APOSTILA - NEFROLOGIA

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REVISÃO DE ANATOMIA E 
HISTOLOGIA RENAL 
 
Relações Anatômicas 
 
- Órgão retroperitoneal 
- Pouco acessível ao exame físico da palpação devido sua 
localização. Só é possível palpa-lo quando muito 
aumentado. 
- Forma de feijão 
 - Possui a parte côncava voltada para região medial 
- Marrom avermelhado 
- Estende-se de T12 a L3 
- 13cm x 7cm x 3cm 
- Peso de 130 a 170g cada 
- Fáscia de Gerota: 
- Possui importância estrutural apenas. Está fascia cria 
um compartimento no peritônio, e o rim fica dentro. Em 
caso de sangramentos ela funciona como um barreira 
estrutural. Funciona também como expansão de 
processos infecciosos. 
 
- Mede entre 11 e 13 cm: é considerado pequeno quando mede 
menos de 9cm. 
- Movimenta-se com a respiração – cerca de 2 a 3 cm 
→ O rim maior que existe é o rim de doença renal 
policística. 
 
Secção Frontal 
 
 
- Cápsula renal 
- Membrana fina, transparente, lisa que recobre 
completamente o rim. É facilmente destacável do 
parênquima renal. Em um paciente renal crônico, a 
capsula perde todas essas características ficando rugosa 
e opaca. 
- Córtex (cerca de 2cm de espessura) 
 - Colunas de Bertin 
- Medula 
 - Pirâmides (12 a 18) 
- Parte interna da medula renal é formada por 
pirâmides, que possuem uma base larga voltada para o 
córtex, e o vértice é voltado para as vias urinarias o 
ápice da pirâmide é chamado de papila. 
 - Papilas 
- Cada papila tem cerca de 15-20 orifícios que são os 
finais dos ductos coletores renais, a urina que acabou de 
ser formada cai e vai para as vias urinarias. 
 - Ductos de Bellini 
- Pelve Renal 
 - Cálices 
- As pirâmides desaguam nos cálices, o qual vai para 
pelve renal e logo para o ureter. 
 
- O ápice da pirâmide é chamado de papila; a papila é toda 
furadinha por onde sai a urina que acabou de ser formada. 
Ao sair pela papila, cai nas vias urinárias = cálices – pelve 
renal – ureter – bexiga – uretra. 
- Os “furinhos” na ponta da papila são chamados de ductos 
de Belini. 
- Só existe glomérulo no córtex, no córtex temos glomérulo 
e túbulos. Na medula temos apenas túbulos. 
 
Vascularização Renal 
 
 
 
- A vascularização arterial é dita terminal, não tem 
colaterais. A artéria renal é habitualmente única, saindo 
diretamente da aorta – há indivíduos que tem duas ou três 
artérias renais, mas o comum é ter apenas uma. 
 
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- Pode haver a artéria polar, que sai da aorta e irriga o polo 
superior ou polo inferior. 
- Como não há sistema colateral, caso um dos ramos da 
artéria renal obstrua ocorrerá necrose da área que esse 
vaso era responsável. 
- As artérias interlobulares são ramos da artéria renal que 
atravessam a córtex, e dessas artérias saem as arteríolas 
aferentes que originarão o glomérulo. Cada artéria 
interlobular dá origem a várias arteríolas aferentes e 
posteriormente o glomérulo. 
- O sistema venoso é semelhante, com os mesmos nomes, 
entretanto tem circulação colateral e a oclusão de um 
determinado vaso pode ser drenado/compensado por outro 
vaso. 
- As artérias renais vão se ramificando. O rim é um órgão 
peculiar, diferentemente dos outros órgãos ele possui 2 
sistemas arteriolares. Tenho uma artéria renal que se 
divide em segmentares interlobares, arqueadas e etc, vao 
formar as arteríolas aferentes que vão se ramificar nos 
capilares glomerulares que vão se unir a arteríola eferente 
que vai se ramificar nos capilares peritubulares. 
- Tenho 2 ramos arteriais então. Depois de uma região 
arteriolar tenho uma nova arteríola e uma nova região 
capilar.Pq isso? Eu preciso fazer com que o rim execute a 
filtração glomerular, filtre substancias tóxicas, substancias 
em excesso, volume em excesso. Produzindo um 
ultrafiltrado que após a função tubular ele vai se 
transformar em urina. E depois esses mesmos capilares vão 
formar uma nova arteríola e uma nova rede capilar para 
esta nova rede capilar reabsorver junto com os túbulos 
esse ultrafiltrado. 
- Nessa filtração renal tenho parte de filtração e parte de 
reabsorção que depende dos 2 sistemas capilares. 
 
Néfron 
 
- Unidade funcional do rim 
- 1.200.000 néfron/rim 
 - 2 milhões a 2,5 milhões no corpo 
- Corpúsculo Renal (Malpighi) 
 - Glomérulo 
- Cápsula de Bowman – estrutura externa que envolve o 
corpúsculo glomerular 
- Túbulos 
 - Túbulo Contornado Proximal 
 - Alça de Henle 
 - Túbulo Contornado Distal 
 - Túbulo Coletor 
- Néfrons justamedulares 
 
 
- É chamado de unidade funcional porque ele sozinho é capaz 
de produzir urina; diferentemente do miócito, que não é 
unidade funcional porque ele sozinho não bombeia sangue, 
apenas contrai. No rim, um néfron sozinho é capaz de 
produzir a urina. 
 
O nefron é dividido em dois segmentos: glomérulos e túbulos 
que funcionam de forma diferente. 
O glomérulo é formado por uma capsula e só existe no 
córtex renal. 
 Os túbulos são divididos em 4 segmentos: túbulo contorcido 
proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e túbulo 
coletor. 
Corpúsculo de Malpigi: é formado pelo glomérulo e pela 
cápsula de Bowman que é a região que é responsável pela 
filtração. Ou seja, essa região do corpúsculo renal que tem 
a parte vascular e tem a parte da cápsula de bowman que 
vai coletar o ultrafiltrado. 
→ A urina produzida em um dia é a soma de produção por 
todos os néfrons. 
 
Existem dois tipos de néfrons: 
- Justamedulares: próximos a medula; mais profundo na 
córtex. Eles têm a alça e Henle mais profunda. Participam 
principalmente do processo de formação da urina 
concentrada. (corresponde a 15-20% da filtração) 
- Corticais: o glomérulo está localizado mais no meio ou 
superfície da córtex. A alça de Henle não vai tão profundo. 
(corresponde a 80-85% da filtração) 
 
 
 
 
 
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Corpúsculo Renal 
 
 
- Cápsula de Bowman 
 - Células epiteliais parietais 
- Espaço de Bowman 
- A cápsula determina um espaço entre a cápsula e o 
capilar – pode também ser chamado de espaço urinário. 
- Aparelho Justaglomerular 
- Mácula Densa (células que sinalizam fluxo de cloro, fluxo 
de sódio; se está havendo fluxo renal intenso ou precário 
e sinalizam questões de hemodinâmica sistêmica) 
 - Arteríola aferente e eferente 
 - Região mesangial extraglomerular 
 - Células granulares e agranulares 
 
- Arteríola aferente chega e forma o capilar glomerular. 
Diferente do capilar tecidual, o capilar renal forma novelo, 
formando um “tufo” capilar, sendo envolvido por uma 
estrutura chamada cápsula de Bowman. A cápsula de 
Bowman tem uma saída que é o Túbulo Proximal. O sangue 
filtrado sai através da arteríola eferente. 
 
Artéria interlobular – arteríola aferente – formação do 
capilar glomerular – arteríola eferente – capilar 
peritubular (dois sistemas capilares interpostos na mesma 
sequência) 
 
- O capilar peritubular é responsável por irrigar a rede 
tubular e após isso se torna vênula, formando o sistema de 
drenagem. 
- No sistema vascular renal temos a arteríola aferente, 
depois vem o capilar glomerular e depois a arteríola 
eferente, após a arteríola eferente tem o capilar peritubular 
que perfunde os túbulos, após esse capilar tem a vênula. 
Dessa forma, há dois sistemas venosos na sequencia, o 
capilar glomerular e o peritubular; esse sistema é diferente 
do normal: arteríola capilar e vênula). 
 
- O glomérulo é uma estrutura vascular, ou seja, é um 
capilar que está todo enovelado. Há uma capsula que o 
envolve, que é chamada de capsula de Bowman. O espaço 
entre o capilar e a capsula é o espaço de Bowman. Esse 
espaço e a capsula determinam o local em que o que foi fique 
nesse espaço e vai para os túbulos renais. Essa capsula 
funciona como um capa que coleta o que é filtrado pelo 
glomérulo. 
 
Mesângio: estrutura responsável por dar sustentação aos 
capilares. Todo capilar é ligado ao mesângio. 
 
Histologia do Capilar Glomerular 
- A primeira camada é o endotélio. O endotélio é uma única 
célula grande, e seu citoplasma se espalha revestindoo 
interior capilar ou interior do vaso. Se espalha e forma 
fenestras, isso acontece porque a quantidade de fluidos 
nesse capilar é muito maior que nos demais tecidos. 
- Após o endotélio, sure a membrana basal que dará 
sustentação ao capilar. 
- Pelo lado de fora do capilar haverá uma nova célula, que é 
o podócito, o qual emite uma serie de ramos que abraça o 
capilar glomerular. 
- O plasma para sofrer o processo de filtração precisa 
atravessar essas três estruturas: endotélio fenestrado, a 
membrana basal não tem poro ou fenestra, mas funciona 
como uma “gelatina” permitindo que as moléculas 
atravessem e o podócito, que também deixa uma fenda que 
permite a passagem do ultrafiltrado. 
 
Glomérulo 
 
- Glomérulo 
 - Mesângio 
 - Células Endoteliais 
 - Membrana Basal 
 - Células epiteliais 
- Mesângio 
 - Célula mesangial 
 - Matriz mesangial 
 - Laminiina 
 - Fibronectina 
 - Glicosaminoglicanos 
 
 
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- A célula mesangial que secreta essa matriz que é 
responsável por dar estrutura ao mesângio. 
- A capsula de Bowman é revestida por uma única camada 
de células epiteliais. O plasma para sair tem que atravessar 
o endotélio que é fenestrado, logo abaixo da membrana 
basal que é acelular e é formada por colágeno que dá 
sustentação à parede do vaso, logo após, há a célula epitelial 
que recebe o nome de podócito. O conteúdo do vaso 
sanguíneo, seja plasma ou sangue, tem que atravessar 
essas três estruturas para chegar a capsula de Bowman. O 
túbulo sai do glomérulo, desce até a medula e sobe de volta 
e encosta no glomérulo, o local em que encosta é chamado 
de aparelho justaglomerular. 
- As células tubulares da região justaglomeurlar são 
diferentes, sendo maiores e mais especializadas e são 
chamadas de macula densa. Na região das arteríolas 
aferente e eferente há células especializadas em liberar 
substancias e mediadores vasculares, esses mediadores 
são importantes para a regulação da hemodinâmica do 
glomérulo e para a regulação hemodinâmica sistêmica. 
- Um desses mediadores vasculares é a RENINA. Renina 
responsável por tranformar angiotensinogenio em 
angiotensina I que é um potente vasoconstritor. A macula 
densa regula então a filtração glomerular. Permite com que 
os rins funcionem se auto regulando. Se eu tenho muita 
clivagem de angiotensiogenio em angiotensina I eu 
vasoconstrito principalmente a arteríola eferente. E com 
isso, aumento a filtração glomerular. Mantenho mais sangue 
aqui dentro e aumento a TFG. 
- O mesangio é uma região escura no glomérulo, estrutura 
central, que da sustentação as alças dos capilares 
glomerulares. Ele tem uma matriz de colágeno e tem célula 
mesangial, que é responsável pela formação dessa matriz. 
Além disso o mesangio tem função no controle 
hemodinâmico, na permeabilidade capilar, no tamanho da 
superfície, no processo inflamatório. O podócito é uma 
célula muito grande e emite ramos, depois emite ramos 
menores que são os pedicelos que dão aspecto de feixe 
écler e fica uma fenda entre cada pedicelo. 
- O túbulo renal, anatomicamente, só tem uma membrana 
basal externa e uma única camada de célula epitelial. A 
célula tubular tem característica de ser polarizada, em que 
um lado é diferente do outro, ou seja, as características de 
superfície de um lado são diferentes do outro lado. A 
principal característica das células polarizadas é que a 
bomba de Na+/K+ ATPase só existe do lado que está em 
contato com a membrana basal, o lado da luz tubular não 
tem bomba de Na+/K+ ATPase. 
 
Parede Glomerular 
 
 
 
- Céls. Endoteliais 
 - Fenestrações – 700Å 
- Membrana Basal 
- 3 Camadas (lâmina rara interna, densa e rara externa) 
 - Colágeno e glicoproteínas 
- Podócitos 
 - Pedicelos 
 - Fenda de filtração (200 a 600Å) 
 
Túbulos Renais 
 
 
 
1- Corpúsculo renal 
2.3.- Túbulo proximal (parte convoluta e parte reta) 
4.5.6.- Alça de Henle (ramos descendente delgado, 
ascendente delgado e ascendente espesso) 
7 - Mácula densa 
8.9.- Túbulo convoluto distal 
 
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10,11- Túbulo coletor (cortical e medular) 
 
Epitélio Tubular 
 
 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REVISÃO DE FISIOLOGIA RENAL 
 
Funções do Rim 
 
1- Homeostase 
2- Excreção de escorias metabólicas 
3- Eliminação de toxinas (drogas) 
4- Regulação endócrina da pressão arterial 
5- Controle da massa eritrocitária (eritropoetina) 
6- Controle do metabolismo ósseo (1,25 
diidroxicolecalciferol) 
7- Metabolismo de hormônios (insulina, glucagon, PTH, 
calcitonima, etc...) 
 
1- Excretar escorias metabólicas, restos do metabolismo 
lipídico, proteico e glicídico 
2- Manutenção da homeostase (manutenção do meio em que 
a célula vive; essas células necessitam de osmolaridade 
estável, ph estável, equilíbrio eletrolítico = homeostase) 
3- Eliminação de toxinas (medicamentos, drogas e até 
mesmo alimentos) 
→ Um alimento que o rim é responsável por eliminar 
toxinas é a carambola. Paciente renal crônico não pode 
consumir carambola, pois a mesma possui uma toxina 
neurológica que é eliminada pelo rim; se o paciente não 
tem o rim funcional, ao ingerir carambola, a toxina 
acumula, entra em coma e leva ao óbito. 
4- Regulação endócrina da pressão arterial 
5- Controle da massa eritrocitária (produção da 
eritropoietina) 
6- Controle do metabolismo ósseo (1,25 
diidroxicolecalciferol) – ativação da vitamina D 
7- Metabolismo de hormônios (insulina, glucagon, PTH, 
calcitonina, etc.) 
 
- O doente renal, quando perde a função do rim perde todas 
as funções. É comum pensarmos na função de excreção de 
escorias metabólicas, mas as outras funções como o 
controle pressórico, ativação de vitamina D, produção de 
eritropoietina também são perdidos. Ao coloca-lo em diálise, 
resolve-se apenas a homeostase, a excreção de escorias 
metabólicas e eliminação de toxinas. 
 
 
 
 
Fluxo Sanguíneo Renal 
 
- Fluxo sanguíneo renal – 20 a 25% do débito cardíaco 
(1200ml/min) -> fluxo plasmático 600ml/min 
- Fluxo sanguíneo cortical (75%) > medular (25%) 
- Filtração glomerular 20% do fluxo plasmático (120ml/min) 
-> 180l/dia 
- Como um órgão filtrante, ele recebe boa parte do debito 
sanguíneo. Ao falar de filtração glomerular, o que importa é 
o volume plasmático, pois as células não sofrem filtração 
glomerular (hemácias, leucócitos não são filtrados). 
 
Diferença entre o Plasma e o Soro: 
- Plasma: para obter plasma devemos anticoagular o 
sangue, retirar as células e obteremos o plasma. 
Aproximadamente metade do sangue é plasma. 
- Soro: não temos os fatores de coagulação; no soro 
deixamos o sangue coagular, os fatores são consumidos e o 
que sobra é o soro. A diferença básica está na presença dos 
fatores de coagulação, que no soro não temos e no plasma 
temos. 
 
- Entram aproximadamente 600ml/min de plasma pela 
arteríola aferente; ao passar pelos capilares cerca de 20% 
desse volume extravasa para o espaço de Bowman 
(120ml/min) – esse volume de plasma sofreu filtração; o que 
não foi extravasado sai pela arteríola eferente. 
- A quantidade de plasma que extravasou passa a ser 
chamado de ultrafiltrado do plasma, pois não contém mais 
as unidades proteicas (imunoglobulinas, albumina, proteínas 
de coagulação). O ultrafiltrado entrará pelos túbulos, 
120ml/mim irá nos dar aproximadamente 180l/dia (os 
glomérulos produzem um ultrafiltrado equivalente a 
aproximadamente 3 vezes o nosso peso), sendo que a maior 
parte será reabsorvida e uma mínima quantidade será 
eliminada na urina. 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Determinantes da Filtração Glomerular 
 
 
- Pressão hidrostática 
- Pressãooncótica 
- Coeficiente de filtração – característica da membrana da 
filtração 
- Superfície 
- Permeabilidade 
 
Superfície: é contada de acordo com a quantidade de 
glomérulos funcionantes (quanto maior o numero de 
glomérulos, maior é a superfície). 
Permeabilidade: o principal fator associado a ela é a 
porosidade (o tamanho que o paro apresenta), dessa forma, 
eletrólitos, creatinina, passam sem problemas, mas as 
imunoglobulinas não conseguem passar. A albumina 
apresenta o tamanho exato para passar no poro, mas ela 
não passa devido a carga elétrica. 
 
- Dentro do capilar a pressão hidrostática é maior do que 
no espaço de Bowman, dessa forma empurra o liquido para 
fora. 
- A pressão oncótica é determinada pelas proteínas, sendo 
que a maior concentração das proteínas está dentro dos 
capilares; dessa forma, a pressão oncótica puxa liquido para 
dentro do capilar – vai contra a pressão hidrostática. 
- A pressão hidrostática empurra liquido para fora e a 
quantidade de proteínas dentro do capilar é maior, fazendo 
com que a pressão oncótica puxe liquido para dentro. 
- A filtração não para, em humanos filtramos de ponta a 
ponta do capilar glomerular. 
- O processo de filtração glomerular é muito grande e sai 
líquido do capilar para o espaço, a concentração de 
proteínas dentro do capilar aumenta e assim aumenta a 
pressão oncótica. Portanto, a pressão oncótica vai 
crescendo dentro da luz capilar a medida que vai ocorrendo 
reabsorção. 
- Quanto mais superfície filtrante nós temos, mais nós 
filtramos. Um indivíduo que desenvolve doença renal e 
começa a perder glomérulo, ele vai perdendo superfície de 
filtração. A nossa superfície de filtração equivale a soma de 
todas as superfícies glomerulares. 
Se a filtração cai pela metade, não significa que todos os 
glomérulos estão trabalhando pela metade, mas sim que 
houve perda de metade dos glomérulos. Ex. se perder 
metade dos glomérulos, ele passa a filtrar apenas 60ml de 
plasma. 
 
Permeabilidade Seletiva Glomerular 
 
 
- Tamanho 
- Carga elétrica 
 - Albumina 36Å (CF < 1%) 
- Forma 
- Flexibilidade 
 
- O capilar glomerular funciona como se tivesse uma 
porosidade, eletrólitos passam facilmente (átomos são 
muito pequenos); é como se funcionalmente houvessem 
poros e átomos/moléculas pequenas passam. A 
imunoglobulina não passa, pois é uma molécula muito 
grande. 
- O mais importante é o tamanho e a carga elétrica 
- Albumina é praticamente “justa” ao tamanho da 
porosidade funcional do capilar, mas deveria passar. Ela não 
passa, devido a carga elétrica - a albumina tem carga 
negativa e a superfície da membrana de filtração também é 
negativa, reprimindo. Se não houvesse a questão de carga, 
ela seria filtrada muito mais do que ela já é. Existem algumas 
doenças que fazem perder a superfície de carga da 
membrana de filtração, levando então a albuminúria. 
 
 
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Autorregulação 
 
Fluxo sanguíneo constante entre 80 a 180mmHg (limite 
estimado) 
- Processo intrínseco (desnervado) 
- Teoria miogênica e/ou “feedback” túbulo-glomerular 
 
- O determinante da pressão hidrostática em nossos 
capilares é proveniente de uma força, que é o debito 
cardíaco. O coração bombeia sangue, gera uma pressão 
sistêmica que vai sendo transmitida para cada nível até 
chegar nos capilares. Portanto, a pressão hidrostática no 
capilar é regulada pela pressão arterial sistêmica. 
- Ao induzir hipertensão através de soro fisiológico, as 
arteríolas aferentes fazem vasoconstricção para manter a 
pressão capilar estável, senão qualquer auemnto de PA 
causaria extravasamento. O mesmo acontece quando faz 
hipotensão, realizando vasodilatação para manter. Existe 
um limite, em um determinado ponto as variações de 
pressão começam a lesar o glomérulo. 
- Portanto, ao aumentar a pressão arterial, a arteríola 
aferente faz vasoconstricção com intuito de manter a 
pressão hidrostática. O sistema que relaxa com aumento da 
pressão é o sistema venoso, para aumentar a capacidade, 
parta tentar diminuir a pressão do indivíduo, mas não o 
sistema arterial. Essa vasoconstricção feita pelas 
arteríolas tem como função não transmitir a hipertensão 
aos capilares renais, cerebrais, pulmonares, cardíacos. 
- Processo intrínseco das arteríolas. Essa resposta é 
bloqueada por bloqueadores de canal de cálcio. 
Existem vários mediadores envolvidos na autorregulação, 
inclusive mediadores intrínsecos. Uma arteríola contrai ao 
aumento da pressão, e ainda há os mecanismos hormonais 
de renina e angiotensina. A teoria miogênica é por influencia 
hormonal em cima da musculatura do vaso. 
 
Redução da resistência: vasodilatação. 
Aumento da resistência: vasoconstricção. 
- Portanto, ao reduzir a resistência na arteríola aferente, 
faremos vasodilatação da mesma, o que levará ao aumento 
do fluxo sanguíneo renal e aumento da taxa de filtração 
glomerular. Ao aumentar a resistência na arteríola 
aferente, fazendo vasoconstricção, o fluxo sanguíneo renal 
diminui, consequentemente a taxa de filtração glomerular 
reduz. 
- Se realizar vasodilatação da arteríola eferente, ocorre 
aumento do fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração 
glomerular irá cair, porque há duas saídas: uma da arteríola 
eferente e uma saída pelos túbulos, saindo mais fluido por 
um dos lados do que pelo outro, sendo mais fácil o sangue 
sair sem ser filtrado pela arteríola eferente dilatada. 
Vasoconstricção eferente aumenta a taxa de filtração 
glomerular, mas diminui o fluxo sanguíneo renal, pois o 
sangue não consegue sair pela arteríola eferente. 
 
IECA: vasodilatação da arteríola eferente. Aumenta o fluxo 
sanguíneo renal e diminui a taxa de filtração glomerular, por 
esse motivo ele é usado em pacientes renais crônicos. Isso 
não é perceptível em um indivíduo com função renal normal, 
porque existe uma serie de sistemas vasodilatadores e 
vasoconstrictores, portanto irão equilibrar ao administrar 
IECA. Aceita-se uma piora da creatinina em até 25% após 
iniciar o IECA; quando ocorre piora intensa da creatinina 
devemos buscar outras causas como estenosa de artéria 
renal. 
 
Função Tubular 
 
- Reabsorção 
 - Ultrafiltrado 180L → Urina 2L (1,2%) 
- Secreção 
 - Drogas 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Transporte Tubular 
 
 
- Epitélio Polarizado 
- Via 
 - Transcelular 
 - Paracelular 
- Mecanismos 
 - Ativos 
 - Passivos 
 
Túbulo Proximal 
 
 
 
- Reabsorção 65% do UF 
- Porção S1, S2 e S3 
- Transporte isosmótico 
- Reabsorção trascelular de sódio ativa 
- Reabsorção de glicose, fosfato, aminoac. e ac. orgânicos. 
- Secreção de H+ e reabsorção de HCO3 
- Difusão de cloreto 
 
Alça de Henle 
 
 
 
- Reabsorção 25% do UF 
- Ramo fino descendente 
 - Permeável a água 
 - Impermeável à solutos 
- Ramo fino ascendente 
 - Permeável à Cl- e Na+ 
 - Impermeável a água 
- Ramo ascendente espesso 
 - Cotranspote Na+– K+- 2Cl- 
 - Gradiente elétrico favorece a reabsorção de cátions 
 - Reabsorção de HCO3 
 
Túbulo Contornado Distal 
 
 
- Reabsorção 5% do UF 
- Impermeável à água 
- Cotransporte Na+- Clinibido pelos tiazídicos 
- Regulação da excreção de cálcio pelo PTH e 
 
11 
 
vitamina D 
- Feedback túbulo-glomerular 
Túbulo Coletor 
 
 
 
- Célula Principal 
- Canais de Na+ sensíveis a amilorida e triantereno 
- Aldosterona aumenta a síntese de canais de Na+ 
(espironolactona) 
- Canais de água regulados pelo ADH 
 
 
 
- Células intercaladas α e β 
- H+-ATPase 
- H+-K+-ATPase 
- Acidificação 
 - Tampão fosfato 
 - Tampão amônia 
 - Fatores (aldosteron 
 
 
Mecanismo de Concentração Urinária 
 
 
 
 
Sistema Renina-Angiotensina 
 
 
 
 
 
- Secreção de Renina 
 - Depleção de volume (real ou funcional) 
 - Restrição de NaCl 
 - Estimulo adrenérgico, prostaglandinas e adenosina 
- Efeitos 
 - Vasoconstrição 
 - ↓ fluxo sanguineo renal e a filtração glomerular 
 - Antinatriurético direto e via aldosterona- Hipertensão arterial secundária e essencial 
 
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- Nefropatia diabética (HAS hiporeninémica) 
Sistema Calicreína-Cinina 
 
 
 
- A calicreína é secretada por células do túbulo renal 
- Efeito vasodilatador local com aumento do fluxo sanguineo 
renal 
- Efeito diurético e natriurético 
- Cirrose Hepática causa diminuição da calicreína 
- HAS essencial a atividade do sistema calicreína está 
reduzida 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
DIAGNÓSTICA EM NEFROLOGIA 
 
Marcador de Disfunção Renal 
 
- Creatinina sérica 
 - RN: 0,6 – 1,3 mg/dl 
 - Lactente de 1 a 6 meses: 0,4 – 0,9 mg/dl 
 - Criança 1 a 18 anos: 0,4 – 0,9 mg/dl 
 - Adulto: 0,6 – 1,3 mg/dl 
- Uréia sérica: 10 – 50 mg/dl 
- Cistatina C: 0,6 – 12 mg/l 
 
Medida da Filtração Glomerular 
 
- Urina 24h 
 - Clearance de creatinina = Cr (u) x V (u) / Cr (p) x 1440 
- Cintigrafia 
 - Radioisótopo (Cr – EDTA, Tc-DTPA ou MAG-3) 
- Depuração – injeta substancias e mede depuração pela 
urina 
- Inulina (padrão ouro, mas muito tóxico – usado apenas 
em pesquisas), Iohexol, Iothalamato 
- Fórmulas de estimativas 
 - Creatinina ou cistatina C 
 
- A melhor forma é codificar a função renal. Caiu a filtração 
glomerular, perdeu a função renal. 
- Avaliação da função renal é feita por meio da filtração 
glomerular, e na prática clínica avaliamos o Clearence de 
Creatinina pelo exame de urina 24horas, e também o sangue 
para avaliar a creatinina sérica. O valor normal da filtração 
glomerular é de 120ml/min que equivale a 180l/dia. O 
Clearence normal é de 120ml/min, pois este equivale ao 
valor normal da filtração glomerular. A coleta de urina 24 
horas está em desuso, pois a coleta não é feita 
adequadamente. Devido a dificuldade na coleta deste exame, 
há as estimativas que são feita por formulas, estas não 
medem a filtração glomerular; por meio de alguns dados 
como a idade e peso, outras utilizam ureia na formula, e da 
uma previsão de quanto deve ser o Clearence daquele 
individuo. 
 
 
 
 
Fórmulas de Estimativas 
 
COCKCROFT E GAULT 
TFG (ml/min/) = [(140-idade) x peso] / Scr x 72] x 0,85 
se mulher 
 
MDRD Study ** 
RFG (mL/min/1.73 m2) = 186 X (Scr)-1,154 X (Idade)-
0,203 X (0,742 se mulher) X (1,210 se negro) 
 
CKD-EPI *** 
GFR = 141 X min(Scr/κ,1)α X max(Scr/κ,1)-1.209 X 
0.993Age X 1.018 [se mulher] X 1.159 [se negro] 
 
- São utilizadas três formulas na prática clínica. A formula 
de Crockcroft-Gault é muito utilizada e é a única que dá pra 
ser feita a mão. 
- Se for mulher multiplicamos a Cr plasmáticas por 0,85 
- Existem duas outras formulas estimativas que só podem 
ser calculadas por computador. 
 
- Outra grande variável da creatinina é a quantidade de 
massa muscular, pois esta é um resíduo da massa 
muscular, quanto maior a massa, maior é o valor da 
creatinina. Indivíduos com baixa massa ou mulheres tem 
valores de creatinina baixos. Essas variáveis geram 
problema, pois valores como 1,3 significam um valor normal 
para um homem de 95Kg que pratica musculação, mas 1,3 
para mulher de 50Kg pode significar perda de metade da 
função renal. 
 
Teste da Funão Glomerular 
 
FÓRMULA DE SCHWARTZ (Pediatria) 
ClCr estimado = k x altura (cm) / Cr P 
 
- PT até 1 ano: 0,33 
- AT até 1 ano: 0,45 
- Crianças: 0,55 
- Adolescente F: 0,55 
- Adolescente M: 0,70 
 
EAS 
 
- 1ª micção pela manhã, frascos limpos e secos, higiene 
prévia, jato médio. 
 
 
14 
 
Elementos anormais (EA), 
- Densidade – 1,005 a 1,035 
- Ph – 5,5 a 7,0 
- Glicose 
- Proteínas 
- Hemoglobina 
- Nitrito 
- Urobilinogênio 
- Corpos cetônicos 
 
Sedimentos 
- Hemácias – até 5/campo 
- Leucócitos – até 5/campo 
- Bactérias 
- Cilindro hemático 
- Cilindro leucocitário 
- Cristais de oxalato de cálcio 
 
- Exame físico da nefrologia 
- Deve ser desprezado o primeiro jato pois ele contem 
resíduos e células que aculumaram na uretra. 
Não necessita de ser coletado em frascos estéreis, podendo 
ser apenas um frasco limpo. 
- Elementos anormais (EA), que na verdade existem na nossa 
urina, mas não na quantidade que detectamos nesse exame 
– no EAS, 
- Normalmente temos a excreção de todos esses elementos, 
mas em níveis muito baixo que não são detectados pelo EAS. 
Existem então, maneiras de dosar a proteína na urina de 24 
horas, e não necessariamente no EAS. Na urina de 24 horas 
podemos encontrar proteína até 150mg, a microalbuminuria 
normal é de até 30mg. 
 - Até 30mg /24h – normal 
 - 30 - 150mg/24h – microalbuminuria 
 - 150mg – 3g/24h – proteinuria sub-nefrótica 
 - > 3g/24h – proteinúria nefrótica 
- Na urina é considerado normal encontrar até 5 hemácias 
e leucócitos por campo. Não há consenso sobre esses 
valores. Há locais que colocam valores como, até 2 
hemácias por campo, este aumento da sensibilidade deve-
se à detecção precoce do câncer de bexiga; este torna-se 
um exame pouco específico, mas muito sensível. 
 
- Cilindros ocorrem nos pacientes muito proteinúricos, e 
fica como um gel no tubo formando os cilindros. Temos, por 
exemplo, os cilindros hemáticos leucócitos. Também podem 
ser encontrados cristais na urina, mas estes tem pouco 
significado clínico. 
 
Urinocultura 
 
- Higiene local (água e sabão) – frasco estéril x saco coletor 
em criança pequena x punção suprapúbica. 
 
Resultados 
- < 10.000 colônias – contaminação 
- > 100.000 colônias – infecção 
- Intermediário – repetir o exame 
 
- Se for por punção suprapúbica qualquer crescimento de 
bactéria é considerado infecção. 
- Para urinocultura é necessária orientação em relação à 
higiene local e a coleta deve ser feita em frasco estéril. 
- Na urinocultura outras formas de coleta são indicadas as 
crianças que utilizam saco coletor, neste caso a criança 
deve ser levada ao laboratório para a coleta, se este for 
colocado e não houver micção em 30 minutos, o saco 
coletor deve ser trocado. 
- Já punção suprapúbica é muito rara de ser utilizada, no 
entanto se for realizada a punção o valor de crescimento 
bacteriano para ser considerado infecção é o crescimento 
de qualquer quantidade de bactéria, visto que este é 
considerado um método de coleta estéril. Para outros 
métodos de coleta de urina normal, considera-se como 
infecção valores acima de 100.000 colônias. 
 
Urina 24 horas 
 
- Desprezar a primeira micção da manhã e anotar o horário 
(micção 0). 
- Colher todas as micções seguintes, sem desprezar 
nenhum volume, guardar em frasco limpo e seco. 
- Terminar a coleta no dia seguinte ao início do exame, em 
horário próximo ao início – micção 0. 
- Levar ao laboratório para os testes solicitados. 
Resultado urina 24 horas 
- Proteína < 150 mg (relação Ptn/Cr < 0,2 mg/mg) 
- Cálcio < 4 mg/kg (relação Ca/Cr < 0,21 mg/mg) 
- Ácido úrico < 15 mg/kg 
- Cistina < 75 mg (relação Cistina/Cr < 4,5 mg/g) 
- Oxalato < 50 mg/1,73 m² 
- Citrato > 300 mg/g creatinina em meninos ou 125 mg/g 
creatinina em meninas 
 
15 
 
- Magnésio < 0,12 mg/mg creatinina 
- Microalbuminúria < 30 mg/dia ou 20 µg/min 
- Investigamos litíase e acidose quando solicitamos a urina 
de 24 horas. 
 
- Todo volume deve ser armazenado em frasco limpo, não 
recomendado o uso de garrafa pet, o material pode ficar na 
geladeira. 
- É normal a proteinúria até 150mg. A urina de 24h está em 
desuso tanto para fazer o Clearance de Creatinina quanto 
para proteinúria. Pode-se fazer a proteinúria coletando a 
urina matinal, assim como também fazer o Clearence de 
creatinina, a partir dai faz um divisão da proteína pela 
creatinina, é considerado normal até 200mg de proteinúria 
por grama de creatinina. 
- Para os pacientes que tem litíase de repetição, dosa-se 
cálcio, ácido úrico, cistina, oxalato, citrato, magnésio, para 
investigar as causas de formaçãode cálculo. A 
microalbuminúria normal é de até 30mg/dia. 
 
Relação proteína/creatinina em amostra 
 
- Relação Ptn/Cr 
< 0,2mg/mg OU 200mg/g - normal 
- Relação albuminúria/Cr 
< 30 mg/g ou 0,03mg/mg 
 
- Realiza coleta igual ao EAS e dosa naquela amostra a 
albumina e a creatinina. 
- Microalbuminúria – 30 a 300 mg/g 
- Atividade física, whey protein, muita carne, inflamações 
levam a albuminúria. Portanto, a albumina tem bastante 
influencia. 
 
USG renal 
 
Avaliar 
- Insuficiência Renal 
 - Cronicidade (atrofia) 
- Obstrução 
 - Hidronefrose 
- Litíase 
- Má formação 
- Cistos 
 
- Rim normal (parênquima) é mais preto que o fígado. 
Quando fica igual ao fígado, significa que a ecogenicidade 
está aumentada. 
- É bastante utilizado, qualquer problema renal, alterações 
no EAS, aumento de creatinina, dor ou qualquer outra 
alteração, é necessário fazer USG. Assim como insuficiência 
renal crônica, aguda, litíase, infecções urinárias, 
glomerulonefrites. 
- Na USG a córtex é menos ecogênica mostrando-se mais 
escuro, e a medula é mais ecogênica, mostrando-se mais 
clara. Os cálculos renais ficam brancos no USG, e em baixo 
tem uma faixa preta que é a sombra acústica. O USG mostra 
as obstruções das vias por cálculos, dilarações congênitas 
de vias urinarias, doenças císticas. 
- O USG renal com doppler também é utilizados, 
principalmente para avaliação de artérias renais, para 
obstrução de artérias. Até o doppler do parênquima renal é 
feito, que são das artérias do parênquima renal, estas são 
utilizadas em transplantes para avaliar a rejeição. Dopplers 
ureteral é mais recente, alguns profissionais conseguem 
fazer, colaca-se o aparelho no abdome e observa-se o jato 
da urina passando pelo ureter. Desta forma, se o paciente 
tem um calculo no ureter e não tem o jato desse lado, 
significa que aquele ureter está obstruído e a urina não está 
passando. 
 
Doopler Vascular 
 
- Avaliar Estenose de Artéria Renal 
 - Hipertensão Renovascular 
- Avaliar Rejeição 
 - Tx Renal 
 
Urografia excretora – em desuso, substituída pela TC 
 
Avaliar 
- Obstrução 
- Litíase 
- Má formação 
 
Tomografia Computadorizada 
 
Avaliar 
- Insuficiência Renal 
- Cronicidade (atrofia) 
- Obstrução 
- Hidronefrose 
 
16 
 
- Litíase 
- Má formação 
- Cistos 
- Pielonefrite 
 
Cintilografia Renal com DMSA 
 
- Cintigrafia estática 
- Avaliar cicatriz 
 - Nefropatia de Refluxo 
 - Pielonefrite 
 
- Serve para avaliar a estrutura do parênquima para saber 
se o rim tem a estrutura de parênquima renal. É muito 
utilizada na pediatria para avaliar nefropatia de refluxo. As 
cicatrizes renais geralmente são vistas nos polos, tanto 
quanto é de refluxo ou pielonefrite, e por isso não 
conseguimos ver os polos. 
 
Cintigrafia renal com DTPA 
 
- Cintigrafia dinâmica 
- Avaliar fluxo sanguíneo 
- Avaliar filtração renal 
- Avaliar fluxo urinário 
- Teste captopril 
 - Hipertensão renovascular 
- Teste furosemida 
 - Obstrução urinária 
 
- Quantifica a função renal, dá para fazer o Clearence por 
essa cintigrafia. Quando faz-se o Clearence, esse obtido de 
ambos os rins. Existem vários testes que são realizados na 
cintigrafia para avaliação, obstrução, estenose de artéria 
renal. O rim com a função diminuída apresenta retardo na 
eliminação do contraste, e isto significa que há obstrução. 
 
Arteriografia Renal 
 
- Estenose da artéria renal 
- Rim ectópico 
 
- O rim em ferradura ocorre quando o individuo nasce com 
os dois polos inferiores “colados”. A arteriografia é utilizada 
para avaliar alterações da artéria renal. Urografia 
excretora faz-se injetando contraste na veia, depois faz raio 
X para ver o rim captando o contraste e depois sendo 
eliminado. 
- Esse exame esta em desuso e está sendo substituído por 
um exame que tem melhor acuidade, menos complicações 
que é a TC contrastada. 
 
Uretrocistografia Miccional 
 
- Avaliar refluxo vésico-ureteral 
- Ureterocele 
- Bexiga neurogênica 
 
Biópsia Renal 
 
- Aberta ou percutânea 
- Avaliar Glomerulonefrites 
 
A clínica do paciente (história e exame físico) é soberana 
na decisão médica, e o exame laboratorial é apenas 
complementar”. 
 
ANOTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
GLOMERULOPATIAS 
 
- Síndrome Nefrítica e Síndrome Nefrótica 
 
- As glomerulopatias são doenças que acometem o sistema 
glomerular, mas são muito distintas entre si. 
- Glomerulonefrite, apesar do nome sugerir inflamação, nem 
sempre haverá inflamação. É um termo genérico utilizado 
para se referir às doenças do glomérulo. 
- Glomerulonefrite abrange todo o contexto das 
glomerulopatias, a grande maioria delas é inflamatória. 
- A apresentação clinica dela é dividida em síndromes, 
existem duas grandes síndromes: nefrótica e nefrítica. 
 
Síndrome Nefrítica 
 
- Nessa apresentação, o paciente classicamente 
desenvolverá os seguintes sinais e sintomas 
 
Hematúria 
- Cilindros hemáticos 
- Hemácias dismórficas: 
 
Proteinúria < 3g/dia ou 50mg/Kg/dia: 
- Cilindros 
- Aumento dos poros (proteinúria não seletiva) 
 
Hipertensão 
- Retenção de sódio e água 
 
Redução da filtração glomerular 
- Esclerose glomerular 
- Obstrução tubular ou necrose tubular 
 
Edema 
- Retenção de sódio e água 
 
Hemácias dismórficas: é o sinal mais importante para 
caracterizar essa síndrome. Identificamos que o paciente 
tem hematúria por: ou pelo EAS quando a hematúria é 
microscópica, e macroscopicamente quando há alteração 
da cor. 
Cilindros hemáticos: toda vez que aparecem cilindros 
hemáticos, a hematúria é glomerular, porque não há outra 
maneira de eles se formarem se não com hemácias 
provenientes do glomérulo e caindo na luz tubular (as 
hemácias não retornam do ureter e bexiga para os rins e 
túbulos). O problema é que esses cilindros são estruturas 
frágeis e que se dissolvem na urina muito rapidamente, 
devendo esta ser examinada após a coleta para que possam 
ser pesquisados (o que não acontece na maioria dos 
laboratórios, onde a urina é entregue pela manhã, mas são 
estudadas a tarde). Outro problema é que a sua pesquisa 
depende de um bom técnico. 
Proteinúria: caracteristicamente a síndrome nefrítica tem 
proteinúria menor que 3g (> que 3g é síndrome nefrótica) 
 
- Habitualmente, as doenças que envolvem síndrome 
nefrítica são doenças inflamatórias (doenças com complexo 
Ag-Ac). Há um processo inflamatório no glomérulo, 
normalmente na região mesangial e esse processo 
inflamatório no glomérulo irá alterar a permeabilidade de 
filtração. 
- A membrana de filtração do glomérulo tem uma 
permeabilidade, quando há um processo inflamatório essa 
permeabilidade altera e o que não passava começa a 
passar, por exemplo o paciente começa a ter proteinúria. 
Quando há lesão estrutural, começa a perda de hemácias, 
de leucócitos, então começa a passar na membrana de 
filtração hemácias e leucócitos. 
- Ocorre perda da superfície filtrante, ocorrendo redução 
da taxa de filtração glomerular. Ocorre retenção de sal e 
agua. 
- Paciente com exame de EAS no consultório com hematúria 
(20 a 25 hemácias/campo) = nem sempre é síndrome 
nefrítica, pois cistite e litíase também levam a hematúria. A 
maior parte dos pacientes com hematúria não tem síndrome 
nefrítica, não terão doença glomerular; na maioria dos 
casos são doenças de vias urinárias - cistite, litíase renal. 
- Como diferenciar doença de vias urinárias das doenças 
glomerulares através da hematúria? Através de um exame 
de pesquisa das hemácias dismórficas. Na hematúria 
glomerular, a hemácia que está dentro do capilar deve 
atravessar endotélio, membrana basal e epitélio, caindo no 
espaço urinário. Ao atravessar, a hemácia se deforma, 
portanto, na doença glomerular as hemácias estarão com a 
forma alterada. Se as hemácias não estiverem dismórficas, 
sabemos dizer que é hematúria das vias urinárias, ou seja, 
na hematúria extra-glomerular,como proveniente de um 
cálculo, não sofre esse grau de deformidade. Normalmente 
esse exame é realizado no laboratório (coleta da urina), 
porque se a coleta for feita e a urina com hematúria ficar 
muito tempo parada, a urina é acida, fica hiperosmolar e as 
 
18 
 
hemácias vão se deformando. Esse exame é realizado 
quando o paciente possui apenas hematúria isolada. 
- Hematúria glomerular não dá coágulo. Se houver coagulo, 
é extra-glomerular. 
 
Síndrome Nefrótica 
 
Proteinúria > 3,5g/dia: 
- Proteinúria seletiva (SNLM) → albumina e transferrina 
- Aumento no tamanho e no número de poros 
 
Hipoalbuminemia 
 
Edema 
- Retenção de sódio 
 
Hiperlipidemia 
- Inversamente a albumina (estímulo a síntese hepática) 
- Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
 
Lipidúria, Hipercoagulabilidade (↓ antititrombina III), 
insuficiência renal e infecções (↓ IgG) 
 
- Proteiúria é a principal característica. Muitas vezes os 
pacientes apresentam essa proteinúria, mas sem o resto 
das manifestações, ao que chamamos proteinúria nefrótica. 
- Hipoalbuminemia: como estamos perdendo proteína, e 
como a albumina é a principal proteína do plasma, perdemos 
mais do que o fígado é capaz de sintetizar, e a albumina seria 
diminui. A pressão oncótica diminui, e isso gera edema, que 
se soma a retenção de sódio para gerar um edema que é 
muito mais intenso que na síndrome nefrítica. 
- O principal marcador é a proteinúria, proteína maciça e 
grande. O indivíduo perde mais proteína do que é capaz de 
produzir, dessa forma a albumina no sangue começa a cair 
(hipoalbuminemia). A redução da albumina determina 
pressão oncótica, tônus vascular, ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, isso levando ao edema. O 
edema na síndrome nefrótica tem dois processos 
fisiopatológicos: pressão oncótica + ativação do SRAA e 
reabsorção intra-renal de sódio (esta, semelhante a 
síndrome nefrítica). 
- O paciente nefrótica faz dislipidemia importante (>300 de 
colesterol), porque a hipoalbuminemia é um estimulo para 
síntese hepática de albumina, só que esse estimulo não é 
totalmente especifico, portanto, o fígado passa a aumentar 
a produção de várias outras proteínas, inclusive as 
lipoproteínas – proteínas carregadores de lipídios. 
- Existem outras consequências da síndrome nefrótica, que 
são vistas nos pacientes nefróticos de longa evolução – 
hipercoagubilidade, eventos trombóticos (trombose venosa 
de membros inferiores e trombose de veia cava), isso 
acontece porque perde uma substancia muito importante na 
urina que é chamada de antitrombina III, que é anti-
trombótica. 
- A insuficiência renal no nefrótico é associada a um estado 
de hipovolemia relativa devido ao edema, e quando damos 
diuréticos, o quadro de hipovolemia piora. 
- Paciente nefrótico tem alto risco de desenvolver 
infecções, principalmente bactérias capsulares, 
pneumococo. Isso acontece porque há perda de 
imunoglobulina na urina. Tem tendência a desenvolver 
anemia, porque perde transferrina na urina, tem tendência 
a raquitismo, pois perde proteína carregadora de vitamina 
D, mas esses casos acorrem nos pacientes crônicos. 
- Pacientes que desenvolvem síndrome nefrótica por 2 a 3 
meses não sofrerá todas as consequências, entretanto 
aquele paciente que desenvolve síndrome nefrótica por 
anos tem risco de todas as complicações: trombose, 
anemia, deficiência de vitamina D, infecções. 
 
Outras Síndromes 
 
Rapidamente Progressiva 
- Rápida perda da função renal (oligúria) 
- Proteinúria leve 
 
Glomerulonefrite Crônica 
- Insuficiencia renal terminal (rins de volume reduzidos) 
- Sedimento urinário anormal (proteinúria <3g/dia) 
 
Hematúria e/ou proteinúria assintomática 
- Função renal normal e proteinúria não nefrótica 
- Hipertensão ausente 
- Hematúria macroscópica ou microscopica e recorrente ou 
persistente 
 
- Em pediatria, temos uma doença principal causando 95% 
das síndromes nefríticas e uma doença causando 95% das 
síndromes nefróticas, sendo, portanto, o diagnóstico 
sindrômico. Dessa forma, já começamos a tratar 
empiricamente, não há necessidade de biopsiar. Em adultos 
existem pelo menos mais 3 outras formas de apresentação 
 
19 
 
sindrômica. Além disso, temos arias outras doenças as 
provocando. Também a mesma doença pode, em alguns 
pacientes, desencadear síndrome nefrítica, e em outros, 
síndrome nefrótica. Portanto, com frequência vamos 
precisar de biopsia renal, porque é muito difícil fazer o 
diagnóstico apenas com manifestações clinicas. 
 
Rapidamente progressiva 
- Ocorre em semanas ou alguns meses 
- Rápida perda da função renal (oligúria) - Principal 
marcador – habitualmente em até 3 meses, perde a função 
e inicia a diálise. 
- Não dá tempo de ficar nefrótica, fazer edema ou 
determinar outras manifestações sistêmicas. 
- O paciente tem uma rápida perda da função renal. A 
principal manifestação é a perda da função renal, que 
ocorre rapidamente de 1 a 3 meses. Portanto, as outras 
manifestações típicas, como proteinúria, hematúria, não 
são muito evidentes. Então quando a manifestação mais 
frequente é hematúria pensamos em síndrome nefrítica, 
quando a mais frequente é proteinúria pensamos em 
síndrome nefrótica, e quando a manifestação mais evidente 
é a perda da função renal temos uma SRP. Esse é diferente 
do paciente que descobre a sua perda de função renal em 
determinado momento, mas que já vinha acontecendo há 
muito tempo. 
 
Glomerulonefrite Crônica 
- Insuficiência renal terminal (rins de volume reduzidos) 
- Insuficiência renal avançada, ureia e creatinina bem 
elevadas, complicações das doenças renal. 
- Não tem história de hipertensão, diabetes e nem doença 
que justifique. 
- Ele teve glomerulonefrite, mas não sabemos qual delas e 
nem tem como descobrir o agente etiológico. 
- Sedimento urinário anormal (proteinúria < 3g/dia) 
- O paciente já apresenta o rim atrofiado, então não temos 
mais o que fazer se não diálise. Esse paciente não pode ser 
indicado para biópsia renal. As manifestações de 
insuficiência renal são mais evidentes que as manifestações 
de lesão glomerular. Habitualmente esse paciente teve 
alguma dessas síndromes e não descobriu, evoluindo para 
insuficiência renal. 
 
- Em alguns livros essa síndrome e a SRP estão dentro da 
síndrome nefrítica. É o paciente que apresenta alguns livros 
/ou proteinúria, mas sem outros sinais e sintomas, sem 
hipertensão, insuficiência renal, edema. Geralmente o 
paciente descobre quando faz um EAS de rotina. Alguns pode 
fazer hematúria macroscópica, mas também não 
apresentarão os outros sintomas. 
- Enquanto que em crianças, o temos sinais e sintomas de 
síndrome nefrítica/nefrótica, em adultos é muito comum 
que eles se misturem. Por exemplo, podemos ter um 
paciente com proteinúria de 4, mas ter ao mesmo tempo 
hematúria, edema, albuminúria. Podemos chamar de 
síndrome nefrítica com componente nefrótico u vice-versa, 
habitualmente o termo nefrótico é mais importante. 
 
Causas 
- Glomerulonefrite é a 3ª causa de insuficiência renal 
terminal em países desenvolvidos, assim como no Brasil. Só 
perde para diabetes e hipertensão, como causa de 
insuficiência renal. 
 
Etiologia – Sínd. Nefrítica 
 
(Nefrítica + Hematúria e/ou proteinúria assintomática + 
GNRP) 
 
Primária: ocorrem por lesão primária nos rins 
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
- Nefropatia por IgA 
- Síndrome de Goodpasture 
- Glomerulonefrite crescêntica 
 
Secundárias: uma outra doença que está causando a lesão 
glomerular, sobretudo as imunológicas. Vamos tratar 
principalmente a doença de base. 
- Doenças imunológicas: Lupus e vasculites 
- Doenças infecciosas: endocardite bacteriana 
 
Etiologia – Sínd. Nefrótica 
 
Primária 
- Glomerulopatia de lesão mínima 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal 
- Glomerulonefrite membranosa 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa 
 
Secundária 
- Doenças Imunológicas: Lupus, vasculites, diabetes e 
amiloidose20 
 
- Doenças Infecciosas: endocardite bacteriana. hepatite B e 
C, HIV, hanseníase e esquistossomose 
- Neoplasias, alérgenos, venenos e medicamentos (AINH e 
lítio) 
 
O Diagnóstico é feito em Duas Etapas: 
 
Diagnóstico sindrômico (síndrome nefrótica ou síndrome 
nefrítica): na pediatria é super fácil, criança com síndrome 
nefrótica tem uma doença, criança com síndrome nefrítica 
tem outra doença. Em adulto, síndrome nefrótica terão pelo 
menos 4 causas importantes, síndrome nefrítica tem outras 
doenças. Além do que, adulto tem mais 3 síndromes com 
manifestações clínica – rapidamente progressiva, 
glomerulonefrite crônica e hematúria e/ou proteinúria; 
além de poder ter a síndrome nefrótica e nefrítica 
simultaneamente (ex: proteinúria 5g, albumina baixa – 
nefrótica + hematúria – nefrítica). A apresentação clinica é 
muito variável, a maior parte dessas doenças tem relação 
autoimune, formação de imunocomplexos, tendo a 
apresentação clinica muito variável – uma mesma doença 
pode levar o indivíduo a síndrome nefrítica e em outro 
indivíduo a síndrome nefrótica e em outro com a mesma 
doença pode fazer uma rapidamente progressiva. 100% dos 
pacientes com doença glomerular se encaixam em uma das 
6 síndromes (nefrótica, nefrítica, ambas juntas, 
rapidamente progressiva, hematúria e/ou proteinúria 
assintomática e glomerulonefrite crônica) – se o indivíduo 
não se encaixa em uma dessas opções, ele não tem doença 
glomerular. 
 
Diagnóstico etiológico (histológico): nem sempre é 
necessária a biópsia para o resultado etiológico. 
- A formação (deposição) de imunocomplexos pode ocorrer 
em diferentes locais: na região da membrana basal, na 
região subendotelial, região mesangial, pode ocorrer na 
própria membrana basal ou pode se depositar entre a 
membrana basal e o podócito. 
 
Síndrome Nefrítica 
 
Glomerulonefrite pós-infecciosa: é a doença típica que 
caracteriza a Síndrome Nefrítica. Um pequeno percentual 
(entre 2 a 5%) pode fazer uma síndrome rapidamente 
progressiva. Um grande percentual tem uma doença 
autolimitada que é a síndrome nefrítica e um pequeno 
percentual pode fazer uma doença mais grave, que é a 
rapidamente progressiva. 
 
Síndrome Rapidamente Progressiva 
 
Síndrome de Goodpasture: é uma doença onde ocorre lesão 
renal associada a hemorragias pulmonares. 
 
Glomerulonefrite Crescêntica: quase sinônimo da síndrome 
rapidamente progressiva (SRP). Praticamente todos os 
pacientes com glomerulonefrite crescêntica são pacientes 
de síndrome rapidamente progressiva – perda rápida da 
função renal. 
 
Síndrome Hematúria e/ou Proteinúria 
 
Nefropatia por IgA: a apresentação típica da nefropatia por 
IgA é a síndrome de hematúria e/ou proteinúria 
assintomática – é um paciente com hematúria, proteinúria 
leve, não tem edema, não tem hipertensão, não da perda de 
função renal. Cerca de 10 a 15% pode fazer síndrome 
nefrítica e um percentual mínima pode evoluir com 
síndrome rapidamente progressiva. É considerada umas 
das glomerulonefrites mais prevalentes no mundo. 
 
 
- Na GNPI, praticamente todos os pacientes irão fazer 
síndrome nefrítica (95-98%). No entanto, de 2-5% desses 
pacientes fazem SRP, evoluindo rapidamente com lesão 
renal. 
- Na nefropatia por IgA, a maior parte apresentará síndrome 
de hematúria/proteinúria assintomática, não apresentando 
demais sintomas. No entanto 10-15% fazem síndrome 
nefrítica, correndo risco de evoluírem mal. Menos de 0,5% 
dos pacientes evoluem com SRP e perdem a função 
rapidamente. 
 
21 
 
- Na GN crescêntrica, corre SRP, habitualmente todas elas 
irão se apresentar dessa forma. Obviamente, podemos 
fazer diagnóstico precoce e pegar o paciente em uma fase 
onde está apresentando síndrome nefrítica, mas vamos 
tratar como GN crescêntrica. 
- Devemos guardar a principal manifestação, mas saber que 
existem formas e apresentação menos comuns. 
 
Glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa (GNDA) 
 
Estreptocócica: em criança vemos basicamente infecções 
estreptocócicas, sobretudo de pele e faringe. 
 
Não-estreptocócica: em adultos, além das infecções por 
estreptococos, temos outros agentes e outras doenças 
podendo causar a GN, geralmente infecções mais crônicas: 
- Endocardite, abscessos, shunt VP, sepses 
- Hepatite, mononucleose, sarampo 
- Pior prognóstico principalmente em adultos: na pediatria 
menos de 1% evoluem com perda de função renal e 
precisarão de dialise, e 2% ficarão com sequelas. Já em 
adultos esse número pode chegar a 15% e 10% ficarão com 
sequelas. 
- A criança faz uma infecção estreptocócica, fazendo lesão 
de pele e algumas semanas depois abre a glomerulonefrite. 
Em adulto não dá apenas a glomerulonefrite associada a 
infecção estreptocócica, normalmente quando o adulto tem 
uma GNDA se dá por outros agentes bacterianos, 
relacionado a outros tipos de infecção – principalmente 
após endocardite, abscessos, de liquido peritoneal. Pode ser 
vista em infecções virais, na mononucleose e no sarampo. 
Sempre tem bom prognóstico, mas em crianças o 
prognóstico é melhor que no adulto – na criança 
aproximadamente 90% de cura, no adulto 70%. 
- O tratamento é basicamente sintomático. 
 
NEFROPATIA POR IgA 
 
- Também chamada de Doença de Berger (não é mais 
utilizado) 
- Purpura de Henoch-Schonlein (monossintomática) 
 
Manifestações Clínicas e Laboratoriais: 
 
Sexo masculino (3:1) e idade média 30 a 35 anos (doença de 
adulto jovem) 
Hematúria macroscópica (ou microscópica) após infecção 
de vias aéreas superiores (50%) ou atividade física 
Achado no EAS de hematúria microscópica (40%): parte dos 
pacientes fazem apenas um processo microscópico que se 
mantem o tempo todo geralmente descobrindo isso no EAS 
de rotina. Muitos pacientes podem ser tratados para a 
purpura, melhorarem os sintomas, mas permanecerem com 
a lesão renal, porque a nefropatia por IgA não gera muitos 
sintomas expressivos, geralmente não curso com edema, 
HAS... e o paciente evolui silenciosamente com lesão renal 
ao longo do tempo. 
Síndrome nefrítica (10%): esse é o grande problema, porque 
esses pacientes geralmente evoluem com perda da função 
renal. 
- Proteinúria não nefrótica (proteinúria bem leve) 
↑ IgA sérica (50% dos casos): quando pegamos um paciente 
com suspeita de NPIgA sempre pedimos dosagem de IgA. Em 
metade dos pacientes ela virá elevada, o que é mais um 
dado, mas se não vier, isso não exclui a doença (50% não 
apresentam) 
- Imunoglobinúria 
- Não tem lesão renal e hipertensão 
- Exceção: 10 a 15% apresentam o quadro já com síndrome 
nefrítica – quadro mais complicado. O restante, 
normalmente tem ótimo prognóstico. 
- Laboratorialmente, a única pista que temos é a ⇑ IgA 
sérica (50% dos casos). Entretanto, IgA sérica normal não 
exclui o diagnóstico. 
 
Existem dois tipos de paciente: 50% dos pacientes têm 
hematúria macroscópica após IVAS (faringite, amigdalite), 
melhorando o quadro infeccioso a hematúria cessa; daqui a 
6 meses ele faz um quadro infeccioso de vias aéreas 
novamente tendo hematúria novamente. A outra metade dos 
pacientes não tem essa exacerbação durante quadro 
infeccioso, estes irão manter a hematúria constantemente 
– EAS com 20-25 hemácias/campo. 
- Aproximadamente metade dos pacientes apresentarão 
hematúria após processos que alterem o sistema imune, 
como infecções. Então temos uma diferença da GNDA, onde 
a infecção ocorre hoje e a hematúria rá correr daqui a 3 
semanas, e na NPIgA a infecção e a hematúria ocorrem 
quase juntas. A GNDA ocorre apenas uma vez na vida, já a 
NPIgA volta várias vezes que o paciente apresentar 
infecções e modular o SI. 
 
 
 
22 
 
Fisiopatologia: 
 
- Aumento das imunoglobulinas 
- Deposição renal de imunocomplexos circulante 
- Deposição de agregados de IgA 
- Deposito mesangial 
- Púrpura de Henoch-Schonlein X Nefropatia IgA 
 
Depósitos 
- IgA 
- C3 
- IgG 
- IgM, Clq e C4 
 
- É semelhante a fisiopatologia da maioria das GN. A maioria 
das doenças são auto-imunes, além de doençasinfecciosas 
e neoplásicas. O paciente tem predisposição a formação de 
IgA. Há aumento de produção dessa Ig, que forma 
imunocomplexos que irão se depositar nos glomérulos, na 
região mesangial, desencadeando resposta inflamatória. 
Esse Ag ainda não foi identificado. 
- A púrpura de Henoch-Schonlein é uma doença que acomete 
geralmente crianças, e a fisiopatologia é muito semelhante 
a NPIgA, entretanto, na purpura o processo de formação de 
imunocomplexos é sistêmica. Então o paciente pode ter 
deposição na pele para formação da púrpura, deposição no 
intestino fazendo isquemia, nas articulações gerando 
artrite, nos rins gerando nefropatia... Já na NPIgA a 
deposição é apenas renal. 
 
Diagnóstico 
 
Biópsia renal (microscopia com imunofluorescência): região 
mesangial fica expandida (aumento do tecido mesangial e 
pode haver aumento das células mesangiais) e ao realizar 
imunofluorescência haverá deposição de IgA na região 
mesangial. 
 
Depósitos: IgA, C3, IgG, IgM, C1q e C4 
- Fazemos o diagnóstico só por biopsia renal. Na biópsia 
vamos realizar alguns exames, como a imunofluorescência, 
onde o principal achado será a presença de IgA depositada 
no mesângio renal. Temos outras substâncias que podem 
ser encontradas também. 
 
Imunofluorescência: é colocado no tecido que será 
examinado o anticorpo (Ac IgA, Ac IgM, Ac IgG, C3, C4, C1q), 
nesse caso o anticorpo anti-IgA, depois lava o material e 
analisa; entretanto esse anticorpo é um anticorpo especial, 
pois nele é grudado uma molécula fluorescente e ao incidir 
luz ela acende. 
 
Prognóstico 
 
Insuficiência renal terminal - 15% em 10 anos / 25% em 20 
anos: o grande problema é que uma boa parte dos pacientes 
podem evoluir com insuficiência renal ao longo de 10 a 15 
anos. Geralmente são os pacientes que se apresentam com 
síndrome nefrítica, que é mais grave. Pior o prognóstico se 
houver HAS, insuficiência renal e proteinúria nefrótica. 
 
Tratamento 
 
- IECA: para pacientes com hematúria (captopril, enalapril) 
- Corticosteroide 
- Dieta 
- Ômega 3 (dose muito alta – hálito de peixe) 
 
- Se o paciente piora muito, fazemos uso de 
imunossupressor (10 a 15% que evolui com síndrome 
nefrítica) 
- Grande problema, pois é uma doença benigna em 85% dos 
pacientes e grave só em 15%. Então não tratamos todo 
mundo de forma agressiva. 
- Temos duas formas de tratamento: um é o padrão de 
tratamento para pacientes com hematúria assintomática, 
que terão função renal normal, Cr normal, sem edema, 
hipertensão. 
- Existem medidas sintomáticas para todos, pacientes com 
HAS, tem proteinúria, receitamos IECA/BRA, dieta com 
restrição de sal. 
- A dieta pode ser útil restringindo alguns alimentos que 
poderiam ativar a produção de IgA) que está na luz 
intestinal). 
- Vitamina E, dieta pobre em antígenos (ovo e glúten – 
diminui a IgA), ômega 3 são questionáveis, mas são usados. 
- Amidalectomia também já foi feita em pacientes que fazem 
nefropatia principalmente após amigdalite, mas ainda é 
questionável. 
- Já nos pacientes que apresentam, além da hematúria, 
aumento de Cr, hipertenso, edema a recomendação é que 
utilizemos corticoides para diminuir o processo 
inflamatório. Então se o paciente estiver evoluindo mal, 
temos que fazer corticoide (prednisona). 
 
23 
 
- Devemos ter essa doença em mente, s não é algo raro, 
sobretudo em pacientes provenientes da Ásia, onde é muito 
comum (no Japão, por exemplo, é recomendado EAS de 
rotina, coisa que não é feita em quase nenhum lugar do 
mundo mais). 
 
SÍNDROME RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
 
Classificação das Glomerulonefrites Crescênticas: 
 
Anticorpo Anti-MBG (tipo I) 
- Síndrome de Goodpasture 
- Glomerulonefrite anti-MBG 
 
Imunocomplexo (tipo II) 
- Glomerulonefrite pós-infecciosas 
- Lúpus 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa 
- Nefropatia por IgA e purpura de Henoch-Schonlein 
 
Sem deposito imune ou associada a ANCA (tipo III): o ANCA é 
um Ac anti-citoplasma de neutrófilos, geralmente associado 
a doenças reumáticas 
- Glomerulonefrite crescêntrica idiopática 
- Poliartrite microscópica 
- Granulomatose de Wegener 
 
GLOMERULONEFRITE CRESCÊNCTICA 
 
Manifestações Clínicas 
 
- Rápida perda da função renal (oligúria ou anúria) 
- Hematúria e proteinúria 
- HAS quando presente é leve 
- Manifestações da doença sistêmica associada – lúpus, 
granulomatose de Wegener; 
 
- A característica da doença é essa, rapidamente o paciente 
evolui com oligúria e anúria. É tão rápido que o paciente 
pode nem ter temo de apresentar proteinúria, síndrome 
nefrótica, edema, hipertensão, porque perde a função em 
poucos meses. A hematúria, a proteinúria, o edema, a HAS, 
quando presentes serão leves. O paciente terá também 
manifestações da doença de base. 
 
 
Manifestações Laboratoriais 
 
- Anticorpo Anti-MBG circulante (Tipo I): é a manifestação 
laboratorial do tipo I, onde vamos dosar oanti-MBG 
- ⇓ C3, C4 e CH50 (Tipo II) 
- Imunocomplexo circulante (Tipo II): geralmente as doenças 
que causam tipo II reduzem o complemento, essa será a 
característica do tipo II. A exceção é a GNIgA e a PHS, que 
não reduzem complemento 
- ANCA (Tipo III): não é auto-imune 
 
- Descobrir a etiologia; ajudam a confirmar o diagnóstico, 
bem como ajudam a descobrir a etiologia. 
- Vamos dosar essas substâncias para as 3, porque a 
depender da estrutura encontrada, iremos direcionar nosso 
pensamento diagnóstico e tratamento para um dos tipos ou 
outro. 
 
Fisiopatologia 
 
- Dividida em três tipos. 
- Cada tipo apresenta um processo diferente. 
 
Tipo I 
- Produção de anticorpo Anti-MB 
- Doença do anticorpo anti membrana basal). Principal 
causa é a Síndrome de Goodpasture ou Glomerulonefrite 
anti-membrana basal 
- Haverá ruptura da membrana basal do glomérulo, pois 
os AC começam a atacar a mesma (auto anticorpos da 
membrana basal glomerular – pode atacar apenas a MB 
do rim, bem como a MB alveolar também), sendo uma 
doença muito grave. Quando esses anticorpos acometem 
ambos os órgãos, denominamos de Síndrome 
Goodpasture; quando ataca apenas o rim chama-se 
Glomerulonefrite anti-MBG. 
Tipo II 
- Deposito de imunocomplexo circulante na membrana basal 
glomerular 
- Ocorre em Glomerulonefrite pós-infecciosas, Lupus, 
Glomerulonefrite membranoproliferativa, Nefropatia por 
IgA e Púrpura de Henoch-Schonlein. 
- São doenças geralmente com auto-Ac, com formação de 
imunocomplexos e deposição nos glomérulos, fazendo 
uma lesão muito grave. 
Tipo III 
- Vasculite restrita ao rim ou sistêmica. 
 
24 
 
- Não temos Ac que irão atacar diretamente a MB. É uma 
reação sobretudo celular no glomérulo, gerando 
inflamação da parede dos vasos (vasculite, podendo ser 
restrita aos rins ou ser sistêmica. 
- Sem deposito de imunocomplexos ou associada ao ANCA 
(Anticorpo anti citoplasma do leucócito – marcador de 
vasculite, colangite esclerosante, hepatites autoimunes) 
- Glomerulonefrite Crescêntica idiopática, Poliarterite, 
Granulomatose de Wegener 
Formação de Crescente 
- Ruptura da MBG e passagem do fibrinogênio 
- Formação de fibrina e proliferação celular (LØ, MØ e 
fibroblastos) 
- Síntese de colágeno 
 
- Na glomerulonefrite crescêntica há uma grave lesão do 
novelo glomerular. 
- Quando há uma lesão do tipo glomerulonefrite crescêntica, 
há uma lesão muito grave no capilar glomerular, não sendo 
apenas questão de filtração – nesse caso ocorre ruptura, 
entrada no espaço urinário de plasma (espaço de Bowman), 
levando consigo proteínas inflamatórias e fatores de 
coagulação, provocando uma reação inflamatória no espaço 
urinário, essa resposta inflamatória vai crescendo e 
tomando o glomérulo, empurrando o tufo glomerular, o qual 
reagirá com um processo inflamatório grave. Essa 
deposição forma um aspecto em meia lua dentro do 
glomérulo, por isso o nome nefropatia crescêntrica A 
reação inflamatória é inicialmente celular, com o tempo 
atinge estagio de fibrose, síntese de colágeno – insuficiência 
renal. 
- Ocorrerotura do MBG e há extravasamento de 
fibrinogênio, este se tronsforma em fibrina que vai 
estimular a proliferação de células epiteliais e infiltrado de 
células (LØ, MØ e fibroblastos) que forma o crescente 
glomerular no espaço de Bowman. Os fibroblastos passam 
a sintetizar colágeno transformando-o em fibrose. 
- Ex.: Proliferação das células epiteliais parietais em 
forma de meia-lua ocupando o espaço de Bowman (achado 
da microscopia óptica) 
Outra forma de diferenciarmos a tipo I, tipo II e tipo III é na 
imunofluorescência da biópsia: 
- Tipo I: o anticorpo estará depositado na membrana basal, 
a qual é uma linha que acompanha o contorno da MB, 
portanto deposito linear. 
- Tipo II: deposição de imunocomplexos circulantes que vão 
depositando aleatoriamente no glomérulo, gerando um 
padrão granular. 
- Tipo III: fica todo preto porque não temos anticorpos, sem 
depósito de Igs no glomérulo. Portanto, normal. É de 
característica celular, não são anticorpos. 
- Os três geram aspecto em crescente a microscopia óptica. 
 
Tratamento 
 
- Imediato 
- Pulsoterapia de corticosteroide 
- Pulsoterapia de ciclofosfamida 
- Dose altíssima, dose de pico e fica um tempo sem usar o 
medicamento. 
- Plasmaférese (Tipo I) – retirada do plasma. Retirada do 
anticorpo da membrana basal. 
 
- No tipo I, tipo III em casos muito graves – diálise 
- A tipo II e tipo III tem bom prognostico 
- Pulsoterapia: tipo I, II, III 
- Plasmaférese: Tipo I 
- O problema da GN crescêntrica é que a doença evolui 
rapidamente, se houver fibrose não tem mais como 
recuperar o glomérulo. Muitas vezes o tratamento é 
realizado antes da biopsia. Portanto, a base para o 
tratamento será a imunossupressão, que é realizada em um 
processo de pulsoterapia. O tratamento farmacológico 
clássico é o da menor dose mínima eficiente. Entretanto, 
alguns medicamentos são eficientes ao atuarem com dose 
máxima, não necessitando manter-se níveis séricos 
plasmáticos. Isso é muito usado no tratamento de 
neoplasias por exemplo. Damos uma alta dose para ter o 
pico de ação, e depois a ação acaba, e vamos realizar 
seriadamente esses picos, com drogas venosas. As duas 
drogas usadas são corticoides (metilprednisolona 1 a 1,5g) e 
ciclofosfamida, geralmente com pulsos mensais. 
- S e for do tipo I, além desse tratamento, faremos 
plasmaférese, onde iremos retirar o plasma do paciente, já 
que não existe método para se retirar apenas o Ac anti-MB. 
A doença do anticorpo anti-MB é muito grave, habitualmente 
não se salva o rim, o objetivo principal é salvar a vida do 
paciente, sobretudo quando há manifestação pulmonar 
presente. Já no tipo II e III conseguimos, com frequência, 
salvar o rim. 
 
 
 
25 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
As glomerulonefrites que cursam com Síndrome nefrótica 
são: 
 
- Glomerulopatia de lesão mínima 
- Glomeruloesclerose segmentar e focal 
- Glomerulonefrite membranosa 
- Glomerulonefrite membranoproliferativa 
- Glomerulonefrite mesangiais 
 
 
 
- 95% das síndromes nefróticas ocorriam na infância (5 a 
8 anos) por lesão mínima segundo esse estudo, que já está 
desatualizado. No entanto, na adolescência e fase adulta a 
GN mais comum é a membranosa. Porém a GN segmentar e 
focal vem aumentando muito, e a tendência é que se torne 
mais prevalente. A GN membranoproliferativa é muito rara, 
sendo que a sua forma primaria praticamente não existe 
mais, apenas formas secundárias. 
 
 
GN por lesão mínima: habitualmente cursam com síndrome 
nefrótica pura (sem hematúria, hipertensão, proteinúria 
>3g, dislipidemia, edema). Essa tem melhor prognóstico. 
 
GN segmentar e focal: a maior parte dos pacientes tem uma 
mistura Síndrome Nefrítica e Síndrome Nefrótica 
(apresenta proteinúria de 5g, edema, dislipidemia, albumina 
baixa, hematúria, hipertensão, insuficiência renal). Um 
percentual menor pode se apresentar com apresentação 
clinica mais branda, com síndrome nefrítica, mas com 
certeza se estes não forem tratados irão evoluir com 
síndrome nefrótica. Pior prognóstico. 
 
GN membranosa: síndrome nefrótica pura (muita 
proteinúria, albumina baixa, dislipidemia). Portanto a 
membranosa não costuma da hematúria, nem insuficiência 
renal. 10 a 20% de síndrome hematúria e/ou proteinúria 
assintomática, normalmente nesses casos é diagnóstico 
precoce, se aguardarmos vai evoluir para síndrome 
nefrótica. 
 
GN membrano-proliferativa: é cada vez mais rara, muito 
semelhantes a segmentar e focal; 50 a 70% pode evoluir 
com síndrome nefrótica e nefrítica e um pequeno percentual 
causa apenas a síndrome nefrítica. O percentual que causa 
síndrome hematúria e/ou proteinúria assintomática 
também está incluído no grupo de diagnóstico precoce. Pior 
prognóstico. 
 
- Todas as causas de síndrome nefrótica podem ser 
primárias ou secundárias. 
 
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 
 
Primária 
- Idiopática 
 
Secundária 
- Associada ao HIV 
- Uso de heroína 
- Refluxo vesicoureteral 
- Rim único (Oligonefronia) 
- Obesidade 
- Nefropatia por analgésico 
- Anemia falciforme 
 
 
26 
 
- As lesões (esclerose) acometem alguns glomérulos (focal) 
e somente parte destes glomérulos é afetada (segmentar). 
- Lesão mínima X GESF 
 
- Medicamentos – Pamidronato (osteoporose) e Interferon 
- A GESF apresenta esse nome porque quando biopsiamos 
um rim devemos pegar o mínimo cerca de 20 glomérulos. 
Se temos lesões em todos os glomérulos chamamos de 
difusa. Entretanto, na GESF apenas alguns glomérulos são 
acometidos, sendo focal. Ao avaliar um glomérulo, se a lesão 
acomete o glomérulo todo é dita global, entretanto se pega 
apenas um pedaço dele é dita segmentar. 
 
Epidemiologia 
 
- 10% a 15% das sínd. Nefrótica na infância: segunda causa 
de síndrome nefrótica em crianças, sendo a primeira lesão 
mínima. Então habitualmente as crianças com GN sem lesão 
mínima geralmente terão GESF. 
- 15% a 20% das sínd. Nefrótica no adulto: mas ela vem 
crescendo cada vez mais, e futuramente tomará o lugar da 
GN como principal causa de GN. 
- Criança < 5anos e adulto <40 anos: faixa etária é em 
adultos jovens 
- Discreto predomínio do sexo masculino 
- Predomínio em negros: provavelmente por maior 
incidência de HAS, não sendo essa comorbidade a causa da 
doença, mas sim a piora do quadro. 
 
Manifestações Clínicas 
 
- Síndrome nefrótica: mas terá manifestações de síndrome 
nefrítica 
- Hematúria (65%) 
- Hematúria e proteinúria assintomática (30%) 
- Insuficiência renal (30% em 5anos e 60% em 10 anos): o 
prognóstico não é bom, pois mais da metade dos pacientes 
vão para dialise em 10 anos de doença 
 
Fatores de Pior Sobrevida Renal 
 
- Proteinúria nefrótica (45% em 10anos): quanto maior a 
proteinúria, pior a lesão e a evolução será pior 
- Proteinúria >10g (meses há 2 anos): podem estar 
associadas a perda de função em 2 anos apenas, ou seja, 
perde-se o rim. 
- Hematúria ou hipertensão: pacientes com essas duas 
características irão evoluir pior 
- Insuficiência renal inicial: o paciente que já tem a doença 
e descobre que tem IF irá evoluir pior que um paciente com 
IR normal 
- Hipercelularidade mesangial: muitas células no mesângio 
evolui pior 
 
 
 
- O quadro compara a evolução da GN por lesão mínima com 
GESF. Enquanto que aqueles com GN por lesão mínima 
apresentam boa evolução e após 10 anos uma pequena 
porcentagem terá evoluído mal, os pacientes com GESF 
evoluem negativamente e uma grande parte terá IR após 10 
anos. 
 
Fisiopatologia 
 
Alteração da permeabilidade da parede capilar glomerular: 
temos vários mecanismos fisiopatológicos distintos e quase 
todos geral aumento da permeabilidade capilar. 
- Fator circulante secretado por linfócitos que lesa as 
células epiteliais viscerais: há uma substância no sangue do 
paciente que predispõe a proteinúria. Esse fator circulante 
está relacionado a lesão mínima, então o mesmo mecanismo 
que leva a GN por lesão mínima, se persistir pode evoluir 
para GN segmentar e focal no adulto. Nãoexiste teste 
screening, não tendo como saber quais pacientes terão o 
fator circulante e quais não terão. 
- Hiperfluxo e microtrombos: por exemplo, um paciente com 
rim único ou com massa corporal muito grande, que fazem 
hiperfluxo glomerular. Os microtrombos podem ocorrer por 
exemplo na anemia falciforme. 
- Sequela de lesões glomerulares e/ou túbulointersticiais: 
paciente com lesão renal prévia, abuso de analgésicos, com 
lesão do parênquima renal crônica, que a médio e longo 
prazo podem evoluir com GESF 
 
 
27 
 
Passagem de grandes moléculas proteicas iniciando uma 
resposta inflamatória local: aumenta-se a permeabilidade e 
há passagem de grandes moléculas pela alça capilar, que 
então induzem um processo de esclerose dos capilares. 
 
Deposição de imunoglobulinas e complemento é um evento 
secundário: podemos ter Ac sendo detectados, mas eles não 
são a causa do processo (é diferente por exemplo a lesão 
por IgA onde os Ac é que causam as lesões). A deposição é 
secundária ao processo inflamatório. 
 
- É uma das poucas GN que não apresentam uma 
fisiopatologia humoral, de Ac. 
- Não é uma doença de imunocomplexos. É multifatorial, 
existindo vários mecanismos fisiopatológicos diferentes. 
 
- Tem uma doença que altera a permeabilidade do capilar 
glomerular, ocorre esclerose das paredes glomerulares, 
fazendo lesões. 
 
- Na imagem acima podemos observar áreas normais e 
áreas esclerosadas. A “área normal” não é normal 
funcionalmente (a permeabilidade está aumentada), apenas 
ainda não foi alterada anatomicamente. Abaixo, biopsia com 
descrição dos processos fisiopatológicos. 
 
 
 
 
- Segmentar 
- Expansão da matriz mesangial 
- Colapso das alças capilar 
- Hialinização 
- Atrofia tubular e fibrose intersticial 
 
Classificação Histológica 
 
 
 
- No esquema acima podemos observar os tipos de lesões 
causadas aos glomérulos e sua classificação 
histopatológica. Em termos práticos, é importante que 
saibamos o aspecto da GESF colapsante apresenta um pior 
prognostico, porque as alças rapidamente sofrem esclerose 
associada principalmente ao paciente HIV positivo, e está 
associada a uma perda rápida da função renal, em torno de 
2 anos (enquanto que na GESF comum demora em média 10 
anos) 
 
Tratamento 
 
- Remissão espontânea (rara) 
- Corticosteroides (oral ou pulsoterapia): é o tratamento 
indicado nessa doença, mas não será realizado em 
pulsoterapia, mas sim com corticoides orais. É um 
tratamento longo por 6 a 1 ano. Habitualmente a dose de 
Prednisona 1 mg/kg/dia por dia ou 2mg/kg/dia em dias 
alternados. Paciente fica com fáscie cushingnoide, estrias 
- Córticos-resistentes (4 meses sem melhora): nesses 
casos teremos que associar uma segunda droga, onde 
temos duas opções 
 - Ciclosporina 
 - Ciclofosfamida 
 
- Com frequência temos de usar a segunda opção. 
 
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- Ao contrário, na GN por lesão mínima raramente teremos 
de usar a segunda droga. 
 
GLOMERUNEFRITE MEMBRANOSA 
 
Primária (75%): ao contrário da GESF, a maioria aqui é 
causa primária 
- Idiopática 
 
Secundária (25%): as 3 primeiras são as mais frequentes 
- Neoplasia (Carcinoma) 
- Doença autoimune (LES principalmente, tireoidite) 
- Infecção (Hepatite B, hanseníase) 
- Drogas (ouro, mercúrio, AINH, captopril, probenicida) 
- Outras (Sarcoidose, transplante, anemia falciforme) 
 
- Causa como de síndrome nefrótica no adulto, mas raro em 
crianças (principal causa: lesão mínima, depois GESF): ainda 
é mais comum em adultos, mas a tendência é ser 
ultrapassada pela GESF. 
- Avaliar causa secundária (neoplasia) sempre que 
pegarmos pacientes com GN membranosa, temos que 
investigar neoplasia, porque é uma doença mais do idoso, 
ode a incidência de câncer é maior. 
 
Manifestações Clínicas 
 
- Predomínio do sexo masculino (2:1), > 45 anos: são 
geralmente pacientes mais velhos 
- Sínd. Nefrótica (proteinúria >5g/dia): a proteinúria é 
intensa 
- Proteinúria assintomática (20%) 
- Hipertensão arterial e insuf. renal inicial é incomum (são 
fatores de mau prognóstico): É um paciente muito nefrótico, 
entretanto com a função renal preservada. 
- Complicações crônicas da proteinúria 
- Principalmente Trombose de veia renal: como uma 
doença que geralmente evolui com síndrome nefrótica, ela 
apresenta mais complicações. 
 
- Doença de instalação insidiosa 
- É uma síndrome nefrótica pura. Paciente muito nefrótico, 
10/15/20g de proteinúria/dia 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
- Anticorpos contra antígenos, existem dois mecanismos. 
Como o imunocomplexo na glomerulonefrite membranosa 
está na região subepitelial, o anticorpo circulante se liga ao 
antígeno da região subendotelial, podendo ser: 
- Endógenos nos podócitos – primárias (anticorpos anti-
fosfolipase A2) 
 - Exógenos fixadas à MBG 
- Depósitos imunes sub-epiteliais 
- Ativação de resposta inflamatória 
 
- Há uma reação de formação de imunocomplexos, mas 
estes não se formam na circulação, mas sim no rim. Os Ag 
se depositam na região subepitelial (subendotelial é entre o 
endotélio e a MB), entre a MB e o podócidos. Após a formação 
do imunocomplexo (depositado entre a MB e o podócito) 
estimula-se o crescimento da membrana basal, ficando 
mais espessa. O Ag pode ser proveniente da neoplasia ou Ag 
viral que se deposita ali, e então os Ac chegam e se ligam, 
desencadeando a resposta inflamatória, que vão causar o 
quadro específico da síndrome. Nos casos que entram em 
remissão, os imunocomplexos são 
absorvidos/desaparecem. 
- Ao realizar biópsia: membrana basal espessada. 
 
Prognóstico 
 
 
 
- A glomerulonefrite membranosa não tem o prognostico tão 
ruim, inclusive 1/3 dos pacientes cura espontaneamente. 
1/3 permanece com proteinúria, mas não fazem IR perda de 
função renal. 1/3 vão evoluir com insuficiência renal (piora). 
 - Ex.: M.O: espessamento difuso da MBG 
 - M.E.: depósitos eletrodensos subepiteliais 
 
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- Na imagem acima podemos observar o espaço subepitelial. 
As manchas pretas são os depósitos de imunocomplexos. 
Em resposta a presença desses imunocomplexos, a 
membrana basal começa a crescer, e muitas vezes chega 
mesmo a englobar esses imunocomplexos. Por isso é 
chamada de glomerulonefrite membranosa, pois a 
membrana fica mais larga. Nos casos que entram em 
remissão esses depósitos são reabsorvidos e a membrana 
basal volta ao normal. 
- Temos um espessamento difuso das alças capilares 
glomerulares. Na coloração da MB, por prata, normalmente 
observamos uma fina camada envolvendo os capilares 
glomerulares, mas na GN membranosa passa a ser grosa. 
Uma imagem dessas com coloração especial do tecido 
biopsiado fecha o diagnóstico de GN membranosa. Na 
microscopia eletrônica, que na pratica não é usada, revela 
depósitos eletrodensos subepiteliais. 
 
 
 
 
 
- Espessamento difuso de alças capilares 
- Depósitos eletrodensos subepitelial 
 
 
Tratamento 
 
- Sintomático (IECA, estatina): paciente com função renal 
preservada 
 
- Com sabemos que 1/3 dos pacientes evoluem bem, se 
pegamos um caso de paciente com GN membranosa que 
esteja com função renal normal, clinicamente estável, 
proteinúria leve, aguardamos 6 meses para tratar. 
- Trata a proteinúria IECA; para evitar dislipidemia a 
estatina; dieta com retenção de sal para evitar o edema; 
diurético para controlar o edema. Tratamento clinico com 
todos os pacientes. - Devemos esperar 6 meses para tratar 
o paciente de forma mais agressiva, pois esperamos 
durante esse prazo que o paciente melhore 
espontaneamente. 
- Até 1/3 dos pacientes irão melhorar apenas com o 
tratamento clínico. 
 
Nos casos de pior prognóstico: nunca com droga única. 
- Corticosteróide (não usar isoladamente) 
ou 
- Corticosteróide + Clorambucil 
ou 
- Corticosteróide + Ciclofosfamida 
 
- O tempo de tratamento é de 6 meses. 
- Não esperamos 6 meses em pacientes com perda de 
função renal ou com proteinúria acima de 10g/dia, ou seja, 
tratamos desde o início. 
- O tratamento nunca