Dor - tutoria 01

Prévia do material em texto

1 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
Dor 
(Tutoria 01 – Módulo 01) 
OBJETIVO 01: Descrever as vias da dor 
(receptores, vias sensitivas e áreas encefálicas 
relacionadas) 
TRANSDUÇÃO 
É o mecanismo de ativação dos nociceptores, 
fenômeno que ocorre pela transformação de um estímulo 
nóxico – mecânico, térmico ou químico – em potencial de 
ação. Os nociceptores nada mais são do que terminações 
nervo‐ sas livres de fibras mielínicas finas (A‐delta ou III) 
sensíveis aos estímulos mecânicos e/ou térmicos nóxicos, ou 
amielíni‐ cas (C ou IV), sensíveis aos estímulos citados e aos 
químicos (nociceptores C polimodais). 
Os estímulos mecânicos e térmicos nóxicos, além de 
excitarem os nociceptores sensíveis a eles, promovem dano 
tecidual e vascular local, liberando ou formando uma série de 
substâncias, tais como os íons hidrogênio e potássio, 
serotonina, histamina, cininas, leucotrienos, prostaglandinas 
e substância P, as quais, por sua vez, atuam nos nociceptores 
a elas sensíveis por meio de três mecanismos distintos: 
ativação direta (potás‐sio, hidrogênio, cininas, serotonina e 
histamina), sensibilização (cininas, prostaglandinas e 
substância P) e produção de extravasamento do plasma 
(substância P e cininas). 
No ser humano, a estimulação isolada de fibras A‐
delta cutâneas produz dor em pontada, a de fibras C cutâneas, 
dor em queimação, e a de fibras A‐delta e C musculares, 
dolorimento (aching pain) ou cãibra. 
Admitindo‐se que a dor seja um sinal de alarme, compreende‐
se que o estímulo adequado para provocá‐la em um tecido é 
aquele que, em geral, é capaz de lesioná‐lo. Assim, os 
nociceptores musculares são mais sensíveis ao estiramento e 
à contração isquêmica; os articulares, aos processos 
inflamatórios e aos movimentos extremos; os viscerais, à 
distensão, à tração, à isquemia, ao processo inflamatório e à 
contração espasmódica; os das cápsulas das vísceras 
maciças, à distensão; os miocárdicos, à isquemia; e os 
tegumentares, a uma variedade de estímulos mecânicos, 
térmicos e químicos nóxicos, mas não à distensão e à tração. 
Observa‐se, também, uma extrema variabilidade na 
sensibilidade dos diferentes tecidos e órgãos aos estímulos 
dolorosos, o que reflete a distinta concentração e distribuição 
de terminações nociceptivas neles. Os parênquimas cerebral, 
hepático, esplênico e pulmonar, por exemplo, são 
praticamente indolores. Em contrapartida, o tegumento e o 
revestimento fibroso do sistema nervoso (meninges), dos 
ossos (periósteo) e das cavidades abdominal (peritônio 
parietal) e torácica (pleura parietal) são extremamente 
sensíveis. 
Mais recentemente, foram identificadas estruturas 
denominadas nociceptores silenciosos nas terminações 
periféricas das fibras C de nervos articulares, cutâneos e 
viscerais, mas não dos músculos. Em condições normais, tais 
receptores encontram‐se “quietos” (silenciosos), insensíveis 
aos estímulos mecânicos. Porém, quando sensibilizados, 
como durante um processo inflamatório ou estímulos 
químicos ou térmicos, tornam‐se espontaneamente ativos e 
altamente responsivos aos estímulos mecânicos, mesmo aos 
inócuos. Por se tratar de nociceptores, a resposta obtida à sua 
estimulação é a dor. 
TRANSMISSÃO 
É conjunto de vias e mecanismos que possibilita que 
o impulso nervoso, gerado ao nível dos nociceptores, seja 
conduzido para estruturas do sistema nervoso central 
comprometidas com o reconhecimento da dor. 
As fibras nociceptivas (A‐delta e C), oriundas da 
periferia, constituem os prolongamentos periféricos dos 
neurônios pseudounipolares situados nos gânglios espinais e 
de alguns nervos cranianos (trigêmeo, principalmente, facial, 
glossofaríngeo e vago). As provenientes de estruturas 
somáticas cursam por nervos sensoriais ou mistos e 
apresentam uma distribuição dermatomérica. Já as que vêm 
das vísceras cursam por nervos autônomos simpáticos 
(cardíacos médio e inferior, esplâncnico maior, menor e 
médio, esplâncnicos lombares) e parassimpáticos (vago, 
glossofaríngeo e esplâncnicos pélvicos – S2, S3 e S4). 
Os prolongamentos centrais dos neurônios 
pseudounipolares adentram a medula espinal (ou o tronco 
cerebral) sobretudo pela raiz dorsal (porção ventrolateral), 
mas também pela raiz ventral, na qual se bifurcam em ramos 
ascendente e descendente, constituindo o trato dorsolateral ou 
de Lissauer. Tais ramos fazem sinapse com neurônios do 
corno dorsal; as fibras C cutâneas terminam principalmente 
nas lâminas I e IIo de Rexed, as fibras A‐delta cutâneas, bem 
como os aferentes musculares (A‐delta e C), nas lâminas I e 
V, e os aferentes viscerais (C e A‐delta), nas lâminas I, IIo, 
V e X. 
Vários são os neurotransmissores nesses aferentes, 
destacando‐se o glutamato, aparentemente responsável pela 
excitação rápida dos neurônios medulares, e a substância P, 
envolvida com a excitação lenta dos mesmos. Outras 
substâncias, tais como a somatostatina, o polipeptídio 
intestinal vasoativo e o polipeptídio relacionado com o 
gene da calcitonina, dentre outras, parecem atuar não pela 
ativação ou inibição direta dos neurônios medulares, mas sim 
pela modulação da transmissão sináptica. 
 
2 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
Dos neurônios do corno dorsal originam‐se as vias 
nociceptivas, que podem ser divididas em dois grupos 
principais: 
Vias do grupo lateral 
Filogeneticamente mais recentes, quase totalmente 
cruzadas e representadas pelos tratos neoespinotalâmico 
(espinotalâmico lateral), de longe o mais conhecido, 
neotrigeminotalâmico, espinocervicotalâmico e sistema pós‐
sináptico da coluna dorsal, terminam, predo‐ minantemente, 
nos núcleos talâmicos ventrocaudal (ven‐ tral posterolateral – 
VPL + ventral posteromedial – VPM), submédio, porção 
medial do tálamo posterior (POm) e porção posterior do 
núcleo ventromedial (VMpo), de onde partem as radiações 
talâmicas para o córtex somestésico (fibras provenientes de 
VPL e VPM), orbitofrontal (fibras oriundas de POm) e insular 
(fibras procedentes de VMpo). Por serem essas vias e 
estruturas somatotopicamente orga‐ nizadas, estão elas 
envolvidas com o aspecto sensorial‐discriminativo da dor 
Vias do grupo medial 
Filogeneticamente mais antigas, parcialmente cruzadas, 
incluem os tratos paleoespinotalâmico, 
paleotrigeminotalâmico, espinorreticular e 
espinomesencefálico e sistema ascendente multissináptico 
proprioespinal. Essas vias podem terminar direta ou 
indiretamente nos núcleos dorsomedial e intralaminares 
(centromediano, parafascicular e central lateral) do tálamo 
medial, após sinapse na formação reticular do tronco cerebral 
e na substância cinzenta periaquedutal, de onde partem as vias 
reticulotalâmicas (emitem colaterais para o sistema límbico e 
para a substância cinzenta periventricular). Do tálamo medial 
partem radiações difusas para todo o córtex cerebral. As vias 
do grupo medial não são somatotopicamente organizadas e 
estão relacionadas com o aspecto afetivo‐motivacional da 
dor. 
Independentemente de sua origem (somática ou 
visceral), as fibras nociceptivas parecem trafegar no sistema 
nervoso central pelas mesmas vias, cursando, em sua maioria, 
pelo quadrante anterolateral da medula espinal. 
MODULAÇÃO 
Além de vias e centros responsáveis pela 
transmissão da dor, há também os responsáveis por sua 
supressão. E, curiosamente, as vias modulatórias são ativadas 
pelas nociceptivas. 
O primeiro sistema modulatório descrito, 
denominado teoria do portão ou das comportas, foi proposto 
por Melzack e Wall. Como se sabe, as fibras amielínicas 
(C) e mielínicas finas (A‐delta) conduzem a sensibilidade 
termoalgésica, enquantoas fibras mielínicas grossas (A‐
alfa e A‐beta) conduzem as demais formas de 
sensibilidade (tato, pressão, posição, vibração). Segundo 
essa teoria, a ativação das fibras mielínicas grossas excitaria 
interneurônios inibitórios da substância gelatinosa de 
Rolando (lâmina II) para os aferentes nociceptivos, 
impedindo a passagem dos impulsos dolorosos, ou seja, 
haveria um fechamento da comporta, ao passo que a ativação 
das fibras amielínicas e mielínicas finas inibiria tais 
interneurônios inibitórios, tornando possível a passagem dos 
impulsos nociceptivos (abertura da comporta). Esse 
mecanismo explica por que uma leve fricção ou 
massageamento de uma área dolorosa proporciona alívio da 
dor. 
Reynolds demonstrou a existência de outro sistema 
modulatório ao verificar, em ratos, que a estimulação elétrica 
da substância cinzenta periaquedutal (periaqueductal gray – 
PAG) produzia acentuada analgesia, a qual era acompanhada 
por um aumento da concentração dos opioides endógenos no 
liquor e revertida pela administração de naloxona 
(antagonista opioide). Esta analgesia podia ser revertida por 
lesão do bulbo rostroventral, secção bilateral do funículo 
dorsolateral da medula espinal e administração 
intrarraquidiana de antagonistas serotoninérgicos e 
noradrenérgicos. Postulou‐se, então, que a estimulação 
elétrica da substância cinzenta periventricular e periaquedutal 
excitaria o bulbo rostroventral e o tegmento pontino 
dorsolateral, de onde partem vias descendentes inibitórias 
para os neurônios nociceptivos do corno dorsal. Tais vias 
cursam bilateralmente pelos funículos dorsolaterais da 
medula espinal e utilizam como neurotransmissor, 
respectivamente, a serotonina (via rafe‐espinal, proveniente 
do BRV) e a norepinefrina (via reticuloespinal, oriunda do 
TPDL). 
A estimulação elétrica de outras estruturas, como o 
funículo posterior da medula espinal, lemnisco medial, 
tálamo ventrocaudal, cápsula interna, córtex somestésico e 
córtex motor, também pode proporcionar alívio da dor. Em 
vista disso, percebe‐se que todas essas estruturas estão, de 
alguma forma, envolvidas na modulação da sensação 
dolorosa. A partir desse conhecimento, Vilela Filho, propôs a 
existência do circuito modulatório prosencéfalo‐
mesencefálico, que justificaria a analgesia obtida pela 
estimulação dessas áreas do sistema nervoso. 
Conclui‐se que a dor pode ser provocada tanto pela 
ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias 
modulatórias (supressoras), o que a torna semelhante a outras 
funções envolvidas na manutenção da homeostase, como a 
pressão arterial e a temperatura. 
OBJETIVO 02: Caracterizar a dor visceral 
quanto à fisiopatologia e sintomas nos principais 
órgãos 
As doenças viscerais podem determinar dores de 
vários tipos: visceral verdadeira, visceral referida, parietal 
localizada ou parietal referida. 
 
3 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
A dor visceral verdadeira - não referida - manifesta-se na 
região da linha média do abdômen, sem localização precisa 
no epigástrio, região periumbilical ou mesogástrio, 
habitualmente descrita como cólica e associa-se a náuseas, 
vômitos, sudorese ou palidez. 
A dor visceral referida localiza-se nos miótomos e 
dermatômeros supridos pelos neurônios que se projetam nos 
mesmos segmentos medulares das vísceras afetadas. 
A dor parietal localizada ou a dor parietal não referida resulta 
da irritação do peritônio parietal e localiza-se na parede 
abdominal correspondente ao local da lesão. 
A dor parietal referida manifesta-se em ponto distante do 
local da estimulação nociceptiva. 
Dentre as causas mais frequentes de dor abdominal 
citam-se os processos inflamatórios de origem infecciosa ou 
química, as doenças isquêmicas, as doenças disfuncionais e 
as neoplasias. 
A dor visceral não costuma ser evocada pelas 
vísceras e órgãos sólidos como fígado, rins, parênquima 
pulmonar, entre outras, e não necessariamente associa-se a 
lesão visceral; geralmente é difusa e mal localizada, pode ser 
referida em locais distantes da víscera acometida e é 
acompanhada de reflexos autonômicos e motores que servem 
como sistema mantenedor e facilitador da transmissão 
dolorosa. 
A dor hepática localiza-se no hipocôndrio direito, 
epigástrio, ou na região torácica distal, intensifica-se às 
expirações e pode ser referida no ombro e escápula direita. 
Doenças que acometem o bulbo duodenal causam 
dor visceral na região epigástrica e eventualmente, no QSD 
do abdômen. Doenças da porção distal do duodeno causam 
dor na região periumbilical 
A dor no hipocôndrio esquerdo ocorre por afecções 
do baço, flexura esplênica do cólon, lesão do hemitórax 
esquerdo, cauda do pâncreas, doenças neurológicas e 
musculoesqueléticas. 
A dor visceral pancreática caracteriza-se por 
desconforto abdominal constante, com irradiação para 
regiões lombar ou dorsal distal. 
A dor na região periumbilical ocorre por lesão do 
intestino delgado, apêndice, ceco, corpo do pâncreas, 
afecções musculoesqueléticas ou neurológicas. 
A dor na região ilíaca direita ocorre por lesões do 
apêndice, intestino delgado, ceco, rim e ureter direito, tuba 
uterina direita ou ovário direito, afecções 
musculoesqueléticas ou neurológicas. 
A dor na região ilíaca esquerda ocorre devido a 
lesões do cólon sigmoide, trato urinário esquerdo, genitália 
feminina interna, afecções musculoesqueléticas ou 
neurológicas. 
A dor no hipogástrico ocorre devido a lesões da 
bexiga, genitália interna, doenças intestinais, afecções 
musculoesqueléticas ou neurológicas. 
A dor em cólica na região periumbilical, oriunda do 
intestino delgado, pode ser desencadeada por distensão da luz 
visceral ou por atividade motora excessiva. Processos 
infiltrativos e inflamatórios que acometam o peritônio 
parietal podem causar dor somática localizada a partir da 
região envolvida. A tração da raiz do mesentério pode causar 
dor somática e dor visceral periumbilical. A distensão do 
cólon ascendente e da metade direita do cólon transverso 
pode resultar em dor periumbilical e/ou dor suprapúbica. A 
distensão da metade esquerda do cólon transverso e do cólon 
descendente determina dor localizada na porção mediana 
infraumbilical e suprapúbica. 
A dor abdominal de origem peritoneal na fase 
aguda pode associar-se a náuseas, vômitos, febre, 
taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal, descompressão 
brusca dolorosa da parede abdominal e abolição dos ruídos 
hidroaéreos. 
As dores nociceptivas viscerais são difusas e 
profundas, de localização vaga e descritas como peso, cólicas, 
pontadas ou agulhadas, apresentam intensidade variável, 
podem ser constantes ou intermitentes, incapacitantes ou não. 
Associadamente, podem ocorrer dispareunia e dismenorréia, 
assim como alterações do sono, dificuldade para executar 
exercícios físicos leves e desempenhar atividades de vida 
prática e diária. 
OBJETIVO 03: Diferenciar dor visceral e dor 
somática e classificar a dor quanto aos seus 
tipos (local, intensidade e qualidade) 
Somática superficial = Estimulação dos nociceptores do 
tegumento, bem localizada, a intensidade varia, assim como 
a apresentação, pode ser por trauma, queimadura, infecção, 
inflamação 
Somática Profunda = Ativação de nociceptores dos mm, 
fáscia, articulações, tendões, ligamentos. Mais difusa e com 
localização imprecisa. Apresenta-se, no geral, como 
dolorimento, dor surda, dor profunda, cãibra 
Visceral = Dor referente a estimulação dos nociceptores 
viscerais. As vísceras parecem mais sensíveis à distensão da 
parede muscular, sem dano tecidual, inlamação. Há 
mecanorreceptores na mm lisa das vísceras 
CARACTERÍSTICAS 
 Similares a dor somática profunda 
 Difusa, difícil localização 
 Tende a acentuar-se com a solicitação funcional do 
órgão afetado 
Podeestá relacionada a tais fatores: 
 Comprometimento da própria víscera 
(VERDADEIRA) 
 
4 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
 Secundária ao comprometimento do peritônio ou 
pleura (NÃO É VISCERAL, É SOMÁTICA 
PROFUNDA) 
 Irritação do diafragma o nervo frênico 
 Dor referida 
DOR VISCERAL VERDADEIRA – Apesar de mal 
localizada, está próxima ao órgão que origina 
CAUSAS: 
 Isquemia- Devido a formação dos metabolitos e 
produtos, como a bradicinina 
 Estímulos químicos 
 Espasmos de vísceras ocas- Por estimulação 
mecânica ou por causar diminuição do fluxo 
sanguíneo/ Nogeral, em forma de cólica 
 Distensão excessiva de vísceras ocas 
 Vísceras insensíveis- Parênquima do fígado e 
alvéolos pulmonares 
OBS: Cápsula hepática e ductos biliares continuam 
extremamente sensíveis. Os brônquios e pleura pulmonar 
também são sensíveis 
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
Localização - Deve‐se solicitar ao paciente que aponte com 
um dedo a área dolorida, que deve ser registrada de acordo 
com a nomenclatura das regiões da superfície corporal 
Caso o paciente refira dor em mais de um local, é 
importante que todos sejam devidamente registrados no mapa 
corporal, devendo ser estudados semiologicamente em 
separado, inclusive para saber se a sensação dolorosa é 
irradiada ou referida. Dores diferentes, sem relação entre si, 
podem indicar uma doença apenas (exemplo: dor em 
múltiplas articulações, como nas afecções reumáticas), 
processos patológicos independentes ou dor psicogênica. 
Também é relevante a avaliação da sensibilidade na 
área de distribuição da dor e adjacências. 
Intensidade - escalas de dor 
Irradiação - A dor pode ser localizada, irradiada (segue o 
trajeto de uma raiz nervosa ou nervo conhecido) ou referida. 
A dor irradiada pode surgir em decorrência do 
comprometimento de praticamente qualquer raiz nervosa, 
podendo ser o território de irradiação predito pelo exame do 
mapa dermatomérico. 
Exemplos de dor referida: 
 Apêndice: dor na região epigástrica 
 Vesícula, fígado: dor na escápula e no ombro 
 Ureter: dor na virilha e genitália externa 
 Coração: dor na face medial do braço. 
Qualidade ou caráter - Dor evocada é aquela que ocorre 
apenas mediante algum tipo de provocação. São exemplos a 
alodínia e a hiperpatia, presentes na dor neuropática, e a 
hiperalgesia primária e secundária, presentes na dor 
nociceptiva. 
Alodínia é uma sensação desagradável, dolorosa, provocada 
pela estimulação tátil, sobretudo se repetitiva, de uma área 
com limiar aumentado de excitabilidade (região parcialmente 
desaferentada, hipoestésica). Muitas vezes, os pacientes 
trazem o seguinte relato sobre esta sensação: “O mero contato 
da roupa ou do lençol é extremamente doloroso.” 
Hiperpatia é uma sensação desagradável, mais dolorosa que 
a comum, provocada pela estimulação nóxica, sobretudo a 
repetitiva, de uma área com limiar de excitabilidade 
aumentado (região parcialmente desaferentada, hipoestésica). 
Hiperalgesia é a resposta exagerada aos estímulos aplicados 
em uma região que está com reduzido limiar de 
excitabilidade, que pode se manifestar sob a forma de dor a 
estímulos inócuos ou de dor intensa a estímulos leves ou 
moderadamente nóxicos. Dois tipos de hiperalgesia têm sido 
descritos: primária, que ocorre em uma área lesionada e se 
deve à sensibilização local dos nociceptores, e secundária, 
que se dá no entorno da área lesada e parece ocorrer após a 
sensibilização dos neurônios do corno dorsal, que decorre da 
estimulação repetitiva e prolongada das fibras C. 
Dor constante é aquela que ocorre continuamente, podendo 
variar de intensidade, sem nunca desaparecer completamente. 
O indivíduo dorme e acorda com dor. Quando é neuropática, 
a dor constante é mais comumente descrita como em 
queimação ou dormência, formigamento (disestesia). Quando 
é nociceptiva, são utilizados diversos termos para qualificá‐la 
(ver seção Tipos de dor). 
A dor intermitente é aquela que ocorre episodicamente, 
sendo sua frequência e duração bastante variáveis. É em geral 
descrita como dor em choque, aguda, pontada, facada, 
fisgada. Deve ser diferenciada das exacerbações da dor 
constante. 
O caráter da dor ajuda a definir o processo 
patológico subjacente. Assim: dor latejante ou pulsátil ocorre 
na enxaqueca, abscesso e odontalgia; em choque, na neuralgia 
do trigêmeo, na lombociatalgia, na cervicobraquialgia e na 
dor neuropática (componente intermitente); em cólica ou em 
torcedura, na cólica nefrética, biliar, intestinal ou menstrual; 
em queimação, se visceral, na úlcera péptica e esofagite de 
refluxo e, se superficial, na dor neuropática (constante); 
constritiva ou em aperto, na angina do peito e infarto do 
miocárdio; em pontada, nos processos pleurais; dor surda, nas 
doenças de vísceras maciças; dor “doída” ou dolorimento. 
Duração - Inicialmente, determina‐se com a máxima precisão 
possível a data de início da dor. 
Quando ela é contínua, calcula‐se sua duração de 
acordo com o tempo transcorrido entre seu início e o 
momento da anamnese. Se é cíclica, interessa registrar a data 
e a duração de cada episódio doloroso. Se é intermitente e 
ocorre várias vezes ao dia, é suficiente que sejam registrados 
a data de seu início, a duração média dos episódios dolorosos, 
o número médio de crises por dia e de dias por mês em que se 
sente dor. 
Dependendo de sua duração, a dor pode ser 
classificada como aguda ou crônica. Aguda é aquela que dura 
menos de 1 mês (ou 3 meses, conforme outros autores), e 
desaparece dias ou semanas após a cura de uma doença ou 
lesão. Dor crônica é a que persiste por 1 mês além do 
necessário para a cura da doença ou lesão causal, durando, 
habitualmente, mais de 3 meses (1 mês ou 6 meses, segundo 
outros autores) 
 
5 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
Evolução - Trata‐se de uma característica semiológica de 
extrema relevância, que nos revela a maneira como a dor 
evoluiu, desde o seu início até o momento da anamnese 
Relação com funções orgânicas - Essa relação é avaliada de 
acordo com a localização da dor e os órgãos e estruturas 
situados na mesma área. Assim, se a dor for cervical, dorsal 
ou lombar, pesquisa‐se sua relação com os movimentos da 
coluna (flexão, extensão, rotação e inclinação); se for 
torácica, com a respiração, movimentos do tórax, tosse, 
espirro e esforços físicos; se tiver localização retroesternal, 
com a deglutição, posição e esforço físico; se for 
periumbilical ou epigástrica, com a ingestão de alimentos; se 
no hipocôndrio direito, com a ingestão de alimentos 
gordurosos; se no baixo ventre, com a micção, evacuação e 
menstruação; se articular ou muscular, com a movimentação 
daquela articulação ou músculo; se nos membros inferiores, 
com a deambulação, e assim por diante 
Fatores desencadeantes ou agravantes 
Fatores atenuantes 
Manifestações concomitantes 
OBJETIVO 04: identificar as principais dores 
referidas, diferenciar de dor irradiada e 
correlacionar com origem da dor 
Referida = Sensação dolorosa distante da origem real do 
estímulo. A sensação dolorosa superficial, a qual está distante 
da estrutura profunda que recebeu o estimulo. Isso explica a 
dor em vísceras ser geralmente referidas em áreas superficiais 
do corpo. MECANISMO – Ramos das fibras para dor fazem 
sinapse na medula espinal, nos mesmos neurônios que recém 
os sinais dolorosos da pele. 
São exemplos de dor referida: 
Dor na face medial do braço (dermátomo de T1) em pacientes 
com infarto agudo do miocárdio 
Epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6‐T10) na 
apendicite 
No ombro (dermátomo de C4) em indivíduos com doença 
diafragmáticaou irritação do nervo frênico 
A irritação do diafragma ou do nervo frênico não é 
incomum nas doenças de órgãos torácicos e do andar superior 
do abdome. Quando ocorre, o paciente apresenta dor referida 
no ombro (dermátomo de C4) porque o nervo frênico, 
responsável pela inervação do diafragma, origina‐se 
predominantemente do quarto segmento medular cervical. 
Porém, as afecções da vesícula biliar (colecistite, colelitíase), 
que não têm qualquer relação com o diafragma, também 
podem cursar com dor referida no ombro. Neste caso, ela é 
explicada pela participação do nervo frênico na inervação 
nociceptiva da vesícula biliar. 
Irradiada = É sentida distante de sua origem, mas ocorre 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou 
em um nervo 
OBJETIVO 05: caracterizar as escalas mai s 
utilizadas na dor 
ESCALA VERBAL NUMÉRICA 
 Dor fraca (intensidade igual ou menor que 3) 
 Dor moderada (intensidade de 4 a 6) 
 Dor intensa (intensidade de 7 a 9) 
 Dor Insuportável (intensidade 10) 
ESCALA NUMÉRICA VISUAL 
 0___1____2____3____4____5___6____7___8___9____10 
ESCALA VISUAL ANALÓGICA 
Sem dor __________________________________Max dor 
ESCALA DE FÁCIES 
 
ESCALA DE DESCRITORES VERBAIS 
Sem dor ___ Leve __ Moderada __ Intensa __ Insuportável 
ESCALA COMPORTAMENTAL 
 
“DOR COMO O “5º SINAL VITAL” 
 Pulso 
 Pressão arterial 
 Temperatura 
 Freqüência respiratória 
ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS 
 Inventario de McGill: descritores são divididos em 
quatro grupos: sensorial discriminativo, afetivo 
motivacional, avaliativo cognitivo, e miscelânea. 
 Breve Inventario de Dor: intensidade, interferência 
da dor na habilidade para caminhar, atividades 
diárias do paciente, no trabalho, atividades sociais, 
humor e sono. 
 
6 
Mariana Makalu S. de Oliveira 
P5 – UNIT – Medicina 
OBJETIVO 06: Descrever o mecanismo de ação 
farmacológica do n-butilescopolamina, dos 
analgésicos não opioides e aines 
N-BUTILESCOPOLAMINA 
MECANISMO DE AÇÃO 
Age bloqueando os receptores muscarínicos da 
acetilcolina (antagonista muscarínico) da musculatura lisa, 
impedindo a sua contração, diminuindo dor e desconforto 
gástrico. 
Por possuir efeito semelhante à atropina (beladona), 
apresenta efeitos antidismenorréico, antiarrítmico 
(parenteral), antiemético e antivertiginoso. Se diferencia da 
atropina por deprimir o SNC mesmo em doses terapêuticas, 
sem, contudo, estimular os centros medulares, não 
interferindo na frequência respiratória e pressão arterial. 
O efeito sobre os músculos ciliares do cristalino, 
esfíncter do olho, glândulas salivares, bronquiais e 
sudoríparas é mais intenso em relação à atropina. 
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES 
MECANISMO DE AÇÃO 
Inibem a COX- 1 e COX-2- Evitando a 
sensibilização dos receptores periféricos da dor produzindo 
antialgesia 
Também possuem ação nociceptiva central, pois há 
COX na medula espinhal, as quais têm sido implicadas em 
sensibilização central - Com mudança de limiar de 
excitabilidade de neurônios do corno dorsal da medula 
espinhal 
PARACETAMOL- Inibe centralmente COX-2 e COX-3 
(Variante da COX-1) e ativando outras vias e receptores 
envolvidos na produção de dor 
DIPIRON E FENAZONAS- Inibem fracamente a COX- 1 e 
2em tecidos periféricos. Atua nas COX cerebrais. Inibem 
COX-3 em corno dorsal da medula 
Impedir a formação da prostaglandina justifica a 
melhor resposta clínica obtida com tratamento precoce / O 
tratamento da dor instalada é Mais difícil- Já foram 
desencadeados mediadores 
AINES 
MECANISMO DE AÇÃO 
A atividade anti-inflamatória dos AINEs é mediada 
principal- mente pela inibição da biossíntese de 
prostaglandinas. Vários AINEs apresentam possíveis 
mecanismos adicionais de ação, incluindo a inibição da 
quimiotaxia, a infrarregulação da produção de interleucina-1 
(IL-1), a produção diminuída de radicais livres e superóxido 
e a interferência nos eventos intracelulares mediados pelo 
cálcio. O ácido acetilsalicílico acetila e bloqueia 
irreversivelmente a COX das plaquetas, ao passo que os 
AINEs não seletivos da COX são inibidores reversíveis. 
A seletividade para COX-1 versus COX-2 mostra-se 
variável e incompleta no caso dos AINEs mais antigos; 
todavia, foram sintetizados inibidores seletivos da COX-2. 
Esses inibid res não afetam a função plaquetária quando 
administrados em doses habituais. A eficácia dos fármacos 
seletivos para a COX-2 é igual à dos AINEs mais antigos, 
embora a segurança GI possa estar melhorada. Por outro lado, 
os inibidores seletivos da COX-2 aumentam a incidência de 
edema, hipertensão e, possivelmente, infarto do miocárdio. 
Os AINEs diminuem a sensibilidade dos vasos 
sanguíneos à bradicinina e à histamina, afetam a produção de 
linfocinas pelos linfócitos T e revertem a vasodilatação da 
inflamação. 
Todos os AINEs mais recentes são, em graus 
variáveis, analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos, e 
todos (à exceção dos agentes seletivos da COX-2 e dos 
salicilatos não acetilados) inibem a agregação plaquetária. 
Todos os AINEs são irritantes gástricos e também 
podem estar associados a úlceras e sangramento GI, embora, 
como grupo, os fármacos mais recentes tenham tendência a 
causar menos irritação GI do que o ácido acetilsalicílico. A 
nefrotoxicidade, que é relatada com todos os AINEs, deve-se, 
em parte, à interferência na autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal, que é modulada pelas prostaglandinas. Além 
disso, pode ocorrer hepatotoxicidade com qualquer AINE. 
 Ef. Anti-inflamatório = diminuição da 
prostaglandina E2 e da prostaciclina reduz a 
vasodilatação e consequentemente o edema. O 
acúmulo de células não possui ef. direto 
 Ef. Analgésico = diminui prostaglandinas e dessa 
forma menor sensibilização das terminações 
nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios, 
como a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. 
 Ef. Anti-pirético = no SNC a interleucina 1libera 
prostaglandinas, que elevam o ajuste hipotalâmico 
da temperatura, causando febre. O AINE impede 
esse mecanismo 
OBJETIVO 07: Discutir a importância dos 
cuidados com a automedicação 
 DIFICULDADE E ATRASO NO DIAGNÓSTICO 
 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA 
 RESISTÊNCIA DE MICROORGANISMOS- EX: No uso 
abusivo de antibióticos 
 INTOXICAÇÃO: Analgésicos, anti-inflamatórios e 
antitérmicos são os maiores causadores de 
intoxicação por uso de medicamentos 
 DEPENDÊNCIA