Tutoria 05

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Tutoria 05 - módulo 02
“Sem defesa”
Definir e caracterizar infecção oportunista:
As infecções oportunistas são doenças que se aproveitam da fraqueza do sistema imunológico, que cuida da defesa do organismo. Como os principais alvos do HIV, vírus causador da aids , são essas células de defesa, é importante estar sempre de olho na saúde. Para manter uma vida saudável e evitar que o organismo baixe ainda mais suas defesas, é necessário cuidar da alimentação , fazer exercícios físicos e estar bem emocionalmente. Com esses cuidados diários, será mais difícil que seu corpo fique vulnerável a resfriados, gripes ou problemas gastrointestinais, que podem evoluir para doenças mais graves.
Em pessoas com aids, o estágio mais avançado da doença, essas infecções muitas vezes são graves e podem ser fatais, pois o sistema imunológico do indivíduo pode estar danificado pelo HIV. Por isso, é bom prestar atenção às alterações do nosso corpo.
São infecções oportunistas, entre outras:
- Infecções recorrentes ocasionadas por fungos (na pele, boca e garganta);
- Diarreia crônica há mais de 30 dias, com perda de peso;
- Pneumonia;
- Tuberculose disseminada;
- Neurotoxoplasmose;
- Neurocriptococose;
- Citomegalovirose;
- Pneumocistose.
Patógenos fúngicos oportunistas:
Na maioria dos casos, estes organismos podem existir como colonizadores benignos ou saprófilos ambientais, só causando doenças quando as defesas do hospedeiro estão prejudicadas.
Definir imunodeficiência e diferenciar imunossupressão (estresse, diabtetes, HIV, drogas, antibióticos, quimioterapia), citar ainda os tipos de imunodeficiência e imunodepressão:
Imunodeficiência é uma desordem do sistema imunológico caracterizada pela incapacidade de se estabelecer uma imunidade efetiva e uma resposta ao desafio dos antígenos. Chama-se a pessoa que apresenta imunodeficiência de imunocomprometida. Qualquer parte do sistema imunológico pode ser afetada. A imunodeficiência resulta numa crescente suscetibilidade a infecções oportunistas e certos tipos de câncer.Pode surgir como resultado de umadoença, como a infecção pelo HIV e a AIDS, ou pode ser induzida por administração de drogas (imunossupressão), como no tratamento de doenças auto-imunes ou na prevenção contra a rejeição de um transplante de órgãos.
A integridade do sistema imunológico é essencial para a defesa contra microrganismos infecciosos e seus produtos tóxicos e, consequentemente, para a sobrevivência de todos os indivíduos.
Defeitos em um ou mais componentes do sistema imunológico podem causar doenças sérias e frequentemente fatais, chamadas coletivamente de imunodeficiêcias.
 Essas doenças são classificadas em dois grupos: (1) as imunodeficiências congênitas ou primárias são defeitos genéticos que resultam em um aumento na suscetibilidade a infecções, que se manifesta precoceemente em bebês e crianças, mas às vezes é detectado clinicamente em uma idade mais avançada; (2) as imunodeficiências adquiridas ou secundárias, se desenvolvem devido a desnutrição, câncer disseminado, tratamento com imunossupressores ou infecções das células do sistema imunológico, especialmente com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), o agente etiológico da síndome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
Caracteristicas gerais das doenças por imunodeficiência:
A maior conseqüência da imunodeficiência é a maior suscetibilidade a infecções, cuja a natureza e severidade dependem, principalmente, do componente anormal do sistema imunológico eda extensão dessa anormalidade.
A deficiência da imunidade humoral resulta em um aumento na suscetibilidade e a infecções como bactérias piogênicas, enquanto defeitos na imunidade celular levam a infecções com vírus e outros microrganismos intracelulares. Deficiencias combinadas das imunidades humoral e celular tornam o paciente suscetível a infecções por todas as classes de microrganismos.
Os pacientes com imunodeficiências também são suscetíveis a determinados tipos de câncer. A imunodeficiência pode resultar de defeitos no desenvolvimento ou ativação dos linfócitos ou de defeitos nos mecanismos efetores da imunidade natural e adquirida.
Paradoxalmente, determinadas imunodeficiências estão associadas a um aumento na incidência de autoimunidade. Podem refletir uma deficiência dos linfócitos T reguladores, que normalmente mantém a auto-tolerância.
Imunodeficiências congênitas (primárias)
Trata-se de defeitod genéticos que resultam em um aumento na suscetibilidade a infecções. 
Nas diversas imunodeficiências, a anormalidade primaria pode ser nos componentes do sistema imunológico natural, em estágios diferentes do desenvolvimento dos linfócitos ou nas respostas dos linfócitos maduros ao estimulo antigênico. Anoramlidades herdadas que afetam a imunidade natural geralmente afetam a via do complemento ou as células fagocitárias. As anormalidades no desenvolvimento dos linfócitos podem ser causadas por mutações nos genes que codificam uma variedade de molécuclas, inlcuindo enzimas e fatores de transcrição.
As anormalidades no desenvolvimento e função dos linfócitos B resultam em uma deficiência na produção de anticorpos e em uma maior suscetibilidade a infecções causadas por microrganismos extracelulares, especialmente as bactérias encapsuladas.
As anormalidades no desenvolvimento e função dos linfócitos T causam deficiência na imunidade celular e aumento na incidência de infecção com microrganismos intracelulares. As deficiências dos linfócitos T auxiliares também podem causar uma redução na produção de anticorpos.
Defeitos na imunidade natural: 
A imunidade natural representa a primeira linha de defesa contra os organismo infecciosos. As células fagocitárias e a via do complemento são dois importantes mediadores da imunidade natural, e ambos também participam nas fases efetoras da imunidade adquirida. Portanto, distúrbios congênitos das células fagocitárias e do sistema do complemento resultam em infecções recorrentes. As deficiências do complemento contribuem para a suscetibilidade a doenças autoimunes. Descreveram-se deficiências nas vias clássicas e alternativa do complemento, assim como na via da lectina. A manose ligante da lectina (MBL) está audente em uma grande proporção dos indivíduos, e embora alguns pacientes com deficiência da MBL apresentam infecções de repetição, a maioria é assintomática.
Os distúrbios do sistema imunológico natural incluem defeitos na destruição dos microrganismos pelas células fagocitárias (p. ex., doenças granulomatosa crônica ou síndrome de Chédiak-Higashi), na migração e adesão dos leucócitos (p.ex., LAD) e na sinalização do TCR
As imunodeficiências combinadas graves incluem defeitos no desenvolvimento dos linfócitos que afetam tanto as células B quanto as T, são causadas pela sinalização defeituosa das citocinas, metabolismo anormal das purinas, recombinação defeituosa e mutações que afetam o desenvolvimento das células T.
Deficiências de anticorpos; defeitos no desenvolvimento e ativação das células B:
Defeitos mais circunscritos no desenvolvimento ou função das células B resultam em distúrbios nos quais a anormalidade primária se dá na síntese de anticorpos. As deficiências de anticorpos também são acompanhadas de defeitos na ativação dos macrófagos e células apresentadoras de antígenos (APCs) que, por sua vez, resultam em uma atenuação na imunidade celular.
As imunodeficiências dos anticorpos incluem as doenças causadas por um defeito no desenvolvimento ou ativação das células B e defeitos na colaboração entre as células T e B (síndrome da hiper-IgM ligada ao X).
Defeitos na ativação e função dos linfócitos T:
Anormalidades congênitas da ativação dos linfócitos T têm sido reconhecidas como uma freqüência cada vez maior, à medida que nosso conhecimento das bases moleculares da ativação dos linfócitos melhora. Alguns distúrbios na composição dos grânulos ou da exocitose das CTLs e NK estão incluídos nessa categoria ampla.
As imunodeficiências das células T incluem doenças com expressão defeituosa
das moléculas de MHC, distúrbios de sinalização das células T e doenças raras envolvendo as funções dos CTLs e células NK.
Existem ainda distúrbios que afetam diversos sistemas associados à imunodeficiência.O gtratamento das imunodeficiências congênitas é feito com a transfusão de anticorpos, transplante de medula óssea ou de células-tronco ou a reposição enzimática. A terapia genética pode eoferecer tratamentos melhores no futuro.
Imunodeficiências adquiriadas (secundárias)
Deficiências imunológicas frequentemente se desenvolvem devido a anormalidades que não são genéticas, mas adquiridas durante a vida. Dentre essas anormalidades a mais proeminente é a infecção pelo HIV. As doenças de imunodeficiência adquirida são causadas por dois tipos prinicpais de mecanismos patológicos. Em primeiro lugar, a imunossupressão pode ocorrer como uma complicação biológica de outra doenças.
Doenças nas quais a imunideficiência é uma complicação comum incluem a desnutrição, neoplasias e infecções. As imunodeficiências adquiridas são causadas por infecções, desnutrição, câncer metastático e terapia imunossupressora para rejeição de transplantes ou das doenças autoimunes.
A desnutrição protéico-calórica esta associada a deficiência da imunidade celular e humoral contra microrganismos. A base da imunodeficiência não esta bem definida, mas é razoável prezumir que os distúrbios metabólicos globais, causados pela falta de nutrientes, têm um efeito adverso no desenvolvimento e função das células do sistema imunológico.
Os pacientes com câncer disseminado são suscetíveis a infecções devido à deficiência nas respostas da imunidade celular e humoral a uma variedade de organismos. Tumores da medula óssea, incluindo câncer com metástase para a medula óssea e leucemias que se desenvolvem na medula, podem interferir com o desenvolvimento e crescimento de linfócitos normais e outros leucócitos. Além disso, os tumores podem produzir substâncias que interfiram com o desenvolvimento ou função dos linfócitos.
Diversos tipos de infecções causam imunossupressão. Sabe-se que outros vírus, além do HIV, afetam as respostas imunológicas; eles podem infectar os linfócitos, o que pode ser a base dos seus efeitos imunossupressores.
Imunossupressão é a inibição de um ou mais componentes do sistema imune adaptativo ou inato em decorrência de uma doença subjacente ou induzida intencionalmente por fármacos com a finalidade de prevenir ou tratar rejeição de enxertos ou doenças autoimune. Um imunossupressor pode agir bloqueando a produção, por exemplo, de citocinas do linfócito T.
Imunossupressão é o ato de reduzir a atividade ou eficiência do sistema imunológico. Algumas partes do sistema imunológico possuem efeito imunossupressor sobre outras partes do sistema imunológico, e a imunossupressão pode ocorrer como reação adversa ao tratamento de outras condições.
A imunossupressão deliberada é geralmente feita para coibir rejeição a transplantes de órgãos, tratamento de reação ou doença enxerto-versus-hospedeiro após transplante de medula óssea, ou para o tratamento de doenças auto-imunes como artrite reumatóide ou Doença de Crohn. Isto é feito através da utilização de medicamentos, mas pode envolver cirurgia, plasmaferese ouradiação. Com o sistema imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido é vulnerável a infecções oportunistas.
Imunossupressão envolve um ato que reduz a ativação ou a eficácia do sistema imunológico. Algumas partes do próprio sistema imune ter efeitos imuno-supressora em outras partes do sistema imunológico, e imunossupressão pode ocorrer como uma reação adversa ao tratamento de outras condições.
imunossupressão deliberadamente induzidas geralmente é feito para evitar que o organismo rejeite um transplante de órgãos, tratamento de doença do enxerto contra o hospedeiro após transplante de medula óssea, ou para o tratamento de doenças auto-imunes como a artrite reumatóide ou doença de Crohn. Isto é feito tipicamente usando drogas, mas pode envolver cirurgia (esplenectomia), plasmapharesis ou radiação.
Uma pessoa que está passando por imunossupressão, ou cujo sistema imunológico está fraco por outras razões (por exemplo, quimioterapia, HIV e lúpus) é dito ser''''imunocomprometidos. Quando um órgão é transplantado, o sistema imunológico do receptor provavelmente irá reconhecê-lo como tecido estranho e atacá-lo. A destruição do órgão, se forem final, tratada na morte do beneficiário.
No passado, a terapia de radiação foi usada para diminuir a resistência do sistema imunológico, mas agora medicamentos imunossupressores são usados ​​para inibir a reação do sistema imunológico. A desvantagem é que com tal desativado o sistema imunológico, o corpo é muito vulnerável a infecções oportunistas, mesmo aquelas normalmente consideradas inofensivas. Além disso, o uso prolongado de drogas imunossupressoras aumenta o risco de câncer.
A cortisona foi o imunossupressor identificado pela primeira vez, mas a sua vasta gama de efeitos colaterais limitado o seu uso. A azatioprina mais específico foi identificado em 1959, mas foi a descoberta da ciclosporina, em 1970, que permitiu a expansão significativa do transplante de rim em pares menos bem combinadas doador / beneficiário, bem como ampla aplicação do transplante de fígado, o transplante pulmonar, o transplante de pâncreas, e transplante cardíaco.
A AIDS é uma imunodeficiência grave causada pela infecção com o vírus HIV. Esse vírus RNA infecta os linfócitos T CD4, macrófagos e células dendríticas, causando uma disfunção maciça do sistema imunológico. A maior parte da imunodeficiência da AIDS se deve à depleção das células T CD4.
O HIV entra nas células ligando-se a moçécula de CD4 e a um correceptor da família de receptores de quimiocinas. Uma vez na célula, ocorre a transcrição reversa do genoma viral em DNA, que é incorporado ao genoma celular. A transcrição do gene ciral e a reprodução viral são estimuladas por sinais que normalmente ativam a célula hospedeira. A produção de vírus é acompanhada por morte celular.
A depleção de células T CD4 nos indivíduos infectados ocorre como consequência dos efeitos citopáticos direto do vírus, efeitos tóxicos dos produtos virais e efeitos indiretos, como a morte celular induzida pela ativação ou destruição das células CD4 infectadas pelos CTLs.
Os indivíduos infectados possuem diversos reservatórios do HIV, incluindo as células T CD4 ativadas de vida curta, macrófagos, com uma vida mais longa, com infeção latente.
A depleção das células T CD4 induzida elo HIV aumenta a suscetibilidade às infecções por diversos microrganismos oportunistas. Células infectadas com HIV podem ainda inibir a expressão de MHC de classe I.
O HIV tem uma alta taxa de mutação, permitindo que o vírus evada às respostas imunológicas e se torne resistente aos fármacos usados no seu tratamento. A variabiblidade genética também é um problema para o desenvolvimento de uma vacina eficaz contra o HIV. A infecção pelo HIV pode ser tratada por uma combinação de inibidores das enzimas virais.
Definir fungos quanto a sua morfologia, fisiologia, classificação e composição:
Representam um grupo de organismos diversos cujo propósito principal é degradar matéria orgânica. Podem se incluir em diversos grupos, de acordo com a sua relação com o hospedeiro: (1) sapróbios, os quais vivem em matéria morta; (2) simbiantes, que vivem juntos a outro organismo em associação de vantagem; (3) comensais, relação na qual um se beneficia e outro não é prejudicado; e (4) parasitas, os quais vivem sobre ou dentro do hospedeiro.
São organismos eucarióticos, distinguidos dos outros por uma rígida parede celular composta de quitina e glucana e uma membrana celular na qual o colesterol é substituído por ergosterol como compenente principal de esterol.
Duas estruturas fúngicas exibem importância médica:
- A parede celular fúngica consiste principalmente em quitina(e não em peptideoglicano, como nas bacteérias); assim, os fungos são insensíveis a antibióticos
que inibem a síntese de peptideoglicano. Quitina é um polissacarídeo composto por longas cadeias de N-acetilglicosamina. A parede celular fúngica consistém também outros polissacarídeos, dos quais o mais importante é o β-glicano (este corresponde ao sítio de ação de alguns fármacos antifúngicos);
- A membrana da célula fúngica contém ergosterol, contrariamente à membrana da célula humana, que contém colesterol.
Existem dois tipos de fungos; leveduras e bolores. A taxonomia fúngica clássica baseia-se muito na morfologia e no modo de profução do esporo.
- Leveduras: pode ser definida como uma célula que se reproduz por brotamento ou fissão (reprodução assexuada), na qual uma célula progenitora pinça uma parte de si para produzir uma célula-filha. As células filhas podem alongar-se para formar pseudo-hifas semelhantes a salsichas. São usualmente unicelulares e produzem colônias arredondadas, pálidas ou mucóides em Agar.
- Bolores: são multicelulares, consistindo em estruturas tubulares tipo filamento chamados hifas, as quais se alongam em suas pontas num processo conhecido como extensão apical. As hifas são filamentos longos e formam uma massa (micélio). Podem ser septadas ou não-septadas, as não septadas são multinucleadas.
As hifas se juntam para produzir uma estrutura chamada micélio. As colônias formadas por bolores são frequentmente descritas como filamentosas. Produzem hifas vegetativas (crescem sob ou sobre a superfície do meio de cultura) e hifas aéreas (se projetam acima do meio). As hifas aéreas podem produzir estruturas especializadas conhecidas como conídeos (facilmente carregados pelo ar).
Alguns fungos exibem dimorfismo térmico, ou seja, formam estruturas diferentes em diferentes temperaturas. Estas se apresentam como bolores no meio externo, à temperatura ambiente e como leveduras nos tecidos humanos, à temperatura corporal.
Os fungos podem ser aeróbios obrigatórios e anaeróbios facultativos. Todos eles requerem uma fonte orgânica de carbono pré-formada. O hábitat natural da maioria dos fungos, portanto, é o meio ambiente, no entanto, a Candida albicans, que é membro da microbiota normal de humanos. 
Alguns fungos se reproduzem sexuadamente por acasalamento e formação de esporos sexuados, por exemplo, zigósporos, ascósporos e basidiósporos. 
- Zigósporos: grandes esporos individuais com paredes espessas
- Ascósporos: formados em um saco denominado asco
- Basidósporos: formados externamente na extremidade de um pedestal denominado basídio
A classificação destes fungos é baseada em seus esporos sexuados. Fungos que não formam esporos sexuados são chamados de fungos imperfeitos. 
A maioria dos fungos de importância médica propaga-se assexuadamente pela formação de conídios (esporos assexuados). A morfologia, a coloração e o arranjo de conídios auxiliam na identificação dos fungos. Os conídios podem ser:
- Astrósporos: formados pela fragmentação das extremidades das hifas.
- Clamidósporos: são esféricos, de parede espessa e muito resistentes.
- Blastósporos: formados pelo processo de brotamento pelo qual as leveduras se reproduzem assexuadamente. A Candida albicans pode formar muitos botos que não se destacam, produzindo pseudo-hifas. 
- Esporangiósporos: formados no interior de um saco (esporângio) em um pedúnculo, por bolores.
É importante lembrarmos que como alguns fungos são patógenos, outros são utilizados na produção de alimentos, como pães. Eles também podem ser responsáveis pelo estrago de certos alimentos, já que os bolores são capazes de crescer em ambientes mais secos, mais ácidos e de maior pressão osmótica que as bactérias. Eles tendem a estar envolvidos na deterioração de frutas, vegetais e compotas. 
São heterótrofos e quimicamente versáteis, produzindo ambos os metabólitos primários (etanol, glicerol) e secundários (antibióticos, aflatoxina). São de crescimento lento, com tempo de duplicação em horas:
Obs.: Das estimadas centenas de milhares de diferentes fungos, apenas aproximadamente 200 são conhecidos por causar doenças nos homens.
Reprodução: As hifas, parassexuadas, se reproduzem pela formação de esporos, a qual pode ser sexuada (meiode precedida pela fusão do protoplasma e dos nucléolos de dois tipos compatíveis) ou assexuada (envolvendo aoenas mitose).
A forma do fungo que produz esporos sexuados é chamada teleomorfo, e a forma que produz esporos assexuados é chamada anamorfo. O telemorfo e o anamorfo de um mesmo fungo tem nomes diferentes.
Descrever o mecanismo de agressão dos fungos:
Descrever os mecanismos de replicação e patogênese dos fungos (citando ainda os meios de transmissão):
Patogênese:
A resposta à infecção por diversos fungos consiste na formação de granulomas. Granulomas - arranjos de acúmulos de macrófagos ativados - são produzidos nas principais doenças fúngicas sistêmicas, como, por exemplo, coccidioidomicose, histoplasmose e blastomicose. 
A resposta imune mediada por células está envolvida na formação de granulomas. Além disso, pode ocorrer também supuração (formação, acumulação ou secreção de pus) aguda, caracterizada pela presença de neutrófilos no exsudato. 
A ativação do sistema imune mediado por células culmina em uma resposta de hipersensibilidade tardia no teste cutâneo contra certos antígenos fúngicos injetados por via intradérmica. Um teste cutâneo positivo indica exposição ao antígeno fúngico. Isso não implica em infecção em curso, uma vez que a exposição pode ter ocorrido no passado. 
Como a maioria dos indivíduos apresenta Candida como membro da microbiota normal, o teste cutâneo como antígenos de Candida pode ser utilizado para determinar se a imunidade mediada por células encontra-se normal. 
A pele intacta representa uma defesa efetiva contra certos fungos, por exemplo, Candida. No entanto, quando a pele sofre lesões, os organismos podem se estabelecer. A microbiota normal da pele e das membranas mucosas elimina os fungos. Quando a microbiota normal é inibida, por exemplo, por antibióticos, pode ocorrer maior crescimento de fungos, como Candida albicans. 
No trato respiratório, as importantes defesas do hospedeiro são as membranas mucosas da nasofaringe, que capturam os esporos fúngicos inalados, e os macrófagos alveolares. IgM e IgG circulantes são produzidos em resposta à infecção fúngica, mas seu papel na proteção contra a doença é incerta. 
A resposta imune mediada por células é protetora. Sua supressão pode levar à reativação e disseminação de infecções fúngicas assintomáticas, assim como à doenças causadas por fungos oportunistas.
Toxinas fúngicas e alergias:
Além das infecções micóticas, existem dois outros tipos de doenças fúngicas: 
- Micotoxicoses: causadas por toxinas ingeridas. Ocorre após a ingestão de cogumelos Amanita. 
Esses fungos produzem cinco toxinas, dentre as quais a amanitina e a faloidina são muito potentes. A toxicidade da amanitina baseia-se em sua capacidade de inibir a RNA polimerase celular, impedindo a síntese de RNAm. 
Outra micotoxicose, ergotismo, é causada pelo bolor Claviceps púrpura, que infecta grãos e produz alcalóides do ácido lisérgico (LSD) que causam acentuados efeitos vasculares e neurológicos. 
Outras toxinas ingeridas, as aflatoxinas, são derivados de cumarina produzida por Aspergillus flavus e causam dano hepático e tumores em animais. As aflotoxinas são ingeridas a partir de grãos de amendoins deteriorados, sendo metabolizadas pelo fígado a epóxido, um potente carcinogênico. A aflotoxina B1 induz a mutação nos genes p53 supressor de tumor, levando a uma perda de proteína p53 e consequentemente perda de controle do crescimento de hepatócitos. 
- Alergia: a esporos fúngicos. Manifestam-se principalmente por uma reação asmática (broncoconstriçao rápida mediada por IgE), eosinofilia e uma reação de “urticária e ardor” no teste cutâneo. Esses achados clínicos são causados por uma resposta de hipersensibilidade imediata aos esporos fúngicos. 
Caroline:
Poucos fungos são suficientemente
virulentos para serem considerados patógenos primários. Estes são organismos capazes de iniciar infecções em um hospedeiro normal, aparentemente imunocompetente. São capazes de ecnontrar um nicho microambiental adequado e então se multiplicar subvertendo as defesas do hospedeiro.
- 4 fungos ascomicetos: quando grande quantidades de caníideos dequalquer desses quatro fungos são inalados por huamanos, habitualmente se desenvolvem infecção e colonização, invasão tecidual, e disseminação sistêmica do patógeno. Também agem como patogenos oportunistas causando micoses graves em imunocompremitifod.
Obs.: Geralmente, as pessoas saudáveis e imunocompetentes apresentam alta resistência inata, a infecção fúngica, apesar de serem constantemente expostas às formas infecciosas de diversos fungos presentes na microbiota comensal normal ou no ambiente
Patógenos Fúngicos Primários:
São agentes de infecções respiratórias e nenhum deles é parasita obrigatório.
- Blastomyces dermatidis: o patogeno inalado alcança os alvéolos e sofre transformação para uma outra fase (levedura ou esférula. (Conídios -> inalação -> adesão à camada epitelial do alvéolo -> domorfismo térmico -> leveduras -> capazes de resistir aos fagócitos).
As células leviduriformes apresentam em sua superfície uma glicoproteína imunorreativa chamada WI-1. Promove adesão das células leveduriformes ao macrófago. Cepas virulentas deste fungo desprendem grande quantidade de WI-1 durante o crescimento (envolvimento do espessamento da parede celular α-(1,3) glucana) sendo capazes de evitar o reconhecimento pelos macrófagos. O componente WI-1 pode também saturar receptores de macrófagos.
- Coccidioides immitis:
. Resistência dos conídeos à destruição fagocítica: a fase saprofítica consiste em linfas septadas, que maduras, produzem artro-conídios em forma de barril. Possui uma camada externa hidrofóbica antifagocítica.
. Estimulo de uma resposta imune TH2 ineficiente: uma glicoproteina SOWgp da parede das células parasitárias estimula as vias TH1 e TH2 da resposta imune por célula T. Sabe-se que a ativação da via TH1 está associada com a resolução espontânea da infecção. A resposta TH2 pode não contribuir para a eliminação do C.immitis.
. Produção de uréase: que se localiza na fração citoplasmática de células microbianas e que catalisa a hidrolase de uréia, formando amônio. O amônio e a amônia formam um halo alcalino em volta do patógeno fazendo com que este sobreviva dentro do macrófago.
. Proteinases extracelulares: podem permitir a penetração de barreiras cutâneas e mucosas, neutralização parcial das defesas do hospedeiro (quebra de IgG e IgA) e transmigração de camadas endoteliais.
. Mimetismo molecular: produção de moléculas estruturais, antigênicas e funcionalmente semelhantes a moléculas do hospedeiro pelo patógeno. Os Ac podem reagir com ostecidos do hospedeiro.
- Hystoplama capsulatum: reside nos macrófagos do hospedeiro, e promove a modulação do pH do fagolisossomo (elevando o pH interferindo na reação enzimática), promove a captação de cálcio e ferro, e altera a composição da parede celular (presença de α (1,3) glucana pode ser responsável pela sobrevivência dentro do fagócito - leveduras).
- Paraoccidioides brasiliensis: se inica com a inalação dos canídeos, seguida pela disseminação hematogênica e linfática. Presença de glucanas. Forma leveduras de parede espessa.
. Influências hormonais:epidemiologia homem/mulher 78/1 porque o estrogênio estimula o crescimento fúngico e a formação de esporos.
. Glucanas: a relação da quantidade de α/β glucana está relacionada com a virulência. Β-glucana tem baixa virulência enquanto α-glucana tem alta virulência.
. Resposta contra um antígeno GP34: o antígeno promove a adesão do patógeno à membrana basal do hospedeiro e causa uma forte resposta humoral.
- Candida:
	. capacidade de adesão: interação ligante receptor
	. dimorfismo levedura/hifa: regulada por oH e temperatura
	. hidrofolicidade da superfície celular
	. proteinases: fosfolipazes
	. mudanças fenotípicas.
- Cryptococcus neoformans:
. cápsula de polissacarídeos: bloqueia o efeito opsonizante e a anticorpos, repulsão eletrostática e resistência contra fagocitose.
	. melanina: deposita em sua parede celular para proteger o fungo
	. fenótipo MATalfa: produção de cápsula e melanina.
- Aspergillus: secretam gliotoxinas (inibem a fagocitose) e enzimas (proteases)
Decsrever os mecanismos de defesa (resposta) do hospedeiro:
Resumo defesa do hospedeiro aos fungos pelo Abbas:
As infecções fungicas são as chamadas micoses. Algumas infecções fúngicas são endêmicas, e estasinfecções são geralmente causadas por fungos que estão presentes no ambiente e cujos esporos são inalados pelo homem.
Outras infecções fungicas são ditas oportunistas porque os agentes causadores provocam doença branda ou nenhuma doença em indivíduos sadios, mas podem infectar e causar doenças grave em pessoas imunodeficientes. Imunidade comprometida constitui o mais importante fator predispotente a infecções fúngicas.
Diferentes fungos infectam o homem e podem viver no tecido extracelular e dentro dos fagócitos. Portanto, as respostas imunológicas a esses microrganismos são frequentemente combinações de respostas extracelulares e intracelulares. Essas infecções ocorrem com freqüência em indivíduos que são incapazes de estabelecer respostas imunológicas efetivas.
Imunidade natural e adquirida aos fungos:
Os principais mediadores da imunidade natural contra os fungos são neutrófilos e macrófagos. Os neutrófilos presumivelmente liberam substâncias fungicidas, tais como as espécies reativas de oxigênio e enzimas lisossômicas e fagocitam os fungos para a morte intracelular. Cepas virulentas inibem a produção de citocinas tais como TNF e IL-12 pelos macrófagos e estimulam a produção de IL-10, inibindo assim a ativação do macrófago.
A imunidade mediada por células é o principal mecanismo da imunidade adquirida contra infecções fúngicas. As células T CD4 e CD8 cooperam para eliminar os levedos. As infecções por cândida frequentemente começam nas superfícies mucosas e acredita-se que a imunidade mediada por células impeça a propagação dos fungos para os tecidos. Em muitas dessas situações, as respostas TH1 são protetoras e TH2 são prejudiciais para o hospedeiro. A inflamação granulomatosa é uma causa importante de lesão do tecido do hospedeiro em algumas infecções fúngicas intracelulares. Os fungos frequentemente desencadeiam respostas de anticorpos específicos que são de valor protetor. Citotoxidade celular dependente de anticorpo, mediada por receptores a Fc, desempenha um papel na remoção de alguns fungos.
Qual é o mecanismo geral de ação dos antifúngicos:
Os fármacos utilizados no tratamento de doenças bacterianas não são eficazes contra doenças fúngicas. Isso decorre do fato de que substâncias presentes na estrutura da bactéria são diferentes das presentes na estrutura fúngica.
Os fármacos fúngicos mais efetivos são a anfoctericina B e os diferentes azóis. Esses exploram a presença de ergosterol na membrana das células fúngicas, o qual não é encontrado nas membranas das células bacterianas e humanas. 
A anfotericina B rompe as membranas das células fúngicas no sítio de ergosterol, enquanto os azóis inibem a síntese de ergosterol, componente essencial das membranas fúngicas. 
Outro fármaco antifúngico, a caspofungina (Cancidas), inibe a síntese de β-glicano, encontrado nas paredes celulares fúngicas.
Resumo fungos Cora e Mari:
Definir e classificar os fungos:
São seres eucariontes, multinucleados ou multicelulares com uma espessa parede celular contendo quitina. São de vida livre, possuem grande importância comercial na culinária, fabricação de cerveja e remédios. As espécies patogênicas invadem os tecidos e digerem externamente o material pela liberação de enzimas, Tb absorvem nutrientes diretamente dos tecidos hospedeiros. Principais representantes
patogênicos : 
- Filamentosas ramificadas, a qual a forma de massa forma um micélio. Reprodução é assexuada e resulta na formação de esporângio nos corpos frutíferos que surgem ao longo do filamento das hifas, que libera esporos (conídios), disseminando os fungos. Crescem extracelular.
-Leveduras, possui célula única que se reproduz por divisão. Pode ocorrer por brotamento Tb, com o broto permanecendo ligado, formando pseudo-hifas. Podem se multiplicar e sobreviver dentro dos macrófagos e neutrófilos.
- Podem obter ambas as formas, isto é dimorfismo (térmico), os quais nascem em forma de hifas em temperaturas ambientes, porém como formas de leveduras em temperatura corporal.
 Infecções (micoses):
Micoses superficiais: crescem na superfície do organismo, pele ou nos cabelos. Disseminados por contato direto. São conhecidas as espécies que causam essas micoses como dermatófitos. Ex: pé de atleta (tênis pedis)
Micoses cutâneas e subcutâneas: crescem nas unhas, epiderme e camadas mais profundas da pele (derme). Podendo causar abscessos ou granulomas.
Micoses profundas ou sistêmica: envolve crescimento nos órgãos. Inclui os fungos oportunistas, que causam doenças em pacientes com comprometimento do sistema imune, porém podem cicatrizam ou permanecem latentes em qq outro hospedeiro normal.
 Fungos oportunistas: são encontrados em todos os lugares que colonizam a pele humana normal ou os intestinos sem causar doenças. Somente em indivíduos imunocomprometidos os fungos oportunistas surgem como infecções de risco à vida., caracterizada por necrose tecidual, hemorragias e oclusão vascular, com resposta inflamatória mínima ou nula. Pacientes com AIDS são vítimas de fungos oportunistas como Pneumocystis jirovec(carinii).
- Os fungos de vida livre podem acarretar doenças, como quando produzem toxinas em alimentos ou quando seus poros são inalados. 
- muitos fungos causadores de doenças são normalmente de vida livre no ambiente, mas podem sobreviver no organismo se adquirido por inalação ou entrada através de ferida.
- Alguns fungos são microbiota normal e são inócuos a menos que as defesas do organismo estejam comprometidas.
- os neutrófilos tem importante papel no controle dos fungos, pois liberam fatores fagocitares para serem fagocitados.
- Os fungos podem viver extracelular ou dentro de fagócitos.
 - preferência por locais quentes, úmidos e pH ácido
Estrutura:
• Parede celular : composta basicamente de QUITINA.
- Apresenta também derivados de d-manose (glucanas, mananas),
glicoproteínas.
• Membrana celular: lipoprotéica, com dupla camada lipídica.
- Principal ésterl é o ERGOSTEROL ao contrário das células
animais que contém colesterol.
- Ausência de clorofila ou qualquer pigmento fotossintetizante
Classificados:
1) Unicelular (Leveduras): Célula Pseudomicélio
2) Pluricelulares (Fungos filamentosos):
- célula Hifa Micélio
- Micélio aéreo (reprodução)
- Micélio vegetativo (nutrição)
* Fungos Dimórficos: forma leveduriforme a 37°C; forma filamentosa a 25°C.
Estruturas Reprodutivas
- Reprodução assexuada/sexuada : esporos assexuais e sexuais
2) Descrever o mecanismo de agressão fungica e as vias de transmissão:
3) Descrever os mecanismo de defesa contra os fungos:
As infecções fungicas, Tb chamadas de micoses podem ser endêmicas, as quais são causadas por fungos que estão presentes no ambiente cujos esporos são inalados pelo homem. As outras infecções fungicas são ditas como oportunistas, pois os agentes agressores provocam doença branda ou nenhuma doença em indivíduos sadios, mas podem infectar e causar doenças graves em pessoas imunodeficientes. A baixa imunidade é o fator mais relevante para predisponente para infecção fungica. Ex: são defeitos nos neutrófilos como resultado de supressão ou dano na medula óssea. Recentemente, foi associado a infecções fungicas a um aumento de imunodeficiência causadas pela AIDS, terapia para o câncer, rejeição de transplante, os quais inibem a funcionalidade da medula óssea e as respostas imunológicas.
Resposta imunológica Natural e Adquirida dos fungos:
Imunidade natural são mediadas principalmente por neutrófilos e macrófagos. Pacientes com neutropenia são mais suscetíveis a infecções fungicas. Os neutrófilos liberam substancias fungicidas, tais como as espécies reativas do O2 e enzimas lisossômicas, e fagocitam os fungos p/ a morte intracelular. Cepas virulentas de Cryptococcus neoformans inibem a produção de citocinas como THF e IL-12 pelos macrófagos e estimulam a produção de IL-10 inibindo assim a ativação dos macrófagos.
Imunidade adquiridaé medida por células. O Histoplasma capsulatum, um parasita intracelular (vive nos macrófagos), é eliminado da mesma forma que as bactérias intracelular. As células T CD4 e CD8 cooperam p/ eliminar os levedos de C. neoformans, os quais tendem a colonizar os pulmões e o cérebro em hospedeiros imunodeficientes. As infecções por Candida geralmente começam nas superfícies mucosas e acredita-se que a imunidade mediada por células impeça a propagação dos fungos p/ os tecidos. Em muitas dessas situações, as respostas TH1 são protetoras e as TH2 são prejudicais p/ os hospedeiro.
A infecção glanulomatosa é uma causa importante de lesão do tec. Hospedeiro em algumas infecções fungicas intracelular, como histoplasmose.
 Frequentemente os fungos geram respostas de anticorpos espeficas. Citotoxicidade celular depende de anticorpos, mediados por receptoras a Fc, desempenham papel na remoção de fungos, como C. neoformans.
4) Definir e Citar os tipos de imunodeficiência:
Imunodeficiencia é uma desordem do sistema imunológico caracterizada pela incapacidade de se estabelecer uma imunidade efetiva e uma resposta ao desafio dos antígenos. Chama-se a pessoa que apresenta imunodeficiência de imunocomprometida. Qualquer parte do sistema imunológico pode ser afetada. A imunodeficiência resulta numa crescente suscetibilidade a infecções oportunistas e certos tipos de câncer.Pode surgir como resultado de uma doença, como a infecção pelo HIV e a AIDS, ou pode ser induzida por administração de drogas (imunossupressão), como no tratamento de doenças auto-imunes ou na prevenção contra a rejeição de um transplante de órgãos.
Causas
A imunodeficiência pode estar presente desde o nascimento (imunodeficiência congênita) ou pode ocorrer com o passar do tempo. Os distúrbios da imunodeficiência presentes desde o nascimento geralmente são hereditários. Apesar de raros, são conhecidos mais de 70 diferentes distúrbios hereditários da imunodeficiência. Em alguns distúrbios, o número de leucócitos diminui; em outros, o número dessas células é normal mas as células apresentam uma disfunção. Ainda em outros distúrbios, os leucócitos não são afetados, mas outros componentes do sistema imune são anormais ou estão ausentes.
A imunodeficiência que ocorre posteriormente na vida (imunodeficiência adquirida) geralmente é causada por doenças. A imunodeficiência adquirida é muito mais comum que a imunodeficiência congênita. Algumas doenças causam apenas um pequeno comprometimento do sistema imune, enquanto outras podem destruir a capacidade do corpo de combater as infecções. A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), a qual resulta na síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), é bem conhecida. O vírus ataca edestrói os leucócitos que normalmente combatem as infecções virais e fúngicas. Contudo, muitas condições diferentes podem comprometer o sistema imune. De fato, praticamente qualquer doença grave e crônica afeta o sistema imune em um determinado grau.
Os indivíduos que apresentam problemas no baço freqüentemente têm algum tipo de imunodeficiência. O baço não ajuda apenas a reter e destruir bactérias e outros organismos infecciosos que invadem a corrente sangüínea, mas também é um dos locais do corpo onde os anticorpos são produzidos. O sistema imune é afetado quando o baço é removido cirurgicamente ou é destruído por uma doença (p.ex., doença das células falciformes). Os indivíduos sem baço, sobretudo
os lactentes, são particularmente suscetíveis a determinadas infecções bacterianas, como as causadas pelo Hemophilus influenzae, pela Escherichia coli e pelo Streptococcus. As crianças sem baço devem ser imunizadas com vacinas antipneumocócicas e antimeningocócicas, além das vacinas infantis habituais. As crianças de baixa idade sem baço devem utilizar antibióticos durante pelo menos os primeiros 5 anos de vida. Todos os indivíduos com uma deficiência do baço devem tomar antibióticos ao primeiro sinal de infecção acompanhada de febre.
A desnutrição também pode comprometer seriamente o sistema imune. A desnutrição pode envolver uma deficiência de todos os nutrientes ou pode envolver sobretudo as proteínas e determinadas vitaminas e minerais (especialmente a vitamina A, o ferro e o zinco). Quando a desnutrição resulta em um peso inferior a 80% do peso corpóreo ideal, o sistema imune geralmente apresenta um certo grau de comprometimento. Quando o peso é reduzido a menos de 70% do peso corpóreo ideal, o sistema imune torna-se gravemente comprometido. As infecções, as quais são comuns em indivíduos com comprometimento do sistema imune, reduzem o apetite e aumentam as demandas metabólicas do corpo, resultando em um círculo vicioso de piora da desnutrição.
Tipos: Congênita(primaria) e adquirida(secundária).
*Imunossuprimidos é o ato de reduzir a atividade ou eficiência do sistema imunológico. Algumas partes do sistema imunológico possuem efeito imunossupressor sobre outras partes do sistema imunológico, e a imunossupressão pode ocorrer como reação adversa ao tratamento de outras condições.
A imunossupressão deliberada é geralmente feita para coibir rejeição a transplantes de órgãos, tratamento de reação ou doença enxerto-versus-hospedeiro após transplante de medula óssea (CID T86.0), ou para o tratamento de doenças auto-imunes como artrite reumatóide ou Doença de Crohn. Isto é feito através da utilização de medicamentos, mas pode envolver cirurgia, plasmaferese ou radiação. Com o sistema imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido é vulnerável a infecções oportunistas.
A cortisona foi o primeiro imunossupressor identificado, mas sua ampla gama de efeitos colaterais limitou seu uso. A azatioprina, mais específica, foi identificada em 1959, mas a descoberta da ciclosporina em 1970 permitiu significante expansão dos procedimentos de transplante de rim entre doadores-receptores menos compatíveis. Este medicamento também é bastante utilizado em transplantes de fígado, pulmão, pâncreas e coração.
 a)Exemplificando leucemia linfóide aguda e quimioterapia:
Leucemia linfóide aguda (ou LLA), também conhecida como leucemia linfoblástica aguda, é um câncer das células brancas (leucócitos) do sangue caracterizada pela produção maligna de linfócitos imaturos (linfoblastos) na medula óssea. A LLA pode atingir tanto adultos como crianças. É o câncer infantil mais freqüente,[1] apresentando um pico de incidência entre os 2 e 5 anos de idade. [2] A incidência volta a aumentar após os 60 anos.
Quimioterapia: A quimioterapia consiste no emprego de drogas para combater o câncer.
Esses medicamentos, chamados quimioterápicos, atuam combatendo as células doentes, destruindo e/ou controlando seu desenvolvimento.
Podem ser ministradas isoladamente (monoquimioterapia) ou combinadas (poliquimioterapia). Sendo esta última a que apresenta resultados mais eficazes, pois consegue maior resposta a cada aplicação, diminui o risco de resistência às drogas e consegue atingir as células em diferentes fases do seu ciclo.
A quimioterapia pode ser indicada como tratamento isolado ou ainda ser feita em conjunto com a cirurgia e a radioterapia, dependendo de fatores como tipo de tumor, localização e estágio da doença.
A classificação da quimioterapia varia de acordo com a finalidade do tratamento:
Curativa - Para se conseguir a irradicação total do tumor.
Adjuvante - Utilizado após cirurgia curativa para prevenção de metástases na em torno da área do tumor. 
Neoadjuvante ou prévia - Visa a redução parcial do tumor, preparando para o tratamento cirúrgico e/ou radioterapia. 
Paliativa - Não se destina a cura do tumor, busca-se a melhorar a qualidade da sobrevida do paciente.
5) Caracterizar ou definir as doenças oportunistas, exemplificando a candidíase
Doenças oportunistas Doenças oportunistas são doenças que se desenvolvem em decorrência da imunodeficiência, oferecendo oportunidade para o surgimento de determinadas doenças que são geralmente de origem infecciosa. 
As doenças oportunistas podem ser causadas por microorganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não capazes de desencadear doenças em pessoas com sistema imunológico normal. 
As doenças oportunistas associadas à Aids são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários e fungos.
CANDIDÍASES
Agente: Candida albicans
Candida - fungo oportunista que se aproveita da debilidade orgânica para
causar patologia. Pode ser encontrada nas mucosas respiratórias, digestivas e
genital. Ela torna-se patogênica com uso abusivo de antibióticos, alterações
hormonais, stress, uso de corticóides, quimioterapias com antineoplásicos, AIDS e
outras imunodeficiências.
Na pele: ataca principalmente as dobras do corpo, região crural, axilar, inframamária, fissuras labiais, etc. São lesões vesiculosas e úmidas com intenso inframamária, fissuras labiais, etc. São lesões vesiculosas e úmidas com intenso prurido.
Nas mucosas: na vaginal, formando vulvovaginites (pode atacar o homem) com
odor fétido, formação de placas brancas, presença de corrimento e intenso prurido.
Na mucosa oral, atinge crianças, formando os "sapinhos", com intensa ardência e
dificultando a alimentação.
Na unha: base da unha com reação inflamatória.
Visceral ou sistêmica: pulmonar, renal, no caso de cirurgias (cardíacas e
esofagianas).3) Micoses Subcutâneas: agentes associados ao solo e
6) Mecanismo de ação dos antifúngicos:
Os antifúngicos ligam-se ao ergosterol na membrana celular do fungo alterando a sua permeabilidade. A perda de pequenas moléculas, principalmente potássio causa a
morte da célula fúngica.
EX: Anfotericina exerce ação seletiva aos fungos e alguns protozoários – ligação ao ergosterol (parte lipídica da membrana dos fungos).
MICOLOGIA
O ramo da biologia que estuda os fungos (leveduras, bolores ou cogumelos),
enquadrados no REINO FUNGI
Fungos são organismos EUCARIONTES,
com reprodução assexuada e /ou sexuada,
preferência por locais quentes, úmidos e pH ácido
Estrutura:
• Parede celular : composta basicamente de QUITINA.
- Apresenta também derivados de d-manose (glucanas, mananas),
glicoproteínas.
• Membrana celular: lipoprotéica, com dupla camada lipídica.
- Principal ésterl é o ERGOSTEROL ao contrário das células
animais que contém colesterol.
- Ausência de clorofila ou qualquer pigmento fotossintetizante
Estrutura dos Fungos: 
1) Unicelular (Leveduras): Célula Pseudomicélio
2) Pluricelulares (Fungos filamentosos):
- célula Hifa Micélio
- Micélio aéreo (reprodução)
- Micélio vegetativo (nutrição)
* Fungos Dimórficos: forma leveduriforme a 37°C; forma filamentosa a 25°C.
Estruturas Reprodutivas
- Reprodução assexuada/sexuada : esporos assexuais e sexuais
EFEITOS DOS FUNGOS
- Agentes psicotrópicos: metabólitos fúngicos - derivado sintético de dietilamida do ácido
lisérgico (LSD).
- Aflatoxinas: produzida por Aspergillus flavus - contaminação de alimentos - ação carcinogênica
- Doenças por hipersensibilidade: rinite, asma brônquica, alveolite.
- Micoses
MICOSES
- doenças provocadas pela colonização do hospedeiro por
fungos. fungos.
1) Micose Superficial: atinge pêlos, pele
2) Micose Cutânea: atinge pêlos, pele e unhas
3) Micose Subcutânea: atinge tecido subcutâneo (traumatismo)
4) Micose Sistêmica ou profundas: foco primário (pulmão)
5) Micose Oportunista: agentes com baixo potencial patogênico favorecidos por
alterações na flora normal (drogas antibacterianas, imunossupressoras,
AIDS,
irradiação, corticóides)TINHA DA UNHA (tinea ungueal)
Agentes:Tricophyton sp.
Candida albicans
2) Micoses Cutâneas : colonizam pele, pêlos e unhas
- agentes transmissíveis: Dermatófitos
1) Micoses Superficiais: colonizam tecidos mortos (não induzem resposta
celular)
- Pitiríase versicolor - Malassezia furfur
- Piedra negra (cabelo) - Piedrae hortae
- Piedra branca (pêlos pubianos, axilares, barba) - Trichosporon beigelli
Lesão: localiza-se no bordo livre da unha, a qual apresenta-se serrilhada, com acúmulo de
material córneo, espessa e descolada, com sulcos longitudinais ou transversais, sem brilho, que
arrebenta facilmente. Na lesão por Candida albicans aparece reação inflamatória perioníquia (ao
redor da base da unha), com dor. 
TINHA DA VIRILHA (tinea cruris) 
Agentes: - Epidermophyton floccosum 
- Tricophyton sp 
- Candida albicans 
Lesão: eritemato-descamatória, de bordos ativos, localização inguinal, pode aparecer em um ou ambos 
os lados. 
Apresenta prurido e é mais freqüente no adulto, devido ao uso de roupas íntimas de material sintético, 
etc. A 
lesão por Candida é mais eritematosa, pode ter vesículas contendo líquido tornando-a mais umedecida. 
TINHA DA BARBA (tinea barbae) 
Agentes: - Tricophyton rubrum 
- Tricophyton mentagrophytes
- Microsporum gypseum
Lesão: descamativa e com queda do pêlo da barba; pode haver prurido.
TINHA DO CORPO (tinea corporis ou herpes cincinado)
Agentes: Microsporum cannis 
Microsporum gypseum
Tricophyton sp.
Epidermophyton floccosum
Lesão: circular, de bordos ativos, eritemato-descamativa, pode ser única ou várias que se uniram e
formaram uma lesão maior. Possui evolução muito rápida, dependendo da sensibilidade da
pessoa. Atinge mais as crianças, difunde-se rapidamente porque os esporos vão caindo e
formando novas lesões.
Contágio: do cão ou gato para o homem. TINHA DA CABEÇA (tinea capitis)
Agentes: Tricophyton shöenleinii, outros
Lesão: no couro cabeludo apresenta forma de cratera de lua, com cheiro de
ninho de rato. Pode se estender pelo corpo da pessoa. Atinge o folículo piloso
ocasionando a queda do cabelo.
Transmissão: de homem para homem
TINHA DOS PÉS (tinea pedis)
Agentes: Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton rubrum
Trichophyton tonsurans
Transmissão: de homem para homem
TINHA DAS MÃOS (tinea manuum)
CANDIDÍASES
Agente: Candida albicans
Candida - fungo oportunista que se aproveita da debilidade orgânica para
causar patologia. Pode ser encontrada nas mucosas respiratórias, digestivas e
genital. Ela torna-se patogênica com uso abusivo de antibióticos, alterações
hormonais, stress, uso de corticóides, quimioterapias com antineoplásicos, AIDS e
outras imunodeficiências.
Na pele: ataca principalmente as dobras do corpo, região crural, axilar,
inframamária, fissuras labiais, etc. São lesões vesiculosas e úmidas com intenso inframamária, fissuras 
labiais, etc. São lesões vesiculosas e úmidas com intenso
prurido.
Nas mucosas: na vaginal, formando vulvovaginites (pode atacar o homem) com
odor fétido, formação de placas brancas, presença de corrimento e intenso prurido.
Na mucosa oral, atinge crianças, formando os "sapinhos", com intensa ardência e
dificultando a alimentação.
Na unha: base da unha com reação inflamatória.
Visceral ou sistêmica: pulmonar, renal, no caso de cirurgias (cardíacas e
esofagianas).3) Micoses Subcutâneas: agentes associados ao solo e
EFEITOS DOS FUNGOS
 MICOSES
- doenças provocadas pela colonização do hospedeiro por
fungos. 
1) Micose Superficial: atinge pêlos, pele
2) Micose Cutânea: atinge pêlos, pele e unhas
3) Micose Subcutânea: atinge tecido subcutâneo (traumatismo)
4) Micose Sistêmica ou profundas: foco primário (pulmão)
Micose Oportunista: agentes com baixo potencial patogênico favorecidos por
alterações na flora normal (drogas antibacterianas, imunossupressoras, AIDS,
irradiação, corticóides)TINHA DA UNHA (tinea ungueal)
Agentes:Tricophyton sp.
Candida albicans
2) Micoses Cutâneas : colonizam pele, pêlos e unhas
- agentes transmissíveis: Dermatófitos
1) Micoses Superficiais: colonizam tecidos mortos (não induzem resposta
celular)
- Pitiríase versicolor - Malassezia furfur
- Piedra negra (cabelo) - Piedrae hortae
- Piedra branca (pêlos pubianos, axilares, barba) - Trichosporon beigelli
Lesão: localiza-se no bordo livre da unha, a qual apresenta-se serrilhada, com acúmulo de
material córneo, espessa e descolada, com sulcos longitudinais ou transversais, sem brilho, que arrebenta facilmente. Na lesão por Candida albicans aparece reação inflamatória perioníquia.