1ª Semana Integradora - 3° termo | Medicina Unoeste

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1. Descrever a dinâmica de atendimento na ESF e diferenciar triagem de acolhimento 
[encaixe] (SC) 
O acolhimento dos pacientes, que pode ser feito pela própria recepção ou por funcionários designados e treinados 
para este fim, dependendo do volume da demanda. A seguir deve ser realizada a triagem classificatória de risco. O 
processo de triagem classificatória deve ser realizado por profissional de saúde, de nível superior, mediante 
treinamento específico e utilização de protocolos pré-estabelecidos e tem por objetivo avaliar o grau de urgência das 
queixas dos pacientes, colocando-os em ordem de prioridade para o atendimento. A esta triagem classificatória é 
vedada a dispensa de pacientes antes que estes recebam atendimento médico. Após a triagem, os pacientes são 
encaminhados aos consultórios médicos. Uma vez realizado o atendimento, o paciente deve ter sua referência 
garantida mediante encaminhamento realizado através das centrais de regulação ou, quando estas não existirem, 
através de fluxos previamente pactuados. 
Acolhimento é uma diretriz da Política Nacional de Humanização (PNH), que não tem local nem hora certa para 
acontecer, nem um profissional específico para fazê-lo: faz parte de todos os encontros do serviço de saúde. O 
acolhimento é uma postura ética que implica na escuta do usuário em suas queixas, no reconhecimento do seu 
protagonismo no processo de saúde e adoecimento, e na responsabilização pela resolução, com ativação de redes de 
compartilhamento de saberes. Acolher é um compromisso de resposta às necessidades dos cidadãos que procuram 
os serviços de saúde. 
A triagem classificatória de risco é um dispositivo da PNH, uma ferramenta de organização da "fila de espera" no 
serviço de saúde, para que aqueles usuários que precisam mais sejam atendidos com prioridade, e não por ordem de 
chegada. 
 
Referências: 
• SERVIN, Santiago Cirilo Nogueira et al. Protocolo de acolhimento com classificação de risco. Sistema Único de 
Saúde (SUS). Hospitais Municipais/ São Luis/MA 
• Ministério da Saúde. Regulamento Técnico dos Sistemas Estaduais de Urgência e Emergência. Portaria n° 2048, de 
5 de novembro de 2002. 
2. Determinar os tipos celulares encontrados nas inflamações agudas, crônicas e alérgicas 
(Patologia) 
A inflamação aguda é de início rápido e de curta duração, com duração de poucos minutos a poucos dias, e 
caracteriza-se pela exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de leucócitos, predominantemente 
neutrófilos; também há presença de um ou outro macrófago ou plasmócito. A inflamação crônica pode ser mais 
insidiosa, é de duração mais longa (dias a anos) e caracterizada pelo influxo de linfócitos e macrófagos com 
proliferação vascular associada e fibrose (cicatrização), além de plasmócitos e monócitos. Nas inflamações alérgicas, 
há a presença de eosinófilos. 
Referência: 
• KUMAR, Vinay et al. Robbins Patologia Básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 
 
 
3. Explicar a fisiologia da gustação e da olfação e sua relação [congestão nasal x perda de 
paladar] (Fisiologia) 
Com a obstrução nasal, receptores olfativos não ajudam na percepção do sabor dos alimentos que ela está ingerindo. 
No tálamo, próximos a núcleos ÍNSULA 
Partícula do alimento não consegue se aderir às partículas do receptor 
Olfação 
As células olfatórias são na realidade neurônios bipolares derivados originalmente, do SNC. A superfície apical 
das células olfatórias forma um botão, do qual se projetam de 4 a 25 pelos olfatórios (também chamados cílios 
olfatórios), medindo 0,3 micrômetro de diâmetro e até 200 micrômetros de comprimento, para o muco que recobre 
a superfície interna da cavidade nasal. Esses cílios olfatórios formam denso emaranhado no muco, e são esses cílios 
que respondem aos odores presentes no ar que estimulam as células olfatórias. Entre as células olfatórias na 
membrana olfatória, encontram-se muitas pequenas glândulas de Bowman secretoras de muco. 
As substâncias odorantes, ao entrarem em contato com a superfície da membrana olfatória, inicialmente se 
difundem no muco que recobre o cílio e liga-se à porção extracelular da proteína receptora na membrana do cílio. A 
porção intracelular da proteína receptora, no entanto, está acoplada a uma proteína G, que é formada por combinação 
de três subunidades. Quando o receptor é estimulado, a subunidade alfa se separa da proteína G e ativa a adenilil 
ciclase, a que está ligada na face intracelular da membrana ciliar, próxima ao receptor. A adenilil ciclase ativada, por 
sua vez, converte muitas moléculas de trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Por fim, 
o AMPc ativa outra proteína de membrana próxima, o canal iônico de sódio, o qual se “abre”, permitindo que grande 
quantidade de íon sódio atravesse a membrana em direção ao citoplasma da célula receptora. Os íons sódio 
aumentam o potencial elétrico intracelular, tornando-o mais positivo, e excitando, assim, o neurônio olfatório e 
transmitindo os potenciais de ação pelo nervo olfatório para o sistema nervoso central. A importância desse 
mecanismo de ativação dos nervos olfatórios reside no fato de que ele amplifica muito o efeito excitatório, mesmo de 
substância odorante fraca. 
Resumindo: (1) a ativação da proteína receptora pela substância odorante ativa o complexo da proteína G 
que, por sua vez; (2) ativa muitas moléculas de adenilil ciclase, que se encontram do lado intracelular da membrana 
da célula olfatória, levando a que; (3) muitas moléculas de AMPc sejam formadas; e, finalmente, (4) o AMPc induz a 
abertura de número muitas vezes maior de canais de sódio. Portanto, mesmo pequena concentração de substância 
odorante específica inicia o efeito cascata que abre quantidade extremamente grande de canais de sódio. Esse 
processo explica a sensibilidade extraordinária dos neurônios olfatórios às quantidades extremamente pequenas de 
substâncias odorantes. A abertura dos canais de sódio provoca despolarização da célula; se o potencial receptor for 
suficientemente forte, haverá disparo de um potencial de ação que percorrerá o axônio do neurônio sensorial até o 
bulbo olfatório. 
As fibras nervosas olfatórias, que se projetam posteriormente do bulbo são chamadas nervo cranial I ou trato 
olfatório. Entretanto, na realidade, tanto o trato quanto o bulbo olfatórios são protuberâncias anteriores do tecido 
cerebral da base do encéfalo; a dilatação bulbosa, na sua terminação, o bulbo olfatório, fica sobre a placa cribriforme 
que separa a cavidade encefálica da parte superior da cavidade nasal. A placa cribriforme tem várias perfurações 
pequenas por meio das quais uma quantidade de pequenos nervos passa com trajeto ascendente, da membrana 
olfatória, na cavidade nasal, para entrar no bulbo olfatório, na cavidade craniana. 
 
Gustação 
A gustação é principalmente função dos botões gustatórios presentes na boca, mas é comum a experiência de 
que a olfação também contribui intensamente para a percepção do paladar. Além disso, a textura do alimento, 
detectada pelos sensores de tato da boca, e a presença de substâncias no alimento que estimulam as terminações 
dolorosas, tais como a pimenta, alteram sensivelmente a experiência do paladar. A importância do paladar reside no 
fato de que ele permite à pessoa selecionar substâncias específicas, de acordo com os seus desejos e frequentemente 
de acordo com as necessidades metabólicas dos tecidos corporais. 
Os estudos psicofisiológicos e neurofisiológicos identificaram pelo menos 13 receptores químicos prováveis 
nas células gustatórias, como descrito a seguir: dois receptores para sódio, dois receptores para potássio, um receptor 
para cloreto, um receptor para adenosina, um receptor para inosina, dois receptores para doce, dois receptores para 
amargo, um receptor para glutamato e um receptor para o íon hidrogênio. Para análise mais prática da gustação, as 
capacidades dos receptores gustatóriosmencionados foram agrupadas em cinco categorias gerais chamadas 
sensações primárias da gustação. São elas: azeda, salgada, doce, amarga e “umami”. 
Gosto Azedo: causado pelos ácidos, isto é, pela concentração do íon hidrogênio. 
Gosto Salgado: é provocado por sais ionizados, principalmente pela concentração de íons sódio. 
Gosto Doce: não é induzido por categoria única de substâncias químicas. Alguns tipos de substâncias que 
provocam este gosto são: açúcares, glicóis, álcoois, aldeídos, cetonas, amidos, ésteres, alguns aminoácidos, algumas 
proteínas pequenas, ácidos sulfônicos, ácidos halogenados, e sais inorgânicos de chumbo e berílio. 
Gosto Amargo: não é induzido por tipo único de agente químico. Duas classes particulares de substâncias 
destacam-se como indutoras das sensações de gosto amargo: (1) substâncias orgânicas de cadeia longa, que contêm 
nitrogênio; e (2) alcaloides. 
Gosto Umami: é o gosto predominante dos alimentos que contêm l-glutamato, tais como caldos de carne e 
queijo amadurecido. 
Ocorre a ligação da substância à molécula receptora proteica, localizada na superfície da célula receptora 
gustatória, próxima da membrana das vilosidades ou sobre elas. Essa interação resulta na abertura de canais iônicos, 
que permitem a entrada de íons sódio e hidrogênio, ambos com carga positiva, despolarizando a célula, que 
normalmente tem carga negativa. Então, a substância estimulatória é deslocada da vilosidade gustatória pela saliva, 
removendo, assim, o estímulo. O tipo do receptor proteico em cada vilosidade gustatória determina o tipo de gosto 
que é percebido. 
Impulsos gustatórios, oriundos dos 2/3 anteriores da língua, passam, inicialmente, pelo nervo lingual e, então, 
pelo ramo corda do tímpano do nervo facial e, por fim, pelo trato solitário, no tronco cerebral. Sensações gustatórias, 
que se originam das papilas circunvaladas, na parte posterior da língua, e de outras regiões posteriores da boca e 
garganta, são transmitidas pelo nervo glossofaríngeo para o trato solitário, mas em nível mais posterior. Por fim, 
poucos sinais gustatórios são transmitidos da base da língua e de outras partes da região faríngea pelo nervo vago 
para o trato solitário. Todas as fibras gustatórias fazem sinapse nos núcleos do trato solitário no tronco cerebral. Esses 
núcleos contêm os neurônios de segunda ordem que se projetam para pequena área do núcleo ventral posteromedial 
do tálamo, situada ligeiramente medial às terminações talâmicas das regiões faciais do sistema da coluna dorsal-
lemnisco medial. Do tálamo, neurônios de terceira ordem se projetam para a extremidade inferior do giro pós-central 
no córtex cerebral parietal, onde eles penetram na fissura silviana e na área insular opercular. Esta área se situa pouco 
mais lateral, ventral e rostral à área para os sinais táteis da língua, na área somática cerebral I. 
O nosso sentido do paladar está intimamente relacionado com o olfato. De fato, muito do que se chama de 
sabor do alimento é, na verdade, o aroma. Desse modo, como na obstrução nasal há comprometimento da capacidade 
de sentir aroma, como ele faz parte do sabor, o paladar é afetado. 
Referências: 
• HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Porto Alegre: Artmed, 2017. 
 
 
4. Identificar as medicações que causam mais intoxicação de acordo com a ANVISA (PAPP) 
Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos no Brasil, ocupando o primeiro 
lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994; os benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos, anti-inflamatórios são 
as classes de medicamentos que mais causam intoxicações em nosso País (44% foram classificadas como tentativas de 
suicídio e 40% como acidentes, sendo que as crianças menores de cinco anos – 33% e adultos de 20 a 29 anos – 19% 
constituíram as faixas etárias mais acometidas pelas intoxicações por medicamentos). 
Referência: 
• BORTOLETTO, Maria Élide; ROSANY, Bochner. Impacto dos Medicamentos nas Intoxicações Humanas no Brasil 
(Cad. Saúde Pública, RJ 15 (4)859869-out/dez. l999. 
 
 
5. Nomear o princípio ativo do Neosoro, Resfenol e Benegrip. Descrever a via de 
administração e mecanismo de ações deles (Farmacologia) 
Resfenol 
Princípio ativo: paracetamol, maleato de clorfeniramina e cloridrato de fenilefrina 
Administração via oral. 
Mecanismo de ação: 
O paracetamol (acetaminofeno, N-acetil-p-aminofenol) é um anti-inflamatório não-esteroidal pertencente à 
classe dos derivados do p-aminofenol, com atividade analgésica e antipirética. O paracetamol inibe a síntese das 
prostaglandinas a partir do ácido araquidônico por bloquear o sistema enzimático da Cicloxigenase (COX). As 
prostaglandinas, por sua vez, são mediadores inflamatórios que estão envolvidos no processo de geração e 
transmissão da dor, central e perifericamente, e também na regulação da temperatura corpórea, a nível central. 
A clorfeniramina é um derivado das alquilaminas, pertencente ao grupo dos antagonistas dos receptores 
histamínicos H1. Os anti-histamínicos do tipo antagonistas H1 diminuem ou inibem a ação da histamina através do 
reversível e competitivo bloqueio dos receptores H1 nos tecidos, sem interferir na síntese ou liberação desta 
substância. A histamina é um dos mais poderosos autacóides presentes no organismo, sendo a responsável pelo 
aparecimento dos sintomas de reações alérgicas, como aumento da permeabilidade capilar, coceira e vermelhidão da 
pele. 
A fenilefrina é uma amina simpatomimética com efeito direto sobre os receptores adrenérgicos. Do ponto de 
vista químico, a fenilefrina só difere da adrenalina pela ausência de um grupo hidroxi na posição 4 do anel benzênico. 
A fenilefrina é agonista α1-adrenérgico, sendo os principais efeitos da ativação desses receptores a vasoconstrição, 
relaxamento do músculo liso gastrintestinal, secreção salivar e glicogenólise hepática. As aminas simpatomiméticas 
atuam no sistema nervoso simpático, através da liberação pré-sináptica de norepinefrina. A norepinefrina atua nos 
receptores pós-sinápticos α, causando vasoconstrição, redistribuição do fluxo sanguíneo local e redução do edema da 
mucosa nasal. Dessa forma, a ventilação e drenagem ficam melhoradas, e a respiração, consequentemente, facilitada. 
 
Neosoro 
Princípio ativo: cloridrato de nafazolina. 
Administrado via nasal, na mucosa do nariz. 
Mecanismo de ação: 
O Cloridrato de Nafazolina é classificado como derivado imidazolínico, simpatomimético, descongestionante, 
com ação agonista alfa2- adrenérgica. O Cloridrato de Nafazolina age sobre os receptores adrenérgicos da mucosa, 
sem efeito sobre os receptores beta-adrenérgicos, gerando constrição do leito vascular nasal, com consequente 
limitação do fluxo sanguíneo, reduzindo o edema e a obstrução, resultando no alívio da congestão nasal. A inervação 
da mucosa nasal já apresenta, sob condições normais, tônus predominantemente simpático, com efeito vasoconstritor 
na vascularização da mucosa. Esse efeito é potencializado com a utilização do Cloridrato de Nafazolina. O início de 
ação do Cloridrato de Nafazolina após instilação nasal é de 10 minutos, com duração de ação de 2 a 6 horas. Apesar 
de existir alguma absorção do medicamento, quer através da mucosa nasal, quer da porção deglutida que é absorvida 
por via digestiva, a maior parte da ação farmacológica se limita ao plexo vascular superficial das fossas nasais. 
 
Benegrip 
Princípio ativo: dipirona monoidratada, maleato de clorfeniramina, cafeína. 
Administrado via oral. 
Mecanismo de ação: 
A dipirona é um agente analgésico e antipirético de largo uso clínico, está indicado o tratamento de todos os 
processos dolorosos agudos ou crônicos. A dipirona atua no SNC e perifericamente, inibindo a ciclooxigenase, que é 
uma enzima fundamental para a produção de prostaglandinas, que por suavez contribuem nos processos álgico e 
pirético. 
O maleato de clorfeniramina é um anti-histamínico derivado da pirilamina. Atua por competição com a histamina 
pelos receptores H1 presentes nas células de efeito, impedindo, portanto, o efeito da histamina e o de substâncias 
histaminóides que são liberadas nos casos de infecções gripais, pela desintegração de substâncias proteicas em 
consequência do metabolismo alterado pela irrigação sanguínea insuficiente, por influência de temperaturas baixas, 
bem como metabólitos bacterianos que agem como alérgenos. 
É um estimulante suave do SNC, comumente utilizado associado aos analgésicos, com a intenção de aumentar a 
resposta terapêutica no tratamento. A cafeína é um composto metilxantínico; parece exercer suas ações centrais (e 
talvez também suas funções periféricas) ambas bloqueando os receptores adenosínicos. 
Referências: 
• Hertz. Bula do medicamento Resfenol. 
• Neoquímica. Bula do medicamento Neosoro. 
• Hypera. Bula do medicamento Benegrip. 
 
 
 
 
6. Diferenciar conhecimento científico de senso comum (MBE) 
Pode-se dizer, numa primeira abordagem, que o “senso comum” é uma disposição geral de todos os seres 
humanos para se adaptar às circunstâncias da existência e da vida ordinária. EIe se relaciona tanto aos sentidos, por 
levar em conta dados dos órgãos sensoriais, quanto à capacidade de raciocínio, de reflexão sobre os elementos de 
uma situação. Na expressão “senso comum”, a palavra “senso” se refere a uma espécie de síntese instintiva (mas 
também intuitiva) imediata, enquanto o termo “comum” indica o carácter ordinário, difundido, provavelmente 
generalizado, desta faculdade. Todavia estes termos, senso, comum e senso comum são ambíguos e recobrem uma 
pluralidade de significações possíveis. Para alguns, “senso comum” equivale à “opinião comum” e se relaciona com os 
usos de uma cultura ou de uma dada civilização, impregnado de seu imaginário e de idéias convencionais ou 
preconceituosas: neste caso, senso comum se opõe à razão crítica e ao espírito científico. 
O conhecimento científico é construído e adquirido por meio de pesquisa. É comprovado por meio de 
experimentos e procedimentos e verificação. Uma pesquisa científica gera conclusões que foram testadas e devem 
tornar os métodos e resultados públicos para uma possível reaplicação. O conhecimento científico é adquirido pelo 
método científico e, sem interrupção, pode ser submetido a testes e aperfeiçoar-se, reformular-se ou até mesmo 
avantajar-se mediante o mesmo método”. Isto é, a ciência é todo conjunto todo conjunto de atitudes e atividades 
racionais, dirigidas ao sistemático conhecimento com objetivo limitado, capaz de ser submetido à verificação. 
Referências: 
• PATY, Michel. A ciência e as idas e voltas do senso comum. Scientiae Studia. 2003, v. 1, n., pp. 9-26. 
• SILVA, Mirlaide Andrade; COSTA, Edivaldo da Silva; COSTA, Aline Alves. Conhecimento científico e senso comum: 
uma abordagem teórica. In: COLÓQUIO INTERNACIONAL, 7., 2013, São Cristóvão. Anais. Sergipe: Universidade 
Federal de Sergipe, 2013. p. 1-7. Disponível em:<https://ri.ufs.br/bitstream/riufs/9718/96/95.pdf> 
 
 
7. Localizar a parte do córtex responsável pela percepção da dor e esquematizar a 
somatotopia (Anatomia) 
A parte do córtex responsável é a área somestésica primária (S1), localizada no giro pós-central do lobo parietal. 
Nessa área chegam radiações talâmicas que se originam nos núcleos ventral posterolateral e ventral posteromedial 
do tálamo e trazem, por conseguinte, imnpulsos nervosos relacionados a temperatura, dor, pressão, tato e 
propriocepção consciente da metade oposta do corpo. 
Quando se estimula eletricamente a área somestésica, o indivíduo tem manifestações sensitivas em partes 
determinadas do corpo, porém mal definidas, do tipo dormência ou formigamento. Por outro lado, se são estimulados 
receptores exteroceptivos ou se são feitos movimentos em determinadas articulações, de modo a ativar receptores 
proprioceptivos, pode-se tomar potenciais evocados nas partes correspondentes da área somestésica. Pode-se 
concluir, assim, que existe correspondência entre partes do corpo e partes da área somestésica (somatotopia). Para 
representar essa somatotopia, Penfield e Rasmussen imaginaram um “homúnculo sensitivo” de cabeça para baixo no 
giro pós-central. 
Na porção superior do giro pós-central, na parte medial do hemisfério, localiza-se a área dos órgãos genitais e do 
pé, seguida, já na parte superolateral do hemisfério, das áreas da perna, do tronco e do braço, todas pequenas. Mais 
abaixo vem a área da mão, que é muito extensa, seguida da área da cabeça, onde a face e a boca têm representação 
também bastante extensa. Segue-se, já próxima ao sulco lateral, a área da língua e da faringe. Essa somatotopia é 
fundamentalmente igual à observada na área motora, e nela chama atenção o território de representação da mão, 
especialmente dos dedos, o qual é desproporcionalmente extensa. Esse fato demonstra o princípio, amplamente 
confirmado em estudos feitos em animais, de que a extensão da representação cortical de uma parte do corpo 
depende da importância funcional e da densidade de aferências dessa parte para a biologia da espécie, e não de seu 
tamanho. 
 
Referência: 
• MACHADO, Ângelo B. M. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
 
 
8. Citar os sinais flogísticos da inflamação. Diferenciar os tipos de inflamação e nomear a 
que Júlia apresenta (Patologia) 
As manifestações externas da inflamação, chamadas de sinais cardinais, são: calor (aquecimento), rubor 
(vermelhidão), tumor (inchaço), dor (dolor) e perda de função (functio laesa). Os quatro primeiros sinais foram 
descritos há mais de 2.000 anos por um enciclopedista romano, Celsus, que escreveu o famoso texto De medicina. No 
século XIX, o quinto sinal foi adicionado por Rudolf Virchow, conhecido como “pai da patologia moderna”. Essas 
manifestações da inflamação são consequência das alterações vasculares e do recrutamento e ativação dos leucócitos, 
como será evidente a partir da discussão que se segue. 
A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação aguda é de início rápido e de curta duração, com duração 
de poucos minutos a poucos dias, e caracteriza-se pela exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de 
leucócitos, predominantemente neutrófilos. A inflamação crônica pode ser mais insidiosa, é de duração mais longa 
(dias a anos) e caracterizada pelo influxo de linfócitos e macrófagos com proliferação vascular associada e fibrose 
(cicatrização). Essas duas formas básicas de inflamação podem se sobrepor, e muitas variáveis modificam seu curso e 
aspecto histológico. 
A inflamação aguda possui dois componentes principais: 
• Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) 
e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da 
permeabilidade vascular). Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos 
leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos. 
• Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e 
ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda 
são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). 
As reações inflamatórias agudas podem ser iniciadas por vários estímulos: 
• Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns 
da inflamação. 
• Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex., queimaduras ou frio 
profundo; irradiação; toxicidade de algumas substâncias químicas ambientais) lesam as células do hospedeiro e 
induzem as reações inflamatórias. 
• Necrose tecidual (de qualquer causa)incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio) e lesão química ou física. 
• Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais). 
• Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra substâncias ambientais ou 
contra os próprios tecidos. Como esses estímulos para as respostas inflamatórias não podem ser eliminados ou 
evitados, as reações tendem a ser persistentes, frequentemente apresentando características de inflamação 
crônica. O nome “doença inflamatória imunomediada” é usado algumas vezes para se referir a esse grupo de 
distúrbios. 
Embora cada um desses estímulos possa induzir reações com características distintas, todas as reações 
inflamatórias possuem as mesmas características básicas. 
Ao contrário da inflamação aguda, que é caracterizada pelas alterações vasculares, edema e infiltrado 
predominantemente neutrofílico, a inflamação crônica caracteriza-se por um conjunto de alterações: 
• Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
• Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias. 
• Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose. 
A inflamação aguda pode progredir para inflamação crônica. Essa transição ocorre quando a resposta aguda não 
pode ser resolvida ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa da interferência com o processo normal de 
cura. Por exemplo, uma úlcera péptica de duodeno exibe inicialmente inflamação aguda, acompanhada pelos estágios 
iniciais da resolução. Entretanto, surtos recorrentes de lesão do epitélio duodenal interrompem esse processo 
resultando em lesão caracterizada por inflamação aguda e crônica. Alternativamente, algumas formas de lesão (p. ex., 
reações imunológicas, algumas infecções virais) engendram uma resposta que envolve inflamação crônica desde o 
início. A inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: 
• Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar. 
• Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de hipersensibilidade). 
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. 
• Formas leves de inflamação crônica podem ser importantes na patogenia de muitas doenças que não são 
convencionalmente classificadas como distúrbios inflamatórios. Essas doenças incluem distúrbios 
neurodegenerativos como a doença de Alzheimer, a aterosclerose, a síndrome metabólica associada ao diabetes 
tipo 2 e algumas formas de câncer nas quais as reações inflamatórias promovem o desenvolvimento do tumor. 
Como mencionado inicialmente no capítulo, muitas dessas condições de inflamação podem ser suscitadas pelo 
reconhecimento do estímulo inicial pelos inflamossomas. 
Júlia tinha rinite crônica de origem alérgica, porém com o uso da medicação errada (apenas combatendo os 
sintomas e não a doença) ela evoluiu para uma inflamação aguda. (Provavelmente por umidificar muito a mucosa 
ocorrendo a proliferação de bactérias) 
Referência: 
• KUMAR, Vinay et al. Robbins Patologia Básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 
 
 
 
 
9. Identificar se esses medicamentos fazem parte do RENAME e REMUME (PAPP) 
Os medicamentos Resfenol, Benegrip e Neosoro não fazem parte do RENAME ou REMUME. Entretanto, a dipirona 
(200mg/mL de solução oral e 500mg/ml de comprimido) – que faz parte do princípio ativo do Benegrip –, o 
paracetamol (3,4 mEq/mL de solução injetável, 9 mg/mL de solução nasal e 0,154 mEq/mL de solução injetável), 
presente no Resfenol, e cloreto de sódio (3,4 mEq/mL de solução injetável, 9 mg/mL de solução nasal e 0,154 mEq/mL 
de solução injetável) fazem parte tanto do RENAME quanto do REMUME. 
 
Referências: 
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Insumos Estratégicos em Saúde. 
Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. Relação Nacional de Medicamentos 
Essenciais: Rename 2020 [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e 
Insumos Estratégicos em Saúde, Departamento de Assistência Farmacêutica e Insumos Estratégicos. – Brasília: 
Ministério da Saúde, 2020. 217 p. 
• Presidente Prudente. Relação Municipal de Medicamentos Essenciais. Disponível em: 
<http://www.presidenteprudente.sp.gov.br/site/documento/50633>. Acesso em 24 de agosto de 2021. 
 
 
10. Descrever o caminho de condução da dor (cabeça e membros), gustação e olfação 
(Anatomia) 
No caminho de condução da dor, o primeiro neurônio é pseudo-unipolar, localiza-se em um gânglio espinal e 
emite um prolongamento periférico que faz sinapse com os nociceptores e outro prolongamento central até a raiz 
posterior da medula espinal, onde se localiza o segundo neurônio. Esse, por sua vez, emite um axônio até o tálamo 
pelo trato espinotalâmico lateral. No tálamo, o terceiro neurônio faz sinapse com o trato e emite seu axônio para a 
área somestésica primária no giro pós-central do lobo parietal. Como há cruzamento dos tratos espinotalâmicos 
laterais antes de chegar no tálamo, estímulos dolorosos de um lado do corpo chegam do lado oposto do tálamo. O 
trajeto periférico é composto de nervo craniano (na cabeça) ou espinal (no resto do corpo). 
A via do olfato tem apenas dois neurônios. Nas membranas dos cílios olfatórios, há receptores químicos. As 
moléculas odorantes ligam-se a eles e ocorre transdução (transformação do estímulo químico em potencial de ação). 
No neuroepitélio olfatório há uma grande diversidade de receptores, o que permite uma ampla discriminação de 
agentes odoríferos, que se ligam a seu receptor específico. Os primeiros neurônios são as células olfatórias, neurônios 
bipolares localizados na mucosa olfatória na parte superior da cavidade nasal. Seus prolongamentos agrupam-se em 
feixes formando filamentos que constituem o nervo olfatório, que penetram a lâmina cribriforme do osso etmoide e 
chegam no bulbo olfatório, onde ocorre sinapse com o segundo neurônio. Esse neurônio termina na área cortical de 
projeção primária para a sensibilidade olfatória situada no úncus, chamada de córtex piriforme. Esse tem projeção 
para o tálamo que, por sua vez, projeta-se para o córtex orbitofrontal, também responsável pela percepção olfatória 
consciente. 
A língua contém botões gustativos localizados nas papilas gustativas (constituída por células epiteliais localizadas 
em torno de um poro central na membrana mucosa basal da língua). Essas papilas contém quimiorreceptores, que 
captam o estímulo, sofrendo transdução em potencial bioelétrico. As papilas são inervadas por alguns nervos 
cranianos (V, VII, IX, XII), que conduzirão esse potencial pelo SNC, passando pelo tronco encefálico e chegando ao 
córtex da insula. 
Referência: 
• MACHADO, Ângelo B. M. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2014. 
 
11. Descrever anatomicamente os órgãos e estruturas da gustação (língua e papilas) e sua 
inervação (Anatomia) 
A língua é um órgão muscular móvel recoberto por túnica mucosa. Pode assumir vários formatos e posições. Uma 
parte da língua está situada na cavidade oral e outra na parte oral da faringe. Suas principais funções são: 
• Articulação (formar palavras durante a fala) 
• Compressão do alimento para a parte oral da faringe como parte da deglutição 
• Mastigação 
• Paladar 
• Limpeza da boca 
A língua é dividida em raiz, corpo e ápice. A raiz da língua é a parte posterior fixa que se estende entre a mandíbula, 
o hioide e a face posterior, quase vertical, da língua. O corpo da língua corresponde aos dois terços anteriores, entre 
o raiz e o ápice. O ápice (ponta) da língua é a extremidade anterior do corpo, que se apoia sobre os dentes incisivos. 
O corpo e o ápice da língua são muito móveis. 
A língua tem duas faces. A face mais extensa, superior e posterior, é o dorso da língua. A face inferior da língua 
geralmente descansa sobre o assoalho da boca. A margem da língua que separa as duas faces estárelacionado de cada 
lado com a gengiva lingual e os dentes laterais. O dorso da língua é caracterizado por um sulco em forma de V, o sulco 
terminal da língua, cujo ângulo aponta posteriormente para o forame cego. Essa pequena depressão, muitas vezes 
ausente, é o remanescente inativo da parte proximal do ducto tireoglosso embrionário a partir do qual se desenvolveu 
a gl. tireoide. O sulco terminal divide o dorso da língua transversalmente em uma parte pré-sulcal na cavidade própria 
da boca e uma parte pós-sulcal na orofaringe. 
Um sulco mediano divide a parte anterior da lingua em metades direita e esquerda. A túnica mucosa da parte 
anterior do dorso da lingua é relativamente fina e está bem fixada ao músculo subjacente. Tem textura áspera por 
causa de numerosas pequenas papilas linguais: 
• Papilas circunvaladas: grandes e com topo plano, situam-se diretamente anteriores ao sulco terminal e estão 
dispostas em uma fileira em formato de V. São circundadas por depressões circulares profundas, cujas paredes 
estão repletas de calículos gustatórios. Os ductos das glândulas serosas da língua abrem-se nas depressões 
• Papilas folhadas: pequenas pregas laterais da túnica mucosa lingual. São pouco desenvolvidas nos seres humanos 
• Papilas filiformes: longas e numerosas, contêm terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque. Essas 
projeções cônicas e descamativas são rosa-acinzentadas e estão organizadas em fileiras com formato de V, 
paralelas ao sulco terminal, exceto no ápice, onde tendem a se organizar transversalmente 
• Papilas fungiformes: pontos em formato de cogumelo, rosa ou vermelhos, dispersos entre as papilas filiformes, 
porém mais numerosos no ápice e nas margens da língua. 
As papilas circunvaladas, folhadas e a maioria das papilas fungiformes contêm receptores gustativos nos calículos 
gustatórios. 
A túnica mucosa da parte posterior da língua é espessa e livremente móvel. Não tem papilas linguais, mas os 
nódulos linfoides subjacentes conferem a essa parte da língua uma aparência irregular, em pedra de calçamento. Os 
nódulos linfoides são conhecidos coletivamente como tonsila lingual. A parte faríngea da língua constitui a parede 
anterior da parte oral da faringe. Só pode ser examinada com um espelho ou pressionando-se a língua para baixo com 
um abaixador de língua. 
A face inferior da língua é coberta por túnica mucosa fina e transparente. Essa superfície está unida ao assoalho 
da boca por uma prega mediana denominada frênulo da língua. Ele permite movimento livre da parte anterior da 
língua. Há uma carúncula (papila) sublingual de cada lado da base do frênulo da língua, que inclui o óstio do ducto 
submandibular da gl. salivar submandibular. 
Músculos extrínsecos da língua (genioglosso, hioglosso, estiloglosso e palatoglosso): originam-se fora da língua e 
fixam-se a ela. Movimentam principalmente a língua, mas também alteram seu formato. 
Músculos intrínsecos da língua (longitudinais superior e inferior, transverso e vertical): têm suas inserções 
completamente na língua e não estão fixados a osso. Os mm. longitudinais superior e inferior atuam juntos para tornar 
a língua curta e grossa e para retrair a língua protrusa. Os mm. transverso e vertical atuam simultaneamente para 
tornar a língua longa e estreita, o que pode empurrar a língua contra os dentes incisivos ou protrair a língua com a 
boca aberta. 
Inervação da língua: todos seus músculos, exceto o palatoglosso, recebem inervação motora do NC XII (n. 
hipoglosso). O m. palatoglosso é inervado pelo plexo faríngeo. Para sensibilidade geral (tato e temperatura), a túnica 
mucosa dos 2/3 anteriores são supridas pelo n. lingual, ramo do NC V3. Para paladar, essa parte da língua, com exceção 
das papilas circunvaladas, é suprida pela corda do tímpano, ramo do NC VII, que se une ao n. lingual na fossa 
intratemporal e segue anteriormente em sua bainha. A túnica mucosa do terço posterior da língua e as papilas 
circunvaladas são supridas pelo ramo lingual do n. glossofaríngeo (NC IX) para sensibilidade geral e especial. Brotos do 
n. laríngeo interno (ramo do nervo vago, NC X), são responsáveis sobretudo pela sensibilidade geral, mas também por 
parte da sensibilidade especial, de uma pequena área da língua imediatamente anterior à epiglote. Esses nervos 
basicamente sensitivos também conduzem fibras secretomotoras parassimpáticas para as gll. serosas na língua. 
Referência: 
• MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M. R. Anatomia orientada para a clínica. 8. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2019. 
 
 
12. Explicar a realização do exame físico das fossas nasais e o tratamento da epistaxe e seu 
local de maior ocorrência (PPM) 
O exame físico das fossas nasais compreende a inspeção, rinoscopia anterior e posterior. 
Inspeção: Analisa-se a pirâmide nasal, para detectar dismorfias, distúrbios de desenvolvimento e desvios; sinais 
sugestivos de processos infecciosos: hiperemia, edema e abaulamento; presença de traço sobre o dorso nasal 
denominado “saudação alérgica" que pode estar presente em pacientes com rinite. Durante a inspeção, pode-se 
observar a fáceis caracteristica do respirador bucal (ausência de vedamento labial, encurtamento de lábio superior, 
eversão de lábio inferior, narinas estreitas, olheiras evidentes) 
Rinoscopia anterior: o exame das cavidades nasais é realizado com iluminação obtida por uma fonte de luz 
externa. Com um espéculo nasal apropriado e de tamanho adequado para cada paciente, promove-se a lateralização 
da asa do nasal para permitir melhor visão do interior da cavidade nasal. 
Observar: inferiormente, o assoalho da cavidade nasal e se há secreções ou lesões; lateralmente, a cabeça da 
concha inferior (coloração da mucosa, hipertrofia, degenerações polipoides), cabeça da concha média e meato médio 
(local em que ocorre drenagem das secreções provenientes dos seios frontal, maxilar e etmoidal anterior); 
medialmente, septo nasal (deformidades, perfurações, ulcerações e abaulamentos). 
Rinoscopia posterior: Com a língua relaxada, apoiada no assoalho da boca e assim mantida com auxilio de 
abaixador de lingua, introduz-se o espelho de laringe pequeno, previamente aquecido, em direção à parede posterior 
da orofaringe até ultrapassar os limites do palato mole. Avaliar as paredes da rinofaringe, as cóanas, a cauda da concha 
inferior, a porção posterior do septo nasal, o tamanho das tonsilas faringeas e as tubas auditivas bilateralmente 
(exame de dificil realização em crianças e pacientes não colaborativos). 
O tratamento da epistaxe segue uma escala ascendente: rinoscopia anterior com cauterização química ou elétrica, 
tamponamento nasal anterior, eletrocoagulação guiada por endoscópio nasal, tamponamento nasal posterior ou 
tratamento cirúrgico (embolização ou ligadura arterial) à medida em que os métodos mais simples falham no controle 
da hemorragia. Paralelamente, devem ser tratadas as doenças associadas (coagulopatias, hipertensão, etc.). 
Uma extensa rede anastomótica entre as artérias palatina maior, esfenopalatina e labial superior na porção 
anterior do septo nasal constitui o plexo de Kiesselbach ou área de Little, de onde se origina a maior parte dos 
sangramentos anteriores, uma vez que os vasos sangüíneos são revestidos por uma delgada membrana mucosa nesse 
local. Já o plexo de Woodruff localiza-se na região posterior da fossa nasal, junto à coana, e é origem da maior parte 
dos sangramentos posteriores. 
Referência: 
• BALBANI, A. P. S. et al. O tratamento da epistaxe. Revista da Associação Médica Brasileira [online]. 1999, v. 45, n. 
2 [Acessado 26 Agosto 2021], pp. 189-193. 
• PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
 
 
13. Relacionar a importância da anamnese para diferenciar rinites, sinusite e COVID-19 
(PPM) 
Rinite é a inflamação da mucosa de revestimento do nariz, caracterizada pelos sintomas: obstrução nasal, 
rinorreia,espirros, prurido e hiposmia. 
A rinossinusite aguda caracteriza-se por inflamação do nariz e dos seios paranasais, acompanhada por dois ou 
mais dos sintomas: obstrução nasal, rinorreia, odinofagia, disfonia, tosse, pressão e plenitude auricular, astenia, mal-
estar e febre. A crônica, por sua vez, pode causar obstrução nasal, rinorreia, pressão ou dor facial ou cefaleia e tosse. 
O COVID-19 é uma doença causada pelo SARS-CoV-2. Seus sintomas mais comuns são febre, tosse seca e fadiga. 
Outros menos comuns são hiposmia, disgeusia, obstrução nasal, cefaleia, dispneia. 
Desse modo, uma anamnese bem feita tem grande importância na hora de diagnosticar uma dessas doenças, uma 
vez que apresentam sintomas semelhantes e pode-se confundi-las. 
Referências: 
• PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
• World Health Organization (WHO). Coronavirus disease (COVID-19). Disponível em: < 
https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/question-and-answers-hub/q-a-
detail/coronavirus-disease-covid-19#:~:text=symptoms>. Acesso em: 26 de agosto de 2021.