resumo - Dispneia

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CM 12 – Dispneia 
	Pulmão 
	Desordens obstrutivas
	Asma
	
	
	DPOC
	
	
	Bronquiectasia
	
	
	Fibrose cística
	
	Desordens restritivas
	Pneumopatias intersticiais difusas
	
	
	Pnemoconioses
	
	
	Sarcoidose 
	
	Doenças vasculares
	TEP
	
	
	Embolia gordurosa
	
	
	Vasculites 
	
	
	Hipertensão pulmonar
	
	Edema pulmonar 
	Neoplasias
	Tumores primários
	
	
	
	Tumores secundários
	
	
	Infecções
	Pneumonias
	
	
	
	Tuberculose
	
	
	
	Micoses 
	Pleura
	Neoplasias
	Tumores primários = Mesotelioma
	
	
	Tumores secundários
	
	Pneumotórax
	Espontâneo primário
	
	
	Traumático
	
	
	Hipertensivo 
	
	
	Secundário
	Mediastino 
	Massas mediastinais 
	
	Mediastinite
	Aguda
	
	
	Crônica ou fibrosante 
	
	Pneumomediastino
ESPIROMETRIA
VEF1 (vol expiratório final no primeiro segundo) = 4L.
CVF (capacidade vital forçada) = 5L = Volume de reserva expiratório + volume residual.
Índice de Tiffeneau VEF1/CVF = 4/5 = 0,8.
Normal = >0,75-0,9.
	
	VEF1
	CVF
	VEF1/CVF
	Obstrutivo 
	↓↓
	↓
	↓ (Tiffeneau<70%)
	Restritivo 
	↓
	↓
	Normal 
ASMA 
Definição: é uma inflamação crônica com hiper-reatividade brônquica que leva a episódios reversíveis de obstrução.
Infiltração com eosinófilo + hipersecreção de muco + IgE (hipersensibilidade tipo 1).
Asma induzida pelo betabloqueador ou AAS = usar ipratrópio.
Asma induzida pelo exercício = beta2 agonista inalatório antes do exercício.
Asmáticas grávidas:
1/3 pioram (2º trimestre), 1/3 melhoram, 1/3 não mudam.
	Beta 2 CURTA
	Salbutamol.
Fenoterol.
	Beta 2 LONGA
	Salme terol.
Formoterol.
	Anticolinérgico curta
	Ipratrópio.
	Anticolinérgico longa
	Tiotrópio.
Como tratar? Como se não estivesse grávida!
Abordagem da asma (clínica).
Nem tudo que sibila é asma, nem toda asma sibila!
Clínica de asma: dispneia, sibilância, tosse crônica, desconforto torácico.
Características: variáveis, piora à noite, intermitentes, gatilhos.
DDx
IC.
TEP.
Obstrução das VAS.
DRGE.
Churg Strauss (vasculite IgA).
Aspergilose broncopulmonar alérgica = hipersensibilidade tipo I ao fungo. Asma persistente, moderada a grave, com tosse episódica, febre, infiltrado migratório.
	Diagnóstico = clínica + espirometria com prova broncodilatadora (PBD).
	PBD = BD b2 de curta e nova espirometria.
↑> 12% na VEF1 + ↑> 200ml na VEF1. 
	Se a espirometria normal + alta suspeição clínica =
	Teste provocativo (metacolina).
Queda 20% da VEF1 pós teste = asma
	Dx asma em lactentes. 
IPA = índice prditivo de asma.
Aplicas aos que tiveram pelo menos 4 episódios de sibilãncia.
	Maiores
	Pai ou mãe com asma.
Dermatite atópica.
	
	Menores
	Rinite alérgica.
Sibilos sem resfriados.
Eosinofilia >4%.
	
	+ 
	2 maiores ou 1 maior + 2 menores.
	Necessidade de IOT
	Acidose respiratória (fase final, pois inicialmente o paciente faz alcalose resp devido a hiperventilação).
	Alteração da consciência (agitação ou diminuição).
	Exaustão, com movimento paradoxal do abdome.
	Não consegue falar.
	Tratamento DA CRISE = ABCDE
	A = avaliar gravidade.
	B = Beta-2 agonista de curta ação
“cu fene”
	Berotec/fenoterol
	10 gotas + 3-4 mL de SF (não fazer ABD pois pode induzir broncoespasmo) com O2 6-8 L/min ou 5 jatos da bombinha. 
	
	
	Repetir a cada 20 min.
	C = corticóide 
	Quando usar o ipatropio + corticoide?
	Sem ou pouca melhora após 30 min.
	
	
	Asma grave
	Agitação
	
	
	
	FR>30
	
	
	
	FC>120
	
	
	
	sat o2<90
	
	
	
	Peakflow<= 50%
	
	Corticoide VO/IV
	Prednisona 1mg/kg.
Obs.: pode-se usar o corticoide inalatório em dose alta se o paciente não conseguir engolir e se não conseguir acesso.
Na alta, faz por 5-7 dias de corticoide VO.
	
	Ipratrópio	
	40 gotas (o dobro do berotec).
	D = Dar O2
	Suplementar O2! Alvo: Sat O2 93-95%.
Se gestante, criança ou doença cardiovascular, alvo>= 94-98%.
	Se a asma não está controlando?
	Verificar aderência, ambiente (animais, poeira...), e técnica do tratamento!
	Tratamento MANUTENÇÃO.
	Classificar, respondendo as perguntas (ABCD)
	Classificação quanto ao controle clínico:
	1. Atividades limitadas (esportes, sexo)?
	Asma controlada: nenhum “sim”.
	2. Broncodilatador de alívio > 2x/ semana?
	Asma parcialmente controlada: 1 ou 2 “sim”.
	3. Cordou à noite? Sintomas noturnos?
	Asma descontrolada: 3 ou + “sim”.
	4. Diurnos: sintomas > 2x/ semana?
	Cecil usa tb o valor do peakflow.
	
	
	
	
	
	
	
	Classificação quanto à gravidade (basicamente pelo peakflow).
	Leve = PFE>80%.
	Moderada 60-80%.
	Grave <60%.	
	Classificação da crise asmática
	
	Estado geral
	Fala
	PFE
	Sat
	PaCo2
	Leve ou moderada
	Normal
	Normal
	>50
	>95
	<40
	Grave
	Agitação
	Frases incompletas
	30-50
	90-95
	<45
	Muito grave
	Sonolência
	Palavras
	<30
	<90
	>45 (= grave comprometimento resp).
	
	Passo 1
	Passo 2
	Passo 3/4
	Medidas ambientais + beta-2 agonista de curta duração: alívio. Vacina: pneumococo e influenza.
	
	Corticoide inalatório. Dose baixa nos passos 2 e 3, dose média ou alta nos 4-5.
	
	
	Passo 3: Beta-2 agonista de longa duração.
Passo 4: aumenta a dose do corticoide inalatório (dose média).
Dose alta do corticoide inalatório ou omolizimabe ou tiotrópio + encaminha para o pneumo.
	Obs: PULA o passo 3 nas crianças <12 anos = já aumenta a dose do corticoide inalatório, não coloca o beta-2 de longa pois leva a sintomas de déficit de atenção.
	Asma controlada por 3 meses: diminui o passo!
Obs.: no adulto, dificilmente se retira o corticoide inalatório... mas na criança pode-se tirar com sucesso.
DPOC 
Obstrução do fluxo que não é totalmente reversível. A obstrução é progressiva e associada à uma resposta inflamatória via macrófagos, CD8, neutrófilos, às partículas ou gases tóxicos.
Os extremos da DPOC:
Bronquite crônica obstrutiva = Blue bloater (bronquilítico).
Enfisema pulmonar = Pink puffer (enfisematoso).
Clínica:
1) dispnéia: progressiva, persistente, piora com exercício.
2) tosse crônica: pode ser intermitente e pode ser seca.
3) expectoração crônica: mucoide ou de qualquer tipo.
4) história familiar de DPOC.
Fatores de risco 
Tabagismo.
Poluição.
Pobreza (é fator de risco se tiver história familiar).
Infecções (incluindo TB).
Deficiência de alfa-1 anti tripsina (principalmente a DPOC enfisematosa) 
Enfisema em jovem sem risco conhecido (tabagista, não pobre).
Enfisema em região basal.
Hepatopatia inexplicada.
Vasculite C-ANCA positivo (wegener).
História familiar. 
Enfisema panacinar (enfisema do tabagismo é centro-acinar).
	Diagnóstico = espirometria.
	Padrão obstrutivo 
	Tiffeneu (VEF1/CVF) < 70%, mantido pós a prova broncodilatador.
	Classificação 
	Estágio I (leve)
	VEF1 >= 80%
	Estágio II (moderado)
	VEF1 entre 50-78%
	Estágio III (grave)
	VEF1 entre 30-49%
	Estágio IV (muito grave)
	VEF1 < 30%
	Classificação GOLD
	
	EXACERBAÇÕES
	
	C
	D
	 Andar de cima é DPOC do mal.
VEF1<49%, >= 2 exacerbações por ano ou 1 internação.
	
	A
	B
	Andar de baixo é do bem.
VEF1 >50%, com até 1 exacerbação no ano.
	
	CAT <10 ou
mMRC entre 0 e 1
	CAT >=10 ou mMRC>= 2
	<- SINTOMAS
	Tratamento de manutenção
	A
	B	
	C
	D
	Cessar tabagismo + beta-2 de curta de alívio. Vacina: pneumococo/influenza.
	
	Broncodilatador de longa ação = Beta-2 longa ou anticolinérgico de longa (tiotrópio).
+ reabilitação pulmonar (fisioterapia respiratória).
	
	
	Corticoide inalatório.
	
	Beta-2 longa + anticolinérgico de longa (tiotrópio) + corticóide inalatório.
	O2 domiciliar
	Pelo menos 15h de O2 por dia pelo resto da vida.
	
	PaO2 <= 55 ou SatO2 <= 88% em repouso.
	
	PaO2 <60 + Ht> 55% ou cor pulmonale.
	Transplante. Fila se:
	BODE >=7 + 1 dos seguintes:
	
	VEF1 < 20 %.
	
	Exacerbação com IRpA hipercápnica.
	
	HAP e/ou
cor pulmonale.
	Quais reduzem mortalidade?
	Cessar tabagismo.
O2 domiciliar.
Transplante pulmão.
	Exacerbação aguda (DPOC descompensado).
	Sintomas cardinais
	Piora da dispnéia.
	
	Aumento do volume do escarro.
	
	Secreção + purulenta .
	Principal causa = Infecção.
	Agentes: Vírus ou infecção bacteriana (H. influenzae, pneumococo e moraxella catarralles).
	
	Se grave ou ATB recorrente: cobrir pseudômonas.
	
	Iniciar ATB se:
	Secreção mais purulenta + Piora da dispneia e/ou aumento do escarro.
Indicação de suporte ventilatório (IOT ou VNI).
	IOT = ASMA.
	Ou pct com pH < 7,25 + pCO2 > 60.
	Tratamento:
	Solicitar RX tórax e hemograma.
	
	A
	Antibiótico: AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3g, quinolona respiratória.
Obs.: o pneumococo brasileiro é atípico pq ele é resistente ao macrolídeo e é sensível as penicilinas (no exterior isso é ao contrário).
	
	B
	Broncodilatador inalatório de curta = Beta-2 agonista + atrovent.
	
	C
	Corticoide por 5 dias = prednisolona VO ou metilprednisolona IV (evitar hidrocortisona pq retém muito líquido).
	
	D
	Dar O2 com baixo fluxo. Alvo: Sat O2 entre 88-92%.
 
	FIBROSE CÍSTICA
	Mutação genética – Disfunção das CFTR – Acúmulo de cloreto e consequente de Na – Deslocamento de água para o intracelular – Desidratação com aumento de viscosidade das secreções mucosas e obstrução glandular – Inflamação neutrofílica e fibrose das mucosas – Perda de função.
CFTR = PTN reguladora de transporte iônico transmembrana.
	Sistema respiratório
	Comprometimento função mucociliar + acúmulo de secreções + obstrução VA + Pseudomonas.
Clínica: tosse crônica, expectoração volumosa, sibilos freqüentes, sinusite, bronquite, PNM repetição... nas fases avançadas cor pumonale.
Pólipos nasais na infância é bastante sugestivo de FC.
	Pâncreas
	Obstrução canalículos = Insuficiência exócrina.
Clínica: má absorção, desnutrição. Insuficiência endócrina mais tardiamente.
	Intestino
	Muco espesso = íleo meconial (obstrução). Questão: RN que evolui com eliminação fezes e não recebeu teste do pezinho.
	Triagem
	Teste do pezinho = IRT (tripsina imunirreativa). Se alterada repete entra 3-4ª semana de vida. Se alterada teste de suor.
	Diagnóstico
	Teste de suor (dosagem de Cl). + se >60.
Pesquisa de mutação.
	Tratamento
	Profilaxia de exacerbações das VAs + outras prevenções e sintomáticos.
Suplementar VIT lipossolúveis. 
Atualmente = modulador do CFTR.
	Prognóstico
	Sobrevida 40 anos em média.
	PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS (PID)
Padrão restritivo com diminuição de CVF e VEF1, sendo a relação normal.
	Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI)
	Idoso, tabagista + dispnéia insidiosa + estertores em velcro + baqueteamento digital. Prognóstico ruim.
FAN + 20%.
Rx: infiltrado reticulonodular em lobos inferiores (bases).
TCAR: vidro fosco que evolui para faveolamento.
Dx: teste de difusão do dióxido de carbono.
Tto: Nintedanib + Pirfenidoda.
	Pneumonite por hipersensibilidade
	Alveolite granulomatosa.
TABAGISMO = FATOR PROTEÇÃO!
Bom prognóstico.
Tto: se afastar do agente causador.
	Síndrome de Loffer
	Infiltrados migratórios + eosinofilia periférica.
SANTA.
	Granulomatose de células de Langerhans (Histiocitose x)
	Homem 20-30 anos.
Fator de risco = tabagismo.
PID lentamente progressiva + pneumotórax recorrente + hemoptise.
Rx: infiltrado reticulonodular + múltiplis cistos em lobos superiores.
Dx: biópsia com células de grânulos de Birbeck.
	Por medicamentos
	Amiodarona, nitrofurantoína, AINEs, sais de ouro.
	Pneumoconioses
	Inalação de partículas, que levam a inflamação do alvéolo. Alveolite, após anos, caminha para uma fibrose pulmonar, causando padrão restritivo. Por isso que é uma pneumopatia intersticial difusa. Rx: infiltrado micronodular.
Rx: as pneumoconioses tem aspectos fibrosante característicos. 
Fibrose superior: Silicose, sarcoidose.
Fibrose inferior: fibrose pulmonar idiopática (inclusive é a pneumopatia intersticial mais comum).
	
	Silicose. HO = pedreira, jateamento de areia, vidro.
Rx: infiltrado micronodular/fibrose em zonas superiores. SILICOSE = SUPERIOR. Raro: linfonodos com calcificação em casca de ovo. Muito relacionada a TB.
	
	Asbestose. HO= material de construção, civil, demolição. Dá mesotelioma de pleura e peritôneo.
	
	Beriliose.
	SARCOIDOSE
	Definição
	Formação de granulomas caseosos em diversos órgãos. Esses granulomas desorganizam tecidos finos como: pulmão (90%), olho. Etiologia desconhecida.
Paciente jovem (20-40 anos). Sem relação com tabagismo.
	Clínica
	3 formas de apresentação
	Assintomática.
	
	
	Aguda.
	Sd de Loefgren = uveíte + eritema nodoso + artrite periferia aguda + adenopatia hilar e paratraqueal.
	
	
	
	Sd de Heerfordt = febre + aumento parótida + uveíte anterior + paralisia nervo facial.
	
	
	Crônica ou insidiosa.
	
	Lúpus pérnio = lesões de face (endurecidas, azuladas, brilhantes) + acometimeto mucosa nasal.
	
	HiperCa = produção anormal de vit D pelos granulomas. É responsável pelo acometimento renal da sarcoidose, com tendência a nefrolitíase e nefrocalcinose.
	Dx
	Biópsia. Ideal pele (exceto eritema nodoso).
	Tto
	Corticoide.
TEP
A TEP na imensa maioria das vezes vem de uma TVP. São espectros da doença venosa profunda. TVP seria menos grave e TEP mais tardio e mais grave. TVP é 3x mais frequente que o TEP.
Outras causas: bolha de gás, corpo estranho, gotícula de gordura após grandes traumas, líquido amniótico, células neoplásicas, êmbolos sépticos.
	Fatores de risco 
	Tríade de Virchow
	Hipercoagulabilidade: hereditária ou adquirida.
Lesão endotelial.
Estase sanguínea: gerando hipoxia.
	Hereditários (trombofilias)
	Fator V Leiden: mais comum. O fator V não consegue ser clivado pela proteína C, e tende pra trombose.
Mutante gene protrombina: níveis aumentados, tendendo a trombose.
Deficiência de antitrombina, proteína C e ptn S: raras, porém acarretam maior risco de trombose.
	
	Quando suspeitar de uma trombofilia hereditária na TEV?
	Recorrente em pessoas jovens.
TEV imotivado sem FR.
Em locais inusitados.
Diagnóstico diferencial: TVP ileofemoral recorrente (síndrome de May-Thurner - compressão da veia ilíaca comum E, TVP bilateral recorrente por anomalias da veia cava inferior).
	Adquiridos
	Pós op: pq toda cirurgia tem lesão endotelial.
Eventos obstétricos: todo período da gestação e também o puerpério. A mulher passa por várias modificações pra um evento que é extremamente hemorrágico que é o parto. Então o sistema da gestante é muito mais sensível que o normal. Está muito mais exposta a risco de trombose.
Neoplasias malignas.
Imobilização.
TVP prévio: principal fator de risco.
Cirurgia nos últimos 3 meses.
Viagens prolongadas (>8h).
Aco, trh.
Sedentarismo.
Tabagismo: potencializa.
Etiologia 
90% dos TEPS se originam em veias profundas dos MMII. 
Maior risco: íleo femoral.
Principal causa de TVP íleo femoral é a TVP da panturrilha, devido propagação ascendente do trombo.
Síndrome de Paget-Schoetter:
Rara. TVP subclávio-axilar. Tenistas (hiperextensão repetida de membro).
Fisiopatologia
Lobos inferiores são os mais afetados.
Trombo geralmente tá na face interna da valva venosa e vai pra circulação pulmonar.
Quando obstrui, ocorre súbita instalação de hipoxemia e desequilíbrio na ventilação perfusão. Isso acontece porque o território que foi isquemiado libera citocinas que fazem vasoespasmo difuso e inibem pneumócitos tipo II. Logo ocorrerá: 
Atelactasias nas áreas de parênquimas distantes.
A hipoxia estimula receptores J que fazem hiperventilação reflexa, gerando alcalose respiratória (pq lavo CO2) e taquidispneia.
Consequências cardiocirculatórias: 
Hipertensão pulmonar aguda.
Sobrecarga de VD (ou até mesmo infarto).
Obs: elevação de troponinas e BNP são marcadores de mau prognóstico.
Clínica 
Evento súbito!
Dor torácica pleuritica.
Hemoptise.
Sibilância: vasoespasmo.
Taquipneia:
principal sinal. Quando ocorre impactação de um embolo no pulmão há ativação dos receptores J alveolares que aumentam FR. 
Dispneia: principal sintoma; a pessoa passa a ter um território do seu pulmão que continua recebendo ar, mas que não recebe mais sangue, logo ele não tá ajudando a captar oxigênio. Então a pessoa desenvolve graus variáveis de hipoxemia, que justifica o desconforto respiratório.
TEP MACIÇO = colapso circulatório agudo.
Choque obstrutivo: hipotensão. O VD não consegue mais jogar o sangue adequadamente para o pulmão. Logo não chegará sangue adequado para o VE, logo não vai ter sangue pra circulação.
Cor pumonale: insuficiência cardíaca direita súbita. O paciente já choca. Grande causa de óbito no TEP.
BNP: elevado; prognóstico ruim. Troponina alta: o aumento pressóricos do VD faz uma compressão mecânica na parede do VD, gerando áreas de microinfartos. Prognóstico ruim.
E porque o pulmão geralmente não infarta?
Porque ele tem circulação dupla.
Artéria pulmonar.
Artérias brônquicas (ramos da aorta).
Além disso, uma parte do oxigênio da respiração já vai direto pros septos alveolares pq eles são muito finos.
	Exames complementares
	Inespecíficos: reforçam a hipótese, mas não confirmam.
	Gaso
	Hipoxemia.
Hipocapnia: devido alcalose resp pela taquipneia.
	
	ECG
	Afastar IAM.
	
	
	Alteração mais comum
	Taquicardia sinusal. Paciente ansioso, com dor
	
	
	Alteração mais específica
	Padrão S1Q3T3
Onda R: sempre seria a positiva. Q e S são negativas.
Onda S em D1, onda Q em D3, onda T invertida em D3.
	
	Rx tórax 
	Pode apresentar qq padrão radiológico.
	
	
	Normal 
	Mais comum de acontecer. = Dissociação clinico-radiologica.
	
	
	Específico
	Sinal de werstermark: oligoemia (região preta) localizada. Não fecha dx, apenas suspeita.
	
	
	
	Sinal de hampton: hipotransparência triangular periférica. Denota infarto pulmonar.
	
	
	
	Palla: ver nitidamente um ramo descendente da artéria pulmonar.
	
	
	Inespecífico
	Derrame, atelectasia.
	
	ECO TT
	Pode mostrar disfunção de VD: pior prognóstico. 
Dilatação com parede finas, hipocinesia, regurgitação tricúspide.
Sinal McConnel: parede basolateral disfuncionante com ápice normal. Padrão de hipocinesia do VD no TEP.
Obs.: encontro de trombo no VD já indica ttt.
	
	Marcadores
	BNP e troponinas altas.
D-dímero = altos níveis podem sugerir extensão.
	Específicos: podem confirmar.
	Doppler de MMII: melhor exame para TVP íleo femoral.
	Normal não exclui TEP. Pq posso ter trombose em veias pélvicas, que o transdutor não alcança, ou o trombo se deslocou inteiro.
	
	Flebografia com contraste.
	Padrão ouro TVP. Muito invasivo e arriscado.
	
	Cintilografia pulmonar: vejo ventilação e perfusão.
	Perfusão: tc 99. Ventilação: Xe 133.
Normal: exclui TEP. Elevado valor preditivo negativo.
Confirma TEP: 2 segmentos bem ventilados e mal perfundidos. Cuidado com TEP prévio.
	
	AngioTC com venotomografia: melhor método não invasivo para diagnóstico de TEP.
	Escolha na investigação de TEP. Com a venoTC ainda vejo TVP.
Prognóstico tb, pq posso ver dilatação de VD. 
Desvantagens: nefropatia induzida por contraste, alergia ao contraste.
	
	AngioRNM
	Alta acurácia para TVP. Dificultada realização em pacientes graves devido aparelhos.
	
	Arteriografia pulmonar 
	Padrão ouro porém muito invasivo. Contraste na artéria pulmonar.
Grande indicação: método confirmatório nos casos que irão receber ttt intervencionista.
Critérios de wells para TEP
	E
	M
	B
	O
	L
	I
	A
	Episódio prévio.
	Malignidade.
	Batata inchada (TVP). 3 pontos.
	Outro dx não é provável.
3 pontos.
	Lung = hemoptise.
	Imobilização ou cirurgia <3 meses.
	Alta FC >100.
	Wells
	< 4 pontos = D-dímero
	<500: pensar em outro dx.
>500: Imagem.
	
	>4 pontos = Imagem,
	IMAGEM
	1º: antioTC.
	Cintilo se não puder fazer angioTC, como por ex alergia ao contraste e se for gestante.
	
	+ = confirmo TEP.
	
	- = USG Doppler MMII
	Se +: confirmo.
	
	
	Se -: ARTERIOGRAFIA.
	TRATAMENTO
	TEP é um quadro grave ou potencialmente grave. Não devo esperar diagnóstico pra iniciar ttt. 
A pessoa sozinha dissolve o êmbolo. A abordagem terapêutica é evitar que o embolo aumente de tamanho.
Quem sobrevive as primeiras 2h e morre depois, o principal mecanismo é a recorrência de TEP. A anticoagulação reduz muito a mortalidade.
	Estável = anticoagular por 3 meses.
	Heparina de baixo peso molecular: ideal pq reduz um pouco mais a mortalidade.
	Farmacocinetica mais previsível. Não precisa monitorar. Ação antiXa (principal) e anti trombina. Meia vida maior que a HNF. Protamina antagoniza muito pouco. 
Enoxaparina: 1 mg/kg 12/12h.
Quando devo monitorar? Peso>120, ClCr<30, gestante. Peço atv antixa após 4h de adm da droga.
	
	Heparina não fracionada 
	Em BI.
	
	Fondaparinux
	Bomba infusora. Posso usar no lugar da HBPM. Não causa HIT. Não precisa monitorar. Inibe trombina e fator Xa.
Mais eficaz na profilaxia de TEP nas cirurgias ortopédicas.
CI: disfunção renal.
	
	WARFARIN
	Antagonista vitamina K. Dosar INR. Via oral. Necrose cutânea induzida por warfarin.
	
	Anticoagulação por pelo menos 3 meses e indefinido se FR (logo por custo e logística tem que ser via oral).
	
	Heparina + warfarina 5 mg/dia (começam juntos) por no mínimo 5-7 dias.
Suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 (2 exames consecutivos).
	
	Heparina 5 dias + depois Dabigatran 150mg 2x dia .
	
	Rivoraxaban (sem heparina) 15mg 2x dia.
	Instáveis: o paciente não tem tempo de vida pra dissolver o êmbolo.
	Também faz anticoagulação, mas preciso de outras medidas.
	
	Se TEP maciço (instabilidade, IVD)? Trombolítico.
Obs.: estável com disfunção de VD ou ins resp ou troponina e BNP altos: avaliar trombolíticos.
	Alteplase:100mg em 2h.
Ativa plasminogênio tecidual. Só pode dar se confirmar TEP.
	
	
	DeltaT: 14 dias. Melhores resultados em 72h.
	
	
	Heparina deve ser suspensa até terminar infusão. Depois disso é que inicia anticoagulação.
Heparina não fracionada em BI e com controle de TTPA. 
80 U/kg + 18U/kg. Ptta entre 1,5-2,5 acima do valor (60-80s). Quando tiver esse valor, inicio warfarin.
	
	Filtro de veia cava inferior
	O que o filtro faz é freiar a doença. Tem o mesmo objetivo do anticoagulante.
Uso quando há CI ou falha da anticoagulação (por ex tem uma úlcera péptica com sangramento ativo).
	
	Embolectomia
	TEP maciço falha ou CI trombólise. Cirurgia heróica.
TVP
90% do sangue venoso dos membros inferiores é drenado pelo sistema profundo. Lembrar que o retorno venoso é facilitado pelas valvas.
Clínica:
A maioria é assintomática.
Edema assimétrico de membro inferior + Dor à palpação + Empastamento. 
Dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias. 
Palpação de um cordão vendo endurecido na coxa ou panturrilhas (tromboflebite).
Síndrome pós flebítica: edema crônico unilateral, alteração de coloração (dermatite ocre) e varizes. Pode ter tb úlceras de estase no maléolo medial.
Flegmasia Alba dolens: TVPs extensas com quadro típico + áreas de palidez (pq o edema comprime as artérias); rara. 
Flegmasia cerula dolens: cianose (hipóxia de estase) subsequente a alba rara. Indica gravidade.
Sinal de Homans: dor na panturrilhas com a dorsoflexao do pé.
Quanto mais proximal, maior o risco dela evoluir com TEP.
Ileofemoral: grande risco pra TEP.
	Doença venosa profunda - Profilaxia em cirurgia. 
	Muito baixo. <0,5%. Cirurgia ambulatorial 
	Deambulação precoce.
	Baixo (1,5%). Cirurgia>45 min, veia central, restrição ao leito>72h.
	Compressão pneumática intermitente (CPI) - mimetiza deambulação. 
	Moderado (3%). Associação de dois itens anteriores, episódios prévio, cirurgia cardíaca, torácica.
	Terapia farmacológica:
Enoxparina 40mg SC 1xdia. 
HNF 5000U SC 12/12 ou 8/8h.
+ não farmacológica.
	Alto (6%). Ortopedia (quadril, joelho). Oncologia pelve/abdômen.
	O mesmo acima.
Manter a profilaxia por até 4 semanas.
Exames 
USG com doppler de membro inferior:
Perda da compressibilidade venosa com o transdutor. 
Não é padrão ouro. Barato, não invasivo.
Venografia: Padrão ouro, porém muito invasivo. Uso de contraste.
EMBOLIA GORDUROSA 
Fratura de ossos longos, como fêmur, pelve. Após fratura, imediatamente as micropartículas de gordura daquela medula óssea amarela vão para circulação e começam a embolizar a microvasculatura. Então a pessoa tem impactação vascular, mas vão gerar impactação súbita (como no TEP).
Com 12-72h: obstrução + vasculite. Quando surge a clínica = Tríade.
Pulmão: hipoxemia. 
SNC: alteração neurológica.
Pele: rash petequial.
Tratamento: suporte. Corticoide (metilprednisolona), não tem comprovação científica, mas fazem. 
Profilaxia: intervenção ortopédica precoce.