miniAULA PROBLEMA 1 MODULO I 2018 DOR 5A ETAPA concluido

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Laboratório de Propedêutica Integrada – LPI1 AP
MÓDULO I
Problema 1
DOR
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PACTO – Aula Inicial
	Horário (tolerância de 10 min.)
	Celular
	Sentar nos computadores
	Relatórios e resumos do assunto da aula
	Respondendo os objetivos gerais e específicos
	Livros
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Roteiro
	Atividade Prévia (Resumo) – Próxima aula terá 2 resumos. Objetivos Gerais e Específicos
	Caso Clínico Integrador
	Discussão Inicial
	Mini-aula
	Estudo em Grupo 
	Discussão Final
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1- Introdução
	A Patologia se dedica ao estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais em células, tecidos e órgãos que constituem as bases das doenças.
2- Objetivos de Aprendizagem
OG1 Compreender os aspectos do processo de doença que são o cerne da Patologia 
OE1 
OG2 Compreender as respostas celulares ao estresse e aos estímulos nocivos
OE2
CASO CLÍNICO INTEGRADOR
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CASO CLÍNICO: Roberto, 35 anos, etilista e tabagista. Há seis meses iniciou com dor abdominal que piorou nos últimos 15 dias. Foi hospitalizado com dor no quadrante inferior do abdome, em pontada, de moderada intensidade com irradiação para a região lombar, flanco e hipocôndrio esquerdo. Apresentava também anorexia, constipação, distensão abdominal, náuseas, vômitos e sudorese. A dor exacerbava-se com a alimentação e melhorava com uso de dipirona. Sem febre, melena ou enterorragia. Referia duas internações anteriores devido a sintomatologia semelhante. Em ambas foi tratado como cirrótico por alcoolismo, recebendo alta sem melhora de suas queixas.
Apresentava-se em regular estado geral, hipocorado +/+4, dispnéico, normocárdico e normotenso. As auscultas cardíaca e pulmonar eram normais. O padrão respiratório era predominantemente torácico. No abdome havia ruídos hidroaéreos, timpanismo à percussão, tensão aumentada, dor à palpação profunda, principalmente do hipocôndrio e flanco esquerdos. À manobra de Smith-Bates evidenciava-se nodulações na parede abdominal. Estavam ausentes visceromegalias, macicez móvel e circulação colateral. Os sinais de Giordano, Blumberg e Murphy foram negativos. Não havia edema de membros inferiores. O hemograma, a bioquímica e a urina rotina mantiveram-se dentro da normalidade. As provas inflamatórias - proteína C retiva, mucoproteína, hemossedimentação - apresentavam-se positivas. O teste tuberculínico e o antivírus da imunodeficiência humana estavam negativos. 
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CASO CLÍNICO CONT.: A radiografia de tórax demonstrou imagens nodulares na região infraclavicular direita e no terço inferior direito.O ultra-som abdominal evidenciou alteração hepática sugestiva de cirrose, ascite grau II, espessamento de alças intestinais, traves de fibrina, espessamento e nódulos peritoneais. A paracentese guiada por ultra-som e a análise do líquido ascítico enviado para análise revelou caráter inflamatório exsudativo e pesquisa de Bacilo de Koch negativa. A tomografia abdominal confirmou os achados ultrasonográficos, evidenciando com mais precisão o espessamento e a nodulosidade peritoneais. A hipótese de tuberculose peritoneal foi aventada e foi realizada laparotomia exploradora com biópsia para diagnóstico definitivo. Observou-se importante espessamento peritoneal, com tecido friável e com pontos brancos (caseosos?) na superfície intestinal. Presença de líquido ascítico claro, de moderada quantidade e com grande número de aderências impossibilitou a visualização do abdome superior.Foi coletado material peritoneal para biópsia e o estudo microscópico evidenciou processo inflamatório crônico, com granulomas, muitos deles com necrose caseosa central e outros associados às células gigantes. Foram isolados raros bacilos. Foi estabelecido o diagnóstico de tuberculose peritoneal. O tratamento foi instituído e o paciente encaminhado para tratamento ambulatorial.
DISCUSSÃO INICIAL
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DISCUSSÃO INICIAL
A- Quais as causas de lesão celular?
B- Como ocorrem as adaptações do crescimento e a diferenciação celular?
C- Como ocorre a lesão celular reversível? Quais as alterações microscópicas que podem ser visualizadas?
D- Como ocorre morte celular? Quais os diferentes tipos de necrose?
E- Como podemos correlacionar com o caso acima? Qual o mecanismo da necrose caseosa? Quais as alterações anatomopatológicas você espera encontrar?
F- Quais os mecanismos de lesão celular?
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MINI-AULA
INTRODUÇÃO
Introdução ao Estudo da Patologia
		Patologia (Origem e Conceito)
Saúde e Doença
		Sistema biológico (célula)
		Conceito biológico de adaptação
		Saúde (perfeita adaptação) eumorfismo e 		eufunção (ausência de lesão)
		Doença (falta de adaptação) dismorfismo e 	disfunção (presença de lesão)
		Sinais e Sintomas
SAÚDE E DOENÇA
Estímulos			CÉLULA			Estímulos
		Exógenos						Endógenos
			resposta		 		 resposta
			adequada		 		 inadequada
			ADAPTAÇÃO		 LESÃO 				
			Eumorfismo		 Dismorfismo	Sinais e Sintomas 		
			Eufunção		 Disfunção			 Resposta
			(Saúde)		 (Doença)			 Inflamatória 											 	 			
					Morte - Alterações Degenerativas
					Alterações de Crescimento e Desenvolvimento
PATOLOGIA
Divisões da Patologia:
	Etiologia (causas)
	Patogenia (mecanismos)
	Anatomia Patológica (alt. morfológicas)
	Fisiopatologia (alt. funcionais)
PATOLOGIA
		Causas	Mecanismos	 	Alt. morfológicas	Alt. funcionais 	Sinais e Sintomas
		Etiologia	Patogênese		Anatomia Patológica	Fisiopatologia		Propedéutica
				 
			 	 				 Diagnóstico/Prognóstico
																	 Terapêutica/Prevenção
					
				 Patologia
						
						 		MEDICINA
Lesão Celular
Introdução
Lesão Reversível
		Alterações Degenerativas
		Alterações Adaptativas
Lesão Irreversível
(Morte Celular) 
Célula Eucariótica 
Estado de Equilíbrio
(HOMEOSTASE)
Introdução
LESÃO E 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
 Introdução
Células reagem aos estímulos adversos de várias formas:
Suportando uma lesão reversível
Lesão irreversível e morte celular
Adaptando-se: 
Alterações adaptativas de crescimento e desenvolvimento (ex: atrofia, hipertrofia)
Alterações degenerativas (ex: deg. hidrópica, gordurosa)
Lesão celular
Definição 
Cél. normal
Cél. morta
Cél. Lesada
Agressão (injúria)


Mudanças ambientais que superam a capacidade da célula 
em manter a homeostase (estado de equilíbrio) com o meio
ao redor.
Injúria transitória, passageira, leve
(
Lesão reversível
Injúria persistente, intensa
(
Lesão irreversível
Lesões reversíveis
 Alterações regressivas das células manifestadas por modificações das estruturas citoplasmática e nuclear e por diminuição da função celular e manutenção da vitalidade.
LESÃO REVERSÍVEL
	Lesão (injúria) celular reversível: Associada a uma injúria transitória ou branda
	- edema (tumefação celular), alteração hidrópica (acúmulo de líquidos na célula), degeneração vacuolar, com certas alterações no(a): 
		- suprimento de ATP
		- bomba de sódio
		- membrana plasmática (estruturalmente intacta)
	- núcleo intacto (acúmulo de cromatina)
	Exemplo de lesão reversível devido a hipóxia (baixa quantidade de oxigênio nos tecidos). 
R
E
V
E
R
S
Í
V
E
L
Eucariontes
EXEMPLOS
ALTERAÇOES DEGENERATIVAS
Acúmulo de líquido na célula
Alteração ou degeneração hidrópica ou vacuolar
 Alterações da bomba de Na/K, redução de suprimento de ATP na membrana celular (estruturalmente intacta) por redução de síntese protéica e hipóxia.
Lâmina 29.1 ________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Lâmina 28 ________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Lâmina 28.a ________________________________________________________________________________________________________________________________________________
ALT. OU DEG. HIDRÓPICA
ALT. OU DEG. HIDRÓPICA
Degenerações Hidrópicas
Degeneração Gordurosa
Esteatosegordurosa:
ALTERAÇOES DE ADAPTAÇÃO OU CRESCIMENTO
EXEMPLOS
ATROFIA
HIPERTROFIA
Hipotrofia
Atrofia-Hipotrofia
Células musculares H/E
Atrofia 
Homem 82 anos
Homem 36 anos
Hipertrofia 
Hipertrofia
Causas de lesão celular
	Hipóxicas/Anóxicas (isquêmicas): redução brusca parcial ou completa de O 2
	Físicas: calor, frio, eletricidade, radiação
	Químicas: ácidos, bases, agentes fixadores
	Biológicas: vírus, bactérias, protozoários
	Imunológicas: autoimunidade
	Defeitos genéticos: anomalias congênitas
	Distúrbios nutricionais: desnutrição, raquitismo
Padrões de Morte Celular:
Necrose
Apoptose
Necrose
 Morte local de uma célula, tecido, parte de um órgão ou parte do corpo no organismo vivo.
TIPOS DE NECROSE:
Coagulativa
Liquefativa
Gangrenosa
Caseosa
Gordurosa
Fibrinosa
Necrose Coagulativa
Necrose Coagulativa
Necrose Liquefativa
Necrose Liquefativa
Necrose Caseosa
Necrose Caseosa
Necrose Gordurosa
Necrose Gordurosa
Necrose fibrinóide
- tipo específico de necrose que ocorre ao redor dos vasos com o acúmulo de fibrina
Exemplos: pericardite fibrinosa, vasculite
 
Necrose gangrenosa
Necrose Gangrenosa
Estudo em Grupo - Módulo I
	Lâminas:
	P02 – HE, Identificar o órgão e o tipo de necrose, justificar
	P42 – HE, Identificar o órgão e o tipo de necrose, justificar
	P43 – HE, Identificar o órgão e o tipo de necrose, justificar
	L66-HE, Cx1 – Tipo de necrose, órgão, justificar
	L76-HE, Cx1 – Tipo de necrose, órgão, justificar
	L31- HE, Cx2 – Tipo de necrose, órgão, justificar
	L32 – HE, Cx2 – Tipo de necrose, órgão, justificar
	L35-HE, Cx2 – Tipo de necrose, órgão, justificar
	Relatorio - COMPLEMENTAR: ANAT-PAT UNICAMP
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DISCUSSÃO FINAL 
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The end
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	FIM
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Injúria transitória, passageira, leve  Lesão reversível 
Injúria persistente, intensa  Lesão irreversível