RESUMO IMUNO MEDPBL

Gabriel Santos

21/01/2020

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Imunologia

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AGRESSÃO E DEFESA

Quem somos?
Somos estudantes de medicina interessados em MUDAR a SAÚDE do nosso país. Gostaríamos de unir a
educação com os nossos objetivos para conseguir promoção em saúde. Todos nós, da MedPBL, trabalhamos
voluntariamente, a fim de angariar fundos para promover projetos sociais.
Nosso Material
TODAS as nossas apostilas são referenciadas e escritas objetivando ter uma linguagem de mais fácil
compreensão. Se alguém, ou alguma instituição se sentir prejudicada com o nosso material, estamos à
disposição para ouvi-los e trocaremos o conteúdo que causar constrangimento. Fizemos de tudo para não
cometer plágio e referenciamos TODAS as figuras e conteúdo. Toda a verba arrecadada na venda desse
material vai para a produção de mais livros e para realização de projetos sociais.
É importante ressaltar que NÃO temos o objetivo de substituir os livros. Referenciamos o material para que
o aluno possa ir nas referências dadas e aprofundar mais ainda o seu conhecimento. Queremos que o nosso
material também seja uma forma de buscar conhecimento. As apostilas foram feitas com carinho, DE
alunos, PARA alunos.
Missão
Queremos conscientizar os estudantes, de que NÓS, UNIDOS, podemos SIM, mudar a Saúde do nosso país!
Autores:
Luciana Almeida Chaebub Rodrigues
Felipe Kaluf de Andrade
Tamires Garcia Oliveira
Arthur Vinicius da Costa Paes Leme
Rafael Fernando Souza Rocha
Isadora Souza Ribeiro
Lorena Resende e Silva
Bárbara de Lima Lacerda
Carla Batista Moisés
Marcella Demarchi
Contato: medpbl@outlook.com
mailto:medpbl@outlook.com
AGRESSÃO E DEFESA

Sumário
Sumário .............................................................................................................................................................. 2
INFLAMAÇÃO ................................................................................................................................................. 4
Inflamação aguda ........................................................................................................................................... 4
Inflamação crônica ......................................................................................................................................... 9
Anti-inflamatórios não esteroidais ................................................................................................................. 9
ANATOMIA DOS ÓRGÃOS LINFOIDES .................................................................................................... 12
Características básicas .................................................................................................................................. 12
Medula óssea ............................................................................................................................................ 13
Timo ......................................................................................................................................................... 17
Baço ......................................................................................................................................................... 17
Tonsilas .................................................................................................................................................... 18
Gânglios linfáticos ................................................................................................................................... 19
Tipos de imunização..................................................................................................................................... 19
Imunização ativa ...................................................................................................................................... 20
Imunização passiva .................................................................................................................................. 20
Mecanismo de ação dos antitérmicos ........................................................................................................... 22
ANATOMIA DO QUADRIL .......................................................................................................................... 24
BACTÉRIAS ................................................................................................................................................... 29
CLASSIFICAÇÃO....................................................................................................................................... 29
DIFERENÇAS ENTRE EUCARIONTES E PROCARIONTES ................................................................ 31
FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS QUE ENVOLVEM AS BACTÉRIAS .................................................. 33
ESTRUTURAS DAS BACTÉRIAS ............................................................................................................ 33
MECANISMO DE AGRESSÃO ................................................................................................................. 34
MECANISMO DE DEFESA CONTRAS AS BACTÉRIAS ...................................................................... 35
DEFESA CONTRA BACTÉRIAS EXTRACELULARES .................................................................... 35
DEFESA CONTRA BACTÉRIAS INTRACELULARES ..................................................................... 35
REPRODUÇÃO BACTERIANA ................................................................................................................ 36
IMUNIDADE INATA ..................................................................................................................................... 38
COMO AGE O SISTEMA DE DEFESA INATA ....................................................................................... 41
IMUNIDADE ADQUIRIDA ....................................................................................................................... 50
DIFERENÇA ENTRE INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO ................................................................................. 57
ANTIBIÓTICOS – CLASSIFICAÇÃO E MECANISMO DE AÇÃO ........................................................... 57
CARACTERIZAR URINA TIPO I, UROCULTURA E ANTIBIOGRAMA ................................................ 58
AGRESSÃO E DEFESA

CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS ........................................................................................................... 61
ESTRUTURAS VEGETATIVAS
]
.............................................................................................................. 61
PROPRIEDADES PATOGÊNICAS DOS FUNGOS ................................................................................. 67
ANATOMIA DA PAREDE E SUPERFÍCIE ABDOMINAL ........................................................................ 71
BIOLOGIA DOS PARASITAS, PROTOZOÁRIOS E HELMINTOS .......................................................... 78
Protozoários .................................................................................................................................................. 78
Helmintos ..................................................................................................................................................... 78
HOSPEDEIRO DEFENITIVO E INTERMEDIÁRIO ................................................................................ 79
CICLOS BIOLÓGICOS .............................................................................................................................. 79
Plasmodium sp .........................................................................................................................................79
Entamoeba sp ........................................................................................................................................... 81
Trypanosoma cruzi................................................................................................................................... 82
Ascaris lumbricoides ................................................................................................................................ 84
Taenia sp .................................................................................................................................................. 85
Schistosoma mansoni ............................................................................................................................... 86
Leishmaniose ........................................................................................................................................... 88
MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA DOS PARASITAS .............................................................. 90
RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS PARASITAS ................................................................................ 92

AGRESSÃO E DEFESA

INFLAMAÇÃO

A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos e outros
mediadores. Esta destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, assim como células e tecidos
necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. É parte da imunidade INATA. A
reação inflamatória em si e o processo subsequente de reparo podem causar outros danos.
Leucócitos e outras proteínas plasmáticas circulam no sangue e o objetivo da região inflamatória é trazê-las
para o local da infecção ou da lesão tecidual. Células das paredes dos vasos e proteínas da matriz
extracelular estão envolvidas na inflamação e no reparo.
A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos pelas células do hospedeiro em
resposta a um estímulo nocivo.
Quando ocorre uma lesão, macrófagos, células dendríticas, mastócitos secretam moléculas (citocinas e
outros mediadores) que regulam e induzem a resposta inflamatória. Mediadores inflamatórios também são
produzidos por proteínas plasmáticas que reagem a micróbios ou lesões. Alguns deles agem em pequenos
vasos promovendo a saída do plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes para o local.
As células e os mediadores são ativados em resposta à lesão e tem vida curta, são degradados ou tornam-se
inativos quando o agressor é eliminado. Se o agente não for eliminado o resultado pode ser a inflamação
crônica.

Inflamação aguda: rápida (minutos ou poucos dias). Infiltrado celular: neutrófilos; lesão tecidual, fibrose
leve e auto limitada, sinais locais e sistêmicos proeminentes.
Etapas da
resposta
inflamatória
Reconhecimento
do agente lesivo
Recrutamento
de leucócitos
Remoção do
agente
Regulação
(controle) da
resposta
Resolução
(reparo)
AGRESSÃO E DEFESA

 Alterações vasculares: vasodilatação; aumento da permeabilidade vascular; ativação das células
endoteliais resultando no aumento da adesão dos leucócitos e sua migração através da parede do
vaso.
 Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acumulo no foco da lesão, os
principais são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares).
 Estímulos: infecções, traumas, necrose tecidual, corpos estranhos (farpa, poeira), reações
imunológicas.
Existem receptores (liberados por fagócitos, células dendríticas – estão no tecido conjuntivo, células
epiteliais) chamados receptores-padrão de reconhecimento e detectam patógenos infecciosos e
substancias liberadas por células mortas.
Receptores do tipo TOLL: sensores para microorganismos, estão localizados nas membranas plasmáticas
e nos endossomos, reconhecem produtos bacterianos. O reconhecimento ativa fatores de transcrição que
estimulam a produção de proteínas de membrana (mediadores inflamatórios, citocinas antivirais –
interferons- e proteínas que ativam linfócitos).
Inflassomos: reconhecem produtos de células mortas (acido úrico e ATP extra-celular), ele ativa
CASPASE 1 que cliva citocina inflamatória 1B (IL-1B) em sua forma ativa IL-1. É um importante
mediador de leucócitos na inflamação aguda.
O aumento da permeabilidade e vasodilatação tem como finalidade trazer células sanguíneas e proteínas
para os locais da lesão ou infecção. Após vasoconstrição transitória ocorre a vasodilatação das arteríolas
e expansão do leito capilar, ocorre extravasamento de proteínas plasmáticas (causam edema) e
emigração de neutrófilos no local da lesão.
Figura 1.Inflamação aguda

AGRESSÃO E DEFESA

Com o extravasamento dessas proteínas o sangue fica mais viscoso ( as hemácias estão mais concentradas)
e isso causa diminuição da velocidade da circulação, causando dilatação em vários vasos que ficam
preenchidos com hemácias (estase), ao progredir, vão se acumulando ao longo do endotélio (marginação).
Causas do aumento da permeabilidade:
 Concentração das células endoteliais após ligarem-se à histamina, bradicinina, leucotrienos, TNF,
IL-1, forma-se lacunas vasculares nas vênulas pós capilares.
 Lesão endotelial resulta em extravasamento vascular, causando necrose e o desprendimento de
células endoteliais. Persiste por horas a dias, ate que os vasos sejam transbordados ou reparados.
Pode ocorrer em consequência ao acúmulo de leucócitos na parede do vaso (liberam muitos
mediadores tóxicos) que causam lesão ou desprendimento endotelial.
 Extravasamento de novos vasos sanguíneos: o reparo tecidual envolve a formação de novos vasos e
esses brotamentos permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem. As novas
células tem muitos mediadores vasoativos.
 Aumento da transcitose de proteínas através de canais formados pela fusão de vesículas
intracelulares.
Na inflamação o fluxo de linfa é aumentado e auxilia a drenagem do fluido do edema, os leucócitos e
restos celulares vão em direção ao fluxo linfático.
Eventos no recrutamento:
 Marginação e rolamento: as células são deslizadas pelo fluxo laminar do sangue, os leucócitos
são grandes e são empurrados para fora do eixo axial possibilitando interação com células
endoteliais.
 Rolamento: se as células endoteliais são ativadas elas expressam moléculas de adesão, então o
leucócito rola na superfície endotelial aderindo transitoriamente. As adesões e rolamento rápidos
e transitórios são mediadas pelas E e P selectinas e no leucócito tem a L selectina.
 Adesão: é mediada pelas integrinas nas superfícies celulares dos leucócitos e que interagem com
seus ligantes nas células endoteliais. Mas elas so aderem aos seus ligantes ate que os leucócitos
sejam ativados pelas quimiocininas (quimioatraentes secretados por varias células nos locais da
inflamação e estão expressas no endotélio), ex: ICAM-1 (as quimiocininas ativam as integrinas
nos leucócitos).
 Transmigração: os leucócitos migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as junções
intercelulares (diapedese, ocorre principalmente nas vênulas). A migração é orientada por
quimiocininas produzidas pelos tecidos extravasculares, CD31 media os processos, após a
passagem os leucócitos secretam colagenases na membrana basal dos vasos.

AGRESSÃO E DEFESA

Figura 2.Eventos do recrutamento

Fonte: ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; KUMAR,Vinay; COTRAN, Ramzi S; ASTER, Jon C; ROBBINS, Stanley L.:
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010
Quimiotaxia: após o extravasamento, os leucócitos migram ao longo de um gradiente químico. Substancias
endógenas e exógenas podem atuar como fatores quimiotáticos (produtos bacterianos, citocinas,
componentes do sistema complemento, produtos do metabolismo do acido aracdônico). Esses mediadores
são produzidos em resposta à lesões e infecções. Os leucócitos se movem projetando pseudópodes que se
ancoram na matriz extracelular – MEC -, e ficam retidos quando ocorre alta densidade de receptores de
quimiocinina.
Os neutrófilos são mais numerosos no sangue, agem durante as primeiras 6 – 24 horas, respondem rápido às
quimiocininas. Tem vida breve, morrem por apoptose e desaparecem em 24-48 horas.
Ativação leucocitária:
o Fagocitose de partículas;
o Destruição intracelular de microorganismos e células mortas;
o Liberação de substancias que destroem micróbios extracelulares e células mortas;
o Produção de mediadores.
Fagocitose: os leucócitos de ligam e ingerem a maioria dos microorganismos e células mortas através de
receptores de superfície específicos, como as OPSONINAS, que revestem os micróbios.
As principais opsoninas são anticorpos da classe IgG, produtos da degradação da proteína C3 do
complemento, lectinas que se ligam aos grupos de açúcar nos microorganismos. As opsoninas estão
presentes no sangue e os leucócitos tem receptores para elas. A ligação de partículas opsonizadas
desencadeia o engolfamento ( os pseudópodes envolvem a partícula formando um vacúolo fagocítico). Então
a membrana do vacúolo se funde com a membrana de um grânulo lisossômico, resultando em liberação do
conteúdo do granulo dentro do fagolisossoma.
AGRESSÃO E DEFESA

Destruição: as substancias microbicidas são as espécies reativas do oxigênio (ERO) e as enzimas
lisossômicas. As ERRO atuam como radiais livres e destroem os micróbios. Os lisossomos dos neutrófilos
(grânulos azurófilos) contem a enzima MPO que converte H²O² em HOCl, é um potente oxidante e agente
antimicrobiano.
Secreção de substancias microbicidas: os microbicidas estão no interior dos fagolisossomos para proteger os
leucócitos a danos a si próprios. Os leucócitos secretam enzimas ativamente, como a elastase, que destrói e
digere os micróbios extracelulares e tecidos mortos.
Armadilhas extracelulares dos neutrófilos NETs: representam redes fibrilantes extracelulares produzidas
pelos neutrófilos em resposta a patógenos e mediadores inflamatórios. Tem alta concentração de substancias
antimicrobicidas, porém no processo, os neutrófilos também são perdidos.
Resultados da inflamação aguda:
 Resolução: regeneração e reparo: antes que o processo de resolução se inicie, a resposta inflamatória
aguda tem de ser terminada. A resolução envolve neutralização, decomposição ou degradação
enzimática dos mediadores químicos, normalização da permeabilidade vascular, cessação da
emigração dos leucócitos, com subsequente morte por apoptose dos neutrófilos extravasados. Os
leucócitos podem produzir mediadores que inibem a inflamação, limitando a reação.
 A drenagem linfática e ingestão dos restos necróticos pelos macrófagos resultam em remoção do
liquido do edema, das células inflamatórias e dos detritos locais.
 Depois secretam citocinas que iniciam o processo do reparo, no qual novos vasos sanguíneos
crescem dentro do tecido lesado para fornecer nutrientes, os fatores de crescimento estimulam a
proliferação dos fibroblastos que secretam colágeno para preencher os defeitos e as células teciduais
proliferam para restaurar a integridade estrutural.
Figura 3.Principais mediadores

Inflamação crônica

É aquela a qual o agente inflamatório ou os fenômenos auto-imunitários ainda persistem. Os fenômenos
vasculares e exsudativos persistem ao lado de fenômenos reparativos.
Fenômenos produtivos: modificações morfológicas e funcionais das células do exsudato. Linfócitos ativados
se transformam em T ou B, células dendriticas e mastócitos podem aumentar em número, vênulas
inflamadas passam a apresentar endotélio cuboide (expressam mais moléculas de adesão). Monócitos se
acumulam no interstício e são ativados em macrófagos, produzindo radicais livres e excretam enzimas que
podem lesar a MEC e células vizinhas, também produz fatores de crescimento para endotélio e fibroblastos
(neoformação conjuntivo-vascular cicatricial).
Ativação clássica dos macrófagos: induzida por produtos microbianos e IFN-y. Já a ativação alternativa dos
macrófagos é induzida por citocinas IL-4 e IL-3 produzidas pelos linfócitos, mastocitos e eosinófilos. Alem
disso os macrófagos iniciam o processo de reparo tecidual, secretam mediadores da inflamação (TNF, IL-1),
expõe antígenos aos linfócitos T.
Linfócitos T e B migram para locais inflamatórios. Nos tecidos os linfócitos B se desenvolvem em
plasmocitos (que secretam anticorpos) e os linfócitos T CD4 secretam citocinas (promovem a inflamação e
influenciam a natureza da reação inflamatória).
TH1 produzem citocinas IFN-y (ativa macrófagos), TH2 secretam IL-4, IL-5, IL-13 secretam e ativam
eosinofilos, TH17 secreta IL-17 (induzem a secreção de quimiocininas responsáveis pelo recrutamento de
neutrofilos e monócitos).
Cicatrização: é o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial ou quando a inflamação
atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo. Depósitos extensos de tecido
conjuntivo é fibrose, que pode comprometer a função.
Anti-inflamatórios não esteroidais
AINES: sua ação farmacológica primaria esta relacionada com sua habilidade compartilhada de inibir a
enzima COX de ácidos graxos. Inibindo desse modo a produção de prostaglandinas e tromboxanos.
Figura 4.Derivados do ácido aracdônico
AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: Rang, H.P., Dale, M.M., Ritter, J.M., Flower, R.J., Henderson, G. Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012
A COX-1 é uma enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, inclusive plaquetas do sangue. Esta
envolvida na homeostase dos tecidos, e é responsável pela produção de prostaglandinas com funções em
citoproteção gástrica, agregação plaquetaria, autorregulação de fluxo sanguíneo renal e no inicio do parto.

A COX- 2 é induzida nas células inflamatórias quando sofrem lesão ou infecção, ou quando são ativadas
pelas citocinas inflamatórias (IL1, TNFa), é responsável pela produção dos mediadores prostanoides da
inflamação. Existe COX2 constitutiva no SNC.
Acredita-se que os AINES inibam as duas formas, porem varia o grau de inibição. Respostas anti-
inflamatorias, analgésicas e antipiréticas estão relacionadas a cox2, enquanto os efeitos indesejáveis (no
TGI) com a cox1.

Em geral são inibidores “competitivos reversíveis” mas há diferenças em sua velocidade de reação. Inibe
cox1 rapidamente enquanto a cox2 é mais dependente do tempo e a inibição costuma ser irreversível. Para
bloquear as enzimas, os aines penetram no canal hidrofóbico, formando pontes de hidrogênio com um
resíduo de arginina, impedindo, desse modo, que os substratos (ac graxos) entrem no domínio catalítico.

Os radicais reativos de oxigênio produzidos por neutrófilos e macrófagos estão implicados na lesão tecidual
em algumas afecções, e alguns aines tem efeito removedor de radicais de oxigênio, bem como atividade
inibidora de Cox,e assim pode diminuir a lesão tecidual.
AGRESSÃO E DEFESA

Efeito anti-inflamatório: reduzem componentes da resposta inflamatória – atua na vasodilatação (por
redução da síntese de prostaglandinas vasodilatadoras); edema (por ação indireta, a vasodilatação facilita e
potencializa a ação de mediadores como a histamina, que aumentam a permeabilidade de vênulas pos-
capilares.)
Efeito antipirético: durante a inflamação endotoxinas bacterianas liberam IL1 de macrófagos o que estimula
a produção de pga tipo E que elevam o ponto de ajuste de temperatura. Age na inibição da produção de pga
no hipotálamo.
Efeito analgésico: na periferia os aines reduzem a produção de pga x que sensibilizam os nociceptores para
mediadores da inflamação, como a bradicinina, e são eficazes em artrite, bursite, dores musculares e
vasculares, dismenorreia, dor por metástase óssea, dor do pos-parto, todas essas afecções estão associadas a
aumento da produção de pga como resultado de indução da cox2. Sua capacidade de aliviar cefaleia pode
estar associado a redução do efeito vasodilatador das pga sobre a vasculatura cerebral. Existe uma segunda
ação central, as lesões inflamatórias aumentam a atividade cox2 e a liberação de prostaglandina na medula,
causando facilitação da transmissão nas fibras de dor aferentes para interneurônios no corno posterior.

Distúrbios gastrintestinais: efeitos adversos são comuns aos aines, e admite-se que resultem principalmente
da inibição da cox1 gástrica, que é responsável pela síntese de pga que normalmente inibem a secreção de
acido e protegem a mucosa. Tais eventos compreendem desconforto gástrico, dispepsia, diarreia (mas pode
causar constipação), náuseas, vômitos, hemorragia e ulceração gástrica. 30-40% dos usuários de aines
podem ter hemorragia e/ou perfuração.

Distúrbios renais: em pacientes suscetíveis causam insuficiência renal aguda. Ocorre através da inibição de
biossintese dos prostanoides (PGE2 PGE1 e prostaciclina) envolvidos na manutenção do fluxo sanguíneo
renal, especificamente na vasodilatação compensatória mediada por PGE2 que ocorre em resposta à ação da
norepinefrina ou da angio 2. O consumo crônico e o abuso, podem causam nefrite crônica e necrose papilar,
conhecidas como nefropatia analgésica. A hipertensão advém da inibição da Cox2 na região da macula
densa renal secretora de renina.

Referências
ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay; COTRAN, Ramzi S; ASTER, Jon C; ROBBINS,
Stanley L.: Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010
Rang, H.P., Dale, M.M., Ritter, J.M., Flower, R.J., Henderson, G. Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2012

AGRESSÃO E DEFESA

ANATOMIA DOS ÓRGÃOS LINFOIDES

Características básicas
Os órgãos linfoides são formados através da junção de tecidos linfoides, sendo que estes podem ser
classificados de acordo com sua função; os órgãos linfoides primários, centrais ou geradores, são aqueles
que possuem fatores de crescimento responsáveis pela maturação linfocítica, além da expressão de
antígenos. Enquanto isso, os órgãos linfoides secundários ou periféricos, iniciam e desenvolvem as respostas
linfocíticas aos antígenos reconhecidos*¹.
*¹é interessante notar que este processo – transformação de um linfócito virgem em linfócito efetor – é a
marca principal do início da resposta adaptativa, e geralmente ocorre em locais diferentes para os linfócitos
B e T, e sua junção é realizada apenas quando necessária.
Os principais órgãos envolvidos no sistema imune são: Medula óssea, timo, baço, tonsilas e
gânglios*², e sua classificação se dá da seguinte maneira:

Tabela 1 – Órgãos envolvidos no sistema imune
Órgão Classificação Função
Medula Óssea Primário/Central Hematopoese*³ e maturação inicial das
células B
Timo Primário/Central Maturação de células T
Baço Secundário/Periférico Retirar células senescentes da circulação e
iniciar resposta adaptativa
Tonsilas Secundário/Periférico Diferenciação de células B
Gânglios
linfáticos
Secundário/Periférico Diferenciação de células T e B

Fonte: o próprio autor
*² nos diversos tecidos do corpo, exceto naqueles pertencentes ao sistema nervoso, estão presentes
agrupamentos de linfócitos pouco definidos.
*³ A hematopoese será abordada com maiores detalhes a seguir
Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012

AGRESSÃO E DEFESA

Medula óssea
Alguns autores consideram a Medula óssea como um componente do sistema linfático, de qualquer
maneira, após o nascimento este local se torna responsável pela hematopoese*
4
, ou seja, pela produção dos
componentes sanguíneos. A região medular –especificamente a parte vermelha- dos ossos é constituída em
forma de trabéculas, dentro das quais se situam sinusóides preenchidos por sangue, e fora destes se
localizam os precursores das células a serem produzidas. Durante a fase adulta de um indivíduo, os
principais ossos envolvidos neste processo são o esterno, crista ilíaca, costelas e vértebras.
*
4
Antes do nascimento, a hematopoese ocorre primeiramente no saco vitelínico, em seguida na aorta dorsal,
até que o baço e o fígado assumam essa função até o sexto ou sétimo mês, período em que a medula óssea
assume a posição de destaque neste papel.
Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012
Fonte: HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 6ª Ed. Artmed,2013.

Imagem 1 – Medula óssea
Fonte:http://rede.novaescolaclube.org.br/sites/default/files/importadas/img/plano-de-aula/ensino-medio/medula-ossea-sangue.jpg

A hematopoese se inicia a partir de uma célula tronco; esta, pode se proliferar ou se diferenciar em
precursores hematopoiéticos, de duas linhagens distintas, a linfoide ou a mielóide. A linhagem linfoide, ao
fim de sua reprodução, resulta na formação de linfócitos T, B e NK, enquanto a mielóide produz plaquetas,
hemácias, eosinófilos, basófilos, neutrófilos e monócitos.
http://rede.novaescolaclube.org.br/sites/default/files/importadas/img/plano-de-aula/ensino-medio/medula-ossea-sangue.jpg
AGRESSÃO E DEFESA

Imagem 2 - Hematopoese

Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012

AGRESSÃO E DEFESA

Imagem 3 – Aspectos da Hematopoese

Fonte: HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 6ª Ed. Artmed,2013.
A diferenciação é controlada pela produção de fatores de crescimento que realizam a estimulação das
colônias, que determinam se ocorre a alteração, e qual a célula final será produzida, de acordo com as suas
necessidades plasmáticas; em resumo, os estes fatores regulam a proliferação, diferenciação, maturação e
supressão da apoptose das células sanguíneas. Este processo de diferenciação ocorre em nichos, que contém
agrupamentos formados por células de mesma categoria.

AGRESSÃO E DEFESA

Imagem 4 – Fatores de crescimento para a hematopoese

Fonte: HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 6ª Ed. Artmed,2013.
Ao final da hematopoese,os produtos gerados e suas funções são: Tabela 2 – Produtos da hematopoese
Célula sanguínea Função
Hemácia Carrear oxigênio
Plaquetas Hemostasia
Monócitos Células agranulocíticas, envolvidas na resposta
imune
Eosinófilos Células granulocíticas responsáveis por combater
antígenos na defesa imune Neutrófilos
Basófilos
Células B Células da imunidade adquirida, que se diferenciam
em plasmócitos, para a produção subsequente de
anticorposCélulas T Células que possuem duas linhagens, CD4 e CD8,
para o combate à antígenos
Fonte: O próprio autor
AGRESSÃO E DEFESA

Timo

O timo é um órgão bilobulado localizado na região anterior do mediastino superior – na
criança, já que no adulto quando não é identificado. Ele é revestido por uma cápsula de tecido
conjuntivo, e seu tamanho é cerca de 5 cm de comprimento por 4 cm de largura. Do período
após o nascimento, até a puberdade, ele passa por uma involução.
Imagem 5 - Timo

Fonte: http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/

Baço
O baço é um órgão com rica vasculatura, que mede cerca de 12 cm de comprimento e 7 cm de
largura, e apesar de não fazer parte da circulação linfática, realiza a função de remoção das células
sanguíneas senescentes, incluindo leucócitos.
Anatomicamente, por estar em contato com alguns órgãos, e possuir consistência friável, possui
determinadas faces com impressões características, são elas: face gástrica, cólica, renal, e a superfície
diafragmática.
Fonte: http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/

Imagem 6 - Baço
http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/
http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/
AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Tonsilas
As tonsilas são conglomeradas de tecidos linfoides, encontrados em duas regiões distintas, no palato
e na região da faringe, justificando sua denominação, tonsilas palatinas – mais conhecidas como amígdalas -
e tonsila faríngea, também chamadas de adenoides.
Ambas estão relacionadas com a produção de linfócitos, e são alteradas durante reações
inflamatórias, principalmente as amígdalas.
Imagem 7- Tonsilas
AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/

Gânglios linfáticos
Os gânglios ou nódulos linfáticos (também conhecidos como linfonodos), são órgãos de pequeno
porte, responsáveis pelo armazenamento de linfócitos. Eles costumam se situar em aglomerações, no trajeto
dos vasos linfáticos. Os principais linfonodos palpáveis são: Occipitais, pré e pós auriculares, axilares,
submandibulares, submentonianos, epitrocleares e inguinais.
Imagem 8 - Linfonodo

Fonte: http://3.bp.blogspot.com/-Bb1g7NMLsgI/Um_4D8j3OvI/AAAAAAAAABM/6AlQv7WAKVA/s1600/nodulos.gif

Tipos de imunização

http://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-linfatico/
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http://www.auladeanatomia.com/novosite/wp-content/uploads/2015/11/final.bmp
AGRESSÃO E DEFESA

Imunização ativa
Imunização ativa é um processo de criação de células de memórias, após a exposição à um patógeno.
Isso ocorre, principalmente, em duas situações bem estabelecidas, são elas:
No primeiro caso, um indivíduo é exposto naturalmente ao patógeno, e seu sistema imune realiza os
processos de reconhecimento, apresentação de antígeno às células B e T, e são criados, além de anticorpos
específicos para o combate do patógeno em questão, células de memória, que possuem um tempo de vida
maior, e não necessitam de estímulos advindos do patógeno para sua sobrevivência. Sendo assim, mesmo
após o fim da inflamação e da infecção, a célula de memória permanece viva na medula óssea, e pronta para
desencadear uma resposta específica, caso haja novo contato com o agente.
Em segundo plano, podem haver as imunizações ativas realizadas após a aplicação de vacinas. O
mecanismo é o mesmo descrito anteriormente, porém, neste caso são utilizados apenas os epítopos ou o
agente enfraquecido/morto - para que, além das células de memória, não se instale a doença em si.
Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012

Imunização passiva

Na imunização ativa a geração de células de memória não ocorre, e a proteção contra o patógeno é
apenas a curto prazo. Isso ocorre pois, ao contrário da imunização ativa, neste caso são fornecidos ao
indivíduo os anticorpos prontos; desta maneira, não há contato com os epítopos, e as células apresentadoras
de antígeno não são capazes de realizar sua função, e desencadear a ativação de linfócitos – que resultariam
na formação de células de memória.
Como possuem uma meia vida consideravelmente curta, após a morte dos anticorpos não há a defesa
contra o patógeno em questão, já que estes não são produzidos ativamente pela imunidade adaptativa do
paciente. Este processo ocorre na aplicação de soros.
Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012

AGRESSÃO E DEFESA

Mecanismo de ação dos antitérmicos

A fisiopatologia da febre consiste no contato do indivíduo com substâncias pirógenas exógenas
(normalmente produtos de patógenos bacterianos), que estimulam a produção de agentes pirógenos
endógenos - principalmente as prostaglandinas; estes, agem no termostato, que responde à esta alteração
com o aumento da temperatura.
Fonte: ABBAS, ABUL K. Imunologia celular e molecular. 7ª Ed. Elsevier,2012
A classe de medicamentos que mais comumente é utilizada como antipirético são os anti-inflamatórios
não esteroidais – AINE’s. Os AINE’s possuem como mecanismo de ação básico a inibição da liberação de
prostaglandinas; como observa-se no esquema a seguir, as prostaglandinas são sintetizadas a partir da
cascada do ácido araquidônico, e dependem de maneira direta da presença de ciclo-oxigenases (COX), em
especial a COX-2.
Fonte:
Imagem 9 – Cascata do ácido araquidônico

Fonte: www.sistemanervoso.com
AGRESSÃO E DEFESA

Os inibidores das ciclo-oxigenases são divididos em duas categorias principais, os seletivos e não-
seletivos. A primeira classificação diz respeito àqueles que bloqueiam apenas a COX-2 – que é liberada, em
maior parte, devido à processos patológicos; enquanto os não-seletivos inibem conjuntamente a COX-1, que
está presente também em indivíduos em homeostase.
CRISTINA ALMEIDA MONTEIRO, ELAINE; MARIA DE FREITAS TRINDADE, JULIANA; LUZIA BRANCO PINTO
DUARTE, ÂNGELA; HABIB CHAHADE, WILIAM. Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). O reumatologista
revisita. Disponível em: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3744. Acesso em: 15/12/2016

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3744
AGRESSÃO E DEFESA

ANATOMIA DO QUADRIL
O quadril é constituído de articulação entre a cabeça do fêmur e o acetábulo (estrutura da pelve). Esta
articulação compõe os ligamentos pubofemoral, ísquiofemoral e íleofemoral, ligamento da cabeça do fêmur,
além do ligamento transverso do acetábulo. Essas estruturas são ilustradas nas imagens abaixo:

Figura 2. Estruturas do quadril de forma anterior.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Figura 3. Estruturas do quadril de forma posterior.

AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Em relação à musculatura do quadril, ela é composta pelos músculos piriforme, gêmeos superior e inferior,
obturatórios interno e externo, quadrado femoral, além dos glúteos máximo,médio e mínimo.

Figura 4. Músculos.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

AGRESSÃO E DEFESA

Figura 5. Músculos.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
Nas imagens a seguir temos a representação dos ossos da pelve, sendo eles o ísquio, púbis, íleo e sacro.
Figura 6. Ossos da pelve.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 7. Sacro.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Figura 8. Sacro de forma posterior.

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
AGRESSÃO E DEFESA

FONTE DOS TEXTOS:MOORE, Keith L. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

AGRESSÃO E DEFESA

BACTÉRIAS
As bactérias são procariotos, ou seja, microrganismos de uma célula só (unicelulares), sem membrana
nuclear, mitocôndria, complexo Golgiense (de Golgi) ou retículo endoplasmático. Sua reprodução ocorre
assexuadamente, por divisão. As bactérias Gram positivas possuem uma parede celular mais grossa/espessa,
por conta da sua camada de peptidioglicano ser maior, ao contrário das bactérias Gram negativas, nas quais
ocorre o contrário. Quando a bactéria não possui parede celular, esta sobrevive de forma intracelular no
hospedeiro. O próprio organismo humano é habitado por milhares de bactérias.
CLASSIFICAÇÃO
Ocorre através dos aspectos microscópicos, macroscópicos, metabólicos, de crescimento, antigênicos e
genotípicos.
Tamanho, forma e coloração de Gram (+ ou -) servem para uma classificação inicial micro e macroscópica.
A forma pode se estender à cocos, bastonetes, curvos ou espiralados.
Coco tem uma forma esférica (Staphylococcus). Bacilo tem uma forma de bastão (Escherichia coli). Um
espirilo parece uma cobra, como o treponema.
Resumindo, temos as formas coco, bacilo, vibrião (vírgula), espirilo e espiroqueta (espiral) como ilustrado
na figura abaixo.
Figura 9. Formas bacterianas.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

Apenas os bacilos e os cocos possuem grau de agregação, podendo ser diplococo (agrupamento em pares),
estafilococo (cacho de uvas), sarcina (forma cúbica, 4 ou 8 cocos), diplobacilos (dois em dois bacilos),
estreptobacilos (bacilos em cadeia).
AGRESSÃO E DEFESA

A coloração de Gram consiste de teste rápido, onde fixa-se a bactéria na lâmina através do calor, por
exemplo, cora-se com cristal violeta, que é precipitado pelo lugol e removido com água, em seguida coloca-
se safranina (contracorante) que cora as células descoradas. As bactérias Gram positivas ganham coloração
roxa/púrpura, enquanto as Gram negativas são contracoradas com safranina e ficam vermelhas. As primeiras
são produtoras de esperos e as segundas possuem plasmídeos, o que confere vantagem seletiva com
resistência à antibióticos.
Figura 10. Estruturas bacterianas.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
Figura 11. Coloração de Gram.

AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
Os aspectos metabólicos envolvem o perfil anaeróbico ou aeróbico. A sorotipagem pode definir a
antigenicidade, detectando antígenos específicos de cada bactéria, no caso de bactérias que não podem ser
cultivadas em cultura ou casos que necessitem identificação rápida. Existe também a análise de material
genético da bactéria, sendo as técnicas de hibridização de DNA e PCR (reação em cadeia de polimerase).
Existem as micobactérias, que são exceções e possuem uma camada de peptideoglicano. São álcool-
acidorresistentes. São antifagocitárias. Não possuem membrana externa.
DIFERENÇAS ENTRE EUCARIONTES E PROCARIONTES

Figura 12. Estruturas procriontes.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

AGRESSÃO E DEFESA

Figura 13. Estruturas eucariontes.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

Figura 14. Diferenças entre eucariontes e procariontes.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
AGRESSÃO E DEFESA

FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS QUE ENVOLVEM AS BACTÉRIAS
Figura 15. Funções das estruturas que envolvem as bactérias.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
ESTRUTURAS DAS BACTÉRIAS
Nucleóide: carrega informações genéticas da bactéria em uma fita única molécula de DNA. Não é
delimitado por membrana.
Plasmídeos: moléculas de DNA que coexistem com o nucleóide.
Cápsula: fica ligado à parede celular como um revestimento externo. Não está presente em todas as
bactérias, mas quando presente, serve como reservatório de água e nutrientes, aumenta a capacidade
invasiva de bactérias pactogênicas (bactérias mais escorregadias aos fagócitos) e maior aderência
(receptores).
Hialoplasma: líquido semelhante a um gel, que contém glicose, sais, proteínas, RNA e ribossomos. Os
ribossomos são diferentes dos das células eucarióticas, o que permitiu o desenvolvimento de antibióticos.
Flagelo: permite mobilidade.
Fímbrias: permite adesão.
AGRESSÃO E DEFESA

Membrana celular: dupla camada fosfolipídica. Permite transporte de solutos (membrana seletiva),
produção de energia e fosforilação oxidativa, biossíntese.
Ribossomos: responsáveis pela síntese proteica.
Parede celular: estrutura rígida que fornece forma à bactéria. É alvo de muitos antibióticos.
MECANISMO DE AGRESSÃO

Quanto à virulência bacteriana, temos que pensar na capacidade da bactéria de causar danos, envolvendo sua
capacidade de adesão às células hospedeiras, capacidade de invasão e de gerar toxinas.
As bactérias patogênicas possuem as ilhas de patogenicidade, responsáveis pela produção de genes de
virulência, cuja função é codificar proteínas que irão conferir as capacidades acima citadas.
Existem as bactérias intra e extracelulares. As primeiras conseguem se multiplicar dentro dos fagócitos,
sendo associadas, geralmente, a doenças crônicas. As segundas conseguem causar injúria apenas fora dos
fagócitos e são responsáveis pelo desencadeamento da produção de opsoninas, causando doenças de menor
duração.
As bactérias regulam a expressão gênica pela percepção de quórum, podendo induzir fatores de virulência,
aumentando sua quantidade/concentração no tecido.
As bactérias produzem os biofilmes, que aumentam a capacidade de virulência, “protegendo” as bactérias de
antibióticos e mecanismos imunes. Esses biofilmes são a agregação de bactérias (comunidade) envolvidas
por substâncias que proporcionam proteção contra mecanismos de agressão contra as bactérias, até mesmo
quanto à falta de nutrientes.
A adesão bacteriana às células do hospedeiro ocorre através das adesinas. Os pilis conferem especificidade
bacteriana e são proteínas superficiais à bactéria, contendo variação de aminoácidos na ponta.
A intracelularidade bacteriana permite o escape, muitas vezes, dos mecanismos de defesa, facilitando
dispersão bacteriana. A interaçãoocorre começando por inibição da síntese proteica celular, seguida de
replicação com lise da célula, enganando a defesa imune.
As bactérias patógenas produzem toxinas que causam prejuízos. Existem as exotoxinas, que são liberadas
para o meio, inibindo síntese proteica, promovendo perda de fluido intersticial e interferindo na ação do
AGRESSÃO E DEFESA

sistema nervoso. As endotoxinaspossuem caráter lipopolissacarídico e são componentes da membrana
externa, tendo efeitos durante a lise celular, causando febre, por exemplo. Existem as enzimas, cujo papel é
importante, como proteases, hialunoridases, coagulases, fibrolisinas, etc. As toxinas que alteram a
sinalização de vias regulatórias dentro da célula também são importantes, sendo elas as subunidades A e B.
As neurotoxinas interferem na liberação de neurotransmissores, o que pode causar paralisia. Os
superantígenos são toxinas responsáveis por grande estímulo de linfócitos T e liberação de citocinas.
Podem surgir os efeitos danosos da própria imunidade do hospedeiro, mas não são comuns e estão
associados à produção de doença, bem como a doença cardíaca reumática.
FONTE DOS TEXTOS: Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2006.
MECANISMO DE DEFESA CONTRAS AS BACTÉRIAS

DEFESA CONTRA BACTÉRIAS EXTRACELULARES

Estas bactérias conseguem causar injúria através da inflamação ou pela produção de toxinas.
Defesa inata: principal componente é a fagocitose pelos neutrófilos, monócitos e macrófagos teciduais, com
ativação do sistema complemento desempenhando também papel na eliminação das bactérias.
Defesa adquirida: é uma reposta específica, sendo a imunidade humoral (anticorpos). Os anticorpos IgG e os
IgM agem contra antígenos e toxinas da superfície bacteriana, ativando mecanismos efetores.
A principal resposta das células T a essas bactérias consiste na reação dos linfócitos TCD4 aos antígenos
proteicos associados a moléculas de MHC II, cujas funções efetoras são mediadas por citocinas.
DEFESA CONTRA BACTÉRIAS INTRACELULARES

As bactérias intracelulares conseguem se “esconder” dos mecanismos de defesa do organismo.
Defesa inata: fagócitos ingerem e tentam destruir as bactérias, porém, estas são resistentes á destruição. As
bactérias intracelulares ativam as células NK, que por sua vez, proporcionam uma defesa inicial antes do
desenvolvimento da imunidade específica.
AGRESSÃO E DEFESA

Defesa adaptativa:imunidade celular, que consiste na morte dos microrganismos fagocitados em decorrência
da ativação dos macrófagos pelas citocinas derivadas das células TCD4+, principalmente o IFN-γ, e lise das
células infectadas, que é efetuada pelas células TCD8+.
FONTE DOS TEXTOS: TORTORA, G.R. Microbiologia. 8ª Ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.
REPRODUÇÃO BACTERIANA

Ocorre por bipartição/divisão de forma assexuada. A formação de endósporos ocorre em condições
ambientais inadequadas às bactérias, funcionando como forma de proteção.
Alguns mecanismos de variabilidade genética estão presentes em algumas bactérias, sendo eles a
conjugação, a transformação e a transdução.
Na conjugação, ocorre a formação de uma ponte de transferência. Uma bactéria “macho” faz duplicação de
parte de seu DNA e doa para uma bactéria “fêmea”. Fique atento leitor, essa divisão de macho e fêmea é
apenas didática, não existe diferenciação sexual entre bactérias.
Na transformação, ocorre a absorção, pelas bactérias, de moléculas de DNA presentes no meio e
incorporação ao seu próprio DNA. Daí passam a ser denominadas modificadas, porque seu material genético
incorporado está modificado.
Na transdução, um vírus faz intermédio para transferência de genes entre uma bactéria e outra. Este
mecanismo ocorre através da incorporação ao próprio material genético do vírus, pedaços do DNA da
bactéria, assim, infectando outra bactéria, o vírus transmite os genes adquiridos. E em sobrevivência
bacteriana à infecção do vírus, esta possuirá características novas.
A imagem a seguir ilustra os mecanismos acima citados.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 16. Mecanismos de variabilidade genética bacteriana.

Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
FONTE DOS TEXTOS: Fonte: MURRAY, P.R. e cols. Microbiologia Médica. 5ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2006.

AGRESSÃO E DEFESA

IMUNIDADE INATA

É a imunidade natural e constitui a primeira linha de defesa. Consiste em uma resposta inicial para depois
desencadear a imunidade adaptativa. Composta de barreiras físicas, químicas e biológicas, além de
moléculas solúveis e algumas células mais especializadas. Não ocorre alteração depois do contato com o
agressor.
Dentre as funcionalidades mais importantes desse tipo de resposta imune, encontra-se a prevenção, o
controle e/ou eliminação da infecção patógena; reconhecimento dos produtos das células que foram
injuriadas e mortas, servindo para sua eliminação ao mesmo tempo que repara o tecido lesado; estímulo às
respostas adaptativas, fornecendo uma proteção mais específica, servindo como forma de “alerta”.
As barreiras epiteliais (epitélio serve como barreira mecânica e também produz defensinas e possui linfócito
intra-epitelial para combate de agente patógenos), células fagocitárias, células dendríticas (além de serem
apresentadoras de antígenos aos linfócitos, produzem interferon tipo 1 e citocinas inibidoras de replicação),
células natural killer, proteínas plasmáticas e o sistema complemento compõem a imunidade inata.
Figura 17. Barreiras do epitélio.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

Em relação à flora bacteriana normal, podem existir dois tipos de relação, sendo o comensalismo ou o
mutualismo. Ocorre uma variação da flora normal relacionada à idade, sexo, tipo de alimentação,
AGRESSÃO E DEFESA

temperatura e ao indivíduo. Existe flora bacteriana normal na pele, no trato respiratório superior (porque o
inferior é provido de cílios), cavidade oral, conjuntiva e tratos urogenital e gastrointestinal.

Em relação às células, temos a presença de fagócitos (neutrófilos, monócitos e macrófagos), células
dendríticas e células natural killer (NK). Os neutrófilos vivem pouco e possuem enzimas importantes para
matar o agente causador de injúria. Macrófagos vivem e se multiplicam mais. Células dendríticas fazem
pinocitose e fagocitose, elas são apresentadoras de antígenos. As células NK contém grânulos com
mediadores, que por sua vez, quando liberados, por serem citotóxicos, induzem a morte da célula injuriada.

Em relação aos componentes moleculares, temos as proteínas do complemento, as quais fazem ligação com
moléculas bacterianas, o que seria a via alternativa, ou recebem ativação por estímulo dos anticorpos ligados
às bactérias, que seria a via clássica. Dessa forma, entram na membrana do patógeno, criando um poro,
chamado MAC (complexo de ataque á membrana), por onde entra muita água, fazendo quebra/lise. A
ativação do complemento ocorre por via de lectina (lectina ligada à manose ou colectina, que causa
opsonização de microrganismos).

A inflamação e a defesa anti-patógeno são as reações mais importantes da defesa inata.
O Sistema Imune Inato (SII) reconhece os microrganismos através dos PAMP (padrões moleculares
associados aos patógenos), que variam conforme o tipo de microrganismo. Também existem os DAMP
(padrões moleculares associados a danos), que são moléculas de células danificadasou mortas, reconhecidas
por receptores do SII.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 18. Componentes de reconhecimento no sistema de defesa inata.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
AGRESSÃO E DEFESA

COMO AGE O SISTEMA DE DEFESA INATA

Os neutrófilos são leucócitos polimorfonucleares produzidos por estímulo de citocinas. É o primeiro tipo de
célula no combate à bactéria e fungo. Realizam fagocitose. Os macrófagos são monócitos diferenciados e
também realizam fagocitose. Esses dois tipos celulares são atraídos ao tecido injuriado através de
substâncias quimioatrativas e se ligam à moléculas de adesão endotelial.
Os macrófagos locais produzem interleucina e fator de necrose tumoral, que são citocinas estimuladoras de
células endoteliais, que por sua vez liberam selectina e integrina, que são moléculas de adesão às quais os
neutrófilos e macrófagos circulantes de ligarão. Este processo é denominado de ROLAMENTO.
Logo, ocorre a DIAPEDESE, desencadeada pelas quimiocinas produzidas por macrófagos dos tecidos, onde
ocorre aumento da afinidade entre integrinas e ligantes do endotélio, causando mobilidade dos leucócitos
pelo vaso.
O acúmulo de leucócitos, a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular constituem a inflamação.
Figura 19. Macrófagos e suas funções.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

AGRESSÃO E DEFESA

As células NK são mais eficazes contra microrganismos intracelulares, pois reconhecem células hospedeiras
que foram alteradas pela infecção. Elas são linfócitos que destroem as células injuriadas e produzem
citocinas estimuladoras de macrófagos. São células mononucleares. A expressão da proteína de membrana
CD56 e ausência de CD3, indicam presença de células NK no sangue.
As células NK não destroem células hospedeiras normais, por conta da presença de receptores inibidores que
reconhecem o complexo de histocompatibilidade maior (MHC), presente em todas as células que possuem
núcleo do organismo. Se não houver MHC, é porque tem infecção ou algum dano. MHC regula a atividade
das células NK e também apresenta peptídeos derivados de proteínas citoplasmáticas (inclusive proteínas
microbianas), na superfície da célula, aos linfócitos TCD8.
As células NK atuam induzindo a apoptose da célula injuriada através da liberação de proteínas (perforinas,
granzimas, entre outras) dos grânulos, e produzindo citocinas ativadoras de macrófagos (IFN-γ, por
exemplo), que digerirão a célula morta.
Os receptores de ativação das células NK ativam a proteína tirosina cinase (PTK), caso reconheçam alguma
célula injuriada. Caso contrário, os receptores de inibição é que atuam ativando a proteína tirosina fosfatase
(PTP).
O reconhecimento de microrganismos ocorre através do reconhecimento de estruturas comuns a
microrganismos que normalmente não fazem parte das células normais. Existem os receptores de
reconhecimento padrão, que reconhecem moléculas dos microrganismos presentes em um mesmo tipo de
agente de injúria, isso recebe o nome de padrão molecular.
Todo esse reconhecimento descrito, envolve estruturas indispensáveis para sobrevivência do microrganismo,
por isso ele não pode mutar ou não expressar essas estruturas para fugir da defesa.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 20. Receptores das células NK.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

Figura 21. Células NK e suas funções.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
AGRESSÃO E DEFESA

O reconhecimento pelas células fagocitárias ocorre através da opsonização (revestimento por anticorpos e
proteínas do complemento), porque essas células possuem receptores que reconhecem produtos do sistema
complemento e anticorpos.
Os receptores específicos são os Toll-like (TLRs), com vários subtipos, cada um para um determinado tipo
de estrutura do microrganismo. Quando ocorre ligação dos TLRs, ocorre ativação de fator de transcrição
(fator nuclear Kappa B ou NF-kB), cujo papel é estimular produção de citocinas, enzimas e macrófagos.
Figura 22. Algumas características dos TLRs.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 23. Funções dos TLRs.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

Vale lembrar que o sistema de defesa inata não desencadeia mecanismo de memória imunológica.
A fagocitose ocorre através do reconhecimento de agentes injuriantes por neutrófilos e macrófagos
(responsáveis pela fagocitose; secreção de citocina, fator de crescimento e enzimas remodeladoras para
tecido conjuntivo; e estímulo aos linfócitos), onde projetam sua membrana no patógeno, envolvem-o
formando o fagossomo, que posteriormente geram o fagolisossomo por união ao lisossomo. As três
principais enzimas são a oxidase, sintase do óxido nítrico e proteases.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 24. Fagocitose.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

O sistema complemento é constituído de muitas proteínas plasmáticas (proteolíticas) cujas ativação
depende de cascata enzimática.
Existem três vias de ativação do sistema complemento, sendo as vias clássica (ligação antígeno-anticorpo,
faz parte da defesa adquirida), alternativa (proteínas do complemento são ativadas na superfície do
patógeno, mas não podem ser reguladas, uma vez que as proteínas reguladoras estão apenas nas células
hospedeiras e não do patógeno, faz parte da defesa inata), e da lectina (proteína lectina se liga à manose
presente na superfície do agente injuriante e ativa as proteínas da via clássica, mas faz parte da defesa inata
porque não tem anticorpos presentes).
Essas vias podem ter um início diferente, mas o resultado é idêntico.
O principal componente do sistema complemento é a proteína C3, que é quebrada resultando em C3b, que
por sua vez se liga ao microrganismo e ativa proteínas do complemento presentes na superfície do agente
injuriante.
As funções do complemento se resumem em revestimento dos microrganismos por C3b, favorecendo
reconhecimento pelas células fagocitárias; quimioatração de neutrófilos e monócitos desencadeada por
produtos de degradação das proteínas que gerará inflamação; e formação de complexo proteico polimérico,
cuja inserção na membrana do microrganismo cria poros responsáveis pela morte celular.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 25. Diferentes vias que ativam o sistema complemento.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

As citocinassão proteínas solúveis que funcionam como mediadores. As interleucinas são a maioria e são
produzidas em maior parte pelos macrófagos. As principais são o TNF (fator de necrose tumoral),
interleucinas (IL) e quimiocinas.AGRESSÃO E DEFESA

Figura 26. Citocinas da defesa inata.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

AGRESSÃO E DEFESA

Figura 27. Citocinas e suas funções na inflamação.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

A resposta de fase aguda se caracteriza pelo aumento na quantidade de proteínas plasmáticas como a
lectina ligante à manose e a proteína C-reativa (PCR). Depois da infecção, essas proteínas aumentam de
forma rápida.
Em relação à evasão da imunidade temos algumas bactérias conseguem fugir da imunidade inata e
sobrevivem à ação dos fagócitos.
O estímulo àdefesa adquirida através da imunidade inata ocorre através da formação de moléculas que
funcionam como “segundos sinais”, que, associados aos antígenos, estimularão linfócitos T e B.
O primeiro sinal envolve o próprio antígeno. Já o segundo sinal envolve a defesa inata e o dano à célula
hospedeira causado pelo agente injuriante.
Um resumão seria: Patógeno  Célula NK Citocina Ativação do macrófago  Segundo sinal 
Linfócito T.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 28. Influência da defesa inata sobre a defesa adquirida.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

Existem moléculas de superfície denominadas moléculas co-estimuladoras, presentes em células
dendríticas e macrófagos, que se ligam aos receptores nas células T, ativando-as, e também produzem
citocinas que estimulam a diferenciação das células T.
IMUNIDADE ADQUIRIDA

A capacidade de se defender do corpo aumenta cada vez mais conforme exposição sucessiva a um mesmo
tipo de agente infeccioso. A imunidade adaptativa surge para responder à infecção e se adapta a ela. A
principal característica da defesa adquirida é a ESPECIFICIDADE. Reconhece vários tipos de agentes
infecciosos e moléculas diferentes. Linfócitos e os produtos que eles secretam (anticorpos) são muito
importantes.
A defesa adaptativa diverge em imunidade humoral (anticorpos, produzidos pelos linfócitos B) e
imunidade celular (linfócitos T). Os anticorpos possuem certa especialização e combatem agentes
extracelulares. A imunidade celular serve para combate a agentes intracelulares.
Existem dois tipos de imunidade, a ativa e a passiva. A ativa pode ser exemplificada com as vacinas e a
passiva, com os soros ou até mesmo a transferência de anticorpos maternos através da amamentação.
Imunidade ativa é conseguida através da exposição prévia ao antígeno, onde ocorrerá uma resposta de defesa
e consequente armazenamento de células de memória contra o antígeno tornando o indivíduo sensibilizado
AGRESSÃO E DEFESA

ao antígeno. Já a imunidade passiva ocorre com administração de células de defesa contra determinado
antígeno previamente produzidas em outro organismo.
Dentre as principais singularidades da defesa adaptativa estão aespecificidade e diversidade (os linfócitos
reconhecem os determinantes antigênicos ou epítopos, que são integrantes da estrutura do antígeno, através
de receptores de membrana. A diversidade significa que os linfócitos conseguem reconhecer muitos tipos de
antígenos, através do repertório dos linfócitos, que seria o número de especificidade contra os antígenos), a
memória (na segunda exposição ao mesmo tipo de antígeno, a resposta será mais rápida, mais intensa e
mais efetiva, por conta das células de memória que foram formadas em função da primeira exposição), a
expansão clonal (linfócitos sofrem uma alta proliferação em contato com o antígeno a fim de aumentar a
capacidade de resposta), a especialização (desencadeamento das defesas humoral e celular em contato com
diferentes tipos de agentes infecciosos ou até pelo mesmo tipo mas em estágios de infecção diferentes,
assim, os linfócitos T formados podem variar conforme o tipo de agente), a contração e homeostasia
(depois da estimulação contra o antígeno, as respostas imunológicas diminuem, fazendo com que os
linfócitos morram através da apoptose, o que não acontece com as células de memória) e a não reatividade
ao próprio (reconhecimento dos antígenos que não são do organismo hospedeiro. Ocorre autotolerância, ou
seja, os antígenos próprios do corpo não são atacados por inativação de linfócitos autorreativos, portanto,
quando ocorre algum defeito nesses mecanismos de regulação, surgem as doenças autoimunes).
Figura 29. Defesa adaptativa e suas características.

AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

Figura 30. Imunidade adaptativa.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
Dentre as principais células do sistema adaptativo encontramos os linfócitos B(produção de anticorpos) e T
(reconhecimento de antígenos intracelulares, ajudando os fagócitos no combate ao agente ou matando as
células infectadas de forma direta), as células apresentadoras de antígenos (APC ou células dendríticas,
que apresentam os antígenos aos linfócitos através do transporte dos antígenos até os órgãos linfoides).
Os linfócitos T podem ser divididos em T auxiliares (T helper) ou T citotóxicos (T citolíticos/CTL). Os
primeiros são responsáveis pela produção de citocinas, já os segundos, matam as células que demonstram
antígenos diferentes/estranhos. Também temos as células natural killer (NK), que são linfócitos
responsáveis pela defesa contra agentes intracelulares.
Citocinas podem ter pleiotropismo (quando uma citocina atua em vários tipos celulares exercendo efeitos
diferentes) ou serem redundantes (citocinas diferentes com a mesma função).
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 31. Tipos celulares da resposta adaptativa.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

RESUMÃO SOBRE AS DEFESAS INATA E ADQUIRIDA

Imunidade inata (imunidade natural): os agentes injuriantes ultrapassam as barreiras epiteliais e
desencadeiam uma reação inflamatória e uma reação antiviral. Na inflamação, leucócitos (neutrófilos e
monócitos = fagócitos) e proteínas são recrutados do sangue e vão se acumulando no tecido acometido, ao
passo que vão sendo ativados para matarem os agentes infecciosos. Todo esse processo é mediado por
citocinas. Já na reação antiviral, que também é mediada por citocinas, as células tornam-se resistentes à
infecção viral, o que facilita o trabalho mortífero das células NK.
Imunidade adaptativa (imunidade celular e humoral): anticorpos acabam com os agentes extracelulares,
não deixando que eles consigam infectar mais células hospedeiras. Os linfócitos T auxiliares potencializam a
atividade dos fagócitos. Os linfócitos T citotóxicos matam as células injuriadas por agentes intracelulares.
AGRESSÃO E DEFESA

Figura 32. Comparação entre os tipos de imunidades.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
Figura 33. Imunidades inata e adaptativa.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.AGRESSÃO E DEFESA

Figura 34. Defesas inata e adaptativa.

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.
Figura 35. Algumas características das imunidades inata e adquirida.

AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2012.

FONTE DOS TEXTOS:ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. H. I. V. Imunologia celular e
molecular. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

AGRESSÃO E DEFESA

DIFERENÇA ENTRE INFECÇÃO E INFLAMAÇÃO

A inflamação é umareação dos tecidos com vascularização provocada por um microrganismo (agente
injuriante), onde ocorre saída de líquidos e de células do sangue para o espaço intersticial, além da elevação
da temperatura. Os cinco sinais flogísticos da inflamação são a dor, o calor, o rubor, edema e perda de
função. Já a infecçãoé caracterizada pela própria invasão do agente injuriante no tecido, sendo capaz de
gerar inflamação. Todas as infecções terão uma inflamação, porém isso não significa que todas as
inflamações terão uma infecção.

FONTE DO TEXTO:Inflamação. Disponível em:
http://www.icb.usp.br/~pulmolab/downloads/Inflamacao_Boris_farm_diurno.pdf. Último acesso em: 16 de
dezembro de 2016.

ANTIBIÓTICOS – CLASSIFICAÇÃO E MECANISMO DE AÇÃO

Antibióticos são fármacos capazes de inibir processos que garantem vitalidade a microrganismos.
São classificados de acordo com a origem (naturais, semissintéticos ou sintéticos) e espectro de ação
(predominantes contra Gram-negativos, predominantes contra Gram-positivos, amplo espectro ou
predominante contra micobactérias).
Os mecanismos de ação podem ser bactericidas, atuando sobre bactérias que estão se desenvolvendo, através
da inibição de reações ou estruturas vitais. Ou bacteriostáticos, bloqueando síntese de material genético e/ou
proteínas, mas que retorna se for cessada a administração desse tipo de antibiótico.
Segundo o artigo de revisão sobre a classificação geral dos antibióticos, de ToshioHaraguchi, os
mecanismos de ação dos antibióticos englobam “antibióticos de ação superficial que interferem no
transporte ativo através da membrana, antibióticos que inibem a biossíntese de membrana, antibióticos que
bloqueiam a biossíntese proteica e antibióticos que impedem a ação de cofatores enzimáticos”.
Segundo esse mesmo artigo, os antibióticos podem ser divididos em “penicilinas, cefalosporinas,
monobactamas (Beta-lactâmicosmonocíclicos), anfenicóis, tetraciclinas, polipeptídios, poliênicos,
macrolídios, aminoglicosídios, ansamicinas, antraciclinas, lincomicinas, nucleosídios, glutarimidas”.
http://www.icb.usp.br/~pulmolab/downloads/Inflamacao_Boris_farm_diurno.pdf
AGRESSÃO E DEFESA

A imagem a seguir resume didaticamente os mecanismos de ação antimicrobianos.

Figura 36. Mecanismos de ação dos antibióticos.

Fonte: Boletim Em dia com as Ciências Naturais. Ed. Moderna. N. 9. Disponível em:
https://esquadraodoconhecimento.wordpress.com/ciencias-da-natureza/biologia/como-os-antibioticos-
combatem-as-bacterias/. Último acesso em: 16 de dezembro de 2016.

CARACTERIZAR URINA TIPO I, UROCULTURA E ANTIBIOGRAMA

Urina tipo I geralmente é feita com a coleta da primeira urina do dia ou qualquer jato que tenha tido um
intervalo mínimo de 2 horas sem micção. Avalia-se odor, cor, presença de sangue, pH, densidade, proteínas,
glicose, cetona, bilirrubina, urobilinogênio, leucócitos, nitrito, cilindros e outras alterações. Permite a
identificação de infecção do trato urinário, por exemplo.

FONTE DO TEXTO:Hypertension, DialysisandClinicalNephrology (American SocietyofNephrology -
ASN). Diponível em:http://www.biomedicinabrasil.com/2014/05/urina-tipo-1.html. Último acesso em: 16 de
dezembro de 2016.

https://esquadraodoconhecimento.wordpress.com/ciencias-da-natureza/biologia/como-os-antibioticos-combatem-as-bacterias/
https://esquadraodoconhecimento.wordpress.com/ciencias-da-natureza/biologia/como-os-antibioticos-combatem-as-bacterias/
http://www.biomedicinabrasil.com/2014/05/urina-tipo-1.html
AGRESSÃO E DEFESA

A urocultura permite a identificação do tipo de bactéria que está causando a infecção. Pedido quando
ocorre suspeita de infecção complicada ou se a terapêutica utilizada não está demonstrando resultado
satisfatório.
FONTE DO TEXTO: Urocultura. Disponível em: http://www.labtestsonline-
pt.org/tests/UrineCulture.html?tab=3. Último acesso em: 16 de dezembro de 2016.

Urocultura com TSA (teste de sensibilidade a antibióticos) ou Antibiograma determina a sensibilidade
da bactéria ao antibiótico. É um teste in vitro.

FONTE DO TEXTO: Manual de antibiograma. Setor Técnico da Laborclin destinado à orientação para
execução do antibiograma. Disponível em: http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf.
Último acesso em: 16 de dezembro de 2016.

DIABETES E LESÃO RENAL
A relação do diabete com os rins está na lesão que pode ocorrer nos vasos renais, cuja primeira manifestação
converge ao aumento da albumina na urina. Com evolução, a função renal pode ser afetada, alterando a taxa
de filtração glomerular com consequente alteração na quantidade sanguínea de creatinina. Tudo isso
converge à diminuição da capacidade funcional renal, o que pode levar ao acúmulo de resíduos que
deveriam ser dispensados.
Figura 37. Sinais de insuficiência renal em diabéticos.
http://www.labtestsonline-pt.org/tests/UrineCulture.html?tab=3
http://www.labtestsonline-pt.org/tests/UrineCulture.html?tab=3
http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf
AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: NationalKidney Foundation. Disponível em: https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/11-10-
1203_kai_patbro_diabetesckd_1-4_pharmanet_portuguese_nov08_lr.pdf. Último acesso em: 16 de dezembro de 2016.
DIABETES E INFECÇÃO
Alterações no sistema imunológico vêm sendo associadas ao diabetes, tendo destaque a imunidade célula,
tendo em vista que a população celular mais afetada engloba os monócitos e linfócitos quanto as suas
funções (aderência, fagocitose) ou forma de atração (quimiotaxia). A imunidade humoral parece não ser
afetada.
Figura 38. Infecções e diabetes.

AGRESSÃO E DEFESA

Fonte: Lewi, DS. Infecções no paciente diabético. Disponível em: http://www.diabetes.org.br/ebook/component/k2/item/47-
infeccoes-no-paciente-diabetico. Último acesso em: 16 de dezembro de 2016.
CARACTERÍSTICAS DOS FUNGOS

ESTRUTURAS VEGETATIVAS
]

As colônias dos fungos são descritas como estruturas vegetativas porque são compostas de células
envolvidas no catabolismo e no crescimento.

1.1 Fungos filamentosos e fungos carnosos
O talo (corpo) de um fungo filamentoso ou de um fungo carnoso consiste em filamentos longos de células
conectadas; esses filamentos são denominados hifas, que podem crescer até imensas proporções.
Na maioria dos fungos filamentosos, as hifas contêm paredes cruzadas denominadas septos, que dividem as
hifas em distintas unidades celulares uninucleadas (um único núcleo). Essas hifas são chamadas de hifas
septadas. Em algumas poucas classes de fungos, as hifas não contêm septos e se apresentam como células
longas e contínuas com muitos núcleos. Elas são chamadas de hifas cenocíticas. Mesmo nos fungos com
hifas septadas, geralmente há aberturas nos septos que fazem com que o citoplasma de “células” adjacentes
seja contíguo; esses fungos também são,