Estomatologia NP2 COMPLETA

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· Infecções da mucosa bucal
Quando falo em infecções de mucosa, são alterações que ocorrem na cavidade oral, causadas por microorganismos em geral: Virus, bactérias e fungos. Podem ser acompanhadas também por alterações sistêmicas, que iremos falar sobre as virais nessa aula. Na próxima aula, Será falado das bacterianas e fungos. Nas virais, temos 5 tipos de vírus que muitas vezes se manifestam de maneiras diferentes. Nas bacterianas, as que mais provocam lesões de boca são a tuberculose e a sífilis. A tuberculose hoje em dia tem mais controle, mas temos um surto de sífilis nos nossos tempos. 
	Virais
	
	Bacterianas
	
	Fungicas
	Herpes
	
	Tuberculose
	
	Candidose
	Epstein-Barr
	
	Sífilis
	
	Paracoccidioidomicose
	Citomegalovírus
	
	
	
	
	Papiloma
	
	
	
	
	HIV
	
	
	
	
· Herpes
Herpes é uma família de vírus com vários subtipos: Vamos falar dos 3 tipos principais: Simples, herpes zoster e o vírus da mononucleose. Dentro dos tipos simples, temos os subgrupos (tipo 1, tipo 3, tipo 4).... Mas vamos por partes.
· Herpes simples
· O herpes simples causa a estomatite Herpética.
É uma doença que se manifesta em 2 estágios. O primeiro se dá quando se tem o primeiro contato com o vírus. Normalmente sentem-se os sinais clínicos de uma gripe (febre, prostração, dor). Muitas das doenças virais vêm acompanhadas desses sintomas no primeiro contato com o vírus. E nas infecções secundarias, não se tem tantas manifestações exarcebadas, pois o paciente já tem anticorpos contra aqueles vírus, ou seja, o organismo está mais preparado para combater aquele antígeno. Herpes simples e herpes zoster têm duas fases completamente diferentes. A primeira é a primeira infecção pelo vírus, que vai se manifestar com sinais gerais acompanhados. Na segunda infecção, tem um inicio bem mais brando e as lesões são mais localizadas e circunscritas. E por causa dessas duas fases da doença, a primeira recebeu um nome especifico para diferenciar da segunda. Então no simples, que em geral é chamada de estomatite herpética, ela é chamada de ESTOMATITE HERPÉTICA PRIMARIA, ou GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMARIA, porque foi à primeira infecção pelo vírus. Isso acontece na nossa vida normalmente na infância, pois o vírus é muito espalhado na população, e a criança tem pouca defesa. Então ela apresenta febre, prostração, mialgia, mal estar, etc. Se o individuo não tiver sido contaminado na infância, mas sim na fase adulta, o nome não muda, pois as manifestações da primária que irão aparecer. 
· Como saber que o individuo adulto está apresentando a estomatite herpética primária? Pelo tipo de manifestação. Ele terá os sintomas de infecção viral, e as lesões em boca serão mais difusas, espalhadas, bilaterais, múltiplas. 
· HSV tipo I e II – Vírus do herpes simples do tipo I e II.
· Infecção primária – perdigotos (gotículas de saliva) ou contato direto. Afeta principalmente crianças. 
· Subclinica (não manifesta sinais ou sintomas, mas é raro na herpes) ou gengivoestomatite herpética primária. O médico chama de ESTOMATITE. 
· Vírus latente no gânglio sensitivo do trigêmeo – O vírus tem um ciclo. O vírus permanece no nosso corpo, porem de maneira latente. No herpes simples, os vírus latentes ficam alojados no gânglio do trigêmeo, e ficam assim até que na vida adulta o individuo tenha uma baixa de imunidade, e o vírus se aproveita e volta a se multiplicar. Quando o vírus se reativa, ele se multiplica ao longo da terminação do gânglio que ele está alojado (Oftálmico maxilar e mandibular). A manifestação será em um desses três nervos. Quando o individuo tem uma reativação desse vírus, então temos uma infecção secundária, que é mais branda, e o individuo não apresenta os sinais de infecção viral. Então, o vírus irá se multiplicar na TERMINAÇÃO de um desses três gânglios. Como temos 1 gânglio de cada lado, normalmente só um lado é afetado. O grande sinal da manifestação desse vírus ocorre no final da terminação do nervo do lado afetado, sem ultrapassar a Linha média. Vemos o respeito das lesões na linha média. 
· Infecções recorrentes (reativação): Sinais prodrômicos (Eritema, ardência e prurido) – Vesículas em lábio e pele, o liquido dentro das vesículas é cheio de vírus, então o contato direto com as vesículas pode rompê-las, liberando os vírus podendo causar novas lesões – Ulceras e crostas, autolimitadas. O nome da infecção secundária ganha nomes como herpes simples, infecção recorrente ou infecção secundária. Não tem nome especifico como na primeira. NÃO SE PODE ATENDER O PACIENTE COM FASE ATIVA DE HERPES SIMPLES, pois há chance de romper as vesículas e causar uma transmissão horizontal do vírus entre o paciente e o dentista.
· Acyclovir: é o nome do antiviral utilizado no tratamento do herpes. A melhor hora de utilização do antiviral é quando aparecem os sinais prodrômicos (Eritema, ardência e prurido), pois os vírus nessa fase já estão se multiplicando, porém sem manifestações clinicas. Nessa hora, o antiviral diminui a multiplicação do vírus, podendo impedir o aparecimento das vesículas ou aparecem vesículas em menos quantidade. Também utilizo na fase de vesícula, para diminuir a multiplicação dos vírus. Lembrar que não eliminamos os vírus, pois eles sempre permanecerão no corpo, alojados no gânglio do trigêmeo. Se eu usar laser na fase ativa da doença, eu vou ajudar o vírus a se multiplicar, e se eu usar o laser na fase ulcerada da doença irá ajudar o tecido, pois o laser induz o metabolismo tecidual, acelerando seu reparo (Efeito do laser antiflamatorio)
· Varicela Zoster e herpes zoster
· 1ª Infecção Varicela (Catapora) - Pequenas úlceras em palato duro e fauces + exantemas cutâneos (manchas vermelhas em pele). Catapora só se tem uma vez, pois é a primeira infecção pelo vírus do herpes zoster. Pode manifestar um dia o zoster? Pode. É mais difícil do que manifestar o herpes simples? Sim. Pode afetar mucosa genital, e o paciente pode ter os sintomas de infecção viral. Pode ser tratado com alivio dos sintomas e antiviral. 
· Vírus latente no gânglio sensitivo. A varicela ao contrario da gengivoestomatite herpetica primaria pode ser em todo o corpo, inclusive o mais comum são os gânglios do tronco. Se acontecer na face, muitas vezes é preciso internar o paciente para uso de antivirais sistêmicos, e pode deixar cicatrizes. No caso do zoster, não é na terminação do nervo, e sim, ao longo de toda a terminação nervosa. Os sinais prodromicos e sinais clínicos são mais acentuados.
· 2º infecção secundária por Herpes Zoster: Reativação do vírus com sinais prodrômicos de dor e parestesia por 2 semanas, vesículas (Ramo oftálmico) intra e extrabucais, 14 dias, neuralgia pós-herpética (dor durante meses após hipersensibilização do nervo). Afeta apenas o ramo da face afetado e o mais comum quando em face é o oftálmico epidemiologicamente falando.
· Tratamento: Só pode utilizar ate a fase de vesícula. Antivirais sistêmicos, corticóides para acelerar o reparo, narcóticos, antidepressivos e anticonvulsivantes (usa-se para dor). Na literatura moderna, o valaciclovyr é mais utilizado do que o aciclovyr. Ele tem aplicação tópica e endovenosa. As vesículas se rompem, criando-se ulceras. A lesão coça porque está cicatrizando, e não se pode coçar, pois as ulceras são portas abertas para bactérias. 
Vou botar uma foto de uma criança fofinha com varicela pra vocês morrerem de amor e dó, em seguida imagem do herpes zoster em face, envolvendo nervo mandibular em toda sua extensão (observem o respeito da linha média) e o herpes zoster em região de tronco, que é o local mais comum afetado pelo vírus. 
 
· Panarício Herpético
· Mononucleose infecciosa
· Virus Epstein- Barr (EBV). Esse vírus também pertence à família Herpes.
· Adultos e jovens através da saliva. Famosa doença do BEIJO.
· Sinal clínico mais importante: Linfadenopatia (Presença de muitos linfonodos inflamatórios da cabeça e do pescoço), febre e inflamação da faringe. Mal estar dura meses.
· Petéquias Entre palato duro e mole e ulceras. 
· O mesmo virus pode causar outras lesões como Linfoma deBurkitt, CEC (já se sabe que o Epstein barr e o HPV podem ser agentes carcinógenos de alguns carcinomas), Leucoplasia pilosa (placa branca em borda lateral de língua, bem rugosa, que lembra pelos, não raspável e que não é uma lesão cancerizável, mas sim, uma proliferação do epitélio, branca devido a grande quantidade de queratina, de superfície irregular provocada pela presença do vírus. É comum aparecer em pacientes HIV positivo, pois é uma das primeiras manifestações da fase final do HIV (a AIDS). 
· Tratamento: Acyclovir, repouso e analgesia. Quem trata mononucleose é MÉDICO! Pois pode causar até mesmo calcificações cerebrais, e outras complicações.
· HISTO: Hiperplasia em linfonodos e tonsilas, linfócitos T grandes, basófilicos, com citoplasma vacuolado e núcleo grande em forma de rim. 
Todas estas doenças virais têm seu diagnostico comprovado através de sorologia. Faz-se a sorologia para identificar antígenos daquele virus, anticorpos recentes produzidos contra aquele virus ou anticorpos tardios produzidos contra aquele virus. Se o paciente tiver a doença ativa, veremos antígenos virais e anticorpos recentes contra aquele antígeno. O anticorpo recente é o IgM, que ocorre em maior quantidade pois é produzido mais rápido. Quando o paciente não tem mais a doença, se tem o anticorpo tardio, que é o IgG. Ele é a memória que fica para combater uma próxima infecção. Se ele depois da doença der igG alto, significa que ela já possui antígenos positivos contra aquele antígeno. Conforme o tempo passa, o IgM DIMINUI e o IgG AUMENTA. A sorologia simples é esta. Mas existe outros tipos para identificar outros virus, como por exemplo o virus da hepatite. 
· Citomegalovírus
· Hospedeiros imunocomprometidos
· Infecção subclinica. Normalmente não apresenta sinais ou sintomas.
· Ulceração bucal inespecífica
· Xerostomia em paciente HIV+. O citomegalovírus pode infectar glândulas salivares maiores.
· Tratamento: Médico, com antivirais Sistêmicos.
· Ganha esse nome porque ele faz citomegalia das células do tecido conjuntivo corpos de inclusão intranuclear, em glândulas salivares.
· Papiloma
Qual é a lesão maligna mais conhecida causada pelo virus do HPV? Cancer de colo de útero. Porem, é mais comum que ele cause lesões benignas. Na boca, chamadas de papiloma, mas temos três tipos. O papiloma é uma neoplasia benigna de mucosa causada pelo vírus HPV.
· Papiloma escamoso
· HPV 6 e 11
· Palato mole, fauces e úvula
· Lesões solitárias (únicas)
· Hiperplasia epitelial focal papilar. Ele entra nas células do epitélio, criando uma lesão com superfície verrucosa, de coloração ROSA até branca.
· Células coilocíticas: Característica histológica.
· Verruga vulgar
· HPV 2 e 6
· Mãos e região anterior da boca, crianças. Leva a formação de verrugas em formato de dedos de luvas. Geralmente são únicas, de coloração branca em mucosa ou amarelada em pele.
· Deve-se suspeitar de abuso sexual quando aparecer criança com verruga vulgar em mucosa bucal. Essas verrugas normalmente aparecem em região de mãos das crianças e elas costumam se autoinocular, porém, sempre suspeitar de abuso, pois essas verrugas também são transmitidas por contato sexual.
· Nódulos ou papulas exofíticas, ceratinizadas, sésseis, superfície lisa ou verrucosa.
HISTO: Proliferação epitelial papilar, hiperceratose, células granulares, hiperplasia basilar, rete pegs, coilócitos, e vasodilatação.
 
O papiloma escamoso e a verruga vulgar normalmente aparecem como lesões únicas, porém, quando a carga viral está muito alta, pode acometer outros locais da mucosa. Deve-se solicitar uma sorologia para analisar a quantidade de vírus presente no local.
· Condiloma acuminado
· HPV 6 ou 11
· Verruga genital, contato oro-genital. Exclusiva transmissão sexual.
· Placas ou pápulas únicas ou múltiplas, rosadas, sésseis, superfície granular.
· Excisão cirúrgica, crioterapia, laserterapia. 
· Virus entra no epitélio, e leva sua proliferação em forma de placa (mais larga do que alta), de coloração rosa (da cor da mucosa), normalmente múltiplas.
 
· HIV
Virus da imunodeficiência humana. Nas outras infecções por virus, eles tendem a infectar o tecido epitelial. Já o HIV infecta os linfócitos. Ele infecta a célula, se multiplica nela, e destrói essa célula, liberando o virus no sangue, contaminando outros linfócitos. Isso tem um custo imunológico muito grande. A defesa do organismo vai sendo degradado cada vez mais. Então, o individuo fica exposto a qualquer outra infecção ou doenças oportunistas. Então, quanto maior a carga viral, menor vai ser a quantidade de CD4 dentro do organismo.
· Testes Para identificação do vírus HIV: ELISA (PODE DAR UM FALSO POSITIVO) E WESTERN-BLOT. Se o teste der negativo, não se pode confiar totalmente, pois o paciente pode estar em fase de janela imunologica. 
· O teste rápido é o Elisa. Se der positivo, faz o Elisa de novo, e em seguida o western-blot.
· Janela- É quando o vírus infecta, mas não se multiplica.
· Soroconversão: O virus saiu do estagio de latência, passou a se multiplicar dentro da célula e pelo menos alguns desses antígenos foram apresentados na membrana celular dessas células infectadas. Quando isso acontece, outras células do sistema imune reconhecem esses antígenos e passam a produzir anticorpos contra esses antígenos. O problema do HIV é que sua capacidade de multiplicação e de destruição dos linfócitos T é maior do que a capacidade de produzir anticorpos contra ele.
· Assintomático: O paciente não manifesta a doença, mas já é possível localizar os anticorpos no corpo.
· Sintomático: O paciente está com células de defesa muito baixas, aparecendo sintomas.
· AIDS: Imunodepressão tão acentuada que as doenças e infecções aproveitam para se desenvolver.
· Infecção por HIV: São as mais comuns. Em fase sintomática do paciente HIV+, tudo é 10x pior do que se fosse uma infecção comum. 
	Candidose
	Linfoma não-Hodgkin
	Leucoplasia pilosa
	Periodontite por HIV
	Gengivoestomatite herpética 
	Úlceras crônicas
	Herpes Zoster
	Histoplasmose
	Sarcoma de Kaposi
	Ulcera por CMV
 
· Candidose
· Persistentes e refratárias.
· Neofaringea, epiglótica e laríngea
· Sarcoma de Kaposi
· Tumor multifocal que envolve a pele e a mucosa e se apresenta como placas vermelho-arroxeadas que estão se tornando nodulares. Mais comuns em palato e nariz.
· Eritema Gengival Linear
· Linha avermelhada envolvendo as margens da gengiva livre, sem relação com muito acumulo de placa (citocinas vasoativas), salteante.
· Periodontite ulcerativa necrosante aguda
· Necrose rápida e severa dos tecidos gengivais e periodontais, podendo haver sequestros ósseos (Redução do T-CD4 e neutrófilos deficientes). 
· Leucoplasia pilosa
· Placas brancas em borda de língua com tendência para dobras verticais lineares
· Só aparece em fase sintomática.
· HISTO: Hiperceratose, acantose, coilocitose na região superior da camada espinhosa.
· Testes para identificar o Epstein barr (EBV): Evidenciado por imunohistoquímica ou hibridização in situ + Sorologia HIV.
 
· Imagens: Leucoplasia pilosa e eritema gengival linear.
· Infecções bacterianas e fúngicas
· Tuberculose
É uma doença que tem manifestação em boca muito rara. Então tanto as sistêmicas quanto as em boca hoje em dia são muito controladas. 
· Infecção crônica e granulomatosa dos pulmões. É nos pulmões que ela se multiplica.
· M. Tuberculosis
· Disseminação por aerossóis, ou seja, transmissão pelo ar.
· Bacilos são fagocitados por macrófagos residentes nos pulmões, replicação, destruição da célula, invasão periférica e para linfonodos regionais e outros órgãos. Há uma destruição local dessa bactéria nos pulmões.
· Teste PPD: Teste que depende da secreção dos pulmões.
· Antibioticoterapia 4 a 8 meses. Tratamento médico e sistêmico.
· Em boca: Raras, úlceras crônicas, linfonodos cervicais (aparece somente se houver infecção em mucosa bucal) e nasofaríngeos aumentados, osteomielite crônica.
· Sífilis
· Infecção local e sistêmica transmitida sexualmente
· Treponema pallidum
· Tratamento: Penicilina
· Primária: Lesão no localde contato (cancro), incubação 21 dias, proliferação de espiroquetas, teste sorológico negativo, ferida aberta, 10 a 14 dias. O cancro da fase primaria aparece e desaparece.
· Secundária: 2 a 6 meses após erupção cutânea e placas mucosas, proliferação de espiroquetas, teste sorológico positivo, 2 a 4 semanas. Lesão múltipla.
· Terciária: SNC (demência e derrames) e cardiovascular, gomas sifilíticas (nariz, palato, língua, osteomielite), aneurismas.
· Nosso papel é o diagnóstico, mas o tratamento é totalmente médico.
· Testes sorológicos inespecíficos:
Pesquisa laboratorial de doença venérea (VDRL)
Reação plasmática rápida (RPR) – só é Feito se o VDRL der positivo.
Faz-se biópsia incisional no nosso caso. O teste só pode dar positivo na segunda fase!
· Testes sorológicos específicos para T. Pallidum
Anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS)
Micro-hemaglutinação para T. Pallidum (MHA-TP)
Elisa
· Sífilis congênita
· Infecção transplacentária.
· Latência 12 meses.
· Destruição de ossos e nervos.
· Tríade de hutchinson (Cegueira, surdez e anomalias dentárias).
· Dentes: Chave de fenda, chanfradura na incisal, laterais conóides, molares amora. 
· Candidose
· Cândida albicans
· Microorganismo comensal - Fungo gosta de ambientes úmidos.
· Redução na defesa do hospedeiro.
· Antifúngicos tópicos e sistêmicos. Nos pacientes imunocomprometidos o tratamento tópico é menos efetivo. No Brasil se usa Nistatina 1000UI/mL 10 ml 3x ao dia por 15 dias. Se não resolver, repete mais 15 dias. 5 a 6 ml 4x ao dia. O fluconazol 150mg é o mais utilizado de maneira sistêmica. Se não resolver, o tratamento do paciente deve ser encaminhado à um medico. Alguns medicamentos possuem sinergismo, ou seja, pacientes que usam clorexidina e nistatina, têm-se um resultado muito mais satisfatório. 
· Candidose pseudomembranosa aguda (Sapinho)
· Placas brancas raspáveis de epitélio descamativo com inúmeros mucélios emaranhados sobre uma mucosa eritematosa. 
· Recém nascido, antibióticos, esteróides, HIV, xerostomia crônica. Somente na pseudomembranosa aguda que as placas brancas são raspáveis.
· Citologia: Raspagem do material e manda para o laboratório para corar (PAS).
· O “sapinho” é a candidose pseudomembranosa aguda.
· Candidose atrófica
· Mucosa fina, lisa e vermelha, queimação.
· Associada à prótese superior. O fungo normalmente se multiplica mais dentro do epitélio. Não é raspável. Tratamento do mesmo jeito.
· Candidose crônica hiperplásica
· Rara. Pápulas ou placas brancas não-raspáveis com fundo eritematoso. Ocorre em um local que não favorece o acumulo do fungo.
· Hifas na camada de paraqueratina do epitélio espessado.
· Mucosa jugal, V, aumenta na comissura.
· Queilite angular
· Fissuras bilaterais sintomáticas em comissura. 
· Perda de dimensão vertical, que cria uma dobra na comissura, favorecendo a multiplicação do fungo. Tratamento: Restabelecer a dimensão vertical, e aplicar nistatina com cotonete nos locais afetados. Nesses casos, o paciente normalmente tem prótese e ela está insatisfatória, ou quando a paciente simplesmente não remove a prótese, favorecendo um local agradável para a proliferação dos fungos.
· Paracoccidioidomicose
· Blastomicose sulamericana
· Paracoccidioides brasiliensis
· Infecção fúngica profunda nos pulmões
· Homens, zona rural
· Disseminação para linfonodos, pele e adrenal (Doença de Addison)
· Antifúngico sistêmico- Tratamento médico. Não adianta tratamento tópico.
#Ulceras como morangos
#Mucosa alveolar, gengiva e palato
#Hiperplasia epitelial, granuloma
#Leveduras grandes e dispersas (arredondadas) (Grocott-Gomori e PAS)
#Orelha de Mickey mouse
 
PAS pega tanto paracoco quanto candidoses.
· Cistos
 Nessa aula, iremos aprender como são formados e qual é a origem dos cistos. O dente é formado a partir da ectoderme e da mesoderme. Como os dois secretam dentina e esmalte? A ectoderma é a camada mais externa do embrião e a mesoderma é o que fica na parte interna do embrião. A ectoderma se dobra em direção ao mesoderma numa projeção chamada de LÂMINA DENTÁRIA. A lamina dentária continua se desenvolvendo numa estrutura arredondada, que vai da forma de botão ate a forma de sino chamada de ÓRGAO DO ESMALTE. O Orgao do esmalte se divide em três partes: A parte externa é o epitélio externo do órgão do esmalte, e a outra parte virada pra dentro do mesoderma é o epitélio interno do órgão do esmalte. No meio, no espaço entre os epitélios, temos uma estrutura chamada reticulo estrelado, que é chamado assim devido suas células serem separadas, estreladas. (capuz, campânula são partes do órgão do esmalte). Essa parte interna que o órgão do esmalte está envolvendo faz parte do mesoderma é chamada de PAPILA DENTARIA. A papila dentaria tem células que ficam mais na periferia e células no centro. As da periferia formam a camada de odontoblastos, e no meio (abaixo do odontoblasto) é a polpa. Polpa + odontoblastos vieram da papila dentária, e a papila dentaria é a porção do mesoderma englobada pelo órgão do esmalte. Então, o órgão do esmalte secreta esmalte, e papila dentária produz dentina e polpa. A projeção (pontinha do órgão do esmalte) guia a formação da raiz, dando origem a cemento e ligamento periodontal, e é chamada de BAINHA EPITELIAL DE HERTWIG. Temos que saber isso tudo para entender as lesões. Porque depois que o dente é formado tudo isso praticamente desaparece, mas existem células vivas e latentes dentro do osso, da gengiva, do ligamento ou ao redor da coroa. O que sobra da lamina dentária vai dar origem aos restos epiteliais da lamina dentária, que chamamos de RESTOS DE SERRES. Onde eles se localizam? No tecido mole da gengiva, na crista óssea ou na intimidade do osso. Essas células ficam vivas só que sem função. Depois que a coroa está formada não precisa mais do órgão do esmalte. Então ainda no dente incluso e não erupcionado temos a estrutura que sobra do órgão do esmalte que não tem mais função porque o esmalte já esta formado, e ele se forma devido a uma diminuição do reticulo estrelado, e se esse retículo diminui e quase some, se forma apenas epitélio externo em contato com o epitélio interno. E porque isso está aderido na junção amelocementária? Porque o órgão do esmalte tem a função de secretar esmalte, então onde termina o esmalte termina o EPITÉLIO REDUZIDO DO ÓRGÃO DO ESMALTE. Agora, o resto da papila vira polpa e camada de odontoblastos. Ambos têm função, então não viram restos embrionários. E temos uma porção que guia a formação da raiz. O resto da bainha epitelial de hertwig se chama RESTOS EPITELIAIS DE MALASSEZ. Os restos da bainha estão no dente erupcionado, próximos à raiz, dentro do ligamento periodontal. O epitélio reduzido do órgão do esmalte só existe enquanto o dente não está erupcionado. Quando o dente erupciona o tecido se integra na gengiva. Histologicamente chamo o resto do órgão do esmalte chamo de epitélio reduzido do órgão do esmalte, mas clinicamente, chamo de capuz pericoronário. 
Cisto: Cavidade revestida por epitélio contendo material líquido ou semi-sólido.
Cavidade é um espaço vazio, que será delimitado pelo epitélio. Se for revestido por outro tecido é um pseudocisto. E esse espaço vazio sempre estará preenchido por material liquido ou semi-solido. Material semi-sólido contem proteínas ou restos celulares. Um cisto se divide em três partes, mas na verdade são duas, porque a parede (cápsula) pode ou não existir. O que tem que existir mesmo é o lúmen (Cavidade) e o que está delimitando esse lúmen é o revestimento (Epitélio do cisto). Na terceira camada teremos tecido conjuntivo formando a cápsula do cisto. Todas essas lesões são benignas. Temos dois tipos de cistos, os de desenvolvimento e os inflamatórios. O que diferencia os cistos de desenvolvimento dos cistos inflamatórios é a ativação dessas células latentes no tecido. 
	Cistos DE DESENVOLVIMENTO
	Cistos INFLAMATÓRIOS
	Ceratocisto
	Radicular
	Dentígero
	Colateral/Paradental
	Periodontal Lateral
	
	Gengival 
	
	Cisto Odontogênico Glandular *
	
	Cisto Odontogênico Calcificante*Cisto Odontogênico Ortoqueratinizado*
	
	Cisto do Ducto Nasopalatino
	
* Os três cistos com * ela irá explicar mais pra frente.
LÂMINAS HISTOLOGICAS NÃO SERÃO COBRADAS NA PROVA. Mas deve saber o que difere as lesões.
· Ceratocisto Odontogênico
· Derivado de remanescentes da lâmina dentária. (interior da mandíbula ou maxila)
· 2/3 mandíbula (corpo e ramo). Imagem radiográfica: Unilocular, Radiolúcida.
· Único (comum) ou múltiplo (associada à síndrome), intraósseo.
· Potencial de crescimento maior que os outros, podendo adquirir grandes proporções podendo causar abaulamento da cortical, causando assimetria facial.
· 25 a 60% de recidiva. Isso acontece devido a histologia. Na cápsula do cisto, existem microcistos idênticos ao cisto principal, que podem crescer novamente, criando uma nova lesão. 
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cisto dentígero, Ameloblastoma e mixoma.
Histo:
· 6 a 10 camadas de epitélio estratificado paraqueratinizado: Espesso e com capacidade de produzir queratina.
· Camada em paliçada de células colunares: Celulas alongadas como uma cerda de escova, na camada mais externa do epitélio.
· Paraqueratina corrugada na superfície luminal: Camada mais interna, rica em queratina.
· Lúmen com variável quantidade de paraqueratina, devido a descamação da superfície luminal, depositando as células descamadas para dentro do lúmen. 
· Restos de lâmina e microcistos na cápsula
· Cápsula sem inflamação.
Tanto cistos quanto tumores apresentam radiograficamente imagens radiolúcidas, e antes de operar, é necessário realizar uma punção aspirativa. Se sair um líquido, é um cisto, e se não vier nada é tumor. Quando for liquido, tem coloração transparente ou amarelada.
Nas imagens - 1: Imagem mostrando lúmen, revestimento e cápsula; 2: Mostrando histologicamente as células colunares; 3: RX panorâmica com setas brancas indicando a lesão ; 4: Desenho esquemático mostrando local de predileção da lesão.
· Síndrome de Gorlin-Goltz
No mesmo paciente, temos vários queratocístos, juntamente com carcinoma basocelulares múltiplos, temos uma síndrome chamada de síndrome de Gorlin-Goltz. Para biopsiar, criamos uma aloja, para poder acessar a lesão. Assim, encontraremos o revestimento do cisto, e se ultrapassar o revestimento, terá o liquido do cisto. Biopsiamos a porção do epitélio. Se quiser remover toda a lesão, faço a enucleação do cisto. Existe uma técnica chamada marsupialização, que é uma técnica valida para a descompressão de lesões de grande proporção. Se eu deixar aberta a lesão, não haverá mais pressão contra a parede óssea, e o corpo irá responder com neoformação óssea na área, diminuindo o tamanho da lesão, permitindo que seja válida sua enucleação. Se eu remover uma lesão de grande extensão de uma vez só, é muito provável que seja causada uma fratura patológica nessa área, então a técnica de marsupialização diminui esse risco. 
· Cisto Dentígero
· Derivado do epitélio reduzido do órgão do esmalte.
· Acúmulo de liquido > Coroa dentro do lúmen. 
· Dente mais acometido 3M e CANINOS. Se afeta o 3M, pode afetar a área de ângulo da mandibula, podendo ser confundido com o ceratocisto, o que difere é a presença do dente. Diagnostico diferencial: Ceratocisto, ameloblastoma e mixoma.
· Assintomático
· Quando o dente está incluso a muito tempo, começa a formar liquido entre o epitélio interno e externo do órgão do esmalte, o liquido irá entrar por osmose dentro dos dois epitélios. O cisto fica preso na junção cemento-esmalte. Pela radiografia, parece que o dente está dentro da lesão, mas na verdade terá o epitélio interno revestindo a coroa do dente.
· Cisto de erupção: 
· È o mesmo cisto dentígero, mas já passou todo pelo osso. O cisto fica na gengiva e não tem imagem radiográfica. O que difere do capuz pericoronário? O tamanho, a presença de liquido e a histologia. Na cirurgia, se remove dente e cisto juntos. Dentes totalmente inclusos são susceptíveis à cistos e tumores, por isso possuem indicação para exodontia.
· Histo
· Epitélio escamoso estratificado não queratinizado
· 2 a 10 camadas de células
· Velhos: Ceratinização
· Cisto de erupção
Passou a ser um cisto dentígero, e não mais um grupo isolado.
· Cisto dentígero que erupcionou através do osso, mas não através do tecido mole. A força de erupção é capaz de romper o revestimento do cisto. Então o melhor é esperar e não fazer nada.
· Tumefação flutuante de crista alveolar.
· Hemorragia por trauma (Hematoma de erupção)
Histo: Idem
· Cisto Gengival do adulto
· Derivado de restos da lâmina dentária. É formado na porção mole.
· Desenvolve-se nos tecidos moles e gengivais. Sem imagem radiográfica.
· Gengiva vestibular (PM, C, I), lesão fundamental: Bolha.
· Histo: 2 a 5 camadas de células cuboidais, espessamento mural.
· Remoção: Divulsiona o epitélio, remove o cisto, e fecha novamente. 
· Cisto periodontal lateral
· Derivado de células da lâmina dentária (Vem da crista óssea)
· Crescimento lento não expansivo do osso
· RX: Unilocular pequeno e bem delimitado ou policístico (botrióide), fina cortical entre dentes vitais (PMi, C e Ls). Ele e tão pequeno que só da pra saber se é botrióide pela histologia.
· Diagnóstico diferencial: Cisto radicular lateral. O que irá diferir é o TESTE DE VITALIDADE PULPAR. No cisto, o TVP é negativo. 
· Histo: 1 a 3 camadas de células cuboidais não queratinizado, espessamento mural, restos de Serres na parede.
Continuação de cistos de desenvolvimento (Nasopalatino) + Cistos inflamatórios e cistos não odontogênicos.
· Cisto Nasopalatino
· Na nova classificação, colocaram o nasopalatino no grupo dos cistos de origem odontogênica.
· Derivado de ilhas de epitélio remanescentes do ducto Nasopalatino. Restos embrionários que preenchem o ducto nasopalatino. Ducto é uma passagem entre a cavidade nasal e bucal, cujo nervo nasopalatino passa por dentro do ducto. O forame em que o nervo emerge, é o forame incisivo. Não é CANAL INCISIVO. Incisivo é apenas o nome do forame. Nesse ducto, existem células do epitélio respiratório e ficam latentes e por algum motivo elas são reativadas na vida adulta, criando uma lesão cística dentro do ducto. Quando o cisto cresce muito, ele cresce para fora do forame, criando um abaulamento no palato. O forame incisivo fica entre os ápices dos incisivos centrais, formando uma lesão radiograficamente radiolucida, podendo ser confundido com o cisto periodontal lateral, devido suas características clinicas e radiográficas. Mas sua origem é diferente. Na histologia, na região interior do revestimento, existem cílios, devido ao epitélio respiratório. A forma real do cisto é arredondada, mas na radiografia, que é um exame bidimensional, a espinha nasal anterior que é radiopaca, se sobrepõe ao cisto, dando um aspecto de coração.
· Cisto do canal incisivo > Nome antigo.
· Intraósseo, linha média, palato, próximo ao forame incisivo.
· Rx: Radiolúcido, bem delimitado, oval ou coração, entre incisivos.
· Assintomático mas quando está muito grande pode apresentar dor e tumefação, devido ao afastamento da mucosa do palato.
· Diagnostico diferencial: Cisto periodontal lateral. Diferencia apenas com histologia, pois o TVP em ambos é positivo. O periodontal lateral se forma na crista óssea do osso alveolar, sem contato com o meio externo, e o nasopalatino se forma num canal que comunica entre mucosa nasal e bucal, e se ele crescer muito pode entrar em contato com esses meios.
Cistos de origem inflamatória
É formado por apenas 2 tipos de cisto. O cisto radicular é subdividido em 3 cistos. Periapical, lateral e residual.
Revisão de pato: Fases da inflamação
	Aguda
	Crônica
	Reparo
	· Sinais Flogisticos
· Polimorfonucleadas (neutrófilos)
· Até 72h.
· Vasodilatação
	· Mononucleadas
· Fibroblastos 
· Fibras colágenas
· Angiogênese (Neoformação vascular)
· Tecido de granulação (serve para levar ao reparo)
	· Regeneração: Tecido igual ao original.
· Cicatrização: Tecido diferente do original.
	
Quando um tecido sofre um dano, o corpo responde com uma inflamação, e o objetivo é levar ao reparodo tecido que foi danificado. Mas para isso acontecer, passo pelas duas fases: Aguda e crônica. Na tabela, o que acontece nas duas fases. Quem chega primeiro são as células polimorfonucleadas, depois, precisa acontecer a vasodilatação para que ocorra a migração das células que estão na corrente sanguínea e o aparecimento dos sinais flogísticos. A fase aguda dura até 72h. Já na fase crônica, quem faz a limpeza da área são as cels mononucleares (monócitos, macrófagos), e há a criação de novos vasos sanguineos, para nutrir o tecido novo. Mas antes de aparecer o tecido novo, precisamos do tecido de preenchimento, que é formado por fibras produzidas por fibroblastos, que compõem o tecido conjuntivo. Isso é temporário, ate o novo tecido se formar por cima disso. Esse tecido é chamado de tecido de granulação. Quando o tecido de granulação é substituído pelo tecido original, dá-se o nome de regeneração. E quando não são iguais, é chamada de cicatrização, possuindo fibrose, que é quando as fibras que eram temporárias passam a ser definitivas.
O que acontece no dente que sofre cárie? Se destruir o esmalte, irá cavitar, e se não for tratada vai para a dentina. A principal diferença do esmalte e da dentina é a permeabilidade da dentina, devido aos seus túbulos dentinarios. Os túbulos dentinarios são estruturas ocas, preenchidas por um tecido que esta na polpa que são os odontoblastos, que possuem prolongamentos que entram nos túbulos dentinários. Se o corpo da célula está na polpa e a camada de dentina toda recebe esses túbulos dentinários, porque a carie de dentina afeta mais a polpa quando é mais profunda? Porque existe diferença nos túbulos que estão próximos ao esmalte e os que estão perto da polpa. Os túbulos são prismáticos, então perto do esmalte ele tem um calibre menor e é mais afastado do outro túbulo. Porem se eu fizer um corte na dentina mais próxima a polpa, veremos túbulos de maior calibre e bem próximos uns dos outros, para acontecer mais passagem das toxinas bacterianas. Quando a bactéria faz o seu metabolismo, ela libera ácidos e toxinas, que juntos destroem tecidos mineralizados, e os ácidos fazem destruição da parte inorgânica, e as toxinas da parte orgânica. Só que a bactéria lança esses produtos em direção aos tecidos mais profundos, então o produto bacteriano chega primeiro à polpa, antes da bactéria. Quando a carie chega à dentina e se aprofunda, a polpa reage com reação inflamatória. Se eu tratar a carie de dentina, não terá mais a ação das bactérias e elas não conseguirão mais liberar seus metabólitos, e essa inflamação ganha o nome de PULPITE REVERSÍVEL. Porém se eu não tratar essa cárie de dentina, ela vai aprofundar, e aquilo que era só produto bacteriano chegando para agredir a polpa, agora destrói toda a dentina, e a bactéria chega à polpa. Essa condição é chamada de PULPITE IRREVERSÍVEL, apresentando uma inflamação muito mais exacerbada do que na pulpite reversível. Então a polpa perde sua capacidade de reparo, ela vai estar aguda quando o paciente estiver sentindo dor, mas vai parar de doer quando chegar à fase crônica, mas não irá conseguir entrar em fase de reparo, pois a bactéria já está dentro da polpa. Então ao invés de ir para o reparo, ela necrosa. Então, antes da necrose pulpar acontecer, temos o tecido crônico, e esse tecido não se restringe ao tecido pulpar (se tem muita célula, muito liquido inflamatório, cria-se pressão, e o liquido precisa sair. Se a inflamação crônica avançar pelo forame, vai atingir o ligamento periodontal, depois a lamina dura, e por fim o osso. Nesse momento, no RX, vejo um espessamento do ligamento se não tiver invadido a lamina. Mas se invadir a lamina dura e o osso terá uma imagem radiolúcida, circular, associada ao forame. Se esse tecido é inflamatório, quando olho a área radiolucida, espero encontrar o tecido inflamatório crônico, no caso, o tecido de granulação no osso alveolar, cuja lesão radiolúcida ganha nome de granuloma (periapical ou lateral). um abscesso não pode ser visto na radiografia. Para isso se tornar um abcesso, preciso da proliferação bacteriana com conseqüente destruição tecidual. Posso ter pus, mas antes do pus era um processo inflamatório crônico. O granuloma é uma lesão maciça... E como se torna um cisto? Porque ocorre algo dentro do granuloma que haja um gradiente eletrolítico. Ele aumenta de tamanho e suas células vão perdendo a nutrição, e acontece uma necrose por liquefação no centro do granuloma. Então o liquido do granuloma é a necrose por liquefação + proteínas. E de onde vem o epitélio? Voltamos à aula passada. Dentro do ligamento periodontal, existem os restos epiteliais de malassez. O processo inflamatório ativa os REM, que começa a proliferar ao redor do granuloma. AO MESMO TEMPO que o granuloma vai sofrendo necrose, o epitélio vai sendo formado pelos Restos epiteliais de malassez. Então, teremos uma cavidade dentro do osso, revestida por epitélio, com conteúdo liquido, formando um cisto odontogênico inflamatório. A lesão nesse caso, cresce por osmose, porque o osso vai dando fluidos para a lesão, e para tentar conter a lesão, o osso cria uma cortical, chamada Linha de osteogênese reacional. 
· Cisto radicular
· Derivado de restos epiteliais de malassez que se reativam em função da presença de uma reação inflamatória no periápice.
· Pode ser em função de carie ou trauma (desde que estes causem necrose da polpa).
· TVP: negativo.
· Sofre uma necrose de liquefação central no interior do granuloma, gerando um gradiente osmótico, na qual existe o deposito de liquido no interior da lesão.
· Pode vir do ápice, e de algum canal lateral.
· Lesão radiolucida, arredondada, bem delimitada, associada à raiz.
Como tratar um cisto radicular? Faço o tratamento endodôntico para tratar o granuloma. Se eu não tratar, é necessário fazer cirurgia paraendodôntica. Se não for possível fazer o tratamento endodôntico, faço exodontia. Se remover a raiz, e so tiver o granuloma, ele desaparece. Se já tiver se tornado cisto, ele vai continuar lá após a exodontia, então devo tirar o cisto também, e esse cisto ganha o nome de CISTO RADICULAR RESIDUAL. Na histo, se vê o lúmen, o revestimento, e uma cápsula fibrosa rica em células inflamatórias. Quanto menos eu tiver de células do granuloma na histo, mais velho é o cisto.
 
· Cisto colateral / paradental
· É formado através do órgão do esmalte. (assim como o cisto dentígero). Formado através do restos do capuz pericoronário incompleto, em dentes semi-inclusos. Na parte que ele aparece na boca, não tem capuz, e na parte que está dentro do tecido ainda tem capuz, podendo gerar pericoronarite. A inflamação que se estabelece no resto do capuz pericoronário do dente semi incluso leva ao acumulo de liquido no restante do capuz ao redor da parte do dente que está incluso, ganhando o nome de cisto colateral. Não é chamado de cisto dentigero, pois o dentigero é um cisto totalmente intraósseo, e é um cisto de desenvolvimento. Já o colateral é um cisto que teve uma inflamação para acontecer. Se eu fizer o corte do dente, vejo que há o espaço devido aos epitélios interno e externo do órgão reduzido do esmalte. O cisto só ocorre na porção que está inclusa.
· Camada hiperplásica de epitélio escamoso estratificado não queratinizado.
· Neutrófilos
· Apresenta cápsula cronicamente inflamada. 
Cistos não odontogênicos
· Cisto nasolabial
· Sinônimo: Nasoalveolar ou de klestadt
· Tecidos moles da prega mucobucal (bigode chinês) anterior abaixo da asa do nariz
· Derivado de remanescente da região anterior e inferior do ducto nasolacrimal. Existe um ducto que tem uma saída no olho e uma no nariz, por isso as vezes sai lagrima pelo nariz. A saída do ducto é na coana interior, mas quando o bebe esta se desenvolvendo e a face vai alongando, o ducto vai “subindo”. Remanescentes desse ducto ficam no meio do caminho, na asa do nariz. Ou seja, ficam latentes nessa região, e por algum motivo ativam na vida adulta. Quando ele cresce, tem o epitélio formado através da multiplicação dessas células. Quando elecresce, causa o aumento da asa do nariz. As células não estão mais no ducto, mas é por isso que difere ele de um cisto de origem odontogenica, pois suas células são parecidas com o epitélio do ducto nasolacrimal. 
· Uni ou bilateral
· Tumefação no vestíbulo
Histo
· Epitélio colunar pseudoestratificado ou cuboidal; O epitélio da mucosa bucal é pavimentoso estratificado. Não tem nada a ver com a boca.
· Dobras do revestimento cístico e do conjuntivo
· Tecido conjuntivo denso ao redor
· Não há inflamação.
· Tumores odontogênicos
 
O que é um tumor odontogênico? São agregados de células que crescem de forma autônoma (neoplasias), mas no caso dos tumores odontogênicos são células que vieram dos tecidos que formaram o dente (Lâmina dentária, órgão do esmalte, retículo estrelado, bainha epitelial de hertwig e papila dentária). Para formar dente, tem uma porção que vem do ectoderma, e uma porção que vem do mesoderma. Os restos dessas células dão origem à cistos e tumores. Se a lesão se formar com revestimento epitelial e com presença de liquido no seu interior, então é um cisto. Se a lesão se formar com uma massa de células, maciça, então é um tumor. Mas ambos são odontogênicos. Tudo que vem do ectoderma a gente diz que tem origem epitelial. Tudo que vem do mesoderma a gente diz que vem de origem mesenquimal ou conjuntivo. No caso dos tumores odontogênicos benignos, são divididos em três grupos: O grupo que veio do ectoderma, do mesoderma e os mistos, que são os dois juntos. No caso dos tumores odontogênicos, eles podem ser benignos e malignos. Iremos estudar apenas os benignos, pois os malignos são muito raros. 
No caso dos tumores benignos temos uma célula que se divide de forma autônoma e descontrolada, que gera células filhas semelhantes às células de origem. Cresce independentemente de estimulo, mas com células normais. Então, são um grupo de neoplasias originarias de estruturas responsáveis pela formação dos dentes, que crescem de forma autônoma, mas que possuem células filhas iguais. 
	Epiteliais: Vieram dos restos da lamina dentária ou do órgão do esmalte
	Mesenquimais: Vieram de restos da papila dentária, que formam polpa e odontoblastos)
	
	Ameloblastoma
	Mixoma
	
	Tumor Odontogenico Calcificante
	Cementoblastoma
	
	Tumor adenomatóide
	
	
	Mistos: Odontoma e fibroma ameloblástico.
 
Antigamente, se tinha três tipos do ameloblastoma: O policístico, o unicístico e o periférico. Agora, não existe mais essa subdivisão, pois policístico e unicistico foram consideradas a mesma lesão, diferenciando somente a quantidade de alojas. O Unicistico vai ter o mesmo padrão histológico do policístico. E o periférico tem o comportamento diferente. Os ameloblastomas agora são considerados em dois tipos: Intraósseos e extraósseos. Intraósseo pode ser uni e multilocular mas é intraósseo. Mas o intraósseo não recebeu essa denominação. E chamaram agora tudo de unicístico. 
O ameloblastoma não é o tumor odontogênico mais comum (o mais comum é o odontoma), porém a fama do ameloblastoma vem do seu comportamento agressivo, que apesar de ser benigna, e uma lesão que cresce tomando grandes proporções, faz abaulamento cortical, com alta taxa de recidiva e pode causar reabsorção dentária, que é uma característica de tumores malignos. Mas ele é um tumor de comportamento agressivo BENIGNO. Ele vem de restos da lamina dentária e de hertwig, mas principalmente de restos do órgão de esmalte. Quando olhamos na histo, temos estruturas multiplicadas muito semelhantes à órgãos do esmalte (epitélio interno e externo e no interior reticulo estrelado). Então, a principal origem do ameloblastoma É O ORGÃO DO ESMALTE. Clinicamente, Tem o crescimento LENTO, porém mais rápido e agressivo comparado com os outros tumores benignos. Ele cresce tanto que pode causar abaulamento de corticais, afeta mais mandíbula do que maxila, e atinge principalmente região de corpo e ângulo da mandíbula. Outras lesões ocorrem nessa área (Queratocisto, cisto dentigero, ameloblastoma e outro que veremos hoje também). 
· Ameloblastoma Intraósseo
· Mandibula
· 15 à 40 anos
· Expansão das corticais (crepitação de casca de ovo). O conteúdo dessa lesão é solido, então se eu fizer uma analogia com um ovo cozido, no ovo tem uma massa e uma casca que reveste. O ameloblastoma é mais ou menos isso. A sensação a palpação é como se fosse um ovo cozido. Quando aperta a cortical é tão fina que dá a sensação de crepitação. 
· Rx: Uni ou multilocular (quando multilocular, tem trabéculas internas que são finas linhas radiopacas dentro da lesão, que são caracteriticamente arredondadas e curvas, com aspecto de bolhas de sabão), limites imprecisos (porque a lesão cresce rapidamente), rara reabsorção radicular (pode causar, mas o mais comum é que cause movimentação dentária). Não se pode confundir o ameloblastoma com o mixoma, então, deve-se lembrar que o que difere o ameloblastoma do mixoma é a presença de finas linhas radiopacas CURVAS. O mais comum é que o mixoma apresente trabéculas retas.
· HISTO: células colunares em paliçada, polarização reversa. A polarização reversa faz parte do diagnóstico da lesão, faz parte da patologia, mas será explicado agora. NO órgão do esmalte, temos o epitélio interno e o externo. Essas células do epitélio são alongadas, e as que estão no meio são estreladas. O órgão do esmalte foi feito para secretar esmalte, então essas células darão origem aos ameloblastos, que secretarão o esmalte na direção para baixo do órgão. Então se eu fizer um aumento dessa célula, verei uma célula com núcleo em cima, reticulo endoplasmático rugoso, vesícula de lisossomos e algumas delas secretando proteínas do esmalte para fora da célula, ou seja, existe uma organização para sua formação. As receitas para formação de todas as células estão no gene. E essa receita deve “lida”, ou seja, os ribossomos devem trazer aminoácido para formar a proteína que está na receita, e essa proteína depois tem que ser armazenada nos lisossomos e depois liberada pela membrana celular. É como se fosse uma fábrica. Como existe uma organização lógica, a proteína que está codificada com o material genético é jogada para um lado da célula, e a receita vai estar para o outro lado. O núcleo esta para um lado e proteína sai pelo outro, isso é chamado de POLARIZAÇÃO DA CELULA. Na célula, o núcleo esta para o lado do reticulo estrelado, então o núcleo está virado para cima, e a proteína para baixo. Quando falamos de ameloblastoma, temos varias estruturas parecendo o órgão de esmalte, ou seja, epitélio de células colunares, e no centro tem células estreladas formando o reticulo estrelado. Se isso fosse mesmo o órgão do esmalte, o núcleo estaria virado para o reticulo estrelado, e se isso fosse mesmo órgão de esmalte, o esmalte seria jogado para fora. Então, o núcleo se inverte. Isso acontece porque o ameloblastoma não produz esmalte, só tem as células, mas não tem a produção da proteína. Então essa polarização reversa é PATOGNOMONICA DO AMELOBLASTOMA. Ele pode aparecer de várias maneiras. A forma de diagnosticar é através da biópsia. O importante é que esse tumor vem de uma célula de formação de dentes.
· Na classificação antiga, dizia-se que o ameloblastoma unilocular podia estar associado à um 3º molar deslocado, dando a confundir com o cisto dentígero. Mas as diferenças básicas são que, o cisto dentígero é um cisto, bem delimitado, e é preso na JCE. E o ameloblastoma é um tumor, que pode envolver toda a lesão sem estar preso ao dente. 
· Qual o tipo de cirurgia? Enucleação total. Em uma lesão tumoral de mandíbula, posso remover a lesão toda. Se a lesão for muito agressiva, faço ressecção da área, podendo ser parcial ou ressecção total, removendo a lesão e toda sua base óssea. 
2º tipo de ameloblastoma: 
· Periférico (EXTRAÓSSEO)
· Nódulos (lesão elevada), firme em gengiva, superfície lisa, coloração normal, mandíbula.
Rx: Depressão por pressão, Se é extraosseo, não possui imagem radiográfica. Porem cria umapressão sobre o osso. Isso acontece na mandibula, não tem como ocorrer na maxila devido a gravidade, ocorrendo a separação dos dentes.
· HISTO: ilhas e cordões de epitélio odontogênico rodeados por tecido fibroso.
 
· Tumor odontogênico epitelial calcificante
Alem dele ser uma massa tumoral rica em células, no meio existem calcificações distróficas, esféricas. Quando a lesão é jovem, temos a massa tumoral e pequenos pontos. E quando o tumor é mais velho, as calcificações crescem e se unem dentro da lesão, sendo possível visualizar na radiografia pontos radiopacos. 
· Tumor de Pindborg
· Origem: Lâmina dentária e epitélio reduzido do órgão do esmalte.
· Extremamente Agressivo, raro, central ou periférico (a maioria é intraósseo), 2/3 mandíbula, molares, 20 a 60 anos. 
· Rx: Radiolucidez difusas e radiopacidades, limites imprecisos.
· HISTO: Calcificações esféricas e difusas dentro de ilhas epiteliais em camadas de células poliédricas, pontes intercelulares proeminentes, multinucleação, nucléolo evidente, hipercromatismo.
 
· Tumor odontogênico adenomatóide
É chamado de adenomatoide pois parece com as células de glândulas salivares. Tudo que é adeno vem de glândula. Ou seja, um tumor de células epiteliais que formam dente, mas que possuem alguma coisa que parece de glândula. O que difere é a ORGANIZAÇÃO. Uma porção é o ducto e o acino. A porção acinar é formada por células viradas para seu interior. Como não é glândula verdadeira, não há ducto, mas existem várias porções que lembram a porção acinar das glândulas. Ao fim, ele não tem nada a ver com glândula!
· Origem: Epitélio reduzido do esmalte
· Bem circunscrita, ao redor das coroas dos dentes anteriores não erupcionados. (parece com cisto dentígero). Aqui, a lesão envolve o dente inteiro.
· Mulheres, 15 anos
· RX: Unilocular, limites bem definidos (linha de osteogênese reacional, que é uma linha radiopaca que delimita a lesão), radiolúcida, associada a dente não irrompido, abaixo da JCE. 
· HISTO: Estruturas semelhantes a ductos, células colunares circulares, interpostas no conjuntivo, cápsula rodeando células epiteliais fusiformes de padrão nodular ou em redemoinho
 
Agora, veremos os tumores de origem mesenquimal. 
· Mixoma
Tumor típico de tecido conjuntivo. Histologicamente é quase idêntico ao tecido original conjuntivo. Possui uma taxa de recidiva alta, com consistência gelatinosa, e a cirurgia é bem complicada, e a enucleação é feita junto com curetagem, para garantir a remoção completa dessa lesão.
· Tumefação indolor, crescimento lento, agressivo, deslocamento de dentes; Maxila = mandíbula, cruzamento de linha média.
· Rx: Radiotransparência multilocular, bolhas de sabão ou favo de mel ou raquete de tênis (perpendiculares).
· As trabéculas aqui normalmente apresentam trabéculas perpendiculares e retas. Ele também pode se disseminar a medular do osso, isso devido sua consistência gelatinosa. A lesão vai tomando a mandibula. 
· HISTO: Finos cordões de epitélio odontogênico que lembram a lâmina dentária e os estágios de casquete e campânula, conjuntivo com fibroblastos muito separados e ao acaso, zona de hialinização e calcificações focais.
 
· Cementoblastoma benigno
Oma é prefixo de neoplasia benigna. E cementoblasto é a célula que produz cemento, ou seja, o tumor está aderido à raiz dentária. Existe outra coisa que está aderida ao dente, que é a hipercementose. A diferença é que no tumor ocorre cementoblastos-filhos iguais. Na hipercementose a raiz estava se formando com uma quantidade normal e eles produziram cemento em quantidade maior que o normal enquanto estava produzindo a raiz. Na hipercementose necessita de estimulo para produzir células filhas, e o cementoblasto independe de estimulo. É uma lesão mista, com centro radiopaco, e em volta um halo radiolucido que corresponde ao espaço do ligamento periodontal. 
· Continuidade com o cemento do ápice (não há separação do cemento e ligamento), continuação da membrana periodontal ao redor, 20-30 anos, Molares E PM (Pode afetar uma das raízes ou todas as raízes), expansão das corticais, dor à palpação (dói devido as terminações nervosas do ligamento periodontal).
· Rx: uniloculares, bem delimitadas, radiolucidas, radiopacas ou mistas, zona periférica de radiotransparência contínua, se crescer demais, causa reabsorção apical de dentes vizinhos.
O tratamento cirúrgico indicado é a remoção do dente com o tumor. Esse cemento é normal, porem não é tão organizado quanto o cemento de origem. 
Agora, iniciamos com o grupo dos tumores MISTOS
Pra gravar: O fibroma imita estágios iniciais da formação do dente, e o odontoma imita os estágios finais da formação do dente.
· Fibroma ameloblástico
É uma projeção de epitélio em direção ao conjuntivo (ectoderme em direção ao mesoderme).
· Componentes epiteliais e mesenquimais representando o estágio inicial da odontogênese.
· 14 anos, crescimento lento, MI, dente não erupcionado. Lesão incomum, podendo parecer com o cisto dentígero.
· Rx: radiotransparencia uni ou multiloculares bem corticais.
· Odontoma (esmalte, dentina e polpa formados)
· Lesão mais comum, formado no período normal de desenvolvimento dos dentes -> hamartoma.
· Retenção de dentes ou tumefação assintomática.
· Compostos de esmalte, dentina e polpa maduros.
· Tipos: composto e complexo.
· Composto
· Rx: uniloculares com múltiplas estruturas radiopacas que lembram dentes em miniatura, anteriores. Dentes sem forma anatômica perfeita. Tem as porções dentárias evidentes. 
· HISTO: Esmalte, dentina e polpa das estruturas semelhantes a dentes dentro da cápsula, com faixa de conjuntivo separando cada miniatura. Eu consigo separar todos os dentes pois cada dentinho é revestido por tecido conjuntivo.
· Complexo
· Rx: Massa sólida radiopaca cercada por fina zona radiotransparente, posteriores.
· HISTO: Massa desorganizada e retorcida de esmalte, dentina e polpa, sem formas detectáveis, ilhas de restos odontogênicos e calcificações esféricas. NÃO SE ORGANIZAM EM DENTICULOS.
Pode ser diagnosticado em exames de rotina. Se ele tiver no caminho da erupção de algum dente, pode causar a impactação do dente.