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INFARTO DO MIOCÁRDIO Coagulação e Formação do trombo. Hemostasia: É uma consequência de um processo altamente ligado regulado que mantem o sangue em um estado liquido nos vasos normais, mais também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular. A contraparte patológica da hemostasia é a trombose que envolve formação de um coagulo sanguíneo (trombo) dentro dos vasos. B- As plaquetas aderem-se através dos receptores de glicoproteína ao fator de Von Wilebrand na matriz extracelular exposta e são ativadas. A- Após a lesão vascular, os fatores neuro-humorais locais induzem uma vasoconstrição transitória. D- Os mecanismo contrarregulatórios , mediados pelo ativador do plasminogenio tecidual. C- A ativação local da cascata de coagulação ( envolvendo o fator tecidual e fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização da fibrina. Vaso constrição: As Plaquetas são fragmentos de célula anucleadas em forma de disco, que se deslocam nos megacariócitos, na medula óssea para o fluxo sanguíneo. Desempenha um papel importante na homeostasia normal , formando um tampão hemostático quem inicialmente sela defeitos vasculares , e apresentam uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados. Sua Função depende de vários receptores de glicoproteínas . Coagulação As vias extrínseca e intrínseca da coagulação vão produzir a trombina a partir da pró-trombina , e a trombina vai transformar o fibrinogênio em fibrina, e a fibrina vai forma as rede de fibrina e coagulo. Fibrias Entrelaçam no tampão plaquetario e predem os elitrocitos dentro de sua rede, o fator 13 ativo converte a fibrina em polimero por ligações cruzadas que estabilizam o coagulo Coagulação Quando o coagulo se forma ele incorpora as moléculas de plasmina, a plasmina é uma enzima gerada a partir do plasminogênio pela trombina e pelo ativador tecidual de plasminogênio , a plasmina degradada os polimeros de fibrina pela plasmina , é conhecida como fibrinólise e a medida que a parede do vaso danificado se repara a fibrinólise ajuda a remover coagulo. 8 Formação do Trombo Coagulo de sangue no interior do sistema circulatório do individuo vivo. Lesão Endotelial: A INTEGRIDADE DO REVESTIMENTO VASCULAR PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS É ESSENCIAL PARA A MANUTENÇÃO DA FLUIDEZ DO SANGUE, RAZÃO PELA QUAL LESÕES ESTRUTURAIS OU FUNCIONAIS DO ENDOTÉLIO SE ASSOCIAM MUITAS VEZES À FORMAÇÃO DE TROMBOS Causas da lesão endotelial: PLACA ATEROMATOSA HIPERTENSÃO ARTERIAL HIPERCOLESROLEMIA DIABETE MELITO TABAGISMO REPERFUSÃO INFLAMAÇÃO GENERALIZADA INFECÇÕES AGUDAS Alterações do fluxo sanguíneo DUAS SITUAÇÕES FAVORECEM A TROMBOSE: 1) RETARDAMENTO DO FLUXO. REDUÇÃO DA VELOCIDADE DO SANGUE É FATOR IMPORTANTE NA GÊNESE DE TROMBOS VENOSOS. 2) ACELERAÇÃO DO FLUXO E TURBULÊNCIA. Hipercoagulabilidade: PODE SER PROVOCADA POR: 1) AUMENTO DO NÚMERO (TROMBOCITOSE) OU MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS DAS PLAQUETAS, COMO VARIAÇÕES DOS RECEPTORES DA SUPERFÍCIE PLAQUETÁRIA; 2) ALTERAÇÕES DOS FATORES PRÓ OU ANTICOAGULANTES, QUE PODEM SER CONGÊNITAS OU ADQUIRIDAS. Formação dos trombos: Morfologia dos trombos Trombos formados pela deposição de plaqueta se fibrina que formam uma faixa (camada) branca. Os eritrócitos depositados sobre essa camada formam uma camada vermelha, sobre a qual uma nova camada (branca) de fibrina e plaquetas é depositada. Essas faixas brancas e vermelhas alternadas são denominadas linhas de Zahn. Linhas de Zanh Destino dos Trombos: Resolução: A fibrinólise mediada pela plasmina é responsável pela dissolução da maioria dos trombo . Propagação: Os trombos que não são resolvidos por fibrinólise tendem a "crescer" devido à deposição original de plaquetas, fibrina e Eritrócitos. Embolização: Os trombos podem-se destacar da parede do vaso e originar êmbolos que são transportado s corrente abaixo pelo Sangue. Organização: O crescimento de tecido de granulação a partir da parede do vaso para o interior do trombo forma uma ligação firme entre o trombo e a parede do vaso. Recanalização: Os vasos sanguíneos, no tecido de granulação que está organizando o trombo, podem-se fundir em canais maiores que atravessam-no, permitindo a recuperação do fluxo do sangue. Trombose venosa profunda A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo dentro de um vaso sanguíneo venoso com consequente reação inflamatória do vaso, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial. A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra doença mais grave: a embolia pulmonar. Referencias: Robbins e contran- Patologia –bases patológicas das doenças http://saude.gov.br/saude-de-a-z/trombose-causas-sintomas-diagnostico-tratamento-e-prevencao https://www.selecoes.com.br/saude/trombose-venosa-sintomas-e-tratamentos/
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