Apostila de farmaco 2

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Universidade Estácio de Sá
Medicina Veterinária
Farmacologia Aplicada a Medicina veterinária
Professora: Margareth Balbi
Felipe Santos da Luz
Rio de Janeiro
2016
Índice:
Confecção de receituário clínico (Pag. 3) - AVI
Fluidoterapia (Pag.5) - AVI
Medicamentos antibacterianos (Pag.11) - AVI
Penicilinas (pag. 14) - AVI
Cefalosporinas (Pag. 18) - AVI
Inibidores da B-lactamase, carbapenemicos e emipenem (Pag. 20) - AVI
Inibidores da síntese proteica (Pag. 22) - AVI
Tetraciclinas (Pag. 26) - AVI
Macrolideos e lincosamidas (Pag. 29) - AVI
Sulfonamidas (Pag. 31) - AVI
Fluoroquinolonas (Pag. 35) - AVI
Metronidazol (Pag.37) - AVI
Tabela de espectro de ação (Pag. 39) - AVI
Terapêutica gástrica e intestinal (Pag. 40) - AVII
Terapêutica cardíaca (Pag. 44) - AVII
Terapêutica gástrica 2 (Pag.56) - AVII
Terapêutica dermatológica (pag.62) - AVII
Anti-inflamatório esteroidal (pag.65 ) - AVII
Terapêutica respiratória (Pag. 69) – AVII
Terapêutica oftalmológica (Pag.74) - AVII
Confecção de receituário clínico
Documento
Manuscrito ou digitado sem rasuras
Ordem escrita – imperativo (dar, administrar, aplicar;....)
Validade 30 dias
O que é necessário para confecção do receituário clinico?
Cabeçalho
Identificação: local atendimento, nome profissional, paciente (resenha – raça, espécie, cor, tamanho, peso), proprietário.
Inscrição
Inscrição: Cia de administração, nome do medicamento, comercial / magistral
Uso interno: via oral
Uso tópico: otológico, oftalmológico, dermatológico
Uso externo: Via parenteral
Instrução
Dose(mg/kg), posologia, via administração (VO ou PO; IM; EV; SC)
Observação
Quando paciente vai voltar para próxima consulta, algum exame complementar
Carimbo e assinatura
EX: 
Uso interno 
1 – Rilexina 300mg ____________________________veterinario__________________________Caixa
EX:
Dosagem: 2 mg/ kg
Peso:7,5 kg
MG kg
2.........................1
x..........................7,5
X = 15 mg
Medicamento receitado pode ser:
Especialidade farmacêutica – industria MS ou MA (vet); nome fantasia ou genérico 
Medicamento Referencia X Similar X genérico
 Referencia – Cria aquela substancia pela primeira vez
Similar – Tem nome fantasia, tem a mesma substancia, mas não se sabe se faz o mesmo efeito com genérico 
Genérico – Produto com nome da substancia e tem características farmacológicas de um medicamento de referencia
Magistral 
Para farmácia de manipulação e sempre prescrever com o nome da base e a dose que deseja
EX:
Furosemida 15 mg / capsula
Furosemida 15 mg / ml (cada 1 ml tem 15 mg do principio ativo)
Levotiroxina 20 mcg / kg
Peso: 40 kg
Apresentação: 200 mcg 4 comprimidos 800 mcg
Quais informações preciso para prescrição medicamento?
Medicamento
Dose
Posologia (SID,BID,TID,QID,q 6h,q 8h)
Tempo tratamento
Apresentação comercial
Capsula X comprimido X dragea
Consulta dosagem
Guia terapêutico veterinário (GTV)
Terapia veterinária
Aplicativo VET SMART
Simposium veterinário
CRVS sindan (CPVS.com.br)
Exercícios:
Aminofilina, cão, 10 kg, 30 dias
Cetoprofeno , cão, 5 kg, 5 dias
Doxiciclina, cão, 18 kg, 15 dias
Furosemida, gato, 3.5 kg, 10 dias
Ivermectina, cão, 20 kg com sarna demodecica, 30 dias
Predinisolona, gato, 6 kg, 7 dias
Ampicilina, cão, 15 kg, 10 dias
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Fluidoterapia
Objetivo
Restaurar o volume (desidratação) e composição (eletrólitos) de líquidos corporais
Manter a perfusão e oxigenação tecidual
Indicações
Desidratação
Manutenção hídrica / eletrolítica
Equilíbrio ácido / básico
Hipotensão (choque)
Acesso venoso e perfusão renal
Tratamento de suporte doença de base
Fluidos corporais (60% a 70% água)
FEC (1/3) 
FIV (1/4)
FIC (3/4)
F intra celular (2/3)
Na – Principal cátion extracelular – governa o movimento de água entre compartimentos
K – Principal cátion intracelular
Cl e HCO³ - Principais anions extracelulares
Água
Ingestão, alimentos X urina, fezes, pele , pulmão
Perdas: perceptíveis (água e eletrólitos) X imperceptíveis (água)
Desidratação
Alteração no equilíbrio hídrico corporal
Perda de água, menor absorção 
Menor volume de sangue circulante e fluidos tissulares
Desequilíbrio eletrolítico e ácido básico
Logo...
Afecções sistêmicas afetam o conteúdo água organismo
Afecções sistêmicas afetam eletrólitos organismo
EX:
Tipos de desidratação (variação da concentração Na LEC 145 a 147 mEq/L)
Isotônico: Vomito, anorexia, diarreia, IR, IH, choque hipovolêmico)
Hipotônico: Hipoadrenocorticiso, uso excessivo diurético Na menor 143 mEq/L
Hipertônico: Hipertermia, convulsões, diabete insípido e Mellitus Na maior 158 mEq/L
Sinais Clínicos 
Déficit de hidratação
Teor cutâneo Prega na pele
Globo ocular olho fundo na orbita enoftalmia
TPC (tempo de preenchimento capilar) maior que 2 segundos
Urina volume/ concentração
Historia clinica completa
Obesidade, extremamente magros
Ausência dos sinais não significa que os animais estejam desidratados
Achados laboratoriais: HT, VG, PTN T, DU aumentados anemia, hipoproteinemia
Sinais clínicos – grau de desidratação 
	Grau de desidratação
	Alterações
	4%
	Anorético, sem ingesta de água
	5%
	Pouca elasticidade cutânea, urina concentrada, depressão
	6%
	Pouca elasticidade cutânea, urina muito concentrada , apatia
	8%
	Sem elasticidade cutânea, TPC maior que 3 seg, oligúria/ anúria , enoftalmia, mucosa seca
	10%
	Sem elasticidade cutânea, mucosas pálidas, pulso rápido/ fraco, choque eminente
Classificação dos fluidosColoide
Cristaloide
Fluidos a base de água que ultrapassam membrana do capilar. Ions e soluto redistribuem no FEC (Na, K, Cl, HCO³) e penetram em todos fluidos corporais.
Mais usado na reposição hidroeletrolitica
1/3 mantido no FIV e 2/3 FIC
Ringer com lactato de sódio
Ringer simples
Solução isotônica Nacl 0,9%
Solução glicosada 5%
Solução glicofisiologica
Composição FEC
	Na
	130 – 154 mEq/l
	K
	4 – 5 mEq/l
	Cl
	98 – 144 mEq/l
Suplementação K (potássio)
	Valor K sérico
	Reposição fluido manutenção
	3,1 a 3,5 mEq/l
	20 mEq/l fluido
	2,6 a 3,0 mEq/l
	40 mEq/l fluido
	2,0 a 2,4 mEq/l
	60 mEq/l fluido
	Maior 2,0 mEq/l
	80 mEq/l fluido
Importante: Apresentação comercial Kcl
10% 1,34 mEq/l
14,85 2,00 mEq/l
EXPANSORES PLASMÁTICOS 
Soluções Coloidais
Grandes partículas NÃO parede vasos 
Manter / atrair fluido EIV 
Expandir volume plasmático
 
Indicações ➔ proteína total < 3,5 g/dl , albumina 1,5 g/dl 
Hipovolemia, derrames intracavitários, edemas extremidades. 
	
PLASMA 
Mais usado veterinária 
condições hipoproteinemia ( hepatopatia crônica, enteropatia com perda ptn, glomerulonefropatia) 
COLOIDES SITÉTICOS 
Derivado do dextrano ( Dextrano 40 e 70) , polímeros de gelatina (Haemacel) caros !!!
Via de administração de fluidos 
Oral
Subcutânea
Intravenosa
Intra-ossea
Oral
Usada para pacientes que não estejam vomitando e que não tenham sinais perceptíveis de desidratação (ou seja, que tinham uma desidratação menor que 4%)
Vantagem: Não tem risco de fazer super dosagem
Desvantagem: Demora muito (não pode usar VO quando tiver vomito); não é uma via para corrigir desidratação 
Volume vai depender do tamanho (peso) animal
Soro caseiro
½ colher chá (3,5g) sal de cozinha
8 colheres chá (40g) açúcar refinado
1 litro água
Água de coco 
Rica glicose (114g/dl) e K (50mEq/l)
Pobre Na (3 mEq/l) e Cl (0 mEq/l)
Acrescentar ½ colher chá sal cozinha/ l
Intravenosa
É a mais usada
Pacientes
Gravemente enfermos
Perdas fluidos severa
Hipotensão 
Anestesias
Aumentar perfusão renal
Fluidos 
Cristaloides 
Coloides 
Hipertonicas (glicose 25 ou 50%)
Além de ... 
Rápida dispersão fluido, dosagem precisa, grandes volumes, rápida correção hipotensão!
Vasos empregados
Jugular (grandes volumes, solução hiperosmoticas)
Cefálica
Safena lateral e medial
Complicações: Super – hidratação, trombose, flebite, infecção, embolismo, hemorragias. 
Tempo máximo de permanência: 72 horas!!!
Intraóssea
< 5kg não IV (hipotensão)
MO circulação sistêmica
Tuberosidade tibial, crista ilíaca, fêmur (fossa trocantérica), úmero
Agulhas tipo trocater, agulhas hipodérmicas
Tricotomia, lidocaína 0,2%
Osteomielite rara assepsia 
Subcutânea
Uso domiciliar
Pequeno porte
Desidratação leves (4%)
Fluidos isotônicos (RL, NaCl 0,9%)
Não usar:
Hipertônicos (hipotensão)
Glicose 5% (hipotensão)
Hipotermia (Vasoconstricção)
Desidratação severa (Vasoconstricção)
Administrar
Tórax lateral
10 a 20 ml/ kg por local aplicação 
Fluido aquecido
8 horas absorção 
Importante!
Solução glicose 5%
Não contem eletrólitos
Repõem água
1L = 170 Kcal
Cão 10kg = 591 kcal/dia 3,5L reposição energética
Hipoglicemia (desidratação, vômito / diarreia)
0,5g/kg glicose hipertônica (10%,25% ou 50%) IV lentamente
50ml glicose 50% para cada litro soro hipoglicemia (sepse, hepatopatias, insulinomas)
Suplementação de vitaminas Hidrossolúveis
Necessidade não comprovada!?
Sem riscos conhecidos
Pu pode ser favorável 
Gatos anorexia e fluidoterapia deficiência de tiamina 
0,5 a 1ml de multivitaminas hidrossolúveis/ litro fluido
Etapas da fluidoterapia
Reidratação Perdas! FIC e FIntrC
Manutenção Repor perdas intrínsecas e extrínsecas
Perdas continuadas
Reanimação Choque! Grandes volumes rapidamente!
FIV, melhorar perfusão tecidual
Volume de fluido cristaloide para reidratação parenteral
A) Déficit hidratação (grau de desidratação)
B) Manutenção (perdas insensíveis e diurese)
C) Perdas continuadas (vômito, diarréia, poliúria)
Quantidade (ml) necessária de fluido em 24 horas: A+B+C
A) % desidratação x peso x 10 (constante) = ml
B) 40 a 60 ml/ kg/ dia
C) Diarréia ou vômito (50 ml/ kg/ dia)
Não esquecer....
K mínimo 20 mEq/ L
Ex:
Cão – 8kg 5% desidratação
A) Peso x % desidratação
8x5x10= 400ml
B)Peso x 40 a 60
8x60= 480ml
C) Peso x volume (50)
8x50= 400ml
Calculo da velocidade de infusão dos fluidos (volume 24 horas)
Bomba de infusão
Equipo macrogotas 20 gotas/ ml
Equipo microgotas 60 gotas/ ml
Prova de carga (choque hipovolêmico)
Tempo preenchimento jugular > 2 seg
Diminuição consciência
Oligúria
Taquicardia e pulso fraco
Diminuição pressão arterial
Extremidade frias
Mucosas pálidas
TPC > 3 seg
10ml/ kg em 3 a 5 min de infusão – Reavaliar parâmetros
Na pratica
Cão 10 kg 100ml em 3 min
Fluxo x calibre cateter 
	Cor
	Calibre
	Vazão/min
	3 min
	Amarelo
	24 G
	17ml
	5kg
	Roxo
	22 G
	33ml
	10kg
	Rosa
	20 G
	55ml
	15kg
	Verde
	18 G
	105ml
	30kg
Ao final prova de carga infundir o volume calculado as 24 horas descontando o volume já infundido
Caso
Cão 10 kg, vômito e diarreia profusa, mucosas ressecadas, 
TPC> 3 seg, consciência diminuída, taquicardia, pulso fraco, perda elasticidade da pele, TEJ > 2 seg, PAM 60 mmHg. 
Considerando que foram necessárias duas provas de carga para restabelecimento dos parâmetros, calcule e descreva todos os passos da fluidoterapia nas primeiras 24 horas
Resposta:
Prova de carga = 100ml / 3min / 22G
Não suplementa com potássio pois o rim não esta no seu funcionamento normal.
Deficit 8%
A) 8x10x10= 800ml
B) 60x10=600ml
800 + 600 = 1400ml – 200(prova de carga) = 1200ml/24 horas
Gota / min
1200ml-------24hrs
X---------------1h
X=1200/24 = 50ml/1h
50ml---------60min
X--------------1min
X=50/60=0,9ml
Equipo microgotas
60 gotas-----------1ml
X--------------------0,9ml
X=54 gotas/min
Calcule o volume de fluido para os casos abaixo:
A) Felino, 2.5kg,8% desidratação com perdas continuadas
B)Canino, 25kg, 4 % desidratação sem perdas continuadas
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Uso racional do antibiótico minimizando acontecer efeito de resistência
Objetivo da terapia
Ajudar o hospedeiro a eliminar organismos infecciosos sem causar toxicidade
Antibióticos + defesas do organismo
Defesas naturais contra invasão bacteriana
Mucociliar
Descarga de urina
Microbiota gastrointestinal
Resposta inflamatória
Migração celular e fagocitose
Classificação das drogas segundo seu mecanismo de ação
	Aerobios gram +
	Aerobios gram -
	Anaerobios 
	Staphylococcus produtores de penicilinases
Cultura/antibiograma
Isola o agente e vê o que ele é mais sensível
Resistência x sensibilidade
Uso racional de antibióticos na clinica de pequenos
Antimicrobianos 
Fármacos capazes de destruir ou suprir o crescimento de micro-organismos
Ação curativa (tem infecção)ou profilática (combater a infecção que possa ter)
EMPREGO CORRETO BENEFÍCIOS
EMPREGO INCORRETO RESISTÊNCIA
Abordagem diferente visa: Prescrição racional (conhecimento patologia, agente infeccioso) Sucesso terapia e prolongamento vida útil das drogas
Administração de antimicrobianos em pacientes com sinais e sintomas de infecção
Escolha do antibiótico depende:
Conhecimento do MO responsável pela infecção
Conhecimento do perfil sensibilidade
Conhecimento efeitos colaterais
Custo
Como fazer a escolha do antimicrobiano??
A) Esta indicado antibiótico?
Sintomas compatíveis com infecção
Exame físico: Febre(?), pústula, diarreia, hematúria, secreção nasal, secreção otológica, secreção ocular
B) Quais microrganismos mais prováveis?
Cultura: urina, lavado traqueal, abscessos, hemocultura, ponta cateter
Cultura e antibiograma essenciais: recidivas, ITU, cronicidade, agravamento durante tratamento, insucesso terapia consagrada.
C) Exames complementares com amostras?
Citopatologia
Inflamação X infecção
Morfologia (cocos, bastonetes)
D) Qual o antibiótico mais indicado?
Drogas de primeira escolha (tabelas)
Pneumonia Amoxacilina clavulanato, cefalexina, enrofloxacina
Piotorax Amoxacilina clavulanato (Pasteurella, Actinomyces)
Piodermite Sulfa + trimetoprim, cefalexina, enrofloxacina, amoxacilina clavulanato
Gengivite/estomatite Metronidazol, clindamicina, amoxacilina clavulanato
ITU sulfa + trimetopim, quinolonas
Piometra Enrofloxacina, gentamicina (E.coli)
Infecções intracelulares lipossolúveis
Brucelose Tetraciclina, doxiciclina, enrofloxacina
Chlamidiose Tetraciclina, Doxiciclina
Ehrlichiose Tetraciclina, Doxiciclina
Hemobartonelose Tetraciclina, Doxiciclina, enrofloxacina
E) Fatores a considerar podem diminuir ou inativar a ação do antibiótico
INATIVADAS
Aminoglicosídeos pus, necrose
Quinolonas, aminoglicosídeos Mg, Al, Ca
Clindamicina, eritromicina, Quinolonas PH ácido
Não misturar antimicrobianos no mesmo frasco!
PENETRAÇÂO
Próstata (S/T, quinolonas)
Brônquios (amoxacilina clavulanato)
SNC
CUSTO
F) Quais fatores a considerar no hospedeiro?
Hipersensibilidades sulfas, penicilinas
Gestação e lactação 
 Tetraciclinas, trimetropim, metronidazol, aminoglicosídeos 
 Seguros: penicilinas, cefalosporinas, eritromicina, metronidazol (lactação)
Função renal:
Nefrotóxicas aminoglicosídeos (função renal)
Nefropatas (cefalosporina, penicilinas, quinolonas)
Função hepática:
Hepatopatas (metronidazol, clindamicina, doxiciclina, sulfametoxazol)
GATOS não usar cloranfenicol!!!
G) Qual a melhor via e frequência administração?
VIA
EV níveis séricos
Ex:Osteomielite, peritonite, endocaedite
VO Continuidade a tratamento hospitalar, não houver contra indicação
FREQUÊNCIA
Antibiótico tempo dependente (B lactâmicos)
Antibiótico dependente de concentração (Quinolonas, aminoglicosideos)
H) Qual a dose?
Concentração droga tecido difusão passiva (vascularização)
Menor dose Menor risco de efeito colateral (quando possível)
Ex: S/T ITUI x Pioderma
Toxicidade gatos!!!
Enrofloxacina (5 mg/ kg Max)
Cloranfenicol (mais tóxico AC. Glucurônico)
Metronidazol (> das pancreatites)
S/T salivação, vômito imediato não vo
I) Qual o tempo adequado?
Agudos (5 a 10 dias melhora)
Crônicos (2 a 6 semanas descolonização/ mecanismo defesa)
Patologia criterioso RESISTÊNCIA
CONCLUSÂO
Diagnostico infecção antibioticoterapia
Crescimento patologiadroga, tempo, dose = sucesso
Uso racional diminui possibilidade de resistência 
Não aprendi a fazer antibioticoterapia em 1 hora!!!
Penicilina
Esta substância é produzida pelo fundo do gênero Penicillium , que tem ação bactericida sobre vários microorganismos patogênicos, e foi descoberto por acaso pelo pesquisador Alexandre Fleming, em 1928.
Classificação
As modificações nas moléculas e o espectro de ação das penicilinas permitem classifica-las em vários grupos.
Benzilpenicilinas
Penicilinas naturais
São obtidas a partir de variedades do fungo Penicillium, e são denominadas com letras maiúsculas do alfabeto. Assim, têm-se penicilina K, F, G e X, dentre estas a mais potente é a penicilina G.
A penicilina G é um dos poucos antibióticos, cuja dose ainda é expressa em unidades internacionais (UI). Também conhecida como benzilpenicilina é inativada pelo pH ácido do estômago, e por essa razão é usada exclusivamente por vias parenterais. Apenas 15% do medicamento administrado por via oral chegam na sua forma ativa no duodeno, sendo rapidamente absorvidos.
A penicilina G é utilizada nas formas cristalina sódica e potássica; procaína e benzatina. A diferença entre elas está na sua característica farmacocinéticas. Assim, a penicilina G cristalina (sódica e potássica) quando administrada por via SC ou IM apresenta latência de cerca de 30 min para atingir os níveis terapêuticos, e estes se mantém por 4 a 6 horas. A penicilina G procaína por estas mesmas vias, têm latência de 1 a 3 horas para atingir níveis terapêuticos, que são mantidos por cerca de 12 a 24 horas, porém os níveis séricos são mais baixos do que com a penicilina cristalina. A penicilina G benzatina apresenta latência de 8 horas, com níveis séricos podendo perduras por 3 a 30 dias, só ressaltando que estes níveis são mais baixos e vão decaindo gradativamente e, na dependência do microorganismo, podem ser ineficazes para debelar o processo infeccioso.
Apenas a penicilina G cristalina pode ser aplicada intravenosas, demais só devem ser usadas por via SC ou IM, pois a partir do ponto de administração a penicilina G vai sendo lenta e gradativamente liberada para a corrente sanguínea, mantendo os níveis terapêuticos por período prolongado.
As penicilinas se difundem pelo líquido extracelular e se distribuem por vários tecidos, tendo dificuldade de atravessar a barreira cérebro-sangue íntegra, não são biotransformadas no organismo, sendo eliminadas pelos rins, 90% por secreção tubular e 10% por filtração glomerular. A penicilina G liga-se às proteínas plasmáticas em cerca de 60%; somente aquela não ligada às proteínas exerce atividade antimicrobiana.
As penicilinas naturais têm curto espectro de ação, atuando principalmente sobre bactérias gram-positivas: estreptococos, estafilococos não produtores de penicilinase, Actimomyces sp., Listeria monocytogenes, Clostridium etc. As penicilinas naturais são inativas contra Pseudomonas, a maioria das Enterobacteriaceae e estafilococos produtores de penicilinase.
Penicilina V
Também chamada de fenoximetilpenicilina, é uma penicilina obtida por fermentação do Penicillium. Tem espectro de ação semelhante ao das penicilinas naturais, diferindo apenas pelo fato de ser resistente ao pH ácido do estômago, podendo portanto, ser administrada por via oral. A eliminação é quase completa após 6 horas de sua administração.
Isoxazolilpenicilinas
Penicilinas resistentes às penicilinases
Também são chamadas de penicilinas antiestafilocócicas, pois atuam sobre Staphylococcus
auereus produtores de penicilinase. Foi no início de 1960 que surgiram as primeiras penicilinas resistentes à penicilinase,possuindo, portanto, espectro de ação superior àqueles das penicilinas naturais. São as isoxazolilpenicilinas, a meticilina e a nafcilina, todas penicilinas semissintéticas.
As isoxazolilpenicilinas (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina e flucloxacilina) são estáveis em meio ácido, isto é, podem ser administradas por via oral. Estas penicilinas são parcialmente biotransformadas no fígado, sendo a eliminação renal, quer da fração biotransformada, quer da fração íntegra. Os níveis plasmáticos adequados destes antibióticos são mantidos por 4 a 6 horas.
A meticilina foi a primeira penicilina betalactamse resistente introduzida para uso clínico em 1960; não é usada via oral porque é ácido-sensível, sofre biotransformação hepática (cerca de 20%), sendo 80% eliminados inalterados, por secreção tubular, pelo rim. Há relatos de S. auereus resistentes a meticilina, particularmente, em cães e cavalos.
A nafcilina pode ser usada via oral, mas sua absorção é baixa (10 a 20% da dose), dando-se referência pelo uso parenteral. Cerca de 60% deste antibiótico é biotransformado no fígado, 10% eliminados de forma íntegra pela bile e aproximadamente 30% eliminados pelo rim.
Aminopenicilinas
Penicilinas de largo espectro de ação
As penicilinas de largo espectro de ação são semissintéticas e surgiram na busca de medicamentos cada vez mais eficientes, visando atingir a grande maioria dos agentes infecciosos. Todas são sensíveis à penicilinase. Por esse motivo, os inibidores, das betalactamses (ácido clavulânico, sulbactam) podem ser associados a essas penicilinas, a fim de se obter efeito sinérgico sobre bactérias produtoras de betalactamases.
As penicilinas de largo espectro de ação são as aminopenicilinas e as amidopenicilinas. No primeiro grupo encontram-se a ampicilina e suas pró-drogas (hetacilina, metampicilina, pivampicilina, bacampicilina) e a amoxicilina. No grupo das amidopenicilinas tem-se o mecilinam.
A ampicilina foi a primeira penicilina de amplo espectro de ação introduzida em terapêutica, ativa contra cocos gram-positivos e gram-negativos e grande número de gêneros de bacilos gram-negativos. A ampicilina é ácido-estável, sendo bem absorvida por via oral, podendo também ser administrada por vias parenterais. A hetacilina, a metampicilina, a pivampicilina e a bacampicilina são convertidas no organismo animal em ampicilina. A ampicilina é eliminada predominantemente sob a forma ativa na urina e bile.
A amoxicilina é semelhante à ampicilina quanto à estrutura química e o espectro de ação. A característica mais marcante que a diferencia da ampicilina é a sua absorção mais efetiva no trato digestório, podendo alcançar até 90% da dose administrada.
No grupo das amidopenicilinas destaca-se o mecilinam, também chamado de andinocilina. Esse antibiótico apresenta pequena atividade sobre bactérias gram-positivas, mas atua em baixas concentrações sobre várias Enterobacteriaeae (Enterobacter spp., E. coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae); não atua sobre Pseudomonas aeruginosa. O mecilinam não é bem absorvido por via oral, sendo utilizado por vias parenterais (intravenosa e intramuscular) para obtenção de efeito sistêmico.
Penicilinas antipseudomonas
Penicilinas antipseudomonas
No grupo das penicilinas antipseudomonas têm-se as carboxipenicilinas (carbeniciolina, ticarcilina) e as ureidopenicilinas (azolocilina, mezlocilina, piperacilina).
A carbenicilina foi a primeira penicilina com a boa atividade contra Pseudomonas aeruginosa e Proteus; é degrada pelo suco gástrico e é pouco absorvida pelo trato digestivo, devendo ser administrada por vias parenterais. É degradada rapidamente por secreção tubular, cerca de 95% são eliminados inalterados pela urina.
A ticarcilina tem características semelhantes às da carbenicilina, porém, é duas vezes mais ativa contra Pseudomonas aeruginosa. É usada exclusivamente por vias parenterais, sendo indicado em infecções graves causadas por bacilos gram-negativos.
As penicilinas antipseudomonas do grupo das ureidopenicilinas de maior interesse em medicina veterinária são: azlocilina, mezlocilina e piperacilina. Nenhum desses antibióticos é resistente à inativação por betalactamses. A mezolocilina é mais ativa que a azlocilina contra Enterobacteriaceae, e a piperacilina tem o maior espectro entre elas. Todas essas penicilinas são administradas por vias parenterais para obter-se efeito sistêmico.
Via de administração: parenteral
Penicilina V ou fenoximetilpenicilina
Espectro de ação: bactérias gram+
Via de administração: oral
Penicilinas resistentes às betalactamses (também chamadas penicilinas antiestafilocócicas)
-isoxazolilpenicilinas: oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, flucloxacilina
-meticilina
-nafcilina
Espectro de ação: Staphylococcus sp. resistentes às betalactamases;
Pouca atividade contra bactérias gram- devido à dificuldade de atravessar a camada externa da parede celular.
Penicilinas de largo espectro de ação
-aminopenicilinas: ampicilina (e suas pró-drogas: hetacilina, metampicilina, pivampicilina bacampicilina) e amoxicilina
-amidopenicilinas: menicinam (também chamada de andinocilina)
Espectro de ação: largo, porém são sensíveis às betalactamses
Penicilinas antipseudomonas
-carboxipenicilinas: carbenicilina, ticarcilina
-ureidopenicilinas: azolocilina, mezlocilina, piperacilina
Espectro de ação: largo com atividade contra Pseudomonas aeruginosa.
Apresentações comerciais
Benzilpenicilinas
Penicilina G: Agrovet (V, procaína+potássica+estreptomicina), Benzetacil Veterinário (potássica+procaína+benzatina), Benzetacil (H, benzatina), Propen (V, potássica+procaína),Pentabiótico (V, potássica+procaína, benzatina, estreptomicina), Wycillin (V, potássica+procaína) e Despacilina (H, igual ao Wycillin);
Penicilina V: Cliacil (H) e Pen-Vê-Oral (H);
Aminopenicilinas
Amoxicilina: Amoxicilina (H), Amoxil (H), Clavulin (H, associado ao ácido clavulânico), Duprancil (V) e Clavamox (V, associado ao ácido clavulâncio);
Ampicilina: Ampicilina (V, H), Amplacilina (V, H), e Binotal (H);
Hetacilina: Não possui apresentações comerciais no Brasil.
Isoxazolilpenicilinas
Cloxacilina: Anamastit (V) e Masticilin (V);
Dicloxacilina: Dicloxacilina (H);
Oxacilina: Oxacilina (H) e Stafcilin-N(H).
Penicilinas antipseudomonas
Carbenicilina: Carbenicilina (H);
Ticarcilina: Timentin (H);
Azlocilina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Mezlocilina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Piperacilina: Tazocin (H).
Toxicidade e efeitos adversos
As penicilinas podem ser consideradas como antibióticos muito pouco tóxicos, mesmo em altas doses, uma vez que atuam em uma estrutura que não existe nas células dos animais: a parede celular. Entretanto, podem ocorrer reações alérgicas, embora sejam muito mais comuns em indivíduos da espécie humana.
A penicilina por si só não é alergênica, porém pode formar radical peniciloil, e este, ligando-se a proteínas do organismo do animal, pode, em uma segunda exposição à penicilina, provocar reação alérgica. Reações alérgicas às penicilinas já foram descritas em cães, bovinos e equinos, entretanto a ocorrência é bastante rara, não sendo portanto, usual o teste para reação alérgica a este antibiótico, nas diferentes espécies animais.
Há relatos de toxicidade aguda causada pela presença de potássio e procaína nas preparações de penicilina G. Assim, para evitar arritmias cardíacas, é mais indicada a penicilina G sódica, em lugar da potássica, por via intravenosa. Altas doses de penicilina G procaína podem causar excitação do sistema nervoso central e morte, particularmente em equinos. Ainda em equinos, não deve se administrar penicilina G procaína, pelo menos duas semanas antes de competição, para evitar o resultado positivo antidoping.
A administração oral de penicilinas pode romper o equilíbrio da flora intestinal e permitir a proliferação intestinal de Clostridium, particularmente em hamsters e coelhos.
CEFALOSPORINAS
As cefalosporinas provêm do fungo Cephalosporium acremonium,núcleo básico bastante semelhante ao das penicilinas. O isolamento deste núcleo foi fundamental para a obtenção dos derivados semissintéticos das cefalosporinas atualmente disponíveis no mercado. As cefamicinas têm propriedades semelhantes à cefalosporinas, que por usa vez têm o mecanismo de ação semelhante ao das penicilinas, ou seja, impedem a síntese da parede do microorganismo, portanto são antibióticos bactericidas.
As cefalosporinas são classificadas em “gerações”, segundo certas características e ordem cronológica de sua síntese. Atualmente são quatro as gerações das cefalosporinas.
O uso das cefalosporinas na medicina veterinária vem-se ampliando, embora o alto custo do tratamento seja um fator limitante.
De modo geral, as cefalosporinas têm características farmacocinéticas semelhantes àquelas das penicilinas, e assim como elas, as cefalosporinas são antibióticos muito pouco tóxicos, embora a experiência clínica em animais seja pequena.
Apresentações comerciais:
Cefalosporinas de Primeira geração
Cefacetril: Vetmast (V)
Cefadroxil: Cefadroxil (H) e Cefamox (H);
Cefalexina: Rilexine (V), Cefalexina (H) e Keflex (H);
Cefaloridina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefalotina: Cefalotina (H) e Keflin Neutro (H);
Cefapirina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefazolina: Cefamezim (H) e Kefazol (H);
Cefadrina: Não possui apresentações comerciais no Brasil.
Cefalosporinas de segunda geração
Ceflacor: Ceclor (H) e Faclor (H);
Cefamandol: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefamicina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefonicida: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Ceforanida: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefotetan: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefoxitina: Cefoxitina
sódica (H) e Mefoxin (H);
Cefuroxima: Zinacef (H);
Loracarbef: Não possui apresentações comerciais no Brasil.
Cefalosporinas de terceira geração
Cefatamet: Globocef (H);
Cefixima: Pelnax (H);
Cefodizima: Timecef (H)
Cefoperazona: Pathozone (V) e Cefobid (H);
Cefotaxima: Cefotaxima (H) e Claforan (H);
Cefpiroma: Cefron (H);
Cefpodoxima: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Cefprozil: Cefzil (H);
Ceftazidima: Fortaz (H), Kefadim (H) e Tazidem (H);
Ceftiofur: Excenel (V);
Ceftizoxima: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
Ceftriaxona: Rocefin (H) e Triaxin (H);
Moxalactan: Não possui apresentações comerciais no Brasil.
Cefalosporina de quarta geração
Cefepima: Maxcef (H)
Cefquinoma: Não possui apresentações comerciais no Brasil.
INIBIDORES DE BETALACTAMASES
A produção das enzimas betalactamases pelo microorganismos é o mecanismo mais frequente de resistência aos antibióticos betalactâmicos; essas enzimas hidrolisam o anel betalactâmico, inativando o antibiótico. Quando essas enzimas atuam sobre as penicilinas, são chamadas de penicilinases, e de cefalosporinases quando atuam sobre as cefalosporinas. As betalactamases são produzidas tanto por bactérias gram-positivas quanto por gram-negativas, sendo codificadas por genes cromossômicos ou localizados em plasmídios. Portanto, os inibidores de betalactamses têm sido associados às penicilinas de largo espectro (ampicilina, amoxicilina), e às penicilinas antipseudomonas (ticarcilina, piperacilina) e algumas cefalosporinas (cefpirona), visando ampliar o espectro de ação antimicrobiano.
Os inibidores de lactamses de maior interesse em medicina veterinária são: ácido clavulânico, sulbactam e tazobactam.
Ácido clavulânico
Foi isolado de culturas de Streptomyces
clavuligerus, tem um anel betalactâmico, porém tem atividade antimicrobiana desprezível. Por outro lado, tem sido observado efeito sinérgico quando associado às penicilinas sensíveis às betalactamases, como a ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, bem como a cefalosporinas cefpiroma.
Ele é bem absorvido por via oral, e suas propriedades farmacocinéticas são similares às da amoxicilina.
Sulbactam e tazobactam
Apresentam características em geral semelhantes às do ácido clavulânico. O sulbactam é pouco absorvido quando administrado por via oral, porém uma ligação éster dupla do sulbactam com ampicilina permitiu a obtenção de um produto que é bem absorvido por via oral, liberando os dois antibióticos betalactâmicos na parede intestinal; essa associação é recomendada por causa da semelhança de suas características farmacocinéticas.
O tazobactam tem sido associado à piperacilina, visando ampliar o espectro de ação dessa penicilina antipseudomonas.
CARBAPENEMAS
As carbapenemas apresentam ampla atividade contra uma grande variedade de bactérias gram-positivas e gram-negativas e também sobre várias betalactamases, os principais representantes são:
Imipenem
Não é o antimicrobiano de primeira escolha, sendo indicado apenas em infecções graves em medicina veterinária. Ele é biotransformado pelas células dos túbulos renais, formando um metabólito tóxico. Para evitar essa formação, se associa o imipenem com a cilastatina; esta substância inibe a enzima responsável pela formação desse metabólito, resultando em um bloqueio da biotransformação renal do antibiótico, permitindo que atinja níveis elevados na urina, sem a nefrotoxicidade.
Apresentação comercial humana: Tienam IV ou IM.
Meropenem e ertapenem
São membros mais novos nos grupos das carbapenemas, os quais não promovem a formação do metabólito tóxico, não sendo necessário a associação com cilastatina.
Apresentação comercial humana: Meronem IV ou IM.
Descreva na forma de receituário clinico completo:
A) Cefalosporina primeira geração, por VO
Canino, 10kg, durante 7 dias
B) Aminopenicilina, por VO
Canino, 25kg, durante 15 dias
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A grande maioria dos antibióticos que interferem na síntese proteica dos microorganismos apresenta efeito bacteriostático; os aminoglicosídios são exceção.
AMINOGLICOSÍDEOS
Os aminoglicosídios são antibióticos bactericidas importantes para o tratamento de infecções causadas por bactérias gram negativas. Por outro lado, a sua potencial toxicidade e resíduos em produtos de origem animal limitam sua utilização.
A maioria dos antibióticos deste grupo é produzida por microorganismos (Streptomyces
griséus, S.
kanamyceticus, S. fradiae, Micromonospora
purpúrea, M.
inyoensis etc); contudo há também aqueles semissintéticos.
Mecanismo de ação
Os aminoglicosídios são antibióticos bactericidas que interferem na síntese proteica ligando-se à subunidade 30S do ribossomo, e para exercerem esse efeito há necessidade de penetrarem na célula bacteriana. É por isso que antimicrobianos que interferem na síntese da parede celular, como os antibióticos betalactâmicos, são associados aos aminoglicosídios para obter efeito sinérgico, uma vez que facilitam a entrada desses últimos no interior da bactéria.
Uma vez no interior da bactéria, os aminoglicosídios se ligam irreversivelmente a um ou mais receptores de proteínas da subunidade 30S do ribossomo bacteriano, interferindo em vários mecanismos no processo de translação do RNA mensageiro.
Os aminoglicosídios têm atividade bactericida concentração-dependente e apresentam efeito pós-antibiótico evidente. Os antimicrobianos concentração-dependente são aqueles em que, quanto maior o nível sérico acima da concentração inibitória mínima, maior a capacidade de erradicação das bactérias. A administração desses agentes, em doses elevadas com intervalos longos faz com que se alcancem concentrações máximas no local da infecção, produzindo efeito bactericida máxima. O efeito pós-antibiótico é, por definição, a supressão do crescimento bacteriano que se segue após a remoção do antimicrobiano. Estes conceitos são a base para o uso dos aminoglicosídios em dose única diária.
Espectro de ação
São antibióticos bactericidas usados principalmente para o tratamento de infecções graves causadas por bactérias gram-negativas e estafilococos (bactérias gram-positivas). A amicacina e tobramicina têm excelente atividade contra Pseudomonas aeruginosa. Esses antibióticos são ativos contra os enterococos, e o tratamento contra os estreptococos é mais eficiente quando associado aos antibióticos betalactâmicos. Não são ativos contra bactérias anaeróbicas facultativas ou aeróbicas sob condições anaeróbicas pelo fato de o seu transporte para o interior do microorganismo ser dependente de oxigênio.
A estreptomicina e a di-hidroestreptomicina são os aminoglicosídios mais ativos contra micobactérias e Leptospira spp., porém são menos ativas contra os demais microorganismos.
A amicacina, que foi obtida a partir da camicina, tem o maior espectro de atividade antimicrobiana dentre os aminoglicosídios; é efetiva contra cepas gram-negativas são suscetíveis aos outros aminoglicosídios pelo fato de ser mais resistente à inativação enzimática bacteriana. Por outro lado, a amicacina é menos ativa contra estreptococos do que a gentamicina, embora seja menos nefrotóxica.
Considerando potência, o espectro de atividade antimicrobiana e a estabilidade frente a enzimas de resistência mediadas por plasmídios, os aminoglicosídios são classificados na seguinte ordem: amicacina>tobramicina>=gentamicina>neomicina=canamicina>estreptomicina.
Deve ser salientado que a atividade antibacteriana desses antibióticos é bastante influenciado pelo pH, sendo mais ativos em meio alcalino. Pus também inativa os aminoglicosídios.
Classes
Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Amicacina
Resistência bacteriana
Existem três mecanismos reconhecidos de resistência bacteriana aos aminoglicosídios:
1) Alteração dos locais de ligação no ribossomo: é o menos frequente e é consequência de mutação cromossômica. Nos mutantes resistentes ocorrem modificações nas proteínas da subunidade 30S do ribossomo bacteriano, de tal forma que o antibiótico não é mais capaz de ligar-se ao seu local de ação;
2) Redução da penetração do antibiótico no interior da bactéria: está relacionado com as mutações cromossômicas que afetam o metabolismo energético da membrana citoplasmática, diminuindo a diferença de potencial através da membrana e, consequentemente, reduzindo o transporte ativo do aminoglicosídio para o interior da bactéria.
3) Modificação enzimática do antibiótico: é o mais frequente e o de maior importância clínica. Os genes que codificam a produção das enzimas estão, na maioria dos casos, situados em plasmídios. As enzimas inativadoras de aminoglicosídio são classificadas em três grupos – fosfotransferases, adeniltransferases e acetiltransferases; já foram identificadas mais de uma dezena delas. Essas enzimas modificam os grupos amino e hidroxila dos aminoglicosídios, impedindo sua ligação com o ribossomo; elas estão presentes no espaço periplasmáticos.
Os aminoglicosídios possuem propriedades farmacocinéticas similares. A absorção no trato gastrointestinal é desprezível, porém são ativos no lúmen intestinal, quando administrados por via oral. Deve ser ressaltado que em neonatos e em animais com enterite a absorção após administração oral pode ser significativamente aumentada.
Para o tratamento de infecções sistêmicas, os aminoglicosídios devem ser empregados por vias parenterais. A partir do local da injeção intramuscular ou subcutânea, estes antibióticos se distribuem por vários tecidos, atingindo concentrações efetivas nos líquidos sinovial, pleural, peritoneal, do pericárdio e perlinfa. Já foi também descrito que a gentamicina administrada às vacas por infusão intrauterina e intramamária foi absorvida, resultando em resíduos teciduais por tempo prolongado.
Esses antibióticos não são biotransformados de maneira significativa no organismo animal. A eliminação renal, na sua forma inalterada, ocorre por filtração glomerular; a ocorrência de nefropatia pode causar níveis altos de aminoglicosídios na circulação, favorecendo o aparecimento de efeitos tóxicos.
Resumindo:
Não tem ação: anaeróbios e facultativos
Usar em gram negativo
Staphylococcus spp são sensíveis 
Alguns mycoplasmas e mycobacterium são sensíveis
Leptospirose sensível a estreptomicina
Pseudomonas aeroginosa amicacina e tobramicina
Dose dependente efeito e intervalo grande
São hidrossolúveis dificuldade de passar na barreira biológica
BOA
Osso
Fluido sinovial
Rins (100x)
Ouvido
Olho (40%)
MODERADO
SNC
Abscesso
USAR:
Via parenteral ou tópica
Baixa absorção VO/ ativo gl. (neomicina)
Excreção renal (ativa)
Dose dependente
Sinergismo com B-lactamicos
Rápida resistência esquemas posológicos inadequados
Inativados pus e/ou necrose tecidual
Resíduos produtos origem animal 
Toxicidade e efeitos adversos
Todos os aminoglicosídios causam, em maior ou menor grau, nefrotoxicidade e ototoxicidade. Estes efeitos tóxicos ocorrem porque esses tecidos contêm concentrações mais elevadas de fosfolipídeos na sua matriz celular, fazendo com que os aminoglicosídios catiônicos sejam atraídos pelos fosfolipideos aniônicos.
A nefrotoxicidade, caracterizada pela necrose tubular aguda, é o efeito adverso mais comum durante o tratamento com aminoglicosídios. Após a filtração glomerular, atingem os túbulos renais. As membranas das células dos túbulos proximais renais são constituídas de fosfolipídios aniônicos, os quais atraem os aminoglicosídios, que são moléculas catiônicas. Esses antibióticos entram no interior dessas células, e à medida que vão penetrando nas células tubulares, ocorre acúmulo no interior dos lisossomos; estes têm essa função alterada e podem se romper, liberando enzimas lisossômicas, fosfolipídios e os próprios aminoglicosídios no citoplasma das células dos túbulos proximais, desorganizando outras organelas e levando à morte celular.
A ototoxicidadedos aminoglicosídios ocorre pelo mesmo mecanismo descrito para a nefrotoxicidade. Foi demonstrado que existe acúmulo dos aminoglicosídios na perilinfa e endolinfa da orelha interna, podendo afetar audição e o equilíbrio, devido à destruição das células sensoriais da cóclea e do vestíbulo. A ototoxicidade pode ser irreversível.
Os fatores que predispõem à toxicidade dos aminoglicosídios são a duração do tratamento (superior a 7 a 10 dias), doses diárias múltiplas, acidose, distúrbios eletrolíticos (hiponatremia), depleção de volume plasmático (choque, endotoxemia), tratamento simultâneo com outros medicamentos nefrotóxicos, idade (neonatos e idosos são mais suscetíveis), doença renal preexistente e concentrações plasmáticas elevadas.
Atualmente, é comum empregar aminoglicosídios em dose alta e uma punica vez ao dia no tratamento de infecções sensíveis, pelo fato de serem antimicrobianos concentração-dependente e com efeito pós-antibiótico (supressão do crescimento bacteriano que se segue após a remoção do antimicrobiano). Esse uso evita a resistência bacteriana e também ao aminoglicosídios por um período total de tempo menor, devido ao aumento do intervalo entre as doses.
Apresentação comercial
1. Aminosidina: Aminofar (V, produto importado da Itália) e Gabrocol (idem, Portugal);
2. Canamicina: Kanamicina injetável(V) e Kanainjecto (V);
3. Dibecacina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
4. Estreptomicina: Estreptomicina (H,V);
5. Gentamicina: Gentrin (V), Gentocin (V), Gentamast (V), Gentamicina (H) e Garamicina (H);
6. Neomicina: Biotef (V), Flumast (V), Neobitic (V), Otospan Solkução Otológica (V), Cicatrene (H), Otosynalar (H) e Colírio de neomicina (H);
7. Netilmicina: Netromicina (H);
8. Tobramicina: Tobramina (H) e Tobrex Colírio (H).
Quando usar:
Posologia X dosagem minimizar o risco da nefrotoxidade
Paciente já renal pode piorar
Desidratado corrigir desidratação, quando maior produção urinaria mais chance de não comprometer
Diurético (furosemida)
Neonatos e idosos
Não usar mais do que 7 dias aminoglicosídio
Monitorar função renal
Albuminúria
Oligúria 
Cilindrúria
URINA E QUERATININA
Exame EAS
Neomicina ação melhor do que trobamicina e estreptomicina
TETRACICLINAS
Clortetraciclina
Doxiciclina (eliminada via hepática)
Minoxiciclina (eliminada via renal/hepática)
Oxitetraciclina (eliminada via renal)
Tetraciclina (eliminada via renal)
As tetraciclinas são antibióticos produzidos por diversas espécies de Streptomyces sendo algumas semissintéticas. As tetraciclinas são assim denominadas por causa da sua estrutura química, formada por quatro anéis.
A primeira tetraciclina foi usada clinicamente em 1948 e recebeu o nome de aureomicina, mais tarde foi denominada clortetraciclina. A segunda tetraciclina descoberta foi a terramicina, em 1950, e posteriormente denominada oxitetraciclina. A elucidação da estrutura química básica destes antibióticos permitiu confirmar as semelhanças entre eles e a obtenção da tetraciclina, em 1953. A partir daí iniciou-se a procura de derivados semissintéticos, os quais não apresentam diferenças significativas no espectro de ação, porém de modo geral, apresentam melhores características farmacodinâmicas e menos toxicidade. Surgiram, então, os seguintes derivados: demeclocilina, rolitetraciclina, metaciclina e limeciclina, doxiciclina, minociclina e lauracilcina.
Mecanismo de ação
As tetraciclinas são antibióticos bacteriostáticos que inibem síntese proteica dos microorganismos sensíveis, ligando-se aos ribossomos. Estes antibióticos, após penetrarem no interior da bactéria por um processo mediado por carreador, ligam-se reversivamente à subunidade 30 S do ribossomo do microorganismo, impedindo que o RNA-transportador se fixe ao ribossomo, com isto, a síntese proteica seja inibida. Embora as tetraciclinas tenham maior afinidade pela subunidade 30S do ribossomo microbiano, pode ligar-se também à subunidade 40S do ribossomo dos animais superiores, explicando algumas reações adversas que ocorrem com seu uso.
Espectro de ação
Aerobios gram positivo
Aerobios gram negativo e anaerobios
As tetraciclinas são classificadas como antibióticos de largo espectro de ação antimicrobiana. Atuam sobre bactérias gram-positivas e gram-negativas, incluindo micoplasmas,Erlichia/Anaplasma, clamídias, riquétsias e até sobre alguns protozoários parasitas como Plasmodium
falciparum, Entamoeba
histolytica, Giardia
lamblia, Leishmania
major, Trichomonas spp. e Toxoplasma
gondii. A doxiciclina e a minociclina, de modo geral, são mais ativas contra Staphylococcus
auereus que a tetraciclina.
Resistência bacteriana
A resistência adquirida às tetraciclinas é comum entre as bactérias e Mycoplasma, fato que reduziu sua utilização. Por outro lado, é rara a resistência para os patógenos intracelulares comoChlamydia, Chlamydiphila, Erlichia e Anaplasma.
Características farmacocinéticas
As tetraciclinas podem ser administradas tanto por via oral, sendo absorvidas no trato digestivo, como por vias parenterais. A injeção intramuscular provoca dor local.
A presença de alimentos no trato digestivo pode prejudicar a absorção das tetraciclinas administradas por via oral, com exceção da minociclina e da doxiciclina, e apresença de leite e derivados, as preparações vitamínicas, os antiácidos e os catárticos podem reduzir a absorção das tetraciclinas. As concentrações plasmáticas máximas são alcançadas cerca de 1 a 3 horas após administração oral.
Esses antibióticos atravessam a barreira placentária e atingem o feto; são secretadas no leite, onde atingem concentrações próximas daquelas do plasma.
Em relação às interações medicamentosas, a absorção das tetraciclinas é reduzida na presença de antiácidos contendo alumínio, cálcio ou magnésio e por preparações contendo ferro e sais de bismuto. Por outro lado, há sinergismo entre tetraciclinas e tilosina contra Pastereulla, e a associação com polimixinas pode resultar em efeitos sinérgicos pelo fato de facilitar a sua entrada no interior da célula bacteriana. Efeito sinérgico foi também observado com a associação de doxiciclina com rifampina ou com estreptomicina no tratamento da brucelose.
Toxicidade e efeitos adversos
As tetraciclinas causam irritação tecidual. Este feito pode provocar manifestações gastrintestinais quando administradas por via oral, e quando administradas por vias intramuscular ou subcutânea provocam a dor no local da injeção. Distúrbios da flora intestinal podem ocorrer mesmo quando as tetraciclinas são administradas por vias parenterais, uma vez que podem ser eliminadas pela fezes. Devido à capacidade que as tetraciclinas têm de e ligar com o cálcio podem provocar efeitos cardiovasculares (arritmias), além da deposição no tecido ósseo e nos dentes. Por causa destes últimos efeitos, deve-se evitar a administração de tetraciclinas em animais jovens em fase de crescimento, ou mesmo em fêmeas prenhes, uma vez que estes antibióticos atravessam a barreira placentária, podendo produzir deformidades ósseas no feto.
As tetraciclinas podem também causar efeitos tóxicos em células hepáticas (infiltração gordurosa) e renais (necrose em túbulos proximais). Dano em túbulos renais pode também ser causado pela administração de tetraciclinas com prazo de validade vencido, quando se formam produtos de degradação, que são tóxicos.
Em equinos, relata-se com frequência a interferência na microflora intestinal, permitindo a superinfecção por Salmonellas resistentes a esses antibióticos; este efeito pode conduzir a severa diarreia, podendo levar a óbito.
Apresentações comerciais
1. Clortetracicina: Clortetraciclina
Premix (V), CT–CM (V) e Corciclen
Pomada
oftálmica (H);
2. Demeclcicina: Não possui apresentações comerciais no Brasil;
3. Doxicicina: Doxiciclina (H) e Vibramicina (H);
4. Minociclina: Minomax (H);
5. Oxitetraciclina: Biogenthal Inj. (V), Terralent
LA (V), Terramicina (H, V);
6. Tetraciclina: Talcin (V), Tetrabiotio (V), Tetraciclina
Pomada
oftálmica (H) e Tetrex(H).
RESUMINDO:
Doenças bacterianas atípicas
Tratamento 21 dias
Brucelose associação com rifanpicina ou estreptomicina
Lepstopirose
RESISTENCIA
Bacterias X patogenos intracelulares
30s (40s mamiferos)
Absorvidos VO (menor absorção oxitetraciclina)
Quelantes (Ferro, leite ((cálcio do leite)), Calcio, magnésio, alumínio) doxiciclina e minoxiciclina
Excreção: renal / doxiciclina – hepática / minoxiciclina – hepatorenal
Lipossoluveis (LCR minoxiciclina e doxiciclina)
Sensiveis a luz
Promotores de crescimento de rações
Tempo dependentes
EFEITO COLATERL
Vomito, estenosa esofágica (gatos), lesão tecidual (IM)
Cavalos distúrbios digestivos graves (minoxiciclina e doxiciclina)
Salmonella – excreção ativa na bile, permanece não absorvida no intestino
Lesão no esmalte dentário (um individuo que não trocou a dentição, na segunda dentição vai ter uma deformidade no esmalte dentário)
Residuo no leite por varios dias
AÇÃO
Aerobios gram positivos (macrolideos e lincosamidas)
Aerobios gram negativos (moderado para claritro e azitro, todos vão ser eficiente para campylobacter jejuno ((macrolideos)))
Anaerobios (todos, clindamicina ((mais eficiente)))
Staphylococcus produtores de penicilinase (principalmente lincomicina e eritromicina ((são melhores)); menor B-lactamicos resistentes betalactamase ((são ainda melhores))
Clamidia e micoplasma (eritromicina, lincomicina, tilosina e azitromicina)
LINCOSAMIDAS
As lincosaminas (também denominadas lincomicinas e lincocinamidas) são monoglicosídios ligados a um aminoácido. Embora tenham estrutura química diferente daquela dos macrolídios, as lincosamidas apresentam espectro antimicrobiano e mecanismo de ação semelhante a estes. Os principais representantes desse grupo são a lincomicina e a clindamicina. Além destes, recentemente foi introduzida no comércio a pirlimicina, de uso intramamário em bovinos, e a mirincamicina, desenvolvida para uso na espécie humana, a lincomicina é usada também como aditivo em animais de produção.
Mecanismo de ação
As lincosamidas inibem a síntese proteica da célula bacteriana ao se ligarem à subunidade 50 S do ribossomo, da mesma forma como fazem os macrolídios. São antibióticos bacteriostáticos; podem ser bactericidas em altas concentrações. A ação bactericida é tempo-dependente e os parâmetros que melhor exprimem sua eficácia antimicrobiana é a relação sob a curva e a concentração inibitória mínima.
Espectro de ação
As lincosamidas, de modo geral, têm espectro de ação semelhante ao dos macrolídios. A clindamicina difere dos mascrolidios e da lincomicina pela sua maior atividade contra bactérias anaeróbicas, incluindo anaeróbios gram-negativos, como Bacterioides spp.
Resistência bacteriana
Os microorganismos podem desenvolver resistência apenas às lincosamidas, porém é mais comum a resistência cruzada entre lincosamidas, macrolídios e estreptograminas. A resistência ocorre devido à metilação de resíduos de adenina no RNA 23S da subunidade 50R do ribossomo (a subunidade 50 S do ribossomo é constituída de proteínas e dos RNA 5 S e 23 S), impedindo a ligação do antibiótico ao local de ação.
Características farmacocinéticas
A clindamicina quando administrada por via oral, tem maior absorção no trato gastrointestinal do que a lincomicina. As lincosamidas sofrem biotransformação hepática, sendo a bile a principal via de eliminação; cerca de 20% são eliminados de forma intacta pela urina.
Devido ao caráter básico, as lincosamidas podem ser captadas por tecidos que têm o pH mais baixo que o do plasma, como o úbere e a próstata. A grande ligação com proteínas plasmáticas e a eliminação relativamente rápida impedem que esses antibióticos atinjam concentrações terapêuticas no líquido cerebroespinal.
Toxicidade e efeitos adversos
O efeito tóxico mais importante das lincosamidas refere-se à capacidade delas de produzirem o aparecimento de diarreia grave, podendo ser fatal em seres humanos, equinos, coelhos e outros herbívoros. Em equinos, a administração parenteral ou oral de lincosamidas causa colite hemorrágica e diarreia, conduzindo ao óbito; isto se deve à proliferação no cólon de cepas de Clostridia resistentes às lincosamidas. Em cães e gatos, as lincosamidas são pouco tóxicas, ocorrendo raramente vômitos e diarreia. As lincosamidas causam bloqueio neuromuscular e efeitos depressores cardíacos, não devendo ser administradas com agentes anestésicos e rapidamente por via intravenosa. A injeção intramuscular de clindamicina causa dor local.
Apresentação comercial
1. Lincomicina: Lincocin Forte (V, assoc. à neomicina), Linco-Spectin (V, assoc. à espiramicina), Frademicina (H) e Lincomicina (H);
2. Pirlimicina: Pirsue (V).
RESUMINDO:
MACROLÍDEOS
Azitromicina
Claritromicina
Eritromicina
Espiramicina
Tilmicosina
Tulatronicina
RESISTÊNCIA
Lipossolubilidade
SOS
Tempo dependentes
Alta concentração tissular
Meia vida longa (claritro, azitro)
Atravessa barreira próstata e úbere (20% LCR)
Clindamicina tecido ósseo
Eliminação hepática e 20% ativa renal
Estalato eritromicina > VO
EFEITO COLATERAL
Destroem microbiota anaeróbica do colon (clostridium difficile X microbiota anaeróbica colon)
Cães e gatos não ocorrem
Eritromicina vomito em cães
IM dor
IVflebite
Prescreva sob a forma de receituário clínico completo o antibiótico para tratamento de abscesso cutâneo em um cão 10Kg (macrolideo/ lincosamida), que tenha melhor indicação para o caso:
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Sulfonamidas
As sulfas são um grupo de compostos químicos, com amplo espectro de ação. Os termos sulfonamidas, sulfonamídicos ou simplesmente sulfas são comumente empregados como denominações genéricas dos derivados de para-aminobenzenossulfonamida (sulfonilamida).
As sulfasforam os primeiros antimicrobianos eficazes utilizados por via sistêmica na prevenção e cura das infecções bacterianas no homem e nos animais.
Foram amplamente utilizadas, mesmo no período do advento das penicilinas; entretanto ao aparecimento de resistência microbiana e dos vários relatos de seus efeitos adversos, o uso destes quimioterápicos foi sendo limitado, principalmente em medicina humana. Na década de 1970, com a descoberta do trimetoprim, houve o renascimento do uso destes quimioterápicos. O trimetoprim é uma substância que, quando utilizada em associação com as sulfas, potencializa sua ação antimicrobiana. Atualmente, as sulfas ocupam ainda destacado papel no tratamento de diversas infecções dos animais domésticos. Além disso, estes quimioterápicos vêm sendo amplamente utilizados na ração de animais de criação, com o objetivo de prevenir as denominadas “doenças de confinamento”.
Mecanismo de ação
As sulfonamidas quando administradas em concentrações terapêuticas, são bacteriostáticas; em concentrações altas, são bactericidas, mas nestes concentrações podem causar graves reações adversas ao hospedeiro. Este quimioterápico é um análago estrutural do PABA (ácido p-aminobenzoico), substância essencial para a síntese de ácido fólico, que por sua vez, quando em sua forma reduzida é fundamental para a síntese de DNA e RNA bacteriano, portanto as sulfas funcionam como um antimetabólito.
Como se trata de antagonismo competitivo entre as sulfas e o PABA, a alta concentração de uma deles desloca o outro. Deste modo, deve-se evitar o uso concomitante de compostos derivados do PABA, como por exemplo, a procaína.
As sulfas são administradas principalmente pela via oral. Estes podem ser aplicados também topicamente (pele, útero e glândula mamária); entretanto, não se recomenda a administração por esta via, uma vez que com exceção da sulfadiazina de prata, as sulfas podem promover reações alérgicas e retardo na cicatrização. Os sais monossódicos das sulfas podem ser administrados por via intravenosa, porém, com exceção da sulfadimidina e sulfadimetoxina sódica, estes quimioterápicos não devem ser administrados por nenhuma outra via parenteral, pois são altamente alcalinos e instáveis.
Características farmacocinéticas
Com exceção daquelas sulfonamidas preparadas para atuarem localmente (sulfas de ação entérica), após a administração oral destes quimioterápicos haverá absorção, podendo a taxa desta variar enormemente, dependendo do tipo de sulfa empregada.
A absorção das sulfas em outros locais, tais como útero, glândula mamária e pele lesada, varia bastante, mas de maneira geral, nestes locais a quantidade absorvida é muito pequena; entretanto esta poderá ser suficiente para produzir reações tóxicas em animais sensíveis.
As sulfas se distribuem amplamente por todos os tecidos do organismo. Estes quimioterápicos atravessam a barreira hematencefálica e placentária, podendo apresentar níveis fetais semelhantes aos dos plasmáticos.
As sulfonamidas são biotransformadas no fígado, principalmente por acetilação e oxidação. A acetilação se faz no grupo amino ligado ao C4 do núcleo benzênico, resultando um metabólito denominado acetilsulfatotiazol. Este metabólito, além de não possuir atividade antimicrobiana, é menos solúvel em água, portanto há aumento dos riscos de efeitos tóxicos, devido à maior probabilidade de precipitação nos túbulos contronados do rim. Os produtos de oxidação são os responsáveis por várias reações tóxicas sistêmicas, como lesões cutâneas e fenômenos de hipersensibilidade.
A eliminação das sulfas se faz por via renal, por filtração glomerular, embora possa haver também secreção tubular. Algumas sulfas, como a sulfadiazina, podem sofrer reabsorção tubular. Uma pequena proporção de sulfas pode ser eliminada através de secreções como saliva, suor e leite, contudo, devido à excreção por esta última via, preconiza-se que a utilização do leite de vacas tratadas com estes quimioterápicos só deva ocorrer, em média, quatro dias após a última administração.
Efeitos tóxicos
A toxicidade das sulfas pode ser aguda ou crônica. A toxicidade aguda é bastante rara e normalmente está associada a latas doses ou então à administração pela via intravenosa rápida da sulfa. Os sintomas são aumento de salivação, diarreia, hiperpneia, excitação, fraqueza muscular e ataxia.
A toxicidade crônica mais comumente observada é a cristalúria sulfonamídica, efeito este relacionado com a precipitação das sulfas e principalmente de seus metabólitos acetilados nos túbulos renais.
Tem descrito em cães, principalmente para aquelas sulfas que contêm o núcleo pirimidínico (por exemplo, a sulfadiazina), a ceratoconjutivite seca; entretanto, o mecanismo para o efeito tóxico nas células acinares lacrimais é ainda desconhecido. Outros efeitos tóxicos podem ocorrer com o uso prolongado das sulfas, entretanto, tais efeitos são bastante raros. São descritas reações de hipersensibilidade, que incluem poliartrite e febre, anemia aplásica, trombocitopenia e eosinofilia, razão pela qual desaconselha-se o uso de sulfas em animais com alteração no processo de coagulação sanguínea. Em bovinos, cita-se o aparecimento de neurite periférica, principalmente dos nervos ciático e braquial, e degeneração da mielina na medula espinal.
Resistência bacteriana
A resistência bacteriana às sulfas normalmente ocorre de maneira gradativa e lenta. Entretanto, uma vez estabelecida, é persistente e irreversível. Presume-se que tal resistência se faça principalmente através de plasmídio. São conhecidas várias formas de resistência bacteriana às sulfas, entre elas: diminuição da afinidade das sulfas pela di-hidropteroatosintetase; aumento da capacidade do microorganismo de inativar o quimioterápico; caminho metabólico alternativo para formação do ácido fólico; aumento da produção de PABA pelas bactérias.
Antagonistas
São antagônicas das sulfas todas as drogas que possuam PABA ou moléculas similares em suas fórmulas, das quais se destacam anestésicos locais, vitaminas do complexo B, derivados da metilxantina (cafeína, teofilina e teobromina) e algumas proteínas.
Interações medicamentosas adversas
Analgésicos e antiinflamatórios (indometacina, fenilbutazona e salicilatos): aumentam a potência e reduzem a meia-vida plasmática da sulfa;
Antiácidos: diminuem a biodisponibilidade da sulfa se administrados concomitantemente;
Anticonvulsivantes e digitálicos: são potencializados pela sulfa por serem delocados de suas ligações a proteínas plasmáticas;
Ferro e metais pesados: Incompatibilidade química (precipitação);
Ciclosporina: Aumentam o risco de nefrotoxicidade das sulfas.
Apresentações comerciais
Ftalilsulfatiazol: Anti–Diarréico
Vallée (V), Ftalil (V), Dimicin (H) e Parenterin (H);
Mafenida: Otosulf (H);
Sulfacetamida: Avitrim
Antibiótico (V), Colírio
Farmavet (V), Isopto
Cetapred
Colírio (H), Oto–Biotic (H) e Paraqueimol (H);
Sulfaclorpiridazina: Coxulid
Plus (V) e Mictasol
com
Sulfa (H);
Sulfadiazina de parata (=argêntica): Dermazine (H), Bactrovet
Prata (V);
Sulfadiazina: Tribrissen (V), Vetaglós
Pomada (V), Vetrim
Velas (V), e Sulfadiazina (H);
Sulfadimetoxina: Sulfatec
Inj. (V);
Sulfadoxina: Borgal (V) e Fansidar (H);
Sulfaguanidina: Sulfaguanidina (V);
Sulfamerazina: Anti–Diarréico
Vallée (V) e Kaobiotic (V);
Sulfametazina: Biossulfan (V) e Rodissulfa
Inj. (V).
Trimetoprim e outros inibidores de redutase
A descoberta do trimetoprim na década de 1970 representou um grande desenvolvimento na quimioterapia, pois esta substância, associada à sulfa, proporcionou a possibilidade de cura para diversas infecções que já não eram mais debeladas com o uso isolado deste quimioterápico.
O trimetoprim, uma diaminopirimidina, é um análogo estrutural do ácido di-hidrofólico e atua inibindo a enzima di-hidrofolato redutase, responsável pela transformação do ácido di-hidrofólico em ácido tetra-hidrofólico.
Estudos conduzidos com cães, gatos e animais de criação mostraram que a administração de doses 5 a 10 vezes maioresdo que a recomendada não produziu nenhum tipo de efeito tóxico nestes animais.
O trimetoprim pode ser usado isoladamente, entretanto a associação com as sulfas é muito mais vantajosa, já que, quando se associam estes quimioterápicos, há efeito sinérgico, pois as sulfas e o trimetoprim atuam em etapas diferentes na formação do ácido tetra-hidrofólico.
A associação entre sulfas e trimetoprim tem amplo espectro de ação, atuando em bactérias gram-positivas e gram-negativas, sendo seus principais usos, nos animais domésticos, em infecções dos sistema respiratório, digestivo e urinário; além disso ao contrário do uso isolado de qualquer um destes quimioterápicos, a associação de sulfa e trimetoprim possui efeito bactericida.
RESUMINDO:
Associado bactericida
Sozinho bacteriostático impede a proliferação 
Aerobio gram negativo (moderado, não Proteus e Pseudomonas)
Aerobia gram positivo (boa ação)
Anaerobio (não tem ação)
Staphylococcus produtores penicilinase (moderada)
SULFAS POTENCIALIZADAS
Sulfa boa distribuição tecidual LCR e sinovia
Trimetropim lipossolúvel (próstata, pulmões)
Excreção renal principal (bile, leite, suor, lagrima)
Cristalúria PH alcalino, pouca hidratação
Pó tópico Inativado pús, necrose
Hipersensibilidade (poliartrite, erupções cutâneas, trombocitopenias – cães)
Ceratoconjuntivite seca (sulfassalazina uso prolongado – colites)
Gatos salivação excessiva
Quinolonas
São derivados do ácido nalidíxico, e são classificadas em:
Quinolonas de primeira geração: ácido nalidpixico, flumequina, ácido oxonílico; grande eficiência contra a maioria das Enterobacteriaceae, este grupo tornou-se de escolha no combate de infecções urinárias de difícil tratamento.
Quinolonas de segunda geração –fluorquinolonas: enrofloxacino, orbifloxacino, difloxacino e marbofloxacino, norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino e pefloxacino; além de ação contra Enterobacteriaceae, tem ação contra P. aeruginosa; o ciprofloxacino e o ofloxacino possuem ainda atividade contra Chlamydia sp.,Mycoplasma sp e Legionella sp.
Quinolonas de terceira geração: levofloxacino, esparfloxacino (grandes efeitos cardiotóxicos e fototóxicos) o e o moxifloxacino; além de atuarem nos microorganismos sensíveis às quinolonas de segunda geração, são eficientes no combate ao S. pneumoniae.
Quinolonas de quarta geração: trovafloxacino, que possui potente atividade contra anaeróbios.
Mecanismo de ação
As quinolonas são antimicrobianos bactericidas, e sua atividade antimicrobiana se relaciona com a inibição das topoisomerases bacterianas do tipo II, também conhecida como DNA girasse. As topoisomerases são enzimas que catalisam a direção e a extensão do espiralamento das cadeias de DNA. Assim, embora as quinolonas tenham diferentes características de ligação com a enzima, todos estes quimioterápicos inibem a DNA girasse, impedindo o enrolamento da hélice de DNA em uma forma superspiralada.
Farmacocinética
Dependendo da apresentação, podem ser administradas pelas vias oral (exige duas horas de jejum prévio, SC, IM ou EV. Algumas apresentações comerciais da enrofloxacina, droga muito utilizada na medicina veterinária, pode causa abscessos se administradas pela via SC, devendo sempre ser aplicadas pela via IM.
A distribuição é ampla, embora não atinjam níveis adequados no líquido cefalorraquidiano. A concentração na urina é muito alta, o que faz com que estas drogas sejam especialmente indicadas para o tratamento de infecções do sistema urinário. As quinolonas sofrem metabolismo parcial e são eliminadas pelo rins.
Efeitos tóxicos
Náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, reações alérgicas cutâneas, fotossensibilização, cristalúria e abortos são reações que podem ocorrer raramente após o uso de quinolonas. As drogas devem ser evitadas em portadores de alteração do SNC em animais jovens, podendo haver, nestes últimos artropatias com lesões irreversíveis na cartilagem.
As quinolonas de primeira geração são extremamente tóxicas para carnívoro, jamais devendo ser empregadas nestes animais. Além dos efeitos colaterais comuns a todo o grupo, estas drogas são neurotóxicas em cães e gatos, determinando na maioria das vezes o óbito do animal.
Derivados nitrofurânicos
Os derivados nitrofurânicos são um grupo de quimioterápicos com amplo espectro de ação contra bactérias gram-negativas, gram-positivas e alguns protozoários e fungos. Dependendo da concentração usada, podem ser bactericidas ou bacteriostáticos.
Uma grande vantagem na utilização destes quimioterápicos refere-se à resistência bacteriana, que ocorre raramente. Por outro lado, o uso dos nitrofurânicos por via sistêmica tem sido bastante limitado, devido ao relato do aparecimento de efeitos tóxicos frequentes.
O mecanismo de ação dos derivados nitrofurânicos não está ainda perfeitamente elucidado, sugerindo apenas que sua ação antimicrobiana esteja relacionada com a redução destes compostos por flavoproteínas bacterianas, formando intermediários altamente reativos que causam danos ao DNA bacteriano e, consequentemente morte.
São três os compostos nitrofurânicos usados clinicamente: nitrofurantoína, furazolidona e nitrofurazona. Os derivados foram proibidos para uso em animais produtores de alimentos, já que foi constatada atividade cancerígena em estudos realizados em ratos e camundongos.
RESUMINDO:
INTRODUÇÂO
Sintetetizados em 1960
Acido Nalidixo (fraca absorção, curto espectro, toxicidade)
Primeira Fluoroquinolona: Norfloxacina, 1980
MECANISMO DE AÇÃO
Interferencia na síntese do DNA bacteriano, através da inibição de 2 enzimas: 
DNA-girase (gram negativo)
Topoisomerase IV (gram positivo)
Responsáveis pelo controle do processo de divisão, reunião de novas cadeias e enovelamento do novo DNA durante a replicação bacteriana.
Dose/ concentração dependente todas as gerações
	Primeira geração
	Segunda geração
	Terceira geração
	Quarta geração
	Quinolonas - norfloxacina
	Ciprofloxacina
	Levofloxacino
	Trovafloxacino
	
	Norfloxacina
	Gatifloxacino
	Clinafloxacino
	
	Enrofloxacina
	
	Sitafloxacino
	
	Difloxacina
	
	
	
	Marbofloxacina
	
	
	
	Orbbfloxacina
	
	
ESPECTRO DE AÇÃO
Aerobio gram positivo (Moderada)
Aerobio gram negativo (Muito bom / antipseudomonas)
Anaerobios (não tem ação)
Staphylococcus produtores penicilinase (Bom)
CARACTERISTICAS
Boa absorção VO enrofloxacino >ciprofloxacino > norfloxacino
Alimento retarda absorção, metais (Al, Mg, Ca) quelantes
Alta lipossolubilidade LCR, secreções brônquicas, osso, próstrata, cartilagem
Eliminação renal (enrofloxacino, fecal (difloxacino ), ou ambas (marbofloxacino)
Concentração 10 a 20 X urina efetiva até MRSA
Atividade anti pseudomonas spp ciprofloxacina > enrofloxacina
TOXICIDADE
GATOS cegueira!!! Maximo 5 mg/kg/dia
Degeneração aguda retina
Enrofloxacina. Outras???
Animal crescimento Erosão cartilagem articular (5x dose)
Enrofloxacino Abscesso no subcutâneo 
Metronidazol
O metronidazol é um composto nitroimidazólico heterocíclico, com estrutura química semelhante a dos nitrofuranos. Da mesma maneira que os derivados nitrofurânicos, o mecanismo de ação do metronidazol ainda não está perfeitamente esclarecido, sugerindo-se, entretanto, que tenha mecanismo de semelhantes.
A administração do metronidazol se faz por via IV e, principalmente, pela via oral, sendo rapidamente absorvido por espécies monogástricas. Após sua absorção, o metronidazol é amplamente distribuído pelo organismo, atravessando a barreira hematencefálica e placentária; por ter efeito mutagênico, não se indica seu uso em animais prenhes.
Este quimioterápico é biotransformado no fígado por oxidação e conjugação com glicuronídio, entretanto, uma grande parte do metronidazol (mais da metade) é excretada na urina, em sua forma ativa.
Os efeitos colaterais observados quando da administração oral de metronidazol são raros e incluem ataxia, convulsão e neuropatia periférica.
O metronidazol é usadono tratamento de infecções causadas por bactérias anaeróbicas, principalmente Clostridium, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus e Bacteroides. O metronidazol também possui ação em protozoários, como Trichomonas, Giardia e Entamoeba
histolytica.
Algumas interações envolvendo antibióticos
Susceptíveis à degradação pela luz: Anfotericina B, tetraciclinas;
Administrar com estômago vazio para aumentar a absorção: ampicilina, cefalosporinas, cloxacilina, eritromicina, lincosamidas, benzilpenicilinas, sulfonaidas, tetraciclina, oxitetraciclina;
Administrar com estômago cheio para melhorar absorção ou reduzir a irritação local:doxiciclina, nitrofurantoína, eritromicina;
Aumentam a atividade das enzimas hepáticas: rifampicina
Reduz atividade das enzimas hepáticas: cloranfenicol.
Princípios gerais da antibioticoterapia
Associar sempre que possível, o antibiótico ao agente etiológico;
Preferir, para infecções cujo agente é conhecido, antibióticos bactericidas de espectro reduzido;
Iniciar o tratamento o mais rapidamente possível, com doses, intervalos e vias de administração adequados;
Administrar o antibiótico pelo período mínimo recomendado e não prolongar desnecessariamente o tratamento;
Não utilizar antibióticos como promotores de crescimento;
Pesquisar histórico de hipersensibilidade antes da administração;
Considerar o custo do tratamento;
Não prescrever antibióticos preventivamente.
Associação entre antimicrobianos em cães e gatos
– Associações recomendadas
Penicilina + aminoglicosídio
Cefalosporina + aminoglicosídio
Quinolona + aminoglicosídio
Penicilina + quinolona
Cefalosporina + quinolona
Aminopenicilina potencializada + aminoglicosídio
Aminopenicilina potencializada + quinolona
Penicilinda + cefalosporinas
Metronidazol + penicilina/cefalosporinas/quinolona/aminoglicosídio
Sulfonamidas+trimetoprim
Aminoglicosídeo + tetraciclina
Cloranfenicol + polimixina
Quinolona + lincosamida
-Associações não-recomendadas
Lincosamida + macrolídeo
Macrolídeo + cloranfenicol
Lincosamida + cloranfenicol
Macrolídeo + tetraciclina
Penicilina + tetraciclina
Penicilina+ cloranfenicol
Cefalosporina + cloranfenicol
Polimixina + sulfonamida
Penicilina +lincosamida
Cefalosporina + lincosamida
Penicilina + macrolídeo
Cefalosporina + macrolídeo
Quinolona + cloranfenicol
Rifamicina + trimetoprim
Quinolona + rifamicina
Cefalosporina + tetraciclina
Quinolona + tetraciclina
RESUMINDO
Protozoários Gl: Balantidium coli, entamoeba histolitica, giárdia, trichomonas
Associação com fluorquinolona Sepse severa etiologia desconhecida ou transbordamento conteúdo intestinal
Altamente lipofílico SNC, osso, abscessos
Eliminação urinária 60 a 80% e fecal 6 a 15%
Neurotoxidade (67 – 125mg/kg), salivação gatos, inapetência cavalos, teratogênico
Infecção em anaerobiose
Bactericida, dose dependente
VO, IV
Metabolizado pelo fígado (menos ativa ), bile fecal
PROTOZOARIOS TGI
Balantidium coli
Entamoeba histolitica
Giardia
Trichomonas
Associação com fluorquinolona Sepse severa etiologia desconhecida ou transbordamento conteúdo intestinal
Neurotoxidade (67 – 129mg/kg) Vomito, salivação em gatos / inapetência em cavalos
Prescreva sob a forma de receituario clinico completo o tratamento para um cão de 20kg com um antimicrobiano a base sulfametazol e trimetropim por 7 dias
Dose: 15mg/kg – SULFA
HUM 
bactrim comp. 400mg+80mg 
 Suspensão 200mg/5ml -7,5ml
Suspensão 400mg/5ml – 3,8ml
Bactrim F suspensão---------------------HUM------------------------------FC
Administrar 3,8 ml porvia oral, a cada 12 horas durante 7 dias.
	Antibiótico
	Grupo/classe
	GRAM +
	GRAM -
	Anaerobio
	Sthapylococcus B-lactamase
	PENICILINA G
	betalactamico penicilina natural
	B
	N
	B
	N
	OXACILINA
	antiestafilococo semisinteticos
	B
	N
	Moderado
	B
	AMOXICILINA
	IPC - aminopenicilina
	B
	Moderado
	Moderado
	N
	AMPICILINA
	IPC - aminopenicilina
	B
	Moderado
	Moderado
	N
	AMOX+CLAV
	penicilina potencializada
	B
	B
	Moderado
	B
	CEFALEXINA
	Cefalosporina - 1ª geração
	B
	Moderado
	N
	B
	CEFTRIAXONA
	Cefalosporina - 3ª geração
	Moderado
	B
	N
	Moderado
	CEFTIOFUR
	Cefalosporina - 3ª geração
	Moderado
	B
	N
	Moderado
	CEFEPINA
	Cefalosporina - 4ª geração
	N
	B (pseudomonas)
	N
	N
	GENTAMICINA
	Aminoglicosideo
	Moderado
	B
	N
	B
	NEOMICINA
	Aminoglicosideo
	Moderado
	B
	N
	B
	TOBRAMICINA
	Aminoglicosideo
	Moderado
	B
	N
	B
	ESTREPTOMICINA
	Aminoglicosideo
	Moderado
	B
	N
	B
	DOXICICLINA
	Tetraciclina
	B
	Moderado
	Moderado
	B
	MINOXICICLINA
	Tetraciclina
	B
	Moderado
	Moderado
	B
	CLINDAMICINA
	Liposamida
	B
	Moderado
	B
	B
	TILOSIN
	Macrolideo
	B
	Moderado
	B
	B
	ERITROMICINA
	Macrolideo
	B
	Moderado
	B
	B
	AZITROMICINA
	Macrolideo
	B
	Moderado
	B
	B
	CLARITROMICINA
	Macrolideo
	B
	Moderado
	B
	B
	SULFA+TRIMETOPIM
	Sulfas potencializadas
	B
	Moderado (N proteus e pseudomonas)
	N
	Moderado
	ENROFLOXACINO
	Fluorquinolonas
	Moderado
	B
	N
	B
	CIPOFLOXACINO
	Fluorquinolonas
	Moderado
	B
	N
	B
	MARBOFLOXACINO
	Fluorquinolonas
	Moderado
	B
	N
	B
	METRONIDAZOL
	Metronidazole
	N
	N
	B
	N
B – BOM/M - MODERADO/N - NÃO TEM AÇÃO/IPC – INIBIDOR DA PAREDE CELULAR/ISP – INIBIDOR DA SINTESE PROTEICA
Terapêutica gástrica e intestinal 
Anti – eméticos
Emesevômito – relacionado a doença em qualquer sistema
Anti-emeticos terapêutica sintomatica
Causas do vomito?
Porque fazer supressão desse vômito?
Vomito ocorre:
Zona quimioreceptora do gatilho (ZQG) – via humoral – assoalho quarto ventrículo
Centro do vomito (CV) – via neural – tronco encefálico
FISIOPATOGENIA DO VOMITO
CV – centro do vomito
SNC encéfalo – Processo inflamatório, infeccioso, aumento PA
SNC – Desprovida de barreira hematocefalica
Via vestibular – Responsavel pelo equilíbrio (cinetose vomito causado pela via vestibular
Via visceral
Cada local vai ter receptor especifico e o anti-emetico vai ser especifico para o receptor
Via vestibular H1, M1
Via visceral NK1, 5-HT3, Dopamina,M2
ZQGDopamina, NK1,5-HT3 (serotonina),H1
SNCNK1
CVNK1,5-HT3 (serotonina)
A)METOCLOPRAMIDA 
Antagonista dopamina ZQG e periférico 5-HT central e periférico =ação contraria e diputa mesmo receptor
 Aumenta Acetilcoa ,D2 procinética movimentação TGI = acelera o esvaziamento gástrico, não pode usar com suspeita de obstrução – pode romper 
Obstrução = > NÃO pode usar
Irritabilidade, tremores difenildramine (1 mg/kg IV)
 Esofagite refluxo gástrico (aumenta pressão esofágica) 
B) DOMPERIDONA = Metoclopramida
Antagonista D2 (central e periférico) 
Menor penetração SNC q Metoclopramida 
Ação procinética 
C)ANTAGONISTAS DA SEROTONINA 
ONDASETRON , DOLASETRON 
Altamente específico 5-HT3 !! ( ZQG, receptores viscerias e aferentes vagais) 
Bloqueia transmissão neural receptores vicerais , fibras aferentes vagais e ZQG 
Quimioterapia(Cisplatina), Parvovírus, Lipidose hepática. 
Efeitos colaterais cão e gato
 
D) FENOTIAZINAS: 
Clorpromazina, proclorperazina, trifluoperazine, perphenazine, mepazine. 
Alfa 2 antag. (CV) 
ZQG (dopaminergicos e histamínicos), Vestibular (M1) 
Causas centrais e preiféricas 
Sedação, hipotensão, FLUIDOTERAPIA 
 < limiar convulsivo 
E) ANTIHISTAMÍNICOS: 
Difenildramina e Dimenidrinato 
Cinetose (vestibular) 
Sonolência e xerostomia (boca seca)
F) MAROPITANT 
NK1 antagonista ( substancia P neurotransmissor) 
considerado principal receptor para estimular emesi 
inibição via humoral e neuronal 
1mg / kg SID , SC ou 2 mg / kg SID , PO 
Outros representantes: Aprepitant, Lanepitant, Casopitant, Dapitant 
Combinações anti-eméticos: 
ἀ 2 ( Clorpormazina) + 5-HT3 (Ondasetron) 
D2 (Metoclopramida) + 5-HT3 ( Ondasetron) 
D2 (Metoclopramida) + ἀ 2 ( Clorpormazina) 
Uso irracional: 
Fenotiazídicos  hipotenção,epilepsia pré – existente 
Obstrução GI  agentes procinéticos 
Uso prolongado  NÃO DETECÇÃO CAUSA VOMITO 
Eméticos
Quando usar ? 
Não usar 
Estoporoso – Quando o animal estiver desmaiado
Conatoso – Sem resposta a estimulo
O que usar ? 
Salina hipertônica 
Sal (1 a 3 colher chá)
Irrita a mucosa gástrica e o animal pode vomitar
Colocar sal na região faríngea (abrir a boca e colocar) 
Xarope ipeca 
Ação irritante e ZQG 
10 – 30 min ação 
Repetir somente 1 vez 
1 a 2 ml / kg cão - 3,3 ml/kg gatos 
Apomorfina 
Uso cães, gato (???) 
D2 na ZQG 
EV imediato, IM após 5 min 
Água oxigenada 3% 
Dogas antiácidas, citoprotetoras e antisecretórias
Esofagite, gastrite, ulceração (AINE), hemorragias ID, IPE
A)ANTIÁCIDOS: 
Hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, carbonato de cálcio 
HCL (pH 3 .0- 4.0) / pepsina , sais biliares 
muco, prostaglandinas e sulfidrilas 
4 a 6 h (alimento) => rebote 
Mg (laxantes) , Al (constipantes) 
B) citoprotetoras
B.1) MISOPROSTOL: 
Análoga PgE 1 
Citoprotetora , anti-secretória 
Muco, bicarbonato, epitelização, fluxo sangüíneo 
Úlceras AINE 
Aborto e diarréia 
B.2) SUCRALFATE 
esofagite , ulcerações GI ; sub-mucosa 
pH ácido  sucrose + hidróx. Alumíneo
Sucrose barreira  erosão / ulceração
prostaglandinas, sulfidrilas  repitelização
adsorvente drogas (2h) (enrofloxacina, cimetidina)
C)Antisecretórias
C.1) BLOQUEADORES DE H2 : 
H+ e pepsina , procinética 
Famotidina > ranitidina, nizatidina > cimetidina 
CP450 (hepatopatias, drogas), rebote 
EV ( rápida)  vomito, bradicardia (ranitidina) 
C.2) INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS: 
H+ / K+ ATPase 
30 x cimetidina 
3 a 5 dias para efeito máximo 
acúmulo cel .parietal =>1 x dia 
Bloqueadores H2 não efetivos 
OMEPRAZOL, Pantoprazol, Lansoprazol 
Ação secundária (citoprotetor) melhorar vascularização mucosa (muco, bicarbonato) 
QUESTÃO: Qual a vantagem de prescrever para paciente com ulcera gástrica 
RANITIDINA + OMEPRAZOL
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Terapêutica aplicada ao sistema cardiovascular 
Objetivos da terapêutica cardiovascular
Auxiliar o sistema cardiovascular a:
O débito cardíaco – volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo
O ritmo cardíaco
A função sistólica do ventrículo esquerdo adequado (coração contraindo normal)
A pressão arterial (dentro de níveis fisiológicos)
Noções sobre insuficiência cardíaca congestiva
Conceitos sobre hemodinâmica
Integração da atividade elétrica com atividade mecânica
Debito cardíaco
Pré carga: grau de da parede ventricular imediatamente antes da sístole, tem relação direta com volume sanguíneo 
Pós carga: resistência ao fluxo ventricular, tem relação direta com pressão arterial
Contratilidade – grau de contração muscular
A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clinica, resultante de estímulos neuroendócrinos, com o objetivo de compensar a queda do débito cardíaco.
Ocorre quando o coração é incapaz de suprir sangue de maneira adequada as demandas metabólicas do organismo pela redução da função sistólica e/ou diastólica.
Causas de insuficiência cardíaca congestiva
Cardiopatia Primaria
Principais doenças cardíacas: doença valvular crônica, cardiomiopatia dilatada e hipertrófica
Cardiopatia primaria complicada por distúrbios sistêmicos
Anemia, doenças infecciosas, endocrinopatias, DR ou IR, insuficiência hepática
Cardiopatia secundária 
Endocrinopatias (hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes)
Distúrbios nutricionais (carnitina, taurina)
Insuficiência cardíaca congestiva
Mecanismos compensatórios:
Ativação do sistema nervoso autônomo simpático
Ativação do SRAA-ADH
Liberação do fator natriurético atrial
Liberação de oxido nítrico
Fator natriurético atrial – estimula diurese de sodio
Estiramento das fibras atriais
Mecanoreceptores estimulam a liberação 
Óxido nítrico – promove vasodilatação
Redução do debito cardíaco
Ventriculo quando contrair vai ter reluxo dentro do átrio – alteração valva
Redução contatibilidade do miocárdio
Hipertrofia ventricular
Principais classes farmacológicas empregadas no controle da insuficiência cardíaca congestiva
Vasodilatadores
Diuréticos
Inotrópicos positivos
Antiarrítmicos
	Classificação
	Sinais presentes
	I
	Pacientes assintomáticos
A- Sinais de doença sem cardiomegalia
B- Sinais de doença com cardiomegalia
	II
	Leve a moderada:
Sintomas de IC evidentes em repouso ou com exercício leve; afetam a qualidade de vida
	III
	Avançada – sinais estão mais graves, mais intensos
A- É possível tratar em casa
B- Hospitalização é necessária
Terapeutica ICC – vasodilatadores
Mistos:
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Arteriais
Hidralazina
Amlodipina
Prazosina
Sildenafil
Venosos
Nitroglicerina
Nitroprussato de sódio
Dinitrato de isorbida
Inibidores da enzima conversora de angiotensina I a angiotensina II
IECA se liga no sítio de ação da ECA
A potencia do IECA dependera da estabilidade com este sítio de ação 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
Maleato de inalapril
Biotransformação hepática – hidrolizado no fígado (enalaprilato – ligação 200.00 vezes mais estável que a ECA ao sitio de ação)
Farmacodinamica:
0,3mg/kg/PO – 75% de reposta pressórica que permanece por aproximadamente 6 horas se dissipando totalmente em 24 horas
1 mg/kg – 80% de reposta pressórica que permanece por aproximadamente 7 horas se dissipando totalmente em 24 horas
Farmacocinetica:
Pico de concentração – 2 horas
Pico de ação – 3 a 4 horas
Biodisponibilidade – 60%
Meia vida – 11 horas (garantindo 12 a 14 horas de atuação)
Excreção – renal principalmente na forma de enalaprilato
Posologia e vias de administração – 0,25 – 0,5 mg/kg/SID – BID
Efeitos adversos – Azotemia (15% tolerável) / hipotensão (altas doses)
Apresentação comercial – ACV- petpril (2.5 , 5 e 10 mg) / ACH- Renitec (5 mg e 10 mg); maleato de enalapril (2.5, 5 e 10 mg)
Cloridrato de benazepril
Biotransformação hepática – hidrolizado no fígado (benazaprilato – ligação 200.00 vezes mais estável que a ECA ao sitio de ação)
Farmacodinamica
0,5 – 1 mg/ kg/PO – 75% de reposta pressórica que permanece por aproximadamente 16 horas se dissipando totalmente em 24 horas
Farmacocinetica:
Pico de concentração – 1 hora
Pico de ação – 2 horas
Biodisponibilidade – 60%
Meia vida – 55 a 60 horas
Excreção – renal e hepática (mais seguro para pacientes que apresentam lesão renal)
Posologia e vias de administração (0,25 – 0,5 mg/kg/SID
Efeitos adversos – Azotemia (15% tolerável)/ hipotensão (altas doses)
Apresentação comercial – ACV- Fortekor (5mg)/ ACH- lotensin (5mg e 10 mg)
Lisinopril
Biotransformação: já esta na forma ativa
Farmacodinamica: 
Poucos estudos clínicos em cães e gatos
Farmacocinetica
Pico de concentração – 4 horas
Pico de ação – 6 a 8 horas
Biodisponibilidade – 20 – 25%
Meia vida – alterada em pacientes com ICC grave
Excreção – renal principalmentena forma de enalaprilato
Posologia e vias de administração(0,5 mg/kg/SID-BID
Efeitos adverso – Azotemia (15% tolerável)/ hipotensão (altas doses)
Apresentação comercial – ACH- lisinopril 5-10 mg
Besilato de amlodipino
Mecanismo de ação
Bloqueador do canal de cálcio – Pode promover redução do contratibilidade do miocardio
Ação vasodilatadora predominantemente arteriolar favorecendo a redução da pós-carga
Deprime a automaticidade e velocidade de condução do músculo cardíaco
Farmacodinâmica
Estudos clínicos escassos
Posologia
Cães: 0,1 – 0,5 mg/kg SID
Efeitos adversos
Hipotensão – altas doses
Hidralazina (Apressolina)
Ação direta promovendo redução da hipertensão e resistência vascular periférica
Mecanismo provável – aumento da concentração da prostaciclina
Promovem estimulação simpática e ativação do SRAA (associar a I. ECA)
Dose
Cães: 0,5 – 2 mg/kg BID
Gato 2,5 – 10 mg/ gato BID
Amlodipina e hidralazina
Iniciar utilizando 1/3 da dose por 4 – 5 dias
PA normal (sistólica – 100mmHg/ 150 mmHg
Passar para 2/3 da dose por 4 – 5 dias
PA normal
Dose total
Sildenafil:
Inbidor da fosfodiesterase V , enzima encontrada em altas concentrações nos pulmões e no tecido erétil peniano humano e se encontra eleva nos processos de hipertensão pulmonar instalada.
aumenta a concentração do GMPc e prolonga o efeito vasodilatador do oxido nítrico
Citrato de Sildenafil(a):
Farmacocinética:
Pico de Ação- 6 a 8 horas
Biodisponibilidade – 50%
Excreção – renal principalmente na forma de enalaprilato
Posologia:
Cães- 0,25 a 0,3 mg/Kg – tid
OP’S ! É EMERGÊNCIA!!!!
Nitratos (emergencial):
Mecanismo de ação e farmacocinética:
Fornece oxido nítrico para os vaso que por difusão atravessa a membrana e ativa a guanilato ciclase que converte o GMPc, sendo este o mediador do relaxamento da musculatura lisa e consequente vasodilatação.
Nitratos (emergencial):
Aumentam concentração de oxido nitrico
 Nitroglicerina:
 Adesivo Cutâneo (absorção tramsdérmica) (dose empírica)
 Cães :
 Até 5 Kg: ¼ do adesivo de 5 mg
 De 5 a 10 Kg: 1/2 adesivo de 5 mg ou ¼ do adesivo de 10 mg
 De 10 a 20 Kg: ½ adesivo de 10 mg
 20 Kg em diante: 1 adesivo de 10 mg.
 Intercalar a cada 12 horas (mantem aplicado por 12 horas e descansa por 12 horas)
 Nitroprussiato de sódio
Dinitrato de Isorbida
Nitroprussiato de sódio:
 Cães: 0,1-0,2 mcg/kg/minuto/IV – aumentar gradativamente a cada 5 minutos dependendo da necessidade
 Gatos: 0,5 mcg/kg/minuto/IV – aumentar gradativamente a cada 5 minutos dependendo da necessidade
OBS- diluir 1 ampola de de 50 mg em 1000 ml de solução glicosada a 5% - concentração final 50 mcg/ml
Dinitrato de Isorbida
Diuréticos
Benefícios:
volume sanguíneo
pressão diastólica intraventricular
pressão capilares pulmonares
pré-carga
 Efeitos Adversos:
Distúrbio eletrolítico: Hiper ou Hipokalemia, Hiponatremia,Hipomagnesemia
Desidratação
Subclínica
Azotemia pré-renal
Gatos + sensíveis que cães
FUROSEMIDA (Lasix ®, Zalix®, Neosemid®, etc)
Sítio de ação:
Porção ascendente da Alça de Henle
Inibe reab de sódio, potássio e cloreto no túbulo distal
Excreta 15 a 25% de sódio do filtrado
resistência vascular renal
Venodilatação
Mais potente, cuidado com pacientes com baixo fluxo renal (animais desidratados)
Farmacocinética:
Administração IV- inicio de ação em 5 minutos, com pico em 30 minutos permanecendo por 2 a 3 horas.
Administração oral:
Biodisponibilidade: 40-50%
Pico de ação : 1 a 2 horas
Cão: 2 - 4 mg/kg SID - TID PO,IM,IV
Gato: 1 - 2 mg/kg SID - BID ou a cada 48 h/ PO, IM, IV.
EXCELENTE AÇÃO DIURÉTICA ATÉ QUE.......REFRATARIEDADE !!!!!!
O QUE ACONTECEU?
A FUROSEMIDA NÃO TEM MAIS EFEITO ?
Isto se deve a hipertrofia do nefron distal....
BLOQUEIO SEQUENCIAL DO NEFRON
ASSOCIAR DIURÉTICOS QUE ATUEM EM OUTRAS PORÇÕES
POUPADORES DE POTÁSSIO
TIAZÍDICOS
Diuréticos Tiazídicos
Clorotiazida e Hidroclorotiazida
Túbulo contorcido distal - sódio/cloreto
Espolia potássio
Leve a moderado " volume urinário
1/3 da excreção dos diuréticos de alça
Ineficaz em baixo fluxo sanguíneo renal
Cão: 2 - 4 mg/kg BID/ PO
Gato: 1 - 2 mg/kg BID/ PO
Diurético Poupador de Potássio
 ESPIRONOLACTONA (Aldactone ®)
Túbulo Distal e Duto Coletor
Compete c/ Aldosterona
Importante adjuvante na ascite
Dose:
Cães-2 - 4mg/kg BID - PO.
Gatos – 1-2 mg/kg BID-PO
Atividade prática
Paciente canino, macho, 1 0 anos de idade, 10 Kg apresenta edema
pulmonar causado por doença valvar degenerativa crônica de mitral.Quais os fármacos deverão ser utilizados nesse caso? Por que? Faça uma receita para este paciente.
Canino, macho 5kg apresenta sopro na valva mitral e edema pulmonar. Foi diagnosticado recentemente neoplasia renal. Pergunta-se quais fármacos podemos utilizar. Faça uma receita para este paciente.
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Inotropicos positivos 
Antiarritmicos
Suporte inotrópico
Cardiomiopatia dilatada (disfunção sistólica):
Vai interferir na contractibilidade do miocardio Precisa da presença de força
Digitálicos ou Glicosídeos cardiacos
Aglicona (genuína) + 4 moléculas de açúcar
Aglicona - esteroide da classe cardenolide ou bufadienolide
Grupos hidroxila + moléculas de açúcar = ações terapêuticas miocárdicas plenas
Também chamados de cardiotônicos
Mecanismo de ação: Vão agir na bomba de sódio e potássio, eles inibem e se concentra sódio dentro da célula (estimula bomba sódio e cálcio, favorece contactibilidade do miocárdio) 
Inotrópico Positivo
bomba Na+ K+ ATPase- aumento da concentração de cálcio intracelular
Efeito baroreceptor:
Diminui a concentração plasmaticas das catecolaminas;
Diminui a atividade simpática
Diminui a Atividade da renina
Aumenta tônus vagal
Efeito diurético Eliminando sódio e vai se concentrar no filtrado renal e vai aumentar concentrado de sódio e a água vai ser eliminado junto com ele
Promove aumento da excreção de sódio renal
Efeito antiarrítmico
Aumenta a atividade parassimpatica no nodo sinusal, átrio e nodo atrioventricular
DIGOXINA:
ACH : elixir (0,05 mg/ml); Comprimido (0,25 mg); metildigoxina
(lanitop - 0,125 mg)
CÃO:Meia vida 48 horas
Pequeno porte: 0,0055 mg - 0,01 mg/kg BID, VO
Grande porte: 0,22mg/M2 BID, VO
GATO: Meia vida 72 horas
2 - 4 kg: 1/4 de 0,125 mg a cada 48 horas
4,1 - 6 kg: 1/4 de 0,125 mg a cada 24 -48 horas
6 kg: 1/4 de 0,125 mg a cada 12 horas
Cardiomiopatia por ter deficiência de taurina no gato
Arritmias supraventriculares DEVEM USAR DIGOXINA
Intoxicação digitalicaAvaliar níveis sérios : 1,0 - 2,0 mg/ml (ideal)
Letargia (depressão simpática excessiva)
Sinais gastrointestinais: anorexia, vomito, diarreia,
Sinais cardiovasculares: arritmias (tanto as bradiarritmias quanto as taquiarritmias,principalmente as de origem ventricular)
Como corrigir a intoxicação: suspender o uso da medicação; aguardar a eliminação total do fármaco (48 horas cão; 72 horas gato); Corrigir alterações sistêmicas; retornar administrando 1/2 da dose na 1/2 da frequência; associar um protetor hepático.
Pimobendan (Vetmedin®)
Inodilatador:
Excelente inotrópico positivo não glicosídeo= sem gasto energético
Aumenta a sensibilidade das miofibrilas ao cálcio.
Inibidor da fosfodiesterase V
Pico de ação: 1-2 horas
Utilizado em associação com outras drogas
Alimento interfere na sua absorção
Indicação : Cardiomiopatia dilatada; doença valvar degenerativa crônica 
Dose:
Cães: 0,25 – 0,3 mg/kg – BID
Milrinona
Derivado bipiridinico
Inibe a fosfodiesterase - aumenta a concentração do AMPc= efeito inotropico
semelhante ao produzido pelos simpatomiméticos
Não sensibilizam receptores beta adrenergicos
produzem efeito vasodilatador arteriolar
fator impeditivo do uso na ICC: incompatível com o uso da furosemida.
OP’S ! É EMERGÊNCIA!!!!
AMINAS SIMPATOMIÉTICAS:
Mecanismo de ação:
Agonistas adrenérgicos
Efeitos rápidos porem devem ser utilizadas a curto prazo (máximo 72 horas)
Cloridrato de Dopamina:
Manejo a curto prazo da disfunção sistólica grave
Cão: 2,0 a 10 ug/kg/min
Gato: 2 a 10 ug/kg/min
Dobutamina:
Menos arritmogênico
Cão: 2,5 a 20 ug/kg/min
Gato:1 a 5 ug/kg/min
Redução do Inotropismo (disfunção diastólica)
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (CMH):
Inotropico negativo
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CALCIO
Calcio não entra na célula e reduz a contactibilidade do miocardio
Benefícios:
Inotrópico ( - ) - Canais lentos de Cálcio
Efeito antiarrítmico (redução da FC, Proteção do
ventrículo em casos de FA)
Efeito Vasodilatador (redução da pós-carga)
Melhora a Perfusão Coronariana
 Efeitos Adversos:
 BAV 2º e 3º grau
 Hipotensão
DILTIAZEM - Cardizem®, Balcor®, etc.
Cão: 0,5 - 1,5 mg/kg TID/ PO
Gato: 1,5 - 2,5 mg/kg TID/ PO
ß - Bloqueadores
 Benefícios:
 redução da FC, PA, contratilidade do miocárdio e consumo de O2
 Aumento do tempo de perfusão diastólica, redistribuição do fluxo nas áreas isquêmicas
 Não seletivos = ß1 e ß2 (propensão á broncoespasmos)
 Cardioseletivos = ß1 e pouca atividade em ß2 (dose dependente).
 Efeitos Adversos:
 Hipotensão,
 bradicardia,
 distúrbios de condução,
 fraqueza,
 broncoespasmos,
 diarréia.
 Cardioseletivos:
Atenolol:
Cão: 0,25 -1.0 mg/kg SID - BID / PO
Gato: 6,25 - 12,5 mg/gato SID / PO
 Não Seletivos:
 Propranolol:
Cão: 0,2 - 1,0 mg/kg TID /PO
Gato: 2,5 - 10 mg BID - TID /PO
O quê seu paciente precisa?
 Controle de possíveis arritmias
 Atividade elétrica normal
Onda P: Despolarização atrial
Nó átrio ventricular
Complexo QRS:Feixe de his – Septo intraventricular – despolarização ventricular
Onda : Repolarização – gasto energético/ consumo de O²
Onda T: se tiver alteração pode fazer uma hiposia
Antes da atividade elétrica tem a atividade mecânica
Saida de potássio
Entrada de cálcio (canal tempo dependente)
Repolarização
Ativação bomba sódio potássio
Período refratário absoluto
Período refratário relativo
Fibras miocárdio: acontece de forma mais lenta, para gerar o impulso 
Fibras marcapasso: não existe um estimulo / entrada lenta de cálcio na célula
Como escolher o antiarrítmico certo?
Fazer Eletrocardiograma
Definir frequência cardíaca
Definir origem do ritmo:
Sinusal
Supraventricular
Ventricular
	
	Fármacos ou grupos
	Classe I – A
	Procainamida, quinidina
	Classe I – B
	Lidocaína, mexilitina
	Classe I – C
	Propafenona
	Classe II
	Beta bloqueadores
	Classe III
	Sotalol, amidarona
	Classe IV
	Bloqueadores dos canais de Ca
Classe I
Bloqueiam os canais rápidos de sódio, deprimindo a fase zero do potencial de ação
Classe IA:
Deprimem a automaticidade
Reduzem a velocidade de condução
Prolongam a repolarização
Aumentam a duração da refratariedade
Quinidina – Pouco usada em cães e gatos
Procaínamida – não tem mais apresentação comercial no Brasil
Classe IB:
Deprimem a automaticidade das células lesadas
Reduzem a velocidade de condução
Encurtam a repolarização
Reduzem a duração do período refratário
Lidocaína
Via intravenosa - 2-8 mg/kg IV - lentamente; 0,8mg/kg/min- rápida seguido de 0,025-0,08 g/kg/min – infusão continua
Pico de ação - 15 minutos
Meia vida-90 minutos
Efeitos adversos: vomito, apatia, depressão
Classe IC:
Deprimem a automaticidade nas fibras
Reduzem a velocidade de condução
Mínimo efeito sobre a repolarização
Reduzem a duração do período refratário
Encainamida
Lorcainamida
Flecainamida
NÃO SÃO USADAS NA ROTINA VETERINÁRIA
Classe II
Beta bloqueadores adrenérgicos
Diminuem a taxa de despolarização espontânea – redução da atividade simpática
 Carvedilol:
Mais utilizado para controle do tônus simpático
Cão: 1,625 mg-3,25 /cão/12 horas.PO
 Atenolol:
Cardioseletivo – ação predominante em B1. B2 é dose dependente
Cães – 0,2 mg—1 mg/kg sid ou bid PO
Gatos – 6,25 mg-12,5 mg/gato PO
Eliminado pela urina sem sofrer biotransformação
 Propranolol
Não seletivo (bloqueia B1 e B2)
Via IV ou VO
Obs- por ser não seletivo em gatos pode ocasionar broncoespasmo (efeito em B2). Deve-se evitar a utilização dos betabloqueadores em pacientes com ICC descompensada.
Classe III
Bloqueadores dos canais de potássio entre outros mecanismos
Prolongam o potencial de ação
Podem prolongar a repolarização
Amiodarona 
atua no tecido atrial e no tecido ventricular
Caráter lipofílico – se acumula no tecido adiposo assumindo uma meia vida de 3 dias
Possui efeito sobre os canais de sódio (Classe I), efeito beta bloqueador (classe II), e efeito
bloqueador de canais de cálcio (Classe II)
Dose- Cães - 10 mg/kg bid – 7 dias; 5 mg/kg/sid VO/ 3 a 5 mg/kg aplicada durante 30 minutos.
Efeitos adversos: alterações gastrointestinais; hepatotoxicidade; fibrose pulmonar; depósitos na
córnea; distúrbios da tireoide.
Sotalol
Possui também efeito betabloqueador
Biotransformação e eliminação renal
Dose- Cães – 3-5 mg/kg bid – tid
Efeitos adversos: Hipotensão, bradiarritmias, depressão, náuseas e vômito. Alto potencial arritmogênico.
Classe IV
Bloqueadores de canal de cálcio
Deprimem a faze 4 do potencial de ação
 Prolongam a condução no nodo sinusal e no nodo atrioventricular
Diltiazem:
 Dose
 Cães – 0,5-2 mg/kg bid – tid/Taquicardia atrial aguda – 0,15ª 0,25 mg/kg IV lentamente e
repetir até obter a reversão ou dose máxima de 0,75 mg/kg ou infusão contínua de 2-6 mcg/
Kg/min,
 Gatos- 30-60 mg/gato SId
 Efeitos adversos: Hipotensão, bradiarritmias, depressão, náuseas e vômito.
Verapamil :
Biotransformação hepática e excreção biliar
Cães- IV (lento)- 0,05mg/Kg repetindo a cada 5 minutos podendo chegar a 0,15 a 0,2 mg/Kg/ VO- 0,5 mg a 2 mg/Kg/8 horas
Gatos (pouco utilizado)- IV (lento)- 0,025mg/Kg podendo chegar a0,2 mg/Kg; VO- 0,5 a 1 mg/Kg/8 horas,
O quê seu paciente precisa?
SUPRAVENTRICULARES
INTOXICAÇÃO UREMICA
PÓS FLUIDOTERPIA
E DILTIAZEM
ARRITMIAS VENTRICULARES
BIGEMINISMO
FUSÃO
Terapêutica gástrica – parte 2
Modificadores da motilidade
- Medicamentos que vão atuar na motilidade intestinal
- Motilidade intestinal é importante para fazer o bolo alimentar andar, promovendo absorção dos nutrientes e excreção 
- Esses medicamentos vão ser usados quando algo interfere no trânsito intestinal
AUMENTAM MOTILIDADE (não – obstrução)
- Doenças que podem interferir na motilidade
Megaesofago: patologia onde ocorre a diminuição do tônus do esôfago, então o alimento fica estacionado nele
Hipomotilidade gástrica: patologia onde o estômago perde a capacidade de contração e o alimento fica mais tempo nele
Megacolon:patologia onde o cólon perde sua capacidade de contração, logo as fezes ficam retidas
Farmacos
Metocloppramida
 Domperidone
Cisaprida (+potente)
Batanecol 
Eritromicina 
Ranitidina, Nezatidina
Metoclopramida e domperidona
Ambos tem ação anti-emetica e pró-cinetica
Neste caso usamos a ação pró-cinetica, pois essa ação aumenta a motilidade
Esses medicamentos na ação pró-cinetica interferem na acetil colinesterase. Logo, se essa enzima pode não conseguir agir, a acetilcolina fica mais tempo ligada na placa neuromuscular e com isso a musculatura lisa fia mais tempo contraindo e contrai com mais força.
Ambos são bons para patologias esofágicas
Patologias de estomago (duodeno, jejuno)
Patologias de intestino delgado
Não são boas para megacolon
Cisaprida
Medicamento com melhor ação para o aumento da motilidade
Hemo mecanismo de ação, porém muito mais potente que metoclopramida e domperidona
Age em todo tubo gástrico intestinal
Esôfago
Estomago
Intestino delgado
Intestino grosso
Foi tirada do mercado pois humanos tiveram morte súbita pelo uso. Somente manipulado
Eritromicina
É um antibiótico macrolídeo
Também tem ação pró-cinetica. Porém a ação pró-cinetica. Porém a ação pró-cinetica ocorre em uma dose muito inferior a dose antibiótica. Dose 1 a 2 mg/kg já temos ação pró-cinetica
Não age no cólon (não para megacolon)
Melhor ação no estomago, ou seja, é boa para tratar hipotilidade gástrica
Mecanismo de ação: vão agir nos receptores da motilina. O hormônio motilina é responsável pela contração que gera o estimulo da defecação e assim ausência na liberação das fezes. Também age nos receptores da serotonina (5HT4), promovendo a contração
Ranitidina e nezatidena
Drogas anti-secretórias, atuam reduzindo a produção do ácido clorídrico, porém também inibem a acetil colinesterase
Ação no estomago
Intestino grosso
Intestino delgado
Todo tubo GI
Betanecol
Agonista muscarinico, ou seja, se liga a vários receptores muscarinicos da musculatura lisa e promove contrações fortes
Ultima escolha, usado quando nada funciona
Não age exclusivamente no TGI, agem em outras vísceras. Ex: bexiga. Por isso não usamos como primeira escolha
Pelas fortes contrações causa dor e por ter ação em bexiga, causa micção frequente 
Também é indicado para casos de atomia visceral (quando a bexiga perde força de contração)
DIMINUEM MOTILIDADE
Tratar Diarreia
- No intestino temos dois movimentos:
Movimento peristáltico = contrai e faz o conteúdo intestinal andar
Movimento segmentar = Faz o conteúdo gerar
- Medicamentos que diminuem a motilidade, vão atuar em um ou nos dois movimentos
Peristalse X contração segmentária
Hipomotilidade já presente
Remoção toxinas, diminuição absorção MO patógenos
DA autolimitant / DC determinar causa
Farmacos
Antidiarreicos
Opioides
Anticolinergicos
A) Opioides
< peristalse, 
contrações segmentares musculatura lisa intestinal
inibe o fluxo intestinal, 
retarda esvaziamento gástrico 
aumenta tonus válvula ileocólica e esfincter anal 
Representantes
•Cloridrato difenoxilato 
•Loperamida ( mais eficinete) – age no esfinter anal bom para casos de tenesmo 
• Elixir paregórico 
B) Agentes Anticolinérgicos (menos usados) 
Receptores M1 e M2
Ação antiespasmódica e antissecretória (espasmos = contração) 
malefício atividade motora retardo esvaziamento gátrico e íleos ( absorção endotoxinas mucosa lesada) 
Agem diminuindo a peristalse e os movimentos segmentares
Menos usados pois seus efeitos colaterais são graves
A hipomotilidade vai retardar o esvaziamento gástrico e pode levar ao íleo(?) que é a parada completa da peristalse. No íleo o intestino para de funcionar
Porem mesmo com transito parado a absorção continnua a acontecer, com isso o animal absorve toxinas que estão sendo produzidas.
 Alcaloide beladona
Atropina - não usamos para controle da diarreia pos age em outros órgãos, no coração (age em todos receptores muscarinicos)
Hioscina ou Escopolamina – ação mais restrita ao intestino 
Efeitos colaterais
Xerostomia
Midríase
retenção urinária 
constipação
taquicardia
Efeitos benéficos
Casos de dor – nestes casos sabemos que a peristalse esta elevada
Tenemo – loperamida
Frequencia de defecação aumentada – loperamida
Incontinência fecal – lopramida
Efeitos benéficos são iguais para outras medicações
Constipação X obstipação
Diarréia 
Podemos ter aumento ou redução da peristalse e movimento
Nem toda diarreia é pelo aumento da motilidade. A maioria tem relação com processo inflamatório, esses processos cursam com o aumento da secreção de muco e perda de água 
Em algumas situações de diarreia, a peristalse e o movimento segmentar já estão diminuídos.
O processo inflamatório intestinal causa uma hipomobilidade intestinal, logo se usarmos um medicamento que diminui ainda mais a motilidade, pioramos o quadro do paciente.
Riscos de uso de anti-diarreicos
Usados de forma aleatória e por longos períodos, podem aumentar a absorção de toxinasestas que seriam eliminadas na diarreia 
Favorece a proliferação de bactérias patogênicas
A diarreia aguda geralmente é auto limitante, não precisando de antidiarreicos para tratar
Algumas diarreias crônicas como por exemplo a insuficiência pancreática exócrina , onde o pâncreas não produz enzimas digestivas. Vão se apresentar diretamente como diarreia crônica.
Nestes casos o anti-diarreico também não vou resolver, temos que tratar a causa 
Medicamentos usados em situações de:
Constipação: animal elimina fezes com dificuldades, fezes ressecadas
Obstipação: animal não elimina fezes
A)ENEMAS: 
Em pacientes obstipados em primeiro lugar sempre fazer o enema
Introdução do medicamento por via retal com intuito de lubrificar e fluidificar as fezes para que elas consigam ser eliminados
Em casos de obstipação o animaltambém se encontra desidratado, pois a absorção de água pelo colon esta comprometida
Sempre antes de fazer o enema hidratar o animal
Alguns pacientes precisam ser sedados anestesiados
Preparação (desidratação, sedação / anestesia) 
Água (sabão)
NaCl 0,9%
 Glicerina
 óleo mineral 
Amolecimento fezes 
Distensão rupturas, vomito (aspiração) 
Enemas de fosfato hiperfosfatamia, hipocalcemia, hipernatremia 
- Sempre em temperatura corporal
- através de uma sonda introduzi-los por via retal
- CUIDADO: volumes grandes podem causar ruptura do cólon
- Animal precisa ser internado por pelo menos 24 horas
- após resolver a obstipação, passamos para os laxantes 
B) LAXANTES: fezes formadas amolecidas
 B.1) Laxantes Lubrificantes(umidificadores) 
 Impedem absorção água facilitam eliminação 
Óleo mineral – parafina branca ( 15 a 30 ml VO – refeição) 
< vit lipossolúveis, constipação, pneum. lipídica 
B.2) Laxantes Emolientes (umidificadores) 
 detergente anionicos que reduzem tensão superficial das fezes. Ao reduzir a tensão superficial, eles aumentam a capacidade de missibilidade entre a água e a gordura. Ou seja, facilitam a entrada de água nas fezes, com isso as fezes ficam mais fluidas e fáceis de serem eliminados.
Docunato de sódio 
Pode ser feito por via oral ou enema
Não devem ser associados dos laxantes lubrificantes pois aumentam a absorção de lipidios
 Enemas ou orais 
B.3) Laxantes Volumosos (indigeríveis e hidrofílicos) ou formadores de massa 
Laxantes mais fisiológicos
Sempre que possível prescrever esse tipo de laxante
 const. Polissacarídeos e celulose 
> volume distensão > peristalse 
Não megacolon 
Fibras
Psyllium (+ terapêutico)
farelo de trigo
 ameixa seca (12-24 h) 
Carnivoros não degerem celulose, com isso essas fibras passam integrase permanecem interagir no intestino. Alteram a osmolaridade deixando o meio hiperosmotico. Isso significa que ele pesca água, por isso deve-se beber muita água! Essas fibras incorporam água, aumentam de tamanho (incha) e com isso faz uma pressão na parede do intestino. Isso funciona como um estímulo da defecação. Liberam motilenae defeca.
- Esses laxantes não funcionam para pacientes com megacolon, mais o colon muito dilatado não responde ao estímulo
B.4) Laxantes Osmóticos 
- São xaropes de açúcar que não são adquiridos passam íntegros pelo estomago e intestino delgado
- No intestino grosso vai ser quebrado pelas bactérias, em partículas não absorvíveis e umas partículas vão alterar a osmolaridade da luz intestinal, ou seja, vão pescar água para luz intestinal porém não aumentam o volume 
Lactulose e lactulona
Dissacarídeo íntegro GI quebrado bactérias partículas não absorvíveis água luz intestinal 
Dose ajustada (0,5 a 5 ml / animal BID ou TID) 
Lactulose/ lactulona e as fibras, podem ser usadas por tempo indeterminados que não causam problema
C) catárticos
Evacuação mais liquida
C.1) Catárticos Irritantes: 
- Não devemos fazer uso terapêutico pois promovem a eliminação de fezes muito liquidas
- muito agressivo
- Indicado para situações onde precisamos fazer alguma manobra no colon, e precisamos de um esvaziamento rápido.
Ex: cirurgia, ultrason, raio-x
- Agem irritando a mucosa, com isso aumentam a secreção de muco e água para a luz intestinal
- Também estimula o plexo nervoso intramural para que ocorra uma rápida evolução
- Interferem na enzima que faz com que ocorra a reabsorção domsódio, ou seja, retem o sódio na luz intestinal, se temer sódio, temos água (água vem atrás do sódio)
- Além disso, aumentam a síntese de prostaglândina e AMPc cíclico. A prostaglandina é uma substância pró-inflamatória, logo ela simula o processo inflamatório. Por isso temos o aumento da secreção de muco e citocinas
- Com isso temos aumento da secreção
 
Irritação mucosa 
Estimulação plexo nervoso intramural 
Na – K ATPase(< absorção Na) 
Aumentar sítese PG e AMPc 
secreção e peristaltismo 
Óleo de Ríceno 
derivados difenilmetano (Bisacodil, fenolfitaleína) 
Representantes
óleo de rícino (pouco usado)
Derivados do defenilmetano (Bisacodil / Fenofetaleína)
	
- Uso constante leva a síndrome do colon irritado
Antiinflamatorios e anti-secretórios
A)SUBSALICILATO DE BISMUTO 
Ação: efeito antagônico as prostaglandinas (quem tem esse efeito, tem ação antiinflamatório
Usados em casos de diarreia aguda 
Muito usados em felinos com diarreia aguda
Usado em algumas diarreias de origem infecciosa bacteriana, como as diarreias causadas por: E. coli, Campilobacter jejuno, helicobacter spp 
Efeito colateral:Escurecimento das fezes uso continuo pode levar a intoxicação salicilato e tem sabor ruim 
B) SULFASALAZINA 
Medicamento usado nas colites 
Substancia chega integra ate o IG. No IG é quebrada pelas bactérias e é derivado em radical sulfa e ácido 5 amino salicílico (salazena) esse radical sulfa não tem ação
Geralmente os tratamentos de colites são longos, de 30 a 60 dias de uso
Efeito colateral: Com uso prolongado o radical sulfa sendo absorvido, pode causar principalmente em cães a KCs (Keratoconjuntivite seca), vasculite cutânea, artrite, diarreia 
 KCS = diminuição da produção lacrimal
Terapêutica dermatológica
ANTI-HISTAMÍNICOS 
Histamina (serotonina, cininas, dopamina, prostaglendinas, fator ativador de plaquetas ...) 
Receptores H1 , boa absorção VO (efeito 20 a 45 min 3 a 12 horas), 2 a 3 x dia 
Controle prurido corticoterapia contra indicada 
Corticoides reduzem dose 
25 a 40 % cães irão se beneficiar.(NESBITT,1998)
1ªgeração  Clorfeniramida, Difenidramina, Hidroxizine, Clemastina,Ciproeptadina (gatos) 
2ª geração Terfenadina, Loratidine, Astemizol 
(Ineficiente prurido cães e gatos) 
Scott ,2001 “ Os anti-histamínicos devem ser tentados por 2 semanas e diferentes bases/ doses testadas” 
EFEITOS COLATERAIS: 
Dose terapêuticas  sedação (sonolência ou ataxia) 
Doses elevadas  irritabilidade, convulsões, hiperpirexia. 
Outros: nausea, anorexia, vomito, constipação ou diarréia, boca seca, dilatação pupilar, teratogenia (humanos)
Contra Indicados
hepatopatias 
glaucoma, hipomotilidade gástrica, atonia vesical 
RETIRAR A CAUSA !!!
ANTIFUNGICOS
 
A)GRISEOFULVINA 
Fungistático 
Dermatofitose, não leveduras 
NÃO menos 6 meses, prenhas 
Gatos  supressão MO  FeLV / FIV 
Absorção gordura 
Micronizada (25 a 70 %)X ultramicronizada (100%) 
Distribuição queratina (pele, pelos, unha, casco) aderida até eliminação 
B) AZOLES 
imidazóis (clotrimazol, miconazol, cetoconazol) 
triazóis (itraconazol, fluconazol) 
membrama celular fúngica  ergosterol (esterol primário membrana) 
hepatotóxicos 
dermatofitoses, Malassezia , Candida, 
micoses sitêmicas (esporotricose, criptococose) 
B.1) CETOCONAZOLE 
administrado alimento  pH ácido 
distribuição  pele e tecido subcutâneo 
infecções cutâneas e sistêmicas 
efeitos colaterais nausea, vomito, anorexia (dose dependente) 
elevam enzimas hepáticas moderadamente / elevação enzimas hepática + birrubinas + sinais hepatopatia !!! 
hepatotoxidade maior gatos 
NÃO prenhes e lactação 
B.2) ITRACONAZOLE 
 mais potente (até 100 X cetoconazol) 
 absorção > ácido 
 distribuição todos tecidos 
 menos hepatotóxico ( 10% cães , relacionado ds >) 
 concentração pele 2 a 20 X plasma  persiste semanas 
 pulsoterapia 
B.3) FLUCONAZOLE 
ação similar Itraconazole 
absorção independente acidez 
concentrações > LCR (Criptococose) 
eliminação 80 % renal (ativa)  cistite micótica 
C) TERBINAFINA 
dermatófitos e leveduras 
M.canis resistentes azoles 
boa distribuição queratina 
GI alterações 
efeito em altas doses 
NUTRACEUTICOS 
Filme protetor (barreira epidermica)  limita perda hídrica, componentes membrana celular 
A)Ácidos Graxos Essenciais: 
Ômega 6 (linoleico) e 3 (linolênico) 
Atopia , desordens queratinização 
Resposta terapêutica  tratamento longo... 
Diarréia 
A) Ácidos Graxos Essenciais: ação antiinflamatória
 Ac.Araquidônio X Ômega 6 / 3
 Ciclo e lipoxigenase 
Eicosanoides (leucotrienos, prostagalndinas, tromboxanos)
 Menor ação infalmatória 
“ Efeito antiinflamatório presente em 40 % casos atopia (60d)” (SCOTT, 2001)
Terapia TÓPICA 
Acesso 
Absorção 
Sinergismo sistêmico 
Laboriosa 
Cooperação proprietário 
Irritações locais 
- Malasseziose localizada
- Dermatofitos sem ação curativa
- Disseminação Xampu
- Xampu, creme pomada, spray
Cetoconazol 1 a 2%
Clortimazol 1%
Miconazol 2%
Clorexidine 2 a 4%
Enxofre 3%
Sulfeto de selênio 2,5%
Ação antifúngica em concentração elevada
Acido graxos essenciais
- Omega 6 (linoleico) e 3 (linoleico)
- Atopia, desordem queratinização
Filme protetor (barreira epidérmica) limita perda hídrica
Resposta terapêutica tratamento longo
Diarréia
Anti-seborreicos
Xampu queratolitico e/ou queratoplástico
Desengordurante
Hidratantes reter água no extrato córneo
Queratolitico – efeito mais córneo
Queratoplastico – age na camada basal – freia a multiplicação e controla descamação e obesidade
Princípios Terapêuticos mais Usados Topicamente
I) ANTI-SEBORREICOS 
Pomada, gel, creme e loção 
Xampú, sabonete 
Enxofre (1-3%) 
Ac. Salicílico (0,5-2%) 
Sulfeto Selênio (1 – 2,5%) 
Alcatrão (0,5– 4 %) 
Peróxido de Benzoíla (2,5 –5%) 
II) EMOLIENTES e UMECTANTES 
Suaviza a pele / água no extrato córneo 
Emolientes => suaviza pele (umedece a pele) 
óleos vegetais (oliva, algodão, milho, amendoim)
óleos animais (lanolina, óleo de baleia) 
óleo mineral (parafina, petrolatum) 
Umectantes => incorporam água
propilenoglicol, glicerina, farinha de aveia coloidal, glicerina, uréia, lactato de sódio, ac. Lático
	Hidratantes
	Emolientes
	Umectantes
	Ureia 2 a 10%
	Aloe vera 2 a 6%
	Ureia 2 a 10%
	Glicerina 2 a 10%
	Óleo de abacate 2 a 10%
	Propilenoglicol 2 a 10%
	Óleo amêndoa 0,5 a 5%
	Oleo de girassol 1 a 3%
	Ac. Lático 0,5 a 2%
	Germe de trigo 0,5 a 1,5%
	Oleo de macadônia 0,5 a 5%
	
	Silicone 2 a 10%
	Manteiga de karité 1 a 3%Hidroviton 1 a 5 %
	
	
Antiinflamatorio esteroidal – glicocorticoides
Pertence ao grupo dos glicocorticoides
Vieram do cortisol produzido do córtex da adrenal
Efeito mais potente da ação fisiológica do cortisol
Liberado em quantidades maiores quando se esta em estresse 
Terapeuticamente: efeito anti-inflamatorio e imunossupressor
Efeitos terapêuticos não seletivos x efeitos metabólicos (catabolismo PTN, gliconeogenese, lipólise) efeitos colaterais 
Acelera gliconeogenese
Cortisol – inibe resposta imunológica – imunossupressora 
Fase não celular – glicocorticoides Ác. Araquidônico Cicloxigenase (Cox-1, Cox-2)
Fase celular – glicocorticoides Ac. Araquidônico lipooxigenase 
Rugor 
Calor INFLAMAÇãO
Dor
Efeitos anti-inflamatorios antagonizam
Fluxo sanguíneo capilar e vasodilatação (edema / migração celular)
Vasoproliferação
Agregação plaquetária
Deposição de fibrina
Proliferação fibroblasto e formação colágeno
Suprimemem ação inflmatória monocitos, neutrófilos e mastocitos
Inibem produção de citocinas pro-inflmatoria Il-1, Il-6 e TNF
Inibe liberação histamina
Reduzem capacidade fagocitose macrófago
AIE – Usado pós cirúrgico
Efeitos imunossupressor 
Doses mais altas
Reduz a proliferação e diferenciação dos linfócitos 9redução interleucinas)
Reduzem apresentação antígenos por macrófagos aos linfócitos T
Inibem proliferação linf. T reduzem ativação linf. B Ac
Reduzem a fixação do AC na membrana celular (doenças autoimunes)
	Farmaco
	Potencia
	Ação
	Hidrocortisona
	1x
	Curta (8 – 12h)
	Prednisolona
	4x
	Intermediaria (12 – 36h)
	Prednisona
	4x
	Intermediaria (12 – 36h)
	Metilpredinisolona
	5x
	Intermediaria (12 – 36h)
	Triancinolona
	5x
	Intermediaria (12 – 36h)
	Dexametasona
	30x
	Longa (36 – 72h)
	Betametasona
	30x
	Longa (36 – 72h)
	Flumetasona
	15x
	Longa (36 – 72h)
Apresentação farmacológica
Liberação esteroide por dias ou semanas (ligado aos ésteres)
Acetato de metilprednisolona
Fenilproprionato de dexametasona
Isonicotinato de dexametasona
Liberação esteroide por semana a meses
Diproprionato de betametasona
Pivalato de flumetasona
Acetonido de triancinolono
Apresentações farmacológicas
Budesonina ativo local (inaladores asma), entérico
Fluticasonainalatório baixa absorção
Formulações cutâneas: acetonida ou valerato
Formulações oftamologicas: acetato melhor absorção corneana
Aceponato hidrocortisona
Indicações terapêuticas
Terapia antiinflamatoria (doença músculo equeletico)
Disturbios alérgicos (Ex: dermatoses por reação de hipersensibilidade, asma, urticaria, etc
Terapia imunodepressora (tratamento das afecções imuno-mediadas (anemias hemolíticas, trombocitopenia, lúpus e pênfigo))
Reduzir o edema cerebral (traumatismo e edema cerebral pós operatório)
Terapia de reposição (efeito mineralocorticoide) (D. de Addison e insuficiência adrenal)
Vias de administração: VO, IM, IV ou tópica
Posologia:
Indução (efeito terapêutico)
Redução (“desmame”)
Manutenção (efeito terapêutico x efeitos colaterais)
Efeitos colaterais
PU/ PD/ PF
Hepatomegalia
Atrofia musculatura estriada
Diabete mellitus
Alopecia
Pele fina, ressecada
Infecções secundarias (pele, trato urinário)
Calcinose cutânea 
 Prednisona/ predinisolona
Antiinflmatório – 0,5 – 1 mg/kg q 24 horas
Terapeutica respiratória 
Introdução
Função do sistema respiratório
Fatores que interferem: ventilação pulmonar, fluxo de O2, participação dos músculos intercostais e diafragma
Divisão do sistema respiratório
Trato respiratório superior : narina, seios nasais, laringe e traqueia intratorácica
Trato respiratório inferior: traqueia intratorácica, brônquios, bronquíolo e alvéolos 
Influencia do sistema autônomo na função respiratória
	localização
	Receptor adrenergico
	Efeito adrenergico
	Receptor colinergico
	Efeitos colinérgicos
	Musculo bronquial
	Beta 2
	Relaxamento
	M3
	Contração
	Glândulas brônquicas
	Alfa 1 e beta 2
	Secreção diminuida
Secreção aumentada
	M3
	Estimulação
	Vasos sanguíneos pulmonares
	Alfa 1 e beta 2
	Constrição e dilatação
	M3
	Dilatação
Principais fármacos que atuam no sistema respiratório
Broncodilatadores
Antitussigenos
Anti-inflamatorios
Expectorantes
Descongestionantes nasais
Estimulantes respiratórios
Terapia aerosódica – equipamentos
Nebulização: Transformação de um medicamento liquido em um medicamento inálavel realizado por meio de pressão do oxigênio ou ar comprido sobre a solução produzindo gotículas suspensas no ar e favorecendo a sua penetração nos pulmões. Diluir a medicação em 4 ml de soro fisiológico.
Aerossol dosimetrado (spray) com espaçador acoplado: As partículas da medicação são borrifadas no espaçador. Dois jatos devem ser borrifados no equipamento. O animal deve inspirar 12 vezes.
Broncodilatadores
Farmacos que promovem dilatação das vias respiratórias e assim facilitam a ventilação pulmonar
Efeito pode ser obtido através de relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas por ativação dos receptores beta-adrenergicos
Promovem o aumento do AMPc, sintetizado por ativação da adenilciclase a partir do ATP
Diminuem o GMPc e reduzem a concentração do íon cálcio
A inibição da enzima fosfodiesterase é outro mecanismo que pode levar a broncodilatação pois também contribui para o aumento do AMPc
Agonista beta adrenérgico não seletivo
Adrenalina
Ação: estimulante direta não seletiva (beta e alfa); inibição da liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos induzidos por antígenos, diminuição das secreções brônquicas em menor grau
Apresentação – solução injetável – pode ser administrado via aerossolica (menos efeitos colaterais no sistema cardiovascular)
Posologia: 20 mcg/kg – IM, IV, SC, IT – cães e gatos
0,1 ml/kg da solução de 1mg/ml – gatos com doença brônquica inflamatória aguda (asma)
Efedrina
Agonista alfa e beta; tem ação em beta 2
Pode ser administrada por via oral, porem pode causar efeitos colaterais cardiovasculares importantes
Posologia: Cão: 1-2 mg/kg/VO/Bid – Tid / Gato: 2-5 mg/kg/VO/ Bid-Tid
Apresentação – ampola de 1 ml com 50 mg
Isoproterenol
Agonista beta 1 e 2
Posologia: Cães: 0,1 – 0,2 mg QID/IM ou SC / Gatos: 0,004 – 0,006 mg IM a cada 30 minutos
Agonista beta 2 adrenergico seletivo
Terbutalina
Posologia:
 0,625 mg-1,25 mg VO/BID (cães de pequeno porte)
 1,25 -2,5 mg VO/BID (cães de médio porte)
 2,5 - 5 mg VO/BID (cães de grande porte)
 Gatos: 0,01 mg/kg IV/ SC/IM (angústia respiratória aguda); 0,312-0,625 mg/ gato/VO (manejo crônico)
Efeitos colaterais- tremores, taquicardia
Apresentações: ampola de 1mL com 50 mg; frasco dom 10mg/mL para nebulização; xarope (0,3 mg/ml)
Salbutamol
Absorvido rapidamente; efeitos ocorrem após 5 minutos da inalação e 30 minutos após a administração oral; duração do efeito persiste 3-6 horas após inalação e até 12 horas após a administração oral. 
Posologia:
 Cães: 50 mcg/kg VO/BID-TID
 Gatos: via inalatória. Geralmente associado a corticoide.
Broncodilatadores
METILXANTINAS
Ações:
Mecanismo de ação:Inibição da fosfodiesterase, aumento do AMPc, Mobilização do cálcio.
 aumenta a força da musculatura respiratória
 Inibe a degranulação dos mastócitos
 aumento da limpeza mucociliar
teofilina:
- Cão-6 a 11 mg/kg (q6/8/12h) PO/IM/IV
- Gato: 4 mg/kg (q8/12h – gato) PO/IM/IV
aminofilina:
- Cão: 10 mg/kg (q6/8/12h)PO/IM/IV
- Gato:5 a 6 mg/kg (q12h) PO/IM/IV
*etilenodiamina
METILXANTINAS
Efeitos colaterais: - tremores
- excitação
- convulsão
- vômitos
- taquicardia
- diurese
Mucocineticos
Classes:
Hidratantes
Soro fisiológico (via inalatória / via sistemica)
Mucoliticos
Acetilcisteina
Carbocisteina
- MECANISMO DE AÇÃO
• Pontes S-S
- DOSE: 5 a 10 mg/kg (q12h) – PO (IV – nebulização*)
- EFEITOS COLATERAIS:vômitos
Antitussígenos
Classes
Ação central
Agentes locais
Estimulo (mecânico, químico, inflamatório) Redução do calibre das vias aéreas Velocidade do fluxo aéreo Receptores da tosse Nervo vaso (mediadores) Centro da tosse córtex cerebral nervo vago Tosse 
Quais grupos de drogas são utilizados para este controle?
Antitussígenos:
Narcóticos (ação central)
Reduzem a sensibilidade central ao estímulo aferente
Não- Narcóticos:
Dextrometorfano (ação central)
Cloperastina (ação central)
Broncodilatadores (ação local)
Mucocinéticos (ação local)
Obs: ação local: promovem melhor fluxo aéreo diminuindo o estímulo
NARCÓTICOS
- codeína: 1 a 2 mg/kg (q8h) – PO
- hidrocodona: 0,22 mg/kg (q6h - q12h) – PO
- butorfanol: 0,055 – 0,11 mg/kg (q8h) – SC/IM - 0,5 – 1,0 mg/kg (q6h – q12h) – PO
Efeitos colaterais: - sedação
- constipação
- depressão resp.
- vômitos / náuseas
Não narcóticos
 Cloperastina (SEKI) :
Não opioide de ação central
Não existe dose preconizada.
Uso empírico
 Dextrometorfano (Silencium®):
Opioide não narcótico
Eficácia semelhante a da codeína
1 a 2 mg/kg (q6-8h)- PO
Efeitos colaterais mais brandos que os narcóticos
Descongestionantes
CLASSES
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H1
AGONISTA α – ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H1
MECANISMO DE AÇÃO: diminuem a resposta à alérgenos por ação da histamina
clorfeniramina: 0,22 mg/kg (q8h) – PO - 2 a 4 mg/gato (q24h) – PO
difenidramina: 2 a 4 mg/kg (q8h) – PO
hidroxizine:1- 2 mg/kg (q6h/8h) – PO (cão)
Efeitos colaterais: Sonolência
AGONISTA α – ADRENÉRGICOS
 MECANISMO DE AÇÃO: contração do músculo liso das arteríolas précapilares na mucosa nasal
USO LOCAL: 
- efedrina
- pseudoefedrina
- fenilefrina
Efeitos Colaterais: *excesso de administração (ativação simpática)
Corticoesteróides
Indicações
Via oral:
- Predinisona: 0,5-1 mg/kg q12-24
Via parenteral:
- Acetato de metilpredinisolona: ! 5mg/kg (gato)
 CUIDADO COM GATO CARDIOPATA !!!!	
Efeitos colaterais:
Hiperadrenocorticismo iatrogênico
Infecções secundárias
Aerossol Dosimetrado:
Fluticasona (Flixotide)
Beclometasona + albuterol (Clenil compositum)
Duas borrifadas no espaçador - 12 ciclos respiratórios.
Nebulização
 Beclometasona- Clenil A
 Budesonida (0,25 mg ou 250 mcg)
 1 ml diluído em 4 ml de sorofisiologico
Antibioticoterapia
USO RACIONAL
- sitio da infecção
- imunocompetência
- doenças de base
- identificação do agente
- sensibilidade do agente
- propriedades farmacológicas
- defesas do sistema respiratório
	Base Farmacológica
	Dose
	Frequencia
	Via
	Nome comercial
	Amoxic. + Ac. Clav.
	13-20 mg/kg
	12 horas
	PO
	Synulox
	Cefalexina
	15 – 30 mg/ kg
	12 horas
	PO
	Rilexine
	Ceftriaxona
	20 mg/ kg
	12 a 24 horas
	IM/IV
	Rocefin
	Cftiofur
	4,4 mg/kg (c) / 1mg/kg (G)
	12 a 24 horas
	IM
	Excenel
	Azitromicina
	5 – 10 mg/kg
	24 horas
	PO
	Zintrex
	Enrofloxacina
	10 mg/ kg
	24 horas
	PO/IM/SC/IV
	Baytril / Flotril
	Metronidazol
	10 mg/ kg
	12 ou 24 horas
	PO/IV
	Flagyl
	Gentamicina
	10 mg/ kg
	8 horas
	Nebulização
	Gentocin
	Levofloxacina
	10 mg/ kg
	12 horas
	PO/IV
	
	
	
	
	
	
Antibioticoterapia
 Levofloxacina
 Meropenen
 Imipenen
 Obs- são fármacos que só deverão ser utilizados após a confirmação da sensibilidade dos microorganismos aos mesmos.
PRINCIPAIS PATÓGENOS
- Gran (-) : 
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirablis
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
- Gran (+) : 
Streptococcus zooepidermicus
Staphylococcus sp
Mycoplasma sp
Terapêutica ocular
Compartimentos do globo ocular
Camada vítrea
Camara anterio
Camara posterios
Cornea
Formas de administração Farmacos oculars
Tópica
Sistêmica
Injeção (Subconjuntival, intra-ocular, intra-orbital)
Córnea e conjuntiva
Avascular (córnea)
Tópico
Segmento anterior
Tópico
Sub-conjuntival
Sistêmico
Segmento posterior, órbita e pálpebra
Sistêmico
Tópica: colírio x pomadas
Colírios
Eliminação rápida
Capacidade saco conjuntival (1 gota)
Após 5 minutos... 20% medicação – dois colírios 30 min intervalo
Aumentar concentração cada 30 min
< distúrbio visual
< toxidade
Estroma hidrofílico e epitélio lipofílico
Pomadas
Tempo de contato prolongado
Intervalos maiores administração
Maior dificuldade de aplicação
Maior desconforto
Retarda cicatrização corneana
Distância – quadrante latero superior – esclera ponto lacrimal inferior
Trauma latrogênico contaminação
Subconjuntival
Pacientes agressivos
Pouca disponibilidade de tempo
Absorção circulação ciliar
Penetração escleral
Intervalo de 3 a 5 dias
Anestesia tópica ou sedação
Conjuntiva bulbar
Dorsal
Volume até 0,5 ml
Antibióticos, AIE, AINE
Cuidado! Irritação local perfuração iatrogênica – Não remoção medicamento
Sistemica
Antibioticos
AIE, AINE
Redutores da PIO
Ex: inibidores anidrase carbônica – acetazolamida
Antibioticos
CLORANFENICOL : gram +, Clamidiose , resistência
TERACICLINAS: agentes intracelulares ( Clamidiose felina, ceratoconjuntivite 	infecciosa ruminantes)
AMINOGLICOSÍDEOS: neomicina ( resistência), gentamicina, tobramicina ( Pseudomonas).
FLUOROQUINOLONAS: ciprofloxacina, ofloxacina ( gram - , Pseudomonas).
 CEFALOSPORICA 3ª GERAÇÃO: níveis satisfatórios humor vítreo - cirurgias
Topicos (colírios/pomadas) 
 conjuntiva bacteriana / úlcera córnea
Gram + = Cloranfenicol, gentamicina BID 7 a 10 dias
Chlamydia SP, Mycoplasma SP, tetraciclina TID – QID 7 a 10 dias
Queratite ulcerativa - Teste de fluoroceína teste de cor laranja que cora a ulcera
Simples (colírios) (superficial)
Gram + = cloranfenicol, gentamicina QID 7 a 10 dias
Profundas (colírios) 
Psudomonas SP
Tobramicina, ciprofloxacina, orbfloxacina q 2 horas ou 1 gt/ min por 5 min QID
Subconjuntival (úlcera)
Gentamicina, cefalosporina
Sistemicos
Infecções palpebrais, uveais ou orbitais
Blefarites
Staphylococcus SP (pioderma)
Antiinflamatorios
Reduz vascularização, infiltração celular, pigmentação corneana inflamação
Não utilizar em queratite ulcerativa
AIE uso tópico ou subconjubtival 
 Sal da formulação biodisponibilidade potência
 acetato prednisolona > acetato dexametasona > acetato fluorometalona 
AINE uso tópico
 Miose pós traumática, cirurgia 
Flurbiprofeno, diclofenaco, cetorolac 
AIE sistêmico prednisona e dexametasona 
AINE sistêmico flunexim meglumine, aspirina, cetoprofeno, carprofeno 
Indicações – UVEÌTES Processo inflamatório no corpo ciliar/ Iris – doença infecciosa sistêmica
Contra indicações: Queratite ulcerativa / glaucoma
Lubrificantes e lacrimomiméticos
LUBRIFICANTES
 aumenta contato e viscosidade filme lacrimal
 curta duração ( 8 a 10 min)
 carboximetil / hidroximeti celulose, hidroxipropil metilceluilose		
LACRIMOMIMÉTICOS
 Efeito lacrimogenico direto
Imunossupressoras células T
 Ciclosporina 0,2 a 0,4 % e Tacrolimo 0,02 %
 resposta até 90 dias
Indicações: ceratoconjuntivite seca
Distribuição imunomediada dessas glândulas
Não curativo – usar medicamento para resto da vida
Teste de shimer papel de filtro
Midriaticos e cicloplégicos
MIDRIÁTICOS
relaxamento musculatura íris
Exame de fundoscopia, uveíte anterior e cirurgias
CICLOPLÉGICOS
paralisia do corpo ciliar
dor espasmo corpo ciliar (uveíte)
Midriase
Atropina 1%
Midriatico e cicloplégico
Contem espasmo ciliar dor UVEITES
Efeito tardio e prolongado, 5 dias para cães e 7 dias para equinos (COLICA!!!)
Não usar CCS
Tropicainamida 1%
15 – 20 min 3 horas, fundoscopia
Cirurgia rápida
Revisão para AV2
1) Qual a ação dos glicocorticoides na cascata inflamatória?
2) Baseado nos estudos sobre terapêutica dermatológica, cite:
a- três bases antihistaminicas
b- três bases antifúngicas com ação em dermatofitos e leveduras
c- Duas basesantiseborreicas – seborreia seca
d- Duas bases anti seborreica ação desengordurante
e- Três bases hidratantes
3) Quais bases terapêuticas devem ser prescritas para tratamento dos seguintes oftalmopatias:
a- ceratoconjuntivite seca
b- UVEITE anterior
c- queratite ulcerativa superficial
4)Prescreva sobre a forma de receituário clinico completo o tratamento para:
a- Canino, 13kg – AIE para controledo prurido (fase de indução 10 dias)
b – Canino 15kg – Xampu anti seborreico para controle de uma disqueratose descamativa com muita oleosidade
5) Quais são as bases farmacológicas que atuam aumentando a motilidade gastrointestinal e qual local de atuação de cada uma delas (órgão do TGI)
6) Como os laxantes são classificados baseado no mecanismo de ação.
Cite uma base para cada classificação: