TODAS AS TUTORIAS DE DOR-1

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FACULDADES SANTO AGOSTINHO 
Medicina – Turma IV – 5º Período 
Módulo: Dor 
Thálisson Ramos Leite 
 
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Problema 1 
Só dói quando respira 
 
# Objetivos # 
1-Rever a anatomia da caixa torácica (vasos, pleuras, pulmões). 
2-Discorrer sobre os mecanismos da dor traumática aguda. 
3-Diferenciar os tipos de dor (traumática e pleurítica) semiologicamente. 
4-Descrever os mecanismos de ação das medicações tópicas (visão crítica). 
5-Discutir sobre as implicações da automedicação. 
6-Discorrer sobre a conduta em caso de hemotórax. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia do tórax: 
O tórax é um cilindro de forma irregular com uma abertura estreita (abertura torácica superior) 
superiormente e uma abertura relativamente grande (abertura torácica inferior) inferiormente. A abertura 
torácica superior não se fecha, permitindo a continuidade com o pescoço; e a abertura torácica inferior é 
fechada pelo diafragma. 
A parede músculo-esquelética do tórax é flexível e consiste em vértebras dispostas de maneira 
segmentar, costelas, músculos e o esterno. 
A cavidade torácica, encerrada pela parede torácica e diafragma, subdivide-se em 3 
compartimentos maiores: 
- Uma cavidade pleural esquerda circundando o pulmão esquerdo; 
- Uma cavidade pleural direita circundando o pulmão direito; 
- Mediastino. 
 
O mediastino é composto por um conjunto de partes moles, espessas e flexíveis orientadas 
longitudinalmente em uma posição sagital mediana. Contém o coração, o esôfago, a traqueia, os grandes 
nervos e os grandes vasos sistêmicos. 
As cavidades pleurais são completamente separadas entre si pelo mediastino. Portanto, eventos 
anormais em uma cavidade pleural não afetam necessariamente a outra cavidade. Isto também significa 
que se pode entrar no mediastino cirurgicamente sem abrir as cavidades pleurais. Outra característica 
importante das cavidades pleurais é que se estendem acima do nível da costela 1. Como consequência, 
eventos anormais na raiz do pescoço podem envolver a pleura e o pulmão adjacentes, e os eventos na 
pleura e pulmão adjacentes podem envolver a raiz do pescoço. 
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• Funções: 
1.Respiração: 
Uma das mais importantes funções do tórax é a respiração. O tórax não somente contém os 
pulmões, mas também fornece o maquinário necessário (o diafragma, a parede torácica e as costelas) 
para movimentar efetivamente o ar para dentro e para fora dos pulmões. 
Os movimentos do diafragma para cima e para baixo e as variações nas dimensões laterais e 
anteriores da parede torácica, causadas por movimentos das costelas, alteram o volume da cavidade 
torácica e são elementos-chave na respiração. 
 
2.Proteção dos órgãos vitais: 
O tórax abriga e protege o coração, os pulmões e os grandes vasos. Devido à forma em cúpula do 
diafragma, a parede torácica também oferece proteção a algumas vísceras abdominais importantes. 
Grande parte do fígado situa-se abaixo da cúpula direita do diafragma e o estômago e o baço 
situam-se abaixo da esquerda. As partes posteriores dos pólos superiores dos rins situam-se abaixo do 
diafragma e são anteriores à XII costela, à direita, e a XI e XII costelas, à esquerda. 
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3.Conduto: 
O mediastino atua como conduto para estruturas que atravessam completamente o tórax de uma 
região do corpo a outra e para estruturas que ligam órgãos no tórax a outras regiões corporais: 
- O esôfago, os nervos vagos e o ducto torácico atravessam o mediastino e têm um trajeto entre o abdome 
e o pescoço; 
- Os nervos frênicos, que se originam no pescoço, também atravessam o mediastino, penetrando e 
inervando o diafragma; 
- Outras estruturas, como a traquéia, a aorta torácica e a veia cava superior têm um trajeto dentro do 
mediastino a caminho dos grandes órgãos viscerais no tórax e provenientes deles. 
 
• Parede torácica: 
A parede torácica consiste em elementos esqueléticos e músculos: 
- Posteriormente, é composta por 12 vértebras torácicas e seus discos intervertebrais interpostos; 
- Lateralmente, a parede é formada por costelas (12 a cada lado) e 3 camadas de músculos planos, que 
cobrem os espaços intercostais entre costelas adjacentes, movimentam as costelas e dão suporte para os 
espaços intercostais; 
- Anteriormente, pelo esterno, que consiste no manúbrio do esterno, no corpo do esterno e no processo 
xifoide. 
 
O manúbrio do esterno, angulado posteriormente no corpo do esterno na articulação 
manubrioesternal, forma o ângulo do esterno, que é um importante ponto de referência de superfície 
usado por clínicos na realização de exame físico do tórax. 
A extremidade anterior (distal) de cada costela é composta pela cartilagem costal, que contribui 
para a mobilidade e elasticidade da parede. 
Todas as costelas se articulam com as vértebras torácicas posteriormente. A maioria das costelas 
(II a IX) tem três articulações com a coluna vertebral. A cabeça de cada costela articula-se com o corpo de 
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sua própria vértebra e com o corpo da vértebra acima. Como estas costelas curvam-se posteriormente, 
cada uma também se articula com o processo transverso de sua vértebra. 
- Costelas I a VII = Articulam-se com o esterno; 
- Costelas VIII a X = Articulam-se com as margens inferiores das cartilagens costais acima delas. 
- Costelas XI e XII = São chamadas costelas flutuantes porque não se articulam com outras costelas, 
cartilagens costais ou com o esterno. Suas cartilagens costais são pequenas, apenas cobrindo suas 
extremidades. 
 
A estrutura esquelética da parede torácica fornece extensos pontos de fixação para músculos do 
pescoço, abdome, dorso e membros superiores. 
Muitos destes músculos se fixam a costelas e funcionam como músculos respiratórios acessórios; 
alguns deles também estabilizam a posição da primeira e da última costela. 
 
1.Irrigação arterial: 
Os vasos que irrigam a parede torácica consistem principalmente em artérias intercostais 
posteriores e anteriores, que passam em torno da parede entre as costelas adjacentes nos espaços 
intercostais. Estas artérias se originam da aorta e das artérias torácicas internas (que originam-se das 
artérias subclávias na raiz do pescoço). Em conjunto, as artérias intercostais formam um padrão em cesta 
de irrigação vascular em torno da parede torácica. 
 
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1.1.Artérias intercostais posteriores: 
As artérias intercostais posteriores originam-se de vasos associados à parede torácica posterior. As 
2 primeiras artérias intercostais posteriores a cada lado são derivadas da artéria intercostal suprema, que 
desce no tórax como ramo do tronco costocervical no pescoço. O tronco costocervical é um ramo posterior 
da artéria subclávia. 
Os nove pares restantes de artérias intercostais posteriores originam-se da superfície posterior da 
aorta torácica. Como a aorta está no lado esquerdo da coluna vertebral, aqueles vasos intercostais 
posteriores que passam no lado direito da parede torácica atravessam a linha média anteriormente aos 
corpos das vértebras e, portanto, são mais longos que os vasos correspondentes à esquerda. 
 
1.2.Artérias intercostais anteriores: 
As artérias intercostais anteriores originam-se direta ou indiretamente como ramos laterais das 
artérias torácicas internas. 
As artérias intercostais anteriores, que irrigam os 6 espaços intercostais superiores, originam-se 
como ramos laterais da artéria torácica interna, enquanto as que irrigam os espaços inferiores originam-se 
da artéria musculofrênica. 
Em cada espaço intercostal, há geralmente 2 artérias intercostaisanteriores: 
- Uma passa abaixo da margem da costela superior; 
- Uma passa acima da margem da costela inferior e une-se a um ramo colateral da artéria intercostal 
posterior. 
 
2.Drenagem venosa: 
A drenagem venosa da parede torácica, em geral, é paralela ao padrão de irrigação arterial. 
Centralmente, as veias intercostais finalmente drenam para o sistema ázigo de veias ou para as 
veias torácicas internas, que se ligam às veias braquiocefálicas no pescoço. 
Muitas vezes, as veias intercostais posteriores superiores no lado esquerdo unem-se e formam a 
veia intercostal superior esquerda, que desemboca na veia braquiocefálica esquerda. 
Semelhantemente, as veias intercostais posteriores superiores, no lado direito, podem unir-se e 
formar a veia intercostal superior direita, que desemboca na veia ázigo. 
 
• Diafragma: 
O diafragma musculotendíneo veda a abertura torácica inferior. 
Em geral, as fibras musculares do diafragma originam-se radialmente, a partir das margens da 
abertura torácica inferior, e convergem para um grande tendão central. 
A fixação posterior do diafragma é inferior à fixação anterior. 
O diafragma não é plano; faz um "balão" superiormente tanto à direita quanto à esquerda, 
formando cúpulas. A cúpula direita é mais alta que a esquerda, chegando até a costela V. 
À medida que o diafragma se contrai, a altura das cúpulas diminui e o volume do tórax aumenta. 
O esôfago e a veia cava inferior penetram o diafragma; a aorta passa posteriormente ao diafragma. 
 
 
 
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• Mediastino: 
O mediastino é uma porção espessa na linha média que se estende do esterno (anteriormente) até 
as vértebras torácicas (posteriormente), e da abertura torácica superior à abertura torácica inferior. 
Um plano horizontal que passe pelo ângulo do esterno e pelo disco intervertebral entre as vértebras 
TIV e TV separa o mediastino em: 
- Superior; 
- Inferior (subdividida pelo pericárdio); 
- Médio (constituído pelo pericárdio e pelo coração; 
- Anterior (situa-se entre o esterno e o pericárdio); 
- Posterior (situa-se entre o pericárdio e as vértebras torácicas). 
 
• Cavidades pleurais: 
As 2 cavidades pleurais estão situadas a cada lado do mediastino. 
Cada cavidade pleural é completamente revestida por uma membrana mesotelial chamada pleura. 
Durante o desenvolvimento, os pulmões crescem para fora do mediastino, ficando cercados pelas 
cavidades pleurais. Como resultado, a superfície externa de cada órgão é coberta por pleura. 
Cada pulmão continua fixado ao mediastino por uma raiz formada pelas vias aéreas, vasos 
pulmonares, tecidos linfáticos e nervos. 
A pleura que reveste as paredes da cavidade é a pleura parietal, enquanto a que reveste 
superfícies dos pulmões é a pleura visceral. Normalmente, existe apenas um espaço potencial entre a 
pleura visceral, cobrindo o pulmão, e a pleura parietal que reveste a parede da cavidade torácica. 
O pulmão não preenche completamente o espaço potencial da cavidade pleural, resultando em 
recessos, que não contêm pulmão e que são importantes para acomodar alterações do volume pulmonar 
durante a respiração. O recesso costodiafragmático, que é o maior e clinicamente mais importante, situa-
se inferiormente entre a parede torácica e o diafragma. 
 
1.Recessos pleurais: 
Os pulmões não se enchem completamente nas regiões inferiores anterior ou posterior das 
cavidades pleurais. Isto resulta em recessos nos quais duas camadas de pleura parietal se tornam 
opostas. A expansão dos pulmões nestes espaços geralmente ocorre apenas durante a inspiração 
forçada; os recessos também fornecem espaços em potencial nos quais os líquidos podem ser aspirados. 
São eles: 
- Recessos costomediastinais; 
- Recessos costodiafragmáticos. 
 
• Pulmões: 
Os dois pulmões são órgãos da respiração que se situam a cada lado do mediastino, cercados 
pelas cavidades pleurais direita e esquerda. O ar entra nos pulmões e sai deles através dos brônquios 
principais, que são ramos da traqueia. 
As artérias pulmonares oferecem aos pulmões sangue desoxigenado proveniente do ventrículo 
direito do coração. O sangue oxigenado retorna ao átrio esquerdo através das veias pulmonares. 
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O pulmão direito normalmente é um pouco maior que o esquerdo por causa do mediastino médio 
que, contendo o coração, desvia-se mais para a esquerda do que para a direita. 
Cada pulmão tem uma forma de meio cone, com 1 base, 1 ápice, 2 faces e 3 margens. 
- A base assenta-se no diafragma; 
- O ápice projeta-se acima da costela I e entra na raiz do pescoço; 
- 2 faces: 
* Face costal situa-se imediatamente adjacente às costelas e aos espaços intercostais da parede 
torácica. 
* Face mediastinal situa-se contra o mediastino anteriormente e a coluna vertebral posteriormente e 
contém o hilo em forma de vírgula do pulmão, através do qual as estruturas entram e saem. 
- 3 margens: 
* Margem inferior do pulmão é aguda e separa a base da face costal. 
* Margens anterior e posterior separam a face costal da face mediastinal. Diferentemente das 
margens anterior e inferior, que são agudas, a margem posterior é lisa e arredondada. 
 
Os pulmões situam-se diretamente adjacentes às demais estruturas contidas no tórax. O coração e 
os grandes vasos formam abaulamentos, no mediastino, que indentam as faces mediastinais do pulmão; 
as costelas indentam as faces costais. Patologias, como os tumores, ou anormalidades em uma estrutura 
podem afetar a estrutura relacionada. 
 
1.Pulmão direito: 
O pulmão direito tem 3 lobos e 2 fissuras. Normalmente, os lobos são livremente móveis um contra 
o outro porque são separados, quase no hilo, por invaginações de pleura visceral. Estas invaginações 
formam as fissuras: 
- A fissura oblíqua separa o lobo inferior do lobo superior (no pulmão esquerdo) e separa o lobo inferior do 
lobo médio (no pulmão direito); 
- A fissura horizontal separa o lobo superior do lobo médio (presente apenas no pulmão direito). 
 
 A face mediastinal do pulmão direito situa-se adjacente a algumas estruturas importantes do 
mediastino e na raiz do pescoço: 
- Coração; 
- Veia cava inferior; 
- Veia cava superior; 
- Veia ázigo; 
- Esôfago. 
 
2.Pulmão esquerdo: 
O pulmão esquerdo é menor que o pulmão direito e tem 2 lobos separados por 1 fissura oblíqua. A 
fissura oblíqua do pulmão esquerdo é um pouco mais acentuada que a fissura correspondente do pulmão 
direito. 
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A maior superfície do lobo superior está em contato com a parte superior da parede ântero-lateral, 
e o ápice deste lobo projeta-se para a raiz do pescoço. A face costal do lobo inferior está em contato com 
as paredes posterior e inferior. 
A parte inferior da face mediastinal do pulmão esquerdo, diferentemente do pulmão direito, tem 
uma incisura devido à projeção do coração na cavidade pleural esquerda a partir do mediastino médio. 
Na superfície anterior da parte inferior do lobo superior, uma extensão em forma de língua (a 
língula do pulmão esquerdo) projeta-se sobre o abaulamento do coração. 
A face mediastinal do pulmão esquerdo situa-se adjacente a algumas estruturas importantes no 
mediastino e na raiz do pescoço. Estas incluem: 
- Coração. 
- Arco aórtico, 
- Aorta torácica, 
- Esôfago. 
 
A artéria e a veia subclávias esquerdas fazem arco sobre o lobo superior do pulmão esquerdo e 
estão relacionadas com ele ao passarem sobre a cúpula da pleura cervical e entrarem na axila. 
 
3.Árvore bronquial: 
A traqueia é um tubo flexível que se estende do nível da vértebra CVI ao nível vértebra TIV/V onde 
se bifurca em brônquios principais direito e esquerdo. A traqueia é mantida abertapor peças de cartilagem 
em forma de C contidas em sua parede (a parte aberta do "C" está voltada posteriormente). A parede 
posterior da traqueia é composta principalmente por musculatura lisa. 
Cada brônquio principal entra na raiz do respectivo pulmão e atravessa o hilo, para o interior do 
próprio pulmão. O brônquio principal direito é mais largo e assume um trajeto mais vertical do que o 
brônquio principal esquerdo. Portanto, corpos estranhos inalados tendem a alojar-se mais frequentemente 
no lado direito que no esquerdo. 
O brônquio principal divide-se dentro do pulmão em brônquios lobares (brônquios secundários), e 
cada um dos quais supre um lobo. Os brônquios lobares ainda se subdividem em brônquios segmentares 
(brônquios terciários), que suprem os segmentos broncopulmonares. Dentro de cada segmento 
broncopulmonar, os brônquios segmentares dão origem a múltiplas gerações de divisões e, finalmente, a 
bronquíolos, que ainda se subdividem e suprem as superfícies respiratórias. As paredes dos brônquios 
são mantidas abertas por placas cartilaginosas alongadas descontínuas, mas estas não estão presentes 
nos bronquíolos. 
Brônquios principais → Brônquios lobares → Brônquios segmentares 
 
4.Artérias e veias bronquiais: 
As artérias e veias bronquiais constituem o sistema vascular "nutriente" dos tecidos pulmonares 
(paredes e glândulas bronquiais, paredes dos grandes vasos e pleura visceral). Interconectam-se, dentro 
do pulmão, com ramos das artérias e veias pulmonares. 
As artérias bronquiais originam-se da aorta torácica ou de um de seus ramos. As artérias 
bronquiais correm nas superfícies posteriores dos brônquios e ramificam-se nos pulmões para irrigar os 
tecidos pulmonares. 
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As veias bronquiais drenam para: 
- As veias pulmonares ou o átrio esquerdo; 
- A veia ázigo à direita ou para a veia intercostal superior ou a hemiázigo à esquerda. 
 
Objetivo 2: 
 
➢ Nomenclaturas: 
- Dor = Experiência sensitiva desagradável associada à lesão atual ou potencial; 
- Dor referida = Distante da área da lesão; 
- Limiar de dor = Menor intensidade de estímulo que leva à percepção da dor; 
- Neuralgia = Dor na distribuição do nervo que pode ou não ser acompanhada de sinais; 
- Hiperalgesia = Aumento da resposta ao estímulo que normalmente é doloroso; 
- Hiperestesia = Aumento da sensibilidade ao estímulo; 
- Hiperpatia = Síndrome dolorosa caracterizada por aumento da reação ao estímulo, especialmente se for 
repetitivo; 
- Hipoestesia = Diminuição da sensibilidade ao estímulo, excluindo os sentidos especiais; 
- Hipoalgesia = Diminuição da sensibilidade ao estímulo nóxico; 
- Analgesia = Ausência de dor ao estímulo nociceptivo; 
- Anestesia dolorosa = Dor em região adormecida; 
- Neurite = Inflamação do nervo; 
- Neuropatia = Distúrbio da função ou alteração patológica do nervo; 
- Alodínia = Dor ao estímulo que normalmente não provoca dor; 
- Parestesia (formigamento) = Sensação anormal, espontânea ou evocada nem sempre desagradável; 
- Disestesia = Sensação anormal, espontânea ou evocada sempre desagradável. 
 
➢ Classificação da dor: 
A dor pode ser classificada em relação à: 
- Fisiopatologia; 
- Duração; 
- Localização; 
- Etiologia; 
- Dependência do sistema simpático; 
- Região afetada; 
- Síndrome. 
 
• Fisiopatologia: 
- Nociceptiva = Trauma, infecção, degeneração articular, invasão de tumor em osso: 
 1. Funcional: 
 1.1. Somática (cãibra): 
 * Superficial. 
 * Profunda. 
 1.2. Visceral (enxaqueca): 
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2. Orgânica: 
 2.1. Somática: 
 * Superficial (infecção em pele). 
 * Profunda (artrite). 
 2.2. Visceral (tumor). 
 
- Neuropática = Neuralgia pós-herpética, neurite traumática, síndrome complexa de dor regional (SCDR), 
neuralgia do trigêmeo: 
 1. Funcional (SCDR tipo I); 
 2. Orgânica: 
 2.1. Central (pós-AVC, lesão medular). 
 2.2. Periférica (neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética). 
 
- Psicogênica. 
 
• Duração: 
- Aguda = Desaparece junto com a lesão; 
- Crônica = Permanece e tem duração maior que 3 a 4 meses. 
 
 
• Localização: 
- Somática = Artrite, tumor ósseo, tendinite, bursite: 
 * A dor somática cutânea é fina, bem localizada em áreas superficiais, em pontada ou queimação. 
 * A dor somática profunda é surda, menos localizada, mais difusa e profunda. 
- Visceral = Infarto do miocárdio, obstrução intestinal, tumor no pâncreas. 
 
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• Etiologia: 
- Trauma; 
- Cirurgia; 
- Herpes-zóster; 
- Câncer; 
- Hérnia de disco; 
- Infecção; 
- Isquemia; 
- Espasmo. 
 
• Dependência do sistema simpático: 
- Mantidas pelo simpático = SCDR, neuralgia, dor inflamatória, dor central, dor fantasma. 
 
• Região afetada: 
- Cefálica; 
- Cervical; 
- Torácica; 
- Abdominal; 
- Lombar; 
- Pélvica; 
- Dos membros. 
 
• Síndrome: 
- Lombalgia e lombociatalgia; 
- Cervicobraquialgia; 
- Miofascial; 
- Fibromiálgica; 
- SCDR; 
- Central; 
- Neuropatia; 
- Trauma. 
 
➢ Fisiopatologia da dor nociceptiva: 
A dor pode ser nociceptiva (resultante da ativação de nociceptores) ou neuropática (resultante de 
alteração ou lesão do sistema nervoso). 
Nocicepção é um termo neurofisiológico que se refere aos mecanismos neurológicos mediante os 
quais um estímulo lesivo é detectado. 
O primeiro passo para originar a dor é a transformação de um estímulo lesivo em potencial de ação 
(transdução), que será transmitido ao SNC através de fibras nervosas periféricas. 
A partir de um potencial gerado nos nociceptores (viscerais, osteoarticulares, musculoesqueléticos 
ou tegumentares), o estímulo seguirá pelas fibras aferentes primárias até a medula espinal e, através de 
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vias ascendentes, será projetado no córtex (onde ocorre a percepção consciente da dor), após conexões 
com estruturas (tálamo e formação reticular). 
A lesão tecidual provoca formação e liberação de substâncias que sensibilizam e ativam os 
nociceptores, seguidas de transmissão do impulso para a medula espinal e para os centros supra-
espinais. 
- Nociceptores = São terminações nervosas livres de fibras A-delta e fibras C, que respondem aos 
estímulos mecânicos, térmicos ou químicos e responsáveis pela transmissão da dor. 
 
Existem 3 classes de nociceptores: 
1- Mecanoceptores = Sensíveis a estímulo mecânico intenso; 
2- Termoceptores = Ativados por temperaturas extremas; 
3- Polimodais = Respondem a estímulo térmico, mecânico e químico. 
 
Diferenças das fibras: 
- Fibras A-delta (primeira dor): 
* Pouco mielinizadas. 
* Com maior velocidade de condução que as fibras C. 
* Responsáveis pela primeira dor. 
- Fibras C (segunda dor): 
* Amielínicas. 
* Responsáveis pela segunda dor. 
 
• Mediadores periféricos da dor: 
Os nociceptores polimodais são os que mais respondem aos estímulos térmicos, mecânicos e, 
principalmente, químicos. Existem nociceptores silenciosos ou latentes que normalmente não respondem 
ao estímulo intenso, mas passam a exibir atividade espontânea na presença de mediadores inflamatórios 
(gerados por lesão tecidual, vasos, células imunológicas, nervos sensitivos e simpático). 
A lesão é responsável por liberação ou formação de diferentes substâncias que sensibilizam ou 
ativam os nociceptores. Essas substâncias agem por meio de receptores e canais presentes na membrana 
dos nociceptores: 
 
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- Cininas (bradicinina e calicreína) = Agem por meio da ligação a receptores B1 e B2, provocandodor e 
hiperalgesia na inflamação. A bradicinina causa dor por estimulação direta de nociceptores por meio da 
ativação de receptores B2 encontrados nas fibras C e fibras A-delta, bem como sensibilização por meio da 
interação sinérgica com outros algógenos (prostaglandinas, serotonina, citocinas e histamina); 
- Serotonina (5HT) = Causa excitação de neurônio por aumento da permeabilidade ao íon sódio, agindo 
em receptores 5HT1, 5HT1D, 5HT2 e 5HT3; 
- Histamina = É liberada por ação de substância-P (SP), IL-1 e fator de crescimento neural (NGF), e age 
por meio da ligação dos receptores H1, causando aumento da permeabilidade ao íon cálcio; 
- Prostaglandinas (PG); 
- Citocinas = A liberação de TNF-alfa e IL-1-beta por células imunológicas (macrófagos e leucócitos) e a 
liberação de prostaglandinas, provocam hiperalgesia; 
- ATP, Adenosina e AMPc = O ATP causa a ativação direta de neurônios sensitivos provocando dor. A 
hidrólise rápida de ATP forma adenosina, que causa dor e hiperalgesia pela ação em receptores A2. A 
adenosina ativa os receptores A1, acarretando diminuição da excitabilidade por bloquear a permeabilidade 
ao íon cálcio ou aumentar a permeabilidade ao íon potássio. O monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) 
gera redução da permeabilidade ao íon potássio com hiperexcitabilidade; 
- Íons diversos; 
- Óxido nítrico (NO) = A lesão, a inflamação e a ativação de neurônio sensitivo geram NO que causa 
ativação das fibras sensitivas, provocando liberação de péptide relacionado ao gene da calcitonina 
(CGRP); 
- Prótons (ácido lático) = Causam ativação direta de nociceptores e aumento da permeabilidade a íons, 
com ativação de nervo e aumento da sensibilidade. 
 
 A percepção da dor reflete a ativação de nociceptores e a transmissão do estímulo para a medula 
espinal e para os centros supra-espinais. 
 Existem mecanismos periféricos e centrais para aumentar ou inibir a transmissão da dor. A 
mensagem da dor que atinge o córtex cerebral pode ser alterada e essa plasticidade ou capacidade de 
mudança na transmissão da dor e de sua modulação varia nas diferentes síndromes dolorosas. 
 
• Sensibilização periférica: 
A dor resulta da ativação de nociceptores periféricos por estímulos térmicos, mecânicos ou 
químicos potencialmente lesivos. A informação é transmitida para o SNC através de fibras A-delta e fibras 
C. Estímulos intensos e prolongados provocam liberação de substâncias responsáveis por inflamação que 
pode durar horas ou dias; a persistência do estímulo causa alterações no SNC. 
A lesão provoca alterações na sensibilidade das fibras nervosas, denominada sensibilização 
periférica, com aumento da atividade espontânea neuronal, diminuição do limiar necessário para ativação 
dos nociceptores e aumento da resposta a estímulos. 
A sensibilização periférica provoca hiperalgesia, que é uma resposta exagerada aos estímulos 
dolorosos. A hiperalgesia ocorre no local da lesão, enquanto a secundária ocorre ao redor da lesão. 
Os nociceptores silenciosos normalmente não são sensíveis aos estímulos; porém, na presença de 
sensibilização, passam a responder de maneira intensa, mesmo a estímulos não-nociceptivos. 
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A resposta inflamatória que ocorre após a lesão tissular é caracterizada pela liberação de 
substâncias como prostaglandinas e leucotrienos, que provocam diminuição do limiar de excitabilidade dos 
nociceptores. 
Diversas substâncias são responsáveis pela ativação ou sensibilização dos nociceptores (já vistos): 
- Bradicinina; 
- Serotonina; 
- Histamina; 
- Íons hidrogênio e potássio; 
- ATP; 
- Substância P (SP); 
- Prostaglandinas (PGE-1, PGE-2, PGI-1, PGF-2-alfa); 
- Leucotrieno B-4 (LTB-4); 
- IL-6, IL-8, TNF-alfa e NGF; 
- Noradrenalina; 
- NO; 
- Adenosina. 
 
 Os mediadores inflamatórios desencadeiam a produção de ácido araquidônico, cujo metabolismo 
leva à formação de: 
- Prostaglandinas pela via da cicloxigenase (COX); 
- Leucotrienos pela via da lipoxigenase. 
A COX-1 está presente em diferentes tecidos e tem função essencial para o balanço eletrolítico 
renal e para a citoproteção da mucosa gástrica. 
A COX-2 é produzida na inflamação, mas também tem função importante nos rins. 
 
 
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• Medula espinal: 
A maior parte dos neurônios que transmitem dor entra na medula espinal via raiz dorsal, mas 20 a 
30% das fibras são ventrais. Na medula espinal, a inter-relação entre neurônio espinal, excitabilidade e 
inibição determina a mensagem que é transmitida para centros supra-espinais (tálamo, formação reticular, 
sistema límbico e córtex). Nesse processo, estão envolvidos diversos neurotransmissores: 
- Excitatórios: 
* Substância-P. 
* Glutamato. 
* Neurocinina-A. 
* Aspartato. 
- Inibitórios: 
* Encefalina. 
* Serotonina. 
* Noradrenalina. 
* GABA. 
* Glicina. 
* Acetilcolina. 
 
Os neurotransmissores excitatórios são liberados nas terminações nervosas aferentes e ativam 
receptores neurocinina, AMPA e NMDA, resultando em aumento da entrada de íons cálcio na célula, 
desencadeando uma série de eventos responsáveis pela sensibilização central. 
A estimulação dos nociceptores periféricos causa liberação de neurotransmissores excitatórios no 
corno dorsal da medula espinal, que resulta na ativação do segundo neurônio da dor e das vias 
ascendentes que transmitem dor para centros supra-espinais. A sinapse das fibras periféricas com o 
segundo neurônio é feita 2 a 3 metâmeros (segmentos) acima do local de entrada na medula espinal, após 
as fibras periféricas terem feito parte do trato de Lissauer. Esse feixe está localizado na região periférica 
da medula espinal e é constituído de fibras aferentes periféricas e de neurônios da medula espinal. 
As fibras A-delta e as fibras C terminam no corno dorsal da medula espinal, nas lâminas I, II e V de 
Rexed. 
O corno dorsal é dividido em 6 lâminas de acordo com as diferenças de neurônios. Nas lâminas I e 
V, estão a maioria dos neurônios que fazem parte das vias ascendentes da dor. 
 
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Diversos neurotransmissores são responsáveis pela transmissão da dor da periferia para os SNC, 
em especial o glutamato e a substância-P. A transmissão sináptica envolve a ação dessas substâncias em 
receptores AMPA (alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxasol-5-propionato) e receptores NMDA (N-metil-D-
aspartato). Estímulos repetidos provocam ativação de receptores NMDA, seguida de despolarização 
maciça (wind up). 
Os estímulos que atingem a medula espinal também ativam neurônios do sistema simpático e 
motor, com vasoconstrição e contratura muscular. 
 
• Sensibilização central: 
Há mecanismos tanto para diminuir quanto para aumentar a transmissão da dor. Entendendo os 
eventos espinais que podem aumentar a resposta dos neurônios aos estímulos aferentes, pode-se explicar 
a transmissão da dor em diversas síndromes, em que há alteração da relação entre estímulo e resposta. A 
base para essa ausência de relação entre estímulo e resposta é a geração da hipersensibilização central. 
 Com estimulação persistente de nociceptores, observa-se diminuição do limiar de sensibilidade, 
com surgimento de dor espontânea, dor aos estímulos normalmente não-dolorosos (alodínia) e 
hiperalgesia, que persistem mesmo após resolução da lesão tissular, mostrando que a sensibilização 
periférica não é responsável por todas as alterações. 
 Para que ocorram alterações na medula espinal, é necessário que a ativação dos aferentes 
periféricos resulte na liberação de substâncias (substância-B, neurocinina-A, glutamato, aspartato, etc.), 
gerando potenciais pós-sinápticos pela ação em receptores AMPA, neurocinina, metabotrópicose NMDA. 
 Estímulos frequentes de fibras C resultam em aumento intenso e duradouro da atividade de certos 
neurônios da medula espinal. Estímulos repetidos de intensidade suficiente podem aumentar o evento 
excitatório espinal. Há liberação de péptides e neurotransmissores em grande quantidade e durante 
períodos prolongados (maior que durante estimulação nóxica aguda). Como consequência, ocorre 
ativação de receptores NMDA e hiperexcitabilidade de neurônios do SNC denominada sensibilização 
central. 
 A liberação de substância-P é importante na sensibilização central porque causa diminuição do 
limiar de excitabilidade da sinapse, com desmascaramento de sinapses normalmente silenciosas e 
sensibilização de segundo neurônio da medula espinal. A substância-P também pode difundir no corno 
dorsal, sensibilizando os neurônios a alguma distância, com aumento da extensão da dor, denominada 
expansão de campo receptivo. Essas alterações resultam em dor mais intensa e prolongada. 
 A sensibilização central é desencadeada por impulsos sensitivos transmitidos pelas fibras C e é 
caracterizada por aumento da atividade espontânea, diminuição do limiar, despolarização prolongada após 
estímulos repetidos e expansão de campos receptivos periféricos. Essas mudanças resultam em 
transmissão da dor através de fibras sensitivas A-beta, que normalmente não conduzem dor. 
 Após sensibilização, a sensação não-nociceptiva será percebida como dolorosa (alodínia) e o 
estímulo nociceptivo, como mais doloroso (hiperalgesia). 
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 Dentre os muitos outros fatores causais para hipersensibilidade, a alteração de fenótipo e a 
alteração anatômica diminuem o limiar do neurônio e permitem o acesso a diferentes impulsos para 
transmissão. Entretanto, como um mecanismo que aumenta a transmissão sem necessitar de alteração na 
barragem da aferência, o wind up é de suma importância. 
 
• Fenômeno wind up: 
Wind up é o aumento da resposta de certos neurônios nociceptivos de maneira súbita e marcante, 
tanto em intensidade quanto em duração da atividade. 
Estímulo repetido de fibras C de intensidade constante causa wind up em neurônio medular. O 
wind up depende da frequência de estímulos; estímulos repetidos produzem aumento cumulativo da 
despolarização. Possivelmente, estímulo intenso de fibras A-delta também cause wind up. 
Para que ocorra esse fenômeno, são necessárias a ativação de receptores NMDA por glutamato, a 
remoção de íons magnésio (que bloqueiam o canal) e a ação moduladora de taquicininas. A 
despolarização provocada por taquicininas causa deslocamento de magnésio de receptores NMDA, com 
passagem de cálcio para o interior dos neurônios, desencadeando uma cascata de eventos. 
O wind up pode explicar como um estímulo persistente de nervo periférico pode causar alodínia, 
hiperalgesia e dor persistente. 
Uma vez instalado o wind up, as respostas de todos os neurônios estarão aumentadas. Esse 
aumento da resposta a estimulo constante repetido é evento importante para hipersensibilidade. 
Os estímulos intensos ativam os receptores NMDA e os receptores AMPA (participam da 
transmissão espinal para eventos nóxicos e não-nóxicos). 
Os receptores NMDA têm função no aumento do processamento espinal de informação dolorosa. 
Os receptores AMPA são ativados por estímulo de fibras A-delta e fibras C, mas somente a 
estimulação de fibras C causa liberação de péptides. Os péptides podem provocar a despolarização 
necessária para remover o bloqueio e permitir a ativação de receptores NMDA. 
O início de wind up depende da somação de despolarização prolongada, como a mediada por 
péptides como substância-P, que com frequência apropriada de estimulação é capaz de produzir 
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despolarização cumulativa suficiente para remover bloqueio de íon magnésio de receptores NMDA. Para 
ocorrer wind up, é necessária a despolarização lenta duradoura. 
 
 
• Vias ascendentes: 
As vias ascendentes e as estruturas encefálicas envolvidas na dor são complexas. As principais 
vias para transmissão da dor são: 
- Neoespinotalâmica = Constituída principalmente por fibras A-delta e, após atingir os núcleos talâmicos 
laterais, faz projeção no córtex somatossensorial (giro pós-central do lobo parietal). É responsável pela 
transmissão da primeira dor; 
- Paleoespinotalâmica = Constituída principalmente por fibras C e faz sinapse no sistema límbico na 
região medial do tálamo, com projeção cortical difusa. As alterações emocionais da dor estão relacionadas 
a essa via; 
- Espinorreticular = É uma via alternativa importante para a transmissão da dor e raramente se projeta 
além do nível pontobulbar; 
- Espinomesencefálica. 
 
 Algumas vias foram descobertas recentemente: 
- Espino-hipotalâmica; 
- Espinoparabraquial-amidaloide = Parece estar envolvida nas seguintes reações em eventos nocivos: 
 * Autonômicas (respostas cardiorrespiratórias e adrenocortical, micção e dilatação pupilar). 
 * Afetivo-emocionais (medo e memória da agressão). 
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 * Comportamentais (vocalização, defesa, fuga, sensação de frio). 
- Espinoparabraquial-hipotalâmica = Está envolvida nas seguintes reações: 
* Motivacional (defesa afetiva, alimentação e área sexual). 
* Energética (metabolismo de tecido adiposo marrom). 
* Adaptação neuroendócrina (eixo adenocorticotrófico). 
 
 Embora a maioria das fibras que participam das vias ascendentes cruze a linha média antes de 
atingir os centros supra-espinais, algumas fibras são ipsilaterais. As vias ascendentes são principalmente 
ântero-laterais e apenas uma pequena parcela das fibras é póstero-lateral. 
 
 
• Modulação da dor: 
A dor provocada por estímulos semelhantes é percebida de maneira distinta em cada pessoa. O 
estímulo doloroso é modulado em diversos níveis no SNC por meio de sistemas anatômico e 
neurofisiologicamente diferentes. A mensagem original pode ser modificada (aumentada ou diminuída) a 
cada sinapse. A dor é modulada em sua transmissão ascendente e descendente (via córtex, tálamo 
SCPA, núcleo da rafe, locus ceruleus e subceruleus). 
Os principais mediadores da inibição da dor no nível espinal são: 
- Serotonina; 
- Noradrenalina; 
- Encefalina; 
- GABA; 
- Glicina; 
- Acetilcolina. 
 
 As regiões do encéfalo envolvidas na inibição descendente são: 
- Hipotálamo anterior; 
- Área septal inferior; 
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- Núcleo centro-mediano do tálamo; 
- Cápsula interna; 
- Substância cinzenta periaqueductal; 
- Núcleo da rafe. 
 
 O controle da transmissão da dor é feito por aferências periféricas e por diversas estruturas supra-
espinais. 
 
Objetivo 3: 
 
➢ Dor pleurítica: 
Dor torácica é queixa comum em pacientes com doença respiratória. Ocorre devido à inflamação 
ou tração de estruturas contínuas, principalmente a pleura parietal, as artérias pulmonares, os grandes 
brônquios e a traqueia. Estruturas como a pleura visceral, os brônquios intrapulmonares e o parênquima 
pulmonar são desprovidos de receptores dolorosos, sendo incapazes de produzir dor quando estimulados. 
Grande parte dos casos de dor torácica decorrente de doenças do aparelho respiratório ocorre pelo 
acometimento da pleura parietal, sendo denominada dor pleurítica. A dor pleurítica possui características 
típicas: 
- Tem início abrupto; 
- É referida como uma “pontada”; 
- É intensa; 
- Geralmente é unilateral; 
- É mais intensa nas porções inferior e lateral do tórax; 
- Bem localizada, seguindo a distribuição dos nervos intercostais; 
- É intensificada pela inspiração profunda ou pela tosse;- É aliviada pela pausa respiratória. 
 
A dor pleurítica deve ser diferenciada da dor de origem musculoesquelética, que também pode ser 
ventilatório-dependente. A dor musculoesquelética: 
- Varia com o ciclo respiratório; 
- Não é tão intensa; 
- É intensificada pela extensão, abdução ou adução do braço e ombro, ou pela flexão do trapézio ou dos 
músculos peitorais; 
- A presença de dor à palpação é característica da dor musculoesquelética. 
 
Doenças respiratórias que causam dor torácica: 
- Derrame pleural; 
- Pneumonia; 
- Tuberculose pulmonar; 
- Tromboembolismo pulmonar; 
- Neoplasia intratorácica; 
- Pneumotórax; 
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- Pneumomediastino; 
- Hipertensão pulmonar; 
- Outras. 
 
➢ Dor nociceptiva: 
A dor nociceptiva causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos 
gerados por vias nociceptivas até as regiões do SNC, onde são interpretados. A dor após a agressões 
externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, 
apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos são exemplos de 
dor nociceptiva. 
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal, o qual pode ser, 
em geral, identificado. A remoção do fator causal culmina com o alívio da sensação dolorosa. Nenhum 
déficit sensorial é identificado nesses pacientes, e a distribuição da dor corresponde à das fibras 
nociceptivas estimuladas. 
- Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais 
localizada é a dor (somática superficial); 
- Quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda). 
 
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada: 
- Espontânea = Sugere lesão tissular e pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, 
facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento; 
- Evocada = Pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasegue (na ciatalgia), a 
dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, a dor obtida pela elevação do membro inferior afetado, a 
dor estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com 
neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente. 
 
Objetivo 4: 
 
➢ Medicações tópicas: 
O tratamento da dor envolve a utilização de analgésicos opioides, analgésicos comuns, AINH's 
(anti-inflamatórios não hormonais) e analgésicos adjuvantes. Tradicionalmente, estes fármacos são 
administrados por via sistêmica ou no neuroeixo. Entretanto, quando aplicados por estas vias, estão 
associados a efeitos colaterais importantes, os quais podem inviabilizar o seu uso. Farmacologicamente, 
sabe-se que os analgésicos têm por mecanismo de ação principal a atuação em sítios específicos 
localizados no SNC e na periferia. 
Esta observação levou à realização de trabalhos que propunham a administração tópica de 
fármacos como AINH's, anestésicos locais, capsaicina, antidepressivos tricíclicos, cetamina, clonidina, 
opioides e canabinoides. A aplicação tópica destes fármacos possibilita elevadas concentrações nos sítios 
efetores periféricos em contraposição a baixos níveis séricos dos mesmos. Desta forma, torna-se pouco 
provável a ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis. 
 
 
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• Aplicação tópica X transdérmica: 
Existem medicações que são aplicadas diretamente na pele, no entanto, exercem seus efeitos 
predominantes no SNC, utilizando a pele apenas como veículo de administração (a exemplo do fentanil 
transdérmico). O que se pretende com isto é fornecer uma liberação lenta e gradual da medicação para a 
corrente sanguínea, mantendo assim níveis séricos relativamente constantes por um determinado período 
de tempo. 
Em contrapartida, os fármacos de administração tópica exercem seus efeitos na periferia, próximo 
ao seu sítio de aplicação. Por definição, formulações tópicas são aquelas que, quando aplicadas na 
proximidade da área afetada, exercem ação analgésica, estando associadas ao aumento da concentração 
no tecido alvo e à reduzida concentração sérica. 
 
• Anti-inflamatórios Não Hormonais (AINH’s): 
Os AINH's são os agentes tópicos mais utilizados na prática clínica. Seu mecanismo de ação 
consiste na inibição da enzima COX I e II com consequente redução da síntese de prostaglandinas e 
redução da sensibilização de terminações nervosas nos tecidos periféricos, sítio comum de dor e 
inflamação. Sua aplicação tópica é interessante por promover concentrações terapêuticas no tecido alvo, 
mantendo níveis séricos insuficientes para gerar reações adversas. Sua utilização sistêmica está 
associada a importantes efeitos colaterais hepáticos, cardiovasculares, gastrointestinais e renais. 
AINH's tópicos produzem elevada concentração na derme, na sinóvia, nos tecidos musculares e 
nas cartilagens articulares, porém sua biodisponibilidade é baixa, variando entre 5% a 15% da observada 
após a administração sistêmica. Diferenças na resposta analgésica e na exposição sistêmica podem 
ocorrer, dependendo da origem da dor, das características da pele e do tecido musculoesquelético de 
cada paciente. Não existem dados concretos que correlacionem a concentração sistêmica e tecidual dos 
AINH's, o que faz sua utilização ser feita ainda de forma empírica, de acordo com a resposta de cada 
paciente. Formulações que facilitem sua penetração nos tecidos podem melhorar a eficácia em sítios mais 
profundos, como articulações. No entanto, isso pode acarretar maior absorção sistêmica deste grupo de 
fármacos. 
Estudos têm comprovado a eficácia dos AINH's tópicos nas diversas síndromes dolorosas 
musculoesqueléticas. Além de reduzir a síntese de prostaglandinas no local da dor, estas medicações 
suprimem o processo inflamatório através da: 
- Inibição da aderência e da função leucocitárias; 
- Redução da agregação plaquetária; 
- Modulação da resposta linfocitária; 
- Inibição da produção de citocinas; 
- Supressão da síntese de proteoglicanos no tecido cartilaginoso; 
- Diminuição da lise celular mediada pelo sistema complemento; 
- Inibição da formação de radicais livres. 
 
• Anestésicos locais: 
Os anestésicos locais aplicados topicamente podem aliviar a dor neuropática através da redução 
das descargas de nervos somáticos superficiais em áreas de dor localizada. Os anestésicos locais se 
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ligam a canais de sódio anormais que estão suprarregulados nos nervos periféricos lesados, suprimindo 
assim sua atividade anormal e espontânea que pode iniciar ou manter estados de dor neuropática. 
Estão disponíveis na forma de patch de lidocaína a 5% e como uma mistura eutética de 
anestésicos locais, Eutectic Mixture of Local Anesthetics (EMLA) na forma de creme (contendo prilocaína 
a 2,5% e lidocaína a 2,5%). Nos Estados Unidos, o patch de lidocaína 5% é licenciado para uso em 
pacientes com neuralgia pós-herpética. Eles contêm 750 mg de lidocaína, das quais apenas 5% é 
liberada. Mesmo com múltiplas aplicações do patch de lidocaína, os níveis sistêmicos deste fármaco 
permanecem baixos. 
A administração tópica do path de lidocaína a 5% tem se mostrado bastante segura e isenta de 
efeitos colaterais importantes. Não foi observada, nos pacientes, perda de sensibilidade no sítio de 
aplicação, porém alguns pacientes apresentaram leve eritema local. 
O creme de EMLA tem sido utilizado para anestesia da pele para punções venosas, para punção 
lombar, para injeção intramuscular e para circuncisão. Alguns trabalhos têm explorado a utilizaçãode 
creme de EMLA na neuralgia pós-herpética, mas poucos têm demonstrado eficácia. Estudos mostraram 
que a aplicação diária de EMLA produziu redução significativa nos paroxismos de dor, na alodínia e na 
hiperalgesia. 
 
• Capsaicina: 
A capsaicina é um composto proveniente do extrato da pimenta chilli. Seu mecanismo de ação 
consiste na ligação a nociceptores, observando-se: 
1- Inicialmente um estado de excitação neuronal e período de aumento da sensibilidade local. Nesta fase 
identificam-se sensações de queimação, picada e prurido, associados à vasodilatação cutânea. Estas 
manifestações são atribuídas à estimulação de fibras aferentes do tipo C e a liberação de substância-P; 
2- Em seguida, ocorre um período refratário, com redução da sensibilidade, que se torna persistente após 
aplicações repetidas, em função da depleção de substância-P e da degeneração de fibras nervosas 
periféricas. Esta degeneração pode ser significativa em poucos dias de uso de capsaicina a 0,075%. 
Entretanto, com a interrupção deste fármaco, há reinervação das fibras nervosa dentro de 6 semanas 
(após 3 semanas de tratamento). Não se conhece os possíveis efeitos do seu uso prolongado. 
 
Os efeitos adversos da capsaicina, cuja intensidade depende da concentração da formulação, 
decorrem principalmente de sua aplicação local e são queimação, ardência e eritema. Estas reações 
podem comprometer a adesão ao tratamento. Estima-se que para cada 10 pacientes, 1 tende a 
abandonar a terapêutica devido à presença de sintomas locais. Ademais, por causa destes efeitos 
irritantes, torna-se difícil realizar ensaios clínicos duplo-cego com esta medicação. Apesar de efeitos 
sistêmicos serem raros estudos têm demonstrado que alguns pacientes desenvolvem hiperreatividade do 
trato respiratório por inalação de partículas da capsaicina. 
A capsaicina é eficaz no tratamento da dor neuropática e da dor associada a condições como 
osteoartrite, artrite reumatoide e psoríase. Seu efeito tem sido observado em condições como neuropatia 
diabética, neuralgia pós-herpética, polineuropatia periférica crônica e dor cirúrgica neuropática. 
 
 
 
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Objetivo 6: 
 
➢ Hemotórax: 
A causa mais comum de hemotórax (< 1 .500 mL de sangue) é a laceração pulmonar ou a ruptura 
de um vaso intercostal ou da artéria mamária interna devido a trauma penetrante ou trauma fechado. As 
fraturas da coluna torácica também podem levar ao hemotórax. Geralmente esse sangramento é 
autolimitado e não necessita de tratamento cirúrgico. 
O hemotórax agudo suficiente para aparecer na radiografia de tórax deve ser tratado com um dreno 
de tórax de grosso calibre (36 ou 40 French). O dreno de tórax remove o sangue, diminui o risco de 
formação de coágulos e serve como método de monitoração do sangramento. A evacuação de sangue ou 
líquidos contidos na pleura permite também uma avaliação mais precisa de potenciais lesões 
diafragmáticas. Embora muitos fatores estejam envolvidos na decisão de operar ou não um doente com 
hemotórax, os mais importantes são o estado fisiológico do doente e o volume de sangue eliminado pelo 
dreno de tórax. 
A exploração cirúrgica deve ser considerada: 
- A drenagem inicial for igual a 1.500 mL de sangue; 
- Sempre que ocorrer drenagem de mais de 200 mL/h durante 2 a 4 horas; 
- Quando tornar-se necessária a transfusão contínua de sangue. 
 
A decisão final para realizar a toracotomia de emergência é o estado hemodinâmico do doente. 
Um hemotórax simples não evacuado completamente pode resultar num hemotórax coagulado e 
retido com encarcera mento pulmonar e, se infectado, transformar-se em empiema (acúmulo de pus em 
qualquer cavidade do organismo). 
O acúmulo de sangue e líquidos em um hemitórax pode provocar esforço respiratório pela 
compressão do pulmão e pela limitação da ventilação normal. O acúmulo maciço de sangue pode resultar 
em hipotensão e choque. 
 
• Circulação: 
- O pulso do doente deve ser avaliado quanto à qualidade, à frequência e à regularidade. Nos doentes 
hipovolêmicos, os pulsos radiais e pediosos podem estar ausentes em decorrência da redução do volume 
sanguíneo; 
- A pressão sanguínea e a pressão de pulso são aferidas; 
- A circulação periférica é avaliada pela observação da coloração e da temperatura da pele. As veias do 
pescoço devem ser avaliadas quanto a distensão, lembrando-se de que as veias não estarão distendidas 
quando o doente estiver hipovolêmico, em casos de tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo 
ou lesão traumática do diafragma; 
- Deve-se instalar um monitor cardíaco e um oxímetro de pulso no doente. Os doentes com trauma 
torácico (especialmente na área do esterno ou decorrente de desaceleração rápida) são suscetíveis a 
contusão miocárdica, que pode levar a arritmias. A hipóxia e/ou acidose aumentam essa possibilidade; 
- As lesões mais críticas que comprometem a circulação e que devem ser diagnosticadas e tratadas 
durante a avaliação primária incluem pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço e tamponamento 
cardíaco; 
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- Tanto o pneumotórax hipertensivo quanto o hemotórax maciço estão associados à diminuição do 
murmúrio vesicular na ausculta. A diferenciação no exame físico é feita pela percussão: 
* Hipertimpanismo confirma um pneumotórax. A traqueia está desviada no pneumotórax 
hipertensivo e o hemitórax do lado afetado pode estar hiperexpandido e sem movimento 
respiratório. 
* Macicez confirma um hemotórax maciço. 
 
• Hemotórax maciço: 
O hemotórax maciço resulta do rápido acúmulo de 1.500 mL de sangue ou de 1/3 ou mais do 
volume de sangue do doente na cavidade torácica. É causado por ferimentos penetrantes (que dilaceram 
os vasos sistêmicos ou hilares) e por trauma contuso. 
Nos doentes com hemotórax maciço, as veias do pescoço podem estar colabadas (devido à grave 
hipovolemia) ou distendidas (quando existir um pneumotórax hipertensivo concomitante). Em casos raros, 
os efeitos mecânicos de um hemotórax maciço podem deslocar o mediastino a ponto de causar a 
distensão das veias cervicais. 
Um hemotórax maciço é diagnosticado pela associação de choque com ausência de murmúrio 
vesicular e/ou presença de macicez à percussão de um dos hemitóraces. A perda sanguínea é complicada 
pela hipóxia. 
O hemotórax maciço é tratado inicialmente por reposição do volume sanguíneo e descompressão 
da cavidade torácica, realizadas simultaneamente. Após conseguir rápido acesso venoso com cateter 
calibroso, inicia-se a infusão de cristaloide e, assim que possível, administra-se sangue tipo-específico. O 
sangue removido através do dreno de tórax deve ser coletado em um dispositivo que permita a 
autotransfusão. Insere-se um único dreno de tórax (nº 36 ou 40 French) geralmente ao nível do mamilo, 
anteriormente à linha axilar média, e continua-se com a reposição volêmica rápida à medida que se 
completa a descompressão da cavidade torácica. Se houver suspeita de hemotórax maciço, deve-se 
preparar-se para a autotransfusão. Se o volume drenado imediatamente for de aproximadamente 1.500 
mL, é muito provável que seja necessária uma toracotomia de urgência para o doente. 
Alguns doentes que apresentam débito inicial menor do que 1.500 mL, mas continuam sangrando, 
podem necessitar de toracotomia. A decisão não é baseada apenas no volume de sangue que continua 
drenando por hora (200 mL/h por 2 a 4 horas), mas também no estado fisiológico do doente. A 
necessidade persistente de transfusões sanguíneas constitui-se em indicação de toracotomia. Durante a 
reanimação do doente, para o cálculo da reposição total de fluidos, deve-se contabilizar o volume de 
sangue perdido imediatamente após a drenagem acrescido do volume que continua drenando a seguir. A 
coloraçãodo sangue (arterial ou venoso) não é um bom indicador para avaliar a necessidade ou não de 
toracotomia. 
Os ferimentos torácicos penetrantes anteriores e mediais à linha dos mamilos ou posteriores e 
mediais às escápulas devem alertar o médico para a eventual necessidade de toracotomia, pela possível 
lesão dos grandes vasos, das estruturas hilares e do coração, com risco potencial de tamponamento 
cardíaco. A toracotomia não é indicada, a não ser que esteja presente um cirurgião qualificado por seu 
treinamento e por sua experiência. 
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• Drenagem torácica: 
- Determinar o local da drenagem usualmente no nível do mamilo (5 o espaço intercostal) imediatamente 
anterior à linha axilar média do lado afetado. Em caso de hemotórax, pode ser usado um segundo dreno 
torácico; 
- Preparar cirurgicamente o tórax no local predeterminado para a inserção do dreno e cobrir com os 
campos cirúrgicos; 
- Anestesiar localmente a pele e o periósteo do arco costal; 
- Fazer uma incisão transversa (horizontal) de 2 a 3 em, no local predeterminado, e dissecar de forma 
romba as partes moles junto à borda superior do arco costal; 
- Perfurar a pleura parietal com a ponta de uma pinça hemostática e introduzir o dedo enluvado na incisão 
para evitar lesões de outros órgãos e para remover aderências, coágulos, etc. Quando o tubo estiver no 
local adequado, remover o clampe do tubo; 
- Pinçar a extremidade proximal do dreno de toracostomia e introduzi-lo no espaço pleural na extensão 
desejada. O tubo deve ser direcionado posteriormente junto à parede interna da caixa torácica; 
- Observar o embaçamento do tubo torácico com a expiração ou prestar atenção para verificar se existe 
fluxo de ar. Conectar a extremidade do dreno de toracostomia a um sistema de selo d'água; 
- Fixar o dreno no local com fio de sutura; 
- Aplicar um curativo oclusivo e fixar o dreno ao tórax com esparadrapo; 
- Fazer uma radiografia do tórax; 
- Obter gasometria arterial e/ou conectar um monitor de oximetria de pulso, se necessário. 
 
Objetivo 5: 
 
➢ Implicações da automedicação: 
Medicamentos são importantes bens sociais. Sua utilização pela população brasileira é alta e 
influenciada por vários fatores. Dentre estes fatores, o aumento da expectativa de vida da população e o 
consequente aumento da carga de doença crônica, o surgimento de novas e velhas doenças 
transmissíveis, o aumento da prevalência dos transtornos de humor, as doenças resultantes da 
degradação do meio ambiente, da poluição ambiental e das mudanças climáticas, e os crescentes 
investimentos financeiros por parte do governo brasileiro para garantir o acesso universal aos serviços de 
saúde. 
Apesar dos avanços, persistem dificuldades de acesso, demora e baixa qualidade do atendimento 
nos serviços de saúde do setor público e do privado. Soma-se a esses aspectos, a veiculação de 
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propagandas de medicamentos isentos de prescrição, a presença da farmacinha caseira nos domicílios e 
a crença de que os medicamentos resolvem tudo, constituindo fatores importantes para a prática da 
automedicação. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define automedicação como a seleção e o uso de 
medicamentos sem prescrição ou supervisão de um médico ou dentista. A automedicação é um fenômeno 
mundial e sua prevalência difere em função da população estudada, do método e do período recordatório 
utilizado. 
No Brasil, poucos estudos traçaram o padrão de consumo de medicamentos da população 
brasileira como um todo. Alguns estudos revelam a prevalência de utilização de medicamentos pela 
população maior de 18 anos de 49,0% e a automedicação, de 24,6%. 
Nesse contexto, considerando os poucos estudos publicados, a Pesquisa Nacional sobre Acesso, 
Utilização Promoção do Uso Racional de Medicamentos (PNAUM), desenvolvida pelo Ministério da Saúde, 
possibilita avaliar a situação da automedicação no País como temática relevante, dado os riscos inerentes 
à sua prática (intoxicações medicamentosas e reações adversas) e o possível aumento dos gastos em 
saúde. 
Atualmente, o Brasil passa por muitas transformações na área da saúde, que possui investimentos 
financeiros e de infraestrutura para aumentar a oferta de serviços de saúde, principalmente na área da 
atenção primária, com a Estratégia Saúde da Família, e na área da assistência farmacêutica para garantir 
o acesso gratuito e uso racional dos medicamentos pelos profissionais e comunidade em geral. Essas 
transformações ocorrem de forma diferente entre as regiões, mas, mesmo com as desigualdades regionais 
expostas, o maior acesso aos serviços médicos pode estar promovendo menor automedicação. Pode-se 
também considerar que a automedicação esteja dentro de uma faixa de magnitude considerada aceitável, 
pois constatou-se o uso de medicamentos por automedicação limita-se a tratar doenças agudas 
autolimitadas, como problemas no estômago ou intestino, febre, dor, gripe, resfriado ou rinite alérgica, 
náusea e vômito, entre outros, e na maioria das vezes com produtos isentos de prescrição (65,5%). 
A classificação econômica não apresentou associação significante com a prática da 
automedicação. Isso pode ser explicado pelo fato de os medicamentos mais consumidos serem de baixo 
custo, de fácil acesso e de prescrição frequente inclusive aqueles disponíveis tanto pelo Sistema Único de 
Saúde, de forma gratuita, como subsidiado na Farmácia Popular (como ocorre com a dipirona, o 
paracetamol e o ibuprofeno). 
Foi constatado que a automedicação é mais praticada pelas mulheres. Isso se deve pelo fato de as 
mulheres sofrerem mais com dores de cabeça, dores musculares e condições dolorosas crônicas, como a 
enxaqueca, e utilizarem desde muito cedo analgésicos e relaxantes musculares para o alívio da dor 
durante a menstruação ou dismenorreia. 
A automedicação também está associada com as diversas faixas etárias, com maior destaque para 
os de idade entre 20 e 39 anos. Esse resultado pode ser atribuído ao tipo de problema de saúde que 
envolve doenças agudas autolimitadas, comuns a todas as idades, e ao tipo de medicamento consumido, 
sendo os analgésicos o principal grupo terapêutico utilizado na prática da automedicação 
independentemente da população alvo investigada e do tempo recordatório. 
Este fato também poderia explicar a associação positiva da prática da automedicação com as 
várias regiões do País e entre pessoas com doenças ou condições crônicas, já que, de maneira geral, os 
analgésicos/antipiréticos aparecem como o segundo medicamento mais utilizado no Brasil e nas cinco 
regiões do País, perdendo apenas para os anti-hipertensivos. 
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O elevado uso de analgésicos na prática da automedicação reflete a alta prevalência de dor na 
população em geral, motivada por tensão, situação estressante ou demanda física, prejudicando a 
qualidade de vida das pessoas. O uso abusivo de analgésicos pode levar à cronificação da cefaleia. Por 
outro lado, o mesmo analgésico que alivia a dor é o que trata os quadros febris de doenças virais ou 
bacterianas ou inflamatórias. Os AINHs também são atrativos por terem ação múltipla: analgésica, 
antipirética e anti-inflamatória. Outro aspecto que favorece e influencia esse consumo é a propaganda da 
indústria farmacêutica veiculada na mídia em geral16. 
Apesar de a grande maioria dos medicamentos consumidos serem isentos de prescrição, não se 
pode menosprezar as possíveis intoxicações e efeitos adversos que eles podem causar a seus usuários. 
No caso dos analgésicos e AINES, pode-se citar, entre outros, os distúrbios gastrointestinais, reações 
alérgicas e efeitos renais.• Referências: 
- Dor – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP-EPM; 
- ATLS – 9ª edição; 
- Anatomia para Estudantes – Gray’s; 
- Semiologia Médica – Porto; 
- Causas pulmonares de dor torácica – José Wellington Alves dos Santos – Rev. AMRIGS – 2002; 
- Analgésicos tópicos – Murilo Pereira Flores – Rev. Brasileira de Anestesiologia – 2012; 
- Prevalência da automedicação no Brasil e fatores associados – Paulo Sérgio Dourado Arrais – Rev. 
Saúde Pública – 2016. 
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1 
 
 
Problema 2 
Dor de garganta 
 
# Objetivos # 
1-Rever a anatomia da boca e da orofaringe. 
2-Descrever o mecanismo da dor inflamatória. 
3-Descrever o quadro clínico das tonsilites (virais e bacterianas) e as complicações 
(abcesso → tratamento e diagnóstico do abcesso). 
4-Discutir o uso inadequado dos antibióticos e anti-inflamatórios (tratamento das 
tonsilites). 
5-Discutir a conduta ética do caso. 
6-Discutir a diferença de anestésico, analgésico e anti-inflamatório. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia da região oral: 
A região oral compreende a cavidade oral, os dentes, a gengiva, a língua, o palato e a região das 
tonsilas palatinas. A cavidade oral é o local onde o alimento é ingerido e preparado para digestão no 
estômago e no intestino delgado. O alimento é mastigado pelos dentes, e a saliva proveniente das 
glândulas salivares facilita a formação de um bolo alimentar macio. A deglutição é iniciada voluntariamente 
na cavidade oral. A fase voluntária do processo empurra o bolo da cavidade oral para a faringe, a parte 
expandida do sistema digestório, onde ocorre a fase involuntária (automática) da deglutição. 
 
• Cavidade oral: 
É na cavidade oral que se sente o sabor dos alimentos e das bebidas e que o alimento é mastigado 
e manipulado pela língua. A cavidade oral (boca) tem 2 partes: 
- Vestíbulo da boca = É o espaço semelhante a uma fenda entre os dentes e a gengiva e os lábios e as 
bochechas. O vestíbulo comunica-se com o exterior através da rima (abertura) da boca. O tamanho da 
rima é controlado pelos músculos periorais como o orbicular da boca (o esfíncter da rima da boca), o 
bucinador, o risório e os depressores e elevadores dos lábios (dilatadores da rima); 
- Cavidade própria da boca = É o espaço entre as arcadas ou arcos dentais maxilar (superior) e 
mandibular (inferior) (arcos alveolares maxilar e mandibular e os dentes que sustentam). É limitada lateral 
e anteriormente pelos arcos dentais. O teto da cavidade oral é formado pelo palato. Posteriormente, a 
cavidade oral comunica-se com a parte oral da faringe (orofaringe). Quando a boca está fechada e em 
repouso, a cavidade oral é totalmente ocupada pela língua. 
 
• Lábios e bochechas: 
Os lábios são pregas musculofibrosas móveis que circundam a boca, estendendo-se dos sulcos 
nasolabiais e narinas (lateral e superiormente) até o sulco mentolabial (inferiormente). Eles contêm o 
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músculo orbicular da boca que controla a entrada e saída da boca. Os lábios são cobertos externamente 
por pele e internamente por túnica mucosa. Os lábios são usados para apreender o alimento, sugar 
líquidos, manter o alimento fora do vestíbulo da boca, produzir a fala e osculação (beijo). 
As artérias labiais superior e inferior (ramos das artérias faciais), anastomosam-se entre si nos 
lábios para formar um anel arterial: 
- O lábio superior é irrigado por ramos labiais superiores das artérias facial e infraorbital; 
- O lábio inferior é irrigado por ramos labiais inferiores das artérias facial e mentual. 
 
As bochechas têm estrutura quase igual à dos lábios, com os quais são contínuas. As bochechas 
são as paredes móveis da cavidade oral. Anatomicamente, a face externa das bochechas constitui a 
região bucal, limitada anteriormente pelas regiões oral e mentual (lábios e queixo), superiormente pela 
região zigomática, posteriormente pela região parotideomassetérica e inferiormente pela margem inferior 
da mandíbula. A proeminência da bochecha ocorre na junção das regiões zigomática e bucal. 
Os principais músculos das bochechas são os bucinadores. Várias pequenas glândulas bucais 
situam-se entre a túnica mucosa e os músculos bucinadores. Superficialmente aos músculos bucinadores 
há coleções encapsuladas de gordura; esses corpos adiposos da bochecha são muito maiores em 
lactentes, provavelmente para reforçar as bochechas e evitar seu colapso durante a sucção. As bochechas 
são supridas por ramos bucais da artéria maxilar e inervadas por ramos bucais do nervo mandibular. 
 
• Gengiva: 
As gengivas são formadas por tecido fibroso coberto por túnica mucosa. A gengiva propriamente 
dita está firmemente presa aos processos alveolares da mandíbula e da maxila e aos colos dos dentes: 
A gengiva propriamente dita normal é rósea, pontilhada e queratinizada. A túnica mucosa alveolar é 
normalmente vermelho-brilhante e não queratinizada. 
 
• Dentes: 
Os dentes estão inseridos nos alvéolos dentais, são usados na mastigação e ajudam a articulação. 
Um dente é identificado e descrito como decíduo (primário) ou permanente (secundário), o tipo de dente e 
sua proximidade da linha mediana (p. ex., incisivos mediais e laterais; o 1º molar é anterior ao 2º). 
A face vestibular (labial ou bucal) está voltada externamente, e a face lingual está voltada 
internamente. 
As crianças têm 20 dentes decíduos; os adultos normalmente têm 32 dentes permanentes. 
Os tipos de dentes são identificados por suas características: 
- Incisivos (margens cortantes finas); 
- Caninos (cones proeminentes únicos); 
- Pré-molares (bicúspides) (duas cúspides); 
- Molares (três ou mais cúspides). 
 
• Palato: 
O palato forma o teto curvo da boca e o assoalho das cavidades nasais. Separa a cavidade oral 
das cavidades nasais e da nasofaringe. O palato tem duas regiões: o palato duro (anterior), e o palato 
mole (posterior). 
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1.Palato duro: 
O palato duro é côncavo e o espaço é ocupado principalmente pela língua quando está em 
repouso. Os 2/3 anteriores do palato têm um esqueleto ósseo formado pelos processos palatinos da 
maxila e as lâminas horizontais dos palatinos. A fossa incisiva é uma depressão na linha mediana do 
palato ósseo posterior aos dentes incisivos centrais, na qual se abrem os canais incisivos. 
Medial ao 3º dente molar (dente serotino), o forame palatino maior perfura a margem lateral do 
palato ósseo e permite a passagem de vasos e nervos. Os forames palatinos menores, situados 
posteriormente ao forame palatino maior, perfuram o processo piramidal do palatino e dão passagem aos 
nervos e vasos palatinos menores até o palato mole e estruturas adjacentes. 
 
2.Palato mole: 
O palato mole é o terço posterior móvel do palato e fica suspenso na margem posterior do palato 
duro. O palato mole não tem esqueleto ósseo mas é reforçado pela aponeurose palatina, que se fixa à 
margem posterior do palato duro. A aponeurose tem a parte anterior espessa e a parte posterior fina, na 
qual se funde a uma parte muscular posterior. Na parte posteroinferior o palato mole tem margem livre 
curva da qual pende um processo cônico, a úvula. 
Na parte lateral, o palato mole é contínuo com a parede da faringe e é unido à língua e à faringe 
pelos arcos palatoglosso e palatofaríngeo, respectivamente. Há algumas papilas gustativas no epitélio que 
cobre a face oral do palato mole, a parede posterior da parte oral da faringe e a epiglote. 
As fauces são o espaço entre a cavidade e a faringe. 
As tonsilas palatinas, frequentemente denominadas “as tonsilas”, são massas de tecido linfoide, 
uma de cada lado da orofaringe. Cada tonsila está localizada em uma fossa (seio)tonsilar, limitada pelos 
arcos palatoglosso e palatofaríngeo e pela língua. 
 
• Língua: 
A língua é uma massa de músculos esqueléticos coberta com membrana mucosa. Os músculos 
extrínsecos da língua (aqueles que se inserem na língua) movimentam a língua lateralmente e para fora. 
Só os 2/3 anteriores da língua encontram-se na cavidade oral e o 1/3 restante encontra-se na faringe e 
está preso ao osso hioide. Massas arredondadas de tonsilas linguais estão localizadas na superfície 
superior da base da língua. A face inferior da língua está conectada ao soalho da boca, ao longo da linha 
mediana, pelo frênulo da língua. 
Músculos extrínsecos da língua: 
- Genioglosso; 
- Hioglosso; 
- Estiloglosso; 
- Palatoglosso. 
 
Músculos intrínsecos da língua: 
- Longitudinal superior; 
- Longitudinal inferior; 
- Transverso; 
- Vertical. 
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Na superfície da língua encontram-se numerosas e pequenas elevações chamadas papilas. As 
papilas dão à superfície da língua uma rugosidade nítida que ajuda a controlar o alimento e também 
possuem calículos gustatórios que respondem aos estímulos químicos: doce, salgado, azedo e amargo. 
Três tipos principais de papilas estão presentes na superfície da língua: 
- Filiforme = São sensíveis ao toque, apresentam extremidades afiladas, são as mais numerosas e não 
possuem calículos gustatórios; 
- Fungiforme = São maiores e arredondadas, dispersas entre as papilas filiformes; 
- Circunvalada = As poucas papilas circunvaladas estão dispersas em forma de V na parte posterior da 
língua. 
 
 As artérias da língua são derivadas da artéria lingual (originada da artéria carótida externa). 
Todos os músculos da língua, com exceção do palatoglosso, recebem inervação motora do NC XII, 
o nervo hipoglosso. O músculo palatoglosso é um músculo palatino inervado pelo plexo faríngeo. 
 
• Glândulas salivares: 
Três pares de glândulas salivares que se encontram fora da cavidade oral produzem a maior parte 
da saliva que é transportada à cavidade oral por ductos salivares. São elas: 
- Glândula parótida = É a maior de todas. Está localizada abaixo e na frente da orelha, entre a pele e o 
músculo masseter. A saliva produzida pela glândula parótida drena pelo ducto parotídeo (de Stensen). A 
infecção desta glândula caracterizada pelo seu inchaço constitui a caxumba; 
- Glândula submandibular = Encontra-se inferiormente ao corpo da mandíbula e está recoberta pelo 
músculo milo-hioideo. A saliva produzida por essa glândula drena através do ducto submandibular (de 
Wharton), que se abre ao lado do frênulo da língua; 
- Glândula sublingual = Encontra-se debaixo da túnica mucosa do soalho da boca. Cada glândula 
contem vários ductos sublinguais pequenos (de Rivinus) que se abrem no soalho da boca, posteriormente 
à carúncula do ducto submandibular. 
 
As glândulas salivares são inervadas por ambas as divisões do sistema nervoso autônomo: 
- Simpático = Estimula a secreção de pequenos volumes de saliva viscosa; 
- Parassimpático = Estimula a secreção de grandes volumes de saliva aquosa. 
 
• Faringe: 
A faringe é um tubo que começa nas coanas e estende-se para baixo no pescoço. Ela se situa logo 
atrás das cavidades nasais e logo a frente às vértebras cervicais. Sua parede é composta de músculos 
esqueléticos e revestida de túnica mucosa. A faringe funciona como uma passagem de ar e alimento. A 
faringe é dividida em 3 regiões anatômicas: 
- Nasofaringe = A porção superior da faringe, denominada parte nasal ou nasofaringe, tem as seguintes 
comunicações: 2 com as coanas, 2 óstios faríngeos das tubas auditivas e com a orofaringe. A tuba 
auditiva se comunica com a faringe através do óstio faríngeo da tuba auditiva, que por sua vez conecta a 
parte nasal da faringe com a orelha média; 
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- Orofaringe = A parte intermediária da faringe, situa-se atrás da cavidade oral e estende-se do palato 
mole até o nível do hioide. A parte da orofaringe tem comunicação com a boca e serve de passagem tanto 
para o ar como para o alimento; 
- Laringofaringe = estende-se para baixo a partir do osso hioide, e conecta-se com o esôfago (canal do 
alimento) e anteriormente com a laringe (passagem de ar). Como a parte oral da faringe, a laringofaringe é 
uma via respiratória e também uma via digestória. 
 
As tonsilas palatinas situam-se nas paredes laterais da orofaringe. A cada lado há uma grande 
coleção ovoide de tecido linfoide na mucosa que reveste o músculo constritor superior e entre os arcos 
palatoglosso e palatofaríngeo. As tonsilas palatinas são visíveis através da cavidade oral, imediatamente 
posterior aos arcos palatoglossos. 
 
• Tonsilas: 
Acúmulo de tecido linfoide na mucosa da faringe em volta das aberturas das cavidades nasais e 
oral fazem parte do sistema de defesa do corpo. As maiores coleções formam massas distintas (tonsilas). 
Elas ocorrem principalmente em 3 áreas: 
- Tonsila faríngea = Conhecida como adenoide (quando aumentada de volume), fica na linha média do 
teto da nasofaringe; 
- Tonsilas palatinas = Estão a cada lado da parte oral da faringe, entre os arcos palatoglossos e 
palatofaríngeos, em posição imediatamente posterior ao istmo das fauces. São visíveis através da boca 
quando a língua é abaixada; 
- Tonsila lingual = Refere-se a numerosos nódulos linfoides no terço posterior da língua (raiz da língua). 
 
 
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Objetivo 2: 
 
➢ Dor inflamatória: 
A dor pode ser definida como a percepção desagradável de uma sensação nociceptiva. Da mesma 
forma que a visão e a audição, a dor tem um sistema neuronal próprio, denominado sistema nociceptivo. 
De maneira simplista, poderíamos dizer que há 2 tipos de dor: 
- A primeira informa rapidamente que os estímulos do meio ambiente agridem ou colocam em perigo a 
integridade física do indivíduo; 
- A segunda informa a presença de algum a disfunção orgânica, ou seja, uma inflamação ou uma 
neuropatia. 
 
A dor de origem inflamatória resulta basicamente da interação entre o tecido danificado e os 
neurônios sensoriais nociceptivos periféricos por meio da participação de mediadores inflamatórios. 
A dor inflamatória aguda (declarada) resulta da ação de um estímulo desencadeante (mecânico, 
químico ou térmico) ou de um mediador inflamatório que ativa esses neurônios periféricos sensibilizados. 
Já a hiperalgesia/hipernocicepção inflamatória é o resultado de modificações funcionais nos 
neurônios aferentes primários nociceptivos. Essas modificações ocorrem por meio de uma ativação 
metabotrópica em todo neurônio sensitivo, ou seja, mudanças metabólicas nos neurônios facilitam a sua 
ativação. Essas modificações funcionais da excitabilidade neuronal são induzidas por mediadores 
inflamatórios liberados diretamente pelas células danificadas pelo trauma tecidual ou pelo reconhecimento 
de um elemento estranho ao organismo por células residentes (p. ex. macrófagos). 
Dessa forma, quando nos referimos atualmente aos nociceptores, não estamos apenas nos 
referindo às suas extremidades periféricas, mas sim à fibra neuronal inteira, pois a hipernocicepção é um 
fenômeno que envolve todo o neurônio sensorial. 
Para que possamos chamar a dor de sensação, é necessária a presença de uma parte do sistema 
nervoso que seja especializada nesse processo. Esse sistema é denominado sistema nociceptivo e possui 
fibras nervosas características distribuídas nos tecidos. As fibras nociceptivas conhecidas como fibras A-
delta e fibras C estão associadas à inflamação e, quando sensibilizadas, são capazes de transduzir 
estímulos mecânicos, térmicos ou químicos em impulsos elétricos, que serão transmitidos ao SNC: 
- FibrasA-delta = São mielinizadas. Assim, devido à presença da bainha de mielina, elas transmitem 
estímulos mais rapidamente (cerca de 12 a 30 m/s); 
- Fibras C = Não são mielinizadas. Assim, devido à ausência da bainha de mielina, elas são neurônios de 
transmissão lenta (cerca de 0,5 a 2 m/s). 
 
Atualmente, tem-se grande atenção voltada a um grupo de fibras C, denominadas nociceptores 
silenciosos, que seriam “acordados” durante o processo inflamatório, passando a participar da condução 
da dor inflamatória. 
As fibras sensoriais periféricas se dirigem para o SNC de forma organizada, e o centro metabólico 
de cada neurônio está localizado em seu corpo celular, presente no gânglio da raiz dorsal (GRD). De cada 
GRD sai um prolongamento axônico que se divide em 2 troncos: 
- Um deles se dirige para os tecidos periféricos; 
- O outro se dirige para a medula espinal (nervos espinais) ou para o tronco encefálico (nervos cranianos). 
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Dessa forma, a informação sensorial percorre um longo caminho desde a estimulação periférica, 
passando pelo GRD e chegando à medula espinal, por onde terá acesso aos centros superiores de 
processamento. As fibras sensoriais entram na medula espinal pelo lado dorsal e se comunicam com 
neurônios secundários (ou de segunda ordem) em regiões medulares bem definidas, conhecidas como 
lâminas de Rexed. Além disso, os diferentes tipos de neurônios (fibras A-delta e fibras C) terminam em 
diferentes locais da medula. Dependendo da camada medular, são ativadas distintas vias secundárias de 
transmissão. Por exemplo, grande parte dos neurônios nociceptores associados à inflamação termina nas 
lâminas mais superficiais (camadas I e II - área conhecida como substância gelatinosa). Os neurônios 
secundários pertencentes a essas camadas são especializados em transmitir informações provenientes de 
estímulos nocivos, sendo chamados de neurônios nociceptores específicos. Já as outras camadas 
medulares possuem neurônios secundários que transmitem informações de diferentes tipos, ou seja, 
conduzem eventos nocivos, mas também conduzem a informação sensorial normal, como tato e 
temperatura. 
A essas camadas mais profundas da medula espinal também chegam: 
- Fibras A-beta = São fibras de grosso calibre envolvidas por grande quantidade de mielina, que 
conduzem a informação a velocidades rápidas (cerca de 30 a 70 m/s). Elas são especializadas em 
detectar estímulos de baixa intensidade (embora também possam detectar estímulos nociceptivos). Tais 
fibras, desencadeiam respostas rápidas e são importantes para a manutenção da integridade do indivíduo. 
 
A informação sensorial que chega a essas camadas da medula espinal é transmitida para os 
centros superiores de processamento por neurônios secundários, conhecidos como neurônios de ampla 
faixa dinâmica (WDR – wide dynamic range neurons), os quais são capazes de conduzir informações 
geradas por estímulos de diferentes naturezas. Além disso, a presença de interneurônios na medula 
espinal auxilia na modulação (tanto positiva quanto negativa) da informação proveniente da estimulação 
periférica. 
No corno dorsal da medula, os neurônios aferentes primários fazem sinapse com os neurônios 
secundários nas lâminas de Rexed. Tal comunicação sináptica se dá por meio da liberação de 
neurotransmissores, como o aminoácido excitatório glutamato (GLU) ou a substância P. A ativação dos 
neurônios subsequentes conduz a informação até o SNC supra-espinal, onde será analisada e 
interpretada em locais específicos no córtex. Essa informação poderá ser processada e relacionada com 
vias nervosas neurovegetativas (relacionadas aos órgãos) e outros núcleos centrais (sistema límbico, 
amígdala, etc.), que definirão a tonalidade afetiva da dor. 
Atualmente, a interpretação (consciência) da experiência de sensação da dor é entendida como 
função cortical: que analisa a informação recebida em áreas especializadas em detectar, localizar e 
determinar a intensidade do estímulo (como o parietal anterior) e em áreas corticais responsáveis pela 
interpretação (consciência) do processo doloroso (parietal posterior). 
Existe um retardo dos sinais entre as áreas de detecção do estímulo doloroso e aquelas 
relacionadas à sua percepção (consciência). É provável que tal retardo se deva a uma reação reflexa 
imediata protetora da integridade do organismo, permitindo que a percepção, com toda a sua história 
cognitiva, construa mais lentamente comportamentos mais elaborados. 
Agentes estranhos ao organismo ou restos teciduais resultantes de danos são reconhecidos pelas 
células fagocíticas (principalmente macrófagos), dando início à resposta inflamatória e constituindo um 
componente importante da resposta imune inata. Os primeiros sinais dessa resposta inflamatória são o 
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calor, o rubor e o edema, decorrentes da dilatação arterial, do recrutamento de territórios vasculares 
adicionais e do extravasamento de plasma das veias. Esses eventos iniciais podem facilitar a remoção do 
agente injuriante (p. ex., toxinas e bactérias), aumentando o fluxo de líquido intersticial, a ativação 
endotelial e migração de células de defesa para o local da lesão. A ativação do sistema da calicreína e do 
sistema complemento leva à formação, no líquido intersticial, de bradicinina e de fatores do complemento 
(C5a e C3a). Além disso, esses mediadores levam ao desenvolvimento de um denominador comum aos 
processos inflamatórios: o aumento da sensibilidade neuronal a estímulos que normalmente não produzem 
ou produzem pouca dor. 
A nomenclatura introduzida em 1982 pela Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) 
redefiniu a sensibilização dos nociceptores em 2 categorias: 
- Alodínia = Resposta dolorosa a um estímulo que antes não era doloroso; 
- Hiperalgesia = Resposta dolorosa aumentada a um estímulo previamente doloroso. 
 
É interessante notar que a alodínia é uma característica das neuropatias, nas quais ocorrem lesões 
neuronais, fazendo com que estímulos de pouca intensidade e pequena duração passem a causar dores 
fortes ou sensações de queimação contínua ou mesmo dores espontâneas intensas sem qualquer 
estimulação. 
A sensibilização neuronal que ocorre durante a inflamação será referida, neste resumo, como 
hipemocicepção inflamatória ou simplesmente hipemocicepção. 
Um ponto importante é que a liberação dos mediadores respeita uma ordem temporal de liberação 
e de ação. Se realizarmos uma análise do exsudato inflamatório colhido em uma fase tardia de um 
processo inflamatório agudo, é possível detectarmos um a “sopa” de mediadores intermediários e finais. 
Porém, se for realizada uma análise temporal desse exsudato, observaremos uma sequência definida de 
liberação. E por essa razão que podemos, ao bloquearmos um passo dessa sequência, inibir o 
desenvolvimento de determinados eventos, sinais e sintomas do processo inflamatório, inclusive a dor 
A Figura 19.1 ilustra as principais vias biológicas ativadas pelo estímulo inflamatório, culminando a 
hiperalgesia inflamatória. No que se refere à dor, os mediadores inflamatórios liberados durante a resposta 
imune inata podem ser divididos em 2 grupos: 
- Mediadores hiperalgésicos intermediários = São liberados no início e durante a inflamação, sendo 
responsáveis pela liberação de outros mediadores intermediários; 
- Mediadores hiperalgésicos finais = Estes mediadores (prostaglandinas [PGs] e aminas simpáticas) 
atuam em determinados receptores, presentes na membrana dos neurônios nociceptivos aferentes 
primários, e sua ativação estimulará vias de sinalização intracelular (como a AMPc e das proteínas 
quinases A-PKA e C-PKC), levando ao desenvolvimento da sensibilização neuronal. A ativação dessas 
proteínasquinases reduz o limiar de ativação de vários canais iônicos (como os de sódio, de potássio e de 
cálcio), presentes na membrana e nas organelas do citoplasma. Isso facilita a ação de estímulos que antes 
eram pouco efetivos. 
 
 
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Entre os mediadores intermediários, podemos destacar as citocinas e as quimiocinas como os 
mediadores mais característicos da dor inflamatória. A família das citocinas consiste em pequenas 
proteínas e glicoproteínas que permitem a comunicação intercelular. Esses mediadores, que a princípio 
pareciam ser importantes apenas no recrutamento de leucócitos (neutrófilos) para o foco inflamatório, 
foram reconhecidos como relevantes na gênese da sensibilização nociceptiva. 
As citocinas mais importantes no que se refere à hipernocicepção são: 
- TNF-alfa; 
- IL-1 = Estimula a liberação de PGs; 
- IL-8 = Estimula a liberação de aminas simpáticas (adrenalina, noradrenalina e dopamina). 
 
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É interessante notar que, dependendo do cenário experimental ou inflamatório, mediadores 
intermediários também podem comportar-se como mediadores finais. 
Uma das características das respostas imunes inatas é “abrir caminho” para uma resposta imune 
adaptativa. Durante a resposta imune adaptativa, há o envolvimento de citocinas hipernociceptivas que 
atuam como mediadores intermediários da imunidade inata, ou seja, dependendo da duração, da 
intensidade e das lesões provocadas por um a resposta imunológica adaptativa, há o desencadeamento 
de um a resposta tecidual com dor característica de um a resposta inflamatória aguda (p. ex., artrite 
reumatoide). A dor periférica que se cronifica (persistência ou renitência) pode ocasionar a sensibilização 
de neurônios centrais do circuito nociceptivo e mesmo de centros associados à percepção da nocicepção, 
causando a amplificação do estímulo periférico. Esses eventos complementares sempre dificultam a 
terapêutica da dor inflamatória crônica. 
 
• Mecanismos não-neuronais: 
1.MEDIADORES HIPERALGÉSICOS INTERMEDIÁRIOS, liberados pelas células residentes 
e pelas células do sistema imune, que migram para o local da inflamação: 
Geralmente os mediadores hipernociceptivos finais não são liberados diretamente a partir do 
reconhecimento do estímulo inflamatório, mas sim após a estimulação por outros mediadores liberados 
previamente que são os mediadores hiperalgésicos intermediários. 
Entre mediadores intermediários, os mais importantes são: 
- Citocinas (TNF-alfa, IL-1 e IL-8) e quimiocinas; 
- Bradicinina; 
- Fatores do complemento C3a e C5a, de origem peptídica e provenientes do plasma. 
 
O reconhecimento de resíduos tissulares (de vírus ou bactérias) ou seus produtos por macrófagos, 
inicia a resposta imune inata (com presença de calor rubor e edema), com a subsequente chegada de 
neutrófilos e desencadeamento da dor inflamatória. A persistência da resposta inata serve para ativar a 
resposta adaptativa. 
As citocinas e as quimiocinas induzem a migração celular, febre e dor. 
Atualmente sabe-se que, após a indução de uma inflamação por endotoxina, o TNF-alfa: 
- É a primeira citocina a ser liberada, sendo a citocina-chave do processo inflamatório; 
- Induz a secreção de IL-1-beta pelas células presentes e, consequentemente, de prostaglandinas (PGs), 
que produzem hiperalgesia; 
- Estimula uma outra via biológica dependente da liberação das quimiocinas IL-8/C XC L8 as quais são 
responsáveis pela ativação do componente simpático da hiperalgesia inflamatória, ou seja, promovem a 
liberação de aminas simpáticas (Fig. 19.2). 
 
Esse processo biológico é hierárquico, afastando a ideia inicial de que os sintomas inflamatórios 
resultam de uma “sopa de mediadores” liberados de maneira desordenada durante o processo 
inflamatório. Isso nos permite entender porque a inibição de uma (IL-1-beta ou TNF-alfa) ou várias 
citocinas (pelo uso de drogas glicocorticóides) causa analgesia. Assim, o sucesso clínico das terapias anti-
TNF-alfa na artrite reumatoide resume bem esse conceito e permite que novos alvos terapêuticos para o 
controle da dor inflamatória sejam propostos. 
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A resposta imune adaptativa deve ser descrita em 3 tipos: 
- Resposta imune celular do tipo Th1 = São respostas celulares com produção de interferon-gama (IFN-
y) e consequente ativação de fagócitos (macrófagos), sendo muito importante no controle de infecções 
bacterianas intracelulares. Os linfócitos também são importantes na produção de citocinas pró-
inflamatórias (como o TNF-alfa, a IL-6 e a IL-12), que amplificam a resposta imune adaptativa e são 
responsáveis pelo recrutamento de outras células, com o os neutrófilos. Esse tipo de resposta está 
associado a doenças inflamatórias autoimunes, com o a artrite reumatoide, por exemplo; 
- Resposta imune do tipo Th2 = São caracterizadas pela produção de IL-4 e IL-5 que induzem a 
produção de imunoglobulina E (IgE), induzem a degranulação de mastócitos e a ativação/migração de 
eosinófilos (reconhecem e destroem helmintos sem fagocitá-los). Essas atividades estão relacionadas a 
doenças inflamatórias como asma e outros tipos de alergia; 
- Respostas humorais (principalmente pela produção de anticorpos pelos linfócitos B). 
 
Outro grupo de citocinas parece ser importante para a gênese da hiperalgesia inflamatória de 
origem imune, como a IL-15 e a IL-18. 
 
 
2.Leucócitos e dor inflamatória: 
Os neutrófilos são as primeiras células do sistema imunológico a chegarem ao local do dano e são 
responsáveis pela eliminação do agente infeccioso. Entretanto, em certas ocasiões, ocorre perda do 
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controle do recrutamento de neutrófilos, tornando-as responsáveis também pela formação de lesões 
teciduais, com o as observadas em certas doenças inflamatórias (artrite reumatoide, gota, vasculites, etc.). 
Isso acontece porque, no local da inflamação, são ativadas pelos mediadores produzidos localmente e 
começam a produzir substâncias como radicais livres, enzimas proteolíticas e prótons, que são tóxicas 
para os tecidos. 
Até o presente momento, ainda não há certeza sobre qual é o papel principal dos neutrófilos no 
estabelecimento da hiperalgesia inflamatória, embora algum as hipóteses tenham sido levantadas: 
- Os neutrófilos podem ser a fonte dos mediadores finais, como, por exemplo, as PGs. 
- Os neutrófilos podem liberar algum outro mediador com papel-chave que, ao atuar em sinergismo com 
outros mediadores, como as PGs, promoveriam a hiperalgesia inflamatória. 
 
De qualquer forma, os neutrófilos desempenham papel fundamental para a hiperalgesia, que, sem 
essas células, não se desenvolve. 
Pode-se sugerir, então, que a utilização de drogas que inibem a migração de neutrófilos para o foco 
inflamatório provavelmente seria uma alternativa para o controle da dor, já que tais substâncias também 
são potencialmente capazes de modificar o processo fundamental de certas doenças inflamatórias que 
levam à lesão dos tecidos. 
A importância da presença dos neutrófilos na inflamação mostra a necessidade do 
desenvolvimento de drogas de ação imediata de curta duração (para não bloquear totalmente a defesa 
imunológica inata) para o controle dos sintomas e das lesões de várias doenças crônicas de origem imune. 
 
• Mecanismos neuronais: 
1.MEDIADORES HIPERALGÉSICOS FINAIS: 
Os mediadores hiperalgésicos finais atuam diretamente em receptores nas membranas dos 
neurônios periféricos nociceptivos e induzem os mecanismos moleculares responsáveis pela sua 
sensibilização (Figs. 19.1 e 19.2). Entre osmais importantes estão: 
* Eicosanóides (prostaglandinas e prostaciclinas). 
* Aminas simpáticas. 
* Leucotrienos. 
* Fator de agregação de plaquetas (PAF). 
* Histamina. 
* Serotonina. 
 
Os eicosanoides (p. ex., PGs) são produzidos pela ação das enzimas cicloxigenases (COX), que 
utilizam o ácido araquidônico com o substrato. Os eicosanoides exercem funções fisiológicas importantes 
e tem papel relevante em processos inflamatórios. Em condições normais, o ácido araquidônico encontra-
se esterificado nos fosfolipídeos da membrana celular, e esses fosfolipídeos são mobilizados durante o 
processo inflamatório pela ação da enzima fosfolipase A2 (PLA2), ativada por estímulos químicos, 
mecânicos e produtos microbianos. 
Na visão atual, as PGs são consideradas mediadores finais da dor inflamatória, pois são capazes 
de sensibilizar diretamente os nociceptores, ou seja, as células neuronais expressam receptores 
específicos para as PGs que são ativados sem depender da liberação de outros mediadores. 
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Além das PGs, há um componente simpático na sensibilização dos nociceptores durante o 
processo inflamatório. Substâncias com o as aminas simpáticas (p. ex., noradrenalina, adrenalina e 
dopamina). Além disso, experimentos que demonstravam a inibição parcial da hiperalgesia inflamatória 
mecânica por drogas inibidoras da liberação das aminas simpáticas ou por antagonistas de receptores 
adrenérgicos indicaram uma via alternativa para a indução de hiperalgesia. 
Outras substâncias também são capazes de sensibilizar diretamente os nociceptores. Entre elas, 
destacam-se as endotelinas e a substância P. 
As endotelinas são substâncias com potente atividade vasoconstritora e envolvidas no controle do 
tônus vascular e também possuem importante papel na gênese da dor inflamatória, em processos 
isquêmicos e em doenças vasculares. 
Já a substância P é um modulador da transmissão nociceptiva, atuando principalmente na medula 
espinal, controlando o fluxo de informações transmitidas pelos neurônios primários aos centrais. Com 
relação ao SNP, há evidências de que ela pode ser liberada durante o processo inflamatório pelas 
terminações nervosas livres dos tecidos inflamados, contribuindo para o aparecimento do processo 
denominado inflamação neurogênica e atuando de maneira autócrina nessas terminações, sensibilizando-
as. 
 
• Bases moleculares da hipernocicepção inflamatória: 
Após a ativação dos receptores presentes nos nociceptores pelos mediadores inflamatórios finais 
(p. ex., PGs e aminas simpáticas), iniciam-se os mecanismos periféricos neuronais da dor inflamatória, 
representados por vias metabólicas de sinalização intracelular, com a participação de enzimas e de 
segundos mensageiros intracelulares, resultando na modulação da atividade de canais iônicos. 
Os receptores das prostaglandinas (receptores do tipo EP) e das aminas simpáticas (receptores 
simpáticos beta1/beta2) são expressos nos neurônios nociceptivos primários e fazem parte de um a 
família de receptores celulares acoplados à proteína G. Esses receptores são chamados receptores 
metabotrópicos, pois estão ligados às vias metabólicas de transmissão intracelular de sinal. A expressão 
desses receptores está mais associada a fibras nociceptivas não-mielinizadas (fibras do tipo C). A ligação 
dessas substâncias nos seus respectivos receptores ativa a proteína G, levando à estimulação de várias 
vias de sinalização diferentes (Fig. 19.3). 
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O primeiro segundo mensageiro a participar da dor inflamatória é o AMPc. O AMPc é produzido 
pela adenilato ciclase (AC - enzima intracelular importante presente na membrana plasmática dos 
neurônios) que é ativada pelas subunidades da proteína G. A produção do AMPc é necessária para que 
ocorra amplificação do processo que se iniciou na membrana da célula neuronal. O AMPc ativa a proteína 
quinase dependente de AMPc (PKA) e a proteína quinase C (PKC). 
A PKC está associada ao aumento das concentrações intracelulares de cálcio, de trifosfato inositol 
(IP3) e de diacilgliceróis (DAG). As proteínas quinases são assim denominadas devido à sua capacidade 
de acrescentar um grupo fosfato em outras proteínas, modificando sua funcionalidade. Nesse sentido, a 
PKA e a PKC e têm sido implicadas na modulação da atividade de canais iônicos que apresentam 
resíduos de proteínas que podem ser fosforiladas por essas enzimas. Uma vez fosforilados, a atividade 
desses canais é alterada, de forma que podem se tornar mais ativos ou menos ativos (Fig. 19.3). 
Ao serem estimulados, os receptores de membrana (EP e beta1/beta2) de um neurônio ativam vias 
de sinalização intracelular que levarão à diminuição do limiar de disparo de potenciais de ação dos 
neurônios, facilitando a ativação neuronal. As vias bioquímicas envolvem a ação de proteínas quinases 
(PKC e PKA) e a fosforilação (fechamento/abertura) de canais iônicos permeáveis aos íons sódio (Nav 
1.8), potássio (Kv – voltagem-sensíveis) ou cálcio (TRPV1): 
- PKC: 
* Fosforila (fecha) os canais de potássio (Kv). 
* Fosforila (abre) os canais de sódio (Nav 1.8) e de cálcio (TRPV1); 
- PKA: 
* Fosforila os canais de sódio (Nav 1.8) e de potássio (Kv), facilitando o disparo de atividade 
elétrica da membrana neuronal, que é um a característica da hiperalgesia/hipernocicepção. 
 
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Ainda em relação à modulação de canais iônicos que levam à hiperalgesia, cabe lembrar o 
fenômeno da sensibilização retrógrada, no qual receptores NMDA parecem ter papel importante para a 
manutenção da hiperalgesia. Os receptores NMDA são ativados pelo GLU, liberado pelos neurônios na 
sinapse. Os neurônios nociceptores periféricos possuem um mecanismo de feedback, no qual o próprio 
neurônio mantém seu estado sensibilizado por causa da liberação de GLU, que, atuando de maneira 
autócrina em receptores NMDA pré-sinápticos (como em um processo de retroalimentação), manteria o 
neurônio em estado sensibilizado. Tal fenômeno seria importante para a duração da dor aguda e para a 
cronicidade da dor. 
 
• Canais iônicos: 
A excitabilidade do neurônio é controlada por canais iônicos presentes em sua membrana 
plasmática, ou seja, sua modulação é a etapa final na sensibilização dos nociceptores. 
Como mencionado anteriormente, a ativação das vias intracelulares neuronais leva, em última 
instância, à fosforização de canais iônicos que diminuem o limiar de ativação da célula neuronal, 
aumentando sua excitabilidade. 
Os principais canais iônicos implicados na sensibilização dos nociceptores são os canais 
catiônicos. De uma forma simplista, poderíamos dizer que: 
- Canais de potássio (K) e canais de cálcio (Ca) são mais relacionados à alteração do potencial de 
repouso neuronal; 
- Canais de sódio (Na) são associados à diminuição do limiar de ativação do nociceptor. 
 
Objetivo 6: 
 
➢ Controle farmacológico periférico da dor inflamatória: 
Com base nos eventos celulares e moleculares envolvidos na sensibilização dos nociceptores 
durante um processo inflamatório e no aparecimento da hiperalgesia inflamatória, podem os classificar os 
fármacos de ação periférica em 2 tipos principais: 
- Fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores (antálgicos); 
- Fármacos que atuam diretamente, bloqueando o curso da sensibilização dos nociceptores já instalada 
(analgésicos). 
 
1.Fármacos que previnem a sensibilização dos nociceptores (antálgicos): 
Conforme já mencionado, a sensibilização dos nociceptores se deve à ação de mediadores 
inflamatórios liberados no tecido inflamado sobre os nociceptores. Dessa forma as drogas que inibem a 
produção desses mediadoressão capazes de prevenir a sensibilização e a consequente hiperalgesia. 
Nesta classe temos: 
- Inibidores da síntese de mediadores hiperalgésicos finais (AINHs); 
- Antagonistas de receptores dos mediadores finais, simpatolíticos e antagonistas dos receptores de 
bradicinina; 
- Bloqueadores da liberação ou da ação de citocinas (corticoides). 
 
 
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1.1.Inibidores da síntese de mediadores hiperalgésicos finais (AINHs): 
Os AINHs são provavelmente a classe de drogas mais utilizada no mundo. O mecanismo de ação 
dessas drogas (conhecidas com o aspirin-like, ou do tipo da aspirina) está ligado à inibição da síntese de 
PGs por inibição COX (produz PGs a partir do ácido araquidônico). Dessa forma, por bloquearem a 
formação de mediadores hiperalgésicos finais, essas drogas previnem a sensibilização dos nociceptores e 
a consequente hiperalgesia inflamatória. 
O uso prolongado de AINHs está associada a graves efeitos adversos, que limitam seu uso. Isso se 
deve à inibição da COX (que participa do processo inflamatório e também desempenha um papel 
importante na fisiologia de certos sistemas fisiológicos). 
Os principais efeitos colaterais observados são lesões gástricas e intestinais, devido ao importante 
papel fisiológico que as PGs desempenham no controle da liberação de suco gástrico e de muco. Com a 
descoberta da existência de duas isoformas de COX (COX-1 → mais relacionada a processos fisiológicos 
e COX-2 → mais relacionada aos processos inflamatórios), houve uma busca por moléculas que inibissem 
seletivamente a COX-2, prevenindo os efeitos colaterais dos AINHs. Assim, no final da década de 1990, 
uma nova classe de drogas foi introduzida no mercado, os inibidores seletivos de COX-2. 
Os inibidores seletivos da COX-2 surgiram como uma milagrosa classe de drogas para controlar a 
dor durante doenças inflamatórias crônicas (p. ex., artrite reumatoide) substituindo os AINHs 
convencionais. No entanto, essas drogas também apresentaram efeitos colaterais como ataques 
cardíacos e outros eventos cardiovasculares e a formação de trombos. Atualmente, essa classe de 
drogas, antes considerada insubstituível, tem sido questionada e o controle da dor inflamatória continua 
um grande desafio. 
 
1.2.Bloqueadores da liberação ou da ação de citocinas (Glicocorticoides): 
Os glicocorticoides são hormônios esteroides responsáveis pela regulação de diferentes processos 
fisiológicos, como o metabolismo lipídico e a resposta inflamatória. 
Os glicocorticoides endógenos (produzidos pela glândula adrenal) têm participação importante no 
controle de uma inflamação severa. Com base nisso, os glicocorticoides são utilizados constantemente na 
terapia anti-inflamatória. 
Vários são os mecanismos anti-inflamatórios dos glicocorticoides: quando o glicocorticoide (GC) 
entra em uma célula e se liga aos seus receptores do citoplasma (GR), o complexo glicocorticóide-receptor 
de glicocorticóide (GC-GR) pode migrar para o núcleo celular e ligar-se a elementos responsivos aos 
glicocorticoides no DNA, induzindo a expressão de diferentes moléculas anti-inflamatórias como: 
- IL-10; 
- IKB = Inibe a produção de mediadores inflamatórios, de COX-2 e de lipoxigenase (enzima responsável 
pela produção de leucotrienos); 
- Anexina-1 = Inibe a produção de PGs. 
 
Os glicocorticoides não são capazes de inibir a hiperalgesia induzida pelos mediadores finais da 
dor inflamatória, como as PGs. 
Os glicocorticoides também apresentam muitos efeitos colaterais relacionados principalmente com 
sua função hormonal endógena, o que limita seu uso crônico. Nesse sentido, existem novas drogas que 
podem inibir seletivamente a síntese ou a ação das citocinas como: 
- Anticorpos; 
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- Receptores solúveis para TNF-alfa (Infliximab e Etanercept); 
- Antagonistas dos receptores de IL-1 (Anakinra). 
 
Estas drogas, além de serem capazes de inibir o processo fundamental responsável pela lesão 
tecidual observado nas doenças inflamatórias, ainda são capazes de causar analgesia. O tratamento com 
essas novas drogas também possui desvantagens como o alto custo e a facilitação da instalação de 
infecções oportunistas. 
Também existem outras drogas que podem interferir na liberação de citocinas pró-inflamatórias, 
com o a talidomida e a pentoxifilina. Ambas alteram a meia-vida do RNAm para produção do TNF-alfa, 
reduzindo sua produção. 
 
1.3.Citocinas anti-inflamatórias: 
Observou-se que, durante um processo inflamatório, além das citocinas pró-nociceptivas, ocorria 
também a liberação de outras citocinas, que modulavam negativamente o processo inflamatório e a 
consequente dor inflamatória, sendo consideradas citocinas antinociceptivas. 
O efeito modulador dessas citocinas sobre a dor inflamatória parece estar associado com a inibição 
da liberação dos mediadores hiperalgésicos intermediários (citocinas pró-nociceptivas) e inibição da 
liberação dos mediadores hiperalgésicos finais (PGs). 
As principais citocinas antinociceptivas caracterizadas até o momento são: 
- IL-4; 
- IL-10; 
- IL-13; 
- Antagonista endógeno da IL-1 (a IL-1ra), capaz de formar um complexo estável com a citocina, 
prevenindo a ativação de receptores celulares. 
 
2.Fármacos que atuam diretamente, bloqueando o curso da sensibilização dos 
nociceptores já instalada (analgésicos): 
Nesta classe temos: 
- Estimuladores da enzima óxido nítrico (NO) sintase neuronal (morfina de ação periférica: codeína, 
dipirona); 
- Mistos (AINHs e estimuladores da NO sintase neuronal): dipirona, alguns anti-inflamatórios não-
esteroidais (diclofenaco ou ketorolaco) e opioides periféricos; 
- Bloqueadores da excitabilidade dos neurônios primários (antagonistas de canais de sódio TTX-r). 
 
Essas drogas são capazes de reverter a sensibilização dos nociceptores já estabelecida. Podemos 
destacar: 
- Opioides de ação periférica (dipirona) = O efeito analgésico dos opioides eram associados a ações no 
SNC, mas na década de 1970 descobriu-se que também poderiam ter ação periférica. Os opioides inibem 
a ação de segundo mensageiro (AMPc); 
- AINHs (diclofenaco). 
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• Anestésicos locais (não faz parte do tratamento da dor inflamatória, apenas está aqui 
para completar o Objetivo 6): 
Anestésico local pode ser definido como uma droga que pode bloquear de forma reversível a 
transmissão do estímulo nervoso no local onde for aplicado, sem ocasionar alterações no nível de 
consciência. 
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, 
impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo 
específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. 
Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em 
sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os canais de sódio. É 
provável que exista um segundo mecanismo de ação dos AL, que envolve a inativação dos canais de 
sódio pela incorporação de moléculas de AL na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana 
plasmática). As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras 
pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras mielinizadas são bloqueadas mais rapidamente que 
as não mielinizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado 
com a perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda do tônus 
músculo esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no momentoem que a dor 
já está ausente após aplicação do anestésico local. 
Os anestésicos locais podem ser tóxicos de acordo com a dose aplicada e o grau de absorção 
sistêmica. Todos podem ser perigosos, principalmente a bupivacaína. A toxicidade clínica está relacionada 
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aos efeitos da droga em outras membranas excitáveis no SNC e cardiovascular. Os efeitos centrais 
incluem parestesia nos lábios, dificuldade na articulação das palavras, redução do nível de consciência e 
convulsões. As múltiplas alterações em canais iônicos cardíacos, podem levar à arritmias e redução da 
contratilidade miocárdica. No caso da bupivacaína os efeitos cardíacos são de difícil tratamento pelo alto 
grau de ligação proteica desse anestésico, tornando difícil sua remoção do miocárdio. Em contrapartida, a 
lidocaína pode ser usada clinicamente por seus efeitos cardíacos antiarrítmicos. 
Em pacientes que apresentem alterações na farmacocinética dos anestésicos locais pela presença 
de comorbidades como a insuficiência cardíaca ou hepática (redução do metabolismo da droga), por 
alterações de proteínas plasmáticas ou pela interação com outras drogas, deve-se estar mais atento à 
possibilidade de toxicidade do AL. 
Cada droga possui seus efeitos colaterais específicos. O PABA pode desencadear reações 
alérgicas. A prilocaína pode causar meta-hemoglobinemia em indivíduos suscetíveis. A cocaína é um 
potente vasoconstritor e pode ocasionar sérios problemas em pacientes que utilizam outras medicações 
com propriedades vasoconstritoras, como os inibidores da monoamino oxidase (IMAO). 
 
Objetivo 3: 
 
➢ Amigdalites agudas/Faringotonsilites/Faringoamigdalites/Tonsilites: 
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) têm prevalência elevada e são causas comuns de 
consultas médicas. Dor de garganta é a terceira principal queixa entre pacientes que procuram serviços de 
emergência, e as faringotonsilites agudas são responsáveis por aproximadamente 5% das consultas 
médicas. As faringotonsilites são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas. 
As principais funções das tonsilas são: atuar como tecido imunocompetente local, secretando 
imunoglobulinas nas criptas (são capazes de produzir as 5 classes de imunoglobulinas - IgA, lgG, lgM, lgD 
e lgE) e, com isso, impedindo a replicação bacteriana e viral no trato respiratório superior, o que 
representa a primeira linha de defesa contra doenças infecciosas na região; e produzir cadeias J, que 
completarão a estrutura molecular das imunoglobulinas A e que, posteriormente migram para outras áreas 
do trato respiratório superior. 
O Streptococcus viridans (faz parte da microbiota normal da boca) é a bactéria mais encontrada 
nas tonsilas de indivíduos sem infecção aguda, corroborando a importância da flora normal da cavidade 
orofaríngea para a interferência bacteriana, que é a ação de certas bactérias em relação à inibição do 
crescimento ou aderência de outras, potencialmente patogênicas. Nunca é demais lembrar que o uso 
repetido de antibióticos pode levar a um desequilíbrio dessa flora, além de contribuir para o aparecimento 
de resistência bacteriana. 
Antes dos 3 anos de idade, a prevalência das infecções bacterianas de orofaringe é baixa em 
virtude da proteção fornecida pela lgG materna. As faringotonsilites por estreptococos beta-hemolítico do 
grupo A (EBHGA) são mais frequentes na faixa de 3 a 15 anos de idade, e a preocupação em relação a 
essa etiologia deve-se ao seu potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, 
glomerulonefrite e febre reumática, sendo altamente transmissível e capaz de disseminar-se rapidamente 
em creches e escolas. 
Aspectos da história e do exame físico podem sugerir a etiologia viral ou bacteriana, infelizmente 
com baixa especificidade e sensibilidade: 
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- Infeção por vírus = Coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas (Coxsackie ou herpes) e sintomas 
gastrintestinais associam-se frequentemente a doenças virais, acompanhados ou não de elevações da 
temperatura corporal; 
 
- Infecção por EBGA = Início súbito, febre ≥ 38°C, dor de garganta e achados no exame físico que 
incluem hiperemia, hipertrofia e exsudato tonsilar, junto com linfadenopatia cervical anterior e subângulo 
mandibular doloroso. Sinais de envolvimento mais extenso das vias aéreas superiores (coriza, espirros, 
etc.) não costumam estar presentes nas infecções pelo estreptococo. 
 
 
• Classificação: 
 
 
As anginas são inflamações da faringe. 
Anginas eritematosas são as mais frequentes (90% dos casos) e podem ser de origem viral ou 
bacteriana. Ao exame observa-se: 
- Mucosa orofaríngea arroxeada; 
- Amígdalas edemaciadas e aumentadas de volume. 
 
Anginas eritematopultáceas são menos frequentes. Ao exame observa-se: 
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- Mucosa orofaríngea arroxeada; 
- Amígdalas edemaciadas e aumentadas de volume; 
- Exsudato esbranquiçado puntiforme ou confluente, que se desprende facilmente da mucosa ao ser 
manipulado com o abaixador de língua. 
 
• Amigdalites virais: 
As amigdalites virais correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas, são mais comuns nos 
primeiros anos de vida (2 e 3) e menos frequentes na adolescência. 
 
Reavaliar o paciente em 48 a 72 horas nos casos em que não houver remissão da febre. 
 
• Amigdalites bacterianas: 
As amigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% das faringoamigdalite agudas: 
- Etiologia = O agente mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em 
Saúde Pública decorre da sua alta frequência e das suas complicações (febre reumática e glomerulonefrite 
difusa aguda); 
- Quadro clínico = Usualmente afeta crianças a partir dos 3 anos (com pico de entre 5 e 10 anos), 
podendo acometer qualquer idade. Manifesta-se com dor de garganta intensa, disfagia, otalgia reflexa, 
febre de intensidade variável, que pode ser acompanhada de queda do estado geral. 
- Exame físico = Revela hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato purulento, adenomegalia em cadeia 
jugulodigástrica (observada em 60% dos casos). No hemograma observamos leucocitose com desvio à 
esquerda. 
- Diagnóstico = Apesar do diagnóstico da faringoamigdalite aguda bacteriana ser basicamente clínico, é 
possível a utilização de métodos diagnósticos para a confirmação da etiologia estreptocócica. 
A cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo 
prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do resultado do exame e com isso a espera para a introdução 
da medicação adequada. 
Outros testes para detecção do estreptococo (ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA), 
apresentam a vantagem do diagnóstico rápido (cerca de 15 minutos). Essas provas se apresentam na 
forma de kits e podem ser realizadas no consultório. Quando comparados à cultura de orofaringe, 
apresentam sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de 
falsos-negativos. 
Na impossibilidade de efetuar a cultura ou teste rápido para detecção do EBHGA (conduta ideal), 
recomenda-se reavaliar em 48 a 72 horas todo paciente com quadro clínico de faringotonsilite aguda. 
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- Tratamento = Analgésicos, anti-inflamatórios, corticosteroides e antibioticoterapia. O uso correto de 
antibióticos até 9 dias após o início do quadro infeccioso é capaz de impedir a febre reumática nas 
infecções por EBHGA. 
Os antibióticos de 1 ª escolha são a penicilina e a amoxicilina. Para prevenir a febre reumática, a 
penicilina ou a amoxicilina devem ser administradas oralmentepor 10 dias, inclusive quando o paciente 
ficar assintomático após os primeiros dias de tratamento. A penicilina G benzatina por via intramuscular 
está indicada para os que não aderem ao tratamento oral pelo prazo recomendado. 
 
 
• Complicações das faringoamigdalites: 
1.Febre reumática: 
- Os sinais e sintomas aparecem de 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite estreptocócica; 
- Acometem crianças entre os 5 e 15 anos; 
- Para o diagnóstico utilizamos o critério de Jones modificado, sendo confirmado na presença de 2 critérios 
maiores ou 1 critério maior e 2 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica recente. 
 
 
2.Escarlatina: 
- Decorrente da ação de endotoxinas; 
- Apresenta-se com rash cutaneopapular e eritematoso, deixando a pele áspera, linfonodomegalia, 
vômitos, febre e eritema de orofaringe. Pode manifestar os sinais de Filatov (palidez perioral) e Pastia 
(presença de petéquias e hiperpigmentação em linhas de flexão. 
 
3.Glomerulonefrite: 
- Ocorre após infecção faríngea ou de pele; 
- Acomete 24% dos pacientes expostos a cepas nefritogênicas (correspondem a 1% do total); 
- O paciente evolui com síndrome nefrítica de 1 ou 2 semanas após a infecção. 
 
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4.Síndrome do choque tóxico: 
- Pode ocorrer após infecção ou colonização estreptocócica de qualquer sítio (faringe, pele); 
- O paciente apresenta hipotensão associada a pelo menos 2 dos seguintes fatores: 
* Insuficiência renal. 
* Coagulopatia. 
* Alterações na função hepática. 
* Síndrome da angústia respiratória do adulto. 
* Necrose tecidual. 
* Rash eritematomacular. 
 
5.Complicações supurativas: 
- Abscesso periamigdaliano = A teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão da 
infecção localizada na amígdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite 
evoluindo para a formação do abscesso. 
* Etiologia = Geralmente causado por microbiota mista (composta por germes aeróbios e 
anaeróbios, sendo o Streptococcus pyogenes o mais comumente isolado). 
* Quadro clínico = O paciente com amigdalite aguda evolui com odinofagia acentuada e unilateral, 
piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo (constrição 
mandibular devido à contração invonluntária dos músculos mastigatórios). 
* Exame físico = Observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à 
amígdala envolvida e deslocamento da úvula. 
* Tratamento = Antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, 
clindamicina) associada a anti-inflamatórios e punção para coleta de material para cultura e 
drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo 
infeccioso. 
- Abscesso parafaríngeo = O acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a 
partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia 
e dor de garganta; 
- Infecções do espaço retrofaríngeo. 
 
➢ Amigdalites virais: 
• Mononucleose infecciosa: 
- Epidemiologia = Doença sistêmica que acomete principalmente adolescentes e adultos jovens; 
- Etiologia = Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), transmitida pelo contato direto com gotículas 
salivares; 
- Quadro clínico = Febre acompanhada de astenia (perda ou diminuição da força), angina, 
poliadenopatia, hepatomegalia em 10% dos casos e esplenomegalia em 50% dos casos. A angina pode 
ser eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa. A evolução do quadro costuma ser 
favorável, com resolução espontânea após semanas ou meses. Essa etiologia deve ser considerada 
quando o paciente não apresenta melhora com o uso de antibióticos; 
- Diagnóstico = O diagnóstico é realizado pelo quadro clínico associado aos resultados dos exames 
laboratoriais: 
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* Inespecíficos, hemograma = linfocitose com 10% ou mais de atipia linfocitária e aumento de 
transaminases. 
* Sorologias = *Paul-Bunnel-Davidson: positiva após 10 a 20 dias de doença, com sensibilidade 
de 90% e especificidade de 98%. 
* Pesquisa de Ac IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral: detecção de Ac IgM desde o início do 
quadro, atingindo seu pico entre 4 e 6 semanas. 
- Tratamento = É baseado em medidas de suporte (hidratação e analgésicos), evitando-se o uso de 
ampicilina, pelo risco de provocar o aparecimento de rash cutâneo morbiliforme. O uso de corticosteroides 
permanece controverso; 
- Diagnóstico diferencial (DDx) = Lembrar que outros agentes etiológicos podem simular um quadro de 
mononucleose infecciosa. “Síndrome mononucleose like”, como citomegalovírus, o vírus da rubéola, 
Toxoplasma gondii, HIV, entre outros. 
 
• Anginas vesiculosas: 
De origem viral, caracterizam-se pelo acometimento da faringe e mucosa oral por vesículas, 
podendo ser múltiplas e disseminadas, que rompem com facilidade, dando lugar a ulcerações superficiais 
recobertas por exsudato esbranquiçado. 
 
• Vírus herpes simples tipos 1 e 2: 
A infecção primária é geralmente uma gengivoestomatite, mas pode se manifestar como uma 
faringite aguda. 
- Epidemiologia = Ocorre entre os 10 meses e 3 anos de idade; 
- Transmissão = A transmissão viral se dá por perdigotos e contato com as lesões ativas; 
- Quadro clínico = Após o período de incubação (2 a 12 dias), surgem as lesões vesiculosas 
acompanhadas de linfonodomegalia cervical e submental. Após a regressão do quadro, o vírus pode ficar 
latente em gânglios nervosos por longos períodos, e manifestar-se em situações de queda de imunidade; 
- Diagnóstico = Clínico, microbiológico (cultura viral), microscopia eletrônica e imunológico (ELISA); 
- Tratamento = Sintomático. O aciclovir (antiviral) pode ser utilizado nos casos mais severos, na dose de 
200 mg, 5 vezes ao dia, de 7 a 10 dias. 
 
• Herpangina: 
- Etiologia = Vírus Coxsackie A, Coxsackie B e Echovírus; 
- Quadro clínico = Caracteriza-se por uma angina eritematosa com pequenas vesículas em palato mole, 
úvula e pilares amigdalianos, que ao se romperem deixam ulcerações esbranquiçadas circundadas por 
halo eritematoso espalhadas por toda orofaringe, poupando a região jugal. Frequente em crianças, 
principalmente no verão, acompanhada de febre, cefaleia, micropoliadenopatia cervical, disfagia e vômitos. 
Resolução espontânea entre 5 a 10 dias; 
- Tratamento = Sintomático e medidas de suporte. 
 
➢ Amigdalites bacterianas: 
• Difteria: 
- Epidemiologia = Acomete principalmente crianças entre 1 e 7 anos de idade. Vai-se tornando cada vez 
menos frequente, devido ao uso difundido da vacinação antidiftérica. 
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- Etiologia = Causada pelo Corynebcterium diphteriae, um bacilo Gram-positivo produtor de endotoxinas e 
exotoxinas, responsáveis pelos fenômenos locais e sistêmicos da doença; 
- Quadro clínico = Apresenta-se de forma insidiosa, com período de incubação variando de 2 a 4 dias, 
febre, queda do estado geral, pulso rápido, linfonodomegalia cervical, palidez, hipotensão, adinamia e 
albuminúria; 
- Exame físico = Observa-se pseudomembranas branco-acinzentadas, aderidas à mucosa, resistentes ao 
descolamento com espátulas, deixando o leito sangrante quando removidas, localizadas sobre as 
amígdalas, pilares amigdalianos, úvula e podendo se estender até ocupar todo o trato aerodigestivo, 
resultando em obstrução das vias aéreas. 
A exotoxina diftérica pode levar a arritmia cardíaca, hipotensão, dores abdominais e acometer 
pares cranianos, podendo causar diplopia e paralisia do véu palatino. 
- Diagnóstico = Sugerido pelo quadro clínico e confirmado pelo exame bacterioscópico direto e pela 
cultura de exsudatos faríngeos oude fragmentos de pseudomembrana em meios de Klebs-Loeffler; 
- Tratamento = O paciente deverá ser internado e iniciar soro antidiftérico 50.000 a 100.000 unidades, por 
via intramuscular ou subcutânea o mais precocemente possível. A penicilina deve ser utilizada para a 
erradicação do foco infeccioso; 
- Vacina antidiftérica = Para os contactantes de um caso de difteria não vacinados, inadequadamente 
vacinados ou vacinados há mais de 5 anos, deverão receber a vacina antidiftérica e submetidos à coleta 
de material de orofaringe para cultura. No caso de a cultura mostrar-se positiva para o bacilo, está 
indicada a quimioprofilaxia com eritromicina. 
 
• Angina de Plaut-Vincent: 
- Epidemiologia = Adolescentes e adultos jovens; 
- Etiologia = Causada pela simbiose entre o bacilo fusiforme Fusobacterium plautvincenti e o espirilo 
Spirochaeta dentuim (saprófitos normais da cavidade bucal), que adquirem poder patogênico quando 
associados. A má higiene bucal e o mal estado dos dentes e gengivas facilitam tal associação; 
- Quadro clínico = Disfagia e odinofagia unilateral, geralmente sem elevação de temperatura e queda do 
estado geral; 
- Exame físico = Evidencia-se ulceração na amígdala, recoberta por pseudomembrana, facilmente 
desprendida e friável acompanhada de eliminação de odor fétido. 
- Diagnóstico = Sugerido pela unilateralidade das lesões e pela presença de lesões gengivais 
concomitantes próximas ao terceiro molar superior e confirmado pelo achado bacterioscópico 
fusoespiralar; 
- Tratamento = Antibioticoterapia (penicilina via parenteral ou metronidazol), gargarejos com soluções 
anti-sépticas, tratamento sintomático e tratamento dentário; 
- Diagnóstico diferencial (DDx) = Cancro sifilítico e tumor de amígdalas. 
 
• Diagnóstico diferencial (DDx) das amigdalites agudas: 
- Leucemia aguda = Características para DDx: 
* Angina com estomatite (inflamação na cavidade oral) e com tendência a sangramento e 
fenômenos necróticos. 
* Linfonodomegalia. 
* Febre. 
* Anorexia. 
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* Dores ósseas. 
* Hemograma e mielograma são necessários para confirmação diagnóstica. 
- Agranulocitose = Características para DDx: 
* Angina varia de um simples eritema à ulceração e necrose da mucosa orofaríngea. 
* Hemograma apresenta acentuada leucocitopenia. 
 
Objetivo 5: 
 
➢ Conduta ética: 
• Código de Ética Médica (CEM) – Capítulo VII (Relação entre médicos): 
É vedado ao médico: 
Art. 50. Acobertar erro ou conduta antiética de médico. 
Art. 52. Desrespeitar a prescrição ou o tratamento de paciente, determinados por outro médico, mesmo 
quando em função de chefia ou de auditoria, salvo em situação de indiscutível benefício para o paciente, 
devendo comunicar imediatamente o fato ao médico responsável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Referências: 
- Anatomia Orientada para a Clínica - Moore; 
- Anatomia para Estudantes – Gray’s; 
- Anatomia Humana – Graaff; 
- Dor Princípios e Prática – Onofre; 
- Rotinas em Otorrinolaringologia – Piltcher; 
- Guidelines IVAS; 
- Código de Ética Médica (CEM). 
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Problema 3 
“Em casa de ferreiro, o espeto é de pau” 
 
# Objetivos # 
1-Descrever a fisiopatologia da dor visceral. 
2-Descrever a conduta diante da dor espasmódica. 
3-Descrever nefrolitíase: 
* Como o cálculo é formado. 
* Quadro clínico. 
* Diagnóstico. 
* Tratamento. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Dor visceral: 
As dores relacionadas às vísceras torácicas e abdominais nos acompanham desde a infância 
precoce, em situações como cólicas intestinais e infecções. Continuam na idade adulta na dor do parto e 
em lesões estruturais de vísceras ocas (gastrite, úlcera gástrica, colelitíase, cálculos renais, apendicite, 
etc.). Finalmente, costumam acompanhar várias doenças comuns na velhice, tais como infarto do 
miocárdio, neoplasias abdominais, entre outras. 
Um dos motivos que justificaria o número restrito de estudos sobre a dor visceral considera a 
dificuldade de estudá-la em seres humanos, tendo em vista a localização profunda em que se encontram. 
Os estudos em animais são baseados em respostas pseudoafetivas que apenas sugerem, mas não 
garantem que o estímulo aplicado seja de natureza dolorosa. 
Além disso, as pesquisas demonstram que nem todas as vísceras respondem à dor. Alguns locais, 
como os parênquimas pulmonar, hepático e renal, são praticamente insensíveis à dor, mesmo quando 
estímulos altamente lesivos são aplicados. 
As vísceras ocas (estômago, intestino, ureteres e bexiga) são, em condições normais, praticamente 
insensíveis ao corte e à queimadura, mas são dolorosos quando ocorrem distensão, isquemia ou 
inflamação. Isso significa que, quando se estudam as vísceras, existe uma diferença entre estímulos 
lesivos (nociceptivos) e aqueles que produzem dor. 
Os estímulos que produzem dor superficial são diferentes dos estímulos que produzem dor visceral 
e estes incluem: 
- Estímulos elétricos; 
- Distorção mecânica; 
- Isquemia; 
- Aplicação de substâncias irritantes (algogênicas). 
 
A dor visceral tem algumas características que a torna, ao mesmo tempo, complexa e única. 
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Uma dessas características é a pouca capacidade que o ser humano tem em identificar com 
precisão a origem da dor visceral. A dor tem localização difusa nas proximidades do órgão afetado ou à 
distância. Isso pode ser explicado pelo fato de que os estímulos viscerais penetram em diferentes 
segmentos da medula espinal, onde se juntam com fibras oriundas de estruturas somáticas. Por isso 
mesmo, a dor visceral provoca um fenômeno de sensibilização dessas estruturas somáticas superficiais, 
que resulta em hiperalgesia. Demonstra-se a ocorrência de maior sensibilidade à dor cutânea e dor 
miofascial nos músculos do mesmo segmento espinal. Sendo assim: 
- Uma dor de origem cardíaca pode se manifestar na região do membro superior esquerdo; 
- Uma dor pancreática pode se manifestar no ombro esquerdo; 
- Uma dor relacionada à vesícula biliar pode se manifestar na região do ombro direito ou interescapular à 
direita. 
 
Outra característica das dores viscerais é a intensidade variável, como em onda, com períodos de 
piora seguidos de melhora. Correspondem aos períodos de contração do músculo liso. Os exemplos 
clássicos ocorrem nas cólicas intestinais e na dor do parto. 
Outra característica das dores viscerais é a associação com fenômenos neurovegetativos, tais 
como palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo. 
Ocasionalmente, uma doença que acomete uma víscera pode se alastrar, passando a acometer 
nervos somáticos (p. ex., na pleura e no peritônio). Quando isso ocorre, a dor que antes era difusa, pode 
se tornar mais localizada. Um exemplo clássico ocorre na apendicite, que, em uma fase inicial, tem 
localização abdominal difusa, passando a se localizar na fossa ilíaca direita após comprometimento 
peritoneal. Tal fato provavelmente se explique pela existência de nociceptores silenciosos que não 
manifestam atividade em situações normais, mas são ativados pela presença de substâncias químicas 
liberadas na região afetada. 
A distensão mecânica nas vísceras ocas produz dor. 
Os processos inflamatórios nas vísceras ocas produzem dor. Nas infecções de vias urinárias, o 
simples fato de urinar já se torna doloroso, assim como na esofagite e úlcera gástrica ocorrem desconforto 
e dor relacionados à alimentação. 
A isquemia nas vísceras ocas produz dor, como as isquemias que ocorrem no infarto agudo do 
miocárdio ou na isquemia mesentérica. Provavelmente, o mecanismo de geração de dor se deva à 
liberação de substâncias algogênicas, das quais a mais estudada éa bradicinina. 
As vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam para o SNC através do sistema 
nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes possuem função regulatória (autonômica) 
enquanto outros geram respostas sensitivas (particularmente de dor). Esses aferentes são formados por 
fibras nervosas finas A-delta (pouco mielinizadas) ou C (amielinizadas). 
A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam para 
gânglios simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais: 
- Gânglios simpáticos pré-vertebrais = São representados pelos gânglios celíaco e gânglios 
mesentéricos superior e inferior; 
- Gânglios simpáticos paravertebrais = São representados pelos gânglios cervicais superior, médio e 
inferior, gânglio estrelado, gânglios toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de 
Walther). 
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Uma pequena parte dos estímulos dolorosos trafega por nervos do sistema nervoso 
parassimpático. 
As fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula espinal em determinado 
segmento. Já as fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no corno posterior da medula espinal 
em vários níveis, o que justifica a pouca localização espacial dessas dores. Na medula espinal, as fibras 
se dirigem principalmente para a lâmina superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais profundas (V e X). 
Daí, os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial. A maioria das fibras cruzam a 
linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até os núcleos ventrais do tálamo e daí ao córtex 
cerebral. Outras vias como a espinorreticular e a espinomesencefálica, devem ter papel importante em 
fenômenos associados (o alerta à dor) e aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham. 
 
• Coração: 
A estimulação mecânica do coração é indolor. O principal evento desencadeador de dor cardíaca 
certamente é a isquemia, como na angina e no infarto. A dor é descrita como sensação de constrição ou 
aperto na região retroesternal, mas pode se irradiar para o pescoço, mandíbula e membro superior 
esquerdo. 
Em neuropatias (p. ex., neuropatia diabética) muitos pacientes podem apresentar isquemia sem 
dor. Isso ocorre porque a área afetada tem pouca inervação, em especial na região subendocárdica. 
O coração apresenta dupla inervação, pelo nervo vago (gânglio nodoso) e pelas fibras aferentes 
simpáticas, e daí penetram na medula na região cervical e na região torácica alta. 
 
• Pulmão: 
O parênquima pulmonar e a pleura visceral são praticamente insensíveis a dor. Por causa disso, 
muitos problemas, como contusões traumáticas e neoplasias, podem passar despercebidos, aparecendo 
dor apenas quando atingem a pleura parietal ou os brônquios. 
É possível, no entanto, que, em situações de dispneia (como em situações de exercícios 
extenuantes) ou no edema agudo, algumas fibras aferentes do pulmão possam gerar sensação de 
pressão torácica. 
Outras sensações, como a pressão relacionada à hiperinsuflação, são decorrentes de estimulação 
da parede torácica. 
 
• Vias aéreas: 
Processos irritativos nas vias aéreas são descritos como sensação de desconforto e queimação. 
Os aferentes têm inervação vagal (gânglios nodoso e jugular) e simpática. O papel das fibras simpáticas é 
menor, sendo relacionadas à cadeia simpática torácica, que se dirigem à medula espinal nos níveis 
torácicos superiores. 
 
• Esôfago: 
O esôfago pode manifestar dor ou desconforto frente a situações diversas (como ingestão de 
alimentos quentes ou frios, processos inflamatórios e distensão mecânica). 
Na prática clínica, a esofagite de refluxo se localiza na região retroesternal; por essa razão, se 
confunde com a dor de origem cardíaca. 
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Apresenta poucos aferentes vagais, com fibras aferentes simpáticas se dirigindo para múltiplos 
níveis, predominantemente na região torácica. 
 
• Estômago: 
Em condições normais, o estômago é praticamente insensível ao corte e aos estímulos elétricos. 
O principal estímulo doloroso ocorre quando há distensão mecânica, que é descrito pelos pacientes 
em situações com o a insuflação de ar durante procedimento de endoscopia. 
Em situações em que existe reação inflamatória, como na gastrite e úlcera, existe resposta 
dolorosa à pressão local, como na ingestão de alimentos. A dor localiza-se na região epigástrica, mas 
pode se irradiar à região torácica e até mesmo dorsal. 
Recebe inervação predominantemente simpática, com aferentes trafegando para a região torácica 
por meio da cadeia simpática torácica e gânglio celíaco. 
 
• Intestino: 
Os intestinos delgado e grosso não respondem a estímulos táteis ou nocivos (com o corte ou 
coagulação de suas paredes), porém respondem a distensão mecânica (sensação de plenitude e 
desconforto), estiramento e aumento do peristaltismo (dor tipo cólica). Processos inflamatórios também 
produzem dor. 
As fibras vagais (nervo vago) parecem ter mais relação com mecanismos reflexos. 
As fibras simpáticas estão relacionadas a dor. 
Nas regiões mais distais (principalmente reto) a sensibilidade aumenta, sendo maior ainda na 
região do ânus. 
 
• Pâncreas: 
O pâncreas apresenta grande aferência dolorosa, gerando dor intensa em situações como 
neoplasias, pancreatite ou obstrução de seus ductos. 
A aferência vagal parece ter pouco papel na transmissão da dor, sendo que as fibras simpáticas 
são o principal meio de transmissão da dor. 
Na prática clínica, as neoplasias de pâncreas respondem muito bem a bloqueios e neurólise 
(alcoolização) do gânglio celíaco. 
 
• Fígado: 
O parênquima hepático é praticamente insensível ao corte ou à destruição por processos 
neoplásicos. 
Tal fato se confirma na clínica, quando, mesmo na presença de múltiplas metástases, a dor 
hepática é quase nula. No entanto, quando existe distensão significativa em grandes tumores, nos 
abscessos ou nas hepatites, existe dor, provavelmente mediada pela distensão da cápsula ou pela 
compressão de vias biliares. 
 
• Vias biliares: 
A vesícula biliar e suas vias de drenagem demonstram muita sensibilidade à dor, em especial às 
situações de distensão mecânica ou espasmos. As dores costumam ser referidas como em ondas 
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(cólicas), localizadas no hipocôndrio direito, podendo irradiar para todo o abdome superior, dorso e ombro 
direito. 
 
• Rins: 
A secção cirúrgica do rim não provoca dor em indivíduos sob anestesia local. No entanto, a 
distensão decorrente de obstrução de suas vias é extremamente dolorosa. 
As fibras aferentes são vagais e simpáticas, essas últimas relacionadas aos nervos esplâncnicos, 
se dirigindo ao plexo celíaco e daí para penetrar nos níveis da transição toracolombar. 
 
• Ureteres: 
A dor se deve à dilatação proximal das vias urinárias decorrente do deslocamento de um cálculo. 
A dor da cólica renal localiza-se geralmente na região lombar, porém comumente se irradia à fossa 
ilíaca, indo até a bolsa escrotal ou os grandes lábios. 
 
• Bexiga: 
A bexiga é sensível aos aumentos de volume em seu interior (distensão). Em volumes crescentes, 
passam de uma sensação de pressão à dor. 
Caso exista infecção, a dor aumenta e mesmo pequenos volumes de urina podem gerar sintomas, 
localizados na região do hipogástrio. 
 
• Útero/ovários: 
O útero é inervado pelo parassimpático e pelo simpático, trafegando pelos nervos hipogástricos. O 
útero é particularmente sensível à existência de contraturas repetidas (como no parto) e na fase de 
expulsão, outros locais também produzem dor, decorrente da distensão da vagina e com pressão de 
estruturas da paredeabdominal. A menstruação, processos inflamatórios e endometriose também 
provocam dores. 
Os ovários podem manifestar dor leve durante a ovulação, mas clinicamente a maior causa de dor 
ocorre durante os processos inflamatórios e as neoplasias volumosas. 
 
• Testículos/órgãos reprodutores masculinos: 
O testículo e o epidídimo são ricamente inervados, com presença de fibras polimodais (respondem 
a estímulos mecânicos, térmicos e químicos). Com isso, ocorre dor acentuada em traumas, processos 
inflamatórios ou neoplásicos. 
 
Objetivo 3: 
 
➢ Nefrolitíase: 
O cálculo renal é uma massa cristalina que se forma nos rins e tem tamanho suficiente para ser 
clinicamente detectável, seja pelos sintomas que provoca ou por visualização por meio de técnicas de 
diagnóstico por imagem. Os cálculos podem ser formandos em outras partes do trato urinário e não 
apenas nos rins. 
 
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Com menor frequência, os cálculos podem ser compostos por medicamentos, como o aciclovir, o 
indinavir e o triamterene. 
Os cálculos de cálcio são mais comuns em homens e a média etária fica entre a terceira e a quarta 
décadas (entre os 30 a 40 anos). Os cálculos de ácido úrico são responsáveis por 5 a 10% dos cálculos 
renais e são também mais comuns em homens. 
Cerca de 50% das pessoas que formam um único cálculo de cálcio irão formar um outro no 
transcorrer dos próximos 10 anos, e alguns formam múltiplos cálculos recorrentes. O tempo médio para a 
formação de novos cálculos nos formadores recorrentes e de aproximadamente 1 cálculo a cada 3 anos. 
 
• Patogenia dos cálculos: 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem produzir sais 
insolúveis, levando à formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais se originam do crescimento e 
agregação desses cristais. Condições que favorecem a supersaturação da urina e a consequente 
formação dos cálculos: 
- Hiperexcreção de solutos; 
- Volume urinário reduzido; 
- Alterações do pH; 
- Deficiência dos inibidores da cristalização; 
- Alterações anatômicas (facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, p. ex., 
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, etc.). 
 
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O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a Supersaturação. Dizemos que a 
urina está supersaturada de algum sal (p. ex., oxalato de cálcio), quando o produto da concentração de 
seus componentes individuais (neste caso, Cálcio x Oxalato) está acima de um determinado valor → o 
“produto de solubilidade”. Este produto sofre influência do pH urinário: 
- Uma urina com pH > 7,0 (alcalino) favorece a supersaturação do fosfato de cálcio (hidroxiapatita) e do 
fosfato de amônio magnesiano (estruvita); 
- Uma urina com pH < 5,0 (ácido) favorece a supersaturação do ácido úrico e da cistina; 
- A solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário. 
 
O processo de formação dos cristais chama-se Nucleação, e pode ser de 2 tipos: 
- Homogênea (primária) = Quando o cristal é “puro” (p. ex., apenas cálcio e oxalato). A nucleação 
homogênea exige concentrações muito elevadas dos elementos envolvidos, bem acima de seu produto de 
solubilidade. Na realidade, as concentrações iônicas devem estar acima de outro valor → o “produto de 
formação de cristais”; 
- Heterogênea (secundária ou epitaxial) = Quando o cristal é formado sobre a superfície de outro cristal 
de composição diferente. Temos como exemplo os cristais de oxalato de cálcio que se formam sobre 
cristais de fosfato de cálcio (hidroxiapatita) ou ácido úrico. A nucleação heterogênea pode ocorrer com 
concentrações levemente acima do “produto de solubilidade”. Eventualmente, a nucleação heterogênea 
pode ter como “nicho” elementos orgânicos, como debris celulares. 
 
Depois que os cristais são formados eles podem ou não se transformar em cálculos 
macroscópicos. Perceba que nem todas as pessoas com cristais detectados no exame elementos e 
sedimentos anormais da urina (EAS) apresentam nefrolitíase. O fluxo urinário pode eliminar os cristais 
antes que eles cresçam e se tornem cálculos renais verdadeiros. 
Formado o cristal, ocorrem outros 2 processos: Crescimento e Agregação. Alguns cristais se 
formam aderidos à superfície do epitélio, geralmente nas papilas renais. Uma matriz proteica contida nos 
cálculos pode servir como “âncora” para fixação a essas estruturas. A adesão mecânica garante tempo 
suficiente para o crescimento e agregação – daí ser tão frequente encontrarmos os cálculos “nascendo” na 
nos cálices renais, antes de migrar para a pelve. 
 
1.Inibidores fisiológicos: 
O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a água. Uma urina diluída reduz 
a concentração de todos os seus elementos químicos, diminuindo a chance de nucleação (cristalização). A 
ingestão de água faz com que a concentração iônica se torne inferior ao “produto de formação de cristais” 
e, às vezes, ao “produto de solubilidade”. A diluição urinária também aumenta o fluxo de urina, facilitando 
a eliminação dos cristais recém-formados. Ou seja, o aumento da ingesta hídrica inibe TODAS as fases de 
formação de um cálculo renal (nucleação, crescimento e agregação). 
O citrato e o magnésio são importantes inibidores da NUCLEAÇÃO do oxalato de cálcio, pois o 
magnésio se liga ao oxalato (formando oxalato de magnésio), e o citrato se liga ao cálcio (formando citrato 
de cálcio), ambos são substâncias bastante solúveis. 
O pirofosfato é outro inibidor fisiológico do CRESCIMENTO e AGREGAÇÃO dos cristais de cálcio. 
Diversas proteínas urinárias inibem o CRESCIMENTO e a AGREGAÇÃO dos cristais de oxalato de 
cálcio, como é o caso da proteína de Tamm-Horsfall (secretada pelos túbulos renais). Alguns formadores 
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crônicos de cálculos parecem ter uma atividade inibitória reduzida desta proteína. A nefrocalcina 
(glicoproteína ácida produzida pelo rim) e a uropontina (glicoproteína fosforilada) também podem estar 
alteradas em alguns pacientes, exibindo função inibitória deficiente. 
 
 
• Manifestações clínicas dos cálculos: 
Quando os cálculos crescem sobre a superfície das papilas renais ou no sistema coletor, eles não 
produzem sintomas. Os cálculos assintomáticos podem ser descobertos durante a realização de exames 
radiográficos realizados por motivos não relacionados. Os cálculos constituem uma causa comum de 
hematúria isolada. 
Os cálculos se tornam sintomáticos quando penetram no ureter ou ocluem a junção ureteropélvica, 
causando dor e obstrução. 
Algumas pessoas podem eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor, 
enquanto outras podem apresentar sintomas graves de obstrução ureteral, determinando uma clássica 
síndrome clínica conhecida como cólica nefrética. 
Felizmente, na maioria das vezes, os cálculos (por serem pequenos) impactam apenas de forma 
transitória, migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina. 
Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em 3 pontos principais, conhecidos como 
pontos de constrição fisiológica do ureter: 
- Junção ureteropélvica (mais comum); 
- Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos); 
- Junção vesicureteral. 
 
1.Deslocamento do cálculo → Cólica nefrética: 
Quando um cálculo migra da pelve renal para o ureter, o paciente experimenta uma dor 
variavelmente intensa, ocasionadapela impactação do cálculo nos pontos de constrição fisiológica do 
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ureter. Na tentativa de forçar a passagem do cálculo o ureter se contrai de maneira espasmódica e 
repetitiva, justificando as típicas crises de dor em cólica que duram entre 20 a 60 minutos. 
Se essa impactação provocar obstrução importante ocorre um grande aumento na pressão do trato 
urinário, gerando distensão aguda da cápsula renal. Isso justifica a presença de punho-percussão lombar 
positiva (sinal de Giordano), ao exame físico. Em tais casos a dor é insuportável, necessitando de 
analgesia opioide parenteral. Apesar de poder haver dor abdominal, não se espera a presença de irritação 
peritoneal na cólica nefrética. Se houver sinais como descompressão dolorosa (sinal de Blumberg) será 
preciso investigar patologias intra-abdominais ou pélvicas. 
Manifestações neurovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope costumam 
acompanhar a dor. Também há taquicardia e hipertensão arterial. 
É curioso ressaltar que a localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. 
- Um cálculo na junção ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo; 
- Um cálculo próximo à porção média do ureter provoca dor abdominal com irradiação para o ligamento 
inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral; 
- Um cálculo na junção vesicureteral podem ser confundidos com cistite bacteriana, cursando com disúria, 
polaciúria (aumento da frequência de micções com volume de urina reduzido), urgência e dor uretral (no 
homem: dor peniana). Pode ou não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção 
vesicureteral. 
A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a movimentação do 
cálculo ao longo do ureter. Pacientes com história prévia de nefrolitíase sintomática muitas vezes 
conseguem nos dizer em que porção do trato urinário o cálculo se encontra, prevendo com relativa 
acurácia quando o mesmo está prestes a ser eliminado. 
A maioria dos cálculos ureterais com < 0,5 cm de diâmetro será eliminada espontaneamente. 
 
2.Hematúria: 
A nefrolitíase é a segunda principal causa de hematúria (a primeira principal causa é infecção 
urinária), que pode ser macro ou microscópica. A hematúria é detectada em 90% dos pacientes que 
apresentam cálculo renal. Algumas vezes pode ser o único sinal da nefrolitíase. 
 
3.Obstrução: 
Quando o cálculo impacta no ureter, geralmente causa uma obstrução apenas parcial. 
Eventualmente, contudo, a obstrução pode ser total, acarretando hidronefrose (acúmulo de urina no rim) 
progressiva e perda do parênquima renal (semanas a meses se não houver infecção), caso a obstrução 
não seja desfeita. 
 
4.Cálculos coraliformes: 
Os cálculos de estruvita, de cistina e de ácido úrico crescem até alcançarem dimensões tão 
avantajadas que impedem sua penetração no ureter. Eles preenchem gradualmente a pelve renal e podem 
estender-se até os próprios cálices. Os cálculos coraliformes muito volumosos podem, 
surpreendentemente, produzir poucos sintomas e acarretar a perda da função renal. 
 
 
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5.Nefrocalcinose: 
Os cálculos de cálcio crescem nas papilas. A maioria sofre ruptura, seus fragmentos se soltam e 
causam cólicas, mas podem permanecer no local, fazendo com que sejam encontradas múltiplas 
calcificações papilares ao exame radiográfico, condição denominada nefrocalcinose. 
A nefrocalcinose papilar é comum na acidose tubular renal (ATR) distal hereditária assim como em 
outros tipos de hipercalciúria significativa. 
Na doença do rim esponja medular a calcificação pode ocorrer nos ductos coletores distais 
dilatados. 
 
6.Infecções: 
A ITU não é uma consequência direta da nefrolitíase, mas pode ocorrer após instrumentação e 
cirurgia do trato urinário. A obstrução de um rim infectado por um cálculo pode resultar em sepse e 
acarretar um extenso dano do tecido renal, pois transforma o trato urinário proximal em um espaço 
fechado, que pode se tornar um abscesso. Os cálculos podem conter bactérias em sua matriz, dando 
origem a uma infecção recorrente do trato urinário e a infecção produzida por bactérias que possuem a 
enzima urease pode causar cálculos que contém estruvita. 
 
7.Atividade da doença calculosa: 
Na doença ativa novos cálculos estão sendo formados ou cálculos pré-formados estão crescendo. 
São necessárias radiografias sequenciais para documentar o crescimento ou o aparecimento de novos 
cálculos e para se ter certeza que os cálculos eliminados são de fato recém-formados e não preexistentes. 
 
• Diagnóstico: 
A tomografia computadorizada helicoidal (TC) sem radiocontraste constitui atualmente o 
procedimento radiológico padrão para o diagnóstico de nefrolitíase, possuindo as seguintes vantagens: 
- Identificação dos cálculos de ácido úrico além dos cálculos radiopacos tradicionais; 
- Ausência de exposição ao risco dos radio contrastes; 
- Possível diagnostico de outras causas de dor abdominal em um paciente com a suspeita de estar tendo 
uma cólica renal induzida por cálculos. 
 
A ultrassonografia (USG) não e tão sensível quanto o exame TC na identificação dos cálculos 
renais ou ureterais. 
As radiografias abdominais podem ser usadas para monitorar os pacientes para a possível 
formação e o crescimento de cálculos renais, pois elas são menos caras e comportam uma menor 
exposição actínica que os exames TC. Os cálculos de cálcio, cistina e estruvita são radiopacos nas 
radiografias padronizadas, enquanto os cálculos de ácido úrico são radiotransparentes. 
A maioria dos pacientes com nefrolitíase sofre de distúrbios metabólicos corrigíveis que causam 
cálculos e podem ser identificados pelas análises químicas do soro e da urina. Os adultos com cálculos 
urinários recorrentes e as crianças até mesmo com um único cálculo renal devem ser avaliados. 
Uma avaliação ambulatorial consiste em 2 coletas de urina de 24 h, com 1 amostra de sangue 
correspondente. Devem ser feitas as seguintes mensurações: 
- Séricas = Cálcio; 
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- Urinárias = Cálcio, ácido úrico, eletrólitos e creatinina, juntamente com pH, volume, oxalato e citrato. 
 
Sabendo-se que os riscos relacionados com os cálculos variam com a dieta, a atividade e o meio 
ambiente, pelo menos 1 coleta de urina deve ser feita em um fim de semana quando o paciente está em 
casa e 1 em um dia de trabalho. Quando possível, a composição dos cálculos renais deve ser 
determinada, pois o tratamento depende do tipo de cálculo. 
Independentemente dos distúrbios identificados, cada paciente deve ser aconselhado a evitar a 
desidratação e a beber grandes quantidades de água. A eficácia da alta ingestão de liquido foi confirmada 
em um estudo prospectivo dos indivíduos que haviam formado cálculos pela primeira vez. O aumento do 
volume urinário para 2,5 L/dia resultou em uma redução de 50% na recidiva dos cálculos, em comparação 
com o grupo de controle. 
 
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• Tratamento: 
A conduta para os cálculos já presentes no rim ou no trato urinário requer uma abordagem clínica e 
cirúrgica combinada. O tratamento específico depende da: 
- Localização do cálculo; 
- Extensão da obstrução; 
- Natureza do cálculo; 
- Função dos rins afetados e não afetados; 
- Presença ou ausência de infecção do trato urinário; 
- Progressão da passagem do cálculo; 
- Riscos cirúrgicos ou da anestesia tendo em vista o estado clinico do paciente. 
 
Para os cálculos pequenos, os bloqueadores alfa1-adrenérgicos orais relaxam o músculo ureteral,reduzem o tempo necessário até a eliminação do cálculo e reduzem a necessidade de remoção cirúrgica. 
A obstrução grave, a infecção, a dor refratária e o sangramento significativo são indicações para a 
remoção de um cálculo. 
Os avanços na tecnologia urológica tornaram a cirurgia convencional para os cálculos em um 
evento raro. Existem agora 3 alternativas para a remoção do cálculo: 
- Litotripsia extracorpórea = Causa a fragmentação in situ dos cálculos no rim, na pelve renal ou no 
ureter em virtude de sua exposição as ondas de choque. Após múltiplas ondas de choque, a maioria dos 
cálculos terá sido reduzida a um pó que se desloca através do ureter e penetra na bexiga; 
- Nefrolitotomia percutânea = Torna necessária a introdução de um nefroscópio na pelve renal através 
de uma pequena incisão feita no flanco. A seguir os cálculos são rompidos por um pequeno transdutor 
ultrassônico ou laser de hólmio; 
- Ureteroscopia com ruptura do cálculo utilizando um laser de hólmio = Em geral, a ureteroscopia é 
usada para os cálculos localizados no ureter e também na pelve renal. 
 
➢ Tratamentos específicos: 
• Cálculos de cálcio: 
1.Hipercalciúria idiopática: 
- Esta condição é a anormalidade metabólica mais comum encontrada nos pacientes com nefrolitíase; 
- É um traço familiar e provavelmente poligênico; 
- Diagnosticada pela presença de hipercalciúria sem hipercalcemia e pela ausência de outros distúrbios 
sistêmicos que afetam sabidamente o metabolismo mineral; 
- A hiperatividade da vitamina D ou a quantidade excessiva do receptor da vitamina D, é uma explicação 
provável para a hipercalciúria em muitos pacientes; 
- A hipercalciúria contribui para a formação dos cálculos por elevar a saturação da urina com relação ao 
oxalato de cálcio e ao fosfato de cálcio; 
- Tratamento = É feito com tiazídicos. A hipopotassemia induzida pelas tiazídicos deve ser tratada 
agressivamente, pois essa condição reduziria o citrato na urina (um importante inibidor da cristalização do 
cálcio). 
 
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2.Hiperuricosúria: 
Cerca de 20% dos formadores de cálculos de oxalato de cálcio são hiperuricosúricos, 
principalmente por causa de uma ingestão excessiva de purina proveniente da carne e dos peixes. 
O mecanismo de formação dos cálculos envolve provavelmente a precipitação do oxalato de cálcio 
pelo urato. 
- Tratamento = Uma dieta pobre em purinas é desejável, porém muitos pacientes têm dificuldade em 
adotá-la. A alternativa e o alopurinol. 
 
3.Hiperparatireoidismo primário: 
O diagnóstico desta condição é estabelecido pela hipercalcemia sem explicação e acompanhada 
por concentrações séricas elevadas de paratormônio. 
A hipercalciúria habitualmente presente eleva a supersaturação da urina (com fosfato de cálcio 
e/ou oxalato de cálcio): 
- Formam-se cálculos de oxalato de cálcio sobre a placa de apatita intersticial; 
- Forma-se cálculos de fosfato de cálcio em cristais de apatita, causando obstrução dos ductos coletores. 
 
O diagnóstico imediato de hiperparatireoidismo é importante, pois a paratireoidectomia deve ser 
realizada antes que ocorram cálculos recorrentes ou lesão renal. 
 
4.Acidose tubular renal distal: 
- O defeito nesta condição está no néfron distal, que não consegue estabelecer um gradiente normal do 
pH entre a urina e o sangue, resultando em acidose hiperclorêmica; 
- O diagnóstico é sugerido por um pH mínimo da urina > 5,5 na presença de acidose sistêmica; 
- A hipercalciúria, a urina alcalina e o nível urinário baixo de citrato aumentam a saturação da urina com 
relação ao fosfato de cálcio; 
- Haverá a formação de cálculos de fosfato de cálcio, nefrocalcinose, osteomalácia ou raquitismo. 
Formam-se depósitos de apatita nos ductos coletores da medula interna, causando extensa nefropatia 
intersticial tubular medular, que pode levar a uma redução da função renal; 
- A acidose tubular renal pode ser genética, secundária a uma doença sistêmica, ou pode ser causada por 
algum medicamento. O topiramato, um fármaco comumente utilizado para o tratamento das convulsões e 
da enxaqueca, inibe a enzima anidrase carbônica e pode causar nefrolitíase de cálcio. 
- Tratamento = É feito com álcalis que reduzem a hipercalciúria e limita a produção de novos cálculos. A 
forma preferida de álcali é o citrato de potássio. 
 
5.Hiperoxalúria: 
- O oxalato é um produto final metabólico dos seres humanos e provem da dieta (cerca de 40 a 50%) e da 
produção metabólica endógena; 
- A excreção de oxalato acima do normal é de 40 a 50 mg/dia; 
- Uma hiperoxalúria leve (50 a 80 mg/dia) é causada pela ingestão excessiva de alimentos ricos em 
oxalato (espinafre, nozes e chocolate). Além disso, as dietas pobres em cálcio podem promover a 
hiperoxaluria, pois haverá menos cálcio disponível para ligar-se ao oxalato no intestino; 
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- A hiperoxaluria entérica é uma consequência da doença do intestino delgado que resulta em má 
absorção das gorduras. Com frequência, a excreção de oxalato é > 100 mg/dia. A hiperoxaluria entérica 
pode ser causada por uma derivação jejunoileal para o tratamento de obesidade, insuficiência pancreática 
ou extenso acometimento do intestino delgado pela doença de Crohn. Com a má absorção de gorduras, o 
cálcio no lúmen intestinal liga-se ácidos graxos e não ao oxalato, que fica livre para ser reabsorvido no 
colo. A chegada no colo de ácidos graxos e sais biliares não absorvidos provoca lesão da mucosa colônica 
e exacerba a absorção de oxalato. A cirurgia bariátrica para a obesidade, que envolve o desvio de 
segmentos intestinais (como o bypass gástrico em Y de Roux e derivações biliopancreáticas) pode levar a 
hiperoxalúria, que pode causar insuficiência renal e cálculos renais; 
- A hiperoxalúria primária é uma doença autossômica recessiva rara que causa uma hiperoxalúria grave. 
Os pacientes se apresentam com cálculos recorrentes de oxalato de cálcio durante a infância. É 
classificada em hiperoxaluria primária tipo 1 e tipo 2; 
- Tratamento: 
* Hiperoxalúria leve a moderada = Os pacientes devem ser tratados com uma dieta pobre em 
oxalato e com uma ingestão normal de cálcio e de magnésio para que seja reduzida a absorção de 
oxalato. 
* Hiperoxalúria entérica = Pode ser tratada com uma dieta pobre em gorduras e em oxalato, além 
de suplementos de cálcio, fornecidos com as refeições, para fixar o oxalato no lúmen intestinal. 
* Hiperoxaluria primaria = Inclui uma alta ingestão de líquidos, fosfato neutro, citrato de potássio e 
piridoxina (25 a 200 mg/dia). Até mesmo com a terapia agressiva, pode ocorrer uma insuficiência 
renal irreversível. O transplante de fígado, para corrigir o defeito enzimático, combinado com um 
transplante renal, foi utilizado com sucesso em pacientes com hiperoxaluria primaria. 
 
6.Hipocitratúria: 
- O citrato na urina previne a formação de cálculos de cálcio pela criação de um complexo solúvel com o 
cálcio, reduzindo efetivamente o cálcio livre na urina; 
- A hipocitratúria é encontrada em 20 a 40% dos formadores de cálculos. Ela pode ser secundária a 
distúrbios sistêmicos (como ATR, enfermidade diarreica crônica e hipopotassemia), ou pode ser um 
distúrbio primário, caso em que recebe a designação de hipocitratúria idiopática; 
- Tratamento = É feito com álcalis, que aumentam a excreção de citrato na urina. 
 
7.Litíase idiopática decorrente de cálcio: 
- Alguns pacientes não possuem uma causa metabólica para os cálculos, apesar de uma avaliação 
metabólica abrangente; 
- Tratamento: 
* Alta ingestão de líquidos = O melhor tratamento parece ser uma alta ingestão de líquidos, para 
que a gravidade especifica (densidade) da urina se mantenha em ≤ 1,005 durante o dia e a noite. 
* Diuréticos tiazídicos e citratos = Podemajudar a reduzir a cristalização dos sais de cálcio, 
porém não foram conduzidos ensaios prospectivos nessa população de pacientes. 
* Fosfato oral = Pode reduzir o cálcio e aumentar o pirofosfato urinário, reduzindo, a taxa de 
recorrência. 
 
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• Cálculos de ácido úrico: 
A urina persistentemente ácida constitui o principal fator de risco para a formação de cálculos de 
ácido úrico. As causas comuns de urina ácida e de cálculos de ácido úrico incluem: 
- Síndrome metabólica; 
- Estados diarreicos crônicos; 
- Gota; 
- Litíase de ácido úrico idiopática. 
 
À medida que a prevalência da obesidade vai aumentando, a síndrome metabólica está se 
tornando uma causa cada vez mais importante de formação de cálculos de ácido úrico A hiperuricosúria, 
quando presente, aumenta a supersaturação, porém uma urina com um pH baixo pode ser supersaturada 
com ácido úrico, mesmo com a taxa de excreção diária normal. 
As síndromes mieloproliferativas, a quimioterapia para tumores malignos e a síndrome de Lesch-
Nyhan causam produção tão maciça de ácido úrico e, consequentemente, uma hiperuricosúria que os 
cálculos e lama de ácido úrico serão formados até mesmo com um pH normal da urina. A obstrução dos 
túbulos coletores renais por cristais de ácido úrico pode causar insuficiência renal aguda. 
- Tratamento: 
 * Elevar o pH da urina. 
 * Baixar a excreção urinária excessiva de ácido úrico para <1 g/dia. 
 
• Cistinúria e cálculos de cistina: 
Nesse distúrbio hereditário, o transporte tubular proximal e o transporte jejunal dos aminoácidos 
dibásicos, cistina, lisina, arginina e ornitina são defeituosos, e ocorre perda de quantidades excessivas 
dessas substancias na urina. 
A doença clínica é causada exclusivamente pela insolubilidade da cistina. Os cristais de cistina 
causam obstrução dos ductos coletores terminais e pode haver crescimento de cálculos e extensão 
desses tampões. 
- Patogenia = A cistinúria ocorre por causa do transporte defeituoso dos aminoácidos dibásicos pelas 
bordas em escova do túbulo renal e das células epiteliais intestinais. Foram identificadas mutações 
responsáveis pela doença na cadeia pesada e na cadeia leve de um transportador heteromérico dos 
aminoácidos encontrado no túbulo proximal do rim; 
- Diagnóstico = Os cálculos de cistina são formados somente por pacientes com cistinúria, porem 10% 
dos cálculos nesses pacientes não contem cistina; portanto, cada formador de cálculos deve ser 
submetido a uma triagem para a possível presença dessa doença. O diagnóstico é feito por exames de 
urina e pelo teste do nitroprussiato de sódio. 
- Tratamento: 
* Alta ingestão de líquidos, até mesmo durante a noite. O volume diário de urina ˃ 3 L. 
* Elevação do pH urinário com álcalis, desde que o pH da urina seja ˃ 7,5. 
* Dieta pobre em sal (100 mmol/dia) pode reduzir a excreção de cistina em até 40%. 
 
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• Cálculos de estruvita: 
Esses cálculos são o resultado de uma infecção urinária com bactérias, habitualmente das Proteus 
species, que possuem a urease (enzima que degrada a ureia para amoníaco e gás carbônico). 
A estruvita não é formada na urina na ausência de infecção, pois a concentração de NH4+ 
(amônio) é baixa em uma urina que se tornou alcalina em resposta a estímulos fisiológicos. Uma infecção 
crônica por Proteus pode ocorrer em virtude da drenagem urinária comprometida, de uma instrumentação 
ou cirurgia urológica e especialmente com o tratamento antibiótico crônico, que pode favorecer a 
dominância de Proteus no trato urinário. 
- Tratamento: 
* Remoção completa do cálculo por nefrolitotomia percutânea. 
* Esterilização do trato urinário. 
 
Objetivo 2: 
 
➢ Conduta na dor espasmódica: 
• Paracetamol: 
- É o metabólito ativo da fenacetina; 
- Eleva o limiar ao estímulo doloroso, exercendo efeito analgésico; 
- Está disponível para venda sem prescrição e é utilizado como analgésico doméstico comum; 
- É uma alternativa eficaz ao AAS como analgésico-antipirético, mas seus efeitos anti-inflamatórios são 
muito fracos (não pode substituir o AAS em condições crônicas); 
- É bem tolerado e tem baixa incidência de efeitos colaterais no trato gastrointestinal; 
- A overdose aguda pode causar lesão hepática grave; 
- Mecanismo de ação = Tem efeitos analgésicos e antipiréticos similares ao do AAS e efeitos anti-
inflamatórios fracos. Acredita-se que tenha pequena capacidade de inibir a COX na presença de altas 
concentrações de peróxidos, como observados nos locais de inflamação. Já se sugeriu que a inibição da 
COX pode ocorrer de forma mais alta no cérebro, explicando sua eficácia antipirética; 
- É adequado para uso analgésico e antipirético, é o analgésico de primeira linha na osteoartrite e útil em 
pacientes que não podem utilizar AAS; 
- A dose oral convencional é de 325 a 650 mg a cada 4 a 6 horas, sendo que as doses totais não devem 
exceder 4.000 mg (2.000 mg/dia em alcoólatras crônicos). A dose de 10 mg/kg pode ser usada em 
crianças; 
- Efeitos adversos = Exantemas e outras reações alérgicas. Relatou-se lesão renal e hepática em 
overdose proeminente; 
- A ingestão aguda de mais de 7,5 g de paracetamol ou uso repetido de doses supraterapêuticas pode 
resultar em toxicidade. O efeito adverso agudo mais sério da overdose é uma necrose hepática 
potencialmente fatal (via metabólito NAPQI). A depleção de GSH torna o hepatócito altamente suscetível 
ao estresse oxidativo e à apoptose. Necrose tubular renal e coma hipoglicêmico também podem ocorrer; 
- Os sinais clínicos de lesão hepática manifestam-se em 2 a 4 dias após a ingestão de doses tóxicas, 
como dor subcostal direta, hepatomegalia dolorosa, icterícia e coagulopatia. Pode ocorrer lesão renal ou 
insuficiência renal franca. 
 
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• Hioscina (Escopolamina): 
- É um antagonista dos receptores muscarínicos (são fármacos parassimpatolíticos → o músculo liso 
[exceto dos vasos] contrai em resposta aos agonistas muscarínicos e relaxa na atuação dos antagonistas 
muscarínicos), competitivos. Também conhecido como substância anticolinérgica; 
- É utilizada como antiespasmódico, principalmente em casos de úlcera do estômago, úlcera duodenal e 
cólica; 
- A hioscina é um alcaloide encontrado em plantas da família das solanáceas. A exemplo da atropina 
(beladona) age como bloqueador colinérgico predominantemente ao nível dos receptores muscarínicos da 
acetilcolina, apresentando efeitos antidismenorreico, antiarrítmico (parenteral), antiemético e 
antivertiginoso; 
- Em doses baixas causa sedação intensa até amnésia. Os efeitos da escopolamina sobre o músculo ciliar 
do cristalino, o esfíncter do olho, as glândulas salivares, bronquiais e sudoríparas são mais intensos do que 
o observado com a atropina. Sua eliminação é renal; 
- Efeitos adversos = Sonolência, sensação de mal-estar, perda da memória, alterações do sono, 
confusão, náuseas, sensação de desmaio e dor nos olhos. 
 
• Beladona (Atropina): 
- É um alcaloide encontrado na planta Atropa belladonna (beladona) e outras de sua família, que interfere 
na ação da acetilcolina no organismo. É um antagonista muscarínico não seletivo, bem absorvido por via 
oral; 
- Efeitos = Inibição de secreções (as glândulas salivares, lacrimais brônquicas e sudoríparas são inibidas 
por doses muito baixas e deixam a pele e a boca seca. A pressão gástrica é discretamente reduzida. A 
atropina causa taquicardia por meio do bloqueio dos receptores muscarínicos cardíacos, levando a inibição 
do tônus parassimpático. A pressão arterial não costuma ser grandemente afetada porque a maioria dos 
vasos de resistência não possueminervação colinérgica; 
- Sobre os outros músculos lisos provoca relaxamento da musculatura da árvore brônquica e dos seus 
tratos biliar e urinário. A broncoconstrição reflexa é impedida. A incontinência devida a excesso de atividade 
da bexiga é reduzida pelos antagonistas muscarínicos; 
- A atropina produz principalmente efeitos excitatórios sobre o SNC. Em doses baixas causa leve 
inquietação. Em doses altas causam agitação e desorientação; 
- Podem reduzir movimentos involuntários no mal de Parkinson e cumprir função antiemética; 
- Efeitos adversos = Retenção urinária, visão turva e boca seca. 
 
 
• Referências: 
- Dor Princípios e Prática – Onofre; 
- Medicina Interna – Harrison; 
- Medcurso 2017 – Apostila 6 de Nefrologia; 
- Farmacologia – Rang e Dale. 
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Problema 4 
Dor no peito é fogo! 
 
# Objetivos # 
1-Descrever sobre os fatores de risco da síndrome coronariana. 
2-Descrever a fisiopatologia da dor desencadeada pelo IAM (dor isquêmica). 
3-Discorrer sobre os diagnósticos diferenciais (DDx) de dor precordial: 
* Tromboembolismo pulmonar (TEP). 
* Pneumotórax. 
* Dissecção da aorta. 
* Ansiedade. 
* Angina. 
* IAM. 
* Patologias do esôfago. 
* Patologias do estômago. 
4-Discorrer sobre como a ansiedade exacerba a dor precordial no IAM. 
5-Discorrer sobre os exames complementares no DDx de dor precordial: 
 * Arteriografia pulmonar. 
 * Cinecoronariografia. 
 * Aortografia. 
6-Descrever a fisiopatologia da dor referida e da dor irradiada. 
 
Objetivos 3 e 5: 
 
➢ Dor ou desconforto torácico: 
O desconforto ou dor torácica na emergência representa um grande desafio para o médico, pois, 
além de queixa frequente, compreende uma variedade de causas, com ampla gama de implicações 
clínicas, algumas potencialmente fatais se não prontamente reconhecidas. 
Por isso, o diagnóstico deve ser rápido e preciso, com objetivo de reconhecer e tratar as condições 
que oferecem risco de morte ao paciente. Não podemos, contudo, pedir todos os exames complementares 
para todos os pacientes, pois nenhum sistema de saúde, mesmo privado, é capaz de suportar os custos. 
Uma característica do pronto-socorro é a presença de pacientes com situações de risco iminente 
de morte, com pacientes estáveis e ambulatoriais. Isso pode dificultar o reconhecimento de pacientes 
realmente graves. 
As síndromes coronarianas agudas representam quase 1/5 das causas de desconforto torácico nas 
salas de emergência. A abordagem inicial desses pacientes deve ser feita sempre com a finalidade de 
confirmar ou afastar esse diagnóstico, sem, entretanto, esquecer de outras causas potencialmente 
catastróficas. 
 
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• Etiologia e fisiopatologia: 
Dor ou desconforto torácico representa 5% das consultas em uma emergência geral. A dor ou 
desconforto pode resultar de 2 mecanismos (Tabela 1): 
- Fibras somáticas = p. ex., inervação de pele, estruturas superficiais e pleura parietal; 
- Fibras viscerais = p. ex., coração, esôfago e pleura visceral. 
 
 
Em relação à etiologia, considera-se 5 variáveis anatômicas (Tabela 2): 
1- Coração (e pericárdio); 
2- Pulmão (e pleura); 
3- Vasos (aorta e grandes vasos); 
4- Musculoesqueleto; 
5- Trato gastrintestinal (esôfago e abdome superior). 
 
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• Achados clínicos: 
Pacientes que procuram o PS referindo dor ou desconforto torácico devem ser submetidos a 
história e exame físico minuciosos; pode-se falar com certeza que esses dados, na maioria das vezes, são 
mais importantes e valiosos do que os exames complementares. Veja a tabela: 
 
 
 
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1.Dor torácica isquêmica: 
História e exame físico, na maioria das vezes, são a primeira etapa na avaliação de dor torácica: 
- A característica anginosa da dor será o dado com maior valor preditivo de doença coronariana aguda; 
- Cuidado = 30 a 42% dos pacientes com IAM não apresentarão dor ou desconforto no peito típico e 
podem ter como sintomas palpitações, síncope, hipotensão, dor epigástrica, dispneia, confusão (idosos), 
vômitos ou diaforese (transpiração intensa). Em alguns casos, esses sintomas podem aparecer sem a 
existência da dor e são chamados de equivalentes isquêmicos; 
- Os pacientes que mais têm sintomas atípicos de doença coronariana são: idosos, diabéticos e doença 
psiquiátrica de base (Tabela 4): 
* Homens = Cerca de 30% dos casos de SCA ocorrem sem dor ou desconforto torácico. 
* Mulheres = Cerca de 40% dos casos de SCA ocorrem sem dor ou desconforto torácico. 
 
 
Em relação à descrição da dor torácica, devemos avaliar (Tabela 5): 
- Qualidade; 
- Intensidade; 
- Caráter; 
- Localização; 
- Duração; 
- Irradiação; 
- Fatores desencadeantes (de alívio e de piora); 
- Sua forma de apresentação e evolução. 
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Nessas circunstâncias, sugerem isquemia miocárdica (Tabela 6). 
 
 
 
 
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- Dor, desconforto, queimação ou sensação opressiva localizada em região precordial ou retroesternal, 
que pode irradiar para ombro e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço ou mandíbula, acompanhada 
frequentemente de diaforese, palpitações, náuseas, vômitos ou dispneia; 
- Dor em aperto, pressão, queimação, desencadeada por estresse físico ou emocional, aliviada com 
repouso; 
- A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20 minutos) ou mais que 30 minutos, no infarto; 
- Cuidado = Em algumas ocasiões, a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar com eructações 
(arrotos), acompanhada de indigestão, sendo erroneamente interpretada e tratada como dispepsia. 
 
Na presença de sintomas associados e de fatores de risco para doença arterial coronariana, devem 
ser investigados (Tabela 7): 
 
 
- O fato de o paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas em outras áreas, como claudicação 
intermitente ou acidente vascular cerebral (AVC) prévio, reforça a possibilidade de isquemia miocárdica; 
- Doenças associadas, uso prévio de medicações, alergia medicamentosa, contraindicações ao uso de 
anticoagulantes ou de trombolíticos; 
- Não esquecer = Uma dor torácica mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada de 
dispneia, sudorese, palidez cutânea e náuseas, frequentemente representa IAM. 
 
O exame físico em casos de de doença coronariana é inexpressivo, mas algumas características 
podem aumentar sua probabilidade, como: 
- Presença de quarta bulha; 
- Sopro carotídeo; 
- Diminuição de pulsos em membros inferiores; 
- Aneurisma abdominal; 
- Achados de sequelas de AVC. 
 
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2.Outras dores cardiogênicas: 
- Pericardite: 
* A dor geralmente é pleurítica, retroesternal ou em hemitórax esquerdo. 
* A dor piora quando o paciente respira, deita ou deglute. 
* A dor melhora com a posição sentada ou inclinada para a frente. 
* Podem surgir febre e atrito pericárdico, frequentemente precedidos por um quadro gripal. 
* A dor é em geral mais aguda que a da angina e tem caráter contínuo. 
* Quando é acompanhada de miocardite podem surgir sintomas de insuficiência cardíaca. Em 
ambas as situações podem surgir sintomas cardíacos e sistêmicos (febre, mialgia, artralgia e rash 
cutâneo). 
- Dor torácica semelhante à dor anginosa pode surgir na estenose aórtica (EAo) e na miocardiopatia 
hipertrófica (MCH). Soproejetivo em foco aórtico e sobrecarga ventricular esquerda podem surgir nas 2 
situações. O diagnóstico é confirmado por ecocardiograma transtorácico. 
 
3.Dor da dissecção aguda de aorta: 
A dissecção aguda de aorta é uma doença rara, embora seja uma das mais letais existentes. 
Muitos casos só serão diagnosticados na autópsia, pois simulam várias outras doenças. A dissecção de 
aorta deve sempre ser lembrada na abordagem de qualquer paciente com dor torácica na sala de 
emergência. Pacientes podem se apresentar com: 
- Dor torácica isolada ou associada a outros sinais e sintomas (Tabela 8); 
- Insuficiência cardíaca (por insuficiência aórtica aguda); 
- Choque (tamponamento pericárdico, sangramento para pleura ou retroperitôneo, ruptura da aorta); 
- Dor abdominal (isquemia mesentérica); 
- Oclusão arterial aguda (membros, AVC, paraplegia, isquemia renal e infarto agudo do miocárdio). 
 
A dor da dissecção aguda de aorta costuma ser de início súbito, de forte intensidade desde o início 
(diferente da dor anginosa, que em geral ocorre de forma crescente) e pode ser insuportável, fazendo que 
o paciente se contorça, caia no chão ou se torne inquieto e agitado. Quando a dor migra de seu ponto de 
origem para outros pontos, seguindo o percurso da aorta (ocorre em até 70% dos casos), presença de 
sinais autonômicos (palidez cutânea e sudorese profusa) deve levantar a suspeita imediata de dissecção 
aguda de aorta. 
Além da própria dissecção em si, várias complicações podem surgir: 
- Ruptura de vasos = Da aorta (é a principal causa de óbito), para saco pericárdico (tamponamento), 
pleura (derrame pleural esquerdo), mediastino e retroperitônio; 
- Insuficiência aórtica aguda = Extensão em direção à valva aórtica produzindo distorção de suas 
comissuras; 
- Dissecção das coronárias = Geralmente à direita, produzindo IAM; 
- Extensão para vasos cervicais = Pode causar AVC; 
- Outras = Isquemia mesentérica, de isquemia de membros superiores ou inferiores (insuficiência arterial 
periférica aguda), isquemia medular (paraplegia) ou renal. 
 
 
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Fatores predisponentes: 
- Hipertensão arterial sistêmica (é o fator mais importante e está presente em mais de 90% dos pacientes); 
- Idade avançada; 
- Sexo masculino; 
- Doenças do tecido conectivo (Marfan e Ehler Danlos) costumam associar-se à dissecção em idade 
jovem; 
- Doenças congênitas (coarctação da aorta, valva aórtica bicúspide); 
- Arterite temporal; 
- Uso de cocaína; 
- Gestantes e puérperas. 
 
 
4.Dor de origem pulmonar: 
- Embolia pulmonar = Dispneia é o sintoma mais frequente e ocorre em até 73% dos pacientes. A dor 
torácica em geral é súbita e ocorre em 66% dos pacientes (Tabela 9); 
- Pneumotórax espontâneo = Dor torácica localizada no dorso ou nos ombros e acompanhada de 
dispneia: 
* Um pneumotórax hipertensivo pode produzir insuficiência respiratória e/ou colapso 
cardiovascular. 
* No exame físico, poderemos encontrar dispneia, taquipneia e ausência de ruídos no hemitórax 
afetado. 
- Dor torácica também pode surgir em doenças do parênquima pulmonar (pneumonia, câncer e 
sarcoidose) e pode ter várias apresentações. Pode agravar-se com a respiração e ter sintomas associados 
como febre, tosse e fadiga; 
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- Hipertensão pulmonar = A dor torácica pode ser muito parecida com a angina típica e pode dever-se a 
isquemia de ventrículo direito ou dilatação das artérias pulmonares. 
 
 
5.Dor esofágica e gastroduodenal: 
Dor em doenças esofágicas pode mimetizar a doença coronariana aguda e crônica. 
Pacientes com refluxo gastroesofágico podem apresentar: 
- Desconforto torácico, geralmente em queimação (pirose), às vezes definido como uma sensação 
opressiva, retroesternal ou subesternal; 
- Pode irradiar para pescoço, braços, dorso, associado por vezes a regurgitação alimentar; 
- A dor pode melhorar com a posição ereta, com uso de nitratos, antiácidos, bloqueador de canal de cálcio 
ou com repouso; 
- A relação da dor com a alimentação pode ser um indicativo dessa etiologia. 
 
A dor da úlcera péptica possui as seguintes características: 
- Localiza-se em região epigástrica ou no andar superior do abdome, mas às vezes pode ser referida em 
região subesternal ou retroesternal; 
- Geralmente ocorre após uma refeição, melhorando com o uso de antiácidos. 
 
A ruptura de esôfago (síndrome de Boerhaave) é grave e pode ser causada por vômitos intensos 
ou trauma. A dor possui as seguintes características. 
- A dor é angustiante; 
- Localização retroesternal ou no andar superior do abdome, geralmente acompanhada de um 
componente pleurítico à esquerda; 
- Apresenta alta mortalidade e é fatal se não tratada; 
- O diagnóstico pode ser sugerido pela presença de pneumomediastino; 
- Aproximadamente 27% dos pacientes terão enfisema subcutâneo. 
 
6.Dor psicogênica (ansiedade): 
A dor psicogênica é bastante comum no pronto-socorro e costuma acometer pacientes com 
depressão e com transtornos da ansiedade. A dor possui as seguintes características: 
- Costuma ser difusa e imprecisa (o paciente utiliza de comparações do cotidiano para descrever a dor); 
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- Pode estar associada com o uso abusivo de analgésicos; 
- Representa 1/3 de todos os pacientes que procuram a emergência. 
 
• Exames complementares e diagnósticos diferenciais: 
É fundamental que o pronto-socorro esteja organizado de forma a priorizar o atendimento de 
pacientes com dor ou desconforto torácico. Deve-se sempre pensar na síndrome coronariana aguda 
(SCA), sem esquecer das causas potencialmente catastróficas. O tratamento precoce dos pacientes com 
IAM é uma medida salvadora de vidas e deve ser iniciado em até 30 minutos a partir da chegada do 
paciente no hospital para trombólise química, e de 60 a 90 minutos para angioplastia primária. Da mesma 
forma, mesmo que os pacientes tenham contraindicações para receber o trombolítico ou não haja 
angioplastia, eles se beneficiarão de tratamento medicamentoso para isquemia. 
 
1.Eletrocardiograma (ECG): 
O ECG é fundamental e deve ser feito até 10 minutos após a chegada ao PS (Tabela 10). 
- Ele será normal na maioria dos pacientes que se apresentam com dor torácica; 
- Desses pacientes com ECG normal, 5% terão síndrome coronária aguda; 
- A sensibilidade do ECG na internação para IAM é de 45% a 60% (supra de ST) (Tabela 11); 
- Assim, metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG realizado na internação; 
por isso são importantes a monitorização e os ECG seriados; 
- Um segundo ECG deve ser obtido com intervalo de no máximo 3 horas após o primeiro ou a qualquer 
momento em caso de recorrência da dor torácica ou surgimento de instabilidade clínica. 
 
 
 Avaliação inicial do ECG: 
- O ECG mostra uma elevação do segmento ST ˃ que 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas = O 
diagnóstico provável é SCA com elevação do segmento ST; 
- O ECG não mostra elevação do segmento ST ˃ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas = Nesse 
caso, está-se diante de uma SCA sem elevação do segmento ST, e as enzimas cardíacas seriadas 
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mostrarão se o caso é uma angina instável (AI - Se não houver aumento de enzimas cardíacas) ou se é 
um IAM sem elevação do segmento ST (IAM – sem supra ST, se houver aumento de enzimas cardíacas); 
- O ECG é essencial, traz informações prognósticas de grande valor, especialmente ECGs seriados, 
sobretudo quando há um ECG prévio; 
- ECG completamente normal não descarta uma doença coronariana; 
- Alterações dinâmicas do segmento ST com sintomas sãode grande relevância, geralmente indicando 
isquemia aguda e doença coronariana grave. 
 
 
2.Papel diagnóstico do nitrato sublingual: 
Um dos critérios tradicionalmente usados para o diagnóstico de angina é a melhora da dor com o 
repouso ou com nitrato. 
No pronto-socorro, quando o paciente apresenta melhora da sua dor com o nitrato sublingual, é 
indício de doença cardíaca isquêmica. Entretanto, estudos recentes não têm confirmado esse valor 
diagnóstico do nitrato sublingual. Por isso, é importante lembrar: 
- Não dê nitrato sublingual antes de um ECG: se o paciente tiver um infarto de parede inferior com infarto 
de ventrículo direito, pode evoluir para grave choque; 
- Após o ECG inicial, pode-se usar o nitrato sublingual e repetir o ECG com o objetivo de detectar 
alterações dinâmicas no ECG; 
- O alívio da dor pode ocorrer tanto em doença coronariana quanto em doença não coronariana; 
- Não prescrever nitrato se houver uso de medicamentos para disfunção erétil recentemente (p. ex., 
sildenafil). 
 
Portanto, não podemos confirmar ou afastar a presença de síndrome coronariana aguda com base 
numa resposta positiva ao nitrato sublingual. 
 
3.Marcadores de necrose do miocárdio: 
As troponinas cardíacas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e específicos de 
lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem sensibilidade de 96,9%, especificidade de 94,5%, valor 
preditivo negativo de 99,8% para o diagnóstico de IAM. Por isso, é o melhor marcador para o diagnóstico 
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de infarto do miocárdio, superando a CKMB. Além de diagnóstica, a troponina tem informação prognóstica; 
Aumento de troponina implica um risco 3 vezes maior de óbito (Tabela 12). 
A melhor conduta é dosar troponinas na internação e repetir após 6 a 12 horas do início da dor. A 
troponina: 
- Começa a elevar-se em 4 horas; 
- Pico em 12 a 48 horas; 
- Permanece aumentada por 10 a 14 dias. 
 
Ocasionalmente, a troponina eleva-se, mas não é pela doença coronariana aterosclerótica; 
troponina isoladamente não faz diagnóstico de infarto (Tabela 13). 
A mioglobina é o marcador mais precoce disponível: aumenta em 2 a 3 horas após o infarto, tem 
pico entre 6 e 12 horas e normalização em 24 horas. É um marcador sensível, mas pouco específico, 
tendo pouco papel no departamento de emergência. 
A CKMB tem um papel possivelmente para diagnóstico de reinfarto (já que a troponina poderá ficar 
elevada por 10 a 14 dias) ou em centros sem a disponibilidade de troponinas. 
Marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita 
clínica de síndrome coronária aguda; uma dosagem na chegada e outra entre 6 e 12 horas da dor 
precordial são necessárias. Troponina é o marcador de escolha para o diagnóstico definitivo de IAM 
nesses pacientes. 
 
 
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4.Radiografia de tórax e Tomografia de tórax: 
- Radiografia de tórax = Maior utilidade em diagnósticos diferenciais de dor torácica não isquêmica: 
* Pneumonia, pneumotórax, câncer de pulmão, derrame pleural, etc. 
* Pode sugerir derrame pericárdico, embolia pulmonar (raro), hipertensão pulmonar etc. 
 
- TC de tórax = Mais sensível e específica que a radiografia de tórax para diagnóstico de doenças 
pleurais, do parênquima e vasculatura pulmonar. Tem maior utilidade no diagnóstico de: 
* Embolia pulmonar. 
* Dissecção de aorta. 
 
5.Teste de esforço (TE)/Ergometria: 
A maior utilidade do TE é descartar doença coronariana significativa em pacientes com dor torácica 
e de baixo risco. Pacientes com teste negativo têm menos de 2% de chance de apresentar um evento 
cardíaco grave em 6 meses. 
Não existe um consenso sobre a melhor estratégia, embora o uso do TE no pronto-socorro, em 
pacientes com dor torácica de baixo risco, seja eficaz, seguro e de baixo custo. Evite indicar TE em 
pacientes de muito baixo risco, pois isso implicará gastos e procedimentos desnecessários. 
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6.Cintilografia miocárdica de repouso: 
Exame caro e pouco disponível na maioria dos PS do Brasil. Uma cintilografia normal implica 
baixíssima probabilidade de eventos cardíacos nos próximos meses. Pode ser útil em pacientes nos quais 
não é possível realizar um teste de esforço (Tabela 14). 
 
7.Ecocardiograma (ECO): 
Síndrome coronariana aguda: 
- O papel do ECO de repouso na avaliação do paciente com dor torácica ainda não está bem estabelecido. 
Sua sensibilidade para diagnóstico de IAM varia de 70% a 95%, mas tem alta taxa de falsos positivos. Em 
pacientes com dor torácica e ECG não diagnóstico, a sensibilidade do ECO para diagnóstico de IAM ou 
angina instável varia entre 40% e 90%, e o valor preditivo negativo varia entre 50% e 99%. Nesses 
pacientes, um ECO normal não agrega informação diagnóstica significativa, além daquelas fornecidas pela 
história e pelo ECG. Portanto, um ECO negativo não deve afastar um IAM ou angina de alto risco; 
- O ECO com dobutamina ou cintilografia fica reservado para os casos em que o teste ergométrico foi 
inconclusivo ou quando não pôde ser realizado (Tabela 14). 
 
Outras doenças: 
- O ECO tem grande importância no diagnóstico de várias doenças e é recomendado nos casos de: 
* Derrame pericárdico. 
* Estenose aórtica e valvopatias. 
* Cardiomiopatia hipertrófica. 
* Dissecção de aorta. 
 
Exames complementares na dissecção de aorta: 
- Radiografia de tórax = Raramente é diagnóstica e pode mostrar: 
* Aumento do mediastino, sinal do cálcio (separação da calcificação da íntima de mais de 1 cm da 
borda do arco aórtico), derrame pleural (em geral à esquerda). 
* Em contrapartida, 12% dos pacientes não terão nenhuma alteração radiográfica. 
- Eletrocardiograma = Também é muito inespecífico e pode mostrar: 
* Hipertrofia ventricular esquerda, infarto de parede inferior ou alterações de repolarização. 
* ECG é normal em 1/3 dos pacientes. 
 
A confirmação diagnóstica imediata é essencial. Não há ainda um método ideal, mas em linhas 
gerais a tendência é (Tabela 15): 
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1- Indicar o ECO transesofágico para pacientes mais graves na sala de emergência; 
2- Tomografia ou ressonância magnética para os pacientes estáveis; 
3- Em alguns casos pode ser necessária a aortografia. 
 
Após confirmar o diagnóstico, deve-se definir o tipo e a duração da dissecção e imediatamente 
solicitar avaliação cirúrgica: 
- Dissecção proximal = Caso acometa a aorta ascendente (tipos I e II de De-Bakey e tipo A de Stanford). 
Cerca de 65% dos pacientes têm dissecção da aorta ascendente. 
- Dissecção distal = Não acomete a aorta ascendente (tipo III de De-Bakey e tipo B de Stanford). A 
dissecção da aorta descendente ocorre em 20% dos pacientes. 
* Aguda = Menos de 2 semanas do início dos sintomas (2/3 dos pacientes). 
* Crônica = Mais de 2 semanas do início dos sintomas (1/3 dos pacientes). 
 
Outros exames complementares 
- Ressonância magnética = Método muito promissor, embora caro e raramente disponível na maioria dos 
PS do Brasil; 
- Endoscopia digestiva alta = Pode ser útil no diagnóstico de lesões esofágicas e doença ulcerosa 
péptica; 
- Ultrassonografia abdominal = Confirmação de abscessos subfrênicos, colecistite, etc; 
- Outros exames deverão ser solicitados conforme a suspeita clínica. 
 
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8.Arteriografia pulmonar/Angiografia pulmonar: 
Na angiografia pulmonar introduz-se um cateter por via endovenosa na artéria pulmonar proximal e 
o contraste é injetado rapidamente. Atécnica oferece uma elevada resolução espacial, permitindo avaliar 
diretamente o sistema arterial pulmonar. O defeito de enchimento de contraste é típico de 
tromboembolismo pulmonar (TEP). Todavia, a angiografia pulmonar é um método invasivo, com 5% de 
riscos de complicações cardíacas e pulmonares e mortalidade de 0,3%. 
A angiografia pulmonar com medida das pressões da artéria pulmonar e do coração direito, é um 
procedimento seguro e aceitável quando realizada em uma instalação que assegure o monitoramento 
adequado dos pacientes. Os resultados da angiografia pulmonar podem estabelecer o diagnóstico 
específico de embolia pulmonar quando um nível aceitável de certeza não pode ser obtido por cintilografia 
V/Q não invasiva. 
As indicações gerais de angiografia pulmonar incluem: 
- Casos com probabilidade “baixa” ou “intermediária” de achados da cintilografia V/Q, particularmente 
quando há uma alta suspeita clínica de embolia pulmonar, mas a anticoagulação é considerada arriscada 
ou contraindicada; 
- Circunstâncias em que um diagnóstico específico (isto é, embolia pulmonar) for considerado necessário 
para o controle apropriado do paciente; 
- Quando for considerada uma tromboendarterectomia; 
- Antes da colocação de um filtro de veia cava inferior. 
 
9.Cinecoronariografia: 
A cinecoronariografia representa elemento central na avaliação e tomada de decisão terapêutica 
em pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST (IAMCST). 
Este exame deve ser realizado para: 
- Instituir um procedimento de revascularização; 
- Determinar o grau de comprometimento das artérias coronárias; 
- Estabelecer a presença e extensão do dano miocárdico. 
 
O número de vasos e a extensão do acometimento aterosclerótico podem ajudar na classificação 
de risco e na tomada de decisão sobre a melhor estratégia de tratamento desses pacientes. 
No entanto, a cinecoronariografia no IAMCST possui algumas peculiaridades que precisam ser 
observadas. O procedimento é indicado nas seguintes situações: 
- Quando se dispõe de limitada informação sobre antecedentes pessoais; 
- Presença de comorbidades. 
 
Atenção especial deve ser dispensada a pacientes: 
- Idosos; 
- Diabéticos; 
- Com disfunção miocárdica/renal prévia; 
- Pacientes já revascularizados; 
- Pacientes com baixo ou muito elevado peso corpóreo 
 
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Outras questões relevantes a serem avaliadas antes da realização deste exame referem-se à via 
de acesso para sua realização, ao tipo de contraste a ser utilizado e à terapêutica farmacológica adjuvante 
em uso. 
 
10.Aortografia/Angiotomografia da aorta: 
Atualmente, a angiotomografia (ATG) multislice é o exame de eleição para o diagnóstico e 
avaliação topográfica da aorta, pois está disponível em muitos centros e apresenta altas sensibilidade e 
especificidade, além de ser realizada de forma rápida e pouco invasiva. A ATG pode fornecer informações 
sobre: 
- Estruturas adjacentes à aorta; 
- Espessura da parede ventricular; 
- Presença de calcificação das coronárias; 
- Derrame pericárdico; 
- Dimensão e extensão da aorta comprometida; 
- Presença de trombos; 
- Características da parede aórtica, suas delimitações, hematomas, ulcerações, principais ramificações e 
oclusões. 
 
O estudo angiográfico do arco aórtico, aorta torácica descendente e aorta abdominal evidencia 
alterações como estenoses, dilatações, ulcerações e variações anatômicas, porém está associado a maior 
morbidade e menor definição de imagem para determinação da presença de calcificações, tortuosidades e 
estenoses ostiais, quando comparada com a angiotomografia (ATG). 
 
• Tratamento: 
Para tentar minimizar o problema de internações desnecessárias, foram criadas as Unidades de 
Dor Torácica (UDT), uma estratégia útil e custo-efetiva. 
Dentro dessas unidades são elaborados protocolos de abordagem diagnóstica e de risco, com a 
finalidade de estratificar os pacientes que realmente se beneficiarão de internação mais prolongada. 
Não é necessária a aquisição de nenhuma tecnologia adicional para instalação de uma UDT. O 
ponto central é a disponibilização de uma quantidade de leitos exclusivos para atendimento de pacientes 
com dor torácica, equipados com monitor cardíaco, material padronizado para RCP, aparelho de ECG e 
laboratório capaz de dosar enzimas cardíacas CKMB, troponinas e mioglobina. 
O objetivo básico das UDT é promover o reconhecimento imediato do IAM e oferecer pronta terapia 
de reperfusão. Outro objetivo é afastar outras condições clínicas com elevado potencial de risco de morte 
(angina instável, dissecção de aorta, embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo, ruptura do esôfago, 
úlcera perfurada e pancreatite aguda). 
Numa situação de emergência é importante a utilização de algoritmos, para que o tempo para 
tomada de decisões seja reduzido. 
Uma vez na UDT, há várias possibilidades (Algoritmo 1). 
- ECG com elevação do segmento ST > 1 mm em 2 derivações contíguas, indicar trombólise ou 
angioplastia primária e transferi-lo para uma unidade coronariana (UCO). Da mesma forma, pacientes com 
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aumento de enzimas (IAM sem elevação do segmento ST) e angina de alto risco devem ser internados em 
UCO; 
- Pacientes com diagnóstico de dor torácica não isquêmica devem ser avaliados para uma causa 
específica (embolia pulmonar, pneumonia etc.). Esses pacientes terão alta da UDT e serão encaminhados 
conforme a causa (alta hospitalar, tratamento antimicrobiano, outros exames complementares etc.); 
- Pacientes com baixo risco deverão ser submetidos a um TE (ou cintilografia se não for possível realizar o 
TE – Tabela 13); e se normal, terão alta hospitalar. Eles poderão ter alta hospitalar e realizar o TE em até 
72 horas. 
 
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Objetivo 1: 
 
➢ Fatores de risco da Síndrome Coronariana: 
Diversos fatores, agindo de forma combinada ou não, estão associados à presença de placas 
ateroscleróticas no leito coronário, vasos cerebrais e periféricos. 
Os fatores de risco convencionais para doença aterosclerótica coronária incluem tabagismo, 
hipertensão arterial sistêmica, hiperlipidemia, diabetes melito e intolerância à glicose, resistência à 
insulina, obesidade, vida sedentária e estado hormonal (deficiência de estrógeno). Além desses, outros 
fatores também estão associados a risco elevado de eventos coronários: níveis altos de homocisteína, 
fibrinogênio, lipoproteína (a) (um composto de LDL, apo B-100 e apo-A), fator tissular ativador do 
plasminogênio (t-PA), inibidor do plasminogênio ativado (PAI 1) e proteína C reativa. 
 
• Tabagismo: 
O tabagismo é um fator de risco independente para doença coronária em homens e mulheres. Nos 
homens que fumam pelo menos 20 cigarros por dia a incidência de IAM aumenta 3 vezes em relação aos 
não-fumantes; nas mulheres esse risco é de 6 vezes em relação às não-fumantes. 
O risco aumenta linearmente com a quantidade de cigarros fumados e também é maior nos 
fumantes passivos. 
Na angina instável, as mulheres tabagistas, independentemente da quantidade de cigarros 
inalados, apresentavam risco de placa aterosclerótica coronária grave (= 70%), 4,5 vezes maior do que as 
não-tabagistas. Com o abandono do tabagismo observa-se aumento da sobrevida e diminuição na taxa de 
reinfarto. 
 
• Hipertensão: 
A hipertensão arterial e a hipertrofia ventricular esquerda são dois fatores derisco bem 
estabelecidos para doença coronária, morte por doença coronária, insuficiência cardíaca e AVC. De 
acordo com o estudo de Framingham, a hipertensão sistólica isolada está relacionada a doença coronária 
e AVC. 
De todas as pressões, a que mais se associa com risco coronário é a pressão de pulso, definida 
como a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Há associação entre a pressão de pulso 
mais alta e os pacientes que tiveram diagnóstico de isquemia. No estudo de Framingham, a pressão de 
pulso foi um preditor mais potente de eventos cardiovasculares que a pressão diastólica ou a sistólica 
isoladamente. 
De acordo com o estudo de Framingham, pacientes com padrão eletrocardiográfico definitivo de 
hipertrofia ventricular esquerda apresentam mortalidade de 59% em 12 anos; risco 3 vezes maior de 
desenvolver insuficiência coronária grave em 14 anos; risco 6 vezes maior de morte súbita nos homens e 
3 vezes nas mulheres e aumento de 10 vezes na evolução para insuficiência cardíaca em 16 anos. 
O risco de insuficiência cardíaca é independente da idade e diretamente relacionado ao nível 
pressórico e a hipertrofia ventricular. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona cardíaco contribui para o desenvolvimento da hipertrofia 
ventricular e que a hipertensão arterial também pode levar à fibrose intersticial, com os dois fatores 
determinando alterações na função diastólica ventricular. 
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Além desse sistema, a endotelina, as proteínas G, a predisposição genética, a viscosidade 
sanguínea e o tipo de hipertrofia (concêntrica ou excêntrica) são fatores associados com o 
desenvolvimento de hipertrofia ventricular e disfunção cardíaca. 
Além de todos esses fatores, a redução do fluxo coronário subendocárdico e da reserva de fluxo 
(pela própria hipertrofia (elevação da pressão diastólica final), pelo aumento do tono coronário, pelo 
aumento da resistência periférica) são todos fatores associados com isquemia miocárdica, contribuindo 
também para deterioração da função ventricular nos pacientes hipertensos. 
 
• Dislipidemia: 
Estudos apontam que o risco de doença coronária aumenta com o aumento do colesterol total. 
Outros estudos demonstraram a importância das frações do colesterol na determinação do risco 
coronário. Pacientes com valores de: 
- LDL ˃ 160 mg/dl são de alto risco; 
- LDL de 130 a 159 mg/dl são de médio risco; 
- LDL ˂ 130 mg/dl são de baixo risco. 
 
Com relação à fração HDL (lipoproteína de alta densidade) existe uma relação inversa entre o seu 
nível e a doença coronária. Uma diminuição da HDL de 5 mg/dl aumenta o risco de IAM em 25% tanto em 
homens como em mulheres. A relação entre a taxa de colesterol total e a fração HDL colesterol é outro 
índice eficiente de estimativa de risco coronário. Nos homens com taxa de 6,4 ou mais e nas mulheres 
com 5,6 ou mais está relacionada à elevação do risco de evento coronário. 
Os triglicérides isoladamente parecem desempenhar papel mais importante nas mulheres, 
principalmente nas diabéticas. 
Ao contrário dos homens, o aumento do colesterol total e da LDL (lipoproteína de baixa densidade) 
tem baixa correlação com doença arterial coronária em mulheres e, nestas, apenas em idade inferior a 65 
anos. Na mulher, o fator mais importante é o nível de HDL-colesterol. Um aumento de 10 mg nos níveis de 
HDL reduz o risco de doença coronária nas mulheres em 40% a 50%. Nas mulheres, os níveis de HDL são 
mais elevados que nos homens e diminuem pouco durante a fase após a menopausa; a LDL é mais baixa 
nas mulheres e aumenta progressivamente com a idade, particularmente a partir da menopausa até os 70 
anos. 
 
• Diabetes mellittus, intolerância à glicose e resistência à insulina: 
A doença coronária é a principal causa de morte em pacientes diabéticos (75% dos casos). Não há 
dúvida de que os pacientes diabéticos se beneficiam com o controle dos fatores de risco para doença 
coronária, já que nessa população específica existe associação de vários fatores de risco com pior 
prognóstico. Resistência à insulina, hiperinsulinemia, hiperglicemia e intolerância à glicose são todas 
associadas a processo aterogênico difuso e acelerado. 
O diabetes é um fator de risco para doença coronária em homens e em mulheres, mas em 
mulheres é mais potente mesmo antes da menopausa. A coronariopatia é uma complicação maior do 
diabetes tipo 1 e do tipo 2. 
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Em estudo comparando mulheres diabéticas e não diabéticas com angina instável ou IAM sem 
supradesnivelamento do segmento ST demonstramos que as mulheres diabéticas apresentaram lesões 
em 3 e 4 vasos, artérias com obstrução total e fração de ejeção menor do que as não diabéticas. 
 
• Insuficiência renal crônica: 
A doença arterial coronária é também a principal causa de morte em pacientes renais crônicos em 
tratamento dialítico. Isso ocorre em parte pela idade avançada e pela proporção de pacientes diabéticos 
com essa complicação. Cerca de 35% dos pacientes com insuficiência renal crônica, em diálise, têm 
diabetes. 
A aterosclerose acelerada desses pacientes é multifatorial. Alterações lipídicas, hipertrigliceridemia, 
intolerância à glicose e resistência à insulina ocorrem cedo nos pacientes renais crônicos, 
independentemente de serem ou não diabéticos. 
Outros fatores ligados ao processo aterosclerótico incluem deficiência de carnitina, hipertensão 
arterial, hiperparatireoidismo secundário, alterações no sistema fibrinolítico e nas plaquetas, com 
consequente aumento na formação de trombo e deposição plaquetária. Todos esses fatores contribuem 
para tornar essa população de alto risco para eventos coronários. 
 
• Obesidade: 
A obesidade é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares. Essa relação é mais 
proeminente na presença de obesidade androide (aquela que predomina no abdome e na parte superior 
do corpo), com uma razão entre as medidas das circunferências da cintura e do quadril ˃ 0,95 nos homens 
e ˃ 0,85 nas mulheres. Esse tipo de obesidade está associado, de forma independente, à hipertensão, 
dislipidemia e diabetes, caracterizando-se a síndrome de resistência à insulina quando todos esses fatores 
estiverem presentes. 
 
• Atividade física: 
A atividade física habitual diminui o risco de doença coronária. Mesmo exercícios moderados 
apresentam efeito protetor contra doença coronária e morte por qualquer causa. O exercício físico associa-
se com maior diminuição de risco no sexo feminino, sendo o sedentarismo um fator de risco independente 
e mais prevalente nas mulheres. 
O exercício físico se associa a uma série de benefícios como: 
- Elevação da fração HDL-colesterol; 
- Redução dos níveis pressóricos; 
- Redução da resistência à insulina; 
- Perda de peso. 
 
• Deficiência de estrógeno: 
A mulher após a menopausa está sob maior risco de eventos coronários. Acredita-se que isso 
ocorra pela deficiência de estrógeno característica dessa fase. 
O estrógeno atua no perfil lipídico diminuindo a fração LDL-colesterol e sua oxidação e 
aumentando a fração HDL-colesterol. Além disso, estudos demonstraram a ação benéfica dos estrógenos 
na função endotelial, em moléculas de adesão, na função fibrinolítica e no metabolismo da glicose. Apesar 
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desse benefício, alguns efeitos indesejáveis são relatados com o uso de estrógeno por via oral em 
mulheres jovens: trombose venosa profunda, embolia pulmonar, IAM e AVC. Esses efeitos ocorrem 
principalmente em mulheres tabagistas. 
 
• Novos fatores de risco para doença coronariana: 
Várias substâncias dosadas no sangue têm demonstrado relação com risco coronáriomaior. Entre 
essas, as mais estudadas são: 
- Homocisteína; 
- Lipoproteína (a); 
- Marcadores da função fibrinolítica (PAI-1, t-PA e d-dímero); 
- Fibrinogênio; 
- Marcadores inflamatórios (proteína C reativa, IL-6, fatores de adesão celular [ICAM-1] e TNF-alfa). 
 
Objetivo 2: 
 
➢ Fisiopatologia da dor isquêmica: 
Na fisiopatologia da cardiopatia isquêmica 2 processos estão implicados: a oferta e a demanda de 
oxigênio pelo miocárdio. A isquemia miocárdica ocorre quando há desequilíbrio na oferta e na demanda de 
oxigênio. 
Por outro lado, 2 situações alteram a oferta de oxigênio para o miocárdio: a isquemia e a 
hipoxemia. 
- Esforço físico, estresse emocional, taquicardia ou hipertensão arterial associados à obstrução coronária 
alteram não só a demanda como a oferta de oxigênio, desencadeando isquemia miocárdica; 
- A hipoxemia, por sua vez, caracteriza-se pela redução da oferta de oxigênio, mas com perfusão 
sanguínea adequada. Exemplos de hipoxemia são as cardiopatias congênitas cianóticas, asfixia, a 
insuficiência respiratória hipoxêmica e a intoxicação por monóxido de carbono. 
Fatores que alteram a demanda e a oferta de oxigênio, portanto, são os responsáveis pela 
evolução do paciente para síndrome coronária aguda e angina crônica estável. O grau de obstrução da 
artéria responsável pelo episódio agudo, a ocorrência de lesões em outros vasos e o grau de circulação 
colateral são os determinantes mais importantes da diminuição da oferta. A pressão arterial, a FC e a 
hipertrofia e contratilidade ventricular são as variáveis mais importantes na determinação da demanda de 
oxigênio. 
A aterosclerose coronária é o fator mais importante na fisiopatogenia da cardiopatia isquêmica. O 
processo aterosclerótico é insidioso, iniciando-se na adolescência com as placas gordurosas e 
progredindo para complicações trombóticas na idade adulta e na população geriátrica. 
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em 
poucos minutos. Quanto maior for a intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor 
aparece. Por exemplo, se manguito de esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço e for inflado até 
a interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos do antebraço algumas vezes pode causar dor 
em 15 a 20 segundos. Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4 
minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. 
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Uma das causas sugeridas para a dor durante a isquemia é o acúmulo de grande quantidade de 
ácido lático nos tecidos. O ácido lático se forma em consequência do metabolismo anaeróbico 
(metabolismo sem oxigênio). Também é provável que outros agentes químicos, como a bradicinina e as 
enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos por causa do dano celular. A bradicinina e as enzimas 
proteolíticas juntamente com o ácido lático, estimulam as terminações nervosas para a dor. 
 
Objetivo 6: 
 
➢ Dor referida e dor irradiada: 
• Dor referida: 
A dor referida pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial, que está distante da 
estrutura profunda (visceral ou somática) responsável pela dor. Obedece à distribuição metamérica. A 
explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos 
superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da medula 
espinal (sobretudo na lâmina V). 
O tegumento (pele e anexos) apresenta um suprimento nervoso nociceptivo muito mais exuberante 
do que o das estruturas profundas somáticas e viscerais. Com isso, a representação talâmica e cortical do 
tegumento é muito maior do que as estruturas profundas somáticas e viscerais. Por conseguinte, os 
impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro como 
oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor neste local. 
São exemplos de dor referida: 
- Dor na face medial do braço (dermátomo de T1) em pacientes com IAM; 
- Dor epigástrica ou periumbilical (dermátomos de T6-T10) na apendicite = O apêndice parece não 
ser origem de dor visceral verdadeira. Na apendicite, a dor começa na região epigástrica ou periumbilical 
(dor referida) e, posteriormente, por irritação do peritônio parietal suprajacente, passa a ser sentida na 
fossa ilíaca direita (dor somática profunda); 
- Dor no ombro (dermátomo de C4) em indivíduos com doença diafragmática ou irritação do nervo 
frênico = A irritação do diafragma ou do nervo frênico é comum nas doenças de órgãos torácicos e do 
andar superior do abdome. Quando ocorre essa irritação, o paciente apresenta dor referida no ombro 
(dermátomo de C4) porque o nervo frênico (responsável pela inervação do diafragma) origina-se 
predominantemente do 4º segmento medular cervical. Porém, as afecções da vesícula biliar (colecistite, 
colelitíase), que não têm qualquer relação com o diafragma, também podem cursar com dor referida no 
ombro. Neste caso, ela é explicada pela participação do nervo frênico na inervação nociceptiva da vesícula 
biliar. 
 
• Dor irradiada: 
A dor irradiada caracteriza-se por ser sentida a distância de sua origem, porém ocorre 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela raiz nervosa ou em nervo cuja estimulação nóxica é 
responsável pela dor (a dor percorre um dermátomo). Um exemplo clássico é a ciatalgia, provocada pela 
compressão de uma raiz nervosa por uma hérnia de disco lombar. 
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Objetivo 4: 
 
➢ A relação da ansiedade com a piora da dor torácica: 
Fatores comportamentais, psiquiátricos e psicológicos são mediadores da relação entre DAC e os 
sintomas resultantes e incapacidade. A angústia emocional é correlacionada com relatos de dor no peito 
em paciente com DAC e naqueles livres de sintomas cardíacos. O desgaste psicológico generalizado é 
maior em pacientes com dor no peito (com coronárias normais) do que naqueles com DAC. Humor e 
atividades diárias podem justificar tanto a variabilidade da dor precordial relatada pelos pacientes no 
ambulatório como a depressão do ST indicativa de isquemia. O nível de incapacidade em pacientes com 
dor precordial clinicamente não esclarecida é associado com a presença de morbidade psiquiátrica. 
Vários fatores psicológicos tendem a diferenciar os pacientes com dor precordial com ou sem 
doença cardíaca demonstrável. Quando pacientes com angiografia ou teste ergométrico normais são 
comparados com aqueles com testes positivos, verifica-se que o primeiro grupo é formado por indivíduos 
mais jovens, com mais mulheres que apresentam angústia psicológica e prevalência mais alta de 
distúrbios psiquiátricos diagnosticáveis. 
Pacientes com dor precordial, clinicamente não esclarecida, têm maior prevalência de distúrbios de 
ansiedade e de depressão, do que é esperado. Quando comparados com pacientes com dor precordial e 
achados positivos para angiografia, eles tiveram elevadas taxas de distúrbios do pânico (35 a 50% versus 
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5%) e distúrbios depressivos maior (cerca de 35 a 40% versus 5 a 8%). É evidente que os distúrbios 
cardíacos e psiquiátricos não são mutuamente exclusivos e podem ocorrem concomitantemente. Então, 5 
a 23% dos pacientes com angiografia e evidências de DAC, também têm distúrbio do pânico. Esses casos 
de comorbidades psiquiátricas e cardíaca apresentam dilemas que dificultam o diagnóstico, e é neles que 
o distúrbio do pânico é mais comumente atípico no caráter clínico e acompanhado de palpitações, 
tonturas, parestesias e outros sintomas somáticos múltiplos.• Referências: 
- Emergências Clínicas: Abordagem Prática - USP; 
- Tratado de Fisiologia Médica - Guyton; 
- Semiologia Médica – Porto; 
- Medicina Interna – Harrison; 
- Cardiopatia isquêmica – Antônio C. C. Carvalho – Rev. Brasileira de Hipertensão – São Paulo – 2001; 
- Diagnóstico por imagem do tromboembolismo pulmonar agudo – C. Isabela S. Silva – Jornal Brasileiro de 
Pneumologia – 2004; 
- Dor torácica aguda: Suspeita de embolia pulmonar – Michel A. Bettmann – Colégio Brasileiro de 
Radiologia; 
- V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com 
Supradesnível do Segmento ST – 2015; 
- Avaliação da realização pré-operatória da angiotomografia associada a angiografia convencional versus 
angiotomografia apenas no tratamento endovascular das doenças da aorta – Patrick Bastos Metzger – 
Radiol. Bras. – 2013. 
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Problema 5 
Cirurgia e dor 
 
# Objetivos # 
1-Explicar sobre a dor pós-operatória. 
2-Relacionar a alta complexidade do processo cirúrgico com a dor pós-operatória. 
3-Descrever o tratamento da dor pós-operatória. 
4-Explicar o que é decorticação e quando a utiliza. 
5-Discorrer tudo sobre a avaliação pré-anestésica. 
6-Explicar a utilização de sedativos no pré-operatório (visão crítica). 
 
Objetivos 1, 2 e 3: 
 
➢ Dor pós-operatória: 
O período pós-operatório não é um evento isolado, devendo ser compreendido como parte do 
período perioperatório com importantes repercussões clínicas. É necessário realizar o controle de doenças 
coexistentes, vigiar a temperatura corpórea, o delírio e os fenômenos tromboembólicos, para que o alívio 
efetivo da dor ocorra com técnicas apropriadas, produzindo conforto e satisfação. 
Os tratamentos são mais efetivos quando os anestesiologistas compreendem que a dor pode ser 
rapidamente controlada por meio de uma equipe treinada, pela reavaliação dos doentes e pela 
modificação dos cuidados diante dos efeitos colaterais relacionados aos analgésicos e/ou dos efeitos 
decorrentes do procedimento cirúrgico (como hipotensão e redução da motilidade intestinal) que limitam, 
em alguns casos, a modificação das modalidades de analgesia ou o aumento das doses. 
Para alcançar o alívio da dor no período pós-operatório é necessário atuar em diferentes etapas 
das vias de condução dos estímulos nociceptivos (analgesia balanceada ou multimodal), como a utilização 
de fármacos com diferentes mecanismos de ação e redução das disfunções orgânicas decorrentes da 
inflamação e da manipulação cirúrgica (como hipertensão arterial sistêmica, taquicardia, síndrome da 
hipercoagulação, trombose venosa profunda, hipermetabolismo, íleo paralítico, disfunções pulmonares e 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
A ansiedade e a apreensão, mais do que a própria nocicepção, acentuam as reações hipotalâmicas 
e, consequentemente, a secreção de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), de cortisol, de renina, de 
angiotensina II e de corticoides. Os efeitos podem ser graves especialmente em doentes com baixa 
reserva cardíaca (com risco de eventos isquêmicos e de infarto do miocárdio). Além disso, ocorre ativação 
de respostas imunitárias, alteração da viscosidade sanguínea, do tempo de coagulação e da agregação 
plaquetária. 
O procedimento cirúrgico e o consequente aumento de catecolaminas circulantes provocam 
vasoconstrição renal, e esta, quando associada à hipovolemia, pode levar à insuficiência renal aguda. A 
reposição hídrica adequada é fundamental para evitar danos à função renal. 
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Essas repercussões (Quadro 43.1) têm início durante o procedimento cirúrgico, e, para reduzir sua 
frequência e seu impacto o mais rápido possível, estão indicadas intervenções com agentes e fármacos 
apropriados para diferentes procedimentos cirúrgicos (Quadro 43.2). 
 
 
 
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Os analgésicos utilizados para o alívio da dor pós-operatória podem ser prescritos utilizando-se a 
Escada Analgésica da Organização Mundial da Saúde (OMS) para dor crônica e adaptada para dor aguda 
pós-operatória (Fig. 43.1). 
 
 
Os opioides, os anestésicos locais e os anti-inflamatórios não-hormonais (AINHs) são os agentes 
mais utilizados para o tratamento e o alívio da dor aguda pós-operatória. A eficácia analgésica desses 
diferentes fármacos varia com a potência, a duração do seu efeito e a possibilidade de produzir efeitos 
indesejáveis que limitam sua continuidade. O controle da dor e suas repercussões envolvem diferentes 
métodos e vias de infusão de drogas (sistêmica e regional) além de medidas físicas e psicológicas 
(Quadro 43.2). 
As complicações decorrentes dos diversos procedimentos cirúrgicos são mais comuns em doentes 
críticos e em grandes procedimentos cirúrgicos. O espasmo muscular produzido por atividade reflexa 
motora pode prolongar a dor. Na parede torácica e no abdome, dor e espasmo muscular podem 
comprometer a função respiratória. A redução do volume pulmonar é grave e ocorre mais nos 
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procedimentos cirúrgicos do tórax e do abdome superior. A redução da motilidade intestinal é uma 
complicação de procedimentos cirúrgicos intra-abdominais e prolonga o período de internação hospitalar. 
Assim, a associação correta entre os diferentes fármacos analgésicos pode facilitar a recuperação, 
a deambulação precoce e o alívio das dores espontânea e dinâmica. 
As técnicas de anestesia e de analgesia regional incluem instilação e infiltração de anestésicos 
locais (no local da ferida operatória) e bloqueio de nervos periféricos (único ou com cateteres) e espinal 
(único ou com cateteres). 
Os opioides são administrados por diferentes vias e associações. Entretanto, atualmente, a 
analgesia controlada pelo paciente (ACP) é um conceito de infusão de analgésicos que tem sido 
introduzido na prática clínica para minimizar os efeitos da variabilidade farmacocinética e farmacodinâmica 
desses fármacos entre os diferentes doentes, além de apresentar disponibilidade de uso por outras vias, 
como espinal, plexular e articular. 
A dor aguda pós-operatória é persistente em 10 a 50% dos pacientes após procedimentos 
cirúrgicos rotineiros (herniorrafia inguinal, toracotomia e mastectomia, amputação de membros e 
revascularização com enxertos). 
A dor crônica pós-operatória ainda é pouco conhecida e diagnosticada. Fatores genéticos, idade 
avançada, dor preexistente e ausência de controle da dor durante o procedimento cirúrgico agravam a dor 
pós-operatória (Tab. 43.1). Quando a dor não é controlada, o paciente torna-se predisposto à sua 
cronicidade. A dor crônica pode ser intensa em 2 a 10% desses pacientes. 
 
 
 
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• Tipos e mecanismos de dor pós-operatória: 
O alarme para diferentes estímulos térmicos, químicos e mecânicos é conhecido com o 
nocicepção. Ela é modulada por neurônios específicos que sinalizam respostas imunológicas e simpáticas 
para a defesa da integridade tecidual e a proteção fisiológica. 
Os procedimentos cirúrgicos provocam lesões teciduais, modulando receptores sensitivos 
periféricos e centrais com consequente redução do limiar de excitação e da sensibilização central (alodínia 
e hiperalgesia). A dor reconhecida pelo cérebro nesse momento é conhecida como inflamatória. A dor 
inflamatória regride à medida que cicatriza a ferida operatória, e com medidas protetoras é possível reduzir 
a sensibilidade periférica e central. 
A dor neuropática pode ocorrer a partir delesões dos nervos periféricos encontrados nos tecidos 
envolvidos no procedimento cirúrgico e após sensibilização central. Os estímulos nociceptivos 
provenientes dos tecidos lesados após um procedimento cirúrgico provocam sensibilização das vias 
periféricas e centrais de transmissão da dor, iniciando um a cascata de eventos no sistema 
somatossensitivo com aumento das respostas neuronais. Essas alterações aumentarão as respostas dos 
estímulos subsequentes (Fig. 43.2). Assim, a dor se amplificará, reduzindo o limiar de excitação. 
 
 
Traumatismos e inflamações geram estímulos mecânicos, térmicos e químicos que ativam os 
nociceptores das fibras finas A-delta (pouco amielinizadas) e fibras C (amielinizadas) do sistema nervoso 
periférico (SNP) e conduzem a informação nociceptiva para a medula espinal. Após o procedimento 
cirúrgico, as lesões teciduais provocam respostas inflamatórias e sensibilizam nociceptores com liberação 
de substâncias (como substância P, prostaglandinas, serotoninas, bradicininas e histamina), com 
consequente modulação e aumento das respostas do SNP e SNC. 
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A sensibilização dos neurônios do corno posterior da medula espinal (CPME) resulta em 
hiperalgesia e alodínia. Dessas estruturas, a informação nociceptiva é transmitida para o hipotálamo e 
para as áreas corticais envolvidas no processamento da sensibilidade e nas reações emocionais da 
nocicepção. A transferência das informações nociceptivas sofre profundas alterações devido à 
participação de grande número de influências inibitórias sobre a dor no SNC: 
- Endorfinérgicas; 
- Encefalinérgicas; 
- Neurotensinérgicas; 
- Gabaérgicas; 
- Serotoninérgicas; 
- Noradrenérgicas; 
- Colinérgicas; 
- Glutamatérgicas; 
- Dopaminérgicas; 
- Calcitoninérgicas; 
- Histaminérgicas. 
 
A dor pode ser produto do excesso de estímulos nociceptivos (p. ex., dor inflamatória, traumática) 
ou da hipoatividade do sistema supressor (p. ex., neuropatias periféricas ou centrais), com sintomas como 
dor persistente e paroxística associada a alodínia, hiperalgesia e hiperpatia. 
Essas respostas são previsíveis em todos os procedimentos cirúrgicos e, para evitá-las, é preciso 
bloquear completamente todos os estímulos inflamatórios e cirúrgicos até a recuperação completa da 
ferida operatória. Dessa forma, com a analgesia balanceada, é possível aliviar os estímulos nociceptivos, 
interferindo em diferentes etapas de sensibilização dos nociceptores. 
O estresse e o medo agravam-se logo após o término da anestesia. Nesse momento, a dor pode 
manifestar-se com intensidade maior do que a esperada, tornando o doente irritado e agitado. A 
insegurança agrava a ansiedade, especialmente naqueles doentes que ignoram o que pode ocorrer após a 
operação. A insegurança é aprofundada com o contato com equipamentos estranhos, frascos de infusão e 
outros elementos presentes nas unidades de recuperação anestésica ou de terapias intensivas. Essas 
experiências aumentam a ansiedade, tornam os pacientes vigilantes e ansiosos, reduzem o limiar da dor e 
acentuam as percepções das sensações desagradáveis. Elas criam o ciclo vicioso dor-ansiedade, 
agravado pela sensação de pânico. Os pacientes imobilizam-se, evitam movimentos que acentuam a dor, 
tornam-se incapazes de cuidar de si mesmos e apresentam hipertonia muscular localizada ou 
generalizada e anormalidades neurovegetativas, que resultam na instalação ou agravamento da síndrome 
dolorosa miofascial ou da dor traumática. 
Vários fatores podem contribuir para agravar a dor: 
- Privação do sono; 
- Anormalidades dos padrões do sono; 
- Excessivos estímulos sonoros e visuais; 
- Sons inadequados; 
- Conversas inapropriadas; 
- Falta de comunicação; 
- Ausência de janelas; 
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- Dissociação entre as atividades do indivíduo e do ciclo noite-dia; 
- Falta de informação sobre as condições ambientais e climáticas; 
- Incapacidade de concentração. 
 
 
• Medidas da intensidade da dor aguda pós-operatória: 
Um grande esforço é realizado pelas equipes de saúde para implantar o 5º sinal vital, pois a dor é 
difícil de ser medida, em virtude das características de cada indivíduo, além do fato de envolver aspectos 
sensitivos, psicológicos e institucionais. As medidas da intensidade da dor aguda pós-operatória são 
utilizadas há décadas, e o que melhor representa as mensurações são os relatos dos doentes em medidas 
verbais, numérica visual em centímetros e analógica visual. 
Nos doentes cuja comunicação não é verbal, procura-se por sintomas indiretos de dor (como 
estimulação do sistema nervoso simpático ou escalas psicocomportamentais), observando-se expressão 
facial, postura ou vocalização, etc. 
As avaliações no período pós-operatório são realizadas pelos médicos e enfermeiros e contemplam 
as participações de psicólogos quando indicadas. Convém lembrar que as medidas físicas são importantes 
para a completa reabilitação dos doentes, e, por isso, é importante a participação constante da equipe de 
fisiatria e fisioterapia na equipe hospitalar. A mensuração da dor é um processo que faz parte dos 
cuidados com os doentes com dor, portanto, conhecer os resultados e seus efeitos é medida importante 
para avaliar a qualidade de atendimento e o controle. 
A avaliação da qualidade do sono, das condições da movimentação, de deambulação, da 
amplitude e da FR, da PA, da FC, da ansiedade e da agitação psicomotora aferem os prejuízos da 
ocorrência da dor e quantificam a qualidade da analgesia. 
Quando são utilizados opioides, deve-se dar atenção especial aos sinais de sedação e de 
depressão respiratória. O uso de escala de sedação facilita o controle. 
A escala analógica visual (EAV) é uma boa opção e de fácil aceitação. 
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• Analgesia preemptiva: 
A analgesia preemptiva é empregada no período pós-operatório com o objetivo de proteger o SNC 
e o SNP das consequências das lesões teciduais iniciadas com os procedimentos cirúrgicos, terminando 
com a recuperação completa da ferida operatória e com a reabilitação dos doentes. 
É possível a redução da sensibilização dos sistemas periféricos e centrais impedindo que dores 
persistentes ou crônicas se instalem. 
A analgesia preemptiva apresenta resultados positivos com o uso de opioides e antagonistas dos 
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) tanto na inibição quanto na excitação das alterações 
neuroplásticas após os procedimentos cirúrgicos. 
Diversos agentes analgésicos são utilizados na prática clínica para a obtenção do alívio da dor no 
perioperatório: 
- O uso de AINHs isoladamente não é capaz de inibir profundamente a nocicepção; 
- A infiltração subcutânea de anestésico local não é suficiente para cobrir toda a área de inervação 
cirúrgica; 
- A anestesia espinal (peridural ou subaracnóidea) pode falhar em bloquear todos os dermátomos 
correspondentes. 
 
Existem, portanto, controvérsias a respeito da eficácia da analgesia preemptiva na prevenção da 
sensibilização neuronal. E provável que essas medidas resultem mais no prolongamento da analgesia 
operatória do que na prevenção dos mecanismos que levam à sensibilização. 
 
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• Tratamento na prática clínica: 
Os cuidados com o doente com dor pós-operatória passam por avaliações frequentes antes, 
durante e após os procedimentos cirúrgicos, pois o controle adequado da dor conduz os doentes à 
redução da ansiedade, à satisfação com o resultado cirúrgico e ao retorno para as suas atividades normais 
o mais breve possível. 
Logo após os procedimentos cirúrgicos,diversas reações (sonolência, náuseas, vômitos e 
instabilidade hemodinâmica) e comorbidades (obesidade, doenças cardíacas, insuficiência renal, diabete, 
etc.) podem limitar a efetividade dos fármacos e das medidas no período pós-operatório. Assim, a escolha 
das técnicas, as atitudes e os diagnósticos precisos abreviam a dor e os efeitos colaterais e provocam 
menor número de prescrições. 
A rotina típica de um doente submetido à cirurgia deve começar por sua recepção na unidade de 
internação pelo enfermeiro para anamnese e orientações pré-operatórias e as visitas do cirurgião e do 
anestesiologista antes do procedimento cirúrgico: 
- Enfermeiro = Esclarece que o procedimento cirúrgico pode provocar dores e que, para tratá-las, haverá 
analgésicos prescritos pela equipe médica de acordo com a intensidade esperada, podendo ser solicitadas 
novas doses de analgésicos se julgar necessário; 
- Cirurgião = Esclarece todos os procedimentos executados: 
* A extensão da incisão cirúrgica. 
* A presença de drenos e sondas. 
* O aparecimento de dores e suas irradiações. 
* O tempo esperado de internação. 
* A presença de outros membros da equipe de saúde (fisioterapeutas, nutricionistas). 
* A troca de curativos. 
* A alta hospitalar. 
- Anestesiologista = Cabe informar e esclarecer os procedimentos pré-operatórios: 
* O uso de ansiolíticos. 
* Os procedimentos anestésicos, seus efeitos e tratamentos esperados, além das diferentes 
possibilidades de métodos de analgesia pós-operatória para diferentes tipos de cirurgias. 
* Escolher e auxiliar o doente a optar pela melhor forma de mensuração da dor. 
* Informar ao enfermeiro o método indicado e aceito pelo doente. 
 
• Vias de administração de analgésicos: 
1.Sistêmica: 
1.1.Oral: 
- Uso no pós-operatório = Principalmente para procedimentos ambulatoriais ou na fase tardia dos 
procedimentos de médio e grande porte para a manutenção do alívio da dor. 
Dentre as diversas vias de administração de analgésicos, a via oral (VO) é a menos invasiva e a 
mais efetiva, mas não é recomendável quando o doente apresenta vômitos, obstrução gastrintestinal, 
disfagia ou confusão mental. A absorção dos analgésicos depende de fatores como a superfície de 
contato, o fluxo sanguíneo local, o estado físico do medicamento e a sua concentração no local de 
absorção. 
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A combinação de opioides + AINHs é benéfica para reduzir a quantidade total do consumo de 
opioides no pós-operatório, promovendo controle da dor com menor incidência de efeitos indesejáveis. 
Os efeitos adversos decorrentes do uso dos AINHs são inúmeros, incluindo: 
- Ulceração gástrica; 
- Distúrbios da coagulação; 
- Redução da função renal; 
- Piora de quadros clínicos de broncoespasmo. 
 
Com isso, o uso de AINHs deve ser evitado em pacientes em que o risco de qualquer um desses 
eventos estiver elevado. Os inibidores seletivos da COX-2 apresentam menor incidência de efeitos 
adversos, especialmente o da redução de sangramento gástrico. 
 
1.2.Venosa: 
- Uso no pós-operatório = Controle rápido da dor aguda. 
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Os opioides (morfina, fentanil e tramadol) são a primeira escolha para o tratamento das dores 
moderadas a intensas + AINHs. 
Para dores leves, os AINHs produzem alívio satisfatório, mas para dores moderadas a intensas, 
isoladamente são insuficientes. Então, a associação com opioides ou anestésicos locais é necessária. 
 
Doses iniciais elevadas de opioides geralmente alcançam níveis plasmáticos terapêuticos que 
podem ser mantidos por reduzidas doses subsequentes, intermitentes ou contínuas, com ou sem bombas 
de infusão ou com dispositivo para injeção de opioides (como ACP). 
 
1.3.Intramuscular: 
- Uso no pós-operatório = Uso inapropriado. 
A via intramuscular (IM) apresenta grande variabilidade de latência, de intensidade e de duração da 
analgesia induzida pelos analgésicos, além do desconforto da dor provocado pelas injeções. Por isso é 
inapropriada para o controle rápido da dor aguda e pós-operatória. No período pós-operatório, pode o 
correr hipotermia e hipovolemia, que modificam a absorção dos agentes analgésicos opioides ou anti-
inflamatórios, além do risco de infecção e lesão de nervos periféricos. 
 
1.4.Subcutânea: 
- Uso no pós-operatório = Pouco utilizada, sendo reservada para casos em que há dificuldade para 
punção venosa. 
Todos os opioides podem ser administrados por essa via de acesso com agulhas 25 ou 27G com 
infusão intermitente ou contínua, e podem ser efetivos mesmo durante 5 ou mais dias, desde que não haja 
sinais de inflamação ou de infecção. 
 
1.5.Transdérmica: 
A via transdérmica oferece a oportunidade de utilização de analgésicos através da pele intacta e 
evita a passagem da droga pela absorção gastrintestinal. Entre os opioides, o fentanil é útil por essa via 
porque apresenta baixo peso molecular e alta solubilidade em gorduras e em água. Esse método não 
pode ser comparado à infusão venosa. 
 
1.6.Sublingual e transmucosa: 
- Uso no pós-operatório = Controle da dor leve a moderada. 
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As via sublingual (SL) apresenta a vantagem de evitar a primeira passagem pelo fígado, porque a 
drenagem venosa da boca é direcionada para a veia cava superior, evitando-se, assim, a degradação 
gastrintestinal que ocorre com o uso da via oral. Dessa forma, deve-se evitar a deglutição dos 
comprimidos, porque pode o correr inativação pela mucosa gastrintestinal. Por causa do rápido início de 
ação e da maior biodisponibilidade da substância ativa, pode ocorrer alta incidência de sedação, de 
náusea e de vômito. 
Para o uso dessas vias, incluem-se analgésicos com o a buprenorfina que é um opioide lipofílico 
semissintético, com tempo de ação de aproximadamente 6 horas, que se mostrou efetiva no controle da 
dor pós-operatória leve a moderada. Porém, em cirurgias de grande porte, a necessidade de aplicação 
mais frequente após 6 horas e a consequente elevação da incidência de efeitos colaterais tornam seu uso 
pouco vantajoso. 
 
1.7.Intranasal: 
- Uso no pós-operatório = Raramente utilizada. 
A via intranasal permite a absorção de analgésicos opioides através de sua superfície altamente 
irrigada e pela biodisponibilidade dos opioides como o fentanil, que pode alcançar rapidamente 
concentrações plasmáticas eficazes para o alívio da dor, embora seja raramente utilizado no período pós-
operatório. 
 
1.8.Espinal: 
A via espinal tornou-se popular e rotineira para anestesia e tratamento de dores aguda e crônica 
com a utilização de diversos fármacos. Logo após a identificação dos receptores opioides no SNC, a sua 
presença na medula espinal e o efeito analgésico potente, derivado da estimulação, levaram à utilização 
destes pela via espinal. 
Os opioides se difundem através das meninges e a aracnoide é a principal barreira entre o espaço 
peridural e o subaracnóideo (90% da resistência à difusão da droga). A dura-máter composta de colágeno 
e fibras elásticas possui amplos espaços que permitem a passagem da droga. 
A aracnoide é composta de 6 a 10 camadas sobrepostas de células epiteliais conectadas entre si. 
Nessa composição se alternam membranas hidrofóbicas e regiões aquosas, e isso explica porque drogas 
de lipossolubilidade intermediária são mais difusíveis do que drogas altamente lipofílicas: 
- Drogas altamente lipofílicas = Tenderão a permanecer nas membranas celulares difundindo-se pouco 
para o citoplasma e retardando o tempo de alcançar a próxima membrana, continuando assim a difusão; 
- Drogas hidrofóbicas = Tenderão a permanecer no citoplasma aquoso das células, não ultrapassando a 
barreira. 
 
Além disso,a administração da droga por via peridural oferecerá às moléculas da droga uma 
variedade de microambientes onde ela poderá se alojar (gordura peridural, meninges, líquor, substância 
branca, mielina, membranas axonais, substância cinzenta medular, líquido extracelular, organelas 
intracelulares, etc.). Portanto, as drogas que se ligam a outras estruturas além da substância cinzenta 
medular (na qual se encontram os receptores opioides), terão baixa biodisponibilidade e pouco efeito. 
O conceito de que opioide no neuroeixo minimiza a dose e o efeito colateral tem sido verdade 
somente para a morfina. A administração de morfina no neuroeixo reduz bastante a dose necessária para 
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o tratamento da dor pós-operatória. O uso de opioides lipofílicos (fentanil ou sufentanil) peridural contínuo 
não apresenta vantagens quando com parado à via venosa. 
Utilização da morfina: 
- Administração subaracnóidea: 
 * Doses = 0,05 a 0,2 mg. 
 * Início da analgesia = Após 15 a 30 minutos. 
 * Duração da analgesia = 8 a 24 horas. 
 
- Administração peridural: 
* Doses = 1 a 2 mg. 
 * Início da analgesia = Após 20 a 40 minutos. 
 * Duração da analgesia = 6 a 12 horas. 
 
A associação de opioides + anestésicos locais resultam em melhora expressiva da analgesia e 
combina 2 vantagens: 
- A analgesia mais rápida e o bloqueio mais eficaz dos anestésicos locais; 
- A analgesia mais prolongada dos opioides. 
 
A analgesia espinal com anestésico local envolve redistribuição de grande volume sanguíneo, o 
que pode levar à hipotensão significativa no idoso. A PA sistêmica é dependente do débito cardíaco e da 
resistência vascular sistêmica. O bloqueio induzido por anestésico local das fibras simpáticas pré-
ganglionares lombares reduz a resistência vascular sistêmica, provocando um represamento de sangue 
periférico, o que reduz o retorno venoso e a pré-carga. A redução da pré-carga leva à redução do volume 
sistólico e do débito cardíaco, promovendo hipotensão sistêmica. 
A infusão contínua de anestésicos locais + opioides parece ser mais segura quando comparada às 
injeções intermitentes em bolo, entretanto não há dados suficientes para demonstrar essa hipótese. A 
infusão contínua é estimada e não há regras para o seu cálculo quando utilizado com ACP. 
A posição do cateter peridural deve estar relacionada aos dermátomos correspondentes a lesões 
ou incisões cirúrgicas para melhor aproveitamento e controle da analgesia segmentar. Nessas 
circunstâncias, não há necessidade do uso de concentrações e de volumes elevados de solução 
analgésica. 
Deve-se lembrar que a hipotensão é o resultado do bloqueio do sistema nervoso simpático com 
vasodilatação e depressão da contratilidade miocárdica. Assim, pode ocorrer hipotensão mesmo em 
baixas doses, sabendo-se que as fibras simpáticas são as primeiras a serem bloqueadas. A associação de 
clonidina + anestésicos locais + opioides para o período pós-operatório potencializa a hipotensão e a 
sedação. 
Os efeitos colaterais produzidos pelos opioides espinais são os mesmos observados por outras 
vias: náusea, vômito, prurido, sedação, obstipação e depressão respiratória. 
A analgesia peridural com anestésico local reduz a mortalidade pós-operatória após cirurgias 
eletivas e é importante no alívio da dor pós-operatória. 
As principais preocupações a respeito dos bloqueios de nervos periféricos no idoso referem-se à 
ação dos anestésicos locais nas estruturas neurais. Alterações neurais e perineurais no idoso podem 
alterar a ação dos bloqueios: 
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- Diminuição do diâmetro e do número de fibras mielinizadas das raízes nervosas dorsais e ventrais; 
- Diminuição do espaço entre as células de Schwann e as fibras mielinizadas, disponibilizando maior 
quantidade de receptores para os anestésicos locais e causando a deterioração dos mucopolissacarídeos 
dos tecidos conectivos, permitindo uma maior infiltração de anestésicos locais. 
 
2.Local: 
O uso do anestésico local no alívio da dor pós-operatória está associado à sua ótima qualidade de 
analgesia e a redução do consumo de opioides e consequente melhora na cognição dos doentes, com 
menos náusea e prurido. 
É vantajoso para as cirurgias ambulatoriais e para os idosos submetidos aos procedimentos 
cirúrgicos diversos. O delírio prolongado pós-cirúrgico em idosos é devido à idade e ao uso de opioides. 
Os nervos tornam-se mais sensíveis aos anestésicos locais com o avanço da idade, em função de 
um declínio na população neural e da lentificação da condução nervosa. Pode ocorrer toxicidade 
cumulativa nos idosos devido à redução global do clearance das drogas, devendo-se evitar grandes doses 
de anestésicos locais. Ao injetarem-se repetidas doses, deve-se fazê-lo com cautela. 
 
• Tratamento: 
1.Opioide: 
Opioide é o analgésico-padrão para o período pós-operatório e é utilizado sob diversas vias de 
administração (oral, venosa, espinal, subcutânea, intramuscular, transcutânea, etc.). Morfina, fentanil, 
oxicodona, tramadol e codeína são utilizados nas cirurgias ambulatoriais e nas de grande porte. 
Doses iniciais elevadas são necessárias para alcançar níveis plasmáticos terapêuticos, os quais 
podem ser mantidos por doses subsequentes reduzidas, intermitentes ou contínuas, através de bombas 
de infusão (com o ACP). 
Os intervalos de administração podem ser variáveis dependendo de outros efeitos (náusea, vômito, 
sonolência e prurido ou complicações clínicas diversas). 
Para os idosos, doses reduzidas são recomendadas em função dos níveis sanguíneos mais 
elevados e dos efeitos colaterais mais pronunciados quando com parados aos jovens. 
 
A infusão contínua depende da necessidade horária de opioide no período pós-operatório imediato. 
Para o doente usuário crônico, a infusão contínua poderá ser adotada precocemente em função das 
respostas aos diferentes estímulos nociceptivos. 
Depois de obtido o controle da dor durante a permanência na sala de recuperação pós-anestésica 
(Fig. 43.5), quando indicado, poderá ser associada infusão contínua à velocidade de 0,5 a 1 mg/h de 
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morfina ou doses de outros agentes opioides. O ajuste das doses é realizado sempre que ocorrerem 
efeitos indesejáveis ou dor > 4/10 (EAV). 
 
Os opioides promovem uma profunda inibição na motilidade gastrintestinal, efeitos observados 
durante administração sistêmica de opioides (IV e IM) e espinal. 
A oxicodona, analgésico potente, está presente no Brasil apenas para administração oral de 
liberação cronogramada. Assim, promove-se a liberação constante do analgésico e contribui-se para 
manter níveis plasmáticos estáveis para o controle efetivo da dor. O analgésico não deve ser triturado ou 
dividido ao meio. 
Aplicações repetidas pela via intramuscular devem ser evitadas pois podem causar fibrose, 
abscessos ou lesões neurais. Não alivia a dor em cerca da metade das situações clínicas e cirúrgicas 
encontradas. 
A via subcutânea é apropriada para doentes no período pós-operatório quando o acesso venoso é 
restrito. As concentrações plasmáticas dos opioides pela via subcutânea permanecem estáveis e 
semelhantes à via venosa. Sua absorção inicia-se quase imediatamente, e a circulação local é o fator 
limitante. 
 A via transdérmica torna-se ideal para doentes crônicos usuários de opioides de uso contínuo. O 
período pós-operatório tem curta duração e requer rápido ajuste das doses, o que torna essa medida 
impossível nessa modalidade de infusão de opioide. 
 
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2.Anti-inflamatórios não-hormonais (AINHs):Os AINHs apresentam propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias e são utilizados 
com segurança no período pós-operatório de procedimentos cirúrgicos ambulatoriais e de grande porte, 
desde que respeitados curtos períodos de tempo de uso de acordo com cada fármaco separadamente. 
Suas concentrações plasmáticas analgésicas ocorrem após 30 minutos e alcançam pico máximo em 
aproximadamente 120 minutos e são insuficientes para o alívio da dor intensa quando utilizados 
isoladamente. 
Os AINHs são metabolizados no fígado e excretados pelos rins e nas fezes. Durante períodos 
curtos de tempo (2 a 7 dias), não há aumento dos efeitos colaterais. Cuidados especiais devem ser 
adotados com o uso de AIHNs em hepatopatas, nefropatas, gestantes, hipoprotrombinêmicos, 
plaquetopênicos e em doentes com avitaminose K, doença péptica prévia ou ativa, hipertensão arterial ou 
insuficiência cardíaca esquerda (retenção de água e sódio a longo prazo) ou história de reação alérgica 
aos AINHs. 
 
Diante do risco de doença péptica, o acetaminofeno, a dipirona ou os inibidores específicos de 
COX-2 são recomendados. Os inibidores da bomba de prótons (omeprazol: 10 a 20 mg, 2 a 3x/dia e o 
misoprostol: 100 a 200 mg 4x/dia) exercem efeito protetor satisfatório contra a doença péptica. 
A associação de AINHs + opioides pode reduzir a incidência de íleo paralítico em doentes 
submetidos a procedimentos cirúrgicos abdominais. 
Os AINHs bloqueiam a conversão de ácido araquidônico em prostaglandinas pela inibição das 
cicloxigenases (COX) tipos l (constitutiva) e 2 (induzida), com consequente redução dos mediadores da 
resposta inflamatória aguda e lesão tecidual. Neurônios espinais também podem produzir prostaglandinas 
em resposta a lesão tecidual periférica, e a inibição central da COX reduz a ativação dos receptores 
NMDA e AMPA, prevenindo a sensibilização central. 
No período pós-operatório, em ambiente hospitalar, está indicado acesso venoso periférico para 
cirurgias de pequeno e médio portes ou acesso venoso central para procedimentos de grande porte e 
pacientes críticos. A via intravenosa promove analgesia mais rápida, e hoje, no Brasil, estão disponíveis 
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diversos fármacos AINHs, como tenoxicam, cetoprofeno, cetorolaco e o parecoxibe (único inibidor venoso 
específico da COX-2) (Tab. 43.3). 
O cetorolaco (AINH COX tipo 1 e 2) apresenta efeito analgésico comparável aos opioides, 
entretanto podem ocorrer efeitos indesejáveis (lesão da mucosa gastrintestinal e disfunção dos túbulos 
renais e plaquetários). 
Os inibidores específicos da COX-2 (como o parecoxibe) apresentam efeitos menos pronunciados 
sobre o sistema gastrintestinal e plaquetário. 
 
3.Anestésico local: 
O anestésico local como analgésico pode ser utilizado como técnica única para anestesia ou 
associado à anestesia geral para o controle da dor durante o procedimento cirúrgico, reduzindo as doses 
dos anestésicos, ou para o tratamento da dor no período pós-operatório, poupando opioides e outros 
analgésicos. Os métodos para injeção incluem as vias: 
- Espinal; 
- Plexular; 
- Intra-articular; 
- Local; 
- Intracavitária; 
- Perineural. 
 
Anestésicos locais de longa duração também são utilizados por meio de cateteres para o 
prolongamento da analgesia nos casos de doentes com dores complexas em pós-operatório de grandes 
cirurgias. 
As principais vantagens dos anestésicos locais são completo alívio da dor, ausência de distúrbio 
cognitivo, facilidade para mobilização do doente no leito para a troca de curativos e a realização de 
exercícios de reabilitação. 
Os anestésicos locais podem ser associados aos: 
- Opioides agonistas dos receptores µ; 
- Bloqueadores de canal de cálcio; 
- Agonistas alfa2-adrenérgicos; 
- Antagonistas de NMDA; 
- Inibidores da colinesterase; 
- AINHs; 
- Outros agentes adjuvantes. 
 
As técnicas de realização dos bloqueios anestésicos incluem a pesquisa por parestesia no local de 
punção, a utilização de estimuladores de nervos periféricos e a USG. 
Os anestésicos locais utilizados para procedimentos anestésicos e analgésicos para o alívio da dor 
pós-operatória incluem: 
- Lidocaína (0,5 a 2%); 
- Bupivacaína (0,05 a 0,4%); 
- Ropivacaína (0,1 a 0,4%); 
- Levobupivacaína (0,1 a 0,4%). 
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4.Cetamina: 
A cetamina é um antagonista do receptor NMDA (receptor envolvido no processo de 
hiperexcitabilidade dos nociceptores da medula espinal, por meio da estimulação das fibras C). A cetamina 
inibe canais de sódio e potássio e reduz a receptação de serotonina e de dopamina na fenda sináptica. 
A grande incidência de efeitos colaterais (náuseas, sedação, depressão respiratória e o 
desenvolvimento de tolerância à medicação, mesmo durante o início do tratamento com opioides), move o 
interesse por drogas adjuvantes, incluindo a cetamina. 
A associação de pequenas doses de cetamina (250 µg/kg) + morfina endovenosa promove 
analgesia rápida e sustentada no período pós-operatório. Esta associação promove redução no consumo 
de opioides e menor incidência de náusea e prurido. 
 
 
5.Clonidina: 
Os fármacos agonistas alfa-2, como a clonidina, apresentam efeitos anti-hipertensivos em função 
da redução da resistência vascular sistêmica e do efeito cronotrópico negativo. 
Seu efeito analgésico é exercido pela ação agonista em receptores alfa-1, podendo ser 
administrada pelas vias oral, endovenosa, transdérmica e intracecal e peridural (mais recentemente). 
Contudo, seus efeitos adversos (hipotensão, bradicardia e sedação) podem limitar seu uso rotineiro. 
 
 
6.Bloqueadores dos canais de cálcio: 
O uso dos bloqueadores do canal de cálcio no tratamento da dor pós-operatória tem demonstrado 
que a associação com a ziconatida parece ter papel importante na redução das doses de morfina usadas 
para o tratamento da dor pós-operatória. 
 
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7.Anticonvulsivantes: 
O uso de anticonvulsivantes, particularmente da gabapentina, são motivados pela redução de 
hiperalgesia e alodínia. A gabapentina apresenta uma ação analgésica e promove redução no consumo 
dos opioides quando utilizada no período pós-operatório. 
 
8.Outros métodos e técnicas: 
Métodos e técnicas de analgesia não-invasiva ou medicamentosa inclui a TENS e o relaxamento. A 
aplicação de TENS mostrou-se uma técnica eficaz e segura, com redução da dor, melhora da função 
pulmonar, acompanhados de PaO2 maior, PCO2 menor e aumento da capacidade vital forçada e da FEV 
(volume expiratório final em um segundo). 
 
• Procedimentos específicos para tratamento da dor pós-operatória: 
1.Analgesia controlada pelo paciente (ACP): 
A ACP é um conceito de analgesia que utiliza doses de opioides venosos de forma intermitente ou 
contínua ou ambas em intervalos de tempo determinados pelo médico, permitindo que o paciente controle 
a administração do fármaco por meio de um disparador e de um a bomba de infusão microprocessada. 
A ACP pode ser aplicada por diversas vias (subcutânea, oral, espinal, plexular, intra-articular) e não 
é necessária a presença de equipamento sofisticado para sua administração. 
A ACP deve ser iniciada na sala de recuperação pós-anestésica no momento que o doente refere 
dor ou de acordo com plano inicial antes do procedimento cirúrgico. Isto poderá levar algum tempo antes 
que o paciente seja transferido para o leito, portanto, o ajuste da ACP, em um primeiro momento, pode 
demorar. 
Alguns problemas são comuns com o uso de ACP. A dose inicial na sala de recuperação pós-
anestésica, é importante para alcançar o nível plasmático mínimo de analgesia da droga utilizada. A dose 
de demanda ou doseem bolo depende da latência da maioria dos opioides e pode variar de 6 a 12 
minutos (para a morfina) com duração de até 6 horas. Deve-se prescrever opioides sempre em formulários 
próprios. 
A necessidade de cada paciente pode variar. Se possível, não se deve introduzir infusão contínua 
basal: 
- Se a dose for muito baixa, os pacientes perderão a confiança no método e recusarão aumentar a 
frequência de demandas apesar da analgesia insuficiente; 
- Se as doses forem excessivas, os efeitos colaterais (sedação, náusea e vômito) poderão ser intensos. 
 
O intervalo entre as doses é outro ajuste importante: 
- Se muito longo, a concentração plasmática mínima efetiva não poderá ser obtida e o controle da dor será 
insuficiente; 
- Se muito curto, a analgesia poderá ser eficaz, mas aumentará o risco de acúmulo da droga e dos efeitos 
colaterais. 
 
O paciente deve estar acordado e alerta para compreender o uso do ACP. O objetivo final é que o 
doente esteja com a dor controlada; contudo, monitorar a sedação pode evitar depressão respiratória e 
promover e facilitar a recuperação e reabilitação dos pacientes com fisioterapia adequada. A monitoração 
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da intensidade da sedação deve fazer parte da rotina de avaliações sempre que qualquer opioide estiver 
sendo utilizado por qualquer via. 
 
2.Controle inadequado da dor: 
A dose inicial é necessária para pacientes com dor intensa. Deve-se utilizar um mesmo opioide 
agonista até o controle da dor com mínimos efeitos colaterais. Caso ocorram efeitos indesejáveis sem o 
controle satisfatório da dor, é possível: 
- Reduzir o intervalo entre as doses; 
- Aumentar a dose em 25%; 
- Trocar o opioide por outro agonista (fentanil, morfina, tramadol). 
 
Não se deve associar opioide agonista + opioides mistos (nalbufina ou buprenorfina). 
Na presença de outros efeitos, deve-se: 
- Reduzir a infusão do opioide em 25%, caso a dor seja leve; 
- Deve-se retirar a infusão contínua, caso tenha-se decidido prescrevê-la; 
- Aumentar o intervalo entre as doses. 
 
Se o paciente apresentar: 
- Retenção urinária = Utilizar sondagem vesical, se necessário; 
- Náusea e vômito = Deve-se utilizar alizaprida 100 mg venosa a cada 6 horas, ou ondansetron 4 mg 
venoso a cada 4 a 6 horas, ou então deve-se considerar a troca de analgésico; 
- Prurido = Geralmente não necessita de tratamento. 
 
A incidência de sedação nos pacientes geriátricos é mais elevada do que em adultos jovens, 
ultrapassando 20% dos casos. 
 
3.Bloqueio de nervos periféricos: 
Os bloqueios de nervos periféricos promovem analgesia intensa e localizada e estão associados à 
baixa incidência de efeitos colaterais quando comparados às demais modalidades de analgesia pós-
operatória. A infusão contínua de anestésicos locais através de cateteres prolonga ainda mais esses 
benefícios. Essas vantagens facilitam a recuperação, a alta hospitalar e reduz os custos hospitalares 
perioperatórios. 
 
4.Infusão contínua de anestésicos locais: 
A infusão contínua de anestésicos locais através de bombas elastoméricas promovem analgesia 
eficaz no período pós-operatório, sendo que o efeito analgésico pode persistir até 48 horas após a 
remoção do cateter. Além disso, há redução no consumo de opioides, sem aumento significativo nos 
riscos de infecções ou complicações. 
 
 
 
 
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Objetivo 5: 
 
➢ Avaliação pré-anestésica: 
A avaliação pré-anestésica deve ser feita antes de toda e qualquer anestesia mesmo que de 
urgência, preferencialmente pelo anestesiologista que a executará. 
Ao final da avaliação pré-anestésica para uma cirurgia eletiva deve-se responder à pergunta: “Está 
o paciente nas melhores condições possíveis para ser submetido à cirurgia proposta?” Se a resposta for 
“não”, a cirurgia deve ser adiada. 
Se a cirurgia for de urgência, a questão que se impõe é: “Os riscos de operar o paciente agora são 
maiores do que os de não operar?” Em outras palavras, comparam-se os riscos e os benefícios da cirurgia 
naquele momento. 
O paciente pode ser encaminhado previamente pelo seu médico ao anestesiologista que o avaliará 
sob a forma de clínica pré-anestésica. Isto pode ser extremamente benéfico diminuindo sua ansiedade 
sobre a cirurgia e a anestesia, identificando problemas potenciais, determinando sua etiologia, 
encaminhando-o a um outro especialista para uma interconsulta, se necessária. Esta opção diminui 
cancelamentos e complicações, melhora a relação médico-paciente e a nossa imagem de médico. 
A avaliação pode ser feita através de questionários de triagem escritos, telefônicos ou 
automatizados (Health Quiz). 
Deve ser feita de modo profissional e sem pressa. Para que o paciente possa se sentir mais à 
vontade, os visitantes e parentes devem aguardar em outro ambiente, exceto no caso de crianças ou 
naqueles com problemas mentais. 
No caso de crianças, deve-se sentar e conversar no mesmo nível de seus olhos ao invés de 
permanecer em pé e de modo dominador. O cirurgião, a família do paciente e a enfermagem devem 
participar desta preparação. 
Técnicas de relaxamento, livretos e audiovisuais explicativos têm sido preconizados para reduzir a 
ansiedade. 
Os principais objetivos da avaliação pré-anestésica são: 
- Captar a confiança do paciente orientando-o sobre a anestesia, os cuidados perioperatório e tratamento 
da dor para reduzir a ansiedade e facilitar a recuperação; 
- Determinar sua condição física e exames complementares e interconsultas necessários; 
- Estimar o risco anestésico-cirúrgico do procedimento; 
- Escolher a anestesia. 
 
Isto é feito através da anamnese, do exame físico e da verificação de exames complementares. Os 
dados obtidos devem ser registrados em ficha apropriada. 
 
• Anamnese: 
Pode-se iniciar com a pergunta: “Além do problema que o leva a ser operado(a), tem alguma 
doença?” A seguir, utilizando linguagem acessível ao paciente, indagam-se os seguintes itens 
aprofundando-se mais conforme a resposta mostrar possibilidade de patologia associada. 
 
1.Anestesia anterior: 
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Perguntar se já foi submetido a algum tipo de anestesia mesmo que local, para que procedimento, 
que impressão ficou, se houve intercorrências (náuseas, vômitos, despertar demorado, agitação, 
hipotensão etc.), verificar a ficha de anestesia anterior (se possível); indagar sobre problemas com 
anestesia em sua família (hipertermia maligna, anormalidades da colinesterase etc.). 
 
2.Hábitos: 
- Tabagismo = Está presente num grande número de pacientes. O risco depende da quantidade e de há 
quanto tempo fuma. A presença de enfisema e bronquite crônica leva à maior incidência de complicações 
respiratórias no pós-operatório (P.O.). Pode haver inibição da resposta imunológica, indução enzimática, 
maior acidez e volume gástricos e maior incidência de algumas neoplasias. O fumo torna as vias aéreas 
superiores irritáveis a um corpo estranho (como o tubo traqueal ou a sonda de aspiração). Sua suspensão 
por um curto período de tempo (48 horas) diminui os níveis de carboxiemoglobina para o normal, abole o 
efeito estimulante da nicotina sobre o sistema cardiovascular, melhora o transporte mucociliar e aumenta a 
disponibilidade de oxigênio para os tecidos ao desviar a curva de dissociação da hemoglobina para a 
direita. Melhor ainda, deve ser suspenso 6 semanas antes; na pior das hipóteses, não fumar no dia da 
cirurgia; 
- Alcoolismo = Nem sempre é fácil de ser detectado e quantificado. O uso crônico de bebidas alcoólicas 
pode levar à indução enzimática com maior metabolismo hepático e daí à maior necessidade de 
anestésicos no alcoólatra que está sóbrio; nafase aguda do alcoolismo ocorre o contrário. É comum o uso 
de álcool com outras drogas psicoativas. A função hepática pode estar deteriorada até graus extremos 
com varizes de esôfago, coagulopatia etc; 
- Uso crônico de opioides = Evidencia os fenômenos de tolerância, dependência física e síndrome de 
abstinência. Evitar o uso de substâncias com efeitos antagonistas como buprenorfina (Temgesic), 
nalbufina (Nubain), naloxona (Narcan) etc.; 
- Cocaína = Inibe a recaptação de noradrenalina, daí o risco de arritmias e resposta exagerada a 
vasopressores. Evitar medicamentos disritmogênicos (halotano ou pancurônio) e/ou simpatomiméticos 
(cetamina). O crack é uma forma de cocaína; 
- Maconha = Provoca redução da CAM do halotano, inibição das colinesterases e indução enzimática; 
 
É comum o uso de várias drogas pelo mesmo paciente. Lembrar a possibilidade de AIDS e hepatite 
nos usuários de drogas injetáveis. 
Se perguntarmos com naturalidade: “Usa alguma droga?” Teremos menor dificuldade em obter 
respostas positivas. 
 
3.Alergia: 
Indagar alergia a medicamentos, antissépticos, esparadrapo etc. Avaliar cuidadosamente os 
pacientes com história de alergia; muitos podem se julgar alérgicos, mas na realidade apresentam uma 
reação adversa previsível com determinado fármaco. 
Profissionais da área de saúde, e pessoas com alta exposição ocupacional ou industrial às 
proteínas do látex e crianças com espinha bífida, anormalidades urogenitais, cateterizações frequentes e 
múltiplos procedimentos cirúrgicos têm maior risco de reação alérgica ao látex. 
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Alimentos como banana, abacate, quiwi, mamão e castanha possuem proteínas antigenicamente 
semelhantes às proteínas do látex natural e, quando ingeridos, podem desencadear reações alérgicas 
nestes pacientes. 
Há possibilidade de sensibilidade cruzada a cefalosporinas (cefalotina, cefazolina e ceftriaxona) em 
pacientes alérgicos à penicilina. 
 
4.Data da última menstruação (DUM): 
Está ou existe possibilidade de estar grávida? Este dado é importante para mulheres pelo risco de 
teratogênese particularmente durante o 1º trimestre da gravidez quando ocorre a organogênese. 
 
5.Sistema cardiovascular: 
Perguntar sobre dispneia, tosse seca, palpitações, arritmia, edema, hipertensão arterial, doenças 
vasculares cerebrais e periféricas, dor precordial, história antiga ou recente de infarto do miocárdio 
(esperar de 4 a 6 semanas após infarto para realizar uma cirurgia eletiva) etc.; é importante avaliar o grau 
de atividade física e alterações recentes nos sintomas. 
 
 
6.Sistema respiratório: 
Indagar sobre dispneia, tosse, expectoração, chiadeira, história pregressa de asma brônquica 
(alguns medicamentos podem desencadear broncoespasmo) etc. 
Embora discutível, parece mais prudente adiar uma cirurgia eletiva em paciente com resfriado 
comum ou outro tipo de infecção aguda das vias aéreas superiores; particularmente nas crianças há maior 
risco de laringoespasmo, broncoespasmo e dessaturação. 
Após um episódio de asma, a hiper-reatividade de vias aéreas persiste várias semanas. 
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Os fatores de risco para complicações pulmonares pós-operatórias incluem tabagismo, doença 
pulmonar crônica, cirurgia de emergência, cirurgia torácica ou de abdome superior, idade superior a 70 
anos e tempo de anestesia ≥ 180 minutos. 
A maioria dos pacientes portadores de síndrome de apneia obstrutiva do sono não é diagnosticada 
e, se indagados, a resposta será negativa. Tipicamente são do sexo masculino, obesos e com idade 
superior a 40 anos, mas também é possível em pacientes magros, de ambos os sexos e em todas as 
idades. 
Cuidado com a perda do controle das vias aéreas após indução de anestesia geral. 
Crianças com hipertrofia de amígdalas também podem estar sob risco. 
 
7.Sistema endócrino: 
- História de diabetes = Pode haver dificuldade de movimentação do pescoço no diabetes tipo 1; 
gastroparesia com retardo no esvaziamento gástrico; é mais comum a isquemia miocárdica silenciosa; 
- Doenças da tireoide = No hipotireoidismo a língua pode ser excessivamente grande, dificultando a 
intubação. 
 
8.Sistema hematológico: 
O problema mais comum é a anemia e ela impõe um estresse ao sistema cardiovascular que pode 
exacerbar uma isquemia miocárdica ou agravar uma insuficiência cardíaca. 
A anamnese é muito importante no diagnóstico de coagulopatias. Pode-se perguntar: “Quando se 
corta ou se machuca para de sair sangue normalmente ou demora muito?” Extração dentária ou outra 
cirurgia recente sem hemorragia é dado favorável. 
Epistaxe, sangramento gengival, menorragia e antecedente familiar positivo podem estar ligados a 
coagulopatias. 
 
9.Sistema gastrointestinal e hepático: 
Indagar sobre náusea, vômito, refluxo gastroesofágico, sintomas de disfagia, icterícia, hepatite, etc. 
Lembrar a possibilidade de aspiração nas doenças do esôfago e na obstrução intestinal, bem como de 
coagulopatia nas hepatopatias. 
 
10.Sistema urinário: 
Perguntar sobre cálculos, infecção urinária, insuficiência renal, diálise etc. 
 
11.Sistema musculoesquelético: 
Indagar história de dor lombar ou articular, artrite, dificuldade de acesso venoso na artrite 
reumatoide etc. 
 
12.SNC: 
Perguntar sobre cefaleia, convulsões; avaliar eventuais alterações neurológicas; neuropatia com 
alteração recente é contraindicação para anestesia regional. 
 
 
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13.Medicamentos utilizados pelo paciente: 
Veremos adiante. 
 
• Exame físico: 
Durante a anamnese e o exame físico, devem ser usados os sentidos de visão, audição, olfato e 
tato para procurar indícios de doença. Para as crianças, explicar antes e claramente o exame que iremos 
fazer. 
 
1.Altura: 
Quanto maior a altura, maior deverá ser o volume de anestésico local por metâmero na anestesia 
peridural; junto com o peso nos dá ideia do biotipo. 
 
2.Peso: 
Para cálculo das doses por quilo de peso. 
 
3.Constituição física: 
Obesidade, “tórax em barril”, “pescoço de touro” podem trazer problemas ventilatórios; observar 
alterações esqueléticas. A obesidade traz também dificuldade de relaxamento abdominal e a gordura 
armazena anestésicos inalatórios e tiopental (Thionembutal, Thiopental) retardando o despertar. A 
obesidade frequentemente é associada com diabetes, hipertensão arterial e aumento do conteúdo 
gástrico. 
 
4.Estado nutricional: 
No desnutrido, há maior fração livre dos fármacos, há diminuição da resposta imunológica, da 
capacidade vital (por diminuição da massa muscular), maior risco de edema pulmonar e intersticial, maior 
sensibilidade aos relaxantes musculares. 
 
5.Coloração da pele e mucosas: 
Cianose, palidez, icterícia, petéquias, tatuagens, etc. 
 
6.Boca, nariz e orofaringe: 
Permeabilidade nasal, dentes frouxos (avisar que poderão cair durante a intubação) ou ausentes, 
próteses dentárias, arcadas dentárias protrusas, língua grande, tamanho das amígdalas (se muito grandes 
podem obstruir as vias aéreas na indução), alterações anatômicas, patologia que impeça a abertura da 
boca, etc. 
 
7.Previsão de intubação difícil: 
Existem situações associadas à dificuldade na intubação traqueal (trauma de vias aéreas ou face, 
instabilidade da coluna cervical, pequena abertura da boca, boca pequena, pescoço curto e musculoso, 
sequelas de queimaduras, anormalidades congênitas, tumores, abscessos, trismo, história de intubação 
difícil etc). 
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Entretanto, há pacientes nos quais a dificuldade não é tão óbvia, mas a intubação poderá ser 
árdua,inesperada (se não foi prevista), eventualmente complicada por dificuldade de ventilação tornando 
a situação ainda mais dramática e com maior possibilidade de aspiração pulmonar. 
Mallampati e colaboradores, em 1985, mostraram que naqueles pacientes nos quais em posição 
sentada, boca totalmente aberta e língua totalmente protraída, não são visíveis a úvula e os pilares da 
orofaringe (mas apenas o palato mole), a intubação provavelmente será difícil ao contrário daqueles nos 
quais estas estruturas são facilmente visíveis. O observador deve estar de frente para o paciente e no 
nível de seus olhos. Há 4 classes para o teste de Mallampati: 
- Classe I = Palato mole, fauce, úvula e pilares visíveis; 
- Classe II = Palato mole, fauce e úvula visíveis; 
- Classe III = Palato mole e base da úvula visíveis; 
- Classe IV = Palato mole totalmente não visível. 
 
O índice de Wilson leva em conta peso (menor que 90 ou maior que 110kg), movimento da cabeça 
e pescoço, movimento da mandíbula, retração ou não da mandíbula, dentes protrusos ou não. 
O índice de Arné e colaboradores considera prévio conhecimento de intubação difícil, patologias 
associadas com intubação difícil, sintomas clínicos de patologia de vias aéreas, distância entre os incisivos 
e luxação de mandíbula, movimento máximo de cabeça e pescoço, classe no teste de Mallampati. 
Se com a cabeça totalmente estendida: 
- A distância entre o bordo inferior do mento e a proeminência da cartilagem tireoide (também chamada de 
espaço mandibular) for menor que 6 cm (aproximadamente a largura de três dedos), provavelmente a 
intubação será difícil; 
- A distância entre o bordo inferior do mento e o bordo superior do esterno, for de 12,5 cm ou menos, 
provavelmente a intubação será difícil. 
 
A previsão de intubação difícil deve ser realizada em todos os pacientes mesmo que a anestesia 
não seja geral. Isoladamente os exames podem não prever uma intubação difícil devido aos falso-positivos 
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e falso-negativos. Entretanto, quando vários deles apontam para dificuldade na intubação, isto deverá ser 
real. Na dúvida, sedar levemente o paciente e fazer a laringoscopia antes da indução e do relaxamento 
muscular. 
 
8.Sistema respiratório: 
Roncos, sibilos, estertores, etc. 
 
9.Sistema cardiovascular: 
Pressão arterial (medida nos 2 braços; se diastólica ≥ 110mmHg, deve ser controlada antes da 
cirurgia), FC, ausculta e palpação precordial, arritmia, sopro (verificar se representa ou não valvopatia 
significante) etc. 
 
10.Veias periféricas: 
Para administração de líquidos, anestesia venosa regional, etc. 
 
11.Exame da coluna para anestesias espinais ou de outras regiões para outros bloqueios 
anestésicos: 
Verificar facilidade de palpação da coluna ou identificação de pontos anatômicos para outros 
bloqueios. 
 
12.Estado psicológico: 
Pacientes pusilânimes (medroso, fraco, covarde) não são os melhores para bloqueios. 
 
• Exames complementares: 
Frequentemente são essenciais. Entretanto, vários estudos têm mostrado a falta de utilidade de 
baterias de exames feitos por “rotina”. Os principais problemas disso são: estes exames não são um bom 
instrumento de pesquisa de doenças; sua adoção envolve custos; acrescentam um novo risco para o 
paciente, aumentam o risco médico-legal para o médico; tornam ineficientes as salas de cirurgia. Por estas 
razões os exames devem ser solicitados com base na anamnese e no exame físico cuidadosos, bem 
como na natureza do procedimento. 
Na escolha destes exames, particularmente nas cirurgias ambulatoriais, a “técnica” mais nova é 
talvez a mais antiga: julgamento clínico. A repetição de alguns exames cujos resultados foram normais nos 
2 meses anteriores não parece trazer benefícios. Antes de concluir que nenhum exame pré-operatório seja 
necessário é prudente lembrar que a detecção de problemas subclínicos nos grupos de alto risco e a 
otimização de terapia podem resultar em menor morbidade e menores mudanças no planejamento 
peroperatório. Para os cardiopatas, nenhum exame deve ser realizado se não for provável que vá 
influenciar no seu tratamento. Os principais exames são: 
- Hematológico (hemoglobina e hematócrito) = Acreditava-se que hemoglobina ˂ 10g/dl não seria 
permitida uma cirurgia eletiva porque diante da hipotensão arterial, queda do débito cardíaco, hemorragia, 
entre outros, estaria diminuída a reserva de transporte de oxigênio. Isto tem sido questionado 
considerando-se o porte da cirurgia, possibilidade de sangramento etc., pode-se anestesiar pacientes com 
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valores menores de hemoglobina. O hematócrito alto pode representar desidratação, poliglobulia, 
situações que aumentam a viscosidade sanguínea e o risco de tromboembolismo; 
- Urina I = Importante em paciente em uso de diuréticos, em diabéticos, em nefropatas, em procedimentos 
geniturológicos, na infecção geniturinária recente, etc.; 
- Radiografia de tórax = Permite visualização da circulação pulmonar, aumento de cavidades cardíacas, 
desvio da traqueia, etc. Importante em portadores de asma ou DPOC debilitantes ou com mudança nos 
sintomas ou com episódio agudo nos últimos 6 meses ou procedimento cardiotorácico etc.; 
- ECG de repouso e/ou esforço = Pode mostrar arritmias cardíacas, sobrecarga de câmaras, bloqueios, 
insuficiência coronariana, distúrbios eletrolíticos, ação de medicamentos, etc.; 
- ECO = Avalia tamanho das cavidades, funções sistólica e diastólica dos ventrículos, espessura do 
miocárdio, presença de valvopatias ou outras cardiopatias, etc.; 
- Química sanguínea (ureia, creatinina, glicose, sódio, potássio, proteínas, etc.) = São importantes 
nas doenças renais, adrenais ou tireoidianas, no uso de diuréticos, na quimioterapia, etc.; 
- Provas de hemostasia (TS, TC, TP, TTPa, etc.); 
- Outros exames específicos = Vai depender do ASA do paciente (ver adiante). 
 
 
• Medicamentos utilizados pelo paciente: 
Muitos pacientes tomam regularmente um ou mais medicamentos aos quais se acrescentarão 
outros 5 a 10 durante a anestesia. A incidência de reações adversas é 7% se o paciente recebe 6 a 10 
fármacos e 40% com 10 a 20. Os idosos são os maiores consumidores de medicamentos e, por isso, 
sujeitos a maior risco. 
O importante é reconhecer a possibilidade de uma interação medicamentosa antes que ela ocorra. 
Prevê-la não é fácil já que múltiplos fatores interferem: os fármacos administrados, o tempo de exposição, 
a doença de base, a idade, o peso, o débito cardíaco, o componente genético, o nível de indução 
enzimática, etc. 
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• Avaliação de riscos ligados ao ato anestésico: 
Entre os fatores de risco ligados ao ato anestésico, há os decorrentes da atividade do 
anestesiologista e os inerentes à anestesia em si. Assim, a seleção inadequada de técnica e/ou de 
agentes pode aumentar o risco. A duração da anestesia também contribui não só pela agressão 
farmacológica continuada como pela fadiga que se apossa de todos os participantes levando à desatenção 
e aos erros. Há inúmeras variáveis influenciando o risco anestésico-cirúrgico e não dispomos de uma 
classificação internacionalmente aceita. 
Goldman e colaboradores publicaram, em 1977, um índice multifatorial de risco cardíaco para 
procedimentos cirúrgicos não-cardíacos. A classificação é a seguinte: 
- Goldman I = 0 a 5 pontos; 
- Goldman II = 6 a 12 pontos; 
- Goldman III = 13 a 25 pontos; 
- Goldman IV = 26 ou mais pontos. 
 
Este índice não se difundiu tanto porque os fatores de risco pré-operatório não são os únicos 
determinantes da sobrevida. 
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• Avaliação do estado físico: 
É diferente de risco anestésico-cirúrgico. Uma classificação de estado físico considera a 
mortalidade secundária à anestesia e as condições clínicas pré-operatórias associadas. 
 
 
Objetivo 6: 
 
➢ Medicação Pré-Anestésica (MPA) – Sedação: 
A MPA consiste na administração de uma série de medicamentos antes da anestesia, com a 
finalidade de tornar o ato cirúrgico mais agradável para o paciente por meio da indução de sedação física 
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e psíquica, e de assegurar condições mais favoráveis para o trabalho do anestesiologista. As finalidades 
da MPA são as seguintes: 
- Redução da ansiedade; 
- Sedação; 
- Amnésia; 
- Analgesia; 
- Redução das secreções das vias aéreas; 
- Prevenção de respostas a reflexos autonômicos; 
- Redução do volume do conteúdo gástrico e aumento do seu pH; 
- Efeito antiemético; 
- Redução das necessidades de anestésicos; 
- Facilitação de indução suave da anestesia; 
- Profilaxia de reações alérgicas. 
 
O estresse pré-operatório pode provocar inquietação, insônia, arritmias, hipertensão arterial e crise 
de angina. Por isso, atualmente o principal objetivo da MPA é aliviar o medo e a ansiedade. 
A ansiedade depende de expectativas diante da cirurgia (maior nas mutiladoras, nas castradoras 
ou nas amputações) e da doença, de eventos econômicos e familiares, de informações prévias sobre a 
cirurgia e a anestesia, de preparo psicológico inadequado, da influência negativa de outras pessoas, de 
medo, incerteza, desamparo. 
A incidência de ansiedade varia de 11% a 80%. Quanto mais completo e detalhado for o 
questionário de avaliação mais facilmente se encontra a ansiedade. Ela é maior nas mulheres, 
particularmente se o peso for maior que 70kg, e naquelas pessoas que nunca se submeteram a uma 
anestesia permanecendo constante da noite anterior até o período pré-operatório imediato. 
Sonolência não deve ser confundida com efeito ansiolítico e pode coexistir com ansiedade e 
excitação. 
O manuseio anestésico do paciente começa com a preparação psicológica pré-operatória e se 
necessário utiliza-se a MPA. Sua escolha é baseada nas mesmas considerações do que na escolha da 
anestesia. Todo esforço deve ser feito para que a MPA atinja o efeito desejado antes da chegada do 
paciente à sala de cirurgia e não após a indução da anestesia. 
Alguns pacientes não devem receber medicamentos depressores antes da cirurgia: 
- Aqueles com pouca reserva fisiológica; 
- Aqueles nos extremos de idade; 
- Aqueles com trauma de crânio; 
- Aqueles com hipovolemia. 
 
Se o paciente tem um acesso venoso, não é preciso usar outra via para administrar a MPA. A MPA 
ideal, particularmente em pediatria, deve ser indolor, confiável em 100% dos casos, ter latência e duração 
curtas e não comprometer o sistema cardiovascular ou pulmonar. Entretanto, todas elas têm algum 
inconveniente: hipoventilação, dessaturação, desconforto na administração (picada, gosto ruim, 
queimação e defecação) ou tempo excessivo entre a administração e a sedação máxima. 
 
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Objetivo 4: 
 
➢ Decorticação pulmonar: 
O termo decorticação significa retirada de córtex ou “casca” envolvendo o pulmão. Classicamente, 
a operação consiste na remoção de uma camada fibrótica que envolve a pleura visceral e restringe a 
expansão pulmonar (fibrotórax). 
A “deloculação” que é a limpeza da cavidade pleural não constitui uma decorticação propriamente 
dita, pois não há tempo para ocorrência de encarceramento pulmonar. 
Para efeito prático é comum a aceitação de ambas como um procedimento terapêutico único. 
Originalmente, a decorticação é realizada por meio de toracotomia póstero-lateral. Todavia, o advento de 
técnicas cirúrgicas menos invasivas na década de 1990 possibilitou o desenvolvimento da cirurgia torácica 
vídeo-assistida (VATS). 
Principal indicação da decorticação pulmonar: 
- Empiema pleural (pus na pleura) provocado por infecções, broncopneumonia e derrame pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Referências: 
- Dor Princípios e Prática – Onofre; 
- Anestesiologia – SAESP. 
- Conduta cirúrgica do derrame pleural parapneumônico em adultos – Denis Reis Waisberg – Rev. Med. – 
São Paulo – 2011. 
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Problema 6 
Dor oncológica 
 
# Objetivos # 
1-Estudar etiologias da dor neoplásica. 
2-Descrever o mecanismo fisiopatológico da dor neoplásica. 
3-Estudar o tratamento farmacológico e não farmacológico da dor neoplásica. 
4-Discutir o acompanhamento do paciente terminal. 
5-Discutir a reação comportamental do paciente terminal frente a morte 
(eutanásia/distanásia). 
 
Objetivos 1, 2 e 3: 
 
➢ Dor no câncer: 
Apesar da crescente melhora no controle da dor nos últimos 15 anos, a dor relacionada ao câncer 
continua afetando, significativamente, a saúde pública. De todos os sintomas que o paciente com câncer 
apresenta, a dor é sempre o sintoma mais temido. O sofrimento desses pacientes é resultado da interação 
da percepção dolorosa associada à incapacidade física, ao isolamento social e familiar, às preocupações 
financeiras, ao medo da mutilação e da morte. 
Cerca de 1/3 dos pacientes com câncer apresenta dor no momento do diagnóstico, enquanto 2/3 
com a doença em estágio avançado classificam sua dor como de intensidade moderada a severa. O não 
controle da dor no câncer está associado com o aumento dos níveis de depressão, ansiedade, hostilidade 
e somatização. Pacientes com dor causada pelo câncer apresentam mais distúrbios emocionais que os 
pacientes com câncer sem dor, embora estes últimos respondam menos ao tratamento e morram mais 
cedo. 
A dor psíquica, ou sofrimento, tem um importante papel na qualidade de vida do paciente e ignorar 
esse tipo de dor é tão perigoso quanto ignorar a dor somática. A dor física e a dor psíquica estão 
intimamente relacionadas, o que demonstra a importância da interdisciplinaridade na abordagem do 
paciente com dor oncológica. 
Apesar da moderna tecnologia empregada no intuito de diagnosticar precocemente as neoplasias, 
do desenvolvimento de novas drogas antineoplásicas e de técnicas de radioterapia e cirurgia para tratar o 
câncer, pouca atenção vem sendo dada ao controle adequado da dor, principalmente nos países 
subdesenvolvidos. Em 1990, esse fato levou a Organização Mundial de Saúde (OMS) a decretar que a dor 
associada às neoplasias constitui uma emergência médica mundial. 
 
• Epidemiologia: 
O câncer é considerado um sério problema de saúde pública e pode atingir a todos (jovem e velho, 
rico e pobre, homens, mulheres e crianças). A cada ano são diagnosticados 11 milhões de novos casos 
em todo o mundo. O câncer é uma doença com elevada morbidade e mortalidade. A mortalidade da 
neoplasia maligna é de 7 milhões a cada ano. Estima-se, para 2020, o diagnóstico de 16 milhões de 
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pessoas com câncer. As razões para o aumento da mortalidade por câncer são conhecidas, como o 
tabagismo, as dietas insalubres, a redução da atividade física e o aumento da expectativa de vida. 
No Brasil, o Instituto Nacional do Câncer (INCA), órgão normativo do Ministério da Saúde, estimou, 
para 2006, 234.570 novos casos de câncer para o sexo masculino, sendo os de maior incidência os 
cânceres de: 
- Pele não-melanoma (55 mil); 
- Próstata (47 mil); 
- Pulmão (18 mil); 
- Estômago (15 mil); 
- Cólon e reto (11 mil). 
 
Foram estimados 237.480 novos casos para o sexo feminino, sendo os de maior incidência os 
cânceresde: 
- Pele não-melanoma (61 mil); 
- Mama (49 mil); 
- Colo do útero (19 mil); 
- Cólon e reto (14 mil); 
- Pulmão (9 mil). 
 
• Etiologias: 
 
Infelizmente, o diagnóstico de câncer é em fase avançada na realidade brasileira, havendo uma 
alta incidência de pacientes com síndrome dolorosa relacionada ao câncer. 
A etiologia da dor crônica relacionada ao câncer pode ser mais difícil de ser caracterizada, pois 
muitos pacientes, principalmente aqueles com doença avançada, possuem múltiplas etiologias e várias 
fontes de dor. As etiologias da dor no câncer são as seguintes: 
 
1.Dor causada pelo tumor (correspondem a 62 a 78% das síndromes dolorosas): 
1.1.Infiltração óssea: 
A infiltração óssea tumoral é a causa mais comum de dor no câncer, podendo manifestar-se 
localmente ou à distância pelo mecanismo de dor referida. As metástases ósseas mais comuns são as 
provenientes dos tumores de mama, próstata e pulmão. A dor óssea é comum nos pacientes com mieloma 
múltiplo. A dor óssea ocorre pela estimulação nociva nos nociceptores do periósteo. A dor óssea se 
manifesta com sensação de dor constante, profunda, às vezes contínua, e surge com os movimentos (dor 
incidental). 
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O crescimento tumoral ou as fraturas secundárias podem ocasionar lesão, compressão, tração ou 
laceração das estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica, dor neuropática periférica ou dor 
mielopática. 
 
1.2.Compressão ou infiltração de nervos periféricos: 
A infiltração ou compressão de troncos, plexos e/ou raízes nervosas, linfonodos e/ou fraturas 
ósseas metastáticas pode provocar dor aguda de forte intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia 
ou neuropatia, ou seja, dor na distribuição da estrutura nervosa acometida, com apresentação de dor em 
queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e perda progressiva da sensibilidade. 
As neoplasias de cabeça e pescoço ou as metástases para os linfonodos cervicais podem 
comprimir os plexos cervicais, ocasionando dor local lancinante com disestesia, irradiada para a região da 
nuca ou retroauricular, ombro ou mandíbula. 
O comprometimento do plexo braquial ocorre em 2,5 a 4,5% dos pacientes com tumores de mama, 
ápice de pulmão e linfomas (metátases axilares e supraclaviculares), ocasiona dor no ombro e braço no 
dermátomo das raízes nervosas de C8-T1. O diagnóstico diferencial deve ser feito entre plexopatia 
induzida pelo tumor ou plexopatia induzida pela radiação. 
A plexopatia sacrolombar é comum em neoplasias de colo uterino e próstata, sarcoma da pelve e 
metástases de tumores distantes. Essa plexopatia produz dor caracterizada como sensação de peso, 
pressão e queimação, inicialmente na região sacral, região posterior da coxa e região perineal (associada 
ou não a alterações da função esfincteriana anal e vesical) e posteriormente na panturrilha e calcanhar. 
Nesses casos, estão envolvidos mecanismos de dor nociceptiva, gerado por persistente estímulo 
nocivo (lesivo) mecânico de alta intensidade pela expansão tumoral e mecanismos de desaferentação pela 
lesão dos nervos e membranas nervosas. 
 
1.3.Infiltração do neuroeixo (SNC): 
Pode ocorrer dor por invasão tumoral na medula espinal, no encéfalo e nas meninges. A primeira 
manifestação do comprometimento raquimedular é a dor mielopática localizada e a dor fantasma. A dor 
radicular surge por compressão ou infiltração da medula espinal com alteração motora, sensitiva e 
autonômica distais ao local da lesão. 
A compressão medular é uma urgência médica, necessitando de tratamento de radioterapia ou 
descompressão cirúrgica ao menor sinal de compressão da medula (fraqueza de membros inferiores, 
diminuição do tato e disfunção de esfíncteres); devendo ser diagnosticada por meio da identificação do 
local da compressão e invasão do canal raquidiano pela TC, RM ou perimielografia. 
A cefaleia insidiosa e progressiva surge como manifestação das metástases encefálicas. Se 
ocorrer hemorragia pela lesão causal, a dor instala-se subitamente, agravando-se ao deitar, com a tosse 
ou com o espirro, piora durante o sono, melhora com a postura ortostática e vem acompanhada de 
náuseas e vômitos. Com o progredir da lesão encefálica, podem ocorrer sonolência, confusão mental, 
convulsões e coma. 
A carcinomatose das meninges manifesta-se em 3 a 8% dos pacientes com neoplasias, 
especialmente de mama, pulmão e melanomas, sob forma de cefaleia e comprometimento das funções 
dos nervos cranianos e espinais, em 50 a 75% das vezes. É diagnosticada pelo exame do canal 
raquidiano e pelo exame do líquor (evidencia hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e/ou hipercitose), pela 
TC ou RM do encéfalo. Tem prognóstico sombrio pela natureza agressiva do tumor e de suas metástases. 
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1.4.Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos e linfáticos: 
As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasos sanguíneos e vasos linfáticos, ocasionando 
vasoespasmo, linfangite e possível irritação nos nervos aferentes perivasculares. 
O crescimento tumoral próximo aos vasos sanguíneos leva à oclusão desses vasos parcialmente 
ou totalmente, produzindo: 
- Estase venosa = Produz edema nas estruturas supridas por esses vasos, determinando distensão dos 
compartimentos faciais e de outras estruturas nociceptivas; 
- Isquemia arterial = Produz oclusão arterial que provoca dor e claudicação. A oclusão arterial produz 
isquemia e hipóxia com destruição celular; 
- Ambos. 
 
1.5.Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de vísceras sólidas: 
A oclusão de órgãos dos sistemas digestório, urinário e reprodutivo (estômago, intestinos, vias 
biliares, ureteres, bexiga e útero) produz obstrução do esvaziamento visceral e determina contratura da 
musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia, produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, 
com sensação de peso ou pouco localizada, referida nas áreas de inervação da víscera comprometida. 
Órgãos como linfonodos, fígado, pâncreas e suprarrenais (vísceras sólidas) podem apresentar dor 
devido à isquemia ou distensão. Nos tumores de fígado, baço, rim e ósseos, o edema e a venocongestão 
ocasionam distensão das estruturas de revestimento e estruturas nociceptivas. Nos tumores de cabeça e 
pescoço (boca, orofaringe, lábio e face), tumores do trato gastrintestinal e geniturinário, podem ocorrer 
ulceração das membranas mucosas, infecção e necrose, e ulceração determinando dor intensa. 
 
2.Dor causada pelo tratamento do câncer (correspondem a 19 a 28% das síndromes 
dolorosas): 
2.1.Dor pós-cirúrgica: 
Determinadas intervenções cirúrgicas têm alta incidência para o desenvolvimento de dor aguda e 
crônica: 
- Fase aguda = A dor decorre do processo inflamatório traumático de cirurgias (como toracotomias, 
esternotomias, amputações e mastectomias); 
- Fase crônica = A dor ocorre devido ao câncer recidivado localmente. 
 
O trauma ocorrido em estruturas nervosas durante o procedimento cirúrgico provoca dor 
persistente além do normal, chamada neuralgia pós-cirúrgica. Tem origem traumática na sua grande 
maioria e, em um menor número de casos, decorre de fibrose cicatricial ou compressões. As dores 
incisionais e cicatriciais são frequentes após toracotomias, laparotomias, e amputações de membros, de 
reto e de mama. O tratamento intenso da dor aguda pós-operatória, tanto no procedimento anestésico-
cirúrgico como no pós-operatório imediato, faz diferença para a dor crônica pós-cirúrgica. 
A dor-fantasma ocorre geralmente após amputação de um membro ou em outra estrutura somática 
do corpo, surgindo em menos de 5 % dos casos de amputação. A dor-fantasma pode ocorrer 
imediatamente ou anos após a amputação. Tem como característica a presença da imagem do órgãoamputado, com dor em queimação e sensação de formigamento e latejamento. Se o paciente vivenciou 
dor intensa previamente à amputação, ocorre o fenômeno de sensibilização central. 
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Também existe o fenômeno-fantasma, que é um a sensação da existência da região que foi 
amputada, sem que o paciente sinta dor. Ocorre em 25 a 98% dos pacientes que sofreram amputação. 
O tratamento deve ser iniciado precocemente na tentativa de prevenir a dor fantasma. A 
administração de anestésico local e/ou opioide por via epidural antes da amputação diminui a sua 
incidência. A terapia para reabilitação precoce com uso de prótese parece ter benefícios. 
 
2.2.Dor pós-radioterapia: 
A dor pós-radioterapia apresenta-se como exacerbação aguda de dor crônica relacionada ao 
posicionamento para a terapia, queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, mielopatia actínica, sinal de 
Lhermitté (desmielinização transitória da medula cervical ou torácica), mucosite bucal, esofagite, produção 
de tumores primários de nervos periféricos secundários à radiação, obstrução intestinal parcial e infarto ou 
isquemia intestinal. 
Nos tumores localizados na região pélvica, é comum a neuropatia plexal lombossacral e nos 
tumores de mama e pulmão, é comum a neuropatia plexular braquial; isso ocorre devido à neuropatia 
actínica. 
Após a radioterapia, pode ocorrer fibrose de forma lenta e progressiva, ocasionando lesão nas 
adjacências dos nervos, com dor em queimação e disfunção do sistema somatossensorial. 
A mielopatia actínica que acontece de forma temporária ou progressiva e permanente, surge mais 
na medula cervical e dorsal. 
 
2.3.Dor pós-quimioterapia: 
A dor pós-quimioterapia pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas por drogas 
imunossupressoras (oxaliplatina, paclitaxel, docetaxel, vincristina, carboplatina, cisplatina, doxorrubicina e 
capecitabina), podendo ser transitória ou definitiva. Pode ocorrer: 
- Mucosites (oral, faríngea, gastroduodenal e nasal) induzidas por leucopenia ou irradiação junto com a 
candidíase do sistema digestório e a esofagogastroduodenite; 
- Espasmos vesicais e a necrose asséptica da cabeça do fêmur, causados por corticoides; 
- Pseudo-reumatismo esteroidal surge após a retirada dos esteroides, sendo que alguns pacientes 
apresentem mialgias e artralgias difusas, sem sinais inflamatórios objetivos, que regridem com a 
reintrodução da terapia esteroide; 
- Neuralgia herpética (fase aguda) com características da doença inflamatória, pode surgir pela 
imunossupressão, aumentando sua incidência em função da idade avançada e do sexo. Essa situação 
tende a tornar-se crônica em 10% dos casos e a converter-se em neuralgia pós-herpética (fase crônica) 
com dor em queimação, alodínia, disestesia, parestesia, paroxismos de dor tipo choque e perda de 
sensibilidade na região. 
 
3.Dor não relacionada ao câncer ou ao seu tratamento (correspondem a 3 a 10% das 
síndromes dolorosas): 
As síndromes dolorosas que não estão relacionadas nem ao tratamento nem ao tumor podem ser 
causadas por: osteomielite, cefaleia tensional, osteoartrite, osteoporose, neuropatia diabética, pós-
alcoolismo, pós-hanseníase, protrusão discal, hérnia discal, síndrome pós-laminectomia miofascial, entre 
outras. 
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• Tipos de dor: 
As síndromes dolorosas podem ser agudas ou crônicas, nociceptivas, neuropáticas, psicogênicas 
e/ou mistas. 
A dor no câncer tem as características da dor crônica ou persistente, sendo decorrente de processo 
patológico crônico, podendo envolver estruturas somáticas ou viscerais e estruturas nervosas periféricas 
e/ou centrais, isoladas ou em associações, cursando com dor contínua ou recorrente por meses ou anos. 
A dor nociceptiva somática é descrita como latejante, pulsátil ou opressiva. 
A dor visceral é descrita como cãibra ou cólica, aperto ou latejante. 
A intensidade da dor relaciona-se ao estágio da doença, podendo apresentar períodos de remissão 
(com a terapêutica neoplásica) e períodos de piora (com recidivas e progressão da doença). Pode cursar 
com episódios de dor aguda, resultantes de procedimentos diagnósticos, cirurgias paliativas, fraturas, 
obstruções viscerais ou arteriais e agudizações da doença. A dor pode ser um dos primeiros sinais da 
doença, não sendo necessário aguardar o diagnóstico definitivo (p. ex., o resultado histopatológico de uma 
biópsia já realizada para dar início à terapia antálgica). Retardar o tratamento causa mais sofrimento ao 
paciente. 
A dor por excesso de nocicepção (nociceptiva) é a mais comum no câncer. É causada por 
estímulos aferentes de grande intensidade (nocivos ou lesivos), produzidos por processo inflamatório ou 
infiltração do tumor nos tecidos, atingindo o alto limiar de excitabilidade do nociceptor e gerando a dor. A 
dor nociceptiva ocorre como resultado da ativação e sensibilização dos nociceptores em tecidos cutâneos 
e profundos, localizados na pele, músculo, tecido conjuntivo, osso e víscera torácica ou abdominal. 
A dor é neuropática se a avaliação sugerir que a dor é mantida por processos somatossensoriais 
anormais no SNP ou SNC. Ela surge quando há disfunção do SNP e/ou do SNC, por invasão tumoral ou 
pelo tratamento do câncer (cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia). A dor neuropática é uma das 2 
principais manifestações dolorosas crônicas, não havendo nenhum dano tecidual (mas há dano neural). O 
que ocorre é uma disfunção das vias que transmitem dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais 
dolorosos. A injúria neural que produz dor neuropática, pode ser óbvia ou oculta, podendo ocorrer em 
qualquer nível das vias nociceptivas periféricas ou centrais. A função dos nervos e das unidades centrais 
precisam ser mantidas íntegras, para que o processamento central da informação nociceptiva ocorra de 
modo adequado. Havendo qualquer modificação na função das terminações nervosas periféricas e nas 
vias centrais de processamento da informação nociceptiva (estimulação aferente), é comum que a dor 
espontânea ou por estímulos não-nocivos venha a se manifestar. Como a dor por desaferentação não 
aparece em todos os pacientes com lesões similares, admite-se que haja fatores genéticos envolvidos em 
sua ocorrência. Um exemplo disso é a dor do membro-fantasma, que pode ocorrer após uma amputação. 
O diagnóstico da dor neuropática é baseado na descrição verbal de dor do paciente, no exame físico e na 
suspeita de lesão nervosa. A dor é descrita pelos pacientes como ardor, formigamento ou choque elétrico. 
A dor pode ser definida como dor psicogênica se houver evidência positiva de que os fatores 
psicológicos predominam na manutenção da dor sem nenhuma evidência de causa orgânica. 
O evento conhecido como dor incidental ou breakthrough pain ocorre quando o controle da dor 
basal é alcançado, e, ainda assim, o paciente apresenta episódios de dor em picos, de início súbito e 
agudo. Pode ocorrer espontaneamente, pode estar relacionado aos movimentos (pacientes com infiltração 
óssea) e pode ocorrer por prescrição analgésica com doses e intervalos inadequados. Essa condição leva 
o paciente à apreensão e à descrença no tratamento. O tratamento consiste na administração de doses de 
analgésicos de ação rápida, reavaliação do esquema regular, fornecimento de opioide de ação curta antes 
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de atividades dolorosas, evitando falha da última dose. E necessário encontrar um equilíbrio entre a 
melhor dose analgésica e a presença de efeitos colaterais suportáveis. 
 
• Vias de administração de medicamentos: 
No tratamento da dor no câncer, podem ser utilizadas as mais diversas vias de administração: 
intravenosa(infusão contínua, utilização de bombas de infusão ou uso de sistema PCA [pacient control 
analgesia]), intramuscular, oral, subcutânea, transdérmica (através da utilização de patchs), retal ou 
peridural. 
A via de administração é escolhida levando-se em conta as condições clínicas e/ou características 
do tumor, as condições socioeconômicas do paciente, as condições do serviço onde ele é atendido e se 
esse atendimento é hospitalar, ambulatorial ou domiciliar. 
A via de administração de escolha para o tratamento da dor oncológica sempre que possível deve 
ser a oral por ser mais segura, menos invasiva, apresentar boa tolerabilidade, promover analgesia 
satisfatória e ter baixo custo. 
Opioides parenterais podem ser administrados por: 
- Via intravenosa (IV); 
- Subcutânea (SC) = Se a via IV não estiver disponível, a via SC é satisfatória, apesar de os níveis séricos 
não serem estáveis e de depender da absorção e perfusão local. A via SC estabelece o limite do volume 
da medicação que deve ser administrada, desse modo, volumes ˃ 10 mL/h podem causar irritação local e 
má absorção. Existem alguns cuidados na utilização da via SC, como observar diariamente sinais de 
inflamação, hematoma ou suspeita de infecção local. O tempo médio de um mesmo sítio é de 2 a 3 dias, 
mesmo sem sinais de alterações. Contudo, a infusão exclusiva de morfina permite a manutenção no 
mesmo local de punção por até 2 semanas. Os principais sítios de punção estão situados na região 
peitoral, deltoide, mesogástrica e coxofemoral; 
- Intramuscular (IM) = Deveria ser proscrita (não utilizada) por ser irritante, dolorosa, poder causar 
necrose tecidual, sendo desaconselhável a sua utilização. 
 
• Tratamento: 
O tratamento da dor do câncer consiste inicialmente no tratamento primário do câncer nas suas 
diversas modalidades; como cirurgia, radioterapia, quimioterapia e/ou hormonoterapia isoladas ou 
combinadas (na maioria das vezes). 
O tratamento com analgésicos é baseado na utilização da escada analgésica da OMS, com a 
utilização de analgésicos AINHs, opioides fracos e fortes (associados ou não a drogas coadjuvantes). 
Também são utilizados métodos não-farmacológicos (ver adiante). 
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1.AINHs: 
Os AINHs são utilizados em todos os degraus da escada analgésica da dor. O mecanismo de ação 
é baseado na inibição reversível ou irreversível da cicloxigenase (COX), existindo atualmente grande 
interesse na utilização de fármacos mais específicos para a inflamação e a dor. 
Como visto anteriormente, essas drogas podem ser utilizadas isoladas ou associadas a outras 
drogas adjuvantes, opioides fracos e fortes, nas várias fases da dor. A associação de AINHs + opioides é 
bastante benéfica, tornando possível a redução da dose do opioide, a melhora da dor e a redução dos 
efeitos colaterais. Na dor oncológica, os AINHs são benéficos no tratamento de: 
- Dor somática (principalmente a de caráter inflamatório) como nas metástases ósseas; 
- Pode aliviar a dor-fantasma; 
- Dor pós-operatória; 
- Cefaleias; 
- Mialgias; 
- Dor incidental. 
 
A maioria dos AINHs apresenta efeitos colaterais relacionados ao trato gastrintestinal (TGI), ao 
sistema renal, cardiovascular e hematológico. São divididas em: 
- Drogas que inibem reversível ou irreversivelmente a COX (como a aspirina); 
- Drogas seletivas da COX-1, COX-2 ou COX-3. 
 
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Os AINHs menos seletivos têm maior índice de complicações como sangramentos, úlceras 
gástricas, hipertensão arterial, disfunção renal, mas apresentam grande eficácia terapêutica. São 
exemplos: cetorolaco, diclofenaco, nimesulida, aspirina, ibuprofeno, cetoprofeno, tenoxican, piroxican, 
meloxican (mais seletivo da COX-2). 
Os AINHs seletivos da COX-2 têm menor incidência de úlceras e sangramentos, mas continuam os 
efeitos adversos renais e uma incidência aumentada de infartos no seu uso crônico. São exemplos: 
parecoxibe, o celecoxibe e o eritocoxibe. 
Os AINHS seletivos da COX-3 possuem efeitos colaterais diminuídos e são excelentes analgésicos 
de nível central: 
- Paracetamol = É bastante utilizado associado a opioides fracos (como o tramadol e a codeína), 
tornando-se hepatotóxico quando utilizado acima de 6g por dia; 
- Dipirona = É capaz de diminuir a dose de morfina quando utilizada na dose de 4 a 6g por dia; a 
probabilidade de agranulocitose (redução dos leucócitos granulócitos) é muita baixa e menor que nos 
outros AINHs. 
 
2.Opioides: 
O tratamento analgésico com opioides constitui o sustentáculo da terapia da dor no câncer. Devido 
à sua eficácia, disponibilidade em todo o mundo e baixo custo, a OMS considera a morfina com o droga-
padrão para o tratamento da dor no câncer. Os opioides são classificados quanto à sua: 
- Origem: 
* Naturais (morfina, papaverina, codeína e tebaína). 
* Semi-sintéticos (heroína, hidromorfona, hidrocodona, buprenorfina e oxicodona). 
* Sintéticos (levorvanol, butorfanol, metadona, pentazocina, meperidina, fentanil, sufentanil e 
alfentanil). 
- Potência: 
* Fracos (codeína, tramadol). 
* Fortes (morfina, metadona, oxicodona, buprenorfina, fentanil). 
 
2.1.Codeína: 
- Opioide fraco, com analgesia leve a moderada; 
- Derivado natural do ópio com fórmula semelhante à da morfina; 
- Tem baixa biodisponibilidade oral (40%); 
- Meia-vida plasmática de apenas 3 horas, necessitando de intervalos de até 4 em 4 horas; 
- Efeitos adversos incluem constipação e náuseas; 
- Seu efeito teto é de 360 mg/dia e tem apenas 1/10 da potência da morfina; 
- Melhora sintomas de dispneia, assim como outros opioides (morfina, oxicodona e fentanil); 
- É encontrada na forma de comprimidos de 30 e 60 mg e solução oral de 3 mg/mL, como também 
associada ao paracetamol e ao diclofenaco, promovendo analgesia multimodal. 
 
2.2.Tramadol: 
- Opioide fraco; 
- Opioide sintético de ação central atípico; 
- Possui capacidade de ligação aos receptores alfa2-adrenérgicos; 
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- Produz analgesia por meio de mecanismos opioides e não-opioides; 
- Cerca de 70% da droga está disponível após administração oral pela taxa de absorção e primeira 
passagem hepática; 
- Seu início de ação é de 30 minutos e sua meia-vida plasmática é de 5 horas; 
- Seu efeito teto é de 400 mg/ dia, preferencialmente administrada a cada 6 horas; 
- Tem metabolismo hepático e excreção renal. No caso de alterações nesses órgãos é necessário reduzir 
a dose; 
- 100 mg de tramadol corresponde a 10 mg de morfina oral; 
- Produz pouca constipação e elevada incidência de êmese (vômito); 
- A ocorrência de depressão respiratória, sedação excessiva, tolerância e dependência é pouco 
frequentes. 
 
2.3.Morfina: 
- Opioide ideal para dor moderada a forte, sendo a droga de escolha na maioria dos serviços; 
- Opioide hidrofílico, uma exceção entre os opioides, que apresentam alta lipossolubilidade; 
- Apresenta baixa biodisponibilidade por via oral. Após administração oral, apenas 30% da dose é 
encontrada no plasma; 
- Tem limitado volume de distribuição; 
- Baixa ligação plasmática, especialmente à albumina; 
- Dificuldade na passagem através da barreira hematoencefálica, porém é rápida a absorção após injeção 
IM ou SC; 
- No metabolismo hepático são formados 2 metabólitos importantes: 
* Morfina-3-glicuronídeo (M-3-G) = Responsável por vários efeitos colaterais da morfina 
(ansiedade, hiperalgesia, constipação e possivelmente no fenômeno de tolerância) e não tem 
efeitos analgésicos. 
* Morfina-6-glicuronídeo (M-6-G) = Possui ação analgésica significante, porém meia-vida maior 
que a própria morfina. 
- Bem tolerada nos pacientes hepatopatas; 
- A ação da morfina dura de4 a 5 horas em pacientes hígidos; 
- A excreção é feita principalmente por via renal. Nos pacientes com função renal comprometida, a morfina 
possui efeito mais intenso e duração prolongada devido ao acúmulo de metabólitos ativos (M-6-G); 
- Não tem efeito teto, e sua dose máxima depende da relação entre o nível analgésico ótimo e o 
aparecimento de efeitos colaterais intoleráveis. A dose inicial deve ser calculada com o intuito de promover 
alívio superior aos analgésicos que estavam sendo utilizados. Pequenas doses com reajustes frequentes 
sempre que houver necessidade, pois haverá menor incidência de efeitos colaterais; 
- A dose habitual de morfina por via oral é de 10 a 60 mg/4-6 h, sendo 0,3 m g/kg para crianças; 
- A morfina de liberação controlada (30 e 60 mg) só deve ser iniciada após controle da dor de 12/12 h; 
- A morfina é encontrada em solução oral, comprimidos de liberação imediata e lenta, além de formulação 
injetável (ampolas de 2 mg/2 mL e 10 mg/mL). 
 
2.4.Metadona: 
- Opioide sintético; 
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- Ação de bloqueio em receptores NMDA e alguma ação em receptores 5-HT (bloqueando a recaptação da 
serotonina). Por atuar em receptores opioide e NMDA, tem indicação na dor somática e na dor 
neuropática; 
- Altamente lipossolúvel, com grande volume de distribuição e depósito em gorduras; 
- Tem boa disponibilidade oral, cerca de 90% da dose oral é repassada ao plasma; 
- Sua meia-vida plasmática varia de 8 a 80 horas, com grande variação entre os pacientes, necessitando 
de monitoração frequente e acréscimo vagaroso de dose, permitindo intervalo entre doses de 12 a 24 
horas, com níveis plasmáticos estabilizados após 7 a 14 dias de uso; 
- Possui excreção renal (60%) e hepática (40%). Em casos de disfunção renal, a eliminação poderá ser 
com pensada pelo fígado, e vice-versa; 
- Deve ser utilizada com cuidado nos pacientes idosos e debilitados por apresentar riscos de acumulação; 
- Alguns serviços de dor têm a metadona como droga de primeira escolha; 
- Está disponível em comprimidos de 5 e 10 mg e ampolas de 10 mg/mL para uso injetável. 
 
2.5.Oxicodona: 
- Opioide forte e sintético, derivado da tebaína; 
- Como a morfina, tem rápido início de ação por via oral (10 a 15 min.); 
- Duração entre 3 e 6 horas; 
- Diferentemente da morfina, mostra menos efeitos colaterais; 
- 50 a 75% mais forte que a morfina, a depender das doses equipotentes; 
- Em paciente com insuficiência renal, pode haver acúmulo, necessitando um cuidado maior; 
- Em alguns serviços, essa droga é utilizada no 2º degrau da escada analgésica apesar de ser um opioide 
forte; 
- Parece ter menor incidência de tolerância e efeitos adversos; 
- No Brasil, a oxicodona é comercializada em comprimidos especiais, que liberam a primeira carga da 
substância no meio ácido gástrico e no tubo digestivo ela é liberada aos poucos. Estes comprimidos não 
podem ser mastigados ou triturados; 
- Pode ser utilizada no tratamento das dores crônicas benignas; 
- São encontrados comprimidos de 10, 20 e 40 mg, administrados de 12 em 12 horas; 
- O consumidor necessita de receita em 2 vias, diferente dos outros opioides fortes; 
- Não está disponível em comprimidos de liberação rápida ou formulação injetável; assim, é necessário 
utilizar morfina de liberação rápida para as doses de resgate. 
 
2.6.Fentanil: 
- Opioide 75 a 125 vezes mais potente que a morfina; 
- Apresenta rápido início de ação e duração de efeito curto; 
- Empregado para analgesia prolongada em regime ambulatorial ou hospitalar, via bombas de infusão, 
cateteres peridurais, ou como adesivos por via transdérmica; 
- O fentanil transdérmico patch tornou-se popular no tratamento da dor oncológica. A droga encontra-se 
disponível em adesivos de 25, 50, 75 e 100 mcg/h; 
- Apesar de alguns estudos utilizarem a droga no tratamento da dor aguda, seu uso é mais recomendado 
para o tratamento da dor crônica; 
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- O fentanil transdérmico promove analgesia de até 72 horas e, após instalar o patch, seu início de ação é 
lento (8 a 10 horas) e, após retirado, seu efeito ainda persiste por 8 a 12 horas; 
- Recomenda-se iniciar a utilização de fentanil transdérmico após controle da dor com opioides de curta 
duração, por via oral ou parenteral, com a finalidade de verificar a eficácia e a tolerância aos opioides; 
- Na prática, recomenda-se a utilização da via transdérmica principalmente para os pacientes com tumores 
de cabeça e pescoço, tumores da região abdominal superior, doença metastática óssea, pacientes 
impossibilitados da ingestão de analgésicos por via oral e pacientes com oclusão ou suboclusão intestinal. 
Crianças e pacientes com efeitos adversos à morfina também se beneficiam com a analgesia 
transdérmica. 
 
2.7.Efeitos colaterais dos opioides e sua abordagem terapêutica: 
Quando se fala da terapia com opioides, é impossível não mencionar os seus efeitos adversos. 
Esses efeitos estão relacionados à ligação dos opioides nos diversos tipos de receptores, à formação de 
metabólitos tóxicos, à sobredosagem, além do fenômeno de tolerância. 
O efeito mais comum dos opioides é a constipação (que não melhora com o tempo) devido à 
diminuição da motilidade do trato gastrintestinal e hipertonia dos esfíncteres. Assim que é instituído o 
tratamento opioide (principalmente morfina), é necessário prevenir a constipação. Dessa maneira, dá-se 
preferência aos formadores de bolo fecal (alimentos ricos em fibras, substâncias não-absorvíveis) e aos 
emolientes fecais (óleo mineral, lactulona, glicerina). As náuseas e os vômitos podem ser contornados 
pela troca da via de administração do opioide com auxílio dos analgésicos adjuvantes ou pela 
administração de antieméticos (antidopa, neurolépticos, corticoides, anti-5-HT3). 
Também pode ocorrer queixas centrais como hipertermia, hiperidrose (transpiração excessiva), 
alterações comportamentais e convulsões. 
A tolerância é a necessidade de doses maiores de opioides para manter a analgesia inicial. 
A sedação excessiva e a depressão respiratória são os efeitos colaterais mais temidos. A sedação 
excessiva é um sinal de aviso que antecede a depressão respiratória. Nos casos de urgência, é 
necessário proteger as vias aéreas, administrar oxigênio e ventilação e reverter a depressão com o 
antagonista opioide (a naloxona). 
 
3.Tratamento não farmacológico: 
No tratamento não-farmacológico da dor oncológica, destacam-se a atuação de vários profissionais 
para melhora da dor e da qualidade de vida dos pacientes. A abordagem multiprofissional tenta lidar com o 
paciente como um todo: 
O psicólogo da dor pode atuar auxiliando o paciente no melhor entendimento do processo de sua 
doença, enfocando no discernimento dos fatores biológicos (sensoriais), psicológicos (afetivos, cognitivos), 
comportamentais, sociais e culturais. 
Os pacientes com dor oncológica possuem elevada incidência de transtornos depressivos, 
ansiosos e somatoformes. Várias intervenções psicoterápicas podem ser instituídas: 
- Modelo biopsicossocial para compreensão do processo de cronicidade da dor; 
- Biofeedback; 
- Treinamento de relaxamento; 
- Dessensibilização. 
 
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O fisioterapeuta atua na dor, por meio da medicina física e da reabilitação. Existem os meios físicos 
para atuar na dor, como: 
- Termoterapia (forno de Bier, parafina, laser, infravermelho, tanques, crioterapia, banho de contraste, 
ultrassom); 
- Correntes analgésicas; 
- Cinesioterapia (contrações musculares, exercícios, alongamento muscular); 
- Implantação de órteses e próteses de membros, protegendo o corpo de fraturas patológicas e disfunção 
corporal;- Acupuntura também é útil na dor do câncer, pois ela pode atuar na dor somática e neuropática e na 
melhora dos sintomas do câncer e sua terapia. 
 
Outros profissionais têm importância no tratamento: enfermeiro, assistente social, odontólogo, 
terapeuta ocupacional e nutrólogo. 
Existem vários procedimentos que podem ser utilizados nos pacientes com dor oncológica. 
Ultimamente, esses procedimentos têm sido considerados como o 4º degrau da escada analgésica. Por 
serem procedimentos invasivos, devem ser bem avaliados quanto aos benefícios e efeitos adversos: 
- Bloqueios nervosos temporários e os definitivos = A maioria desses bloqueios é apenas um paliativo, 
pois existe falha do procedimento (taxa de sucesso de 70 a 80%) que é o reagrupamento neural. No geral, 
pode-se reduzir em 30% a dose dos analgésicos com melhora no quadro doloroso do paciente. Pode ser 
feito bloqueio hipogástrico superior, bloqueio do gânglio estrelado, e bloqueio do gânglio de Gasser. Dos 
procedimentos neurocirúrgicos, existe a neurectomia a céu aberto (nervos periféricos), a rizotomia a céu 
aberto ou percutânea (uso de radiofrequência), a ganglionectomia (gânglios dorsais das de raízes 
espinais), a cordotomia (trato espinotalâmico), a ablação intracraniana, a neuroestimulação (nervos 
periféricos e centrais) e os sistemas implantáveis de infusão de fármacos (cisternal, intratecal e epidural); 
- Administração de radiofármacos = Estão indicados na diminuição da progressão de metástases, 
principalmente as ósseas e de tumores com grande número de mitoses e crescimento rápido (como 
câncer de mama, próstata, pulmão, suprarrenal e tireóide). São tumores que estão relacionados com dor 
óssea e por meio da terapia com radiofármacos, cerca de 80% dos pacientes obtém analgesia parcial a 
significativa. A terapia consiste em administração de substância radiativa (emissão de raios beta de curta 
penetração tecidual) com instalação próxima ao tumor ou metástases, promovendo ação analgésica por 3 
meses. Samário-153 e Estrôncio-89 combatem a dor das metástases ósseas e o Iodo-131 age nos 
tumores de tireoide e das células de cromafins. A excreção desses fármacos é renal, têm meia-vida de 48 
horas e há riscos de hiperalgesia (20% dos pacientes por 1 a 2 dias), anemia, plaquetopenia e aplasia 
medular; 
- Bloqueio neural simpático; 
- Radioterapia paliativa. 
 
4.Drogas adjuvantes: 
São considerados analgésicos adjuvantes drogas que não têm a dor como indicação primária, 
embora sejam analgésicas em algumas situações dolorosas. São bastante diferentes dos analgésicos 
tradicionais como os AINHs e os opioides, compondo um grupo diversificado de drogas. São eles: 
- Analgésicos polivalentes: 
* Antidepressivos (para dor neuropática). 
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* Agonistas alfa-2 (para dor neuropática e nociceptiva). 
* Neurolépticos. 
* Anestésicos locais. 
- Analgésicos para síndromes dolorosas neuropáticas: 
* Antidepressivos. 
* Anticonvulsivantes. 
* Agonistas GABA. 
* Bloqueadores NMDA. 
- Analgésicos para dor óssea: 
* Corticoides (anti-inflamatórios potentes). 
* Bisfosfonatos. 
* Calcitonina. 
 
Objetivo 4: 
 
➢ Acompanhamento do paciente terminal: 
Segundo a definição da OMS, “Cuidado Paliativo é uma abordagem que promove a qualidade de 
vida de pacientes e seus familiares, que enfrentam doenças que ameacem a continuidade da vida, através 
da prevenção e alívio do sofrimento. Requer a identificação precoce, avaliação e tratamento da dor e 
outros problemas de natureza física, psicossocial e espiritual”. 
 
• Prevalência da dor e de outros sintomas: 
Segundo a OMS, o doente com câncer apresenta uma média de 10 sintomas ao mesmo tempo. A 
dor é o que mais afeta a qualidade de vida e é um grande fator de sofrimento. 
 
• Princípios dos cuidados paliativos: 
1- Promover o alívio da dor e outros sintomas desagradáveis; 
2- Afirmar a vida e considerar a morte como um processo normal da vida. O Cuidado Paliativo resgata a 
possibilidade da morte como um evento natural e esperado na presença de doença ameaçadora da vida, 
colocando ênfase na vida que ainda pode ser vivida; 
3- Não acelerar nem adiar a morte; 
4- Integrar os aspectos psicológicos e espirituais no cuidado ao paciente. A doença, principalmente aquela 
que ameaça a continuidade da vida, costuma trazer uma série de perdas, com as quais o paciente e 
família são obrigados a conviver, quase sempre sem estarem preparados para isto. As perdas da 
autonomia, da autoimagem, da segurança, da capacidade física, do respeito, sem falar das perdas 
materiais (emprego, poder aquisitivo e status social), podem trazer angústia, depressão e desesperança, 
interferindo na evolução da doença, na intensidade e frequência dos sintomas que podem apresentar 
maior dificuldade de controle; 
5- Oferecer um sistema de suporte que possibilite o paciente viver tão ativamente quanto possível, até o 
momento da sua morte; 
6- Oferecer sistema de suporte para auxiliar os familiares durante a doença do paciente e a enfrentar o 
luto; 
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7- Abordagem multiprofissional para focar as necessidades dos pacientes e seus familiares, incluindo 
acompanhamento no luto; 
8- Melhorar a qualidade de vida e influenciar positivamente o curso da doença; 
9- Deve ser iniciado o mais precocemente possível, juntamente com outras medidas de prolongamento da 
vida, como a quimioterapia e a radioterapia e incluir todas as investigações necessárias para melhor 
compreender e controlar situações clínicas estressantes. 
 
• Estratégias para o manejo da dor: 
1.Manejo terapêutico: 
O manejo terapêutico implica a consideração de 3 aspectos: 
- Tratamento da causa da dor quando possível; 
- Adoção de medidas não-farmacológicas (físicas e comportamentais); 
- Analgesia de amplo espectro. 
 
2.Monitoração: 
Ficar esperto para aparecimento de novos focos de dor, revisar as respostas aos fármacos, ajustar 
sua posologia, agregar fármacos adjuvantes, adaptar a via de administração. 
 
3.Princípios gerais do uso de analgésicos: 
- Selecionar e titular individualmente as doses de opioides. Terapia crônica com opioides é feita nos casos 
de dor modera a intensa no câncer. Etapas para rodízio de opioides: 
* Calcular a dose diária total do opioide nas 24 horas incluindo a dose de manutenção e a de 
resgate. 
* Utilizar as tabelas de doses de equivalência analgésica para calcular a dose do novo opioide. 
* Estabelecer a dose de manutenção. 
* Prescrição de doses resgate (10% da dose diária total). 
* Avaliar regularmente. 
- Uso preferencial da via oral, sem esquecer as outras. A outra via alternativa mais utilizada é a via 
subcutânea, por sua efetividade e facilidade de uso; 
- Doses sistemáticas; 
- Usar drogas adjuvantes; 
- Os medicamentos adjuvantes são usados com o objetivo de aumentar a eficácia analgésica dos opioides, 
previnem e tratam sintomas concomitantes que exacerbam a dor e melhoram a dor neuropática. 
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Objetivo 5: 
 
➢ Eutanásia, Distanásia e Ortotanásia: 
- Eutanásia = Entendida como uma prática para abreviar a vida, a fim de aliviar ou evitar sofrimento para 
os pacientes. A prática é ilegal no Brasil, porém é aceito em alguns países, como a Holanda e a Bélgica; 
- Distanásia = Entendida como uma morte difícil ou penosa, usada para indicar o prolongamento do 
processo da morte, por meio de tratamento que apenas prolonga a vida biológica do paciente, sem 
qualidade de vida e sem dignidade. Também pode ser chamada de obstinação terapêutica; 
- Ortotanásia = Entendida como uma boa morte ou morte digna. Traduz a morte desejável, na qual não 
ocorre o prolongamentoda vida artificialmente, o que altera o processo natural do morrer. 
 
 
 
 
 
• Referências: 
- Dor Princípios e Prática – Onofre; 
- Eutanásia, distanásia e ortotanásia: Revisão integrativa da literatura – Zirleide Carlos Felix – Revista 
Ciência e Saúde Coletiva – 2013. 
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Problema 7 
“Dor nas cadeiras” 
 
# Objetivos # 
1-Descrever a anatomia da medula espinal e raízes nervosas. 
2-Discorrer sobre fisiopatologia da dor por compressão radicular. 
3-Caracterizar a dor por compressão radicular. 
4-Discorrer a semiologia da dor por compressão radicular. 
5-Descrever a conduta na dor por compressão radicular. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia da medula espinal e raízes nervosas: 
Medula significa miolo e indica o que está dentro. Assim temos a medula espinhal dentro do canal 
vertebral. 
A medula espinhal é uma massa cilindroide de tecido nervoso situada dentro do canal vertebral 
sem ocupá-lo completamente. No homem adulto ela mede cerca de 45 cm sendo um pouco menor na 
mulher. 
Cranialmente a medula limita-se com o bulbo (próximo ao nível do forame magno do osso 
occipital). O limite caudal da medula tem importância clínica e no adulto situa-se geralmente em L2. 
A medula termina afinando-se para formar o cone medular que continua com um delgado filamento 
meníngeo, o filamento terminal. 
 
• Forma e estrutura da medula: 
A medula é achatada no sentido ântero-posterior. Seu calibre não é uniforme, pois ela apresenta 2 
dilatações denominadas de intumescência cervical e intumescência lombar. Estas intumescências 
medulares correspondem às áreas em que fazem conexão com as grossas raízes nervosas que formam o 
plexo braquial e lombossacral, destinados à inervação dos membros superiores e inferiores 
respectivamente. A formação destas intumescências se deve pela maior quantidade de fibras nervosas 
que entram ou saem da medula: 
- Intumescência cervical = Estende-se dos segmentos C4 até T1 da medula espinhal; 
- Intumescência lombar (lombossacral) = Estende-se dos segmentos de T11 até L1 da medula espinhal. 
 
A superfície da medula apresenta sulcos longitudinais, que percorrem em toda a sua extensão: 
- Sulco mediano posterior (ou dorsal); 
- Fissura mediana anterior (ou ventral); 
- Sulco lateral anterior (faz conexão com as raízes ventrais dos nervos espinais); 
- Sulco lateral posterior (faz conexão com as raízes dorsais dos nervos espinais); 
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- Na medula cervical existe ainda o sulco intermédio posterior que se situa entre o sulco mediano posterior 
e o sulco lateral posterior e que se continua em um septo intermédio posterior no interior do funículo 
posterior. 
 
Na medula, a substância cinzenta localiza-se por dentro da branca e apresenta a forma de uma 
borboleta ou de um “H”. No centro da substância cinzenta localiza-se o canal central da medula. Na 
substância cinzenta distinguimos de cada lado, 3 colunas: 
- Coluna anterior; 
- Coluna posterior; 
- Coluna lateral (só aparece na medula torácica e parte da medula lombar). 
 
A substância branca é formada por fibras, a maioria delas mielínicas, que sobem e descem na 
medula e que podem ser agrupadas de cada lado em 3 funículos ou cordões: 
- Funículo Anterior = Situado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; 
- Funículo Lateral = Situado entre os sulcos lateral anterior e o lateral posterior; 
- Funículo Posterior = Situado entre o sulco lateral posterior e o sulco mediano posterior, este último 
ligado a substancia cinzenta pelo septo mediano posterior. Na parte cervical da medula o funículo posterior 
é dividido pelo sulco intermédio posterior em fascículo grácil e fascículo cuneiforme; 
- Conexões com os Nervos Espinhais = 
Nos sulcos lateral anterior e lateral posterior fazem conexão com pequenos filamentos nervosos 
denominados de filamentos radiculares, que se unem para formar as raízes ventrais (sulco lateral anterior) 
e dorsais (sulco lateral posterior) dos nervos espinhais. As duas raízes se unem para formação dos nervos 
espinhais, ocorrendo à união em um ponto situado distalmente ao gânglio espinhal que existe na raiz 
dorsal. 
 
Existem 31 pares de nervos espinhais aos quais correspondem 31 segmentos medulares assim 
distribuídos: 
- 8 cervicais (encontramos 8 pares de nervos cervicais e apenas 7 vértebras cervicais porque o primeiro 
par de nervos espinhais sai entre o occipital e C1); 
- 12 torácicos; 
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- 5 lombares; 
- 5 sacrais; 
- 1 coccígeo. 
 
 
 
• Topografia da medula: 
A um nível abaixo de L2 encontramos apenas as meninges e as raízes nervosas dos últimos 
nervos espinhais que estão dispostas em torno do cone medular e filamento terminal, formando a cauda 
equina. 
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Como as raízes nervosas mantém suas relações com os respectivos forames intervertebrais, há um 
alongamento das raízes e uma diminuição do ângulo que elas fazem com a medula. Estes fenômenos são 
mais pronunciados na parte caudal da medula, levando a formação da cauda equina. 
Ainda como consequência da diferença de ritmos de crescimento entre a coluna e a medula, temos 
o afastamento dos segmentos medulares das vértebras correspondentes. Assim, no adulto, as vértebras 
T11 e T12 correspondem aos segmentos lombares. Para sabermos qual o nível da medula cada vértebra 
corresponde, temos a seguinte regra: entre os níveis C2 e T10, adicionamos o número 2 ao processo 
espinhoso da vértebra e se tem o segmento medular subjacente. Aos processos espinhosos de T11 e T12 
correspondem os 5 segmentos lombares, enquanto ao processo espinhoso de L1 corresponde aos 5 
segmentos sacrais. 
 
• Envoltório da medula: 
A medula é envolvida por membranas fibrosas denominadas meninges que são: 
- Dura-máter = É a mais espessa e envolve toda a medula, como se fosse uma luva, o saco dural. 
Cranialmente ela se continua na dura-máter craniana e caudalmente ela termina em um fundo-de-saco ao 
nível da vértebra S2. Prolongamentos laterais da dura-máter embainham as raízes dos nervos espinhais, 
constituído um tecido conjuntivo (epineuro), que envolve os nervos; 
- Aracnoide = Dispõem-se entre a dura-máter e a pia-máter. Compreende um folheto justaposto à dura-
máter e um emaranhado de trabéculas aracnoideas, que unem este folheto à pia-máter; 
- Pia-máter = É a membrana mais delicada e mais interna. Ela adere intimamente o tecido superficial da 
medula e penetra na fissura mediana anterior. Quando a medula termina no cone medular, a pia-máter 
continua caudalmente, formando um filamento esbranquiçado denominado filamento terminal. Este 
filamento perfura o fundo-do-saco dural e continua até o hiato sacral. Ao atravessar o saco dural, o 
filamento terminal recebe vários prolongamentos da dura-máter e o conjunto passa a ser chamado de 
filamento da dura-máter. Este, ao se inserir no periósteo da superfície dorsal do cóccix, constitui o 
ligamento coccígeo. A pia-máter forma, de cada lado da medula, uma prega longitudinal denominada 
ligamento denticulado, que se dispõem em um plano frontal ao longo de toda a extensão da medula. Os 
dois ligamentos denticulados são elementos de fixação da medula e importantes pontos de referencia em 
cirurgias deste órgão. 
 
Entre as meninges existem espaços que são importantes para a parte clínica médica devido às 
patologias que podem estar envolvidas com essas estruturas (hematoma extradural, meningites etc.): 
- Espaço epidural (extradural) = Situado entre a dura-máter e o periósteo do canal vertebral; 
- Espaço subdural = Situado entre a dura-máter ea aracnoide, é uma fenda estreita contendo uma 
pequena quantidade de líquido; 
- Espaço subaracnoideo = Situado entre a aracnoide e a pia-máter e contém uma quantidade 
razoavelmente grande de líquor. 
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Objetivos 2, 3, 4 e 5: 
 
➢ Lombalgia: 
- Radicular = Relativo a raiz nervosa ESPINHAL; 
- Radiculopatia = Doença da raiz de um nervo; 
- Raquialgia = Acometimento de toda a coluna vertebral; 
- Algias da coluna vertebral = Presença de dor em qualquer segmento da coluna vertebral: 
* Cervical (cervicalgia, braquialgia e cervicobraquialgia). 
* Dorsal (dorsalgia). 
* Lombar (lombalgia, ciatalgia e lombociatalgia). 
* Região sacra (sacralgia e sacroileite). 
* Região coccígea (coccigodínea e cisto pilonidal). 
- Irradiação da dor e eventual parestesias na lombociatalgia: 
* L4-L5 = Dor irradiada pela região ântero-lateral da coxa e perna atingindo o hálux. 
* L5-S1 = Dor irradiada pela região póstero-lateral de coxa e perna, atingindo 4º e 5º dedo do pé. 
 
A lombalgia aguda é uma condição autolimitada, e 90% dos pacientes recuperam-se 
espontaneamente no período de 4 a 7 semanas. Apesar da recuperação relativamente rápida, há 
tendência de recorrência dos sintomas dolorosos: 
- Mais de 50% dos pacientes com episódio agudo de lombalgia apresentarão um novo episódio em 1 ano; 
- Cerca de 40 a 44% dos pacientes apresentam-se na fase crônica; 
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- Entre 1 a 3% requerem tratamento operatório; 
- Cerca de 50% dos indivíduos com ciática (ciatalgia) por hérnia de disco apresentará recuperação 
espontânea em 4 a 6 semanas; 
 
A história natural da hérnia discal é a resolução espontânea. A regressão do material discal já pode 
até ser visualizada no primeiro mês. Contudo, a persistência da dor lombar pode ser decorrente de fatores 
psicossociais, de distúrbios vasculares e da neuromodulação central da dor. 
A lesão tecidual ou a inflamação podem causar estímulos nociceptivos contínuos que se dirigem à 
medula espinal. Isso determina o aumento da atividade no corno posterior da medula espinal, com 
períodos prolongados de descarga de longa duração que persistem mesmo após a cessação dos 
estímulos nociceptivos. 
A repercussão clínica desse fenômeno é que os pacientes podem continuar a sentir dor por tempo 
prolongado, mesmo após a resolução da causa primária da dor. A sensibilização de neurônios no corno 
posterior da medula espinal (sensibilização central), caracteriza-se pela redução do seu limiar de disparo, 
provocando alodínia, aumento das descargas espontâneas e aumento da resposta aos impulsos 
aferentes, determinando a hiperalgesia, o aumento da resposta a estímulos repetidos e a expansão dos 
seus campos receptivos. Os pacientes podem, então, apresentar uma experiência dolorosa 
desproporcional à causada pela lesão tecidual, caracterizada pelos fenômenos de hiperalgesia, hiperpatia 
e até mesmo alodínia. 
 
• Fatores de risco: 
Fatores de risco que influenciam na ocorrência das lombalgias: 
- Fatores ocupacionais: 
* Levantar pesos. 
* Empurrar objetos pesados. 
* Permanecer na posição sentada por tempo prolongado. 
* Realizar tarefas monótonas ou que exijam a flexão e a rotação do tronco. 
* Expor-se a estímulos vibratórios por períodos longos. 
* Estar descontente com sua atividade ocupacional. 
- Fatores constitucionais (individuais): 
* Ganho de peso. 
* Obesidade. 
* Altura. 
* Má postura. 
* Fraqueza dos músculos abdominais e espinais. 
* Falta de condicionamento físico. 
- Fatores psicossociais: 
* Depressão. 
* Hipocondríase. 
* Histeria. 
* Alcoolismo. 
* Fumo. 
* Divórcio. 
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A história prévia de lombalgia representa um forte indicador de riscos futuros, especialmente se os 
episódios anteriores foram graves e frequentes e houve necessidade de tratamento operatório. 
Os principais fatores de risco envolvidos na cronicidade da dor lombar são classificados em: 
- Fatores ocupacionais: 
 * Insatisfação com o trabalho. 
 * Levantamento de peso durante ¾ da jornada de trabalho. 
 * Retorno não gradual ao trabalho. 
- Fatores constitucionais (individuais): 
* Obesidade. 
* Baixo nível educacional. 
* Elevados níveis de dor e de incapacidade. 
- Fatores psicoafetivos: 
* Depressão. 
* Somatização. 
* Ansiedade. 
 
• Anatomia funcional: 
Funcionalmente, a coluna lombar pode ser dividida em compartimentos anterior, médio e posterior. 
Cada compartimento constitui uma unidade mecânica funcional: 
- Compartimento anterior = É constituído dos corpos vertebrais e do disco intervertebral. Está adaptado à 
absorção de choques e à sustentação de peso; 
- Compartimento médio = É formado pelo canal medular e pelos pedículos; 
- Compartimento posterior = Protege os elementos neurais e é o responsável pelo direcionamento das 
unidades funcionais nos movimentos de flexão anterior e extensão, flexão lateral e rotação. 
 
A quantidade de força aplicada ao segmento lombar depende do tipo de atividade e da postura do 
indivíduo. O disco intervertebral sofre maior pressão na posição sentada com flexão do tronco. 
O suporte dinâmico da coluna lombar é realizado por 4 grupos musculares: os extensores, os 
flexores anteriores, os flexores laterais e os rotadores. Em condições normais, os músculos extensores e 
os rotadores são os principais responsáveis pelo suporte da coluna vertebral. Os músculos eretores da 
espinha, os semiespinais e os interespinais resistem à ação da gravidade na posição ereta. 
No movimento de flexão anterior, produz-se uma compressão da parte anterior do disco e uma 
expansão da parte posterior do disco, e, ao mesmo tempo, separam-se as facetas articulares das 
articulações posteriores. No movimento de extensão, as modificações são inversas. O movimento de 
flexoextensão se realiza em sua quase totalidade a expensas da coluna lombar e cervical. As flexões 
laterais determinam uma separação da metade lateral do disco e das facetas das articulações posteriores 
do lado da convexidade e uma aproximação do lado da concavidade. Esse movimento está limitado pelos 
ligamentos intertransversos e pelas costelas. As rotações são possíveis graças à disposição das fibras do 
anel e estão limitadas pela situação do plano das articulações posteriores. 
A maior parte dos movimentos da coluna está limitada pelos ligamentos que unem as vértebras 
entre si: 
- Ligamento longitudinal anterior = Estende-se do crânio até o sacro, ao longo da face anterior da 
coluna. Sua face interna profunda está aderida ao corpo vertebral, e não ao disco; 
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- Ligamento longitudinal posterior = Está situado na face posterior dos corpos vertebrais, dentro do 
conduto raquídeo e diferentemente do ligamento anterior, insere-se nos discos; 
- Ligamentos amarelos = Inserem-se na superfície articular de uma lâmina e na borda superior da lâmina 
imediatamente inferior; 
- Ligamentos intertransversos = São constituídos por conexões fibrosas entre as apófises transversas; 
- Ligamentos interespinais = Unem a base das apófises espinhosas com a borda superior da 
correspondente à vértebra inferior; 
- Ligamento supra-espinal = É uma corda fibrosa contínua que se adere ao vértice dos processos 
espinhosos. 
 
Os forames de conjugação (forames intervertebrais) são espaços limitados superiormente pela 
borda inferior e inferiormente pela borda superior do pedículo de 2 vértebras contíguas. Posteriormente, 
pela articulação interapofisária coberta por sua cápsula e reforçada pelo ligamento amarelo. 
Anteriormente, pela face posterior da vértebra suprajacente,pela reborda superior da vértebra inferior e 
pela face posterior do disco intervertebral recoberta pela expansão lateral do ligamento longitudinal 
posterior. Nos forames de conjugação, estão situados os nervos raquídeos, os vasos e ramos nervosos 
destinados ao osso e outros elementos do canal vertebral. As alterações discais ou das articulações 
posteriores podem repercutir sobre esses elementos provocando um comprometimento radicular. 
A estabilidade da coluna depende dos ligamentos e da ação muscular. Para a manutenção da 
posição de equilíbrio, um conjunto sinérgico e antagônico de esforços musculares determina as curvas de 
adaptação no sentido ântero-posterior (lordose lombar) contra as cargas oriundas dos membros inferiores. 
O disco intervertebral tem papel importante na absorção de energia mecânica, sofrendo 
deformações elásticas frente aos esforços. As sobrecargas são menores sobre o canal raquidiano e sobre 
os pedículos vertebrais. Essas estruturas não sofrem forças nem de compressão nem de tração. As 
articulações interapofisárias são elementos primordiais na estabilização e no equilíbrio da coluna. Os 
discos intervertebrais mais sobrecarregados estão entre L4-L5 e L5-S1. Esses discos sofrem enorme ação 
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mecânica por serem os principais locais de movimento da coluna no sentido ântero-posterior e látero-
lateral. 
 
• Classificação: 
As lombalgias podem ser classificadas de acordo com a duração, o padrão e a etiologia: 
- Duração: 
* Agudas = Tem início súbito e duração inferior a 4 semanas. 
* Subagudas = Tem duração entre 4 e 12 semanas. 
* Crônicas = Tem duração maior que 12 semanas. 
Obs.: Apesar de essa classificação ser bastante intuitiva, na maioria das vezes o paciente 
apresenta um problema recorrente que não se encaixa em nenhuma categoria. Foi sugerido um 
modelo de lombalgia recorrente, que é aquela que reaparece após período sem dor. 
 
- Etiologia: 
* Específicas = Hérnias discais, espondilolistese, estenose do canal medular, instabilidade definida 
acima de 4 a 5 mm no estudo radiológico dinâmico de flexão e extensão, osteoporose, fraturas 
vertebrais, tumores, infecções e doenças inflamatórias no nível da coluna lombar. Menos de 15% 
das pessoas com lombalgia apresentam a do tipo específica. 
* Inespecíficas = As queixas de dor lombar ocorrem sem uma causa anatômica ou neurofisiológica 
identificável. 
 
• Avaliação clínica: 
1.Anamnese: 
A história do início e da evolução dos sintomas, o tipo e a localização precisa da dor, a sua 
irradiação, os fatores predisponentes e desencadeantes do quadro, assim como os fatores de piora ou de 
melhora, devem ser investigados. 
Deve-se investigar sobre os diversos aparelhos, a história familiar e os antecedentes pessoais. Os 
hábitos do paciente, incluindo o tabagismo, a posição de dormir, o tipo de colchão e de travesseiro, as 
principais posições assumidas durante o trabalho, o estudo, o lazer e as atividades esportivas, além da 
satisfação pessoal e no trabalho, são importantes para a elucidação diagnóstica e também para evitar a 
perpetuação do quadro doloroso após o tratamento. 
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As características da dor lombar de origem neurológica são: 
- Início súbito; 
- Forte intensidade; 
- Caráter lancinante; 
- Tipo queimor, choque e latejamento; 
- Inicia na coluna lombar e irradia-se para o membro inferior, atingindo a extremidade distal; 
- Piora com a tosse e o espirro. 
 
As características da dor lombar de origem mecânica são: 
- Irradia-se para os membros inferiores; 
- Pode ou não acompanhar a distribuição nervosa; 
- Geralmente é agravada pelo movimento da coluna lombar. 
 
As características da dor lombar de origem vascular são: 
- Claudicação intermitente; 
- Acompanhada por alterações na temperatura e na coloração do tegumento e por alteração trófica. 
 
Os distúrbios da sensibilidade (como a queixa de parestesias ou áreas de anestesia), da 
motricidade, dos movimentos autonômicos e do controle esfincteriano também podem auxiliar no 
diagnóstico etiológico. 
Nas lombalgias, é importante o diagnóstico diferencial de fraturas, tumores ou metástases, 
infecção, espondilolistese, estenose do canal medular, espondilite anquilosante ou hérnia do disco lombar. 
Nessas situações clínicas, há a necessidade de tratamento específico. 
Devido à natureza benigna das lombalgias agudas inespecíficas, 90% melhoram 
espontaneamente, e é importante reconhecer a reduzida porcentagem das lombalgias específicas. 
Estudos apresentam um guia para a avaliação e o tratamento das lombalgias agudas. Baseiam-se 
na identificação de sinais de alerta para a presença de possíveis quadros específicos. Indivíduos com 
idade acima de 50 anos, com queixa dolorosa por mais de 1 mês, com antecedente pessoal de tumor 
maligno, perda inexplicável de peso, dor noturna e ausência de melhora clínica após um 1 mês de 
tratamento conservador devem ser investigados quanto à presença de quadros malignos. No nível da 
coluna lombar, são frequentes as metástases de processos tumorais primários de mama, próstata, 
tireoide, pulmão e rins. 
Os sinais de alerta para a osteomielite (inflamação óssea) espinal são presença de infecções no 
tegumento, uso de drogas endovenosas, febre persistente, sudorese noturna ou internação prévia em UTI. 
A infecção medular também pode ocorrer, e os mesmos sinais de alerta chamam a atenção. 
As fraturas e as compressões devem ser suspeitadas em idosos com história de traumatismos ou 
uso de corticoides. Em pacientes acima de 50 anos, com queixas de claudicação neurogênica, deve-se 
suspeitar de estenose do canal medular. 
O principal dado da anamnese de pacientes com hérnias discais é a história de ciática. 
Queixas de anestesia em sela (anestesia na região do corpo que entra em contato com a sela do 
cavalo), distúrbio esfincteriano de instalação recente e déficit neurológico progressivo permitem a suspeita 
clínica de síndrome da cauda equina. 
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Os pacientes com espondilite anquilosante geralmente iniciam suas queixas com idade inferior a 40 
anos e apresentam lombalgia com duração superior a 3 meses (que não melhora na posição supina), 
acompanhada de rigidez matinal no nível da coluna lombar. 
 
2.Exame físico: 
Os exames físicos dirigido e objetivo auxiliam na confirmação ou exclusão das possibilidades 
diagnosticas formuladas durante a anamnese. O exame inclui a inspeção estática e dinâmica, a palpação, 
os testes neurológicos e as manobras especiais provocativas. 
 
2.1.Inspeção: 
Observam-se os seguintes aspectos: 
- Constituição física do paciente; 
- Presença de deformidades; 
- Espasmos musculares; 
- Amiotrofias; 
- Crescimento anômalo de pelos; 
- Marcas de nascimento; 
- Manchas café-com-leite e lipomas; 
- Simetria dos ombros, das espinhas ilíacas e do trocânter maior; 
- Aumento ou a redução das curvas fisiológicas; 
- Escoliose (inclinação lateral para um dos lados e hérnia discal); 
- Proeminência abdominal. 
 
A inspeção dinâmica permite a visualização dos movimentos da coluna lombar, da marcha, da 
coordenação e do equilíbrio. A mobilidade da coluna lombar deve ser avaliada nos 6 planos cardinais 
(flexão anterior, a extensão, a inclinação lateral para os lados direito e esquerdo e as rotações laterais). 
A marcha com o calcanhar (músculos flexores dorsais – L4) e na ponta dos dedos (músculos 
flexores plantares – S1) auxilia na avaliação da força muscular. 
O agachamento repetido durante 2 a 3 vezes e o retorno à posição ortostática sem dificuldades 
sugere a integridade do sacro, do quadril, dos joelhos e dos tornozelos. 
O teste de Schöber permite a avaliaçãoda rigidez da coluna lombar. Inicialmente, o teste é 
realizado com o paciente na posição ereta. Demarca-se a junção lombossacral com uma linha que une a 
espinha ilíaca póstero-superior a uma marca 10 cm acima. Solicita-se ao paciente que realize a flexão 
anterior da coluna lombar e mede-se a distância entre as duas marcas. A distância normal é de 15 cm. 
 
2.2.Palpação: 
A palpação muscular sistemática na busca de pontos-gatilho miofasciais (trigger points) ou pontos 
de dolorimento local, espasmo muscular e dos pontos de reparos ósseos (apófises espinhosas e 
transversas), ligamentares (ligamentos supra e interespinais) e articulares (articulação sacroilíaca) deve 
ser realizada de rotina. 
A palpação e a percussão dolorosa na região dos processos espinhosos vertebrais, associadas a 
redução na mobilidade da coluna lombar, febre e queda do estado geral, podem sugerir quadros 
infecciosos locais. 
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Os ligamentos supra-espinais unem os processos espinhosos das vértebras lombares e devem ser 
palpados de rotina. Geralmente, encontram-se dolorosos e pode-se notar a redução entre eles. 
Os principais músculos a serem palpados na região lombar são os espinais, o quadrado do lombo, 
os glúteos, o piriforme e os abdominais. 
Foi desenvolvida uma técnica de palpação muscular que permite a avaliação detalhada de 
músculos superficiais e profundos. Segue o acrônimo das iniciais das palavras da língua inglesa: 
“POSTAIRE”. Para cada par de letras, a primeira significa uma ação a ser realizada, e a seguinte, o 
objetivo a ser alcançado: 
- Position to Open = Colocar em posição para expor (Position to Open) o músculo; 
- STretch = Alongar (STretch) para induzir tensão; 
- Activate e Identify = Ativar (Activate) o músculo para identificá-lo (Identify) de acordo com a sua função; 
- Relax to Examine = Relaxá-lo para examinar (Relax to Examine). 
 
A palpação abdominal pode ser importante no diagnóstico de aneurisma de aorta abdominal. A 
palpação dos pulsos arteriais periféricos e os sinais de insuficiência vascular podem identificar as doenças 
vasculares periféricas. 
 
2.3.Testes neurológicos: 
É necessária a avaliação clínica da força muscular, a pesquisa dos reflexos tendíneos profundos 
(patelar [L4], aquileu [S1] e isquiotibial medial [L5]), o sinal de elevação da perna estendida e a avaliação 
da sensibilidade. 
A pesquisa da força muscular deve ser realizada de forma objetiva: 
- Flexores do quadril para L1 a L3; 
- Extensores do joelho para L2 a L4; 
- Flexão dorsal do tornozelo e extensão do joelho para L4; 
- Extensão do hálux para a pesquisa de L5; 
- Flexão plantar do tornozelo e do hálux para S1. 
 
O mapa dos dermátomos parece ser o mais adequado na avaliação das alterações decorrentes de 
processos dolorosos: 
- L4 é responsável pela inervação do hálux, do maléolo medial, da região medial do pé e da perna e a 
região anterior do joelho; 
- L5 é responsável pela inervação da região dorsal dos dedos centrais e da região lateral da perna; 
- S1 é responsável pela inervação do dedo mínimo, da região lateral da superfície plantar do pé, do 
maléolo lateral e da região posterior lateral da perna e da coxa; 
- S2, S3 e S4 são responsáveis pela inervação da bexiga; 
- Os dermátomos sensitivos localizam-se em anéis concêntricos ao redor do ânus, sendo S2 o mais 
externo e S4 o m ais interno. 
 
2.4.Manobras especiais provocativas: 
As manobras especiais provocativas podem ser didaticamente divididas naquelas que estiram a 
medula espinal, a cauda equina ou o nervo ciático e as que aumentam a pressão intratecal ou mobilizam a 
articulação sacroilíaca. 
- Teste da elevação da perna estendida (Teste de Lasègue) = Avalia o comprometimento do nervo 
ciático e a flexibilidade dos músculos isquiotibiais. O teste é positivo se a elevação da perna estendida 
provoca dor em todo o trajeto do nervo ciático (inclusive abaixo do joelho) em uma elevação de 30 a 70° 
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de flexão do quadril ou de até 80° entre a perna e a mesa de exame. A manobra da elevação da perna 
estendida contralateral (sadia) que provoca dor no membro comprometido sugere hérnia do disco lombar. 
Quando a dor reproduzida nesses testes ocorre apenas na região posterior da coxa ou em graus de 
elevação acima dos referidos, suspeita-se de retração dos músculos isquiotibiais. Para potencializar essa 
manobra, o examinador simula o exame do joelho, enquanto subitamente estende a perna com o tornozelo 
em 90°. A manobra pode, ainda, ser realizada na posição sentada. Nesse caso, os músculos isquiotibiais 
estarão relaxados, e o diagnóstico diferencial pode ser realizado com facilidade; 
 
 
- Teste do estiramento do nervo femoral = O paciente que apresenta compressão radicular inclina-se 
posteriormente para reduzir a compressão sobre a raiz nervosa acometida. O teste avalia as compressões 
radiculares no nível de L4 ou em níveis superiores. Este teste é realizado em decúbito ventral, com a 
elevação da coxa a partir da mesa de exame, realizando-se a flexão do joelho em até 90°; 
 
 
- Teste de Hoover = Auxilia nos casos de impossibilidade de elevar a perna estendida. Enquanto o 
paciente eleva a perna estendida, o examinador deve segurar o calcâneo do pé oposto e sentir uma 
pressão local. Nos casos de simulação, essa pressão não é percebida porque o doente não está 
realmente elevando a perna; 
 
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- Teste de Kernig = Estira a medula, reproduzindo a queixa de dor. O examinador realiza a flexão anterior 
da coluna cervical no paciente que está deitado em decúbito dorsal. Nos casos positivos, o doente queixa-
se de dor, o que pode ser indicativo de irritação meníngea ou irritação da raiz nervosa. A localização da 
dor durante essa manobra pode precisar a etiologia do quadro doloroso; 
 
 
- Manobras de Milgram, Naffziger e Valsalva = São utilizadas para avaliar possível comprometimento 
tecal. Na manobra de Milgram, o paciente deve elevar a perna estendida até cerca de 5 cm acima da 
mesa de exame durante 30 segundos, sem queixa de dor. A impossibilidade de completar o teste ou a 
presença de dor durante a manobra sugerem doença intra ou extratecal. No teste de Naffziger, o 
examinador comprime as veias jugulares do paciente durante 10 segundos e solicita que ele tussa. Já no 
teste de Valsalva, solicita-se ao paciente que realize esforço para evacuar. Essas manobras aumentam a 
pressão intratecal; 
 
 
- Testes de Gaenslen, Patrick ou Fabere e a compressão nas espinhas ilíacas ântero-superiores = 
Sugerem comprometimento da articulação sacroilíaca. No teste de Gaenslen, solicita-se ao paciente que 
flexione ambos os joelhos, em direção à região anterior do tórax. O examinador aproxima a região 
sacroilíaca da borda da mesa de exame e deixa o membro inferior acometido pendente, enquanto o joelho 
oposto permanece fletido. A queixa de dor na região sacroilíaca é sugestiva de comprometimento da 
região sacroilíaca. No teste de Patrick ou de Fabere, o calcâneo do membro acometido é colocado sobre o 
joelho oposto. A articulação do quadril está em flexão, abdução e rotação externa. O examinador deve 
colocar uma de suas mãos sobre o joelho fletido e a outra sobre a espinha ilíaca súpero-anterior do lado 
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oposto e deve comprimir a região como se estivesse abrindo um livro. O agravamento da dor na 
articulação sacroilíaca sugere o seu comprometimento. Para o teste da compressão das espinhas ilíacas 
ântero-superiores, o examinador comprime a pelve em direção à linha média, com as mãos sobre as 
cristas ilíacas eos polegares nas espinhas ilíacas ântero-superiores, com o paciente em decúbito dorsal. A 
dor na região sacroilíaca durante essa manobra também sugere o com prometimento dessa articulação. 
 
 
• Avaliação funcional: 
 
 
• Etiologia: 
1.Lombalgias inespecíficas: 
Apesar de não haver uma causa definida nas lombalgias inespecíficas, algumas possíveis causas 
são reconhecidas na rotina ambulatorial: 
 
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1.1.Lombalgia degenerativa: 
A lombalgia degenerativa quase sempre está acompanhada de comprometimento discal e 
interapofisário, que são do tipo artrodial. A manifestação clínica consiste em dor na região lombar de 
instalação súbita ou lenta, que bloqueia os movimentos, determinando rigidez da coluna lombar. 
O processo degenerativo das pequenas articulações posteriores pode provocar irritação das raízes 
L3, L4, L5 e S1, provocando aparecimento de dor no seguimento comprometido. 
A acentuação da lordose por aumento do ângulo lombossacral ou por fraqueza do músculo glúteo e 
abdominal, provocando dor. 
A assimetria das facetas articulares lombares também pode ser a sede da dor. 
 
1.2.Lombalgia de etiologia mecânica: 
A lombalgia de etiologia mecânica é um termo que descreve a dor lombar decorrente de esforço 
físico e é aliviada pelo repouso no leito. Esse tipo de dor é geralmente causado por distúrbios em 
músculos posteriores, tendões e ligamentos. Geralmente, pode ser atribuída a atividades como levantar 
pesos e permanecer na posição sentada ou em pé por tempo prolongado. 
A dor tem características crônicas, em peso e dolorimento local. O início é insidioso, o paciente 
apresenta-se sedentário, obeso, com fraqueza dos músculos abdominais, dos posteriores da coluna 
lombar e dos glúteos e encurtamento dos músculos isquiotibiais. Geralmente, piora no final do dia devido 
às atividades e aos esforços físicos. Não há sinais neurológicos associados, e a tosse ou os espirros não 
exacerbam os sintomas. A falta de condicionamento físico também pode provocar algum tipo de 
sintomatologia, como a dor lombar do tipo mecânica. 
 
1.3.Síndrome dolorosa miofascial: 
Uma vez descartados todos esses processos, vamos nos deparar com uma enorme gama de 
pacientes (cerca de 90%) com dor de origem vertebral de difícil diagnóstico por apresentarem exames 
laboratoriais e de imagem normais. A síndrome dolorosa miofascial está presente na grande maioria dos 
pacientes com lombalgia como fator primário ou como um componente dos quadros de sensibilização 
segmentar. O diagnóstico é realizado pela história e pela presença de pontos-gatilho nos músculos 
comprometidos. Os principais músculos acometidos são os paravertebrais, os abdominais, os glúteos, o 
piriforme, o quadrado lombar, o iliopsoas e os multífidos. 
Apesar de os mecanismos etiopatogênicos ainda não estarem totalmente esclarecidos, acredita-se 
que a síndrome dolorosa miofascial seja uma manifestação à sensibilização espinal. A plasticidade 
neuronal espinal determina a hipersensibilidade dolorosa. A prevenção e o tratamento da sensibilização 
central poderão auxiliar esses pacientes. 
A técnica microanalítica de microdiálise permite o registro do ponto-gatilho miofascial em fibras 
musculares humanas. O ponto-gatilho miofascial ativo apresenta aumento de prostaglandinas, bradicinina, 
serotonina, norepinefrina, TNF-alfa, IL-1, peptídeo gene relacionado à calcitonina e à substância P e 
redução do pH quando comparado ao ponto-gatilho latente ou em controles normais sem dor miofascial. 
Desse modo, pontos-gatilho ativos não tratados podem ser focos periféricos secundários de dor capazes 
de iniciar, amplificar e perpetuar a sensibilização central. Procedimentos simples, como o agulhamento 
seco ou a inativação dos pontos-gatilho com anestésicos locais, salina ou AINHs, podem tratar a 
síndrome. 
 
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2.Lombalgias específicas: 
2.1.Espondilolistese: 
É o deslizamento anterior do corpo vertebral em relação à vértebra inferior. A espondilolistese pode 
ser classificada em 5 grupos, conforme sua causa: 
- Grupo I = Está a espondilolistese congênita ou displásica. Esta se deve a uma anomalia das facetas 
articulares do sacro ou das apófises articulares inferiores de L5 (Fig. 47.3); 
- Grupo II = É o da espondilolistese ístmica, a clássica espondilolistese decorrente de espondilólise 
(descontinuidade do segmento intervertebral); 
- Grupo III = É o da espondilolistese traumática, consequente de uma fratura do istmo; 
- Grupo IV = Está a espondilolistese degenerativa, que é produzida por artrose das articulações 
posteriores; 
- Grupo V = Estão as espondilolisteses patológicas, por estreitamento ou ruptura do pedículo após uma 
enfermidade óssea como osteogênese imperfeita, a acondroplasia e a neoplasia. A lise do istmo parece 
não ser congênita, pois ocorre entre 10 e 18 anos e raramente progride a partir dos 20 anos. A localização 
mais frequente é entre L5-S1. Acredita-se que a espondilolistese ístmica decorre de uma fratura de fadiga 
semelhante às que ocorrem em outras partes do esqueleto. 
 
A espondilolistese e a espondilólise podem ser assintomáticas. Quando aparece dor lombar em um 
indivíduo com espondilolistese, esta nem sempre é a causa da dor. Sintomas dolorosos estão geralmente 
relacionados a escorregamentos acima de 25%. A dor pode localizar-se na região lombar, às vezes nas 
nádegas e na face posterior da coxa (zonas habituais de dor referida de origem lombar). É uma dor do tipo 
mecânica que se inicia ou se exacerba com a atividade e melhora com o repouso. A lombalgia sem 
irritação da ciática pode ter outras causas, como degeneração discal de outros níveis, hiperlordose, 
degeneração discai na transição toracolombar, síndrome dolorosa miofascial, síndrome ileolombar, entre 
outras. 
Na espondilolistese, ocorre a retração dos músculos flexores da coxa. Como consequência, o 
paciente assume uma postura característica de flexão de joelhos e quadris, pelve inclinada para trás, 
retificação da lordose lombar e passo curto (pelve roda para um lado e outro sucessivamente a cada 
passo). 
O tratamento conservador consiste em repouso relativo, uso de órtese lombossacral e tratamento 
reabilitacional. O tratamento operatório é a artrodese sem descompressão, está indicado dependendo do 
grau da listese e dos sintomas. 
 
 
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2.2.Protrusão e hérnia discal: 
A protrusão discal consiste em um abaulamento localizado ou difuso do disco produzido por uma 
alteração degenerativa do anel fibroso. 
A hérnia discal é formada quando o material do núcleo pulposo desloca-se por meio da ruptura do 
anel fibroso. De acordo com o grau de deslocamento do núcleo, pode haver 3 tipos de hérnias: 
- Hérnia prolapsada = Há ruptura do anel fibroso, porém o ligamento longitudinal posterior continua 
íntegro, de modo que o núcleo só se insinua no ligamento; 
- Hérnia extrusa = Quando o ligamento longitudinal posterior se rompe e o núcleo pulposo degenerado 
migra para o canal vertebral, ficando extruso; 
- Hérnia sequestrada = Quando o material do núcleo pulposo migra para dentro do canal (para cima e 
para baixo) ou no interior do forame, têm-se a hérnia sequestrada. 
 
A hérnia discal ocorre com maior frequência no adulto jovem em relação ao idoso, porque, embora 
haja ruptura do anel fibroso pela degeneração, o núcleo ainda conserva a sua turgência. 
A parte póstero-lateral do disco é o local mais frágil. As alterações mecânicas que constituem a 
hérnia de disco são as possíveis causas de dor, pela compressão da raiz nervosa. Existe uma inter-
relação funcional entre o disco e as articulações interfacetárias, os ligamentosintervertebrais (ligamentos 
longitudinal anterior, posterior e amarelo) e os ligamentos interespinais. Qualquer alteração da morfologia 
ou da função do disco repercute sobre as demais estruturas. A hipermobilidade discal provoca diminuição 
da altura do disco, gerando sua incongruência ou subluxação. 
O quadro clínico consiste em: 
- Dor lombar e lombociatalgia com grau variado de intensidade de dor; 
- Escoliose antálgica; 
- Déficit motor; 
- Alteração da sensibilidade; 
- Dificuldade na flexão do tronco; 
- Reflexo profundo diminuído ou ausente; 
- Teste de elevação da perna estendida positivo (Teste de Lasègue) = O sinal de elevação da perna 
estendida é considerado positivo até 60° de elevação do membro inferior em decúbito dorsal. Às vezes, 
ocorre Lasègue contralateral, que indica hérnia extrusa ou sequestrada. 
 
A hérnia discal lombar é a principal causa de lombociatalgia mecânica. O diagnóstico é clínico em 
mais de 90% dos casos e pode ser confirmado com TC, RM e eletroneuromiografia. Outras causas de 
lombociatalgia com sinais neurológicos discretos ou ausentes incluem a estenose do canal medular, a 
espondilolistese, os distúrbios da articulação sacroilíaca, as síndromes dolorosas miofasciais dos 
músculos glúteo mínimo, longíssimos, psoas e piriforme, os abscessos epidurais, os quadros arteriais 
obstrutivos e a fibromialgia. 
 
2.3.Estenose do canal medular: 
Estenose do canal meduar consiste no estreitamento do diâmetro ântero-posterior e do recesso 
lateral, podendo atingir um ponto crítico em que o canal não pode acomodar o seu conteúdo. Qualquer 
movimento do segmento lombar pode produzir sintomatologia de compressão radicular ou da cauda 
equina. 
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A estenose do canal adquirida pode ser secundária a degeneração discal difusa com as suas 
alterações segmentares características. Pode ainda ser iatrogênica, por desenvolvimento excessivo de um 
enxerto ou por pseudoartrose. 
A estenose do canal vertebral lombar pode se manifestar como uma simples lombalgia ou até uma 
ciatalgia semelhante à da hérnia discal, porém distingue-se desta pela história de claudicação intermitente 
neurogênica quando a dor começa ou se intensifica progressivamente com a marcha. O paciente 
necessita parar e sentar-se por 10 a 20 minutos, durante o percurso. A extensão da coluna lombar 
aumenta os sintomas. Difere da claudicação de origem vascular periférica por apresentar dor maior na raiz 
da coxa, parestesias em perna e pé, sensação de fraqueza e não ceder simplesmente ao permanecer de 
pé, o paciente necessita permanecer agachado ou sentado. 
Após esses procedimentos, o paciente consegue caminhar mais uma distância. Dor atípica nos 
membros inferiores e síndrome da cauda equina crônica podem ser manifestações clínicas. Nos exames 
radiológicos, os sinais mais frequentes são a redução do canal medular. A comprovação exata deve ser 
feita após TC ou RM. 
 
2.4.Anomalia da transição lombossacral: 
A vértebra lombar se apresenta com característica de vértebra sacral (sacralização) ou a vértebra 
sacral com característica de vértebra lombar (lombarização). Pode ser uni ou bilateral, simétrica ou 
assimétrica. A apófise transversa de L5 pode estar aumentada de tamanho (megatransversa) e contatar 
com a asa do sacro, formando, às vezes, uma articulação verdadeira (neoartrose transverso sacral), ou 
pode estar fundida com o sacro (sinostose uni ou bilateral). 
Ao exame físico, o paciente apresenta pontos-gatilho nos músculos quadrado lombar, glúteo 
médio, glúteo mínimo e piriforme. 
 
2.5.Espinha bífida: 
A espinha bífida consiste na falta de união dos dois hemiarcos posteriores no nível das apófises 
espinhosas. A zona de separação pode estar na linha média ou deslizada para um dos lados. Em geral, 
localiza-se em L5 e S1. A incidência é de 5 a 10% da população. A espinha bífida oculta, localizada no 
sacro, não acarreta nenhum transtorno. O achado radiológico é casual na maioria das vezes. 
 
2.6.Lombalgia em gestantes: 
Cerca de 20 a 50% das gestantes apresentam quadro de dor lombar durante algum período da 
gestação. Alguns fatores como o trabalho pesado, a paridade e a história prévia de lombalgia parecem 
constituir fatores de risco nas gestantes. Já o aumento do peso corpóreo materno ou do feto não parece 
ser fator de risco de lombalgia em gestantes. 
O comprometimento da articulação sacroilíaca durante a gestação parece estar relacionado com a 
produção de hormônios que ocasionam frouxidão articular, inflamação, dor e desconforto articular. 
A dor noturna, cerca de 2 a 3 horas após o deitar-se, pode estar correlacionada à estagnação 
sanguínea no plexo venoso vertebral ou à compressão da veia cava pelo feto. Também a postura 
hiperlordótica adotada pela gestante pode acometer os músculos paravertebrais, resultando no 
desequilíbrio entre os músculos abdominais e paravertebrais. 
Em gestantes, recomendam-se calor superficial (infravermelho, forno de Bier, compressas quentes, 
etc.) e massagem do tecido conjuntivo ou da zona reflexa quando o teste de zona de Head estiver 
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presente. A acupuntura também está indicada, porém devem-se evitar pontos que estimulem as 
contrações uterinas. 
 
2.7.Lombalgia em atletas: 
Incidência acima de 75% já foi relatada em atletas jovens. A coluna lombar é o principal local de 
lesões em ginastas, futebolistas americanos, levantadores de peso e nos praticantes de canoagem, 
natação, golfe amador, balé, jogadores de tênis, beisebol e basquetebol. As sobrecargas na coluna lombar 
são fatores de risco de lesões e lombalgia. 
Anormalidades radiológicas decorrentes de traumatismos diretos e de distúrbios do crescimento 
podem sugerir vulnerabilidade da coluna durante o período de crescimento. Desse modo, a idade de início 
da atividade esportiva e o grau de sobrecarga mecânica no esqueleto são fatores importantes para o 
desenvolvimento de tais anormalidades. 
 
2.8.Outras causas: 
As doenças que acometem a medula espinal podem também ter causas traumáticas, tumorais, 
viscerais, infecciosas e psicogênicas da cauda equina, os abscessos, as malformações vasculares e os 
cistos medulares. As lesões extramedulares e intradurais incluem o ependimoma do cone medular, o 
meningioma, as carcinomatoses meníngeas e os abscessos epidurais. Outras lesões radiculares são as 
fraturas vertebrais com luxação decorrentes de processos traumáticos ou tumorais. 
Há também as afecções viscerais com dor lombar referida por lesões ginecológicas, urológicas e 
vasculares, com dor na coluna torácica baixa (doenças gastroduodenais ou pancreáticas) e com dor na 
coluna torácica alta (tumor dos brônquios). 
 
• Diagnóstico: 
1.Diagnóstico por imagem: 
O estudo radiológico simples só deve ser solicitado na presença de: 
- Sinais de alerta após 7 semanas de falha no tratamento conservador; 
- Nos casos em que o exame físico evidencie deformidades inexplicáveis ou déficit motor significativo. 
 
Geralmente, as incidências de frente e perfil são as mais importantes, reservando-se a oblíqua aos 
pacientes com suspeita clínica de espondilólise, espondilolistese, fratura de estresse ou pseudoartrose. 
 
A mielografia computadorizada pode ser utilizada para avaliar as anormalidades intratecais. 
A TC com contraste endovenoso é empregada para evidenciar o tecido fibrótico e as hérnias 
residuais que podem ocorrer após procedimentos operatórios. 
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Embora o seu custo seja mais elevado, a RM constitui o exame de escolha para a avaliação da 
hérnia discal. A RM permite a boa visualização de partes moles intra e extradurais, além do diagnóstico 
precoce dedoenças ósseas e discais, permite a avaliação de disco degenerado, edema, acúmulo de 
fluidos anormais, massas extradurais, disco sequestrado, fibrose, estenose do canal, hematoma epidural, 
infecções e tumores dentro do canal vertebral. 
Indica-se a RM quando há suspeita clínica de infecção, neoplasia, disfunção neurológica 
progressiva e lesão traumática aguda grave. Nos casos inespecíficos, sugere-se a sua indicação apenas 
quando os sintomas dolorosos não melhoram após 7 semanas. A RM com contraste permite a 
diferenciação entre fibrose e recidiva da hérnia discal. 
A cintilografia óssea deve ser indicada na suspeita clínica de tumores, infecções e fraturas ocultas 
quando a sua localização ainda não está bem definida, uma vez que o estudo por RM é limitado a uma 
região. Esse exame não deve ser indicado em gestantes. 
 
 
2.Estudos eletrodiagnósticos: 
A eletroneuromiografia fornece informações sobre o estado funcional da unidade motora, 
permitindo a avaliação do comprometimento do SNP, da junção neuromuscular, do axônio, da bainha de 
mielina ou do próprio músculo, disfunção aguda ou crônica da raiz nervosa e lesão e o grau de disfunção 
nervosa. Esse exame fornece dados para o diagnóstico e o prognóstico da lesão. 
Associando-se ao exame clínico e aos estudos de imagem, a eletroneuromiografia auxilia na 
identificação do nível da anormalidade anatômica e funcional. A vantagem é a detecção precoce da 
anormalidade quando outros exames ainda se mostram normais, principalmente nas radiculopatias 
periféricas. 
 
3.Exames laboratoriais: 
São importantes no diagnóstico diferencial das lesões tumorais e infecciosas e para avaliar as 
condições clínicas antes da cirurgia. O hemograma, o VHS e os exames de urina permitem a avaliação 
inicial. Podem ser eventualmente realizados a glicemia, a eletroforese de proteínas e as dosagens séricas 
de cálcio, fósforo e lipídeos. O estudo da condição metabólica e hormonal, assim como da possibilidade de 
infecções ou infestações parasitárias, permite a avaliação de fatores perpetuantes. 
Após os 50 anos de idade e nas crianças com dor lombar, a pesquisa diagnostica por meio dos 
exames laboratoriais e de imagem deve ser realizada de forma mais expressiva. Da mesma forma, nos 
casos de dor crônica, o rastreamento diagnóstico e o estudo do perfil psicossocial devem ser realizados 
com mais propriedade. 
 
 
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• Tratamento: 
1.Lombalgia aguda: 
Com base na história natural da lombalgia aguda inespecífica, é importante permanecer ativo e 
evitar o repouso no leito. O tratamento nessa fase visa ao alívio sintomático da dor e da inflamação e à 
orientação para a proteção das estruturas acometidas, evitando posturas ou atividades que exacerbem a 
dor por sobrecarga mecânica sobre a coluna lombar. 
No entanto, se a dor for muito intensa e o repouso propiciar alívio temporário da dor, é 
recomendável usar-se a posição de semi-Fowler. Devido ao fato de a posição sentada com a flexão 
anterior do tronco proporcionar uma maior sobrecarga para a coluna lombar, recomenda-se que o paciente 
levante e caminhe no próprio ambiente domiciliar ou de trabalho. Ele deve ser orientado, ainda, a evitar as 
posições que aumentem as pressões intradiscais lombares (movimentos torcionais e de flexão anterior 
devem ser evitados). 
O retorno precoce às atividades funcionais será de acordo com a tolerância de cada indivíduo, para 
não aumentar o risco de dor e de efeitos deletérios do imobilismo. As faixas ou coletes lombares podem 
ser utilizados por breve período de tempo, no intuito de lembrar o paciente de que não realize movimentos 
abruptos e inadequados (como a flexão anterior e a rotação lombar). Ele deve ser encorajado a deambular 
e iniciar a atividade física, permanecendo o mínimo de tempo possível na posição sentada ou de 
desconforto. 
Exercícios aeróbios de baixo impacto (como deambular, nadar e pedalar bicicleta), proporcionam 
mínima sobrecarga sobre a coluna lombar e podem ser iniciados durante as primeiras 2 semanas. Orienta-
se alternar a deambulação durante 20 a 30 minutos para cada 3 horas de repouso no leito em posição 
adequada. O repouso prolongado no leito por mais de 4 dias parece levar a maior debilitação, provocando 
atrofia muscular, o descondicionamento cardiopulmonar, a perda mineral óssea com hipercalcemia e 
hipercalciúria e risco de tromboembolismo pulmonar. 
Após o início da dor lombar, há 1 a 1,5% de perda da massa muscular por dia, 15% de perda da 
capacidade aeróbia em 10 dias e mais de 70% de perda da força muscular do tronco em 6 meses. Além 
disso, os efeitos sociais devem ser considerados. 
Nessa fase, está indicado o uso de analgésicos (como o acetaminofeno), de AINHs e de relaxantes 
musculares. 
O uso de termoterapia superficial é eficaz e parece ser até superior ao anti-inflamatório e ao 
acetaminofeno. A vantagem da termoterapia superficial e das compressas de gelo é o fato de poderem ser 
utilizadas em casa. 
A realização de protocolos padronizados de exercícios terapêuticos específicos (como os de 
fortalecimento muscular, alongamento, ganho de flexibilidade, extensão e flexão lombar) são tão eficazes 
quanto o não-tratamento ou outras modalidades terapêuticas. 
Se a dor persistir apesar das medidas anteriormente citadas, pode-se considerar a realização da 
manipulação vertebral. Esse procedimento mostrou ser eficaz, evidenciando uma redução de 1 cm na 
escala analógica visual. 
Os pacientes com suspeita de hérnia discal acompanhada de sinais clínicos de síndrome da cauda 
equina e/ou déficit motor devem ser encaminhados para procedimento operatório de urgência. Nas fases 
aguda e subaguda, o procedimento operatório permite a resolução mais precoce do quadro radicular 
doloroso do que as outras modalidades terapêuticas. 
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Programas de exercícios intensivos iniciados nas 4 a 6 semanas seguintes ao pós-operatório de 
descompressões discais são eficazes sobre o estado funcional e o retorno mais precoce ao trabalho. 
Esses exercícios não aumentam o risco de nova herniação discal ou a necessidade de novas intervenções 
operatórias. 
 
2.Lombalgia subaguda: 
Os pacientes com lombalgia na fase subaguda merecem cuidado especial. Uma abordagem 
excelente seria a profilaxia da cronicidade do quadro doloroso, assim como das recorrências. 
Os principais objetivos são a restauração de amplitude completa de movimentos sem dor, a 
restauração da força, da resistência e da coordenação neuromuscular e o retorno às atividades normais. 
O condicionamento aeróbio pode ser realizado de modo semelhante ao da fase aguda. 
 
3.Lombalgia crônica: 
O cuidado dos pacientes crônicos envolve a elucidação diagnóstica, afastando-se o 
comprometimento das estruturas ósseas, articulares, nervosas e ligamentares locais e as patologias 
sistêmicas que comprometem o segmento lombar. O objetivo nessa fase é a recuperação progressiva da 
capacidade funcional. Devido ao pior prognóstico dessa fase, o tratamento conservador deve ser mais 
agressivo. 
O uso de analgésicos de ação central pode auxiliar o desempenho do sistema supressor de dor. 
Antidepressivos tricíclicos + neurolépticos fenotiazínicos minimizam a dor, auxiliam na normalização do 
ritmo do sono e estabilizam o humor. 
A EENT convencional e a do tipo acupuntura (baixa intensidade e alta frequência) podem ser úteis 
para os pacientes com lombalgia crônica inespecífica, pelo menos em curto prazo. A vantagem sobre as 
demais modalidades de medicina física é que a EENT pode ser utilizada debaixo da vestimenta durante as 
atividades laborais. Para alguns pacientes, a EENT pode ser um substituto da medicação analgésica. 
A massagem terapêutica é benéfica para os indivíduos com lombalgiasubaguda ou crônica 
inespecífica. Apesar do alto custo do procedimento, este pode ser reduzido devido à diminuição do 
número de consultas médicas ou de outros programas terapêuticos. Os efeitos benéficos da massoterapia 
podem durar por até 1 ano após o término de sua aplicação. 
A abordagem multidisciplinar biopsicossocial intensiva, superior a 100 horas, visa a restauração 
funcional de pacientes com lombalgia crônica grave e incapacitante. O principal objetivo do tratamento é o 
retorno ao trabalho e às atividades usuais. A associação das diversas opções terapêuticas para promover 
o alívio sintomático da dor pode facilitar esse processo. 
A terapia cognitivo-comportamental reduz a dor, além de melhorar o estado funcional e 
comportamental dos pacientes com lombalgia crônica. O principal objetivo deste tratamento é reduzir a 
ansiedade e evitar a realização de atividades pelo medo. 
As outras modalidades terapêuticas avaliadas incluíram os AINHs, o AAS, os analgésicos simples, 
as compressas quentes, a termoterapia superficial de infravermelho, os programas educativos e 
ergonômicos, as modificações comportamentais e o agulhamento seco dos músculos acometidos. 
Os exercícios de extensão da coluna lombar aliviam a dor pela redução da sobrecarga sobre a raiz 
nervosa. Os exercícios de extensão devem ser iniciados na posição de decúbito ventral, colocando-se um 
travesseiro sob a região abdominal para manter a coluna lombar em posição neutra. Progressivamente e 
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de acordo com a tolerância à dor, solicita-se ao paciente que retire o travesseiro e assuma a posição de 
extensão da coluna lombar, apoiando-se sobre os cotovelos fletidos e depois sobre a palma da mão com 
os cotovelos bem estendidos. Os exercícios de extensão devem ser evitados quando agravam os 
sintomas dolorosos nos casos de diagnóstico de estenose do canal medular, espondilolistese ou escoliose 
moderada. 
A prevenção da recorrência da dor lombar é importante em qualquer programa terapêutico. A 
escola de coluna constitui um programa educacional de orientação em grupo aos pacientes que tem por 
finalidade o melhor esclarecimento sobre a doença e a sua relação com o aumento da sobrecarga 
mecânica sobre a coluna por meio de orientações quanto a ergonomia, hábitos alimentares, fatores 
emocionais, exercícios domiciliares, esporte e lazer. 
Os exercícios terapêuticos, a terapia comportamental e os programas de tratamento 
multidisciplinares são as opções terapêuticas mais eficazes para o tratamento da lombalgia crônica 
inespecífica. Parece que os analgésicos, os AINHs, as escolas de coluna no ambiente de trabalho e a 
massagem associada a programas educativos e aos exercícios terapêuticos podem ser benéficos para 
esses pacientes. Já o biofeedback, as injeções facetárias e a tração vertebral provavelmente são 
ineficazes para esses doentes. 
 
 
 
• Referências: 
- Dor Princípios e Prática – Onofre; 
- www.auladeanatomia.com.br 
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Problema 8 
Dor neuropática 
 
# Objetivos # 
1-Estudar as fibras nervosas condutoras da dor, anatomia do nervo periférico, dermátomos 
e sua importância para o exame neurológico. 
2-Descrever a fisiopatologia da dor neuropática. 
3-Descrever a neuropatia periférica: 
* Pós-herpética. 
* Diabética (sensitiva, motora e autonômica [só conhecer]). 
4-Discorrer sobre o tratamento da dor neuropática. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia do nervo periférico e Dermátomos: 
O sistema nervoso pode ser separado em partes, com base na estrutura e na função: 
- Estruturalmente, pode ser dividido em: 
* Sistema Nervoso Central (SNC) = Composto por encéfalo e medula espinal. 
* Sistema Nervoso Periférico (SNP) = Composto por todas as estruturas nervosas fora do SNC 
que unem o SNC ao corpo. Consistem em nervos espinais e cranianos, nervos e plexos viscerais e 
sistema entérico. 
- Funcionalmente, pode ser dividido em: 
 * Somático. 
 * Visceral. 
 
• Sistema Nervoso Periférico (SNP): 
O SNP é organizado em nervos que unem a parte central às estruturas periféricas. Uma fibra 
nervosa é formada por um axônio, seu neurolema, e circunda o tecido conjuntivo endoneural. O 
neurolema é formado pelas membranas celulares das células de Schwann (circundam o axônio, 
separando de outros axônios). 
Um nervo consiste em: 
- 1 feixe de fibras nervosas fora do SNC ou fascículos (fibras maiores); 
- 1 revestimento de tecido conjuntivo que circunda e une as fibras nervosas e os fascículos; 
- Vasos sanguíneos (vasa nervorum) que nutrem as fibras nervosas e seus revestimentos. 
 
Os nervos são fortes por causa do revestimento de tecido conjuntivo: 
- Endoneuro = Delicado, circunda as células no neurolema e os axônios. 
- Perineuro = Denso, envolve um fascículo de fibras nervosas e protege contra penetração de 
substâncias. 
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- Epineuro = Espesso, circunda e encerra um feixe de fascículos e forma o revestimento externo do nervo 
+ tecido adiposo, vasos. 
 
Os nervos são organizados como um cabo telefônico: 
- Os axônios assemelham-se a fios individuais isolados pelo neurolema e endoneuro; 
- Os fios isolados são reunidos pelo perineuro; 
- Os feixes são circundados pelo epineuro, que forma o revestimento externo do cabo. 
 
- Fibras aferentes (sensitivas) = Conduzem impulsos nervosos dos órgãos dos sentidos (p. ex., os olhos) 
e dos receptores sensitivos em várias partes do corpo (p. ex., na pele) para o SNC; 
- Fibras eferentes (motoras) = Conduzem impulsos nervosos do SNC para os órgãos efetores (músculos 
e glândulas). 
 
1.Nervos cranianos: 
Os nervos cranianos saem da cavidade craniana através de forames no crânio, sendo que 11 se 
originam no encéfalo e o XI par (nervo acessório) se origina da parte superior da medula espinal. 
- Nervo olfatório (I par) = Aferente/sensitivo; 
- Nervo óptico (II par) = Aferente/sensitivo; 
- Nervo oculomotor (III par) = Eferente/motor; 
- Nervo troclear (IV par) = Eferente/motor; 
- Nervo trigêmeo (V par) = Aferente/sensitivo e eferente/motor; 
- Nervo abducente (VI par) = Eferente/motor; 
- Nervo facial (VII par) = Aferente/sensitivo e eferente/motor; 
- Nervo vestibulococlear (VIII par) = Aferente/sensitivo e eferente/motor; 
- Nervo glossofaríngeo (IX par) = Aferente/sensitivo e eferente/motor; 
- Nervo vago (X par) = Aferente/sensitivo e eferente/motor; 
- Nervo acessório (XI par) = Eferente/motor; 
- Nervo hipoglosso (XII par) = Eferente/motor. 
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2.Nervos espinais: 
Cada nervo espinal é conectado à medula espinal por raízes posteriores e anteriores: 
- Raiz posterior = Contém os processos de neurônios sensitivos que trazem informações ao SNC. Os 
corpos celulares dos neurônios sensitivos agrupam-se em um gânglio espinal na extremidade lateral da 
raiz posterior, geralmente no forame intervertebral; 
- Raiz anterior = Contém mais fibras nervosas que conduzem impulsos para longe do SNC. Os corpos 
celulares dos neurônios motores primários estão em regiões anteriores da medula espinal. 
 
Medialmente, as raízes posteriores e anteriores dividem-se em radículas, que se fixam à medula 
espinal. 
Um segmento espinal é a área da medula espinal que dá origem a radículas posteriores e 
anteriores, que formarão um par único de nervos espinais. Lateralmente, as raízes posterior e anterior, a 
cada lado, formam um nervo espinal. 
Cada nervo espinal divide-se, ao emergir de um forame intervertebral, em dois ramos maiores: um 
pequeno ramo posterior e um grande ramo anterior: 
- Ramos posteriores = Inervam apenas músculos intrínsecos