Abitep ENDODONTIA

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ENDODONTIA 
 
 
 
 
 
Prof. Dr. Harry Davidowicz 
Prof. Dr. Fábio Strefezza 
Profa. Dra. Leni Hamaoka 
 
 
 
 
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ANATOMIA E CIRURGIA DE ACESSO 
 
 O sucesso da terapia endodôntica envolve uma sequência de etapas bem sucedidas durante o tratamento. Após 
o correto diagnóstico, a cirurgia de acesso é a etapa inicial que requer do profissional além dos conhecimentos técnicos 
inerentes ao procedimento, um aprofundamento maior na anatomia dental envolvendo a coroa, raiz e região apical. 
 Anatomicamente, o ápice radicular é composto pelas seguintes estruturas: canal dentinário, canal cementário, 
forame apical, cemento apical, dentina radicular e junção cemento-dentina-canal (CDC) (Kutler, 1958) 
 Na região apical, o canal radicular é formado por dois cones unidos pelos vértices sendo um extenso e pouco 
cônico, denominado cone dentinário e outro de menor extensão, com conicidade acentuada, correspondente ao cone 
cementário. 
 O ponto de intersecção entre o vértice dos cones dentinário e cementário, determina a zona de maior constrição 
apical, denominada limite ou junção cemento-dentina-canal (CDC), em que a partir deste ponto, há uma transição 
gradual do tecido pulpar para o tecido periodontal. 
 Assim, é de suma importância que o cirurgião-dentista possua um conhecimento anatômico profundo da região 
apical, em especial do limite entre os canais dentinário e cementário, pois, a correta odontometria que é a próxima etapa 
da terapia endodôntica deve atingir as proximidades deste ponto (CDC). 
 Segundo Hess (1952), os canais radiculares geralmente reproduzem a forma exterior da raiz, podendo haver 
diferenciações que são puramente anatômicas envolvendo paredes dentinárias no interior dos canais, determinando a 
forma e o número com possibilidade de ramificações na região apical; a presença de canais laterais ao longo da raiz 
podendo ser encontrado em qualquer dente, além de que a idade influi na forma, número de canais e volume da câmara 
pulpar, enquanto que a patologia influencia no formato da câmara pulpar. 
 As ramificações dos canais radiculares recebem diferentes denominações dependendo da sua localização: 
- canal principal – canal de maior diâmetro que vai desde o terço cervical até o terço apical. 
- canal lateral ou secundário– ramificação que vai do canal principal até o periodonto lateral ou apical. 
- interconduto – canal que comunica canais principais entre si. 
- canal cavo – ramificação no assoalho da câmara pulpar em dentes posteriores em direção ao periodonto da região de 
furca. 
- canal recorrente – sai do canal principal e volta a desembocar no mesmo canal principal antes de atingir o terço apical. 
- canal acessório – deriva do canal secundário e atinge o periodonto. 
- canal colateral – caminha paralelamente ao canal principal podendo alcançar independentemente o ápice, neste caso 
pode ser um segundo canal principal. 
- delta apical – múltiplas terminações e foraminas do canal principal em substituição ao forame único. 
 
O numero de canais podem variar de acordo com os diferentes grupos dentais, a saber: 
- Incisivos central, lateral e caninos superiores: 1 – 100% 
- Incisivo central inferior: 1– 73,4% e 2– 26,6% 
- Incisivo lateral inferior: 1– 84,6,4% e 2– 15,4% 
- Canino inferior: 1– 88,2% e 2– 11,8% 
- 1º Pre-molar superior: 1- 8,3%, 2- 84,2% e 3- 7,5% 
- 2º Pre-molar superior: 1- 53,7% e 2- 46,3% 
- 1º Pre-molar inferior: 1- 66,6%, 2- 31,3% e 3- 2,1% 
- 2º Pre-molar inferior: 1- 89,3% e 2- 10,7% 
- 1º Molar superior: 3- 30% e 4- 70% 
- 2º Molar superior: 3- 50% e 4- 50% 
- 3º Molar superior: 1- 10,5%, 2- 11,9%, 3- 57,5%, 4- 19% e 5- 1,1% 
- 1º Molar inferior: 2- 8%, 3- 56% e 4- 36% 
- 2º Molar inferior: 2- 16,2%, 3- 72,5% e 4- 11,3% 
- 3º Molar inferior: 1- 5%, 2- 63,3%, 3- 27,8% e 4- 3,9% 
 
Convém salientar que estas porcentagens podem variar conforme diferentes autores, como por exemplo, os 
incisivos central e lateral inferiores podem apresentar dois canais em 70% ou 23% dos casos segundo Della Serra 
(1970) e De Deus (1976), respectivamente. 
 
1- CIRURGIA DE ACESSO 
 
O objetivo principal da cirurgia de acesso é a completa remoção do teto da câmara pulpar para ter o acesso 
direto a câmara pulpar e canais radiculares, livre de interferências anatômicas que impeçam os instrumentos 
endodônticos de atingirem a região apical. 
Para realizar a cirurgia de acesso de maneira segura e eficiente é necessário iniciar o preparo por um ponto bem 
definido denominado ponto de eleição, atingir a câmara pulpar seguindo uma direção apropriada (direção de 
trepanação) e obter uma forma de conveniência específica para cada grupo dental. 
Assim, o ponto de eleição nos dentes anteriores superiores e inferiores é nas proximidades do cíngulo enquanto 
que nos dentes posteriores superiores e inferiores é na fosseta central. 
A direção de trepanação para todos os grupos dentais não sofre variação, sendo paralela ao longo eixo do dente, 
enquanto que a forma de conveniência varia para os diferentes grupos dentais, a saber : 
- Incisivos central e lateral superiores e inferiores: triangular com base para incisal 
- Caninos superiores e inferiores: losangular 
- Pre-molares superiores: elíptica 
- Pre-molares inferiores: circular ou ovóide 
- Molares superiores: triangular com base para vestibular 
- Molares inferiores: trapezoidal com base maior para mesial 
 
 
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HISTOFISIOLOGIA PULPAR 
 
A polpa dental é um tecido conjuntivo especializado, derivado da papila dentária, que por sua vez é originária de 
células ectomesenquimais, responsável entre outras funções pela formação da dentina. Situa-se no interior da câmara 
pulpar, e canais radiculares cuja anatomia interna é modificada ao longo da vida do indivíduo, de acordo com os 
estímulos impostos a este tecido pulpar e o avanço da idade do mesmo (Avery, 1994; Weine, 1997; Walton e 
Torabinejad, 1997). 
Os elementos da polpa estão dispersos na substância intercelular amorfa, as fibras são principalmente do tipo 
colágenas e as principais células encontradas são os odontoblastos, fibroblastos, células mesenquimais indiferenciadas 
e macrófagos (Inoki et al., 1990; De Deus, 1992; Weine, 1996; Cohen e Burns, 1994). 
Uma polpa jovem sadia pode ser dividida histologicamente em 3 camadas ou zonas. Na região mais periférica 
abaixo da pré-dentina está situada a camada odontoblástica (zona odontogênica), constituída por uma camada de 
odontoblastos em forma de paliçada, com seus corpos celulares na polpa e longos prolongamentos citoplasmáticos nos 
túbulos dentinários. Logo abaixo se observa a zona de Weil, uma região pobre em células, porém rica quanto à rede 
vascular e nervosa. Um pouco mais para o centro da polpa, está uma zona rica em células (zona central), com 
fibroblastos, células mesenquimais indiferenciadas, macrófagos, linfócitos entre outras células de defesa. 
Avery (1992), descreve ainda, a região central da polpa composta de veias, artérias e nervos mais calibrosos, 
que estão rodeados porfibroblastos e fibras colágenas embebidas em uma matriz intercelular. 
Pode-se encontrar no tecido pulpar, células com funções dentinogênicas, nutritivas, sensoriais e de defesa. 
Embora o tipo celular predominante na polpa seja o fibroblasto, também são encontrados odontoblastos, células 
sangüíneas, células de Schwann, células endoteliais, células mesenquimais indiferenciadas, células envolvidas na 
resposta imunológica, como macrófagos, mastócitos, células dendríticas, plasmócitos e linfócitos. 
 
 
1- CÉLULAS DA POLPA DENTAL 
 
1.1 ODONTOBLASTOS 
 
Os odontoblastos são as células mais diferenciadas e de atividade mais específica do orgão pulpar, pois são os 
responsáveis pela dentinogênese durante o desenvolvimento do elemento dental, bem como ao longo de sua 
permanência no sistema estomatognático, responsável pela ininterrupta deposição dentinária (Walton e Torabinejad, 
1997; Cohen e Burns, 1994). 
 
Estas células estão situadas numa camada periférica da polpa, associada à pré-dentina, na forma de colunas de 
3 a 4 fileiras (paliçada de odontoblastos). Por sua vez, a pré-dentina é constituida de uma camada de matriz de dentina 
não mineralizada com 10 a 20 µm de espessura, encontrada entre a camada de odontoblastos e de dentina 
mineralizada. Os odontoblastos emitem prolongamentos que atravessam esta pré-dentina atingindo a dentina, estes 
prolongamentos odontoblásticos podem estar envolvidos no transporte de enzimas, ou simplesmente no fornecimento 
de uma matriz estrutural. De Deus (1992), reporta que os odontoblastos além de serem os responsáveis pela formação 
dentinária, sintetizam e secretam glicoproteínas, responsáveis matriz da pré-dentina. 
Quanto à forma, os odontoblastos são colunares na câmara pulpar, cubóides nos terços cervical e médio da raiz, 
e achatados no terço apical. Com o envelhecimento pulpar estas células passam de uma forma cubóide a uma forma 
ovóide e tornam-se inativas. 
A camada odontoblástica torna-se descontínua e a quantidade de matriz extracelular produzida e posteriormente 
mineralizada é alterada. A autorregulação da síntese protéica em resposta às injúrias se dá de forma mais lenta com o 
avançar da idade. 
A vida útil dos odontoblastos é considerada como sendo igual ao período de vitalidade pulpar, pois sendo esta 
célula pós-mitótica, uma vez completamente diferenciada não pode mais sofrer divisão celular. 
A sua associação com seus odontoblastos vizinhos se dá pelos complexos juncionais, incluindo desmossomos. 
Os complexos juncionais são importantes na integridade da camada odontoblástica, prevenindo o ingresso de 
substâncias estranhas, como toxinas e produtos bacterianos oriundos da cavidade oral, além de fornecer a união 
mecânica entre os odontoblastos adjacentes. 
As junções intermediárias se estendem por todo o perímetro dos odontoblastos como faixas estreitas e as 
junções do tipo GAP são áreas de resistência elétrica reduzida que permitem a troca de substâncias seletivas entre as 
células. 
Assim, a abertura do GAP permite a difusão de pequenas moléculas e íons, que em efeito cascata, conferem 
aumento na atividade celular, regulação do crescimento celular e sua diferenciação, além de coordenarem a atividade 
celular na dentinogênese (Paiva e Antoniazzi, 1991; Avery, 1994; Ingle e Bakland, 1994). 
 
1.2 FIBROBLASTOS 
 
Os fibroblastos são as células em maior quantidades na polpa dental, estão presentes em toda extensão da polpa, 
porém com maior concentração na região rica em células (região central da polpa). Possuem forma estrelada com 
longas extensões citoplasmáticas que contatam outros fibroblastos adjacentes ou mesmo odontoblastos através de 
processos juncionais do tipo GAP. Sintetizam e secretam colágeno do Tipo III e outros componentes da matriz 
extracelular da polpa, incluindo proteoglicanos e glicosaminoglicanos. No tecido pulpar adulto, onde diminui a 
necessidade de síntese, os fibroblastos transformam-se em fibrócitos. 
 
 
 
 
 
 
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1.3 CÉLULAS MESENQUIMAIS INDIFERENCIADAS 
 
As células mesenquimais indiferenciadas ou células de reserva representam o substrato do qual as células do 
tecido conjuntivo pulpar são derivadas. Estas têm a capacidade de se diferenciar em fibroblastos, odontoblastos ou 
macrófagos (quando solicitadas durante um processo inflamatório). Porém, seu número vai se reduzindo à medida que 
a polpa envelhece, o que se traduz pela queda do metabolismo deste tecido. 
 
1.4 CÉLULAS DE DEFESA 
 
1.4.1 Macrófagos: 
 Frente a um processo inflamatório, os histiócitos (células de espera, em repouso) e os monócitos imigram 
dos vasos sangüíneos para os tecidos extra celulares e transformando-se em macrófagos, sendo muito ativas na 
fagocitose e endocitose (Siqueira e Sabóia, 1996) . 
 
1.4.2 Linfócitos: 
Das células do sistema imunológico, os linfócitos são as células mais numerosas e importantes para o 
reconhecimento e disposição de antígeno. Aparecem imediatamente após a invasão da área injuriada por neutrófilos, 
não estando presentes normalmente em polpas sadias, mas associadas às injúrias, como resultado de uma resposta 
imune (tentam destruir, danificar, ou neutralizar substâncias estranhas). Sua presença seria um indicativo da ocorrência 
de uma irritação persistente (Ingle e Bakland 1994). Mais recentemente, Hahn et al. (1989) relataram o achado de 
linfócitos T e B em polpas normais de dentes humanos e na polpa de dentes impactados. 
 
1.4.3 Leucócitos Polimorfonucleares : 
O mais comum dos leucócitos na inflamação pulpar são os neutrófilos, embora os eosinófilos e basófilos são 
ocasionalmente detectados. Não estão presentes em polpas sadias, mas em polpas injuriadas, onde estas células 
migram rapidamente para áreas próximas as arteríolas e vênulas. São os principais tipos de células na formação de 
micro abcessos e eficazes no processo de destruição e fagocitose bacteriana, como também de células mortas, 
contribuindo para o estabelecimento de larga zona de inflamação. 
 
1.4.4 Mastócitos: 
Os mastócitos encontram-se em pequenos grupos associados a vasos sangüíneos. Contêm grânulos que são 
constituídos de agentes fisiologicamente ativos como a heparina e histamina, ajudando a regular a permeabilidade 
vascular como também as características físicas do tecido circunjacente. 
 Farnoush (1984), detectou a presença de mastócitos tanto em polpas inflamadas quanto em índenes de dentes 
humanos, apresentando maior concentração em polpas com inflamação crônica. 
 
1.4.5 Plasmócitos: 
Os plasmócitos presentes durante a inflamação produzem gamaglobulinas ativas (anticorpos) nos processos 
imunológicos. 
 
1.4.6 Células Dendríticas: 
São células acessórias da resposta imune, semelhantes às células de Langerhans que sugerem atividade na 
presença de antígeno. Caracterizam-se pelos processos citoplasmáticos dendríticos e pela presença do antígeno 
Classe II na superfície celular. Tem sido demonstrada a presença destas células em polpas normais e inflamadas, 
sendo encontradas ainda na periferia da polpa em torno da camada odontoblástica (Jontell e Bergenholtz, 1992). 
 
1.5 CÉLULAS PERIVASCULARES 
 Intimamente ligadas com a vascularização, estando também associadas ao mecanismo de reparação pulpar 
pós-agressão. Tem se evidenciado que a multiplicação destas células seria o processo responsável pela tentativa de 
restabelecimento dos odontoblastos perdidos em exposições pulpares (Avery, 1994). 
 
1.6 CÉLULAS ENDOTELIAIS 
 Revestem a parede interna dos vasos sangüíneos pulpares e contribuem para a lâmina basal com a formação 
do colágeno Tipo IV, afibrilar. Sua proliferação após exposição pulpar ocorre natentativa de neovascularização da área 
agredida durante o processo de reparação. 
 
1.7 CÉLULAS DE SCHWANN 
 Revestem de duas formas distintas os processos nervosos com uma camada de mielina, substância rica em 
gordura produzida por esta célula e contida no interior do citoplasma. Nervos mielinizados contêm várias camadas de 
mielina, enquanto que nervos amielinizados são recobertos por uma única camada de citoplasma das células de 
Schwann (Paiva e Antoniazzi, 1991; Avery, 1994). 
 
2 - SUBSTÂNCIA FUNDAMENTAL AMORFA 
 A substância fundamental amorfa é constituída de uma matriz, de consistência gelatinosa ou viscosa, que 
envolve tanto as células do tecido conjuntivo como as fibras nervosas, sendo que uma das suas funções parece estar 
ligada a limitar a propagação bacteriana em processos patológicos. É composta principalmente por glicosaminas, 
glicoproteínas e água, formando um sistema que apóia as células e age como um meio para o transporte de nutrientes e 
metabólitos. Oferecendo ainda resistência à penetração de partículas estranhas no interior da polpa agindo como uma 
peneira molecular. 
 
 
 
 
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3 - VASOS 
 
 As arteríolas e vênulas que penetram na polpa pelo ápice e delta apical descendem da artéria dental e vão 
formando ramificações menores à medida que caminham na direção da câmara pulpar e cornos pulpares. As 
anastomoses capilares terminais ocorrem no interior da camada odontoblástica, onde fornecem nutrientes e oxigênio 
necessários ao metabolismo celular. 
 Mjör e Fjerskov (1990), relataram que algumas arteríolas formam alças em U e anastomoses arteriovenosas, 
constituindo a irrigação terminal. Estas anastomoses desempenham um papel importante na regulação da circulação 
pulpar fornecendo um mecanismo para afastar vasos de maior calibre das áreas de injúria, onde o dano à circulação 
pode resultar em trombose e hemorragia. A corrente sangüínea da polpa está sob controle adrenérgico simpático e 
pode ser afetado por drogas administradas localmente. 
 
4 – NERVOS 
 
As fibras nervosas, sensitivas e autônomas, penetram na polpa dentária pelo ápice e delta apical junto com os 
vasos sangüíneos. São pertencentes aos nervos Trigêmio (V par craniano) e ramos simpáticos do Gânglio Cervical 
Superior. As principais fibras nervosas que penetram na polpa são as do grupo A-delta (mielínicas) e as do grupo C 
(amielínicas). As de atividade não perceptíveis pelo ser humano se constituem em fibras pós ganglionares do sistema 
nervoso autônomo, que aparecem nas fibras musculares lisas da parede dos vasos. 
 Na câmara pulpar os nervos sensitivos mielinizados vão subdividindo-se à medida que aproximam-se da 
camada odontoblástica. Nesta região perdem a bainha mielínica e terminam como ramos amielínicos pequenos 
(terminais nervosos). Ainda na região coronária ocorre a ramificação mais extensa das fibras nervosas, formando o 
chamado plexo de Rachkow ou subodontoblástico. No plexo de Rachkow foram observadas tanto fibras amielínicas 
como mielínicas. 
 
4.1 DOR DE ORIGEM PULPAR 
 
A dor é um fenômeno aliado ao bem estar do organismo; em outras palavras, pode-se interpretá-la como um 
sinal de alerta de algum tipo de desequilíbrio tecidual. O episódio doloroso é de interpretação individual, estando sob a 
influência de inúmeras variáveis, entre as quais raça, idade, sexo, estado psíquico, entre outras. 
Na polpa dental é encontrado nervos aferentes e eferentes, responsáveis por impulsos sensoriais e fibras 
autônomas que promovem a modulação neurogênica da micro circulação. 
Sob o ponto de vista neuro anatômico, a polpa possui um feixe vasculo-nervoso central volumoso do qual lançam-se 
fibras nervosas em direção à periferia pulpar, tendo este complexo nervoso diferentes funções. 
 No início da formação do tecido pulpar, observam-se apenas fibras amielínicas, que provavelmente, parte destas 
serão as futuras fibras mielínicas nacessitando de um maior espaço de tempo para sua formação. Este fato explicaria a 
dificuldade de respostas pulpares frente aos testes de vitalidade em dentes recém erupcionados (Mijör e Fejerskov, 
1990; Rudy, 1994). 
 As fibras mielínicas se agrupam mais no centro do tecido pulpar, enquanto as amielínicas se dispõem deslocadas 
na periferia pulpar. Cada fibra que emerge na polpa se direcionam ao Plexo de Rasckow, resultando em uma grande 
trama nervosa receptora, a qual se estende até a camada sub odontoblástica, onde ocorre uma predominância de fibras 
mielínicas, parte das quais ao cruzarem a paliçada de odontoblastos, perdem sua bainha de mielina e tornam-se os 
prolongamentos nervosos intratubulares, acompanhando os prolongamentos odontoblásticos, em outras palavras, 
constituem os terminais nervosos da polpa na periferia dental. 
A maioria destas terminações nervosas estende-se apenas algumas micras no interior do túbulo dentinário, 
podendo em alguns casos, se estenderem em até 100 micrometros. Em um tecido pulpar jovem, na região coronária, 
um entre quatro túbulos dentinários portadores de prolongamentos odontoblásticos possui uma terminação nervosa, já 
na região radicular esta proporção cai para um túbulo dentinário para cada dez (Inoki et al., 1990; Paiva e 
Antoniazzi,1991). 
 
4.2 TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS NA POLPA 
 
No feixe vásculo nervoso central, pode-se notar a presença de fibras com diferentes diâmetros, fato de suma 
importância, uma vez que o diâmetro da fibra nervosa está diretamente relacionado com a velocidade de condução do 
impulso nervoso (Jeffrey, 1998). Assim as fibras mais calibrosas (geralmente mielínicas) conduzem os impulsos mais 
rapidamente que o grupo de fibras delgadas (geralmente amielínicas). 
As mais delgadas recebem a letra “C“, apresentam-se na forma amielínica e as mais calibrosas recebem a letra 
“A” e apresentam-se na forma mielínica, subdivididas em alfa, beta, gama e delta segundo seus respectivos diâmetros. 
As fibras A-delta e C estão vinculadas aos estímulos dolorosos. 
 
1. Fibras aferentes mecanotérmicas (A-delta), de condução rápida, 06 a 30 m/seg. Respondem a estímulos térmicos e 
estímulos mecânicos na dentina, interpretada como dor aguda, ou seja, dor primária, localizada e intensa. 
 
2. Fibras aferentes polimodais (grupo C), de condução lenta, ½ a 2 m/seg. vinculadas a estímulos mecânicos, térmicos 
e químicos, provenientes da dentina e tendo sua percepção no tecido pulpar de forma direta ou indireta, interpretados 
como uma dor mal localizada, de longa duração, ou a chamada dor secundária. 
 
Assim, de forma resumida, pode-se entender que no início da injúria pulpar, por trauma ou cárie, os primeiros 
sinais álgicos serão provenientes das fibras mielínicas (A-delta) e com o progredir da destruição tecidual passarão a 
corroborar na transmissão destes estímulos às fibras amielínicas (grupo C), onde, didaticamente, refere-se as fibras A 
delta a transmição da “dor de dentina” e as do grupo C “a dor de polpa”. 
 
 
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4.3 CONDUÇÃO NERVOSA POLPA / S.N.C. 
 
O impulso somático oriundo da face e das estruturas bucais é transmitido através do V par craniano, o nervo 
trigêmeo. 
Os impulsos transmitidos pelo plexo trigeminal entram diretamente no tronco encefálico fazendo sinapse no 
núcleo espinhal trigeminal. Esta região é estruturalmente semelhante ao corno dorsal da medula espinhal, recebendo o 
nome de corno dorsal bulbar. 
O núcleo trigeminal, do tronco encefálico, recebe aferentes periodontais e pulpares, e do trato espinhal do núcleo 
trigeminal, localizadomais caudalmente. 
Estudos indicam que o prolongamento odontoblástico participa da sensibilidade dentinária associado ao 
prolongamento nervoso. Segundo Byers et al. (1990), o odontoblasto não funciona como célula receptora, pois não 
existem funções sinápticas entre eles e as fibras nervosas, apenas “gaps” onde, provavelmente, ocorrem trocas de 
enzimas do prolongamento odontoblástico para a terminação nervosa, excitando-a. 
As fibras nervosas pulpares contêm neuropeptídeos. Estas substâncias podem ser liberadas, em geral, pela 
injúria tecidual, ativação do sistema complemento e reações antígeno-anticorpo. 
São chamados de primeira ordem os neurônios aferentes sensoriais ou bipolares. O pericário, ou corpo celular 
deste neurônio, responsável pelo suporte metabólico dessa célula localiza-se em um gânglio sensitivo, que neste caso é 
o gânglio trigeminal. Subdivide-se o axônio desse neurônio em pré-ganglionar, o qual possui suas terminações nervosas 
(dendritos) no interior dos tubos dentinários e o semi-axônio pós-ganglionar que percorre o trajeto do gânglio sensitivo 
até a medula espinhal (Sistema Nervoso Central), tendo o término (telodendro) associado às vesículas sinópticas na 
região de medula espinhal (S.N.C). 
A partir desse momento, se estabelecerá uma relação do neurônio aferente com o chamado neurônio multipolar 
ou neurônio de 2.ª ordem, este possui o seu pericário, ou corpo celular, no sub-núcleo caudal da medula espinhal 
(S.N.C.), seguindo seu axônio um trajeto ascendente em direção ao Tálamo multipolar de 3.ª ordem, cujo axônio terá 
uma trajetória em direção ao córtex cerebral. 
A condução do estímulo se dá por alterações de sinais elétricos, ao longo do axônio, comandados pela bomba 
de sódio e potássio. 
As fibras nervosas pulpares condutoras de impulsos álgicos ainda se dividem em duas espécies mielínicas e 
amielínicas. 
Fibras mielínicas se constituem em fibras portadoras de bainha de mielina constituída pela célula de Schwann, a 
qual envolve esta com seu citoplasma tendo o seu núcleo em uma posição periférica (excêntrica). Os espaços entre as 
células de Schwann ao longo dessa fibra, recebem o nome de nó de Ranvier. Devemos ressaltar que neste tipo de fibra 
a condução do impulso nervoso, isto é, a mudança de potencial ocorre de nó para nó de Ranvier, desta forma este tipo 
de fibra está vinculada às transmissões rápidas de impulso. 
Fibras amielínicas se constituem em fibras não envoltas pela bainha de mielina, neste caso a célula de Schwann 
encontra-se com seu núcleo em uma relação central ao seu citoplasma e as fibras nervosas em uma situação de 
sobreposição a este citoplasma. Neste caso a condução nervosa ou a mudança do potencial ocorre de maneira pontual 
sobre a fibra, isto é, de poro a poro, caracterizando-se como fibras de condução mais lenta dos impulsos nervosos do 
que as fibras mielínicas. 
 
4.4 DOR DE DENTINA (SENSIBILIDADE DENTINÁRIA) 
 
Para que se entenda condução nervosa vinculada à sensibilidade dentinária, o primeiro passo está na 
compreensão da conexão do estímulo ocorrido perifericamente na dentina com os receptores sensoriais localizados na 
região de túbulos dentinários. Neste aspecto a Teoria de Brännstöm e Aström (1964), que se embasa na movimentação 
do fluído intratubular com conseqüentes modificações no prolongamento odontoblástico e terminal nervoso, é a mais 
aceita atualmente. O que ocorre, na realidade, é a transcodificação do movimento do fluído intratubular em sinais 
elétricos nos receptores sensoriais dentro desse tubo. 
Uma vez aplicado frio, calor, sondagem através de um explorador, desidratações por secagem mecânica ou 
química, ou qualquer estímulo de atuação direta na parede dentinária com seus túbulos expostos ao meio bucal, 
desencadeia-se através da movimentação do fluído intratubular, uma deformação anatômica no prolongamento 
odontoblástico, deformação esta acompanhada pelo receptor sensorial, o que provocará em sua estrutura uma inversão 
de sinais elétricos, iniciando assim, o processo de condução nervosa proveniente do elemento dentário até as estruturas 
superiores do sistema nervoso central, como já mencionado anteriormente. 
Pode-se compreender que o fluído intratubular é uma extensão do líquido intersticial do tecido pulpar, ficando 
fácil assim correlacionar as alterações volumétricas pulpares provenientes da dinâmica vascular com a movimentação 
do líquido intratubular dentinário. 
Existem teorias que correlatam a este sistema hidrodinâmico nos túbulos uma atuação simultânea com as fibras 
C, na região central da polpa (espiraladas em volta dos vasos sangüíneos). 
Esta neuro relação entre fibras A-delta e fibras C, explicaria a intensidade da dor, bem como, as várias formas de 
remissão da mesma (rápida, lenta ou pulsátil). 
 
4.5 RELAÇÃO DA DOR PULPAR COM A INFLAMAÇÃO E INFECÇÃO 
 
O primeiro estágio da inflamação pulpar se refere ao aumento da dinâmica circulatória deste tecido. Assim, pode-
se dizer que neste momento o edema pulpar é discreto, exercendo uma pressão sobre as fibras nervosas A delta, 
diminuindo o limiar de excitabilidade dessas, ficando a dentina em estado de hipersensibilidade. 
Associando este fato à teoria hidrodinâmica dos túbulos dentinários, a dor sempre provocada, apresenta caráter 
agudo, súbito, fugaz e intermitente. 
Ressalta-se que, mediadores químicos endógenos da inflamação como prostaglandinas e seratoninas também 
irão reduzir o limiar de excitabilidade A-delta. Quanto aos testes térmicos, nesta fase a dor é exacerbada pelo frio e 
 
 
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diminuída pelo calor, desaparecendo sempre que o estímulo for removido. 
Após o estágio inflamatório inicial, teremos o chamado estágio de transição que se compõe pelo agravamento 
gradativo da inflamação inicial até o momento de instalação dos processos de irreversibilidade da inflamação pulpar. 
Desta maneira, começa a se instalar de forma mais intensa os processos de permeabilidade vascular e, como 
conseqüência, terá a elevação, também gradual, da pressão hidrostática tecidual. Em determinado momento desta fase 
de transição, esta pressão passará a exceder o limiar de excitabilidade das fibras nervosas do grupo C. 
As fibras A-delta, bem como, as fibras do Grupo C, podem ter uma inter-relação desde a fase de congestão 
pulpar inicial, porém, certamente, em determinado momento da fase de transição teremos a atuação de ambas as fibras 
simultaneamente na condução do fenômeno doloroso, assim como mediadores químicos como a bradicinina e a 
histamina têm ação direta sobre as fibras. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
1 ETIOLOGIA DAS ALTERAÇÕES PULPARES – POLPA VIVA 
 
A resposta pulpar a qualquer tipo de estímulo é uma resposta do tipo inflamatória, fato observado em qualquer 
tecido conjuntivo, contudo devemos ter em mente que esta resposta inflamatória apresentará particularidades próprias 
em função do grande diferenciação deste tecido. 
Entende-se que as diferentes situações inflamatórias estarão vinculadas não só a natureza dos estímulos, mas 
também quanto a sua freqüência e intensidade. Assim quanto mais intensa a agressão no primeiro momento, mesmo 
com baixa freqüência, mais aguda será a resposta inflamatória inicial. Na presença de estímulos de baixa intensidade e 
alta freqüência teremos o desenvolvimento de uma resposta inflamatória do tipo crônica, (Paiva e Antoniazzi, 1991; 
Ingle, 1994; Cohen e Burns, 1994; Siqueira e Sabóia, 1996). 
Quanto à natureza poderemos observar além dos fatores fisiológicos como o envelhecimento tecidual, os fatores 
etiológicos (físicos, químicos e bacterianos). Fica possível assim graduar as respostas inflamatórias do complexo 
dentino-pulpar desde a erupção dental com consequente formação de dentinasecundária presente ao longo de toda a 
vida do dente até a formação de dentina terciária ou reparativa formada frente a uma injúria, podendo culminar com a 
necrose tecidual por falta de capacidade de resposta pulpar frente à injúria. 
Pode-se dizer que em termos de saúde pública o fator de maior importância é o bacteriano representado pelas 
lesões cariosas, doenças periodontais, onde ressaltamos as contaminações do tipo endo-periodontais e finalmente o 
fenômeno da anacorese que se traduz pela instalação de microorganismos presentes na circulação sistêmica, que se 
tornam oportunistas pelas condições de um determinado sítio tecidual, em nosso caso a região periapical. Ainda neste 
aspecto devemos entender que a progressão do processo bacteriano no elemento dental ocorre na grande maioria das 
vezes, no sentido do esmalte ou cemento através da dentina em direção a polpa, contaminando assim os canalículos 
dentinários com uma velocidade relacionada com a virulência dos microorganismos presentes e a estrutura dentária 
remanescente. 
Entre os fatores etiológicos, ressaltam-se os físicos, principalmente os de ordem mecânica que por sua vez, 
estão sub divididos em traumáticos, iatrogênicos e patológicos. 
Nos de ordem traumática, deve-se dar especial atenção no fator freqüência / intensidade, bem como na possibilidade da 
associação a contaminação bacteriana. 
Entre os fatores iatrogênicos chama a atenção o fato de que toda intervenção clínica deve ser concorde com os 
parâmetros para o restabelecimento e manutenção da saúde do complexo dentino pulpar. 
Assim, é importante a permanente refrigeração em todo preparo cavitário, observação do estado técnico das 
pontas de alta e baixa rotação evitando assim danos pulpares por vibração, atenção no remanescente dentinário após a 
remoção de tecido contaminado, o cuidado frente aos movimentos intempestivos durante cirurgias e tratamentos 
ortodônticos, a desidratação do complexo dentino pulpar nas manobras de secagem. 
Enfocando os fatores mecânicos, dentre os de ordem patológica podemos citar os maus hábitos como bruxismo, 
traumas oclusais, vícios profissionais, escovação traumática entre outros. 
Nos fatores fisiológicos podem-se citar os agentes térmicos, onde autores como Paiva e Antoniazzi (1991) e 
Cohen e Burns (1994) salientam que o tecido pulpar não deve sofrer alterações térmicas que excedam 4oC. Como 
exemplo podemos citar refrigeração de motores de alta e baixa rotação, materiais restauradores que durante a 
polimerização apresentam reação exotérmica, testes térmicos pulpares pelo frio e pelo calor, protocolos inadequados na 
pulpo terapia com LASER. 
Outro aspecto a ser ressaltado recai nos possíveis efeitos deletérios pulpares provenientes de alterações 
barométricas como, por exemplo, as aero-dontalgias, bem como, as oriundas de alterações elétricas quer sejam por 
efeito galvânico na cavidade oral ou testes de vitalidade pulpar através da aplicação de corrente elétrica no elemento 
dental. 
As injúrias também podem ser desencadeadas por substâncias químicas dentre as quais podemos citar 
protocolos errados no uso de cimentos e materiais restauradores do tipo resinosos, medicações para desinfecção 
dentinária fora das concentrações preconizadas, dentifrícios não aceitos pelos órgãos de saúde pública e substâncias 
utilizadas de maneira incorreta no clareamento de dentes vitalizados. 
Finalmente os fatores fisiológicos como o próprio envelhecimento traz alterações estruturais e dimensionais 
observadas nas células, fibras, vasos e inervações traduzidas de uma maneira geral pela deposição de dentina 
secundária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA 
Podemos dividir as doenças pulpares em inflamatórias e degenerativas. 
 
 
1.1 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
As alterações pulpares inflamatórias são classificadas em agudas e crônicas. 
É importante observarmos a situação anatômica, onde devemos considerar o momento de evolução do ápice 
dentário no que diz respeito a sua completa formação ou não. Neste particular cabe ressaltar que nos dentes jovens 
com ápices incompletos a circulação apical é mais intensa, podendo assim, compensar as agressões ao complexo 
dentina/polpa, tanto no suprimento sangüíneo como na drenagem dos metabólitos provenientes do processo 
inflamatório instalado. 
Nos dentes com os ápices completamente formados, esta dinâmica torna-se comprometida pelas estruturas 
apicais mineralizadas. Desta maneira podemos entender que dentes jovens (ápice incompleto) apresentam maior 
tendência a respostas inflamatórias do tipo crônicas, enquanto dentes com seus ápices completamente formados tem 
maior possibilidade de caminharem para uma resposta do tipo aguda. 
Na presença do edema inflamatório observa-se uma atividade vaso dinâmica deficiente em todo o tecido pulpar, 
impedindo desta forma a chegada de elementos figurados da inflamação aos sítios de injúria bem como a drenagem de 
metabólitos desta região, fato este que se agrava frente aos processos de envelhecimento tecidual havendo diminuição 
das funções teciduais. 
O fator sistêmico é de grande relevância no momento de opção da conduta terapêutica a ser instituída 
considerando-se que o paciente portador de patologias como diabete, cardiopatia, febre reumática, doença auto-imune, 
neoplasia maligna, entre outras, não apresenta condições sistêmicas de respostas metabólicas teciduais dentro de 
padrões de normalidade, necessitando assim de condutas diferenciadas. 
A condição prévia pulpar é importante para que este tecido tenha condição de apresentar resposta adequada, 
seja qual for a situação, visando uma futura cicatrização com o melhor prognóstico possível. Ao transportarmos este fato 
para uma situação clínica devemos entender que não podemos esperar uma mesma reação tecidual pulpar de um 
elemento com grande destruição quando comparado a um elemento hígido. 
A forma aberta ou fechada da coroa dental pode vir a favorecer o edema da polpa coronária conduzindo o 
processo para uma inflamação crônica pela hiperplasia pulpar que será abordado no item de inflamações crônicas da 
polpa. 
Salienta-se que a diferenciação entre o processo inflamatório pulpar crônico e agudo se dá pela observação do 
fenômeno álgico através da história pregressa e atual colhidas durante a anamnese do paciente, e testes térmicos para 
comprovação da vitalidade pulpar bem como o estágio inflamatório presente, executados durante o exame clínico do 
mesmo. 
As fases da inflamação pulpar aguda podem ser divididas em três momentos: a pulpite reversível, a pulpite na 
fase de transição e a pulpite irreversível (Paiva e Antoniazzi, 1991; Siqueira e Sabóia, 1996), as quais podem ser 
identificadas frente aos exames complementares onde os testes térmicos têm especial relevância. 
Embora possamos ter em algumas situações a passagem entre as fases inflamatórias de maneira sub clínica, ou 
seja, à medida que se observa no tecido pulpar uma diminuição na chegada sangüínea, aumento da velocidade 
metabólica, presença de edema, presença de exsudato intersticial, ocorrência da migração leucocitária e baixa 
circulação de retorno, caminham-se de uma fase de pulpite reversível para a pulpite irreversível, passando pela fase de 
transição e o paciente pode relatar sintomatologia dolorosa só na fase de irreversibilidade pulpar ou na agudização de 
uma necrose tecidual. 
Particularizando a pulpite reversível observa-se o tecido pulpar em condição de restabelecer seu estado inicial 
uma vez removida a causa da injuria. Neste momento da inflamação pulpar o paciente apresenta dor apenas provocada 
pelo frio, de caráter localizado, remiçãofugaz a partir da remoção do estímulo e sem a necessidade do uso de 
analgésicos, e o tratamento restringe-se à remoção da causa, restauração provisória se necessário (anódino) e 
prosservação. 
 
Conduta clínica na pulpite reversível (tratamento conservador): 
1 –anestesia; 
2 –profilaxia do elemento dentário; 
3 –remoção da causa; 
4 –restauração provisória se necessário; 
5 –procedimentos restauradores; 
6 –prosservação. 
 
Quando o processo de pulpite reversível não recebe o tratamento adequado evolui consequentemente para a 
fase de transição. Pode-se dizer que este é um dos momentos de maior angústia do profissional, pois o tecido pulpar 
pode estar ainda em condições de recuperar o estado de saúde inicial após a remoção da agressão, ou já se encontrar 
frente a alterações estruturais que o impossibilitem atingir sua recuperação. 
Nesta fase o paciente pode apresentar dor provocada pelo estímulo frio, de remissão lenta, localizada e obter 
sucesso quando do uso de analgésicos. Ou a polpa dental pode se encontrar em estágio mais avançado do processo 
de inflamação, onde o paciente começa a apresentar dor provocada pelo calor e crises dolorosas provocadas por 
estímulos mínimos como, por exemplo, deitar-se, frente a exercícios físicos, e mal combatida pelo uso de analgésicos. 
Na fase de transição os procedimentos terapêuticos podem ser os mesmos da fase de reversibilidade, porém 
com maior atenção na prosservação (tratamento conservador); ou poderá ser instituído o tratamento radical da polpa 
viva, pela extirpação do filete pulpar, denominado pulpectomia. O profissional deve levar em consideração o nível do 
comprometimento pulpar, o remanescente dentário, a idade do paciente, e as condições gerais de saúde. 
 
 
 
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Conduta clínica na pulpite em fase de transição (tentativa de tratamento conservador): igual à fase reversível. 
 
Conduta clínica na pulpite em fase de transição (tratamento radical) ou na pulpite irreversível: pulpectomia: 
 
1 – anestesia; 
2 - profilaxia do elemento dental; 
3 - isolamento absoluto do mesmo; 
4 - cirurgia de acesso à câmara pulpar; 
5 - pulpotomia (remoção da polpa coronária com auxilio de curetas de pescoço longo); 
6- preparo do orifício de entrada dos canais; 
7 - descolamento do filete pulpar com auxílio de uma lima tipo K de fino calibre; 
8 - concomitante odontometria; 
9 - extirpação do filete pulpar no comprimento real de trabalho com auxilio de uma lima do tipo HØ, fazendo 
pressão contra uma das paredes do conduto e tracionando-a em direção a coroa (pulpectomia); 
10 - preparo químico cirúrgico; 
11 - medicação intracanal; 
12 - obturação do conduto radicular em momento oportuno; 
13 - restauração final do dente; 
14 – prosservação. 
 
Na pulpite irreversível o tecido pulpar não apresenta nenhuma condição de manter suas funções fisiológicas, é o 
momento mais severo da reação inflamatória. Interessante salientar a presença de um quadro histopatológico com a 
formação de micro abcessos. Nesta fase o paciente encontra-se com dor espontânea, contínua e lancinante sendo o 
fenômeno álgico exacerbado pelo calor e diminuído pelo frio. Agora os analgésicos já não surtem efeito tendo o 
paciente curtos intervalos de alívio. 
A conduta terapêutica a ser instituída é a pulpectomia, o quanto antes, para não nos depararmos com uma polpa 
necrosada onde o bom prognóstico apesar de alto é menos favorável (Paiva e Antoniazzi, 1991; Siqueira e Sabóia, 
1996). 
Nesta cinemática de acontecimentos após a irreversibilidade pulpar ocorrerá a necrose deste tecido com 
importantes conseqüências nas regiões periapicais que serão abordadas no capítulo das doenças do periápice. 
 
Alterações inflamatórias pulpares crônicas 
 
As inflamações pulpares crônicas estão divididas em pulpite hiperplásica e pulpite ulcerativa. 
Na pulpite crônica hiperplásica através da fibro produção exacerbada a porção pulpar irá apresentar uma 
formação tecidual caracterizando o pólipo pulpar que poderá ter em sua zona superficial a formação de um epitélio. Na 
pulpite crônica ulcerativa sua superfície mostra um aspecto granuloso tal qual uma úlcera. 
Cabe salientar que, em ambas as situações, na zona superficial encontramos um infiltrado leucocitário na zona zona 
intermediária observamos neo formação vascular e grande quantidade de fibras colágenas associado a um infiltrado 
linfoplasmocitário. Finalmente nas camadas mais profundas próxima ao assoalho da câmara pulpar, pode-se encontrar 
um tecido histologicamente livre de alterações inflamatórias ou infecciosas (Paiva e Antoniazzi, 1991; Cohen e Burns, 
1994). 
O processo é indolor, devendo sempre ser diferenciado clinicamente do pólipo gengival através da pesquisa de 
sua origem e pelo sangramento abundante. Uma vez estando as porções mais internas deste tecido hiperplasiado livre 
de alterações, a conduta clínica para ambas situações, é a extirpação total da porção coronária (pulpotomia), sendo que 
a pulpectomia poderá ser realizada quando o ápice radicular se apresentar totalmente formado, caso este esteja em 
formação após a pulpotomia deverá ser conduzida uma medicação de demora, a base de hidróxido de cálcio P.A., 
depositada sobre a ferida tecidual na entrada dos condutos radiculares, com restauração coronária provisória. 
Com este procedimento estaremos fornecendo condições para que o tecido pulpar remanescente promova o término da 
odontogêse quando só assim será possível realizar o tratamento endodôntico convencional através da pulpectomia, 
como já descrito anteriormente. 
 
1.2 ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 
As alterações degenerativas pulpares podem ser divididas em distróficas, cálcicas e reabsortivas; são de causa 
desconhecida trazendo transformações regressivas que como conseqüência modificam as características de 
normalidade do tecido pulpar, não apresentam sintomas clínicos definidos. 
As degenerações distróficas podem estar ligadas com o avançar da idade, porém são passíveis de serem 
encontradas também em pacientes jovens. Constituem distúrbios de metabolismo, modificando o aspecto estrutural da 
polpa, normalmente são degenerações fibrosas, e seu diagnóstico é histopatológico. 
As degenerações do tipo cálcica estão vinculadas à formação de tecido mineralizado pela polpa, sem causa 
aparente podendo ser difusa ou localizada. Estas alterações podem se traduzir através do exame radiográfico pela 
calcificação da luz do conduto como um todo ou a formação de nódulos pulpares. 
Clinicamente em alguns casos, é possível observar alteração na translucidez do órgão dental, bem como a 
presença de crises álgicas indefinidas, fato este provavelmente relacionado à compressão de estruturas nervosas pelos 
nódulos. 
A conduta clínica (pulpectomia) está vinculada a dois aspectos, a presença de dor e a observação pelo 
profissional da impossibilidade de se conduzir um tratamento endodôntico futuro, pelo total selamento (calcificação) do 
sistema de canais radiculares. 
As reações inflamatórias crônicas do tipo reabsortivas são classificadas em reabsorções externas e reabsorções 
internas. 
 
 
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As que decorrem de processos inflamatórios de origem pulpar são as internas, na maioria das vezes de origem 
idiopática, podendo estar ligadasa traumatismos dentais. 
Geralmente, o processo é indolor e por motivos desconhecidos o tecido pulpar passa a se hiperplasiar na 
intimidade do sistema de canais radiculares com inativação dos odontoblastos naquela região, formando um tecido de 
granulação que comprime as paredes da câmara pulpar e/ou canal radicular, conseqüentemente, ocorrendo 
reabsorções dentinárias e até cementárias. Caso o processo evoluir por longos períodos de tempo, pode inclusive 
passar a ter características de exteriorização da raiz. 
Quando o processo ocorre em região coronária existe um sinal patognomônico chamado de “mancha rósea” que 
se traduz clinicamente pela observação do tecido pulpar coronário por transparência através do esmalte e quando o 
processo se dá a nível radicular o achado normalmente é acidental através de exames radiográficos. 
O tratamento nestes casos é a pulpectomia, com remoção total do tecido de granulação presente na área de 
reabsorção. A obturação do conduto radicular deverá preencher toda a área reabsorvida, fato obtido principalmente com 
a técnica de obturação com guta-percha termo plastificada. 
Por sua vez, a reabsorção do tipo externa ou também chamada reabsorção radicular inflamatória, é de origem 
periodontal e não pulpar, ocorre a partir do cemento em direção ao endodonto, podendo ocorrer em toda extensão 
radicular, porém na grande maioria das vezes atendo-se à região cementária. 
Estão normalmente relacionadas com traumatismos dentais, movimentos ortodônticos intempestivos, 
traumatismos oclusais, entre outros. 
Podem apresentar caráter indolor, porém, na maioria das vezes o paciente se queixa de um leve incômodo no 
elemento dental em questão. 
O tratamento indicado, quando diagnosticado em casos de polpas vivas, é a pulpectomia com medicação de 
demora intracanal à base de hidróxido de cálcio e prosservação por um período de seis meses ou até que os processos 
reabsortivos sejam dirimidos para posterior obturação do sistema de canais radiculares ( Andreasen e Andreasen, 
1994). 
 
Conduta clínica: 
1 - anestesia; 
2 –profilaxia do elemento dental; 
3 –isolamento absoluto; 
4 –cirurgia de acesso à câmara pulpar; 
5 –pulpotomia; 
6 - preparo do orifício de entrada dos canais; 
7 –descolamento do filete pulpar com auxilio de uma lima tipo K de fino calibre; 
8 - concomitante a odontometria; 
9 –extirpação do filete pulpar no comprimento real de trabalho com auxílio de uma lima do tipo HØ, fazendo 
pressão contra uma das paredes do conduto e tracionando-a em direção a coroa (pulpectomia); 
10 –preparo químico cirúrgico; 
11 – medicação com Ca(OH)2 p.a. associado à solução salina estéril ou solução anestésica até se obter uma 
pasta a qual é conduzida ao sistema de canais radiculares com o auxílio de lentulos, calcadores tipo Paiva e 
cones de papel absorventes. Após completo preenchimento do sistema de canais radiculares promover 
selamento provisório da câmara pulpar com ZOE; 
12 - controle radiográfico da medicação intracanal a cada 30 dias; 
13 - troca da medicação de Ca(OH)2 p.a. se necessário (se a medicação intracanal for reabsorvida); 
14 –obturação do conduto radicular no momento oportuno; 
15 –restauração final do dente; 
16 –prosservação. 
 
 
2. ETIOLOGIA DAS ALTERAÇÕES PERIAPICAIS - POLPA MORTA 
 
Agente etiológico: origem microbiana 
 
Aspectos microbiológicos: 
 
Atualmente sabemos que grande parte das alterações pulpares e periapicais é de origem bacteriana causada 
pelo envolvimento direto ou indireto com as bactérias da cavidade oral. 
 Embora a cárie dental seja a forma mais comumente encontrada para as bactérias alcançarem a polpa, podemos 
citar outros meios de contaminação como túbulos dentinários, exposição pulpar de origem traumática ou iatrogênica, 
periodonto, anacorese hematogênica e por contiguidade (Siqueira Jr., 1997). 
A invasão das bactérias para a intimidade do canal radicular levará fatalmente a alterações patológicas do tecido 
pulpar e periapical estabelecendo um processo infeccioso. 
Tal fato é preocupante porque dente com infecção tem prognóstico mais desfavorável. 
De acordo com essa afirmação, Sjögren et al., em 1990, constataram 96% de sucesso no tratamento 
endodôntico de dentes que não apresentavam lesão apical, já nos dentes com lesão apical, o número de sucesso caiu 
para 86%, e nos casos de retratamento com lesão apical observaram apenas 62% de sucesso no tratamento. 
As infecções dos canais radiculares são multibacterianas e os microrganismos anaeróbios estritos 
desempenham um papel significativo na doença pulpar e periapical (Sundqvist, 1992). 
Fabricius et al. (1982) verificaram que nos estágios iniciais da infecção endodôntica há o predomínio de bactérias 
facultativas, sete dias após, 50% da microbiota são de anaeróbios estritos e em cerca de seis meses a proporção de 
anaeróbios chega de 85% a 98%, quando se analisa o terço apical dos canais radiculares. 
 
 
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Certas combinações de bactérias potencializam a indução de lesão periapical e as bactérias anaeróbias 
desempenham um papel importante na manutenção das infecções crônicas (Fabricius et al., 1982). 
Outros estudos confirmaram que quase todas as infecções radiculares são mistas. 
 Assim, Haapasalo (1989) fez um relato sobre o conteúdo bacteriano de 62 canais radiculares humanos 
infectados, ressaltando a presença de um sinergismo entre as bactérias. Também verificou que os sintomas agudos 
estão usualmente relacionados à presença de anaeróbios estritos, tais como Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas 
endodontalis e Prevotella buccae. 
 Sundqvist, em 1992, afirmou que ocorre um mecanismo seletivo no qual certas bactérias são mais capazes de 
sobreviver e se multiplicar do que outras, graças à inter-relação entre elas, como comensalismo e antagonismo, e ao 
suprimento nutricional existente. 
 O tratamento endodôntico interfere dramaticamente com a ecologia da microbiota do canal radicular porque 
além da eliminação direta da bactéria com o preparo químico e cirúrgico, a anaerobiose é quebrada quando o canal é 
aberto e tratado, mas depois da obturação pode ocorrer o crescimento de bactérias persistentes ao tratamento. 
 Microrganismos que sobreviveram em canais tratados são aqueles que suportaram as medidas antibacterianas 
empregadas durante a limpeza e medicação do canal, bem como, um ambiente onde há escassos nutrientes 
disponíveis e no qual as relações cooperativas com outras bactérias são mínimas. Por exemplo, as bactérias 
anaeróbias Gram-negativas, como os bacilos produtores de pigmento negro (BPPN) e Fusobacterium nucleatum, tão 
importantes na etiologia das lesões perirradiculares, são mais sensíveis ao oxigênio durante a terapia endodôntica e 
também necessitam da presença de outros microrganismos para sobreviverem. 
 A microbiota isolada após tratamento endodôntico compreende predominantemente bactérias anaeróbias 
facultativas Gram-positivas, que são geralmente menos suscetíveis aos procedimentos antimicrobianos do que os 
anaeróbios estritos e conseqüentemente podem persistir mais freqüentemente nos canais radiculares seguidos de 
tratamentos inadequados (Zingg, 2001). 
Tal fato foi constatado por Peciuliene et al., em 2000, quando realizaram o isolamento de Enterococcus faecalis 
em canais previamente tratados com insucessos. Os autores afirmaram que o Enterococcus faecalis é uma espécie 
dominante nos casos de retratamento e deve ser ecologicamente forte pela maneira como sobrevive em ambientes de 
canais incompletamente obturados com nutrientes limitados mesmo após irrigação com NaOCl 2,5%. 
 A dificuldade envolvida no tratamento de canais radiculares infectados é também atribuídaa existência de 
bactérias no interior dos túbulos dentinários, colonizando espaços que são inacessíveis aos instrumentos e soluções 
irrigadoras. As bactérias penetram dentro dos túbulos por meio da divisão celular, usando como nutrição o meio de 
cultura presente nos túbulos, além de fatores morfológicos como apêndices de superfície como cápsulas, fímbrias e pili. 
A persistência de bactérias no sistema do canal radicular pode causar o insucesso do tratamento. 
Em 2001, Peters et al. avaliaram a presença, profundidade de penetração, morfotipos e quantidade de bactérias 
na dentina de 21 dentes humanos com lesões apicais que foram extraídos, sendo que 81% apresentavam bactérias nos 
túbulos dentinários. Em 62% as bactérias penetraram toda camada de dentina até próximo ao cemento. A camada de 
dentina mais próxima da polpa continha o maior número de bactérias de diferentes espécies, com maior presença de 
anaeróbios e bacilos Gram-positivos. 
Em alguns casos, bactérias podem deixar a luz do canal e colonizar a lesão periapical, o que foi comprovado por 
Tronstad et al. em 1987. 
Podem também formar uma verdadeira placa bacteriana na superfície externa apical, o biofilme apical, 
observado por Tronstad et al., em 1990. 
Dessa forma, fica clara a importância da sanificação dos canais radiculares, buscando a total eliminação das 
bactérias da luz do canal e do interior dos túbulos dentinários. Para isso, a ação mecânica dos instrumentos, somada à 
ação química das substâncias auxiliares da instrumentação, bem como a medicação intracanal, são de fundamental 
valor, ressaltando a importância do aumento da permeabilidade dentinária para que as substâncias consigam alcançar a 
profundidade dos túbulos. 
Siqueira (2001) discutiu a etiologia das falhas dos tratamentos de canais radiculares, ressaltando que o principal 
fator associado ao insucesso é a infecção microbiana persistente no canal radicular e em alguns casos na região 
perirradicular. O autor relatou que bactérias localizadas em áreas como ístmos, ramificações, deltas, irregularidades e 
túbulos dentinários podem não ser afetadas pelos procedimentos de desinfecção endodôntica. 
Essa complexidade anatômica dificulta a limpeza e modelagem do canal radicular (Laguna & Moura, 1992). E 
conseqüentemente, se a obturação do canal radicular não efetuar um selamento completo, fluídos teciduais poderão 
servir de substrato para o crescimento bacteriano. Ainda, se o crescimento bacteriano alcançar um número significativo 
e ganhar acesso à lesão perirradicular, a infecção continuará. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microrganismos: 
 
 
 
 
 
 
 
GRAM	+GRAM	+ 		 GRAM	GRAM	 -- 		
ActinomycesActinomyces 		
PropionibacteriumPropionibacterium		
EubacteriumEubacterium		
COCOS	
PeptostreptococcusPeptostreptococcus 		
LactobacillusLactobacillus 		
CorynebacteriumCorynebacterium		
StreptococcusStreptococcus 		
EnterococcusEnterococcus 		
VeillonellaVeillonella 		
NeisseriaNeisseria 		
PorphyroPorphyromas*mas* 		
Prevotella*Prevotella* 		
FusobacteriumFusobacterium 		
SelenomonasSelenomonas 		
ComphylobacterComphylobacter 		
BASTONETES	
CapnocytophagaCapnocytophaga 		
EikenellaEikenella 		
ESPIROQUETAS	
TreponemaTreponema 		
LEVEDURA	CandidaCandida 		
BACILOS PRODUTORES DE PIGMENTOS NEGRO BPPN 
Espécies	altamente	sacarolíticas	•	Prevotella	melaninogenica	•	Prevotella	tannerae	•	Prevotella	loescheii	•	Prevotella	denticola	
Espécies	moderadamente	sacarolíticas	•	Prevotella	intermedia	•	Prevotella	nigrescens	•	Prevotella	corpris	
Espécies	assacarolíticas	•	Porphyromonas	asaccharolytica	•	Porphyromonas	gingivalis*	•	Porphyromonas	endodontalis*	
 
 
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2.1 ALTERAÇÕES AGUDAS 
 
- Periodontite apical sintomática traumática ou Pericementite primária (sem contaminação) 
- Periodontite apical sintomática infecciosa ou Pericementite secundária 
- Abscesso dento alveolar agudo ou Abscesso periapical agudo 
 
PERIODONTITE APICAL SINTOMÁTICA 
 
- Sinais e Sintomas: - dor constante e localizada; 
 (traumática e infecciosa) - hiperemia apical; 
 - mobilidade (eventual); 
- dor à percussão vertical; 
- discreta extrusão (“sensação de dente crescido” ); 
 
Embora os sinais e sintomas sejam semelhantes, os tratamentos diferem um do outro. 
 
 
Conduta clínica para Periodontite apical sintomática traumática ou primária: 
 
- NAS POLPAS VITAIS 
Remoção da causa (ex. trauma oclusal); 
Uso de analgésico e antiinflamatório (quando necessário); 
 
- NAS POLPAS NECROSADAS 
Anestesia 
Isolamento absoluto 
Cirurgia de acesso à câmara pulpar 
Penetração desinfetante 
Farta irrigação e aspiração com NaOCl 
P.Q.C. se necessário; 
Medicação intracanal; 
Alívio articular; 
Uso de analgésico e antiinflamatório. 
 
Conduta Clínica para Periodontite apical sintomática infecciosa ou secundária: 
Anestesia 
Isolamento absoluto 
Cirurgia de acesso à câmara pulpar 
Penetração desinfetante; 
Farta irrigação e aspiração com NaOCl 
P.Q.C. 
Medicação intracanal; 
Alívio articular; 
Uso de analgésico, antiinflamatório e antibiótico (quando necessário); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOFILME	
POPULAÇÃO	 MICROBIANA	 ADERIDA	 	 A	 	 UM	 SUBSTRATO	 ORGÂNICO	 	 OU	 	 	 INORGÂNICO,	 ESTANDO	ENVOLVIDA	 POR	 SEUS	 PRODUTOS	 EXTRACELULARES,	 OS	 QUAIS	 FORMAM	 UMA	 MATRIZ	INTERMICROBIANA.	
 
 
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ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO 
 
Processo supurativo localizado entre o dente e o alvéolo. 
 
 
 
 
Sinais e Sintomas: 
 
- Fase Intra-óssea: Dor localizada, contínua, pulsátil, lancinante e sensível à palpação e percussão 
 
- Fase Sub-perióstica: Dor localizada,pulsátil, edema, sem ponto de flutuação, sensível à palpação e percussão 
 
- Fase Sub-mucosa: Dor localizada,pulsátil, edema/trismo, com ponto de flutuação e pode apresentar febre 
 
 Radiograficamente podemos ter aumento do espaço pericementário e rompimento de lâmina dura 
 
 
Vias de drenagem do abscesso: 
 
 - canal radicular; 
 - ligamentar; 
 - mucosa ou epitelial; 
 - cutânea. 
 
 
 
Tratamento da fase aguda: 
 
O primeiro passo é tentar drenar via canal: realizar penetração desinfetante, dilatação do forame (max. Lima 25) para 
exteriorização do pus seguida de preparo químico-cirúrgico do sistema de canais, medicação intracanal e se 
necessário, medicação sistêmica (analgésico, antiinflamatório e antibiótico se necessário). 
A exteriorização do pus, caracterizada pelo fim da fase aguda, pode deixar como sequela uma fístula, que deverá ter 
seu trajeto traçado por cone de guta-percha, quando observada clinicamente. 
 
2.2 ALTERAÇÕES CRÔNICAS 
 
- Abscesso dento alveolar crônico (com ou sem fístula) 
- Granuloma 
- Cisto 
- Osteíte condensante 
 
 
Alterações periapicais crônicas 
Sucedem as fases agudas, tendo características bem definidas. 
 
ABSCESSO	
PERIAPICAL	
AGUDO	
FASESFASES 		
EVOLUÇÃOEVOLUÇÃO 		
INTRAINTRA--ÓSSEAÓSSEA 		
SUBSUB--PERIÓSTICAPERIÓSTICA 		
SUBSUB--MUCOSAMUCOSA 		
 
 
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PERIDONTITE APICAL ASSINTOMÁTICA: 
 
Abscesso Periapical Crônico: quando existe um equilíbrio entre antígeno e anticorpo. 
 
Granuloma: presençade macrófagos, linfócitos, plasmócitos, P.M.N., células gigantes, capilares, fibroblastos e fibras 
conjuntivas. 
 
Cisto: lesão capsular de tecido fibroso contendo líquido em seu interior ou massa semi-fluida, restos epiteliais de 
Malassez, ilhota epitelial e epitélio de revestimento. 
 
A diferenciação entre estas lesões se dá através de exame histopatológico. 
 
Osteíte Condensante: está associada aos estímulos de baixa intensidade e longa duração (virulência dos 
microrganismos), causando uma inflamação periapical crônica com síntese excessiva de osso periapical, devido ao 
aumento do metabolismo como mecanismo de defesa. 
 
TRATAMENTO NA FASE CRÔNICA 
 
 Objetivo bacteriológico: eliminar ou diminuir os microrganismos; 
 Objetivo biológico: manutenção da vitalidade dos tecidos perirradiculares; 
-Anestesia 
-Isolamento absoluto 
-Cirurgia de acesso à câmara pulpar 
-Penetração desinfetante (esvaziamento); 
-Preparo químico-cirúrgico do canal; 
-Irrigação e aspiração farta; 
-Medicação intracanal; 
-Obturação. 
 
 
TRAUMAUMATISMO DENTAL – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 
 
Podemos classificar o trauma dental em: 
 
1. Lesões traumáticas de tecidos duros e polpa 
2. Lesões traumáticas dos tecidos de sustentação 
 
Lesões nos tecidos duros e polpa 
 
1.1 Fratura de esmalte: é bastante comum, de fácil visualização e pode ser realizada uma simples restauração. 
1.2 Fratura de coroa (sem exposição): é caracterizada por uma fratura envolvendo esmalte e dentina. 
Normalmente não há sangramento, mas pode haver sensibilidade devido à exposição das terminações nervosas nesta 
estrutura dental. 
1.3 Fratura de coroa com exposição pulpar: neste tipo de fratura, geralmente a sensibilidade local é extrema e 
ocorre o sangramento dental. 
1.4 Fratura coroa/raiz (sem exposição pulpar): ocorre mobilidade do fragmento fraturado e neste caso sem 
envolvimento pulpar. 
1.5 Fratura coroa/raiz com exposição pulpar: mais grave do que a anterior, com dor, mobilidade dentária. 
1.6 Fratura radicular: ocorre apenas na raiz, pode apresentar ligeira extrusão dental, mobilidade anormal, pequeno 
sangramento na gengiva circundante ao dente. 
 
Lesões nos tecidos de sustentação: 
 
2.1 Concussão: o trauma afeta alguns feixes de fibras do ligamento periodontal, mas não ocorre mobilidade nem 
deslocamento do dente, pode apresentar sangramento na margem gengival. Sensibilidade à mastigação. 
2.2 Subluxação: o trauma afeta a maioria das fibras do ligamento periodontal. Há mobilidade, sensibilidade ao toque 
ou mastigação, o sangramento pode ocorrer ou não e não há deslocamento do dente. 
2.3 Luxação: o trauma resulta em mudança de posição do dente no arco dental. Podem causar lacerações extensas 
dos tecidos moles, com hemorragias. Podem ser: 
2.3.1 Extrusiva: há deslocamento do dente para fora do alvéolo. 
2.3.2 Intrusiva: o dente penetra no osso, podendo até desaparecer na gengiva. 
2.3.3 Lateral: a coroa do dente é deslocada para vestibular ou lingual. 
2.4 Avulsão: Deslocamento total do dente para fora do seu alvéolo, está freqüentemente associada as lesões dos 
tecidos moles. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
Fratura apenas esmalte: simples alisamento das agudas se estiver esteticamente aceitável. Uso de resina composta 
com adesivo dentinário se houver necessidade estética. 
Fratura de esmalte/dentina: o tratamento deve ser feito o mais rápido. Uma base de hidróxido de Cálcio de presa 
rápida é colocada sobre os túbulos dentinários expostos a fim de desinfetar a superfície da dentina fraturada e estimular 
a obliteração dos túbulos, tornando-os menos permeáveis aos estímulos nocivos. Seguido pela restauração em resina 
composta. 
É importante considerar o fragmento do dente fraturado, é possível colar o fragmento à coroa com excelentes resultados 
estéticos e uma resistência aceitável. 
Fratura Coronária com Exposição Pulpar: se não tratada, uma fratura coronária que envolve a polpa pode resultar 
em necrose pulpar, existe também a possibilidade de se manter a vitalidade pulpar. 
 
As opções de tratamentos são: 
- Capeamento Pulpar: dentes permanentes incompletamente formados, exposição muito recente (< 24horas), dente 
permanente maduro com plano restaurador simples. 
- Pulpotomia Parcial: superior ao capeamento pulpar 
- Pulpectomia: fraturas coronárias complicadas de dentes completamente formados. 
 A escolha do tratamento depende do estágio de desenvolvimento do dente, tempo entre o acidente e o 
tratamento, lesão periodontal concomitante e plano de tratamento restaurador. 
 
Fratura de coroa e raízes: a polpa pode ou não estar envolvida. 
 
Fratura Radicular: o exame radiográfico para fraturas radiculares é extremamente importante. O feixe do RX deve 
passar diretamente através da linha da fratura para torná-la visível na radiografia. 
O tratamento recomendado varia de acordo com o posicionamento do traço de fratura e depende também da 
manutenção ou não da vitalidade pulpar. Nos casos em que haja ainda vitalidade pulpar, a formação de um tecido 
calcificado entre os fragmentos aumenta à medida que o traço de fratura se distancia do rebordo gengival. 
Quando a fratura é muito próxima do rebordo gengival, devemos considerar a possibilidade de uma tração ortodôntica 
do remanescente radicular. Quando a fratura é de terço médio a apical, a aplicação de um método de contenção deve 
ser o tratamento de escolha. 
Contenção pode ser feita por meios ortodônticos usando brackets colados ou simplesmente a união de três ou mais 
dentes com resinas compostas (Acid-etch/resin splint). 
O período de fixação recomendado para que haja consolidação é de mais ou menos 90 dias. É importante que, durante 
este período, sejam observadas as condições do splint, bem como o estado de vitalidade pulpar. 
Caso haja necrose pulpar, o tratamento endodôntico está indicado, seguido da colocação, no interior do canal, de um 
pino de vitalium cirúrgico (splint intra-radicular), com o intuito de manter os fragmentos em posição. 
 
Avulsão: 
Esse tipo de trauma atinge com mais intensidade o sexo masculino em relação ao feminino, e afetam mais 
freqüentemente crianças entre 7 e 11 anos de idade, quando os dentes anteriores permanentes estão erupcionados. 
O prognóstico do tratamento está diretamente ligado ao tempo que o dente permanecer fora de sua posição, ou seja, 
fora de seu lugar na arcada dentária, até o momento de ser atendido por um profissional e ser realizado o reimplante do 
mesmo. 
Mediante um trauma seguido de avulsão dentária, você quando presente ao fato, primeiramente deve se preocupar em 
salvar o dente!!! É claro, depois de socorrido a criança ou o adulto. 
Quando um dente é avulsionado, o seu reimplante pode ser feito no próprio local em que ocorreu o acidente, assim o 
prognóstico do paciente se tornará mais favorável. Isso seria bem melhor do que esperar que o paciente seja 
transportado para um local apropriado para o tratamento. 
 
Assim é importante que se tenha conhecimento dos passos necessários a serem seguidos: 
 
o Localizar o dente avulsionado 
o Segurar o dente pela coroa jamais pela raiz 
o Se o dente estiver sujo, enxaguar em água fria corrente ou em soro fisiológico 
o É proibido que se use qualquer tipo de agente de limpeza 
o Também não se deve fazer uso de escovas de dente para limpá-lo 
o Limpar a boca, somente com água, antes de reimplamtar o dente 
o Recoloque o dente em posição na arcada e mantenha-o com leve pressão enquanto o paciente é trazido a um 
consultório odontológico. 
 
Porém, se não for reimplantar o dente no momento do acidente, é fundamental: 
 
1 Manter o dente úmido durante o transporte ao consultório 
2 De preferência na boca do paciente 
3 Ou imerso em meio líquido:leite, soro fisiológico, saliva, água gelada. 
4 Procurar o dentista imediatamente, dentro de 30 minutos, no máximo após o acidente. 
5 O dente pode não ser avulsionado e sim "quebrado". Neste tipo de trauma com fragmentação do elemento dentário, 
o mesmo deve ser imediatamente colocado em soro fisiológico ou leite, para tentar o procedimento clínico de colagem 
pelo profissional. 
 
 
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ATENÇÃO 
No caso de avulsão dentária de dente decíduo, o reimplante é contra indicado, pois o prognóstico do caso não 
é bom. Existe o risco de traumatizar o germe do dente permanente que irá substituí-lo futuramente. 
 
Reimplante de dente com raiz totalmente formada: 
1 Limpeza cuidadosa do dente como já descrita acima 
2 Exame do alvéolo verificando presença de fratura, anestesia e remoção cuidadosa do coágulo com irrigação com 
soro 
3 Reimplantação do dente com leve pressão digital 
4 Contenção do dente com ataque ácido e resina (e dentes adjacentes) por uma semana ou tempo suficiente para 
inserção das fibras periodontais (atualmente não se faz contenção rígida e nem por tempo prolongado) 
5 Avaliação da oclusão e exame radiográfico 
6 Antibiótico terapia e boa higiene oral (medicação para tétano deve ser dada quando o dente teve contato com terra) 
7 Tratamento endodôntico após uma semana do reimplante, nos casos de dentes com ápice aberto deve-se esperar 
a revascularização ( 2 a 3 semanas) 
8 Dentes que ficaram longo período de tempo fora do alvéolo e estão com o ligamento necrosado deve-se proceder 
ao tratamento da raiz antes do reimplante (fluoreto de sódio 2,4%) e remoção deste ligamento, tratamento endodôntico 
completo, reimplante com contenção de 6 semanas 
 
Prevenção das fraturas dentárias 
 
Todas as atividades esportivas estão associadas com um certo risco de lesões orofaciais devido a quedas, colisões e 
contato com superfícies duras. Os esportes de contato, tais como hóquei, handebol, futebol e basquete, com seu alto 
risco de colisões em alta velocidade, são especialmente propensos a lesões dentais ou outros tipos de lesão. 
A evidência clínica e experimental sugere que os protetores bucais podem ajudar a distribuir a energia do impacto e, 
portanto, o risco de lesão grave. 
 
Algumas medidas preventivas são eficientes para reduzir, ou até mesmo eliminar, a prevalência dos traumas 
dentários. 
 
- Uso de cintos e assentos de segurança nos automóveis. 
- Na prática de esportes de risco, não esquecer dos equipamentos de proteção, como protetores bucais, joelheiras, 
capacete, cotoveleiras, etc. 
- Observar se a criança apresenta protrusão dos dentes incisivos superiores, pois isso à torna mais vulnerável aos 
traumas bucais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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19 
Bibliografia indicada: 
 FONTE: 3.333 QUESTÕES DE ODONTOLOGIA PARA PASSAR EM CONCURSOS 
AUTOR: RAIMUNDO NONATO AZEVEDO CARIOCA 
 
VOCÊ SABIA QUE... 
 
-Dor no dente espontânea, que aumenta com calor e alivia com frio, são sintomas da pulpite aguda irreversível. 
-Dor de duração rápida diante da utilização de ar frio, indica sintomatologia de hiperemia pulpar. 
-Dor difusa, pulsátil e contínua, vitalidade negativa. O RX pode indicar imagem difusa no ápice radicular, são sinais e 
sintomas de abscesso periapical agudo. 
-O pólipo pulpar caracteriza a pulpite hiperplásica. 
-Dor provocada ou não, aguda e intermitente, a princípio localizada tornando-se irradiada. Quando provocada, a dor 
torna-se contínua, particularmente intensificadas pelo calor. Essa sintomatologia é característica da pulpite irreversível. 
-Dor repentina, de pouca duração quando de agentes térmicos, principalmente o frio, dente normal a percussão com leve 
dor à palpação, são sinais e sintomas de pulpite reversível. 
-A dor referida por dentes “rachados” com polpa viva é intensificada pelas mudanças de temperatura. 
-A periapicopatia constituída de inflamação crônica proliferativa do ligamento, formada, geralmente, em resposta a 
agentes irritantes de baixa intensidade localizados no canal radicular, é conhecida como granuloma. 
-Dor contínua e pulsátil, mobilidade e dor agravada pela pressão dos dentes. Este quadro clínico indica pericementite 
(periodontite) apical aguda. 
-As fístulas vestibulares e linguais, (trajetos fistulosos), devem ser exploradas com um cone de guta-percha e depois 
radiografadas para determinar sua origem. 
-O teste considerado mais seguro para determinar a saúde e a integridade do tecido pulpar é o teste térmico. 
-O teste da cavidade é o último recurso para determinar a vitalidade da polpa, caso os outros testes não forem 
conclusivos. 
-A pulpite reversível é usualmente caracterizada por história de procedimentos operatórios recentes. 
-A pericementite apical crônica caracteriza-se pela reabsorção apical do cemento e da dentina. 
-A pericementite apical supurativa crônica (abscesso crônico) caracteriza-se por uma lesão que drena por um trajeto 
fistuloso. 
-Ao se fazer um diagnóstico endodôntico é bom lembrar que nenhum teste é completamente seguro, que os dados 
clínicos podem ser seguros para algumas pulpopatias, mas não para todas e que a dor é, usualmente, indicativa de lesão 
tecidual, embora sua intensidade não possa ser relacionada com a gravidade das alterações teciduais. 
-Os abscessos palatinos têm sua origem, normalmente, nos incisivos laterais superiores. 
-A dor ao deitar-se, geralmente é característica da pulpite em fase de transição. 
-A ausência total da resposta aos testes térmicos e elétricos é sugestiva de necrose total. 
-Para remover obturação de canais com guta-percha, a substância mais indicada é o óleo de casca de laranja ou 
eucaliptol. 
-A abertura coronária correta do canino superior tem a forma de losango. 
-A abertura coronária correta dos molares inferiores tem a forma de trapézio com base maior para mesial. 
-As limas tipo K podem ser utilizadas em movimentos de raspagem e alargamento. 
-A guta-percha é composta basicamente de óxido de zinco. 
-A pulpotomia em dentes permanentes jovens é recomendada em polpa exposta de dentes com vitalidade e rizogênese 
incompleta.. 
-Em caso de fratura corono-radicular de dente permanente jovem, o tratamento de escolha é a pulpotomia. 
-Em caso de fratura corono-radicular de dente permanente maduro, o tratamento de escolha é a pulpectomia.