Celulite: Causas e Consequências

Prévia do material em texto

Prof.: Lucília Medeiros
	Uma tendência de padrão estético surgiu, onde a adiposidade e a irregularidade de pele são pouco aceitas pela sociedade.
	Além de desagradáveis aos olhos podem gerar problemas álgicos , redução das atividades funcionais, problemas emocionais e outras complicações.
	O termo “celulite”
	Termos que substituem na tentativa de relacionar as alterações histomorfológicas com a denominação.
	Fibroedema gelóide, lipodistrofia ginóide, lipoesclerose nodular, paniculopatia edemato-fibro-esclerótica.
	Pode ser descrito por uma desordem local que acomete o tecido subcutâneo e o tecido dérmico, com alterações nos vasos e lipodistrofia, com uma resposta esclerótica, que resulta em um aspecto macroscópico estético.
	Aspecto de “casca de laranja” nas regiões afetadas.
	Estima-se que 8 em cada 10 mulheres apresentam o problema, mesmo jovens com idade entre quinze e dezesseis anos já podem apresentar (puberdade).
Alteração bioquímica da matriz intersticial aumento da viscosidade da matriz
Dificuldade de trocas entre células O2 e CO2 (adipócitos) 
 
Sofrimento celular pela falta de O2 adequado principalmente para o processo de combustão (produção de energia)
Aumento do tamanho do adipócito (só armazena gordura)
Lipogênese (formação de gordura) Hipetrofia
Compressão mecânica dos vasos circulatórios entre as células
 (circulação periférica - arteríolas)
Alteração circulatória (aumento da compressão diminui mais ainda a circulação)
Edema Local Compressão dos vasos, dificuldade de trocas 
CICLO VICIOSO
	Todas essas alterações levam a fibrose da matriz intersticial, com proliferação desordenada das fibras de colágeno e perda da sua elasticidade, gerando compressão dos lóbulos dos adipócitos e formação de micronódulos (inicialmente).
	Processo é praticamente irreversível, podendo gerar dor por compressão das terminações nervosas. 
	 O aspecto surge devido ao conjuntivo da derme se prender à fáscia profunda (pouca distensibilidade) através das trabéculas interlobulares da hipoderme. Essas trabéculas em sofrimento perdem elasticidade ocorrendo retração do tecido, junto a hipertrofia do adipócito (“trabécula puxa e gordura sobe”).
	Direção das trabéculas nos diferentes sexos.
	Ciclo vicioso instalado (1 e 2 grau) Organização dos adipócitos em nódulos desorganização do colágeno e elastina devido a compressão (portanto sofrimento do tecido conjuntivo da derme).
	As trabéculas também sofrem perdendo sua elasticidade ocorrendo retração do tecido (trabécula puxa, gordura sobe). 3 e 4 grau.
	Fragilidade capilar
Congestão venoso-linfática (desordem circulatória)
2) Polimerização (“engrossamento da matriz intersticial” que dificulta o intercâmbio celular)
3) Fibrose (metabolismo alterado = fibras de má qualidade)
4) Nódulos (fibras e células formam um emaranhado)
HORMONAIS
	 Estrógeno – age em cada um dos componentes da unidade funcional do tecido adiposo.
 - Na matriz, leva à perda da elasticidade das fibras colágenas.
 - Nos adipócitos, estimula a principal enzima responsável pela lipogênese. – Hipertrofia do adipócito.
 - Na microcirculação, facilita o edema com diminuição do tônus vascular, com redução do fluxo sanguíneo.
 Gordura ginóide: número aumentado de receptores estrogênicos e sensibilidade à hiperinsulinemia.
	Progesterona- agrava devido ao edema que desencadeia no ciclo pré- mestrual.
	Catecolaminas- em baixa concentração elas ativam a lipólise, mas em alto nível associado ao estrógeno ativam a lipogênese.
	Insulina- lipogênica.
SEDENTARISMO
 Flacidez muscular e dos tendões prejudica o retorno venoso, favorecendo a estase e edema; ativando a lipogênese.
DIETA
 Excesso de açúcares e gordura leva a hiperinsulinemia. O sal contribui para a retenção hídrica. Falta de proteína favorece a desestruturação do tecido conjuntivo. Ingesta baixa de água e fibras dificulta o funcionamento intestinal = estase venosa. Álcool estimula a lipogênese.
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA E FAMILIAR
 Número, disposição e sensibilidade dos receptores hormonais nos adipócitos são determinados geneticamente. Distribuição de gordura.
FATOR PSICOSSOMÁTICO
 Frustração, ansiedade, depressão e estresse emocional aumentam as catecolaminas.
OBESIDADE E SOBREPESO
 Hiperinsulinemismo, hipertrofia do adipócito etc.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
 Insuficiência venosa, varizes e edema linfático despertam o início da doença. “Fluxo lento leva a lipogênese, fluxo rápido ativa lipólise”.
 GRAVIDEZ 
 Aumento dos hormônios e compressão, pelo útero, da circulação de retorno.
DISFUNÇÕES INTESTINAIS 
 Constipação e síndrome do intestino irritável levam à obstrução do fluxo venoso.
COMPRESSÕES EXTERNAS 
 Roupas justas e meias elásticas sem necessidade dificultam o retorno venoso.
TABAGISMO 
 Diminui o fluxo da microcirculação, aumenta os radicais livres. Por outro lado estimula a tireóide e a noradrenalina que são lipolíticos.
MEDICAMENTOS 
 Terapias estrogênicas, corticoesteróides, anti-histamínicos, antitireoideanos etc agravam a doença.
TEMPERATURA
 O frio pode estimular a lipogênese provocada pela hipoxia nos mmii. 
 A presença ou associação desses fatores é quem determina a mior sucetibilidade à LDG. Porém não se pode falar em causa, já que é impossível garantir a verdadeira influência.