asma Manual de Enfermagem Médico-Cirúrgica, Décima terceira edição

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Para mais informações, ver o Capítulo 39 em Hinkle JL, Cheever KH. (2014). Brunner and
Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing (13th ed.). Philadelphia: Lippincott Willi-
ams & Wilkins.
Asma
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias, que provoca
hiper-reatividade, edema da mucosa e produção de muco. Essa inflamação acaba
resultando em episódios recorrentes de sinais/sintomas de asma: tosse, sensação de
constrição no tórax, sibilos e dispneia. Os clientes com asma podem apresentar
períodos assintomáticos alternando com exacerbações agudas de poucos minutos a
várias horas ou dias de duração.
A asma, a doença crônica mais comum da infância, pode ocorrer em qualquer
idade. Seus fatores de risco incluem história familiar, alergia (o fator mais forte) e
exposição crônica a irritantes das vias respiratórias ou alérgenos (p. ex., polens de
grama, árvores e ervas daninhas, mofo, poeira, baratas, pelos de animais). Os de-
flagradores comuns dos sinais/sintomas e das exacerbações da asma consistem em
irritantes das vias respiratórias (p. ex., poluentes do ar, frio, calor, mudanças de
tempo, odores ou perfumes fortes, fumaça, exposição ocupacional), alimentos (p.
ex., frutos do mar, nozes), exercícios físicos, estresse, fatores hormonais, medica-
mentos, infecções virais das vias respiratórias e refluxo gastresofágico.
Fisiopatologia
A asma é uma reação inflamatória reversível e difusa das vias respiratórias, que
leva a estreitamento prolongado destas, o qual é exacerbado por várias alterações
nas vias respiratórias, incluindo broncoconstrição e edema, hiper-responsividade e
remodelagem de tais vias. A interação desses fatores determina as manifestações
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clínicas e a gravidade da asma. Os mastócitos, os macrófagos, os linfócitos T, os
neutrófilos e os eosinófilos têm participação essencial na reação inflamatória da
asma. Quando ativados, os mastócitos liberam mediadores químicos, incluindo
histamina, bradicinina, prostanoides, citocinas e leucotrienos, que perpetuam a res-
posta inflamatória, causando aumento do fluxo sanguíneo, vasoconstrição, extra-
vasamento de líquido da vasculatura, atração dos leucócitos para a área, secreção
de muco e broncoconstrição.
As exacerbações agudas da asma causam broncoconstrição em resposta a alér-
genos. A liberação de mediadores (histamina, triptase, leucotrienos e prostaglandi-
nas) dos mastócitos, dependente da imunoglobulina E (IgE-dependente), causa
contração das vias respiratórias. Os receptores do sistema nervoso simpático, os
receptores alfa e beta-2-adrenérgicos, são controlados principalmente pelo mono-
fosfato de 3′,5′-adenosina cíclico (cAMP). Os receptores alfa-adrenérgicos são es-
timulados, causando broncoconstrição. A estimulação beta-2-adrenérgica resulta
em aumento dos níveis de cAMP, que inibe a liberação de mediadores químicos e
provoca broncodilatação.
À medida que a asma se torna mais persistente, a inflamação progride, e outros
fatores atuam na limitação do fluxo de ar. Tais fatores incluem edema das vias res-
piratórias, hipersecreção de muco e formação de tampões ou rolhas de muco. Pode
ocorrer “remodelagem” das vias respiratórias em resposta à inflamação crônica,
causando mais estreitamento das vias respiratórias.
Manifestações clínicas
• Os sinais/ sintomas mais comuns da asma consistem em tosse (com ou sem
produção de muco), dispneia e sibilos (inicialmente na expiração e, em seguida,
possivelmente durante a inspiração também)
• As crises de asma ocorrem frequentemente à noite ou no início da manhã
• A exacerbação da asma é frequentemente precedida por sintomas crescentes nos
dias anteriores, mas pode começar de maneira abrupta
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• Há sensação de “aperto torácico” e dispneia
• A expiração exige esforço e torna-se prolongada
• À medida que a exacerbação progride, podem ocorrer sudorese, taquicardia e
pressão diferencial alargada e cianose central secundária à hipoxia grave
• Os sinais/ sintomas da asma induzida por exercício são máximos durante a
atividade, ausentes à noite e, algumas vezes, levam apenas à descrição de
sensação de “sufocação” durante o exercício.
Avaliação e achados diagnósticos
• A história familiar, o ambiente e os fatores ocupacionais são essenciais
• As comorbidades incluem doença por refluxo gastresofágico, asma induzida por
fármacos e aspergilose broncopulmonar alérgica
• Eczema, erupções cutâneas e edema temporário são reações alérgicas que po-
dem acompanhar a asma
• Durante os episódios agudos, são realizados exames de escarro e de sangue, in-
cluindo contagem de eosinófilos e níveis séricos de IgE (ambos elevados), oxi-
metria de pulso, gasometria arterial (GA), revelando hipocapnia e alcalose res-
piratória, e provas de função pulmonar. O volume expiratório forçado em 1 se-
gundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF) estão muito diminuídos.
Prevenção
A avaliação do comprometimento e a realização de testes para identificar possíveis
causas, incluindo exposições no local de trabalho, constituem os métodos essenci-
ais para assegurar o controle em clientes com asma recorrente. A asma relacionada
com o trabalho deve constituir parte do diagnóstico diferencial de todos os casos
de asma com início na idade adulta. A obtenção de uma história ocupacional detal-
hada é essencial para identificar a asma ocupacional. O tratamento imediato visa
remover ou diminuir a exposição no ambiente do cliente, e este tem
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acompanhamento contínuo. São prescritos medicamentos padrão para asma a fim
de minimizar a broncoconstrição e a inflamação das vias respiratórias.
Complicações
As complicações da asma incluem estado de mal asmático, insuficiência respir-
atória, pneumonia e atelectasia. Com frequência, os episódios agudos de asma res-
ultam em hipoxemia, devido à obstrução das vias respiratórias, e em desidratação,
em consequência da sudorese. É necessário que haja a administração de oxigênio e
o monitoramento da oximetria de pulso, da GA e da volemia.
Manejo clínico
Pode ser necessária uma intervenção imediata, visto que a dispneia contínua e pro-
gressiva aumenta a ansiedade, agravando a situação. As recomendações baseiam-
se no conceito da gravidade e do controle da asma, juntamente com os aspectos do
comprometimento e riscos como elementos-chave para melhorar os cuidados. As
principais preocupações no tratamento consistem no comprometimento da função
pulmonar e vida normal e risco de exacerbações, declínio da função pulmonar e
efeitos adversos dos medicamentos.
Terapia farmacológica
Existem duas classes gerais de medicamentos para a asma: medicamentos de alívio
rápido para o tratamento imediato dos sintomas e das exacerbações da asma e
medicamentos de ação prolongada para obter e manter o controle da asma persist-
ente. Os anti-inflamatórios são usados regularmente para controlar a asma persist-
ente e apresentam efeitos colaterais sistêmicos quando administrados por períodos
prolongados. A via de administração de escolha desses medicamentos consiste em
um inalador dosimetrado ou outro tipo de inalador, visto que possibilita a adminis-
tração tópica.
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Medicamentos para alívio rápido
Para o alívio dos sintomas agudos e a prevenção da asma induzida por exercício,
são utilizados agonistas beta-2-adrenérgicos de ação curta (salbutamol, levalb-
uterol e pirbuterol) para relaxar a musculatura lisa.
Os clientes que não toleram os agonistas beta-2-adrenérgicos de ação curta po-
dem utilizar anticolinérgicos (p. ex., ipratrópio) para inibir os receptores mus-
carínicos colinérgicos e reduzir o tônus vagal intrínseco das vias respiratórias.
Medicamentos de ação prolongada para controle
Na atualidade, os corticosteroides são os medicamentos anti-inflamatórios mais
potentes e efetivos para alívio dos sinais/ sintomas, melhora da função das vias
respiratórias e diminuição da variabilidadedo pico de fluxo. Inicialmente, utiliza-
se uma formulação inalada com espaçador; os clientes devem enxaguar a boca
após a sua administração para evitar a ocorrência de candidíase. É possível utilizar
uma preparação sistêmica para obter rápido controle da doença; tratar a asma per-
sistente e grave; tratar as exacerbações moderadas a graves; acelerar a recuperação
e evitar a ocorrência de recidiva.
O cromoglicato dissódico e a nedocromila são agentes anti-inflamatórios leves
a moderados, considerados opções para o tratamento, a fim de estabilizar os mas-
tócitos. Evitam a asma induzida pelo exercício e podem ser utilizados na ex-
posição inevitável a deflagradores conhecidos ou como profilaxia; o seu uso, no
entanto, está contraindicado nas exacerbações da asma aguda.
Os agonistas beta-2-adrenérgicos de ação longa (LABA) são associados aos
anti-inflamatórios para controlar os sinais/sintomas da asma, sobretudo à noite.
Esses agentes também são efetivos na prevenção da asma induzida pelo exercício;
contudo, não estão indicados para o alívio imediato dos sintomas. A teofilina é um
broncodilatador leve a moderado, o qual utilizado em combinação com corticost-
eroides inalatórios para os sinais/sintomas noturnos da asma. Para controle
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prolongado, o salmeterol e o formoterol apresentam duração de pelo menos 12 h
para broncodilatação.
Os modificadores (inibidores) dos leucotrienos ou antileucotrienos incluem
montelucaste, zafirlucaste e zileutona. Os leucotrienos, que são broncoconstritores
potentes que também dilatam os vasos sanguíneos e alteram sua permeabilidade,
são sintetizados a partir de fosfolipídios da membrana por meio de uma cascata de
enzimas. Os inibidores dos leucotrienos interferem na síntese dos leucotrienos ou
bloqueiam os receptores nos quais os leucotrienos exercem a sua ação. Constituem
uma alternativa para os corticosteroides inalatórios na asma persistente leve, ou
podem ser acrescentados a um esquema de corticosteroides inalados na asma mais
grave.
Os imunomoduladores impedem a ligação da IgE aos receptores de alta afinid-
ade dos basófilos e mastócitos. Omalizumabe é um anticorpo monoclonal utilizado
em clientes com alergias e asma persistente grave.
Manejo das exacerbações
O cliente com asma persistente moderada ou grave ou com história pregressa de
exacerbações graves requer orientação e tratamento precoce com agonistas
beta-2-adrenérgicos para alívio imediato da obstrução do fluxo de ar. Corticost-
eroides sistêmicos podem ser necessários para diminuir a inflamação das vias res-
piratórias em clientes que não respondem aos beta-adrenérgicos inalados. A suple-
mentação de oxigênio é necessária para aliviar a hipoxemia associada às ex-
acerbações moderadas a graves; a resposta ao tratamento é monitorada por meio
de medições seriadas da função pulmonar.
Os antibióticos podem ser apropriados no tratamento das exacerbações agudas
da asma em clientes com condições comórbidas (p. ex., febre e escarro purulento,
evidências de pneumonia, suspeita de sinusite bacteriana).
Um plano de ação por escrito para a asma, com base nos sintomas ou medições
do pico de fluxo, ajuda a orientar os clientes a respeito do autocuidado. O plano de
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ação para a asma pode enfocar o manejo diário, bem como o reconhecimento e o
manejo do agravamento dos sintomas. O automanejo e o reconhecimento precoce
dos problemas pelo cliente resultam em comunicação mais eficiente com os profis-
sionais de saúde sobre as exacerbações da asma.
Monitoramento do pico de fluxo expiratório
Os medidores do pico de fluxo expiratório (PFE) medem o maior fluxo de ar dur-
ante uma expiração forçada. O monitoramento diário do PFE é considerado uma
medida adjuvante no manejo da asma para clientes com asma persistente mod-
erada a grave. O cliente é instruído sobre a técnica correta, utilizando o PFE máx-
imo monitorado durante 2 ou 3 semanas após a instituição da terapia adequada
para a asma. Em seguida, mede-se o “melhor valor pessoal” do cliente por zonas
(verde: 80 a 100% do melhor valor pessoal; amarela: 60 a 80%; e vermelha: <
60%), com ações específicas que possibilitam que o cliente monitore e manipule
sua própria terapia após cuidadosa instrução. Os planos de monitoramento do PFE
melhoram a comunicação entre o cliente e os profissionais de saúde e também
ajudam a aumentar a percepção do cliente sobre o estado e o controle da doença.
Manejo de enfermagem
O cuidado de enfermagem imediato dos clientes com asma depende da intensidade
dos sintomas. Uma abordagem calma constitui um importante aspecto do
tratamento bem-sucedido tanto para o cliente ambulatorial com sintomas leves,
quanto para o cliente hospitalizado com sintomas agudos e graves. Em geral, a en-
fermeira deve realizar o seguinte:
• Avaliar o estado respiratório do cliente por meio de monitoramento da intensid-
ade dos sinais/sintomas, sons respiratórios, PFE, oximetria de pulso e sinais
vitais
• Obter história de reações alérgicas a medicamentos antes da administração das
medicações
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• Identificar os medicamentos que o cliente faz uso atualmente
• Administrar os medicamentos, conforme prescrito, e monitorar as respostas do
cliente a esses medicamentos, incluindo qualquer antibiótico se o cliente tiver
uma infecção respiratória subjacente
• Administrar líquidos, caso o cliente esteja desidratado
• Auxiliar no procedimento de intubação, se necessário, enquanto é realizado
monitoramento rigoroso do cliente, mantendo a família informada.
Promoção dos cuidados domiciliar e comunitário
Orientação do cliente sobre autocuidados
A implementação das estratégias básicas para o manejo da asma inclui orientação
dos profissionais de saúde, estabelecimento de programas para a orientação sobre
asma (para os clientes e profissionais), uso de cuidado de acompanhamento ambu-
latorial para clientes e foco no manejo crônico versus cuidado dos episódios
agudos. O cliente com asma é ensinado a formular um plano de manejo de
autocuidado. As enfermeiras desempenham um papel essencial na realização da
terapia diária, realizando as seguintes prescrições:
• Orientar o cliente e a família sobre a asma (inflamatória crônica), definições de
inflamação e broncoconstrição, finalidade e ação dos medicamentos, deflag-
radores a evitar e as maneiras de fazê-lo e explicar a técnica inalatória correta
• Instruir o cliente e a família sobre o monitoramento do pico de fluxo expiratório
• Ensinar o cliente a implementar um plano de ação, identificar quando procurar
assistência e como fazê-lo
• Obter materiais educacionais atuais para o cliente com base no diagnóstico, nos
fatores etiológicos, no nível educacional e na cultura; se o cliente tiver algum
comprometimento sensorial coexistente, fornecer esses materiais em um form-
ato alternativo.
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Cuidado continuado
As exacerbações graves podem ser evitadas se a enfermeira:
• Avaliar o estado respiratório do cliente e a sua capacidade de manejar o
autocuidado no hospital, no ambulatório, na escola ou no consultório
• Ressaltar a importância da adesão à terapia prescrita, medidas preventivas e a
necessidade de consultas de acompanhamento
• Realizar visitas domiciliares para avaliar a existência de alérgenos, quando in-
dicado (se houver exacerbações recorrentes)
• Encaminhar o cliente a grupos de apoio comunitários
• Lembrar os clientes e suas famílias sobre a importância das estratégias de pro-
moção da saúde e triagem de saúde recomendada.
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Para mais informações, ver o Capítulo 24 em Hinkle JL, Cheever KH. (2014). Brunner and
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Asma | Estado de mal asmático
A exacerbação da asma pode variar de leve a grave, com parada respiratória poten-
cial. O termo estado de mal asmático é usado para descrever a asma grave e per-sistente de início rápido, que não responde à terapia convencional; as crises podem
ocorrer com pouco ou nenhum aviso e podem evoluir rapidamente para asfixia. In-
fecção, ansiedade, uso abusivo de nebulizador, desidratação, aumento do bloqueio
adrenérgico e irritantes inespecíficos contribuem para esses episódios. Um episó-
dio agudo pode ser precipitado pela hipersensibilidade do cliente ao ácido
acetilsalicílico.
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Fisiopatologia
Ocorre estado de mal asmático quando a inflamação da mucosa brônquica, a con-
strição da musculatura lisa bronquiolar e o espessamento das secreções reduzem o
diâmetro dos brônquios. O broncospasmo intenso associado a rolhas de muco leva
à asfixia e anormalidade da ventilação-perfusão. Ocorre alcalose respiratória ini-
cial com redução da PaO2, diminuição da PaCO2 e elevação do pH. À medida que o
estado de mal asmático se agrava, a PaCO2 aumenta e o pH diminui, refletindo a
acidose respiratória.
Manifestações clínicas
• As manifestações clínicas do estado de mal asmático são idênticas às da asma
grave: respiração laboriosa, expiração prolongada, veias do pescoço ingurgita-
das e sibilos
• A magnitude dos sibilos não indica a gravidade da crise
• Com o agravamento da obstrução, os sibilos desaparecem, constituindo um sinal
de insuficiência respiratória iminente.
Avaliação e achados diagnósticos
• A avaliação inclui grau de dispneia, capacidade de falar, posicionamento do cli-
ente, nível de consciência ou função cognitiva, frequência respiratória, uso dos
músculos acessórios, existência de cianose central, achados na ausculta, fre-
quência de pulso e pulso paradoxal
• A avaliação laboratorial inclui provas de função pulmonar, gasometria arterial
(GA) e oximetria de pulso
• A alcalose respiratória é o achado mais comum.
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Manejo clínico
• O tratamento inicial inclui agonistas beta-2-adrenérgicos de ação curta, corticos-
teroides, oxigenoterapia e hidratação venosa. Os sedativos estão contraindicados
• O oxigênio suplementar em alto fluxo é mais bem administrado por máscara
unidirecional parcial ou completa
• O sulfato de magnésio, um antagonista do cálcio, pode ser administrado para in-
duzir relaxamento da musculatura lisa
• A hospitalização é necessária se o cliente não responder aos tratamentos re-
petidos, se houver deterioração da gasometria, se os resultados das provas de
função pulmonar forem insatisfatórios ou se houver necessidade de ventilação
mecânica por causa de falência respiratória do cliente
• A termoplastia brônquica, uma terapia não farmacológica, pode ser usada em
clientes selecionados com asma grave não controlada.
Manejo de enfermagem
O manejo de enfermagem enfoca a avaliação ativa das vias respiratórias, a res-
posta do cliente ao tratamento e a próxima intervenção se o cliente não responder
ao tratamento.
• Monitorar constantemente o cliente durante as primeiras 12 a 24 h ou até que a
exacerbação grave seja resolvida. A pressão arterial e o ritmo cardíaco devem
ser monitorados continuamente durante a fase aguda e até a estabilização do cli-
ente e a resposta ao tratamento
• Avaliar turgor cutâneo do cliente à procura de sinais de desidratação; o aporte
de líquido é essencial para combater a desidratação, fluidificar as secreções e fa-
cilitar a expectoração
• Administrar líquidos IV, conforme prescrição, até 3 a 4 ℓ por dia, a não ser que
haja alguma contraindicação
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• Incentivar o cliente a poupar a energia
• Certificar-se de que o quarto do cliente seja silencioso e sem irritantes respir-
atórios (p. ex., flores, fumaça de tabaco, perfumes ou odores de produtos de
limpeza); devem-se utilizar travesseiros antialérgicos
• Rever o plano de medicamentos do cliente.
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Ataque isquêmico transitório
O ataque isquêmico transitório (AIT) nada mais é que um déficit neurológico
transitório, que tipicamente dura menos de 1 h; manifesta-se como perda súbita da
função motora, sensitiva ou visual. Pode ser um sinal de alerta de AVE iminente –
aproximadamente 15% de todos os casos de AVE são precedidos por AIT. A falta
de avaliação e de tratamento subsequente de um cliente que sofreu AIT prévios
pode resultar em AVE e déficits irreversíveis.
Fisiopatologia
Os sinais/sintomas neurológicos resultam da isquemia temporária (comprometi-
mento do fluxo sanguíneo) de uma região específica do encéfalo; no entanto,
quando são obtidos exames de imagem do cérebro, não há evidências de isquemia
ou infarto. Os sinais/sintomas podem consistir em alterações do comportamento,
da fala, da marcha, da memória ou do movimento.
Fatores de risco
Os fatores de risco do AVE isquêmico também constituem um fator nos AIT.
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Manifestações clínicas
• Perda súbita da função neurológica, semelhante à observada no AVE, que reg-
ride em 1 h – pode ser focal ou generalizada, incluindo fraqueza ou dormência
da face, do braço ou da perna, mais intensos em um lado do corpo; confusão, di-
ficuldade na fala ou na compreensão; distúrbio visual uni ou bilateral; di-
ficuldade em caminhar, tontura, perda do equilíbrio ou da coordenação; e ce-
faleia sem causa conhecida
• Os sinais/sintomas duram apenas alguns minutos a menos de 1 h.
Avaliação e achados diagnósticos
• É necessário obter história de exame físico e neurológico completo; as entrevis-
tas com familiares são sobretudo importantes, visto que o cliente pode não ter
lembrança do evento
• Diagnósticos alternativos (p. ex., hipoglicemia) que podem causar sinais/sinto-
mas semelhantes devem ser excluídos antes do estabelecimento de um dia-
gnóstico de AIT
• Realizar uma TC ou RM; outros exames recomendados para o AVE isquêmico
podem ser considerados, com base nos sinais/sintomas iniciais e na história.
Prevenção
Ajudar o cliente a modificar os fatores de risco para AVE; incentivá-lo a controlar
a hipertensão arterial, manter peso saudável, seguir uma dieta equilibrada (in-
cluindo consumo moderado de bebidas alcoólicas) e exercícios diários.
Manejo clínico
As metas do tratamento clínico nos AIT consistem em possibilitar a recuperação
do cérebro do agravo inicial e evitar ou minimizar o risco de AVE ou AIT
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adicionais. O manejo consiste em controle dos fatores de risco modificáveis (p.
ex., hipertensão arterial ou fibrilação atrial) e uso de anticoagulantes.
Terapia farmacológica
Agentes anti-hipertensivos são administrados para controlar a hipertensão; são
usados anticoagulantes (tipicamente ácido acetilsalicílico em baixa dose no início)
para anticoagulação.
Manejo de enfermagem
Ver informações adicionais em “Processo de enfermagem” em Acidente vascular
encefálico isquêmico e Acidente vascular encefálico hemorrágico, anteriormente,
nesta Seção.
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Aterosclerose coronariana
A aterosclerose coronariana é a causa mais comum de doença cardiovascular nos
EUA e caracteriza-se por acúmulo anormal de lipídios ou substâncias gordurosas e
tecido fibroso na parede dos vasos. Essas substâncias provocam bloqueio ou es-
treitamento do vaso, reduzindo o fluxo sanguíneo para o miocárdio. A aterosclero-
se envolve uma resposta inflamatória repetitiva à lesão da parede arterial e alter-
ação subsequente das propriedades estruturais e bioquímicas das paredes arteriais.
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