Abordagem Nutricional na Obesidade

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Terapia Nutricional 1
Abordagem Nutricional na Obesidade
Definição: “Excesso de gordura corporal em relação à massa magra” está contextualização atualmente não tem sido muito utilizada. A definição mais utilizada atualmente é que a “Obesidade é o distúrbio do metabolismo energético onde ocorre armazenamento excessivo de energia sob a forma de triglicerídeos no tecido adiposo, causado por doenças genéticas, endócrino metabólicas, alterações nutricionais que podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste no excessivo acúmulo de gordura sobre a forma de tecido adiposo. ” É uma doença crônica, complexa e multifatorial, na qual envolve o sistema nervoso central e as dosagens endógenas e individuais de muitos hormônios, assim como seus desbalanços e o acúmulo excessivo de tecido adiposo localizado ou generalizado. A avaliação das reservas de tecido adiposo pode ser feita através da antropometria, porém exames de imagens principalmente em pacientes obesos é a melhor opção. 
Classificação: 
Quanto maior o IMC maior o risco de doenças associadas. O termo obeso mórbido não é mais utilizado, visto que atualmente classifica-se como grau III. O obeso grau III foi aumentando a sua reserva de energia endógena e adiposa subcutânea ao longo do tempo e consequentemente de seu IMC. As classificações da Associação Americana de Obesidade e Cirurgia Bariátrica falam sobre indivíduos super obesos que possuem IMC acima de 50, estes possivelmente possuem cormodidades associadas. Teoricamente o paciente ser submetido a cirurgia bariátrica deve possuir IMC acima de 40. Paciente obeso não falamos que tem reserva energética, pois nesse grau de reserva adiposa são pacientes extremamente inflamados, por isso que o pós operatório de obesos é tão crítico, visto que ao passar pela bariátrica necessitam ir para UTI independente da idade. Níveis de VCM, interleucinas, TNF-alfa normalmente são de cinco vezes a oito vezes maior em super obesos do que o normal. A alimentação para estes indivíduos tem uma outra representatividade que muitas vezes está relacionada com a alteração hormonal. 
Diagnóstico: são o peso isolado; o cálculo do IMC; os métodos de avaliação da distribuição regional de gordura que são: relação abdome-quadril (RAQ) ou circunferência da cintura (melhor correlação com adiposidade central), vale ressaltar que quando pensamos em indivíduos com esse quadro nem sempre o equipamento disponível irá ter o tamanho adequado para realizar as medidas, pois o perímetro da cintura é superior a capacidade da trena, o mesmo se aplica para aparelhos pressóricos ; Medição de pregas cutâneas; bioimpedância. A circunferência da cintura é realizada em obesos para realizar acompanhamento da perda ponderal e não o risco. 
Medida da circunferência abdominal e risco cardiovascular: Am. Latina > 90 cm > 80 cm; V Diretriz de SM, AHA 2005 > 102 cm > 88 cm. 
Sequência de aferição do perímetro abdominal: Marcação da crista ilíaca e da última costela na linha média axilar (A). Marcação do ponto médio entre a crista ilíaca e a última costela na linha média axilar (B). Aferição do perímetro da cintura no ponto médio utilizando-se fita métrica (C).
A combinação de massa corporal e distribuição de gordura é, provavelmente, a melhor opção para preencher a necessidade de avaliação clínica. 
Etiologia: Fatores predisponentes à obesidade: 
Complexa, multifatorial e resultante da interação genética é mais que genética ambiental, mediada por fatores sociais, econômicos, endócrinos, metabólicos e psiquiátricos. 
▪ Genética / Familiar Doenças genéticas; obesidade familiar ▪ Neuroendócrina-Produção de hormônios e neurotransmissores ▪ Comportamental Aumento do consumo calórico; Diminuição do gasto energético; ambos ▪ Psicopatológica Depressão; ansiedade; nervosismo; transtornos alimentares. ▪ Comportamental-aumento do consumo calórico; Diminuição do gasto energético; -Medicamentos (benzodiazepínicos; corticóides; antipsicóticos; antidepresssivos; antiepiléticos; sulfoniluréias; insulina) estes retardando o metabolismo e levam ao aumento de peso. Os corticosteróides promovem retenção hídrica o que aumenta o peso . - Abandono ao tabagismo - Menor nível sócio econômico. - Baixa escolaridade. - Casamento. - Mulheres: menopausa, ganho de peso gestacional. - “Ambiente moderno”. Quantidade também ▪ Aproximadamente 200-300kcal extras por dia quando comparadas há 20 anos atrás, ou seja, o consumo alimentar aumentou potencialmente com o passar dos anos. ▪ Doces, bebidas com açúcar, baixa ingestão de fibras, aumento do consumo de carboidratos e gorduras.
Pode ser também por: A obesidade é uma associação de hábito alimentar, sedentarismo e genética. Obesidade por desequilíbrio Nutricional; Obesidade por inatividade física devido ao sedentarismo, imobilidade forçada e velhice; Obesidade secundária a drogas; Obesidade genética; Obesidade secundária às alterações neuroendócrinas como síndrome hipotâmica; de cushing; hipotireoidismo; ovários policísticos; pseudohipoparatiroidismo; hipogonadismo; déficit de hormônio do crescimento; insulinoma e hiperinsulismo.
Crianças obesas possivelmente serão adultos obesos, visto que as células vão se proliferando nas fases iniciais da vida e vai ocorrendo um acúmulo de gordura promovendo a hipertrofia das células. Indivíduos mais velhos passa por mudanças na sua composição corporal na qual ocorre uma perda de massa magra e aumento do tecido adiposo que pode levar ao acúmulo de energia orgânica. Ainda existem doenças de cunho neuroendócrino que pode levar a obesidade como síndrome de Cushing, ovários policísticos, entre outros. 
· Pseudo-hipoparatireoidismo ou resistência tecidual à ação do PTH é uma doença hereditária rara, caracterizada por hipocalcemia e níveis normais ou altos de hormônio da paratireóide.
· Cushing - excesso da cortisona (um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal)
· Lesões hipotalâmicas que podem causar alterações metabólicas, como hiperfagia, hiperinsulinemia, prejuízo da termogênese, além de desordens funcionais no sistema nervoso autônomo.
Componentes do gasto energético- aqui tem-se uma grande concentração desse gasto energético relacionado a esse metabolismo basal que vai envolver vários fatores que são mais relacionados a doença : hormônios, uso de medicamentos, envelhecimento, padrão masculino e feminino e massa livre de gordura, quanto mais massa livre de gordura maior será o metabolismo basal; podemos lançar mão de alimentos termogênicos para auxiliar e de exercício físico.
Classificação da obesidade (Adipócitos): Hipertrofia- leva ao aumento do tamanho das células já existente; ocorre em qualquer período, dede que haja espaço disponível; os adipócitos podem se expandir até 1000 vezes somente pela hipertrofia. Hiperplasia- aumento o número de células; ocorre primariamente durante a lactância e a adolescência; pode ocorrer na fase adulta quando o conteúdo de gordura das células existentes tiver alcançado sua capacidade. Na obesidade- sempre há hipertrofia e algumas vezes ocorre hiperplasia. 
Tecido Adiposo: principal reservatório energético do organismo. Os adipócitos são as únicas células especializadas no armazenamento de lipídios na forma de triglicerídeos em seu citoplasma sem que isto seja nocivo para sua integridade funcional. Em oferta de energia abundante o corpo vai sintetizar os ácidos graxos por meio da lipogênese e estocar os triglicerídeos. Em déficit calórico ocorre a mobilização de ácidos graxos pela lipólise. 
Tecido adiposo marrom: produção de calor (termogênese) e depósitos praticamente inexistente em adultos, porém encontrados em recém-nascidos.
Tecido adiposo branco: proteção mecânica contra choques, adequado deslizamento entre vísceras e feixes musculares e armazenar e fornecer energia; Função endócrina. Adiposidade intra-abdominal é a que apresenta maior impacto sobre a deterioração da sensibilidade à insulina. Função endotelial; Aterogênese; Sensibilidade à insulina; Regulação do balanço energético. 
O tecido adiposo libera sinalização para umasérie de substâncias endócrinas que vão auxiliar na aterogênese negativamente , aumentar ou diminuir a síntese de insulina. Pacientes obesos tem menor sensibilidade a insulina. 
Metabolismo: gordura intra-abdominal diferente da subcutâneo periférico ou glúteo-femoral mais sujeito à lipólise, expressando maior número de receptores de glicocorticoides e mais sensível ás catecolaminas, apresentando menor expressão de IRS-1. Substrato 1 do receptor de insulina Gen que codifica ptn que é fosforilada pela insulina tirosina quinase do receptor. Mutações: associadas com DM II e resistência à insulina.
Pacientes obesos podem ter síndrome metabólica e segundo a Diretriz de Diagnóstico e Tratamento para Síndrome Metabólica se o paciente apresentasse mais de 2 critérios obrigatórios este é considerado com síndrome metabólica.
Moduladores do apetite:
· Anorexígenos: leptina, insulina, CCK, GLP-1, PYY, SerPotonina (5HT), a-MSH (POMC), CART E CRH.
· Orexigênicos: Grelina, Cortisol, NPY, AgRP, Orexinas A e B, MCH e Noradrenalina. 
Observação: Existem tratamentos para doenças neurológicas que são a base de serotonina (5HT4) que são usados para pessoas obesas como tratamentos. 
LEPTINA sintetizada predominantemente no tecido adiposo; 
· Níveis circulantes de leptina são proporcionais a massa de tecido adiposo; 
· Atua principalmente através do hipotálamo;
· Efeito anorexígeno;
· Níveis alto de gasto energéticos e baixo de ingestão alimentar; 
· Aumento após refeições e vários dias de alimentação;
· Diminuição do jejum; 
· Resistencia à leptina leva a hiperfagia e obesidade; observada na maioria dos obesos. 
CORTISOL hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais; 
· A obesidade central é associada com aumento do cortisol sérico;
· Estímulo ao consumo calórico (pp. Lipídico e glicídico);
· Os receptores hipotalâmicos estimuladores de neuropeptideos Y são mediados por cortisol; 
COLECISTOQUININA (CCK) Peptideo secretado pelas células intestinais; 
· Liberado na circulação após as refeições (Anorexígeno)- diminuição da ingestão alimentar;
· Parece regular a ingestão alimentar a longo prazo por sinergismo com as ações da leptina; 
GLP-1 (peptídeo similar ao glucagon 1) secretado pelas células L do intestino delgado e grosso;
· Liberado na circulação após as refeições; 
· Diminuição da ingestão alimentar em roedores;
· Dados em humanos são conflitantes;
· Parece causar uma pequena inibição na ingestão alimentar em indivíduos magros e com sobrepeso; 
INSULINA secretado pelas células B pancreáticas;
· A insulina atua no sistema nervoso central- controle do apetite e em nível periférico estímulo da lipogênese; 
· Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipo característico de resistência a insulina que desencadeia todas as outras complicações envolvidas com a síndrome metabólica, culminando com o aparecimento de outras doenças crônicas. 
PEPTÍDEO YY secretado pelas células L do intestino delgado e grosso; 
· Liberado na circulação após as refeições;
· Anorexígeno; 
· Membro da família do neuropeptídeo Y (NPY);
· Diminuição da ingestão alimentar; 
GRELINA sintetizada predominantemente no estômago; 
· Aumento da ingestão alimentar (orexígeno); 
· Acredita-se que sinalize a fome antes das refeições;
· Jejum—aumenta os níveis séricos 
· Alimentação--- diminui os níveis séricos; 
NEUROPEPTÍDEO Y expresso no núcleo arqueado, paraventricular e lateral do hipotálamo;
· Parece promover atividade lipogênica no tecido adiposo, reduzindo a atividade do sistema nervoso simpático e inibindo a lipólise;
· É o mais potente orexígeno do SNC. 
AgRP (proteína relacionada ao Agouti) aumenta a ingestão alimentar (orexigeno);
· Antagoniza os receptores de melanocortina MC3 e MC4;
· Os neurônios que secretam AgRP também secretam NPY;
· Os neurônios que secretam NPY e AgRP são: inibidos pela leptina e insulina e ativados pela grelina; 
Pró-ópio-melanocortina (POMC)
TRATAMENTO DA OBESIDADE:
Tratamento: 
· Prevenir ou controlar desordens metabólicas (evitar que o indivíduo comece a apresentar pioras em relação a outras doenças, evitar que ele fique diabetes, apresente altos níveis glicêmicos, etc...) – não exclusivamente o excesso de peso.
· Perda de 5 a 10% resultados positivos. (inicialmente 5% é pouco, mas já é sinal que o corpo está respondendo)
· 2 a 4 kg por mês é adequado. (dependendo da massa corporal total inicial - ex: pessoa de 200kg perde 2 kgs no mês, 1% é adequado? tem que ser de 5% a 10%.)
· Modificação no estilo de vida é fundamental para o sucesso do tratamento: práticas de exercícios físicos, reeducação alimentar...
Objetivos:
Primário: Diminuição da % massa gorda (visceral e sistêmica).
Secundário:
 - Manter peso perdido. (lembrar que obesidade é considerada uma doença crônica)
- Corrigir erros alimentares.
- Modificação do estilo de vida.
O que deve levar em consideração em um paciente obeso:
Dados bioquímicos: Triglicerídeos, Colesterol, Lipidograma, Carga glicêmica, Glicose de jejum, Hemoglobina Glicada/Glicosilada, Teste de tolerância a glicose...
Marcadores semiológicos: Acantose nigricans, Alteração endócrina (excesso de hormônios)...
Diretrizes da DIETOTERAPIA: Propõe-se que a redução da ingesta se realicerce por meio de planos alimentares, evitando o uso do termo “dietas”, e insistindo nos inconvenientes e na ineficácia geradas por sua má utilização.
Há vários tipos de restrição: 
1) Plano de restrição energética moderada:
· Conteúdo energético: Reduzir progressivamente entre 500 e 1000 kcal/dia do valor obtido da anamnese (recordatório 24hrs). Não inferior a 1200 kcal/dia (a diretriz entende que menos que essa faixa calórica diária de energia seria inferior a TMB.)
Dieta normo. Só muda os componentes internos, carboidrato vai restringir os carboidratos simples, os lipídeos 7% de gorduras saturadas, 10% gorduras poli-insaturadas, 13% gorduras monoinsaturadas.
2) Método VENTA (Valor Energético do Tecido Adiposo): (Professora prefere esse método)
- 1 kg de gordura corporal = 7.700 kcal
- 1 kg de gordura corporal/mês = redução de 256,67 kcal/dia
Fórmula VENTA:
1 kg tec adiposo - 7700 kcal
4kg tec adiposo - 30800 kcal ÷30 = 1026 kcal
3kg -770 kcal (7700 x 3) / 30
2kg - 513 kcal
1kg - 256,5 kcal
Ex: 80 Kg 
TMB: 18 a 30 anos: 14,7 x P (kg) + 496 
TMB: 1672 kcal
VET: 1672 x 1,56 = 2608,32 Kcal
(perda de 4kg) 2608,32 – 1026: 1583 kcal (não, pois é preconizado que não devemos oferecer menos kcal que a TMB.)
(perda de 3 kg) 2608,32 – 770: 1839 kcal 
3) Outros planos alimentares:
· Baixo valor calórico:
- 800 -1200 kcal/dia
- 10-19 kcal/kg de peso desejável
- Indicado: após um período razoável com plano moderado que não se conseguiu diminuir o peso.
· Muito baixo valor calórico:
- < 800 kcal/dia 
- Ou menos 10 kcal/kg de peso desejável.
- Indicado: Obesidade maciça; Descompensação diabética; Rápida perda de peso; Períodos curtos (3-4 semanas).
Existem várias possibilidades, tem que ver o que é melhor para o paciente em questão.
Terapia Nutricional do Paciente Hospitalizado: 
Paciente hospitalizado mesmo obeso não faz dieta, não se deve promover perda ponderal em nível hospitalar.
- Pacientes obesos hospitalizados com enfermidade aguda -> regime de terapia nutricional geralmente adequado ao peso ajustado (/ideal ?)
- Objetivo: promover o equilíbrio nitrogenado e diminuir o balanço negativo, sem causar perda de peso.
- OBS: Dietas de baixa caloria não estão indicadas a pacientes obesos extremos hospitalizados com doenças hipermetabólicas. 
OBESIDADE EXTREMA: 
· Recomendação nutricional:
- PESO ATUAL: 11 a 14 kcal/kg de peso atual/dia
- PESO IDEAL: 22 a 25 kcal/kg de peso/dia
- PESO AJUSTADO: 20 kcal/kg de peso/dia
· Recomendações:
- Modificação no estilo de vida;
- Dietas muito restritivas, artificiais e rígidas não são sustentáveis;
- Um planejamento alimentar mais flexível, que objetive reeducação, geralmente obtém sucesso;
- Considerar as preferências alimentares do paciente, o aspecto financeiro, o estilo de vida, e o requerimento energético para a manutenção dasaúde.
Victoza (liraglutida), injetável empregado no tratamento de DMII
MICROBIOTA INTESTINAL x OBESIDADE:
A microbiota do obeso possui características muito peculiares (patobioma), diferente de um indivíduo saudável, pois a obesidade é um processo inflamatório.
- Obesidade -> Inflamação subclínica que favorece a resistência a insulina -> Relacionada à geração de risco cardiometabólico.
- Microbiota Obeso ≠ Eutrófico: Alteração na expressão de genes, Aumento das citocinas pró-inflamatórias, Indução de estado patogênico.
- Prébióticos: redução de marcadores de inflamação e oxidação. Efeitos indutores de saciedade, perda de peso e redução de circunferência da cintura, e observam-se aumentos nos níveis plasmáticos de anorexígenos PYY, GLP-1 e GLP-2. 
- Probióticos: Capacidade em induzir alterações benéficas no TGI ou melhorar a funcionalidade das comunidade microbianas preexistentes por meio de mecanismos como a competição por nutrientes. Produção de substratos de crescimento ou inibição. Modulação da imunidade intestinal. 
Fitoterapia na obesidade tem um monte de fatores benéficos.