Doenca Cardiovascular

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TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES
 
DISLIPIDEMIAS
METABOLISMO LIPÍDICO
• Os lípideos biologicamente mais relevantes são os fosfolípides, o colesterol, os triglicérides (TG) e os ácidos graxos.
• Os fosfolípides formam a estrutura básica das membranas celulares. 
• O colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares e da vitamina D. 
• Os triglicérides são responsáveis pelo armazenamento energético.
 CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS 
Quilomicrons
Origem Intestinal, ricas em triglicérides. São as maiores e de menor densidade
VLDL- Very Low Density Lipoprotein
 
 Origem hepática, ricas em triglicérides, embora com concentração menor que nos quilomicrons, e densidade um pouco maior
CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS 
IDL- Intermediate Density Lipoprotein - Derivam do catabolismo das VLDL, apresentam maior densidade e menor concentração de triglicérides 
LDL- Low Density Lipoprotein - Derivam do catabolismo das VDLD e IDL. São as maiores carreadoras de Colesterol para os tecidos 
HDL- High Density Lipoprotein - Produzidas no fígado, no intestino ou diretamente na circulação a partir do catabolismo de Quilomicrons, VLDL e IDL
• As apolipoproteínas (apo) são as proteínas constituintes das partículas lipoprotéicas responsáveis pela estabilização de sua estrutura e que têm diferentes funções no metabolismo lipídico. Foram identificadas as apos B, A, C, D, E, J.
• APO B- Apresenta-se sob duas formas: B-48 e B-100, diferenciadas pelo peso molecular. A apo B-48, sintetizada do intestino, é constituinte dos quilomicrons (Qm) e seus remanescentes (com potencial aterogênico) e metabolizada na circulação e no fígado. 
• A apo B-100 é sintetizada no fígado, faz parte das principais frações lipoprotéicas consideradas aterogênicas (LDL, IDL, LDL pequenas e grandes), cujo conteúdo de colesterol é variável.
• A apo B-100 é essencial para ligação das partículas de LDL aos receptores celulares, permitindo a entrada de LDL nas células; logo um excesso de apo B representa um fator desencadeante para o processo aterogênico.
• Para determinar os valores sanguíneos de apo B, não é necessário jejum. 
• Com padronização pela Organização Mundial de Saúde e Federação Internacional de Química Clínica (WHOIFCC), incluem a somatória de apo B-48 e apo B-100. São desejáveis quando inferiores a 1,2 g/L.
• APO A – Apresenta também duas formas: A-I e A-II. Ligam-se essencialmente às HDL. Estas, de acordo como conteúdo de apoA-I e A-II, são separadas em HDLA-I ou Lp AI (só possuem A-I) e HDL A-I: A-II ou Lp A-I: A-II (possuem A-I e A-II). 
• A apo A-I é sintetizada no fígado e no intestino, age como cofator para a lecitina colesterolaciltransferase (LCAT), está envolvida no transporte reverso do colesterol. 
• Experimentalmente, a apoA-II mostrou-se capaz de inibir a atividade das lipases hepática e lipoprotéica.
DISLIPIDEMIA 
• O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos triglicérides destas lipoproteínas pela lipase lipoprotéica ou do aumento da síntese de VLDL.
• O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia.
 • Este acúmulo pode ocorrer por doenças monogênicas, em particular, por defeito no gene do receptor de LDL ou no gene da apo B100.
• A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame. 
• Além disso, deve-se evitar a ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e 24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente. 
• Pacientes com alterações no perfil lipídico devem ter seus exames confirmados pela repetição de nova amostra. A nova dosagem deverá ser realizada com o intervalo mínimo de uma semana e máximo de dois meses após a coleta da primeira amostra.
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIO VASCULAR - PCR
RISCO AUMENTADO
TERAPIA NUTRICIONAL DA HIPERCOLESTEROLEMIA 
Colesterol e ácidos graxos saturados 
• Os conteúdos alimentares de gorduras saturadas e de colesterol influenciam diferentemente os níveis lipídicos plasmáticos, em especial a colesterolemia. 
• A maioria da população absorve aproximadamente metade do colesterol presente na luz intestinal, enquanto uma minoria é hiperresponsiva, ou seja, absorve maior quantidade. A absorção de gordura saturada, no entanto, não é limitada e, por isso, sua ingestão promove efeito mais intenso sobre a colesterolemia
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Ácidos graxos trans
• Os ácidos graxos trans são sintetizados durante o processo de hidrogenação dos óleos vegetais. Os ácidos graxos trans aumentam o LDL-c e reduzem o HDL-c, aumentando assim a razão LDL-C/HDL-C e, da mesma forma que outros ácidos graxos, aumentam os TG.
• A principal fonte de ácidos graxos trans na dieta é a gordura vegetal hidrogenada, utilizada no preparo de sorvetes cremosos, chocolates, pães recheados, molhos para salada, sobremesas cremosas, biscoitos recheados, alimentos com consistência crocante (nuggets, croissants, tortas), bolos industrializados, margarinas duras e alguns alimentos produzidos em redes de “fast-foods”. 
• Uma das principais causas da baixa aderência à TRH é o sangramento irregular, mastalgia, náusea, cefaléia, ganho de peso e retenção hídrica, além do câncer de mama. 
• Os fitoestrogênios ocorrem naturalmente em alguns vegetais, sendo estrutural e funcionalmente similares ao estradiol.
 • Existem quatro classes principais: as isoflavonas, encontradas na soja e seus derivados; os lignanos, nos cereais integrais e oleoginosas; os flavonóides, em algumas frutas e legumes, e os cumestranos, nos brotos de feijão e de alfafa. 
• Os fitoestrogênios com maior ação estrogênica são as isoflavonas, destacandose a genisteína, a daidzeína e a gliciteína, presentes no gérmen de soja.
São compostos não esteróides, que se ligam fracamente aos receptores estrogênicos. Apresentam ação seletiva, isto é, exibem atividade estrogênica em alguns tecidos e antiestrogênica em outros. 
• A dieta rica em soja parece também ser benéfica para o sistema cardiovascular, pelo efeito favorável sobre o perfil lipídico. 
• Alguns estudos demonstram elevação do HDL e redução do LDL em cerca de 10%. 
• Observa-se, in vitro, vasodilatação coronária e redução na agregação plaquetária e na tromboxana, resultando em menor tendência pró-trombótica.
• As isoflavonas encontram-se na forma glicosilada na natureza, biologicamente inativas. • Após ingestão, ocorre complexo mecanismo enzimático de conversão no trato gastrointestinal, resultando na formação de fenóis heterocíclicos estruturalmente similares ao 17-βestradiol.
• Recomendam-se de 20 a 100 mg/dia. Em 60 g de soja encontram-se, em média, 70 mg de isoflavonas, sendo 40 mg de genisteína e 30 mg de daidzeína.
• Após seis meses, entre as usuárias de 60 mg isoflavona houve redução significativa de 11,8% nos valores médios de LDL e elevação de 27,3% no HDL, com pequena diminuição no colesterol total.
• O farelo de aveia é o alimento mais rico em fibras solúveis e pode, portanto, diminuir moderadamente o colesterol sangüíneo. 
• As fibras insolúveis não atuam sobre a colesterolemia, mas aumentam a saciedade, auxiliando na redução da ingestão calórica. 
• São representadas pela celulose (trigo), hemicelulose (grãos) e lignina (hortaliças). A recomendação de ingestão de fibra alimentar total para adultos é de 20 a 30 g/dia, 5 a 10g destas devendo ser solúveis, como medida adicional para a redução do colesterol.
DIETAS HIPERGLICÍDICAS 
• O processo biológico pelo qual carbonos provenientes de carboidratos (glicose, frutose, lactose etc.) são transformados em lipídios (ácidos graxos) é chamado de lipogênese de novo. 
• A importância deste processo é seu possível papel no desenvolvimento de dislipidemias e no acúmulo de gordura corporal.
• Fatoresnutricionais podem afetar a expressão das enzimas que participam da lipogênese de novo, como a acetil-CoA carboxilase (ACC), que catalisa a carboxilação da acetil-CoA, reação mais importante na regulação da síntese de novo de ácidos graxos, e a ácido graxo sintase, que tem como produto final o palmitato.
 • Há indícios de que dietas hipolipídicas e hiperglicídicas estimulam consideravelmente a lipogênese, aumentando a expressão de enzimas lipogênicas.
• O estímulo de enzimas lipogênicas pode se dar por meio de fatores de transcrição, como o SREBP (sterol regulatory binding proteins); a ChREBP (carbohydrate responsive element-binding protein), ativada em resposta à alta glicemia e ao estímulo do receptor nuclear PPAR-γ (peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma).
 • A própria glicose, por ser convertida a acetil- CoA através da via glicolítica, estimula a lipogênese pelo fato de ser um substrato para tal processo. 
• Além disso, a glicose plasmática estimula a lipogênese por agir no processo de liberação de insulina.
 • A insulina é, provavelmente, o mais importante fator hormonal afetando a lipogênese, estimulando-a de maneira muito potente, aumentando a captação de glicose pelas células adiposas — via recrutamento de transportadores de glicose para a membrana plasmática — assim como ativando enzimas glicolíticas e lipogênicas.
• São inúmeros os estudos que sugerem que dietas hiperglicídicas podem gerar aumento na trigliceridemia (chamado geralmente de hipertrigliceridemia induzida por carboidratos), favorecer a formação de partículas de LDL pequenas e densas e reduzir as concentrações de HDL plasmático. 
• Dois possíveis mecanismos têm sido apontados como responsáveis pelo aumento da trigliceridemia induzida por carboidratos: 1) aumento da síntese de triglicérides e conseqüente produção e liberação aumentadas de VLDL pelo fígado e 2) clearance (depuração) diminuído das partículas ricas em TG do plasma.
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 		MITO 
 
			OU 
VERDADE?
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QUAL O MELHOR ÓLEO/GORDURA PARA SER CONSUMIDO?
QUAL O ÓLEO DE DEVE SER USADO PARA FRITURAS?
AZEITE PODE SER USADO PARA FRITURA?
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A POLÊMICA DO ÓLEO DE COCO
O óleo de coco, ou azeite de coco é um fluido extraído da polpa do coco.
É um óleo diferente por ser composto por uma cadeia de carbonos media(TCM), diferente do azeite de oliva e demais óleos costumeiros da nossa alimentação. 
Esse tamanho de cadeia, TCM, faz com que o óleo de coco seja mais vulnerável a rancificação por hidrólise, devido a sua afinidade com a água. Como é uma gordura saturada sua tendência química é ser convertida ao estado sólido, para que isso não ocorra ela é ultrafiltrada e submetida a diversos processos químicos visando sua preservação. 
Em 2011, um estudo realizado na Alemanha verificou a presença de um contaminante em diversos óleos usados na indústria de alimentos denominado 3monocloropropano-1,2-dio (3 MCPD). 
A preocupação com o aparecimento do 3 MCPD, é sua ação cancerígena (Eur. J. Lipid Sci. Technol. 2011, 113, 380–386). Para esse estudo os óleos foram mantidos a 240 C por duas horas. Depois foi feita a análise quantificando a presença de 3 MCPD. Os óleos testados foram Abacate, Palma (de diferente regiões), Oliva, Canola, Milho, Soja, Girassol, Coco, e Palma de kernel (veja o gráfico abaixo, extraído do texto). 
Os óleos mais sensíveis à formação do 3 MCPD foram óleo de palma, milho e coco. Pela recomendação da agência europeia a segurança de consumo desses óleos seria sem aquecimento ou até 2g por dia após o aquecimento. Além disso a mesma agência refutou o uso de apelos comerciais do óleo de coco como agente promotor de emagrecimento, como veiculado popularmente
 CHOCOLATE E MANTEIGA AUMENTAM O COLESTEROL?