TODAS AS TUTORIAS DE DOR-1

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FACULDADES SANTO AGOSTINHO 
Medicina – Turma IV – 5º Período 
Módulo: Dor 
Thálisson Ramos Leite 
 
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Problema 1 
Só dói quando respira 
 
# Objetivos # 
1-Rever a anatomia da caixa torácica (vasos, pleuras, pulmões). 
2-Discorrer sobre os mecanismos da dor traumática aguda. 
3-Diferenciar os tipos de dor (traumática e pleurítica) semiologicamente. 
4-Descrever os mecanismos de ação das medicações tópicas (visão crítica). 
5-Discutir sobre as implicações da automedicação. 
6-Discorrer sobre a conduta em caso de hemotórax. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia do tórax: 
O tórax é um cilindro de forma irregular com uma abertura estreita (abertura torácica superior) 
superiormente e uma abertura relativamente grande (abertura torácica inferior) inferiormente. A abertura 
torácica superior não se fecha, permitindo a continuidade com o pescoço; e a abertura torácica inferior é 
fechada pelo diafragma. 
A parede músculo-esquelética do tórax é flexível e consiste em vértebras dispostas de maneira 
segmentar, costelas, músculos e o esterno. 
A cavidade torácica, encerrada pela parede torácica e diafragma, subdivide-se em 3 
compartimentos maiores: 
- Uma cavidade pleural esquerda circundando o pulmão esquerdo; 
- Uma cavidade pleural direita circundando o pulmão direito; 
- Mediastino. 
 
O mediastino é composto por um conjunto de partes moles, espessas e flexíveis orientadas 
longitudinalmente em uma posição sagital mediana. Contém o coração, o esôfago, a traqueia, os grandes 
nervos e os grandes vasos sistêmicos. 
As cavidades pleurais são completamente separadas entre si pelo mediastino. Portanto, eventos 
anormais em uma cavidade pleural não afetam necessariamente a outra cavidade. Isto também significa 
que se pode entrar no mediastino cirurgicamente sem abrir as cavidades pleurais. Outra característica 
importante das cavidades pleurais é que se estendem acima do nível da costela 1. Como consequência, 
eventos anormais na raiz do pescoço podem envolver a pleura e o pulmão adjacentes, e os eventos na 
pleura e pulmão adjacentes podem envolver a raiz do pescoço. 
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• Funções: 
1.Respiração: 
Uma das mais importantes funções do tórax é a respiração. O tórax não somente contém os 
pulmões, mas também fornece o maquinário necessário (o diafragma, a parede torácica e as costelas) 
para movimentar efetivamente o ar para dentro e para fora dos pulmões. 
Os movimentos do diafragma para cima e para baixo e as variações nas dimensões laterais e 
anteriores da parede torácica, causadas por movimentos das costelas, alteram o volume da cavidade 
torácica e são elementos-chave na respiração. 
 
2.Proteção dos órgãos vitais: 
O tórax abriga e protege o coração, os pulmões e os grandes vasos. Devido à forma em cúpula do 
diafragma, a parede torácica também oferece proteção a algumas vísceras abdominais importantes. 
Grande parte do fígado situa-se abaixo da cúpula direita do diafragma e o estômago e o baço 
situam-se abaixo da esquerda. As partes posteriores dos pólos superiores dos rins situam-se abaixo do 
diafragma e são anteriores à XII costela, à direita, e a XI e XII costelas, à esquerda. 
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3.Conduto: 
O mediastino atua como conduto para estruturas que atravessam completamente o tórax de uma 
região do corpo a outra e para estruturas que ligam órgãos no tórax a outras regiões corporais: 
- O esôfago, os nervos vagos e o ducto torácico atravessam o mediastino e têm um trajeto entre o abdome 
e o pescoço; 
- Os nervos frênicos, que se originam no pescoço, também atravessam o mediastino, penetrando e 
inervando o diafragma; 
- Outras estruturas, como a traquéia, a aorta torácica e a veia cava superior têm um trajeto dentro do 
mediastino a caminho dos grandes órgãos viscerais no tórax e provenientes deles. 
 
• Parede torácica: 
A parede torácica consiste em elementos esqueléticos e músculos: 
- Posteriormente, é composta por 12 vértebras torácicas e seus discos intervertebrais interpostos; 
- Lateralmente, a parede é formada por costelas (12 a cada lado) e 3 camadas de músculos planos, que 
cobrem os espaços intercostais entre costelas adjacentes, movimentam as costelas e dão suporte para os 
espaços intercostais; 
- Anteriormente, pelo esterno, que consiste no manúbrio do esterno, no corpo do esterno e no processo 
xifoide. 
 
O manúbrio do esterno, angulado posteriormente no corpo do esterno na articulação 
manubrioesternal, forma o ângulo do esterno, que é um importante ponto de referência de superfície 
usado por clínicos na realização de exame físico do tórax. 
A extremidade anterior (distal) de cada costela é composta pela cartilagem costal, que contribui 
para a mobilidade e elasticidade da parede. 
Todas as costelas se articulam com as vértebras torácicas posteriormente. A maioria das costelas 
(II a IX) tem três articulações com a coluna vertebral. A cabeça de cada costela articula-se com o corpo de 
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sua própria vértebra e com o corpo da vértebra acima. Como estas costelas curvam-se posteriormente, 
cada uma também se articula com o processo transverso de sua vértebra. 
- Costelas I a VII = Articulam-se com o esterno; 
- Costelas VIII a X = Articulam-se com as margens inferiores das cartilagens costais acima delas. 
- Costelas XI e XII = São chamadas costelas flutuantes porque não se articulam com outras costelas, 
cartilagens costais ou com o esterno. Suas cartilagens costais são pequenas, apenas cobrindo suas 
extremidades. 
 
A estrutura esquelética da parede torácica fornece extensos pontos de fixação para músculos do 
pescoço, abdome, dorso e membros superiores. 
Muitos destes músculos se fixam a costelas e funcionam como músculos respiratórios acessórios; 
alguns deles também estabilizam a posição da primeira e da última costela. 
 
1.Irrigação arterial: 
Os vasos que irrigam a parede torácica consistem principalmente em artérias intercostais 
posteriores e anteriores, que passam em torno da parede entre as costelas adjacentes nos espaços 
intercostais. Estas artérias se originam da aorta e das artérias torácicas internas (que originam-se das 
artérias subclávias na raiz do pescoço). Em conjunto, as artérias intercostais formam um padrão em cesta 
de irrigação vascular em torno da parede torácica. 
 
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1.1.Artérias intercostais posteriores: 
As artérias intercostais posteriores originam-se de vasos associados à parede torácica posterior. As 
2 primeiras artérias intercostais posteriores a cada lado são derivadas da artéria intercostal suprema, que 
desce no tórax como ramo do tronco costocervical no pescoço. O tronco costocervical é um ramo posterior 
da artéria subclávia. 
Os nove pares restantes de artérias intercostais posteriores originam-se da superfície posterior da 
aorta torácica. Como a aorta está no lado esquerdo da coluna vertebral, aqueles vasos intercostais 
posteriores que passam no lado direito da parede torácica atravessam a linha média anteriormente aos 
corpos das vértebras e, portanto, são mais longos que os vasos correspondentes à esquerda. 
 
1.2.Artérias intercostais anteriores: 
As artérias intercostais anteriores originam-se direta ou indiretamente como ramos laterais das 
artérias torácicas internas. 
As artérias intercostais anteriores, que irrigam os 6 espaços intercostais superiores, originam-se 
como ramos laterais da artéria torácica interna, enquanto as que irrigam os espaços inferiores originam-se 
da artéria musculofrênica. 
Em cada espaço intercostal, há geralmente 2 artérias intercostaisanteriores: 
- Uma passa abaixo da margem da costela superior; 
- Uma passa acima da margem da costela inferior e une-se a um ramo colateral da artéria intercostal 
posterior. 
 
2.Drenagem venosa: 
A drenagem venosa da parede torácica, em geral, é paralela ao padrão de irrigação arterial. 
Centralmente, as veias intercostais finalmente drenam para o sistema ázigo de veias ou para as 
veias torácicas internas, que se ligam às veias braquiocefálicas no pescoço. 
Muitas vezes, as veias intercostais posteriores superiores no lado esquerdo unem-se e formam a 
veia intercostal superior esquerda, que desemboca na veia braquiocefálica esquerda. 
Semelhantemente, as veias intercostais posteriores superiores, no lado direito, podem unir-se e 
formar a veia intercostal superior direita, que desemboca na veia ázigo. 
 
• Diafragma: 
O diafragma musculotendíneo veda a abertura torácica inferior. 
Em geral, as fibras musculares do diafragma originam-se radialmente, a partir das margens da 
abertura torácica inferior, e convergem para um grande tendão central. 
A fixação posterior do diafragma é inferior à fixação anterior. 
O diafragma não é plano; faz um "balão" superiormente tanto à direita quanto à esquerda, 
formando cúpulas. A cúpula direita é mais alta que a esquerda, chegando até a costela V. 
À medida que o diafragma se contrai, a altura das cúpulas diminui e o volume do tórax aumenta. 
O esôfago e a veia cava inferior penetram o diafragma; a aorta passa posteriormente ao diafragma. 
 
 
 
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• Mediastino: 
O mediastino é uma porção espessa na linha média que se estende do esterno (anteriormente) até 
as vértebras torácicas (posteriormente), e da abertura torácica superior à abertura torácica inferior. 
Um plano horizontal que passe pelo ângulo do esterno e pelo disco intervertebral entre as vértebras 
TIV e TV separa o mediastino em: 
- Superior; 
- Inferior (subdividida pelo pericárdio); 
- Médio (constituído pelo pericárdio e pelo coração; 
- Anterior (situa-se entre o esterno e o pericárdio); 
- Posterior (situa-se entre o pericárdio e as vértebras torácicas). 
 
• Cavidades pleurais: 
As 2 cavidades pleurais estão situadas a cada lado do mediastino. 
Cada cavidade pleural é completamente revestida por uma membrana mesotelial chamada pleura. 
Durante o desenvolvimento, os pulmões crescem para fora do mediastino, ficando cercados pelas 
cavidades pleurais. Como resultado, a superfície externa de cada órgão é coberta por pleura. 
Cada pulmão continua fixado ao mediastino por uma raiz formada pelas vias aéreas, vasos 
pulmonares, tecidos linfáticos e nervos. 
A pleura que reveste as paredes da cavidade é a pleura parietal, enquanto a que reveste 
superfícies dos pulmões é a pleura visceral. Normalmente, existe apenas um espaço potencial entre a 
pleura visceral, cobrindo o pulmão, e a pleura parietal que reveste a parede da cavidade torácica. 
O pulmão não preenche completamente o espaço potencial da cavidade pleural, resultando em 
recessos, que não contêm pulmão e que são importantes para acomodar alterações do volume pulmonar 
durante a respiração. O recesso costodiafragmático, que é o maior e clinicamente mais importante, situa-
se inferiormente entre a parede torácica e o diafragma. 
 
1.Recessos pleurais: 
Os pulmões não se enchem completamente nas regiões inferiores anterior ou posterior das 
cavidades pleurais. Isto resulta em recessos nos quais duas camadas de pleura parietal se tornam 
opostas. A expansão dos pulmões nestes espaços geralmente ocorre apenas durante a inspiração 
forçada; os recessos também fornecem espaços em potencial nos quais os líquidos podem ser aspirados. 
São eles: 
- Recessos costomediastinais; 
- Recessos costodiafragmáticos. 
 
• Pulmões: 
Os dois pulmões são órgãos da respiração que se situam a cada lado do mediastino, cercados 
pelas cavidades pleurais direita e esquerda. O ar entra nos pulmões e sai deles através dos brônquios 
principais, que são ramos da traqueia. 
As artérias pulmonares oferecem aos pulmões sangue desoxigenado proveniente do ventrículo 
direito do coração. O sangue oxigenado retorna ao átrio esquerdo através das veias pulmonares. 
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O pulmão direito normalmente é um pouco maior que o esquerdo por causa do mediastino médio 
que, contendo o coração, desvia-se mais para a esquerda do que para a direita. 
Cada pulmão tem uma forma de meio cone, com 1 base, 1 ápice, 2 faces e 3 margens. 
- A base assenta-se no diafragma; 
- O ápice projeta-se acima da costela I e entra na raiz do pescoço; 
- 2 faces: 
* Face costal situa-se imediatamente adjacente às costelas e aos espaços intercostais da parede 
torácica. 
* Face mediastinal situa-se contra o mediastino anteriormente e a coluna vertebral posteriormente e 
contém o hilo em forma de vírgula do pulmão, através do qual as estruturas entram e saem. 
- 3 margens: 
* Margem inferior do pulmão é aguda e separa a base da face costal. 
* Margens anterior e posterior separam a face costal da face mediastinal. Diferentemente das 
margens anterior e inferior, que são agudas, a margem posterior é lisa e arredondada. 
 
Os pulmões situam-se diretamente adjacentes às demais estruturas contidas no tórax. O coração e 
os grandes vasos formam abaulamentos, no mediastino, que indentam as faces mediastinais do pulmão; 
as costelas indentam as faces costais. Patologias, como os tumores, ou anormalidades em uma estrutura 
podem afetar a estrutura relacionada. 
 
1.Pulmão direito: 
O pulmão direito tem 3 lobos e 2 fissuras. Normalmente, os lobos são livremente móveis um contra 
o outro porque são separados, quase no hilo, por invaginações de pleura visceral. Estas invaginações 
formam as fissuras: 
- A fissura oblíqua separa o lobo inferior do lobo superior (no pulmão esquerdo) e separa o lobo inferior do 
lobo médio (no pulmão direito); 
- A fissura horizontal separa o lobo superior do lobo médio (presente apenas no pulmão direito). 
 
 A face mediastinal do pulmão direito situa-se adjacente a algumas estruturas importantes do 
mediastino e na raiz do pescoço: 
- Coração; 
- Veia cava inferior; 
- Veia cava superior; 
- Veia ázigo; 
- Esôfago. 
 
2.Pulmão esquerdo: 
O pulmão esquerdo é menor que o pulmão direito e tem 2 lobos separados por 1 fissura oblíqua. A 
fissura oblíqua do pulmão esquerdo é um pouco mais acentuada que a fissura correspondente do pulmão 
direito. 
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A maior superfície do lobo superior está em contato com a parte superior da parede ântero-lateral, 
e o ápice deste lobo projeta-se para a raiz do pescoço. A face costal do lobo inferior está em contato com 
as paredes posterior e inferior. 
A parte inferior da face mediastinal do pulmão esquerdo, diferentemente do pulmão direito, tem 
uma incisura devido à projeção do coração na cavidade pleural esquerda a partir do mediastino médio. 
Na superfície anterior da parte inferior do lobo superior, uma extensão em forma de língua (a 
língula do pulmão esquerdo) projeta-se sobre o abaulamento do coração. 
A face mediastinal do pulmão esquerdo situa-se adjacente a algumas estruturas importantes no 
mediastino e na raiz do pescoço. Estas incluem: 
- Coração. 
- Arco aórtico, 
- Aorta torácica, 
- Esôfago. 
 
A artéria e a veia subclávias esquerdas fazem arco sobre o lobo superior do pulmão esquerdo e 
estão relacionadas com ele ao passarem sobre a cúpula da pleura cervical e entrarem na axila. 
 
3.Árvore bronquial: 
A traqueia é um tubo flexível que se estende do nível da vértebra CVI ao nível vértebra TIV/V onde 
se bifurca em brônquios principais direito e esquerdo. A traqueia é mantida abertapor peças de cartilagem 
em forma de C contidas em sua parede (a parte aberta do "C" está voltada posteriormente). A parede 
posterior da traqueia é composta principalmente por musculatura lisa. 
Cada brônquio principal entra na raiz do respectivo pulmão e atravessa o hilo, para o interior do 
próprio pulmão. O brônquio principal direito é mais largo e assume um trajeto mais vertical do que o 
brônquio principal esquerdo. Portanto, corpos estranhos inalados tendem a alojar-se mais frequentemente 
no lado direito que no esquerdo. 
O brônquio principal divide-se dentro do pulmão em brônquios lobares (brônquios secundários), e 
cada um dos quais supre um lobo. Os brônquios lobares ainda se subdividem em brônquios segmentares 
(brônquios terciários), que suprem os segmentos broncopulmonares. Dentro de cada segmento 
broncopulmonar, os brônquios segmentares dão origem a múltiplas gerações de divisões e, finalmente, a 
bronquíolos, que ainda se subdividem e suprem as superfícies respiratórias. As paredes dos brônquios 
são mantidas abertas por placas cartilaginosas alongadas descontínuas, mas estas não estão presentes 
nos bronquíolos. 
Brônquios principais → Brônquios lobares → Brônquios segmentares 
 
4.Artérias e veias bronquiais: 
As artérias e veias bronquiais constituem o sistema vascular "nutriente" dos tecidos pulmonares 
(paredes e glândulas bronquiais, paredes dos grandes vasos e pleura visceral). Interconectam-se, dentro 
do pulmão, com ramos das artérias e veias pulmonares. 
As artérias bronquiais originam-se da aorta torácica ou de um de seus ramos. As artérias 
bronquiais correm nas superfícies posteriores dos brônquios e ramificam-se nos pulmões para irrigar os 
tecidos pulmonares. 
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As veias bronquiais drenam para: 
- As veias pulmonares ou o átrio esquerdo; 
- A veia ázigo à direita ou para a veia intercostal superior ou a hemiázigo à esquerda. 
 
Objetivo 2: 
 
➢ Nomenclaturas: 
- Dor = Experiência sensitiva desagradável associada à lesão atual ou potencial; 
- Dor referida = Distante da área da lesão; 
- Limiar de dor = Menor intensidade de estímulo que leva à percepção da dor; 
- Neuralgia = Dor na distribuição do nervo que pode ou não ser acompanhada de sinais; 
- Hiperalgesia = Aumento da resposta ao estímulo que normalmente é doloroso; 
- Hiperestesia = Aumento da sensibilidade ao estímulo; 
- Hiperpatia = Síndrome dolorosa caracterizada por aumento da reação ao estímulo, especialmente se for 
repetitivo; 
- Hipoestesia = Diminuição da sensibilidade ao estímulo, excluindo os sentidos especiais; 
- Hipoalgesia = Diminuição da sensibilidade ao estímulo nóxico; 
- Analgesia = Ausência de dor ao estímulo nociceptivo; 
- Anestesia dolorosa = Dor em região adormecida; 
- Neurite = Inflamação do nervo; 
- Neuropatia = Distúrbio da função ou alteração patológica do nervo; 
- Alodínia = Dor ao estímulo que normalmente não provoca dor; 
- Parestesia (formigamento) = Sensação anormal, espontânea ou evocada nem sempre desagradável; 
- Disestesia = Sensação anormal, espontânea ou evocada sempre desagradável. 
 
➢ Classificação da dor: 
A dor pode ser classificada em relação à: 
- Fisiopatologia; 
- Duração; 
- Localização; 
- Etiologia; 
- Dependência do sistema simpático; 
- Região afetada; 
- Síndrome. 
 
• Fisiopatologia: 
- Nociceptiva = Trauma, infecção, degeneração articular, invasão de tumor em osso: 
 1. Funcional: 
 1.1. Somática (cãibra): 
 * Superficial. 
 * Profunda. 
 1.2. Visceral (enxaqueca): 
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2. Orgânica: 
 2.1. Somática: 
 * Superficial (infecção em pele). 
 * Profunda (artrite). 
 2.2. Visceral (tumor). 
 
- Neuropática = Neuralgia pós-herpética, neurite traumática, síndrome complexa de dor regional (SCDR), 
neuralgia do trigêmeo: 
 1. Funcional (SCDR tipo I); 
 2. Orgânica: 
 2.1. Central (pós-AVC, lesão medular). 
 2.2. Periférica (neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética). 
 
- Psicogênica. 
 
• Duração: 
- Aguda = Desaparece junto com a lesão; 
- Crônica = Permanece e tem duração maior que 3 a 4 meses. 
 
 
• Localização: 
- Somática = Artrite, tumor ósseo, tendinite, bursite: 
 * A dor somática cutânea é fina, bem localizada em áreas superficiais, em pontada ou queimação. 
 * A dor somática profunda é surda, menos localizada, mais difusa e profunda. 
- Visceral = Infarto do miocárdio, obstrução intestinal, tumor no pâncreas. 
 
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• Etiologia: 
- Trauma; 
- Cirurgia; 
- Herpes-zóster; 
- Câncer; 
- Hérnia de disco; 
- Infecção; 
- Isquemia; 
- Espasmo. 
 
• Dependência do sistema simpático: 
- Mantidas pelo simpático = SCDR, neuralgia, dor inflamatória, dor central, dor fantasma. 
 
• Região afetada: 
- Cefálica; 
- Cervical; 
- Torácica; 
- Abdominal; 
- Lombar; 
- Pélvica; 
- Dos membros. 
 
• Síndrome: 
- Lombalgia e lombociatalgia; 
- Cervicobraquialgia; 
- Miofascial; 
- Fibromiálgica; 
- SCDR; 
- Central; 
- Neuropatia; 
- Trauma. 
 
➢ Fisiopatologia da dor nociceptiva: 
A dor pode ser nociceptiva (resultante da ativação de nociceptores) ou neuropática (resultante de 
alteração ou lesão do sistema nervoso). 
Nocicepção é um termo neurofisiológico que se refere aos mecanismos neurológicos mediante os 
quais um estímulo lesivo é detectado. 
O primeiro passo para originar a dor é a transformação de um estímulo lesivo em potencial de ação 
(transdução), que será transmitido ao SNC através de fibras nervosas periféricas. 
A partir de um potencial gerado nos nociceptores (viscerais, osteoarticulares, musculoesqueléticos 
ou tegumentares), o estímulo seguirá pelas fibras aferentes primárias até a medula espinal e, através de 
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vias ascendentes, será projetado no córtex (onde ocorre a percepção consciente da dor), após conexões 
com estruturas (tálamo e formação reticular). 
A lesão tecidual provoca formação e liberação de substâncias que sensibilizam e ativam os 
nociceptores, seguidas de transmissão do impulso para a medula espinal e para os centros supra-
espinais. 
- Nociceptores = São terminações nervosas livres de fibras A-delta e fibras C, que respondem aos 
estímulos mecânicos, térmicos ou químicos e responsáveis pela transmissão da dor. 
 
Existem 3 classes de nociceptores: 
1- Mecanoceptores = Sensíveis a estímulo mecânico intenso; 
2- Termoceptores = Ativados por temperaturas extremas; 
3- Polimodais = Respondem a estímulo térmico, mecânico e químico. 
 
Diferenças das fibras: 
- Fibras A-delta (primeira dor): 
* Pouco mielinizadas. 
* Com maior velocidade de condução que as fibras C. 
* Responsáveis pela primeira dor. 
- Fibras C (segunda dor): 
* Amielínicas. 
* Responsáveis pela segunda dor. 
 
• Mediadores periféricos da dor: 
Os nociceptores polimodais são os que mais respondem aos estímulos térmicos, mecânicos e, 
principalmente, químicos. Existem nociceptores silenciosos ou latentes que normalmente não respondem 
ao estímulo intenso, mas passam a exibir atividade espontânea na presença de mediadores inflamatórios 
(gerados por lesão tecidual, vasos, células imunológicas, nervos sensitivos e simpático). 
A lesão é responsável por liberação ou formação de diferentes substâncias que sensibilizam ou 
ativam os nociceptores. Essas substâncias agem por meio de receptores e canais presentes na membrana 
dos nociceptores: 
 
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- Cininas (bradicinina e calicreína) = Agem por meio da ligação a receptores B1 e B2, provocandodor e 
hiperalgesia na inflamação. A bradicinina causa dor por estimulação direta de nociceptores por meio da 
ativação de receptores B2 encontrados nas fibras C e fibras A-delta, bem como sensibilização por meio da 
interação sinérgica com outros algógenos (prostaglandinas, serotonina, citocinas e histamina); 
- Serotonina (5HT) = Causa excitação de neurônio por aumento da permeabilidade ao íon sódio, agindo 
em receptores 5HT1, 5HT1D, 5HT2 e 5HT3; 
- Histamina = É liberada por ação de substância-P (SP), IL-1 e fator de crescimento neural (NGF), e age 
por meio da ligação dos receptores H1, causando aumento da permeabilidade ao íon cálcio; 
- Prostaglandinas (PG); 
- Citocinas = A liberação de TNF-alfa e IL-1-beta por células imunológicas (macrófagos e leucócitos) e a 
liberação de prostaglandinas, provocam hiperalgesia; 
- ATP, Adenosina e AMPc = O ATP causa a ativação direta de neurônios sensitivos provocando dor. A 
hidrólise rápida de ATP forma adenosina, que causa dor e hiperalgesia pela ação em receptores A2. A 
adenosina ativa os receptores A1, acarretando diminuição da excitabilidade por bloquear a permeabilidade 
ao íon cálcio ou aumentar a permeabilidade ao íon potássio. O monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) 
gera redução da permeabilidade ao íon potássio com hiperexcitabilidade; 
- Íons diversos; 
- Óxido nítrico (NO) = A lesão, a inflamação e a ativação de neurônio sensitivo geram NO que causa 
ativação das fibras sensitivas, provocando liberação de péptide relacionado ao gene da calcitonina 
(CGRP); 
- Prótons (ácido lático) = Causam ativação direta de nociceptores e aumento da permeabilidade a íons, 
com ativação de nervo e aumento da sensibilidade. 
 
 A percepção da dor reflete a ativação de nociceptores e a transmissão do estímulo para a medula 
espinal e para os centros supra-espinais. 
 Existem mecanismos periféricos e centrais para aumentar ou inibir a transmissão da dor. A 
mensagem da dor que atinge o córtex cerebral pode ser alterada e essa plasticidade ou capacidade de 
mudança na transmissão da dor e de sua modulação varia nas diferentes síndromes dolorosas. 
 
• Sensibilização periférica: 
A dor resulta da ativação de nociceptores periféricos por estímulos térmicos, mecânicos ou 
químicos potencialmente lesivos. A informação é transmitida para o SNC através de fibras A-delta e fibras 
C. Estímulos intensos e prolongados provocam liberação de substâncias responsáveis por inflamação que 
pode durar horas ou dias; a persistência do estímulo causa alterações no SNC. 
A lesão provoca alterações na sensibilidade das fibras nervosas, denominada sensibilização 
periférica, com aumento da atividade espontânea neuronal, diminuição do limiar necessário para ativação 
dos nociceptores e aumento da resposta a estímulos. 
A sensibilização periférica provoca hiperalgesia, que é uma resposta exagerada aos estímulos 
dolorosos. A hiperalgesia ocorre no local da lesão, enquanto a secundária ocorre ao redor da lesão. 
Os nociceptores silenciosos normalmente não são sensíveis aos estímulos; porém, na presença de 
sensibilização, passam a responder de maneira intensa, mesmo a estímulos não-nociceptivos. 
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A resposta inflamatória que ocorre após a lesão tissular é caracterizada pela liberação de 
substâncias como prostaglandinas e leucotrienos, que provocam diminuição do limiar de excitabilidade dos 
nociceptores. 
Diversas substâncias são responsáveis pela ativação ou sensibilização dos nociceptores (já vistos): 
- Bradicinina; 
- Serotonina; 
- Histamina; 
- Íons hidrogênio e potássio; 
- ATP; 
- Substância P (SP); 
- Prostaglandinas (PGE-1, PGE-2, PGI-1, PGF-2-alfa); 
- Leucotrieno B-4 (LTB-4); 
- IL-6, IL-8, TNF-alfa e NGF; 
- Noradrenalina; 
- NO; 
- Adenosina. 
 
 Os mediadores inflamatórios desencadeiam a produção de ácido araquidônico, cujo metabolismo 
leva à formação de: 
- Prostaglandinas pela via da cicloxigenase (COX); 
- Leucotrienos pela via da lipoxigenase. 
A COX-1 está presente em diferentes tecidos e tem função essencial para o balanço eletrolítico 
renal e para a citoproteção da mucosa gástrica. 
A COX-2 é produzida na inflamação, mas também tem função importante nos rins. 
 
 
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• Medula espinal: 
A maior parte dos neurônios que transmitem dor entra na medula espinal via raiz dorsal, mas 20 a 
30% das fibras são ventrais. Na medula espinal, a inter-relação entre neurônio espinal, excitabilidade e 
inibição determina a mensagem que é transmitida para centros supra-espinais (tálamo, formação reticular, 
sistema límbico e córtex). Nesse processo, estão envolvidos diversos neurotransmissores: 
- Excitatórios: 
* Substância-P. 
* Glutamato. 
* Neurocinina-A. 
* Aspartato. 
- Inibitórios: 
* Encefalina. 
* Serotonina. 
* Noradrenalina. 
* GABA. 
* Glicina. 
* Acetilcolina. 
 
Os neurotransmissores excitatórios são liberados nas terminações nervosas aferentes e ativam 
receptores neurocinina, AMPA e NMDA, resultando em aumento da entrada de íons cálcio na célula, 
desencadeando uma série de eventos responsáveis pela sensibilização central. 
A estimulação dos nociceptores periféricos causa liberação de neurotransmissores excitatórios no 
corno dorsal da medula espinal, que resulta na ativação do segundo neurônio da dor e das vias 
ascendentes que transmitem dor para centros supra-espinais. A sinapse das fibras periféricas com o 
segundo neurônio é feita 2 a 3 metâmeros (segmentos) acima do local de entrada na medula espinal, após 
as fibras periféricas terem feito parte do trato de Lissauer. Esse feixe está localizado na região periférica 
da medula espinal e é constituído de fibras aferentes periféricas e de neurônios da medula espinal. 
As fibras A-delta e as fibras C terminam no corno dorsal da medula espinal, nas lâminas I, II e V de 
Rexed. 
O corno dorsal é dividido em 6 lâminas de acordo com as diferenças de neurônios. Nas lâminas I e 
V, estão a maioria dos neurônios que fazem parte das vias ascendentes da dor. 
 
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Diversos neurotransmissores são responsáveis pela transmissão da dor da periferia para os SNC, 
em especial o glutamato e a substância-P. A transmissão sináptica envolve a ação dessas substâncias em 
receptores AMPA (alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxasol-5-propionato) e receptores NMDA (N-metil-D-
aspartato). Estímulos repetidos provocam ativação de receptores NMDA, seguida de despolarização 
maciça (wind up). 
Os estímulos que atingem a medula espinal também ativam neurônios do sistema simpático e 
motor, com vasoconstrição e contratura muscular. 
 
• Sensibilização central: 
Há mecanismos tanto para diminuir quanto para aumentar a transmissão da dor. Entendendo os 
eventos espinais que podem aumentar a resposta dos neurônios aos estímulos aferentes, pode-se explicar 
a transmissão da dor em diversas síndromes, em que há alteração da relação entre estímulo e resposta. A 
base para essa ausência de relação entre estímulo e resposta é a geração da hipersensibilização central. 
 Com estimulação persistente de nociceptores, observa-se diminuição do limiar de sensibilidade, 
com surgimento de dor espontânea, dor aos estímulos normalmente não-dolorosos (alodínia) e 
hiperalgesia, que persistem mesmo após resolução da lesão tissular, mostrando que a sensibilização 
periférica não é responsável por todas as alterações. 
 Para que ocorram alterações na medula espinal, é necessário que a ativação dos aferentes 
periféricos resulte na liberação de substâncias (substância-B, neurocinina-A, glutamato, aspartato, etc.), 
gerando potenciais pós-sinápticos pela ação em receptores AMPA, neurocinina, metabotrópicose NMDA. 
 Estímulos frequentes de fibras C resultam em aumento intenso e duradouro da atividade de certos 
neurônios da medula espinal. Estímulos repetidos de intensidade suficiente podem aumentar o evento 
excitatório espinal. Há liberação de péptides e neurotransmissores em grande quantidade e durante 
períodos prolongados (maior que durante estimulação nóxica aguda). Como consequência, ocorre 
ativação de receptores NMDA e hiperexcitabilidade de neurônios do SNC denominada sensibilização 
central. 
 A liberação de substância-P é importante na sensibilização central porque causa diminuição do 
limiar de excitabilidade da sinapse, com desmascaramento de sinapses normalmente silenciosas e 
sensibilização de segundo neurônio da medula espinal. A substância-P também pode difundir no corno 
dorsal, sensibilizando os neurônios a alguma distância, com aumento da extensão da dor, denominada 
expansão de campo receptivo. Essas alterações resultam em dor mais intensa e prolongada. 
 A sensibilização central é desencadeada por impulsos sensitivos transmitidos pelas fibras C e é 
caracterizada por aumento da atividade espontânea, diminuição do limiar, despolarização prolongada após 
estímulos repetidos e expansão de campos receptivos periféricos. Essas mudanças resultam em 
transmissão da dor através de fibras sensitivas A-beta, que normalmente não conduzem dor. 
 Após sensibilização, a sensação não-nociceptiva será percebida como dolorosa (alodínia) e o 
estímulo nociceptivo, como mais doloroso (hiperalgesia). 
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 Dentre os muitos outros fatores causais para hipersensibilidade, a alteração de fenótipo e a 
alteração anatômica diminuem o limiar do neurônio e permitem o acesso a diferentes impulsos para 
transmissão. Entretanto, como um mecanismo que aumenta a transmissão sem necessitar de alteração na 
barragem da aferência, o wind up é de suma importância. 
 
• Fenômeno wind up: 
Wind up é o aumento da resposta de certos neurônios nociceptivos de maneira súbita e marcante, 
tanto em intensidade quanto em duração da atividade. 
Estímulo repetido de fibras C de intensidade constante causa wind up em neurônio medular. O 
wind up depende da frequência de estímulos; estímulos repetidos produzem aumento cumulativo da 
despolarização. Possivelmente, estímulo intenso de fibras A-delta também cause wind up. 
Para que ocorra esse fenômeno, são necessárias a ativação de receptores NMDA por glutamato, a 
remoção de íons magnésio (que bloqueiam o canal) e a ação moduladora de taquicininas. A 
despolarização provocada por taquicininas causa deslocamento de magnésio de receptores NMDA, com 
passagem de cálcio para o interior dos neurônios, desencadeando uma cascata de eventos. 
O wind up pode explicar como um estímulo persistente de nervo periférico pode causar alodínia, 
hiperalgesia e dor persistente. 
Uma vez instalado o wind up, as respostas de todos os neurônios estarão aumentadas. Esse 
aumento da resposta a estimulo constante repetido é evento importante para hipersensibilidade. 
Os estímulos intensos ativam os receptores NMDA e os receptores AMPA (participam da 
transmissão espinal para eventos nóxicos e não-nóxicos). 
Os receptores NMDA têm função no aumento do processamento espinal de informação dolorosa. 
Os receptores AMPA são ativados por estímulo de fibras A-delta e fibras C, mas somente a 
estimulação de fibras C causa liberação de péptides. Os péptides podem provocar a despolarização 
necessária para remover o bloqueio e permitir a ativação de receptores NMDA. 
O início de wind up depende da somação de despolarização prolongada, como a mediada por 
péptides como substância-P, que com frequência apropriada de estimulação é capaz de produzir 
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despolarização cumulativa suficiente para remover bloqueio de íon magnésio de receptores NMDA. Para 
ocorrer wind up, é necessária a despolarização lenta duradoura. 
 
 
• Vias ascendentes: 
As vias ascendentes e as estruturas encefálicas envolvidas na dor são complexas. As principais 
vias para transmissão da dor são: 
- Neoespinotalâmica = Constituída principalmente por fibras A-delta e, após atingir os núcleos talâmicos 
laterais, faz projeção no córtex somatossensorial (giro pós-central do lobo parietal). É responsável pela 
transmissão da primeira dor; 
- Paleoespinotalâmica = Constituída principalmente por fibras C e faz sinapse no sistema límbico na 
região medial do tálamo, com projeção cortical difusa. As alterações emocionais da dor estão relacionadas 
a essa via; 
- Espinorreticular = É uma via alternativa importante para a transmissão da dor e raramente se projeta 
além do nível pontobulbar; 
- Espinomesencefálica. 
 
 Algumas vias foram descobertas recentemente: 
- Espino-hipotalâmica; 
- Espinoparabraquial-amidaloide = Parece estar envolvida nas seguintes reações em eventos nocivos: 
 * Autonômicas (respostas cardiorrespiratórias e adrenocortical, micção e dilatação pupilar). 
 * Afetivo-emocionais (medo e memória da agressão). 
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 * Comportamentais (vocalização, defesa, fuga, sensação de frio). 
- Espinoparabraquial-hipotalâmica = Está envolvida nas seguintes reações: 
* Motivacional (defesa afetiva, alimentação e área sexual). 
* Energética (metabolismo de tecido adiposo marrom). 
* Adaptação neuroendócrina (eixo adenocorticotrófico). 
 
 Embora a maioria das fibras que participam das vias ascendentes cruze a linha média antes de 
atingir os centros supra-espinais, algumas fibras são ipsilaterais. As vias ascendentes são principalmente 
ântero-laterais e apenas uma pequena parcela das fibras é póstero-lateral. 
 
 
• Modulação da dor: 
A dor provocada por estímulos semelhantes é percebida de maneira distinta em cada pessoa. O 
estímulo doloroso é modulado em diversos níveis no SNC por meio de sistemas anatômico e 
neurofisiologicamente diferentes. A mensagem original pode ser modificada (aumentada ou diminuída) a 
cada sinapse. A dor é modulada em sua transmissão ascendente e descendente (via córtex, tálamo 
SCPA, núcleo da rafe, locus ceruleus e subceruleus). 
Os principais mediadores da inibição da dor no nível espinal são: 
- Serotonina; 
- Noradrenalina; 
- Encefalina; 
- GABA; 
- Glicina; 
- Acetilcolina. 
 
 As regiões do encéfalo envolvidas na inibição descendente são: 
- Hipotálamo anterior; 
- Área septal inferior; 
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- Núcleo centro-mediano do tálamo; 
- Cápsula interna; 
- Substância cinzenta periaqueductal; 
- Núcleo da rafe. 
 
 O controle da transmissão da dor é feito por aferências periféricas e por diversas estruturas supra-
espinais. 
 
Objetivo 3: 
 
➢ Dor pleurítica: 
Dor torácica é queixa comum em pacientes com doença respiratória. Ocorre devido à inflamação 
ou tração de estruturas contínuas, principalmente a pleura parietal, as artérias pulmonares, os grandes 
brônquios e a traqueia. Estruturas como a pleura visceral, os brônquios intrapulmonares e o parênquima 
pulmonar são desprovidos de receptores dolorosos, sendo incapazes de produzir dor quando estimulados. 
Grande parte dos casos de dor torácica decorrente de doenças do aparelho respiratório ocorre pelo 
acometimento da pleura parietal, sendo denominada dor pleurítica. A dor pleurítica possui características 
típicas: 
- Tem início abrupto; 
- É referida como uma “pontada”; 
- É intensa; 
- Geralmente é unilateral; 
- É mais intensa nas porções inferior e lateral do tórax; 
- Bem localizada, seguindo a distribuição dos nervos intercostais; 
- É intensificada pela inspiração profunda ou pela tosse;- É aliviada pela pausa respiratória. 
 
A dor pleurítica deve ser diferenciada da dor de origem musculoesquelética, que também pode ser 
ventilatório-dependente. A dor musculoesquelética: 
- Varia com o ciclo respiratório; 
- Não é tão intensa; 
- É intensificada pela extensão, abdução ou adução do braço e ombro, ou pela flexão do trapézio ou dos 
músculos peitorais; 
- A presença de dor à palpação é característica da dor musculoesquelética. 
 
Doenças respiratórias que causam dor torácica: 
- Derrame pleural; 
- Pneumonia; 
- Tuberculose pulmonar; 
- Tromboembolismo pulmonar; 
- Neoplasia intratorácica; 
- Pneumotórax; 
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- Pneumomediastino; 
- Hipertensão pulmonar; 
- Outras. 
 
➢ Dor nociceptiva: 
A dor nociceptiva causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos 
gerados por vias nociceptivas até as regiões do SNC, onde são interpretados. A dor após a agressões 
externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da pele), a dor visceral (cólica nefrética, 
apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da invasão neoplásica dos ossos são exemplos de 
dor nociceptiva. 
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal, o qual pode ser, 
em geral, identificado. A remoção do fator causal culmina com o alívio da sensação dolorosa. Nenhum 
déficit sensorial é identificado nesses pacientes, e a distribuição da dor corresponde à das fibras 
nociceptivas estimuladas. 
- Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na inervação de uma estrutura, mais 
localizada é a dor (somática superficial); 
- Quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática profunda). 
 
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada: 
- Espontânea = Sugere lesão tissular e pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, 
facada, agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento; 
- Evocada = Pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasegue (na ciatalgia), a 
dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, a dor obtida pela elevação do membro inferior afetado, a 
dor estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos pacientes com 
neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente. 
 
Objetivo 4: 
 
➢ Medicações tópicas: 
O tratamento da dor envolve a utilização de analgésicos opioides, analgésicos comuns, AINH's 
(anti-inflamatórios não hormonais) e analgésicos adjuvantes. Tradicionalmente, estes fármacos são 
administrados por via sistêmica ou no neuroeixo. Entretanto, quando aplicados por estas vias, estão 
associados a efeitos colaterais importantes, os quais podem inviabilizar o seu uso. Farmacologicamente, 
sabe-se que os analgésicos têm por mecanismo de ação principal a atuação em sítios específicos 
localizados no SNC e na periferia. 
Esta observação levou à realização de trabalhos que propunham a administração tópica de 
fármacos como AINH's, anestésicos locais, capsaicina, antidepressivos tricíclicos, cetamina, clonidina, 
opioides e canabinoides. A aplicação tópica destes fármacos possibilita elevadas concentrações nos sítios 
efetores periféricos em contraposição a baixos níveis séricos dos mesmos. Desta forma, torna-se pouco 
provável a ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis. 
 
 
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• Aplicação tópica X transdérmica: 
Existem medicações que são aplicadas diretamente na pele, no entanto, exercem seus efeitos 
predominantes no SNC, utilizando a pele apenas como veículo de administração (a exemplo do fentanil 
transdérmico). O que se pretende com isto é fornecer uma liberação lenta e gradual da medicação para a 
corrente sanguínea, mantendo assim níveis séricos relativamente constantes por um determinado período 
de tempo. 
Em contrapartida, os fármacos de administração tópica exercem seus efeitos na periferia, próximo 
ao seu sítio de aplicação. Por definição, formulações tópicas são aquelas que, quando aplicadas na 
proximidade da área afetada, exercem ação analgésica, estando associadas ao aumento da concentração 
no tecido alvo e à reduzida concentração sérica. 
 
• Anti-inflamatórios Não Hormonais (AINH’s): 
Os AINH's são os agentes tópicos mais utilizados na prática clínica. Seu mecanismo de ação 
consiste na inibição da enzima COX I e II com consequente redução da síntese de prostaglandinas e 
redução da sensibilização de terminações nervosas nos tecidos periféricos, sítio comum de dor e 
inflamação. Sua aplicação tópica é interessante por promover concentrações terapêuticas no tecido alvo, 
mantendo níveis séricos insuficientes para gerar reações adversas. Sua utilização sistêmica está 
associada a importantes efeitos colaterais hepáticos, cardiovasculares, gastrointestinais e renais. 
AINH's tópicos produzem elevada concentração na derme, na sinóvia, nos tecidos musculares e 
nas cartilagens articulares, porém sua biodisponibilidade é baixa, variando entre 5% a 15% da observada 
após a administração sistêmica. Diferenças na resposta analgésica e na exposição sistêmica podem 
ocorrer, dependendo da origem da dor, das características da pele e do tecido musculoesquelético de 
cada paciente. Não existem dados concretos que correlacionem a concentração sistêmica e tecidual dos 
AINH's, o que faz sua utilização ser feita ainda de forma empírica, de acordo com a resposta de cada 
paciente. Formulações que facilitem sua penetração nos tecidos podem melhorar a eficácia em sítios mais 
profundos, como articulações. No entanto, isso pode acarretar maior absorção sistêmica deste grupo de 
fármacos. 
Estudos têm comprovado a eficácia dos AINH's tópicos nas diversas síndromes dolorosas 
musculoesqueléticas. Além de reduzir a síntese de prostaglandinas no local da dor, estas medicações 
suprimem o processo inflamatório através da: 
- Inibição da aderência e da função leucocitárias; 
- Redução da agregação plaquetária; 
- Modulação da resposta linfocitária; 
- Inibição da produção de citocinas; 
- Supressão da síntese de proteoglicanos no tecido cartilaginoso; 
- Diminuição da lise celular mediada pelo sistema complemento; 
- Inibição da formação de radicais livres. 
 
• Anestésicos locais: 
Os anestésicos locais aplicados topicamente podem aliviar a dor neuropática através da redução 
das descargas de nervos somáticos superficiais em áreas de dor localizada. Os anestésicos locais se 
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ligam a canais de sódio anormais que estão suprarregulados nos nervos periféricos lesados, suprimindo 
assim sua atividade anormal e espontânea que pode iniciar ou manter estados de dor neuropática. 
Estão disponíveis na forma de patch de lidocaína a 5% e como uma mistura eutética de 
anestésicos locais, Eutectic Mixture of Local Anesthetics (EMLA) na forma de creme (contendo prilocaína 
a 2,5% e lidocaína a 2,5%). Nos Estados Unidos, o patch de lidocaína 5% é licenciado para uso em 
pacientes com neuralgia pós-herpética. Eles contêm 750 mg de lidocaína, das quais apenas 5% é 
liberada. Mesmo com múltiplas aplicações do patch de lidocaína, os níveis sistêmicos deste fármaco 
permanecem baixos. 
A administração tópica do path de lidocaína a 5% tem se mostrado bastante segura e isenta de 
efeitos colaterais importantes. Não foi observada, nos pacientes, perda de sensibilidade no sítio de 
aplicação, porém alguns pacientes apresentaram leve eritema local. 
O creme de EMLA tem sido utilizado para anestesia da pele para punções venosas, para punção 
lombar, para injeção intramuscular e para circuncisão. Alguns trabalhos têm explorado a utilizaçãode 
creme de EMLA na neuralgia pós-herpética, mas poucos têm demonstrado eficácia. Estudos mostraram 
que a aplicação diária de EMLA produziu redução significativa nos paroxismos de dor, na alodínia e na 
hiperalgesia. 
 
• Capsaicina: 
A capsaicina é um composto proveniente do extrato da pimenta chilli. Seu mecanismo de ação 
consiste na ligação a nociceptores, observando-se: 
1- Inicialmente um estado de excitação neuronal e período de aumento da sensibilidade local. Nesta fase 
identificam-se sensações de queimação, picada e prurido, associados à vasodilatação cutânea. Estas 
manifestações são atribuídas à estimulação de fibras aferentes do tipo C e a liberação de substância-P; 
2- Em seguida, ocorre um período refratário, com redução da sensibilidade, que se torna persistente após 
aplicações repetidas, em função da depleção de substância-P e da degeneração de fibras nervosas 
periféricas. Esta degeneração pode ser significativa em poucos dias de uso de capsaicina a 0,075%. 
Entretanto, com a interrupção deste fármaco, há reinervação das fibras nervosa dentro de 6 semanas 
(após 3 semanas de tratamento). Não se conhece os possíveis efeitos do seu uso prolongado. 
 
Os efeitos adversos da capsaicina, cuja intensidade depende da concentração da formulação, 
decorrem principalmente de sua aplicação local e são queimação, ardência e eritema. Estas reações 
podem comprometer a adesão ao tratamento. Estima-se que para cada 10 pacientes, 1 tende a 
abandonar a terapêutica devido à presença de sintomas locais. Ademais, por causa destes efeitos 
irritantes, torna-se difícil realizar ensaios clínicos duplo-cego com esta medicação. Apesar de efeitos 
sistêmicos serem raros estudos têm demonstrado que alguns pacientes desenvolvem hiperreatividade do 
trato respiratório por inalação de partículas da capsaicina. 
A capsaicina é eficaz no tratamento da dor neuropática e da dor associada a condições como 
osteoartrite, artrite reumatoide e psoríase. Seu efeito tem sido observado em condições como neuropatia 
diabética, neuralgia pós-herpética, polineuropatia periférica crônica e dor cirúrgica neuropática. 
 
 
 
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Objetivo 6: 
 
➢ Hemotórax: 
A causa mais comum de hemotórax (< 1 .500 mL de sangue) é a laceração pulmonar ou a ruptura 
de um vaso intercostal ou da artéria mamária interna devido a trauma penetrante ou trauma fechado. As 
fraturas da coluna torácica também podem levar ao hemotórax. Geralmente esse sangramento é 
autolimitado e não necessita de tratamento cirúrgico. 
O hemotórax agudo suficiente para aparecer na radiografia de tórax deve ser tratado com um dreno 
de tórax de grosso calibre (36 ou 40 French). O dreno de tórax remove o sangue, diminui o risco de 
formação de coágulos e serve como método de monitoração do sangramento. A evacuação de sangue ou 
líquidos contidos na pleura permite também uma avaliação mais precisa de potenciais lesões 
diafragmáticas. Embora muitos fatores estejam envolvidos na decisão de operar ou não um doente com 
hemotórax, os mais importantes são o estado fisiológico do doente e o volume de sangue eliminado pelo 
dreno de tórax. 
A exploração cirúrgica deve ser considerada: 
- A drenagem inicial for igual a 1.500 mL de sangue; 
- Sempre que ocorrer drenagem de mais de 200 mL/h durante 2 a 4 horas; 
- Quando tornar-se necessária a transfusão contínua de sangue. 
 
A decisão final para realizar a toracotomia de emergência é o estado hemodinâmico do doente. 
Um hemotórax simples não evacuado completamente pode resultar num hemotórax coagulado e 
retido com encarcera mento pulmonar e, se infectado, transformar-se em empiema (acúmulo de pus em 
qualquer cavidade do organismo). 
O acúmulo de sangue e líquidos em um hemitórax pode provocar esforço respiratório pela 
compressão do pulmão e pela limitação da ventilação normal. O acúmulo maciço de sangue pode resultar 
em hipotensão e choque. 
 
• Circulação: 
- O pulso do doente deve ser avaliado quanto à qualidade, à frequência e à regularidade. Nos doentes 
hipovolêmicos, os pulsos radiais e pediosos podem estar ausentes em decorrência da redução do volume 
sanguíneo; 
- A pressão sanguínea e a pressão de pulso são aferidas; 
- A circulação periférica é avaliada pela observação da coloração e da temperatura da pele. As veias do 
pescoço devem ser avaliadas quanto a distensão, lembrando-se de que as veias não estarão distendidas 
quando o doente estiver hipovolêmico, em casos de tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo 
ou lesão traumática do diafragma; 
- Deve-se instalar um monitor cardíaco e um oxímetro de pulso no doente. Os doentes com trauma 
torácico (especialmente na área do esterno ou decorrente de desaceleração rápida) são suscetíveis a 
contusão miocárdica, que pode levar a arritmias. A hipóxia e/ou acidose aumentam essa possibilidade; 
- As lesões mais críticas que comprometem a circulação e que devem ser diagnosticadas e tratadas 
durante a avaliação primária incluem pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço e tamponamento 
cardíaco; 
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- Tanto o pneumotórax hipertensivo quanto o hemotórax maciço estão associados à diminuição do 
murmúrio vesicular na ausculta. A diferenciação no exame físico é feita pela percussão: 
* Hipertimpanismo confirma um pneumotórax. A traqueia está desviada no pneumotórax 
hipertensivo e o hemitórax do lado afetado pode estar hiperexpandido e sem movimento 
respiratório. 
* Macicez confirma um hemotórax maciço. 
 
• Hemotórax maciço: 
O hemotórax maciço resulta do rápido acúmulo de 1.500 mL de sangue ou de 1/3 ou mais do 
volume de sangue do doente na cavidade torácica. É causado por ferimentos penetrantes (que dilaceram 
os vasos sistêmicos ou hilares) e por trauma contuso. 
Nos doentes com hemotórax maciço, as veias do pescoço podem estar colabadas (devido à grave 
hipovolemia) ou distendidas (quando existir um pneumotórax hipertensivo concomitante). Em casos raros, 
os efeitos mecânicos de um hemotórax maciço podem deslocar o mediastino a ponto de causar a 
distensão das veias cervicais. 
Um hemotórax maciço é diagnosticado pela associação de choque com ausência de murmúrio 
vesicular e/ou presença de macicez à percussão de um dos hemitóraces. A perda sanguínea é complicada 
pela hipóxia. 
O hemotórax maciço é tratado inicialmente por reposição do volume sanguíneo e descompressão 
da cavidade torácica, realizadas simultaneamente. Após conseguir rápido acesso venoso com cateter 
calibroso, inicia-se a infusão de cristaloide e, assim que possível, administra-se sangue tipo-específico. O 
sangue removido através do dreno de tórax deve ser coletado em um dispositivo que permita a 
autotransfusão. Insere-se um único dreno de tórax (nº 36 ou 40 French) geralmente ao nível do mamilo, 
anteriormente à linha axilar média, e continua-se com a reposição volêmica rápida à medida que se 
completa a descompressão da cavidade torácica. Se houver suspeita de hemotórax maciço, deve-se 
preparar-se para a autotransfusão. Se o volume drenado imediatamente for de aproximadamente 1.500 
mL, é muito provável que seja necessária uma toracotomia de urgência para o doente. 
Alguns doentes que apresentam débito inicial menor do que 1.500 mL, mas continuam sangrando, 
podem necessitar de toracotomia. A decisão não é baseada apenas no volume de sangue que continua 
drenando por hora (200 mL/h por 2 a 4 horas), mas também no estado fisiológico do doente. A 
necessidade persistente de transfusões sanguíneas constitui-se em indicação de toracotomia. Durante a 
reanimação do doente, para o cálculo da reposição total de fluidos, deve-se contabilizar o volume de 
sangue perdido imediatamente após a drenagem acrescido do volume que continua drenando a seguir. A 
coloraçãodo sangue (arterial ou venoso) não é um bom indicador para avaliar a necessidade ou não de 
toracotomia. 
Os ferimentos torácicos penetrantes anteriores e mediais à linha dos mamilos ou posteriores e 
mediais às escápulas devem alertar o médico para a eventual necessidade de toracotomia, pela possível 
lesão dos grandes vasos, das estruturas hilares e do coração, com risco potencial de tamponamento 
cardíaco. A toracotomia não é indicada, a não ser que esteja presente um cirurgião qualificado por seu 
treinamento e por sua experiência. 
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• Drenagem torácica: 
- Determinar o local da drenagem usualmente no nível do mamilo (5 o espaço intercostal) imediatamente 
anterior à linha axilar média do lado afetado. Em caso de hemotórax, pode ser usado um segundo dreno 
torácico; 
- Preparar cirurgicamente o tórax no local predeterminado para a inserção do dreno e cobrir com os 
campos cirúrgicos; 
- Anestesiar localmente a pele e o periósteo do arco costal; 
- Fazer uma incisão transversa (horizontal) de 2 a 3 em, no local predeterminado, e dissecar de forma 
romba as partes moles junto à borda superior do arco costal; 
- Perfurar a pleura parietal com a ponta de uma pinça hemostática e introduzir o dedo enluvado na incisão 
para evitar lesões de outros órgãos e para remover aderências, coágulos, etc. Quando o tubo estiver no 
local adequado, remover o clampe do tubo; 
- Pinçar a extremidade proximal do dreno de toracostomia e introduzi-lo no espaço pleural na extensão 
desejada. O tubo deve ser direcionado posteriormente junto à parede interna da caixa torácica; 
- Observar o embaçamento do tubo torácico com a expiração ou prestar atenção para verificar se existe 
fluxo de ar. Conectar a extremidade do dreno de toracostomia a um sistema de selo d'água; 
- Fixar o dreno no local com fio de sutura; 
- Aplicar um curativo oclusivo e fixar o dreno ao tórax com esparadrapo; 
- Fazer uma radiografia do tórax; 
- Obter gasometria arterial e/ou conectar um monitor de oximetria de pulso, se necessário. 
 
Objetivo 5: 
 
➢ Implicações da automedicação: 
Medicamentos são importantes bens sociais. Sua utilização pela população brasileira é alta e 
influenciada por vários fatores. Dentre estes fatores, o aumento da expectativa de vida da população e o 
consequente aumento da carga de doença crônica, o surgimento de novas e velhas doenças 
transmissíveis, o aumento da prevalência dos transtornos de humor, as doenças resultantes da 
degradação do meio ambiente, da poluição ambiental e das mudanças climáticas, e os crescentes 
investimentos financeiros por parte do governo brasileiro para garantir o acesso universal aos serviços de 
saúde. 
Apesar dos avanços, persistem dificuldades de acesso, demora e baixa qualidade do atendimento 
nos serviços de saúde do setor público e do privado. Soma-se a esses aspectos, a veiculação de 
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propagandas de medicamentos isentos de prescrição, a presença da farmacinha caseira nos domicílios e 
a crença de que os medicamentos resolvem tudo, constituindo fatores importantes para a prática da 
automedicação. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define automedicação como a seleção e o uso de 
medicamentos sem prescrição ou supervisão de um médico ou dentista. A automedicação é um fenômeno 
mundial e sua prevalência difere em função da população estudada, do método e do período recordatório 
utilizado. 
No Brasil, poucos estudos traçaram o padrão de consumo de medicamentos da população 
brasileira como um todo. Alguns estudos revelam a prevalência de utilização de medicamentos pela 
população maior de 18 anos de 49,0% e a automedicação, de 24,6%. 
Nesse contexto, considerando os poucos estudos publicados, a Pesquisa Nacional sobre Acesso, 
Utilização Promoção do Uso Racional de Medicamentos (PNAUM), desenvolvida pelo Ministério da Saúde, 
possibilita avaliar a situação da automedicação no País como temática relevante, dado os riscos inerentes 
à sua prática (intoxicações medicamentosas e reações adversas) e o possível aumento dos gastos em 
saúde. 
Atualmente, o Brasil passa por muitas transformações na área da saúde, que possui investimentos 
financeiros e de infraestrutura para aumentar a oferta de serviços de saúde, principalmente na área da 
atenção primária, com a Estratégia Saúde da Família, e na área da assistência farmacêutica para garantir 
o acesso gratuito e uso racional dos medicamentos pelos profissionais e comunidade em geral. Essas 
transformações ocorrem de forma diferente entre as regiões, mas, mesmo com as desigualdades regionais 
expostas, o maior acesso aos serviços médicos pode estar promovendo menor automedicação. Pode-se 
também considerar que a automedicação esteja dentro de uma faixa de magnitude considerada aceitável, 
pois constatou-se o uso de medicamentos por automedicação limita-se a tratar doenças agudas 
autolimitadas, como problemas no estômago ou intestino, febre, dor, gripe, resfriado ou rinite alérgica, 
náusea e vômito, entre outros, e na maioria das vezes com produtos isentos de prescrição (65,5%). 
A classificação econômica não apresentou associação significante com a prática da 
automedicação. Isso pode ser explicado pelo fato de os medicamentos mais consumidos serem de baixo 
custo, de fácil acesso e de prescrição frequente inclusive aqueles disponíveis tanto pelo Sistema Único de 
Saúde, de forma gratuita, como subsidiado na Farmácia Popular (como ocorre com a dipirona, o 
paracetamol e o ibuprofeno). 
Foi constatado que a automedicação é mais praticada pelas mulheres. Isso se deve pelo fato de as 
mulheres sofrerem mais com dores de cabeça, dores musculares e condições dolorosas crônicas, como a 
enxaqueca, e utilizarem desde muito cedo analgésicos e relaxantes musculares para o alívio da dor 
durante a menstruação ou dismenorreia. 
A automedicação também está associada com as diversas faixas etárias, com maior destaque para 
os de idade entre 20 e 39 anos. Esse resultado pode ser atribuído ao tipo de problema de saúde que 
envolve doenças agudas autolimitadas, comuns a todas as idades, e ao tipo de medicamento consumido, 
sendo os analgésicos o principal grupo terapêutico utilizado na prática da automedicação 
independentemente da população alvo investigada e do tempo recordatório. 
Este fato também poderia explicar a associação positiva da prática da automedicação com as 
várias regiões do País e entre pessoas com doenças ou condições crônicas, já que, de maneira geral, os 
analgésicos/antipiréticos aparecem como o segundo medicamento mais utilizado no Brasil e nas cinco 
regiões do País, perdendo apenas para os anti-hipertensivos. 
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O elevado uso de analgésicos na prática da automedicação reflete a alta prevalência de dor na 
população em geral, motivada por tensão, situação estressante ou demanda física, prejudicando a 
qualidade de vida das pessoas. O uso abusivo de analgésicos pode levar à cronificação da cefaleia. Por 
outro lado, o mesmo analgésico que alivia a dor é o que trata os quadros febris de doenças virais ou 
bacterianas ou inflamatórias. Os AINHs também são atrativos por terem ação múltipla: analgésica, 
antipirética e anti-inflamatória. Outro aspecto que favorece e influencia esse consumo é a propaganda da 
indústria farmacêutica veiculada na mídia em geral16. 
Apesar de a grande maioria dos medicamentos consumidos serem isentos de prescrição, não se 
pode menosprezar as possíveis intoxicações e efeitos adversos que eles podem causar a seus usuários. 
No caso dos analgésicos e AINES, pode-se citar, entre outros, os distúrbios gastrointestinais, reações 
alérgicas e efeitos renais.• Referências: 
- Dor – Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar da UNIFESP-EPM; 
- ATLS – 9ª edição; 
- Anatomia para Estudantes – Gray’s; 
- Semiologia Médica – Porto; 
- Causas pulmonares de dor torácica – José Wellington Alves dos Santos – Rev. AMRIGS – 2002; 
- Analgésicos tópicos – Murilo Pereira Flores – Rev. Brasileira de Anestesiologia – 2012; 
- Prevalência da automedicação no Brasil e fatores associados – Paulo Sérgio Dourado Arrais – Rev. 
Saúde Pública – 2016. 
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1 
 
 
Problema 2 
Dor de garganta 
 
# Objetivos # 
1-Rever a anatomia da boca e da orofaringe. 
2-Descrever o mecanismo da dor inflamatória. 
3-Descrever o quadro clínico das tonsilites (virais e bacterianas) e as complicações 
(abcesso → tratamento e diagnóstico do abcesso). 
4-Discutir o uso inadequado dos antibióticos e anti-inflamatórios (tratamento das 
tonsilites). 
5-Discutir a conduta ética do caso. 
6-Discutir a diferença de anestésico, analgésico e anti-inflamatório. 
 
Objetivo 1: 
 
➢ Anatomia da região oral: 
A região oral compreende a cavidade oral, os dentes, a gengiva, a língua, o palato e a região das 
tonsilas palatinas. A cavidade oral é o local onde o alimento é ingerido e preparado para digestão no 
estômago e no intestino delgado. O alimento é mastigado pelos dentes, e a saliva proveniente das 
glândulas salivares facilita a formação de um bolo alimentar macio. A deglutição é iniciada voluntariamente 
na cavidade oral. A fase voluntária do processo empurra o bolo da cavidade oral para a faringe, a parte 
expandida do sistema digestório, onde ocorre a fase involuntária (automática) da deglutição. 
 
• Cavidade oral: 
É na cavidade oral que se sente o sabor dos alimentos e das bebidas e que o alimento é mastigado 
e manipulado pela língua. A cavidade oral (boca) tem 2 partes: 
- Vestíbulo da boca = É o espaço semelhante a uma fenda entre os dentes e a gengiva e os lábios e as 
bochechas. O vestíbulo comunica-se com o exterior através da rima (abertura) da boca. O tamanho da 
rima é controlado pelos músculos periorais como o orbicular da boca (o esfíncter da rima da boca), o 
bucinador, o risório e os depressores e elevadores dos lábios (dilatadores da rima); 
- Cavidade própria da boca = É o espaço entre as arcadas ou arcos dentais maxilar (superior) e 
mandibular (inferior) (arcos alveolares maxilar e mandibular e os dentes que sustentam). É limitada lateral 
e anteriormente pelos arcos dentais. O teto da cavidade oral é formado pelo palato. Posteriormente, a 
cavidade oral comunica-se com a parte oral da faringe (orofaringe). Quando a boca está fechada e em 
repouso, a cavidade oral é totalmente ocupada pela língua. 
 
• Lábios e bochechas: 
Os lábios são pregas musculofibrosas móveis que circundam a boca, estendendo-se dos sulcos 
nasolabiais e narinas (lateral e superiormente) até o sulco mentolabial (inferiormente). Eles contêm o 
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músculo orbicular da boca que controla a entrada e saída da boca. Os lábios são cobertos externamente 
por pele e internamente por túnica mucosa. Os lábios são usados para apreender o alimento, sugar 
líquidos, manter o alimento fora do vestíbulo da boca, produzir a fala e osculação (beijo). 
As artérias labiais superior e inferior (ramos das artérias faciais), anastomosam-se entre si nos 
lábios para formar um anel arterial: 
- O lábio superior é irrigado por ramos labiais superiores das artérias facial e infraorbital; 
- O lábio inferior é irrigado por ramos labiais inferiores das artérias facial e mentual. 
 
As bochechas têm estrutura quase igual à dos lábios, com os quais são contínuas. As bochechas 
são as paredes móveis da cavidade oral. Anatomicamente, a face externa das bochechas constitui a 
região bucal, limitada anteriormente pelas regiões oral e mentual (lábios e queixo), superiormente pela 
região zigomática, posteriormente pela região parotideomassetérica e inferiormente pela margem inferior 
da mandíbula. A proeminência da bochecha ocorre na junção das regiões zigomática e bucal. 
Os principais músculos das bochechas são os bucinadores. Várias pequenas glândulas bucais 
situam-se entre a túnica mucosa e os músculos bucinadores. Superficialmente aos músculos bucinadores 
há coleções encapsuladas de gordura; esses corpos adiposos da bochecha são muito maiores em 
lactentes, provavelmente para reforçar as bochechas e evitar seu colapso durante a sucção. As bochechas 
são supridas por ramos bucais da artéria maxilar e inervadas por ramos bucais do nervo mandibular. 
 
• Gengiva: 
As gengivas são formadas por tecido fibroso coberto por túnica mucosa. A gengiva propriamente 
dita está firmemente presa aos processos alveolares da mandíbula e da maxila e aos colos dos dentes: 
A gengiva propriamente dita normal é rósea, pontilhada e queratinizada. A túnica mucosa alveolar é 
normalmente vermelho-brilhante e não queratinizada. 
 
• Dentes: 
Os dentes estão inseridos nos alvéolos dentais, são usados na mastigação e ajudam a articulação. 
Um dente é identificado e descrito como decíduo (primário) ou permanente (secundário), o tipo de dente e 
sua proximidade da linha mediana (p. ex., incisivos mediais e laterais; o 1º molar é anterior ao 2º). 
A face vestibular (labial ou bucal) está voltada externamente, e a face lingual está voltada 
internamente. 
As crianças têm 20 dentes decíduos; os adultos normalmente têm 32 dentes permanentes. 
Os tipos de dentes são identificados por suas características: 
- Incisivos (margens cortantes finas); 
- Caninos (cones proeminentes únicos); 
- Pré-molares (bicúspides) (duas cúspides); 
- Molares (três ou mais cúspides). 
 
• Palato: 
O palato forma o teto curvo da boca e o assoalho das cavidades nasais. Separa a cavidade oral 
das cavidades nasais e da nasofaringe. O palato tem duas regiões: o palato duro (anterior), e o palato 
mole (posterior). 
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1.Palato duro: 
O palato duro é côncavo e o espaço é ocupado principalmente pela língua quando está em 
repouso. Os 2/3 anteriores do palato têm um esqueleto ósseo formado pelos processos palatinos da 
maxila e as lâminas horizontais dos palatinos. A fossa incisiva é uma depressão na linha mediana do 
palato ósseo posterior aos dentes incisivos centrais, na qual se abrem os canais incisivos. 
Medial ao 3º dente molar (dente serotino), o forame palatino maior perfura a margem lateral do 
palato ósseo e permite a passagem de vasos e nervos. Os forames palatinos menores, situados 
posteriormente ao forame palatino maior, perfuram o processo piramidal do palatino e dão passagem aos 
nervos e vasos palatinos menores até o palato mole e estruturas adjacentes. 
 
2.Palato mole: 
O palato mole é o terço posterior móvel do palato e fica suspenso na margem posterior do palato 
duro. O palato mole não tem esqueleto ósseo mas é reforçado pela aponeurose palatina, que se fixa à 
margem posterior do palato duro. A aponeurose tem a parte anterior espessa e a parte posterior fina, na 
qual se funde a uma parte muscular posterior. Na parte posteroinferior o palato mole tem margem livre 
curva da qual pende um processo cônico, a úvula. 
Na parte lateral, o palato mole é contínuo com a parede da faringe e é unido à língua e à faringe 
pelos arcos palatoglosso e palatofaríngeo, respectivamente. Há algumas papilas gustativas no epitélio que 
cobre a face oral do palato mole, a parede posterior da parte oral da faringe e a epiglote. 
As fauces são o espaço entre a cavidade e a faringe. 
As tonsilas palatinas, frequentemente denominadas “as tonsilas”, são massas de tecido linfoide, 
uma de cada lado da orofaringe. Cada tonsila está localizada em uma fossa (seio)tonsilar, limitada pelos 
arcos palatoglosso e palatofaríngeo e pela língua. 
 
• Língua: 
A língua é uma massa de músculos esqueléticos coberta com membrana mucosa. Os músculos 
extrínsecos da língua (aqueles que se inserem na língua) movimentam a língua lateralmente e para fora. 
Só os 2/3 anteriores da língua encontram-se na cavidade oral e o 1/3 restante encontra-se na faringe e 
está preso ao osso hioide. Massas arredondadas de tonsilas linguais estão localizadas na superfície 
superior da base da língua. A face inferior da língua está conectada ao soalho da boca, ao longo da linha 
mediana, pelo frênulo da língua. 
Músculos extrínsecos da língua: 
- Genioglosso; 
- Hioglosso; 
- Estiloglosso; 
- Palatoglosso. 
 
Músculos intrínsecos da língua: 
- Longitudinal superior; 
- Longitudinal inferior; 
- Transverso; 
- Vertical. 
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Na superfície da língua encontram-se numerosas e pequenas elevações chamadas papilas. As 
papilas dão à superfície da língua uma rugosidade nítida que ajuda a controlar o alimento e também 
possuem calículos gustatórios que respondem aos estímulos químicos: doce, salgado, azedo e amargo. 
Três tipos principais de papilas estão presentes na superfície da língua: 
- Filiforme = São sensíveis ao toque, apresentam extremidades afiladas, são as mais numerosas e não 
possuem calículos gustatórios; 
- Fungiforme = São maiores e arredondadas, dispersas entre as papilas filiformes; 
- Circunvalada = As poucas papilas circunvaladas estão dispersas em forma de V na parte posterior da 
língua. 
 
 As artérias da língua são derivadas da artéria lingual (originada da artéria carótida externa). 
Todos os músculos da língua, com exceção do palatoglosso, recebem inervação motora do NC XII, 
o nervo hipoglosso. O músculo palatoglosso é um músculo palatino inervado pelo plexo faríngeo. 
 
• Glândulas salivares: 
Três pares de glândulas salivares que se encontram fora da cavidade oral produzem a maior parte 
da saliva que é transportada à cavidade oral por ductos salivares. São elas: 
- Glândula parótida = É a maior de todas. Está localizada abaixo e na frente da orelha, entre a pele e o 
músculo masseter. A saliva produzida pela glândula parótida drena pelo ducto parotídeo (de Stensen). A 
infecção desta glândula caracterizada pelo seu inchaço constitui a caxumba; 
- Glândula submandibular = Encontra-se inferiormente ao corpo da mandíbula e está recoberta pelo 
músculo milo-hioideo. A saliva produzida por essa glândula drena através do ducto submandibular (de 
Wharton), que se abre ao lado do frênulo da língua; 
- Glândula sublingual = Encontra-se debaixo da túnica mucosa do soalho da boca. Cada glândula 
contem vários ductos sublinguais pequenos (de Rivinus) que se abrem no soalho da boca, posteriormente 
à carúncula do ducto submandibular. 
 
As glândulas salivares são inervadas por ambas as divisões do sistema nervoso autônomo: 
- Simpático = Estimula a secreção de pequenos volumes de saliva viscosa; 
- Parassimpático = Estimula a secreção de grandes volumes de saliva aquosa. 
 
• Faringe: 
A faringe é um tubo que começa nas coanas e estende-se para baixo no pescoço. Ela se situa logo 
atrás das cavidades nasais e logo a frente às vértebras cervicais. Sua parede é composta de músculos 
esqueléticos e revestida de túnica mucosa. A faringe funciona como uma passagem de ar e alimento. A 
faringe é dividida em 3 regiões anatômicas: 
- Nasofaringe = A porção superior da faringe, denominada parte nasal ou nasofaringe, tem as seguintes 
comunicações: 2 com as coanas, 2 óstios faríngeos das tubas auditivas e com a orofaringe. A tuba 
auditiva se comunica com a faringe através do óstio faríngeo da tuba auditiva, que por sua vez conecta a 
parte nasal da faringe com a orelha média; 
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- Orofaringe = A parte intermediária da faringe, situa-se atrás da cavidade oral e estende-se do palato 
mole até o nível do hioide. A parte da orofaringe tem comunicação com a boca e serve de passagem tanto 
para o ar como para o alimento; 
- Laringofaringe = estende-se para baixo a partir do osso hioide, e conecta-se com o esôfago (canal do 
alimento) e anteriormente com a laringe (passagem de ar). Como a parte oral da faringe, a laringofaringe é 
uma via respiratória e também uma via digestória. 
 
As tonsilas palatinas situam-se nas paredes laterais da orofaringe. A cada lado há uma grande 
coleção ovoide de tecido linfoide na mucosa que reveste o músculo constritor superior e entre os arcos 
palatoglosso e palatofaríngeo. As tonsilas palatinas são visíveis através da cavidade oral, imediatamente 
posterior aos arcos palatoglossos. 
 
• Tonsilas: 
Acúmulo de tecido linfoide na mucosa da faringe em volta das aberturas das cavidades nasais e 
oral fazem parte do sistema de defesa do corpo. As maiores coleções formam massas distintas (tonsilas). 
Elas ocorrem principalmente em 3 áreas: 
- Tonsila faríngea = Conhecida como adenoide (quando aumentada de volume), fica na linha média do 
teto da nasofaringe; 
- Tonsilas palatinas = Estão a cada lado da parte oral da faringe, entre os arcos palatoglossos e 
palatofaríngeos, em posição imediatamente posterior ao istmo das fauces. São visíveis através da boca 
quando a língua é abaixada; 
- Tonsila lingual = Refere-se a numerosos nódulos linfoides no terço posterior da língua (raiz da língua). 
 
 
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Objetivo 2: 
 
➢ Dor inflamatória: 
A dor pode ser definida como a percepção desagradável de uma sensação nociceptiva. Da mesma 
forma que a visão e a audição, a dor tem um sistema neuronal próprio, denominado sistema nociceptivo. 
De maneira simplista, poderíamos dizer que há 2 tipos de dor: 
- A primeira informa rapidamente que os estímulos do meio ambiente agridem ou colocam em perigo a 
integridade física do indivíduo; 
- A segunda informa a presença de algum a disfunção orgânica, ou seja, uma inflamação ou uma 
neuropatia. 
 
A dor de origem inflamatória resulta basicamente da interação entre o tecido danificado e os 
neurônios sensoriais nociceptivos periféricos por meio da participação de mediadores inflamatórios. 
A dor inflamatória aguda (declarada) resulta da ação de um estímulo desencadeante (mecânico, 
químico ou térmico) ou de um mediador inflamatório que ativa esses neurônios periféricos sensibilizados. 
Já a hiperalgesia/hipernocicepção inflamatória é o resultado de modificações funcionais nos 
neurônios aferentes primários nociceptivos. Essas modificações ocorrem por meio de uma ativação 
metabotrópica em todo neurônio sensitivo, ou seja, mudanças metabólicas nos neurônios facilitam a sua 
ativação. Essas modificações funcionais da excitabilidade neuronal são induzidas por mediadores 
inflamatórios liberados diretamente pelas células danificadas pelo trauma tecidual ou pelo reconhecimento 
de um elemento estranho ao organismo por células residentes (p. ex. macrófagos). 
Dessa forma, quando nos referimos atualmente aos nociceptores, não estamos apenas nos 
referindo às suas extremidades periféricas, mas sim à fibra neuronal inteira, pois a hipernocicepção é um 
fenômeno que envolve todo o neurônio sensorial. 
Para que possamos chamar a dor de sensação, é necessária a presença de uma parte do sistema 
nervoso que seja especializada nesse processo. Esse sistema é denominado sistema nociceptivo e possui 
fibras nervosas características distribuídas nos tecidos. As fibras nociceptivas conhecidas como fibras A-
delta e fibras C estão associadas à inflamação e, quando sensibilizadas, são capazes de transduzir 
estímulos mecânicos, térmicos ou químicos em impulsos elétricos, que serão transmitidos ao SNC: 
- Fibras