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DOENÇA DE GRAVES
INTRODUÇÃO
A doença de Graves foi reconhecida pela primeira vez no século XIX como uma
 síndrome compreendendo uma glândula tireóide aumentada e hiperativa,
 aumento da frequência cardíaca e anormalidades oculares.
Etiologia mais comum de hipertireodismo (80% dos casos).
Origem autoimune , estima-se que afete 3% das mulheres e 0,5% dos homens.
Pico de incidência: 30 e 60 anos , mas pode manifestar-se em qualquer faixa etária.
Mais comum na raça branca, mas tem-se observado aumento da incidência da doença em jovens negros americanos. 
Apesar de ser uma doença órgão-específica , a DG cursa com complicações sistêmicas autoimunes ou decorrentes do excesso de hormônios tireoidianos.
10 a 20% > remissão espontânea
50% > tornam-se hipotireóideos após 20 a 30 anos , na ausência de tto. 
Complicações CV ( taquiarritmia , ic, fenômenos tromboembólicos ) > potencialmente fatais.
A incidência anual da oftalmopatia associada à doença:
 16 casos por 100.000 mulheres
 3 casos por 100.000 homens.
 É mais comum em brancos do que nos asiáticos.
Hipertireoidismo e oftalmopatia ocorrem tipicamente dentro de 1 ano um do outro, mas pode ser separado por décadas.
 Em 10% das pessoas com oftalmopatia, ou os níveis de tireóide permanecem normais ou hipotireoidismo auto-imune se desenvolve.
ETIOPATOGÊNESE
A DG é um distúrbio autoimune, cujo principal sítio antigênico é o receptor do TSH (TSHR).
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A DG apresenta-se com 3 manifestações principais:
HIPERTIREODISMO COM BÓCIO DIFUSO
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA 
DERMOPATIA ( MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL )
FREQUÊNCIA DOS SINTOMAS:
FREQUÊNCIA DOS SINAIS:
OFTALMOPATIA
Tem a mesma etiopatogênese autoimune do hipertireodismo da DG.
Pode desfigurar e ameaçar a visão. 
É anunciada por uma FASE ATIVA que dura 3 anos que é caracterizada pela evolução dos sintomas e sinais de inflamação e congestionamento.
 Alguns pacientes têm olho seco e lacrimejamento ocular no início da fase ativa. Isto é seguido por uma fase inativa em que as manifestações oculares tornam-se estáveis. 
QUEMOSE
EDEMA PERIORBITAL
EXOFTALMIA
DERMOPATIA
Dermopatia tireoidiana acomente apenas 5 a 10% dos pacientes com doença de Graves e é quase sempre visto naqueles com oftalmopatia grave e títulos elevador de TRAb.
Consiste no espessamento da pele , particularmente na área pré-tibial , devido acumulo de glicosaminoglicanos (aspecto de casca de laranja e coloração violácea) 
Pode ocorrer em outros lugares ( mãos, ombros) sobretudo após traumatismo prolongado.
Outra manifestação é a ONICÓLISE ( unhas de Plummer ) que se caracteriza pela separação da unha de seu leito. Geralmente reverte com a melhora do hipertireoidismo. 
SUSPEITA DA DOENÇA DE GRAVES
DOSAR TSH E T4L
TSH E T4L NORMAIS
HIPERTIREOIDISMO
 DESCARTADO
TSH BAIXO
T4L ALTO
HIPERTIREOIDISMO
DOSAR ANTICORPOS 
PRESENTE
AUSENTE
AVALIAR CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO
CINTILOGRAFIA DA TIREOIDE
HOMOGENEA, 
AUMENTO DA CAPTAÇÃO
DOENÇA DE GRAVES
CAPTAÇÃO DESIGUAL OU
NÓDULO UNICO
BÓCIO NODULAR TÓXICO
BAIXA OU NENHUMA CAPTAÇÃO
TIREOIDITE SUBAGUDA
EXCESSO DE INGESTAO
DE HORMONIOS TIREOIDIANOS
TUMOR
TSH BAIXO E T4L NORMAL
DOSAR T3L
T3L 
T3 TOXICOSE
T3L NORMAL
HIPERTIREODISMO SUBCLINICO
TSH NORMAL OU
T4L 
TUMOR HIPOFISÁRIO SECRETOR DE TSH
RESISTENCIA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO
INTERFERÊNCIA NO ENSAIO
DOENÇA DE GRAVES
DIAGNÓTISCO DO HIPERTIROIDISMO DE GRAVES:
Baseado em características próprias e anormalidades bioquímicas.
Na ausência de oftalmopatia ou dermopatia e bócio difuso:
CINTILOGRAFIA DA TIREÓIDE
AVALIAÇÃO DA CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO
ANTICORPOS RECEPTORES DE TSH 
TIREÓIDE ASSOCIADA A OFTALMOPATIA:
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DA ÓRBITA 
Avaliam edema dos músculos extra-oculares e aumento do tecido adiposo e conjuntivo da órbita que causa a proptose ,inflamação e comprometimento visual (diplopia, fotofobia, compressão do nervo óptico, lacrimejamento)
Importante avaliar a atividade e severidade da oftalmopatia para guiar o tratamento
TRATAMENTO:
Remissão espontânea ocorre em pequena proporção dos pacientes com graves.
Tabagistas e ex-tabagistas: eficácia da medicação é reduzida.
Hipotireoidismo autoimune > 10 a 20% à longo prazo.
Drogas anti-tireoidianas: primeira linha de tratamento.
DROGAS ANTITIREOIDIANAS:
1.METIMAZOL
2.PROPILTIOURACIL
Alto risco de recorrência após serem retirados.
Eutireoidismo bioquímico por até 12 meses após ter feito tratamento de 1 a 2 anos.
Remissão durável/ alívio dos sintomas ocorre em 40 a 50% dos pacientes.
Repetição do tto> menor a probabilidade de sucesso.
Taxa de recorrência não é menor com tratamento maior que 18 meses ou combinado com levotiroxina.
IODO RADIOATIVO: 
Usado há 7 décadas.
Alívio dos sintomas de hipertireoidismo durante semanas.
Drogas anti-tireoidianas podem ser suspensas 3 a 7 dias antes e depois da radioterapia.
Não está associado com aumento do risco de câncer, mas pode provocar ou piorar oftalmopatia.
Morbidade e mortalidade aumentado parece estar relacionado ao próprio hipertireoidismo.
Função da tireóide deve ser monitorada para o resto da vida, se desenvolver hipotireoidismo tratar imediatamente.
CIRURGIA:
Níveis de hormônios da tireóide devem estar normais. 
Os riscos de hipo e hipertireoidismo recorrente dependem do volume de tecido residual.
É ideal para:
 PACIENTES COM BÓCIOS GRANDES;
 MULHERES QUE DESEJAM ENGRAVIDAR LOGO APÓS O TRATAMENTO;
 PCTS QUE DESEJAM EVITAR EXPOSIÇÃO COM DROGAS ANTI-TIREOIDIANAS OU RADIOIODOTERAPIA.
Após cirurgia esperar níveis de TSH estabilizar com levotiroxina antes de tentar engravidar.
O curso da oftalmopatia não parece ser afetado pela tireoidectomia.
TRATAMENTO DURANTE GESTAÇÃO:
Graves afeta 0,1% das gestações .
A dose de anti-tireoidiano deve ser usado para manter a função da tireóide no limite superior da faixa normal para evitar o hipotireoidismo fetal.
Ptu e metimazol estão associados a defeitos congênitos porém PTU deve ser usado no primeiro trimestre e METIMAZOL no restante da gravidez.
Função da tireóide deve ser monitorada mensalmente.
Amamentação é segura com metimazol ou ptu mas metimazol é recomendado para tratamento pós parto.
OFTALMOPATIA:
Depende da fase e severidade da doença. Maioria medidas conservadoras.
Glicocorticóide por pulso administrada via intravenosa( reduz sintomas inflamatórios).
Glicocorticoide e radioiodoterapia.
Descompressão cirúrgica da órbita. 
 Objetivos da cirurgia descompressiva:
 Reduzir a proptose;
 Restaurar a função;
 Melhorar a aparência.
Pacientes com diplopia, a descompressão cirúrgica é seguida pela cirurgia de estrabismo para corrigir motilidade ocular
Ritoxumabe
DERMOPATIA E ACROPATIA:
Glicocorticóides tópicos (geralmente ineficazes).
Observaram melhora notável com Rituximabe (experimental).
Não há nenhuma terapia específica disponível.
REFERÊNCIAS:
The New England Journal of Medicine 
Endocrinologia Clínica –Lucio Vilar
O Essencial em Endocrinologia –Patrícia Sales