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INFARTO DO MIOCÁRDIO

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INFARTO DO MIOCÁRDIO
Coagulação e Formação do trombo.
Hemostasia:
 
É uma consequência de um processo altamente ligado regulado que mantem o sangue em um estado liquido nos vasos normais, mais também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular. A contraparte patológica da hemostasia é a trombose que envolve formação de um coagulo sanguíneo (trombo) dentro dos vasos. 
B- As plaquetas aderem-se através dos receptores de glicoproteína ao fator de Von Wilebrand na matriz extracelular exposta e são ativadas.
A- Após a lesão vascular, os fatores neuro-humorais locais induzem uma vasoconstrição transitória.
D- Os mecanismo contrarregulatórios , mediados pelo ativador do plasminogenio tecidual.
C- A ativação local da cascata de coagulação ( envolvendo o fator tecidual e fosfolipídios plaquetários) resulta na polimerização da fibrina.
Vaso constrição:
As Plaquetas são fragmentos de célula anucleadas em forma de disco, que se deslocam nos megacariócitos, na medula óssea para o fluxo sanguíneo. Desempenha um papel importante na homeostasia normal , formando um tampão hemostático quem inicialmente sela defeitos vasculares , e apresentam uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados.
Sua Função depende de vários receptores de glicoproteínas .
Coagulação
As vias extrínseca e intrínseca da coagulação vão produzir a trombina a partir da pró-trombina , e a trombina vai transformar o fibrinogênio em fibrina, e a fibrina vai forma as rede de fibrina e coagulo. 
Fibrias
Entrelaçam no tampão plaquetario e predem os elitrocitos dentro de sua rede, o fator 13 ativo converte a fibrina em polimero por ligações cruzadas que estabilizam o coagulo
Coagulação 
Quando o coagulo se forma ele incorpora as moléculas de plasmina, a plasmina é uma enzima gerada a partir do plasminogênio pela trombina e pelo ativador tecidual de plasminogênio , a plasmina degradada os polimeros de fibrina pela plasmina , é conhecida como fibrinólise e a medida que a parede do vaso danificado se repara a fibrinólise ajuda a remover coagulo.
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Formação do Trombo
Coagulo de sangue no interior do sistema circulatório do individuo vivo.
Lesão Endotelial:
A INTEGRIDADE DO REVESTIMENTO VASCULAR PELAS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS É ESSENCIAL PARA A MANUTENÇÃO DA FLUIDEZ DO SANGUE, 
RAZÃO PELA QUAL LESÕES ESTRUTURAIS OU FUNCIONAIS DO ENDOTÉLIO 
SE ASSOCIAM MUITAS VEZES À FORMAÇÃO DE TROMBOS
Causas da lesão endotelial:
PLACA ATEROMATOSA
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
HIPERCOLESROLEMIA
DIABETE MELITO
TABAGISMO
REPERFUSÃO
INFLAMAÇÃO GENERALIZADA
INFECÇÕES AGUDAS
Alterações do fluxo sanguíneo 
DUAS SITUAÇÕES FAVORECEM A TROMBOSE: 1) RETARDAMENTO DO FLUXO. 
REDUÇÃO DA VELOCIDADE DO SANGUE É FATOR IMPORTANTE NA GÊNESE DE 
TROMBOS VENOSOS. 2) ACELERAÇÃO DO FLUXO E TURBULÊNCIA.
Hipercoagulabilidade:
PODE SER PROVOCADA POR:
1) AUMENTO DO NÚMERO (TROMBOCITOSE) OU MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS 
DAS PLAQUETAS, COMO VARIAÇÕES DOS RECEPTORES DA SUPERFÍCIE PLAQUETÁRIA;
2) ALTERAÇÕES DOS FATORES PRÓ OU ANTICOAGULANTES, QUE PODEM SER
CONGÊNITAS OU ADQUIRIDAS.
Formação dos trombos:
Morfologia dos trombos
Trombos formados pela deposição de plaqueta se fibrina que formam uma 
faixa (camada) branca. Os eritrócitos depositados sobre essa camada formam 
uma camada vermelha, sobre a qual uma nova camada (branca) de fibrina e 
plaquetas é depositada. Essas faixas brancas e vermelhas alternadas são 
denominadas linhas de Zahn.
Linhas de Zanh
Destino dos Trombos:
Resolução: 
A fibrinólise
mediada pela 
plasmina é 
responsável pela 
dissolução da 
maioria dos 
trombo .
Propagação: 
Os trombos 
que não são 
resolvidos 
por fibrinólise
tendem a 
"crescer" 
devido à 
deposição 
original de 
plaquetas, 
fibrina e 
Eritrócitos.
 
Embolização: 
Os trombos 
podem-se 
destacar da 
parede do 
vaso e 
originar 
êmbolos que são 
transportado
s corrente 
abaixo pelo 
Sangue.
Organização: O
crescimento 
de tecido de 
granulação a partir da 
parede do 
vaso para o 
interior do 
trombo forma 
uma ligação 
firme entre o 
trombo e a parede do vaso.
Recanalização: 
 Os vasos 
sanguíneos, no tecido de 
granulação que está 
organizando o trombo, 
podem-se 
fundir em 
canais maiores que 
atravessam-no, permitindo a 
recuperação do fluxo do sangue.
Trombose venosa profunda
A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo dentro de 
um vaso sanguíneo venoso com consequente reação inflamatória do vaso, 
podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial. 
A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por 
seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e 
úlceras de estase (feridas). Além disso, a TVP é também responsável por outra 
doença mais grave: a embolia pulmonar.
Referencias:
Robbins e contran- Patologia –bases patológicas das doenças
http://saude.gov.br/saude-de-a-z/trombose-causas-sintomas-diagnostico-tratamento-e-prevencao
https://www.selecoes.com.br/saude/trombose-venosa-sintomas-e-tratamentos/

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