Resumo - antibacterianos

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1 Digitada por Karen Salles 
 
Antibacterianos 
ASSOCIAÇÕES 
1. Penicilina + tetraciclina: infra adição 
Penicilina: bactericida 
Tetraciclina: bacteriostático 
Para a Penicilina atuar é preciso que a bactéria esteja se 
multiplicando, efeito que a Tetraciclina atrapalhará por ter 
seu efeito inibindo a multiplicação da mesma. 
2. Amoxicilina + clavulanato: potencializa 
Amoxicilina: é uma penicilina beta-lactâmico 
Clavulanato: inativa a beta-lactamase para a Amoxicilina agir 
3. Tuberculostáticos: (RIPE) por 6 meses  evita mutação 
para evitar resistência, tem que ser usados juntos. 
4. Sulfa + trimetoprima: potencializa, porque os 2 agem 
inibindo o ácido fólico. 
Sulfa: inibe o PABA (é semelhante a ele) 
Trimetoprima: é contra a tetrahidrofolato redutase 
É uma boa associação porque reduz a dose da sulfa 
reduzindo o risco de formar cristais. 
Formas de evitar os cristais: bicarbonato (alcalinizar a urina) 
e bastante água. 
5. ATB (quinolona ou tetraciclina) + leite 
O leite quando ingerido com o ATB forma quelatos no 
estômago, o atb não é absorvido. 
Exceto a minociclina, ela não faz quelato. 
6. ATB por longo tempo: hipovitaminose B6 (PIRIDOXINA) 
(Isoniazida – tuberculose o tto é por tempo 
prolongado) 
Corrige dando a Vit B6 p/ paciente 
7. ATB + álcool: crônico (alcoólatra) = indução enzimática, 
vai ser rapidamente metabolizado, tem que dar doses 
maiores do ATB; 
 Agudo = inibição enzimática (eles vão competir 
e o álcool vai ganhar e ser metabolizado mais rápido, 
enquanto o ATB fica na corrente sanguínea em excesso) 
8. Rifampicina (TB) + ACO: risco de engravidar (indução 
enzimática, onde o ACO vai ser rapidamente 
metabolizado) 
9. Metronidazol + álcool: efeito antabus (ressaca) 
Numa competição entre os dois, o Metronidazol ganha e é 
metabolizado rapidamente ocorrendo uma inibição do 
metabolismo do álcool. E o álcool na corrente sanguínea 
forma acetoaldeídos (cetoácidos) que vai para o cérebro e 
dá sensação de ressaca (tontura, cansaço) 
10. ATB + anti-inflamatório: até 2 dias, para não mascarar 
a melhora do quadro. 
Depois disso tem que parar o anti-inflamatório. 
BACTERICIDAS 
Provocam a destruição do microrganismo 
Β-LACTÂMICOS: INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE 
CELULAR 
São menos tóxicos porque só as bactérias têm parede 
celular, as nossas células possuem membrana celular. 
PENICILINA, CEFALOSPORINA E VANCOMICINA 
 
Mecanismo de ação: Inibição enzimática competitiva – são 
análogos estruturais de um dipepdídeo formador da parede 
ceular, impedem a formação da mesma quando presente no 
meio de desenvolvimento da bactéria. 
RESISTÊNCIA: existe bactéria que produz a beta lactamase e 
destrói o beta lactâmico do ambiente 
PENICILINA 
Lembrar das limitações: 
- Penicilina G Procaína 
- Penicilina G Benzatina 
- Oxacilina = resiste em meio ácido 
- Ampicilina e Amoxicilina: amplo espectro 
CEFALOSPORINA 
4 gerações: 
1) Cefalotina e Cefalexina  Gram + 
2) Cefuroxina  Gram + e – 
3) Ceftriaxona  Gram – 
4) Cefepina  Gram – 
POLIMIXINAS: ALTERAÇÃO NA PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA 
 Muito tóxica porque atua em uma estrutura 
existente também na célula do homem (membrana 
plasmática), é mais tóxica do que os β-lactâmicos 
Mecanismo de ação: atuam como se fossem detergentes – 
quando aplicadas no meio, alteram a tensão superficial 
causando desorganização para a célula. A membrana celular 
é constituída pela bicamada fosfolipídica e que, se sofre 
alterações, a célula perde sua capacidade de exercer o 
mecanismo de transporte. 
Utilização: restrição para uso localizado, uso tópico ou em 
associações em quantidades muito pequenas. Ex: otites. 
BACTERIOSTÁTICOS 
Interrompem a multiplicação do microrganismo 
 Paciente imunodeprimido não pode usar, porque 
esse fármaco precisa que o SI do indivíduo faça o 
Disciplina: Farmacologia 2 
Professor(a): - 
 2 Digitada por Karen Salles 
resto do trabalho e um imunodeprimido não tem 
capacidade para isso 
INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA 
Cada família atuará em uma parte específica da síntese 
proteica. Alguns atuam na subunidade 50s outras na 30s. 
MACROLÍDEOS 
Eritromicina (estolato = junto com alimentação; estearato) 
Azitromicina 
Claritromicina (para H. pylori) 
LINCOSAMIDAS 
Clindamicina = efeito colateral: colite pseudomembranosa 
CLORANFENICOL 
Supressão da medula óssea (síndrome do bebê cinzento). 
Usada preferencialmente p/ tratar febre tifoide, caiu em 
desuso pela toxicidade. 
TETRACICLINAS 
Em geral formam quelato 
Exceto minociclina (não forma quelato) 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Ototoxicidade, nefrotoxicidade, paralisia respiratória 
Gentamicina 
Neomicina 
INIBIDORES DOS ÁCIDOS NUCLEICOS: 
Atua anterior à síntese proteica – inibe a formação do DNA 
ou interfere nele formado, por desestabilização da hélice. 
METRONIDAZOL (RIFAMPICINA) 
Desestabiliza a alfa-hélice, é também um antiprotozoário, e 
possui variado espectro de ação antimicrobiano 
Bom contra anaeróbio 
Efeito dissulfiran 
QUINOLONA 
DNA-girase 
Contraindicação: gestantes, lactentes, crianças 
1G = Norfloxacino 
2G = Ciprofloxacino 
3G = Levofloxacino 
4G = Moxifloxacino 
INTERFERÊNCIA NO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO 
(SÍNTESE DO ÁCIDO FÓLICO) 
Mecanismo de ação: atua nas etapas primordiais para a 
formação do DNA (ác. Nucleico). 
SULFONAMIDA (SULFAS) 
Para a síntese de ácidos nucleicos, a bactéria precisa formar 
o ácido fólico. Na elaboração do ácido fólico bacteriano, é 
preciso de uma substância primária chamada de PABA. 
É inibidora da síntese de ácido fólico: age inibindo o PABA 
pela sua semelhança com ele. 
 Contraindicação: gestantes 
 Sulfametoxazol (+trimetoprima = Bactrin) 
A sulfa sozinha é tóxica: para ela ser eficaz tem que ser 
utilizada em doses altas, e em doses altas ela cristaliza nos 
rins porque a urina é ácida e ela vira cristal em meio ácido. 
TRIMETOPRIMA 
Geralmente é usado com a sulfonamida