Estudo Dirigido Patologia (Alterações Vasculares)

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Brenda Wedy Danni - UFRGS 
Estudo Dirigido Patologia 
Alterações vasculares. 
Edema, hiperemia ativa, congestão e hemorragia. 
 
1. Defina edema e anasarca: 
Edema: Acúmulos de líquido no interstício (espaços entre as células nos 
tecidos), espaços ou em cavidades do corpo. O acúmulo de líquido ocorre 
quando o movimento de líquido dentro dos tecidos ou cavidades excede a 
drenagem linfática. 
Anasarca: Edema generalizado e grave, com amplo aumento tecidual e 
subcutâneo.”mais comum em MsIs” 
Ex: 
Doenças Cardíacas: ICC(edema-rim, fígado, baço- em todos tecidos do 
corpo-represamento sistêmico periférico). 
Aumento da pressão hidrostática associado ao aumento do volume de 
sangue nas extremidades,tendo edema como consequência. 
Doenças Renais: Glomerulonefrite: doença que atinge o glomérulo 
renal(onde ocorre a filtração de Na, H2o), gerando uma dificuldade na 
filtração dessas substâncias, retenção de Na e H2o, aumentando a 
pressão hidrostática e à pressão sanguíneo, formando o líquido de edema 
como consequência. A maioria destes pcts tem HAS, que toma diuréticos 
com o objetivo de reduzir o volume de H2O, reduzindo o edema. 
Doenças Hepáticas: 
Ocorre à redução ou não produção de albumina(que é produzida pelo 
fígado), reduzindo a pressão coloidosmótica(que é dependente de 
albumina) e a pressão que força a formação do edema. 
Ascite: Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, decorrente de pcts com 
doenças hepáticas graves, ocorre um extravasamento do fígado e dos 
seus vasos para o espaço intraperitoneal, o sangue não consegue passar 
pelos vasos e o líquido do edema escapa para esta cavidade. 
2. Defina exsudato e transudato: 
Exsudato: Rico em proteínas e/ou células, viscoso.(Origem Inflamatória- 
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ITIS-) 
Transudato: Basicamente um ultrafiltrado de plasma, poucas proteínas 
e/ou céls., líquido claro.(-Doenças-) 
3. Cite causas de edema e compreenda-as: 
Causas do edema: 
1) Aumento da permeabilidade capilar: inflamação 
2) Retenção de sódio: insuficiência renal ou insuficiência hepática 
3) Obstrução de vasos linfáticos: linfedema 
4) Aumento da pressão hidrostática: insuficiência cardíaca congestiva 
5) Diminuição da pressão oncótica das proteínas plasmáticas: 
hipoalbuminemia 
4. Conheça a fisiopatogenia do edema pulmonar. 
Extravasamento de líquido para dentro dos espaços alveolares. 
Patogenia do edema na insuficiência cardíaca Esquerda 
1. Na insuficiência cardíaca, o coração não consegue mais dar conta de 
bombear o sangue regularmente, porque ele começa a se acumular no 
átrio esquerdo. 
2. Neste ponto, a pressão dentro do coração começa a aumentar, e ele 
fica sobrecarregado. Aos poucos, para comportar o grande volume de 
sangue acumulado, o átrio começa a aumentar de tamanho (o que fica 
bem visível quando é feita uma radiografia). 
3. Quando a pressão dentro do coração fica alta demais para ele suportar, 
o sangue passa a se acumular não apenas dentro dele, mas também na 
veia que vem do pulmão. 
4. Quando a pressão na veia pulmonar fica alta demais, começam a 
acumular líquidos no pulmão, caracterizando o edema pulmonar. 
5. Defina os termos hiperemia e congestão e dê ex. para cada um 
deles: 
Aumento local ou sistêmicos volume de sangue em um tecido, devido à 
abertura desses capilares que estavam inativos. É classificada de acordo 
com a origem do sangue que é ejetado ou represado em maior quantidade 
naquele tecido: 
Sangue arterial= Hiperemia ativa (tecido avermelhado) 
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Sangue Venoso= Hiperemia passiva ou congestão (cianose). 
São alterações que acontecem com o acúmulo de sangue dentro de vasos 
de órgão. 
Hiperemia e congestão são a mesma coisa, a diferença é que a hiperemia 
é ativa, e a congestão, passiva. Congestão é à retenção de sangue venoso 
em qualquer tecido, acontece o acúmulo de sangue, ou há alguma coisa 
que oclui e não deixa o sangue chegar, ou tem algo que oclui e não 
permite que o sangue seja drenado. 
Hiperemia ativa (nome mais comum): 
- Processo ativo, alguma coisa faz um estímulo para que o sangue fique 
armazenado dentro do vaso. 
- Aumento do influxo/entrada de sangue num órgão ou tecido devido a 
dilatação arteriolar (aumento do calibre do vaso leva a um aumento da 
quantidade de sangue em seu interior). 
- Diferentemente da congestão, que é sempre patológica, ela pode ser 
tanto fisiológica quanto patológica. 
Hiperemia ativa do tipo patológica: leva à lesões, resultando em 
lesão(queimaduras reumatismos, etc) 
- Exemplos da hiperemia fisiológica são: o exercício físico, vergonha, 
raiva, digestão, bebida (principalmente em orientais). 
Tubo gastrointestinal durante a digestão 
Líquido pleural/ascite exsudato transudato 
Causas possíveis: Neoplasias, infecções, trauma, vasculites, ruptura do 
esôfago, derrame crônico, pancreatite, infarto pulmonar Insuficiência 
cardíaca congestiva, cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia 
de qualquer causa 
Musculatura esquelética durante exercícios físicos 
Cérebro durante estudo 
Glândula mamária durante lactação 
Rubor facial após hiperestimulação psíquica 
Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual 
 
 
Congestão passiva / hiperemia passiva / congestão: 
- Processo passivo, algo oclui fazendo com que o sangue não seja 
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drenado do vaso 
É o retardo do efluxo/saída de sangue de um determinado órgão ou tecido. 
- Decorre da redução da drenagem venosa. 
- Pode ser local ou sistêmica, ou seja, alguma coisa que acontece no 
órgão e impede a saída do sangue, ou algo que acontece longe do órgão e 
leva a isso (nesse caso normalmente é consequência). 
- Exemplos: 
Hiperemia passiva local 
Obstrução ou compressão vascular 
Garroteamento na punção venosa 
Torção de vísceras (H. Passiva aguda) 
Trombos venosos: embolias em sistemas-porta 
Compressão vascular por neoplasias 
Abscessos 
Granulomas 
Útero grávido (H. Passiva crônica) 
2. Hiperemia passiva sistêmica 
Na Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) 
Trombose 
Embolia pulmonar 
Lesões pulmonares extensas (neoplasias pulmonares, tuberculose). 
- Hiperemia Passiva e Edema tem alguma relação entre si? 
A oclusão de um vaso, aumenta a Phd e o volume de sangue gerando 
edema. 
O trombo no vaso leva a H.P, que eleva a Phd forçando o edema. 
6. Defina hemorragia e seus os tipos. 
“Extravasamento de sangue para fora do sistema cardiovascular, por 
ruptura ou laceração”. 
Pode ser: 
Externa = superfície da pele. 
Interna= para luz dos órgãos internos ou cavidades do corpo. 
7. Quais são as causas possíveis de hemorragia? Qual é a mais 
freqüente? 
1. LESÃO VASCULAR 
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Traumatismos 
Aterosclerose 
Erosão inflamatória ou neoplásica 
2. ALTERAÇÃO NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Deficiência de fatores de coagulação congênita (hemofilia A (VIII) ou 
doença de von Willebrand) ou adquirida (deficiência de vit. K). 
Excesso de anticoagulantes (heparinização). 
3. ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS OU QUALITATIVAS DE 
PLAQUETAS 
Trombocitopenia: redução no número. 
< 100.000/mm3 de sangue 
Causa + comum: aplasia de medula óssea. 
Trombocitopenia: alterações funcionais. 
Uso de AAS: impede agregação plaquetária 
8. Como os hematomas podem ser classificados? E como se dá 
a sua resolução? 
Classificação quanto ao tamanho 
1. Petéquias Pequenas (1-2 mm na pele) 
Causas: da pressão intravascular, baixas contagens de plaquetas, 
função plaquetária deficiente, déficits nos fatores de coagulação. 
2. Púrpuras Maiores (3 mm) 
Causas: traumatismo e inflamação 
3. Equimoses Grande hematomas cutâneos(2 cm) 
Causas: traumatismo e contusões 
HEMATOMA - Resolução: 
Glóbulos vermelhos são degradados e fagocitados pelos macrófagos 
Hemoglobina (vermelho-azulada) convertida em bilirrubina (azul- 
esverdeada) e, eventualmente em hemossiderina (marrom-dourada) 
9. Cite alguns termos associados à hemorragias em cavidades 
ou para o meio externo. 
HEMORRAGIAS EM CAVIDADES 
Hemartrose: articular 
Hemotorax: torácica 
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Hematométrio: uterina 
Hemobilia: vesícula biliar 
Hemoperitônio: peritoneal 
10. A hemorragia passa a ser um fenômeno de importância clínica 
em quais condições? 
Importância clínica da hemorragia 
1) Depende do volume hemorrágico e da velocidade de saída do sangue: 
Até 20% do volume (lenta)- insignificante 
Acima 20% - choque hemorrágico (grave) 
2) Depende do local onde ocorre a hemorragia 
Grande artérias 
Cérebro 
 
Aterosclerose 
 
11. Diferencie os termos arteriosclerose, aterosclerose e 
arteriolosclerose. 
Aterosclerose é uma doença inflamatória que se caracteriza pelo acúmulo 
de placas de gordura e outras substâncias nas paredes de veias e artérias. 
Esses depósitos causam o estreitamento das paredes das artérias, 
dificultando e até obstruindo completamente a passagem do sangue, 
causando isquemias e derrames. A aterosclerose está ligada à presença 
do colesterol no organismo, já que o LDL (colesterol ruim) é o principal 
componente das placas que causam obstrução. 
Arteriosclerose é a perda gradual de elasticidade e aumento da 
espessura de veias e artérias, um processo natural que se intensifica à 
medida que a idade avança. A doença começa a virar preocupação 
quando começa a atingir importantes vias circulatórias do nosso corpo, 
como a artéria aorta, as carótidas e as coronárias. Esse avanço perigoso 
da doença pode estar ligado à má alimentação, hipertensão, diabetes, 
stress e fumo. 
Estrutura: Cápsula fibrosa:(cls musculare lisas, colágeno e células 
inflamatórias) 
Centro lipídico: Acúmulo de cristais de colesterol,moléculas que 
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atravessam o endotélio e vão cada vez mais se aproximando desse centro, 
e à placa fica cada vez mais elevada. 
Aterosclerose são placas fibrogordurosas na camada íntima das artérias, 
que fazem protrusão para o lúmen vascular. doença inflamatória crônica, 
tem origem multifatorial, ocorre em resposta à agressão endotelial. 
12. Liste os fatores de risco da aterosclerose. 
1) Fatores de risco Constitucionais: 
IDADE: mais de 40-60 anos 
GÊNERO: mulheres pré-menopausa protegidas 
GENÉTICA: HF fator de risco independente mais importante; multifatorial 
2) Fatores de risco Modificáveis: 
HIPERLIPIDEMIA/Dislipidemia: (à fração do nosso colesterol sistêmico 
ela é formada por 2 proteínas: HDL e o LDL(lipoproteínas de baixa 
densidade ou de alta densidade), elas precisam estar equilibradas, pois 
uma elevação de LDL associado à uma dieta ou fatores endógenos vai 
acelerar à formação da placa. 
Hipercolesterolemia é suficiente para estimular o desenvolvimento de 
lesão; 
LDL: principal associado a aumento do risco. 
Consumo aumentado de gordura saturada ↑ colesterol. 
 
HIPERTENSÃO: ↑ 60% o risco de DCI 
 
TABAGISMO: consumo prolongado de 1 maço/dia ↑ 2X mortes por DCI 
DIABETE MELITO: induz hipercolesterolemia; incidência IAM ↑ 2X; risco 
de gangrena MI por aterosclerose ↑ 100X. 
3) Fatores de risco Adicionais: 
INFLAMAÇÃO: presente em todas as fases da aterogênese; PCR. 
HIPER-HOMOCISTEINEMIA: aumento dos níveis de homocisteína. 
SÍNDROME METABÓLICA: intolerância à glicose, HAS e obesidade 
central. 
INATIVIDADE FÍSICA ESTILO DE VIDA ESTRESSANTE: personalidade 
“tipo A”(pessoas ansiosas). 
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OBESIDADE 
Tabagismo+diabets+HAS= Provocam micro lesões endoteliais que 
provocam inflamação desses vasos, resultando em um processo de 
inflamação que acontece na camada íntima(os monócitos sanguíneos 
começam à se agregar na parede, vão sentir à microlesão e vão tentar 
mediar uma defesa contra esse ataque, esses monócitos começam à 
fagocitar partículas que estejam em excesso na corrente circulatória, se 
tornando macrofagos) Por isso que dizem que aterosclerose é uma 
resposta à uma agressão crônica ao endotélio. 
13. Entenda como a aterosclerose pode ser causa de eventos 
clínicos significativos 
Causam obstrução mecânica da luz do vaso 
Podem romper, levando a trombose. 
Enfraquecem a camada média, predispondo a aneurismas. 
As manifestações clínicas que resultam de um processo clínico 
generalizado que pode envolver diferentes territórios vasculares: cerebral, 
coronário e artérias periféricas. Em geral, o estreitamento progressivo do 
lúmen arterial pela expansão de uma placa ateromatosa fibrosa leva a uma 
gradual obstrução do fluxo sanguíneo. Sintomas de baixo débito surgem 
quando a obstrução luminal atinge 50-70% do diâmetro e/ou quando há 
necessidades metabólicas ou de oxigênio acrescidas. 
A angina de peito estável, a claudicação intermitente e a angina 
mesentérica são exemplos típicos desta expressão da doença 
aterosclerótica, que resulta do desequilíbrio entre as necessidades e a 
oferta metabólica. A ruptura de uma placa aterosclerótica instável, com 
exposição do conteúdo do núcleo lipídico e do subendotélio com material 
altamente trombogênico pode levar à trombose com obstrução total da 
artéria envolvida. A angina instável, o Infarto Agudo do Miocárdio e o 
Acidente Vascular Cerebral são exemplos de sequelas clínicas de uma 
oclusão total ou parcial de uma artéria envolvida por este mecanismo 
fisiopatológico. Outras manifestações clínicas da doença aterosclerótica 
incluem a disfunção erétil, o desenvolvimento de aneurismas e a 
insuficiência renal crônica. 
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14. Descreva a estrutura microscópica básica da placa 
aterosclerótica (ateroma) 
Centro Necrótico: células mortas, cristais de colesterol, macrófagos 
espumosos repletos de lipídeos. 
Cápsula fibrosa: células musculares lisas, leucocitos e matriz extracelular 
de tecido conj denso 
15. Liste os fatores que são importantes para o início do 
crescimento do ateroma (entenda o envolvimento das 
células endoteliais e das musculares lisas, macrófagos e 
plaquetas na formação das placas). 
Artéria 3 camadas: 
Camada Interna: Formada por fibras elásticas 
Camada Média: Formada por músculo liso. 
Camada Externa(adventícia): Formada por tecido conjuntivo denso. 
constitucionais, modificáveis e adicionais. 
1. Inicia-se com a agressão ao endotélio por diversos fatores de risco: 
elevação de lipoproteínas aterogênicas (LDL, VLDL), hipertensão arterial 
ou tabagismo. 
2. Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a íntima e 
transformação em macrófagos espumosos. 
3. Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDLe suas formas oxidadas) 
na parede vascular. Rompimento. 
4. Adesão plaquetária 
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5. Recrutamento de células musculares lisas (CML) 
6. Proliferação das CML e produção de mec (colágeno). 
7. Acúmulo de lipídios tanto extra como intracelularmente. 
 
É a placa de gordura que se forma embaixo do endotélio (subendotélio) 
devido ao acúmulo de LDL provocando disfunção endotelial, isso gera um 
aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, aumentando o estresse de 
cisalhamento, formando radicais livres, que oxidarão o LDL no espaço 
subendotelial, que atrairá monócitos, que irão se transformar em 
macrófagos e fagocitarão gordura, tronando-se células espumosas (foam 
cells), que produzirão proteína MCP-1, que atrai mais monócitos para o 
local). Os radicais livres também bloqueiam as enzimas NODe SOD, que 
são vasodilatadoras. 
Este processo acentua, inevitavelmente, a redução da luz vascular, uma 
vez que, indiretamente, gera vasoconstrição. No que se refere 
especificamente ao fluxo, a velocidade de passagem aumenta na região 
afetada pelo ateroma. A pressão local também é alterada, aumentando seu 
valor na região anterior à incrustação lipídica e diminuindo após o 
obstáculo. O aumento da velocidade de passagem de líquido gera maior 
estresse de cisalhamento, que desencadeia novamente toda a cascata de 
reações biológicas. À este processo patológico dá-se o nome de 
aterosclerose, e o impedimento mecânica a passagem do fluxo associado 
à patogenia da doença estabelece relação causal definida com enfartos e 
quadros isquêmicos. A hipertensão arterial contribui para a aterosclerose 
pois aumenta o estresse por cisalhamento; sobrepeso/obesidade contribui 
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pois aumenta a quantidade de lipídeos circulantes; aumento do 
triglicerídeos contribui pois indivíduos com concentrações elevadas de 
TAG normalmente apresentam concentrações elevadas de colesterol, com 
prevalência de LDL (mais LDL disponível, maior formação de LDLox); 
diminuição do HDL colesterol contribui pois ele age como removedor de 
gordura e colesterol do espaço subendotelial; intolerância a 
glicose/diabetes tipo 2 contribui pois a hiperglicemia destrói as células 
endoteliais por mecanismo osmótico (aumenta formação de radicais livres). 
 
Embolia e trombose 
 
16. Defina embolia. 
“Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à 
corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em 
vaso de menor calibre”. 
17. Liste exemplos de condições clínicas que levam à 
embolia pulmonar, gasosa, por líquido amniótico e 
gordurosa. 
Embolia por líquido amniótico: Quando o líquido amniótico vai para 
à corrente circulatória materna(rompimento de veia uterinas, na 
hora do parto, levando esse líquido para a corrente sanguínea da 
mãe) 
Embolia Gasosa: Entrada de ar na corrente circulatória, formando 
uma bolha gasosa(TPT, procedimentos cirúrgicos). 
Embolia Gordurosa: Decorrente de fratura óssea(introdução na 
corrente circulatória de micro glóbulos de gordura). 
Embolia Pulmonar: 
18. Diferencie embolia de tromboembolia (trombose). 
Tromboembolia:“ Obstrução de um vaso sanguíneo por coágulo”. 
Embolia:“Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) 
à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter 
em vaso de menor calibre” 
19. Descreva os três principais fatores que predispõem à 
trombose (Tríade de Virchow). 
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1. Lesão endotelial: 
Traumatismos frequentes nas paredes dos vasos sanguíneos(ocorre a 
descamação interna do vaso, lesão das células que protegem 
internamente os vasos). 
Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de 
bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, 
arteriosclerose, infarto no miocárdio, erosões vasculares decorrentes de 
infiltrações neoplásicas. 
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocárdica provocando exposição do 
colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação 
plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da 
contração das células endoteliais ou endocárdicas. 
2. Alterações de fluxo sanguíneo 
Por estase: A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células 
(inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passam à corrente 
marginal, facilitando o contato plaquetas- endotélio, ao tempo que 
concentra os fatores da coagulação.(promove marginação das células 
sanguíneas, MsIs são mais acometidos, pela formação dos trombos). 
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo 
laminar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar 
a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. 
Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas 
áreas de estenose e bifurcação vasculares. 
3. Hipercoagulabilidade: Um dos fatores mais importantes na 
trombogênese. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós 
operatórios, principalmente de esplenectomias), outros. Incremento de 
fatores da coagulação: na gestação (aumento de fatores VII e VIII, que 
impedem a perda de sangue excessiva), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e 
X) e em algumas neoplasias malignas. 
Redução da atividade fibrinolítica: Diabete melito(não tem atividade 
fibrinolítica), obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas 
da coagulação). 
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Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme ( da flexibilidade da 
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
Tríade de Virchow: Quanto mais fatores estiverem somados no mesmo 
paciente, e cada uma das 3 ápices da pirâmide, maior à chance dele 
desenvolver a trombose. 
20. Defina os fatores que contribuem para a hipercoagulabilidade. 
Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós 
operatórios, principalmente de esplenectomias), outros. Incremento de 
fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, 
VIII e X) e em algumas neoplasias malignas. 
Redução da atividade fibrinolítica: Diabete melito, obesidade, síndrome 
nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). 
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme ( da flexibilidade da 
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
21. Quais sãos os fatores de risco para a tromboembolia? 
Fatores de risco para tromboembolia 
- Imobilidade prolongada 
- Cirurgias extensas 
- Câncer 
- Traumas 
- Anticoncepcionais com estrógeno 
- Reposição hormonal 
- Gravidez e pós-parto varizes 
- Obesidade 
- Tabagismo 
 
 
Infarto e infarto agudo do miocárdio 
 
 
22. Defina infarto. 
“Necrose tecidual que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo 
(isquemia)” 
23. Quais são os tipos de infarto mais comuns? 
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- Cardíaco 
- Cerebral 
- Pulmonar: tromboembolismo 
24. Quais é a causa principal de infarto? Cite outras. 
- 90% dos casos em decorrência de trombose ou embolia. 
- Vasoespasmo local 
- Hemorragia dentro de placa ateromatosa 
- Compressão extrínseca do vaso (tumoral) 
- Torção de vasos (torção testicular) 
- Ruptura traumática de vasos 
- Compressão vascular por edema 
25. Em relação à classificação quanto à cor e à infecção, como os 
infartos podem ser subdivididos? 
1) Quanto à COR: 
- Brancos (anêmicos) ou Isquêmico: o Área de necrose de 
coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em 
território com circulação do tipo terminal. 
Causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). 
Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o 
cérebro. 
- Vermelhos (hemorrágicos): Área de necrose edematosa e 
hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com 
circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. 
Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos. 
2) Quanto à INFECÇÃO 
- Sépticos: quando microorganismos infectam tecido necrótico. 
Nesses casos o infarto é convertido em abscesso. Mais grave. 
- Assépticos 
26. Descreva a morfologia microscópica do infarto 
- Característica histológica dominante no infarto é a necrose 
coagulativa isquêmica. 
- Caso a oclusão vascular ocorra pouco antes da morte (minutos a 
horas) pode não ser histologicamente identificada: leva 4 a 12 horas 
para que o tecido exibanecrose evidente. 
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- Inflamação aguda inicia em poucas horas e está bem definida em 1 
ou 2 dias. 
- Maioria dos infartos é substituída por cicatriz. 
 
 
- INFARTO CEREBRAL: é exceção, ocorre NECROSE 
LIQUEFATIVA. 
- No infarto cerebral não costuma haver parada completa, e sim uma 
redução acentuada da circulação, suficiente para matar os 
neurônios, mas que não impede a chegada de células sanguíneas 
ao local da lesão. 
- Há rápido aparecimento de células fagocitárias (ou seja, 
macrófagos, neste caso também chamados de células grânulo- 
adiposas). 
- Os macrófagos são em parte provenientes da micróglia, (e, 
portanto, já residentes no tecido); e em parte provêm de monócitos 
do sangue. Removem em poucos dias o material necrótico. 
- Isto se traduz macroscopicamente pelo amolecimento do tecido 
necrótico, que fica transformado em papa, daí o nome necrose 
liqüefativa. 
- A necrose liquefativa é própria de tecidos ricos em lipídios, como o 
cérebro e a supra-renal, mas não é bem claro o quanto isso 
contribui para a liquefação rápida da necrose. 
27. Quais as conseqüências possíveis dos infartos e quais fatores 
determinam sua gravidade? 
Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido: 
- Insignificantes: infarto esplênico, por exemplo. 
- Gravíssimos: infartos no miocárdio, nos pulmões, nas alças 
intestinais, e no cérebro. 
Fatores que determinam se a oclusão resultará em dano mínimo/nenhum 
até ser causa de morte: 
1) Natureza do suprimento vascular: disponibilidade de suprimento 
alternativo (pulmão). 
2) Taxa de desenvolvimento da oclusão: lenta permite desenvolvimento de 
vias alternativas. 
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3) Vulnerabilidade à hipóxia: neurônios morrem em 3-4 min; células 
miocárdicas em 20-30 min. 
4) Teor de oxigênio sanguíneo: obstrução parcial pode causar infarto em 
paciente anêmico/cianótico. 
28. Cite o nome do conjunto de vasos sanguíneos 
responsáveis pelo suprimento vascular para a parede do 
coração. 
Pequena Circulação: Circulação sanguínea na qual o sangue é 
bombeado para os pulmões e retorna rico em oxigênio de volta 
ao coração. 
- Inicia-se no ventrículo direito e termina na aurícula esquerda do 
coração. 
- O sangue com CO2, entra no ventrículo direito e é bombeado para 
as artérias pulmonares dirigindo-se para os pulmões. 
- Percorre as arteríolas pulmonares e capilares pulmonares, ocorre o 
processo de trocas gasosas que eliminam o CO2 do sangue e o 
tornam rico em oxigénio. 
 
Grande Circulação: Sangue arterial rico em oxigênio é bombeado 
para os principais órgãos do corpo humano e retorna como sangue 
venoso pobre em oxigênio de volta ao coração 
 
- Inicia-se no ventrículo esquerdo e termina na aurícula direita do 
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coração. 
- O sangue arterial é bombeado pela contração do ventrículo 
esquerdo para a artéria aorta. 
- Esta divide-se para os órgãos principais do nosso corpo (com 
exceção dos pulmões), onde o oxigênio é consumido. 
- O sangue venoso pobre em oxigênio, volta ao coração pelas veias 
cavas, introduzindo-se na aurícula direita. 
- Da aurícula direita o sangue passa para o ventrículo direito através 
da valva tricúspide. 
29. Explique a patogenia do IAM e a resposta do miocárdio à 
lesão. 
IAM – Patogenia Etapas: 
1. Rompimento abrupto de uma placa ateromatosa; 
2. Plaquetas se agregam e tornam-se ativadas; 
3. Um vasoespasmo é estimulado pelas plaquetas; 
4. Outros mediadores ativam a via extrínseca da coagulação, aumentando 
o volume do trombo; 5. Trombo evolui para uma oclusão completa em 
minutos. 
Resposta do miocárdio à isquemia 
Profundas consequências funcionais, bioquímicas e morfológicas. 
- Primeiros segundos: cessa geração de ATP; 
- Em alguns minutos: perda da contratilidade (primeiro perda 
funcional detectável); 
- Após 20-40 minutos de isquemia mantida: morte permanente dos 
miócitos (lesão irreversível). 
A localização final, o tamanho e os achados morfológicos do IAM 
dependem: 
- Da localização e gravidade da oclusão coronariana; 
- Do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos; 
- Da duração da oclusão; 
- Da demanda metabólica do miocárdio infartado; 
- Da extensão da circulação colateral. 
30. Quantos aos sinais e sintomas do IAM, relate-os. 
1) Fadiga e desconforto torácico ou mal-estar nos dias que o antecedem 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
2) início repentino e devastador: intensa dor subesternal ou pré-cordial 
constritiva em aperto, em queimação que muitas vezes irradia-se para 
ombro esquerdo, mandíbula ou braço. 
3) Podem ser acompanhado de sudorese, náusea, vômitos e falta de ar. 
Pode ocorrer manifestações clínicas inespecíficas: desconforto 
(queimação) na região subesternal ou epigástrica que é interpretada como 
indigestão ou acidez no estômago. 
4) Em alguns casos o início é assintomático e a doença somente é 
desvendada por: 
- ECG. 
- Elevação de enzimas miocárdicas específicas (isoenzima MB da 
creatina quinase, isoenzima da desidrogenase lática LDH-1, 
transaminase glutâmico oxalacética sérica SGOT). 
31. Como se dá a evolução morfológica temporal de um infarto? 
- 1h: edema intercelular, miócitos da borda ficam ondulados e 
deformados, necrose ainda ausente. 
- 12-72h: infiltração neutrofílica no tecido necrótico, miócitos coram-se 
com eosina, com perda de núcleos. 
- 3-7 dias: miócitos são desintegrados e fagocitados. 
- 10 dias: tecido de granulação na área necrótica , produzindo densa 
cicatriz fibrosa. 
32. Quais as principais complicações da fase pós-infarto? 
- Disfunção contrátil: perda da “função de bomba” do ventrículo 
esquerdo, de maneira proporcional a área infartada; 
- Arritmias: descompasso no batimento cardíaco; 
- Ruptura do miocárdio: 1 a 5% dos casos, mas responde por 7 a 
25% da letalidade; 
- Outras complicações: pericardite, trombo mural, etc. 
 
 
Hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. 
 
 
33. Conceitue a doença vascular hipertensiva (hipertensão). 
Elevação da pressão arterial. Pressão sanguínea aumentada - pressão 
diastólica mantida acima de 90 mmHg e sistólica acima de 140 mmHg. 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
34. Compreenda os fatores responsáveis pela regulação 
fisiológica da pressão arterial e como distúrbios nesse 
sistema contribuem para a hipertensão. 
Regulação da pressão arterial normal “Interação de múltiplos fatores 
genéticos e ambientais que regulam a relação entre o débito cardíaco e a 
resistência vascular periférica”. 
- DÉBITO CARDÍACO = É regulado pelo volume de sangue (sódio+ 
agua), pela frequência cardíaca e pela contratilidade dos vasos. 
- RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA = É regulada, 
preferencialmente, nas arteríolas por fatores neurais e hormonais. 
A vasoconstrição a resistência vascular. A vasodilatação ↓ a 
resistência vascular. A vasodilatação e a vasoconstrição são 
reguladas pela liberação de fatores hormonais e neurais: 
- FATORES HORMONAIS 
Vasoconstritores: angiotensina II, tromboxano e leucotrienos. 
Vasodilatadores: cininas, prostaglandinas e óxido nítrico. 
- FATORES NEURAIS 
Vasoconstritores: α-adrenérgicos 
Vasodilatadores:β-adrenérgicos 
35. Compare e diferencie a hipertensão primária da secundária. 
Primária (hipertensão essencial): 
- Idiopática: 90% dos casos. 
- Fator genético 
- É um defeito primário na regulação do débito e da resistência. 
Secundária: 
- Tem uma outra doença de base que está levando a ter hipertensão. 
- Pp relacionada à doença renal (glomerulonefrites) ou à 
anormalidade endócrinas (hiperfunção córtico supra-renal: 
Síndrome de Cushing).36. O que se conhece sobre as possíveis causas da hipertensão? 
Causa: influência genética + ambiental 
- Fatores genéticos: 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
Estudos com gêmeos mono e dizigóticos e história familiar apontam forte 
influência. 
- Fatores ambientais: 
Estresse, obesidade, tabagismo, inatividade física e alto consumo de sais. 
37. Defina ICC. Liste pelo menos duas causas de disfunção 
sistólica e duas de disfunção diastólica e entenda o 
mecanismo pelo qual elas contribuem para a ICC. 
ICC: Ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue de forma 
a suprir às demandas metabólicas ou quando o bombeamento se dá sob 
pressão elevada. Perde a força. 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA: 
- + comum o ↓ da função contrátil do miocárdio. 
- Lesão isquêmica, sobrecarga de pressão ou volume, 
cardiomiopatia dilatada 
EX: IAM 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: 
- Incapacidade de expansão da câmara cardíaca durante a diástole. 
- Hipertrofia do VE.(vem da HAS) 
- Fibrose miocárdica. 
- Pericardite. 
EX: HAS 
Mecanismos fisiológicos que mantém a pressão arterial e a perfusão dos 
órgãos quando ocorre prejuízo à função cardíaca: 
1) Mecanismo de Frank-Starling: aumento do volume dilata o coração. 
2) Adaptações miocárdica:, Incluindo hipertrofia, com ou sem dilatação: 
remodelagem ventricular compensatória; hipertrofia precede ICC. 
3) Ativação dos sistemas neuro humorais: norepinefrina, SRAA, 
peptídeo natriurético atrial. 
38. Aponte as diferenças estruturais (sobre a parede do 
coração) que podem ser verificadas na hipertrofia por 
sobrecarga de pressão e na hipertrofia por sobrecarga de 
volume. 
Como consequências da disfunção cardíaca pode ocorrer: 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
- Hipertrofia por sobrecarga de pressão: Aumento concêntrico da 
espessura da parede; HAS ou estenose aórtica. 
- Hipertrofia por sobrecarga de volume: Dilatação do ventrículo; 
espessura da parede pode ser maior, menor ou igual à normal; o 
peso do coração é a melhor medida. 
- O coração pode ter peso 2 a 3x maior em pacientes com 
hipertensão, cardiopatia isquêmica, estenose aórtica. 
 
39. Porque pode haver menor suprimento vascular para a parede 
de um coração hipertrofiado? 
Porque ele tem que realizar uma força de contração maior, para bombear 
sangue para dentro dos vasos sanguíneos, aumentando o tamanho das 
células do coração, não realizando o relaxamento total, pois ele tem maior 
quantidade de miócitos(parede mais grossa). 
- 3 a 4x maior em cardiomiopatia hipertrófica ou regurgitação 
aórtica. 
- O aumento do tamanho do miócito não é proporcional ao 
aumento do número de capilares: menor suprimento do oxigênio 
para o coração hipertrofiado. 
- A hipertrofia freqüentemente é acompanhada por deposição de 
tecido fibroso. 
- O coração hipertrofiado é vulnerável à descompensação, que 
pode evoluir para ICC e levar à morte. 
- As alterações celulares nos corações hipertrofiados que 
inicialmente regulam aumento da função podem contribuir para 
ICC. 
- O grau de anormalidade estrutural do coração nem sempre 
reflete o nível de disfunção; pode ser impossível no exame 
macroscópico distinguir um coração lesionado funcional de um 
lesionado em falência. 
40. Compare e contraste as diferenças entre ICC direita e 
esquerda, em relação as causas e aos principais 
distúrbios no coração e em outros órgãos. 
ICC Esquerda: 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
- Congestão Pulmonar: O ventrículo esquerdo não consegue 
bombear o sangue para fora do compartimento. 
- A pressão no átrio esquerdo aumenta, o que diminui o fluxo 
sanguíneo procedente dos vasos pulmonares. 
- O aumento resultante na pressão na circulação pulmonar força 
o líquido para dentro dos tecidos pulmonares e alvéolos, o que 
compromete a troca gasosa. 
- As manifestações clínicas da congestão venosa pulmonar que 
se estabelecem incluem a dispnéia, tosse, estertores 
pulmonares (estalidos pulmonares), e níveis de saturação de 
O2 abaixo do normal. 
- Quando isso ocorre, o ventrículo esquerdo comprometido não 
consegue ejetar o volume de sangue aumentado. Como 
resultado, a pressão na circulação pulmonar aumenta e 
provoca o deslocamento adicional do líquido para dentro dos 
alvéolos. 
- A medida que a insuficiência se agrava e a congestão 
pulmonar aumenta, quando ocorre essa diminuição de ejeção 
sanguínea, ocorre também diminuição de suprimento de 
oxigênio a todos os órgãos, estimulando assim o sistema 
nervoso simpático. 
ICC Direita: 
 
- Quando o ventrículo direito falha, a congestão das vísceras e dos 
tecidos periféricos predominam. 
- Isso ocorre porque o lado direito do coração não consegue ejetar o 
sangue e, dessa maneira, não consegue acomodar todo o sangue 
que normalmente retorna para ele, a partir da circulação venosa. 
- As manifestações clínicas observadas incluem edema dos membros 
inferiores (edema gravitacional), ganho de peso, hepatomegalia 
(aumento do fígado), distensão das veias do pescoço, ascite 
(acumulo de liquido na cavidade peritoneal), anorexia e náuseas, 
noctúria e fraqueza. 
Brenda Wedy Danni - UFRGS 
41. Qual à relação entre aterosclerose+HAS+Aneurisma? 
A lesão da arteriosclerose acomete a camada íntima das artérias, o 
aneurisma acomete à camada médias, que têm como função aguentar a 
pressão sofrida pelos vasos, mas existem artérias que começam a ser 
fragilizadas na camada média, causando a destruição da camada média, 
fazendo com que o vaso se dilate, se distenda, formando estruturas 
circulares com diâmetros aumentado, podendo sofrer rompimento destas 
estruturas. 
42. O que são varizes: 
Veias que se tornam incapazes de mandar o fluxo sanguíneo, acabam 
acumulando sangue. 
Não causam problemas clínicos, mas causam edema. Pressão hidrostática 
aumenta, impedindo o retorno venoso. 
Na gravidez existe um aumento de hipercoabilidade, prejudicando o fluxo 
sanguíneo, gerando estase venosa.