AVE HEMORRÁGICO

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Victoria Junger 
AVE HEMORRÁGICO 
AVC – Definição geral: 
“Déficit neurológico súbito motivado por isquemia ou hemorragia do sistema nervoso central.” 
 
O AVC isquêmico caracteriza-se pela obstrução do vaso e o fluxo sanguíneo fica prejudicado para determinada 
área do cérebro irrigada por esse vaso. 
 
O AVC hemorrágico se caracteriza por extravasamento de sangue para dentro do sistema nervoso central. Existem 
duas formas desse sangue extravasar: ou por ruptura de aneurismas cerebrais (hemorragia subaracnoide é a mais 
comum que ocorre dessa forma) ou por outros motivos de enfraquecimento dessa parede, provocando uma 
hemorragia intracerebral (ou AVC hemorrágico parenquimatoso). 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 Victoria Junger 
O AVC isquêmico é o que mais acontece com 77%. Já o AVC hemorrágico, em 6% desse grupo, são hemorragias 
subaracnoides e 17% hematoma intra-parenquimatoso ou hemorragia intra-cerebral. 
A hemorragia hipertensiva, que é a causa mais comum do AVC intra-parenquimatoso corresponde a 28% dos 
casos. 
Aneurismas e mal-formações que causam hemorragia subaracnoide correspondem a um percentual menor. 
HEMATOMA PARENQUIMATOSO 
 
O sangue se espalha para dentro do parênquima cerebral. Diferente da hemorragia subaracnoide, que o 
sangramento ficará no espaço subaracnoide. Isso dá clínica, complicações e imagens diferentes. 
 
Isquemia = hipodensa na TC de crânio, ou seja, mais pretinho 
Hemorrágica = imagem hiperdensa na TC de crânio, ou seja, mais branquinho 
Tem que saber diferenciar os dois! 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
Aspectos demográficos: 
• Idade 
• Raça/etnia 
Fatores de riscos cardiovasculares: 
• Hipertensão crônica (MAIS IMPORTANTE!) – associado a refratariedade do tratamento de HAS 
• Álcool 
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• Fumo 
• Colesterol baixo – refere-se ao HDL 
Patologia vascular 
• Angiopatia amiloide 
• Transformação hemorrágica de uma lesão isquêmica subaguda – o AVC maligno da artéria cerebral 
média é o que mais tem chance de se transformar em hemorrágico (por isso é perigoso trombolizar esse 
paciente) 
• Trombose venosa/ de seios venosos cerebrais 
Lesões vasculares preexistentes 
• Cavernoma – muito vascularizado e sangra muito 
• Malformação arteriovenosa 
Malignos 
• Tumores cerebrais 
• Metástases cerebrais 
Inflamatórios 
• Vasculites – especialmente lúpus 
• Endocardite 
Hematológicos 
• Coagulopatias 
• Trombocitopenia 
Iatrogênico 
• Anticoagulantes 
• Fibribinólise 
Tóxico 
• Cocaína – muito comum 
• Anfetamina 
Traumatismo cranioencefálico 
Aneurisma* 
Aneurismas provocam mais hemorragia subaracnoide, mas eventualmente podem causar hematoma 
parenquimatoso também. 
FISIOPATOLOGIA 
NECROSE FIBRINOIDE = LIPO-HIANOLISE X ANEURISMAS MILIARES = DE CHARCOT-BOURCHARD 
Todas aquelas lesões de órgão-alvo, retina etc que existe na hipertensão arterial sistêmica causam esse tipo de 
lesão parenquimatosa quando estão no cérebro = a NECROSE FIBRINOIDE ou LIPO-HIALINOSE. O que é isso? É a 
lesão da parede dos vasos por conta da hipertensão crônica ou outra etiologia. 
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Ocorre uma proliferação e alteração das camadas musculares dos vasos, que levam a uma fragilidade desses vasos, 
os quais ficam mais suscetíveis ao rompimento. 
Geralmente, tanto a hipertensão como as outras causas de AVC intraparenquimatoso estão relacionados à necrose 
fibrinoide. 
Porém, há outro mecanismo fisiopatológico que só a hipertensão causa: formação de ANEURISMAS MILIARES ou 
também chamados de ANEURISMAS DE CHARCOT BOUCHARD. 
A hipertensão crônica vai levando os vasos finos à fragilidade capilar e formação de microaneurismas (os 
aneurismas de Charcot-Bourchard), os quais não são vistos na arteriografia e a nenhum exame. É um achado 
histopatológico. Em determinado momento, principalmente quando a PA aumenta, eles se rompem formando o 
AVC hemorrágico. 
 
 
 ANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD 
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A) Ramos da substância branca das artérias cerebrais – 10% dos casos 
B) Ramos do caudado e putâmen (mais comuns) da aa, cerebrais médias – 42% dos casos 
C) Ramos talâmicos das artérias cerebrais posteriores – 15% 
D) Ramos da artéria basilar que suprem a ponte – 16% 
E) Ramos das aa. Cerebrais posteriores que suprem o cerebelo – 12% 
 
 
A necrose fibrinoide e a formação de microaneurismas tem local de prevalência de acontecer: caudado e putâmen 
(gânglios da base); tálamo, ponte, cerebelo; quanto a locais nos hemisférios, tem prevalência nos regiões parietal, 
occipital e temporal. MENOS NO LOBO FRONTAL. 
Vamos desconfiar de causa hipertensiva se AVC intraparenquimatoso nesses locais! 
Nem sempre é necessário solicitar arteriografia por conta da prevalência de AVC intraparenquimatoso de causa 
hipertensiva nesses locais. 
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CLÍNICA 
A palavra para AVC é déficit neurológico súbito. O palavra estava normal e desenvolveu de maneira súbita um 
déficit neurológico. 
• A apresentação clínica varia com o local de sangramento – se ocorrer no cerebelo = síndrome cerebelar; 
caudado e putâmen = hemiparesia; tálamo= déficit de sensibilidade brutal; ponte = tetraplegia 
• Déficit neurológico SÚBITO inicial, podendo piorar progressivamente em horas até dias – se o 
sangramento não for controlado, ele pode aumentar. Da mesma forma que o isquêmico, quando ocorre o 
hemorrágico, o corpo tende a aumentar a pressão arterial para suprir aquela falta de fluxo no cérebro.. 
isso provoca aumento da PA maior ainda. Porém, no hemorrágico a conduta é diferente do isquêmico: aqui 
é necessário abaixar a PA. 
• Expansão de hematomas ocorre em até 38% dos casos 
• Edema ao redor do hematoma é máximo cerca de 3 dias após HIP não traumático 
› Cefaleia 
› Redução do nível de consciência (mais comum no avc hemorrágico do que no isquêmico = de maneira 
mais brusca) 
› Vômitos 
› Crise convulsiva (mais comum no avc hemorrágico do que no isquêmico) 
› Febre (mais comum no avc hemorrágico do que no isquêmico) – até 39oC 
Clínica varia muito com o local do AVC hemorrágico: 
• Hemorragia putaminal 
• Hemorragia talâmica 
• Hemorragia lobar 
› Parietal e occipital são os mais comuns – depois vem o temporal. O frontal não se pensa que seja 
hipertensivo. 
› Apresentam mais crises convulsivas do que nas hemorragias de outras localizações 
• Hemorragia pontinha 
• Hemorragia cerebelar 
 
 
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LOCAL DÉFICIT MOTOR E SENSITIVO OUTRA CLÍNICA 
CAUDADO Hemiparesia contralateral ao sangramento Cefaleia, confusão mental 
PUTÂMEN 
Pequena 
hemorragia 
Hemiparesia contralateral e déficit sensitivo 
contralateral 
Afasia 
PUTÂMEN 
Grande 
hemorragia 
Hemiparesia contralateral e déficit sensitivo 
contralateral 
Diminuição do nível de consciência 
TÁLAMO Alteração da sensibilidade (mais grosseira) e 
paresia 
Afasia em lesões do lado esquerdo 
SUBSTÂNCIA 
BRANCA DO 
LOBO 
OCCIPITAL 
Hemiparesia (moderada) Hemianopsia (déficits do campo visual) 
PONTE Tetraplegia Coma (principalmente em ponte 
superior) 
CEREBELO Síndrome cerebelar ipsilateral (porque cruza 
duas vezes) 
Ataxia, vômitos 
 
Observações: 
É muito mais ocorrer no putâmen do que no restante; 
A alteração de sensibilidade é muito mais presente no tálamo do que no putâmen, o qual terá mais paresia. A 
paresia pode até não ter no tálamo. 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese: déficit neurológico de início SUBITO 
• Exame físico geral e neurológico 
• Escala de coma de Glasgow – avaliar o paciente na hora e acompanhar evolução do AVC 
• Neuroimagem 
› Tomografia computadorizada de crânio sem contraste – porque é hiperdensa 
› Angiografia cerebral: angioTC, angioRM, arteriografia (PADRÃO OURO) – para saber a CAUSA do AVC; 
pensando que pode ser uma vasculite etc = fazemos arteriografia 
 
AVC hemorrágico em putâmen 
 
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HIP Talâmico (Onde o déficit sensorial será maior que o motor) 
Na1a imagem há atéum hemoventrículo; há também um pouco de hidrocefalia 
 
HIP lobar 
 
HIP na ponte (o paciente da imagem chegou com déficit na consciência, ficou em coma e após isso, tetraplégico) 
 
 
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NEUROIMAGEM 
 
Imagem 1: Hemorragia cerebelar 
Imagem 2: Hemorragia putaminal – relacionado ao uso de cocaína (muito comum) 
Imagem hiperdensa. Quanto mais denso (branco), mas recente é a lesão. Conforme o tempo vai passando, a 
hemossiderina vai se degradando e a lesão vai ficando mais escurecida. 
TRATAMENTO 
• Monitorização cardíaca 
• Cabeceira elevada a 30 graus – para diminuir a chance de edema cerebral e melhor o fluxo sanguíneo 
• Vias aéreas, suporte ventilatório e O2 suplementar 
› Saturação de O2 alvo > 94% 
• Temperatura: 
› Deve-se tratar febre em paciente com AVE 
• Glicemia 
› Tratar hiper e hipoglicemia 
• Controle da PA 
› Tratar hipertensão, objetivando PAS < ou igual 140 mmHg – senão o hematoma expande; não pode 
permitir variabilidades muito altas de PA 
› Se PAS > 220 mmHg, redução agressiva da PA com drogas de infusão contínua 
• Profilaxia de trombose venosa profunda 
› Compressor pneumático dos membros inferiores 
› Uso de heparina profilática pode ser considerado de 1-4 dias após comprovação de cessação de 
sangramento para profilaxia de TVP em pacientes imobilizados – na prática: um paciente com TC 
mostrando AVC hemorrágico. Com 1 dia eu nunca faço Clexane. Com 48h eu repito a TC (o pcte já 
está estável, o Glasgow dele se manteve, o déficit neurológico está igual, a fraqueza muscular que 
era grau 3 continua grau 3, PA está igual, ou seja, está tudo igual) e mediu o sangramento na 
imagem e está IGUAL → pode fazer Clexane profilático (somente nos pacientes com hemorragia 
intraparenquimatosa com causa hipertensiva! Em aneurisma é diferente!) 
• Anticonvulsivantes: não precisa colocar no AVC intraparenquimatoso! Não altera morbimortalidade 
› A frequência das crises clínicas no HIP é de 16% em 1 semana; 
› O uso profilático de anticonvulsivantes não é recomendado; só se o paciente apresentou crise 
convulsiva ou eletroencefalográfica. 
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› O uso profilático de DAE reduz o número de crises clínicas, mas não altera morbidade nem 
mortalidade; 
› Tratar em caso de crise clínica ou eletroencefalográfica. 
Assim, tratamento clínico: controle da PA, observar parte neurológica para ver se tem 
deterioração. 
• Tratamento cirúrgico: 4-96h após início dos sintomas; dentro desse período só está definido que tem 
benefício se: 
› Hemorragia cerebelar – Indicada drenagem do hematoma se: 
-Deterioração neurológica; 
-Compressão do tronco; 
-Hidrocefalia 
› Hemorragias supratentoriais – tratamento cirúrgico não está bem estabelecido, DRENAGEM DO 
HEMATOMA E/OU CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA pode ser considerada se: 
- Deterioração neurológica - se não estiver atrelada a nenhum PA descontrolada, alteração de 
glicemia, eletrólitos etc 
-Coma; 
-Hematomas volumosos com desvio de linha média significativo; - associado a piora neurológica 
-PIC elevada refratária ao tratamento medicamentoso – pode considerar! 
 
Nos supratentoriais: não altera muito a morbidade, mas salva a vida. 
 
→ Hipertensão intracraniana (PIC > 20 mmHg) - muito mais comum no AVC hemorrágico do que no isquêmico 
• Cabeceira a 30 graus 
• Monitorização da PIC: GCS ≤ 8, herniação transtentorial, hemorragia intraventricular significativa, 
hidrocefalia 
• Sedação leve – a um coma barbitúrico dependendo da PIC 
• Manitol, salina hipertônica 
• Drenagem do hematoma 
• Craniectomia descompressiva 
• Coma barbitúrico 
• Hipotermia leve 
Manter PCC entre 50 -70 mmHg 
 
Paciente pode estar com hipertensão intracraniana pelo grau de hemorragia que tem na imagem. Há compressão 
de linha média e compressão de ventrículo lateral. 
 
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
 
O sangramento é dentro do espaço subaracnoide. Ele irá ficar entremeado entre os sulcos. Assim que é visto esse 
tipo de sangramento. 
Quando iremos desconfiar que o paciente está com hemorragia subaracnoide? Ele terá uma cefaleia importante e 
nem sempre terá rebaixamento do nível de consciência ou déficit neurológico. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A HSA corresponde a 5-10% de todos os AVC’s nos EUA 
• Mais comum em MULHERES do que homens 
• A HSA não traumática é causada em 80% dos casos por ruptura de aneurismas cerebrais 
• Tende a ocorrer em pessoas mais jovens do que os outros tipos de AVC 
• A ruptura do aneurisma costuma ocorrer entra a quinta e sexta décadas de vida (pico aos 50 anos) 
• Metade dos pacientes terá alterações neuropsicológicas a longo prazo e redução da qualidade de vida – 
não apresentam déficit neurológico focal no início mas pode haver déficit cognitivo após entrar em coma 
por exemplo 
• Mortalidade de 25-50% (fora os que morrem antes de receber atendimento médico) 
ETIOLOGIA 
São duas causas principais. 
1) Ruptura de aneurisma cerebral 
Características: 
• 80% dos casos; 
• Distribuição igual entre os sexos; 
• Ruptura na 5ª – 6ª décadas de vida. 
 
2) Malformações arterio-venosas 
Características: 
• 10% dos casos; 
• Incidência maior em homens (2H:1M); 
• Sangramento na 2ª – 4ª décadas de vida. 
 
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3) Outros – Dissecção arterial, fístula dural, cocaína, hemorragia perimesencefálica 
ETIOLOGIA ANEURISMAS CEREBRAIS 
 
Maioria na circulação anterior (80%): na comunicante anterior, carótida interna e cerebral média. 
Apesar de a imagem mostrar que a maioria dos aneurismas serem na carótida interna, há divergências quanto a 
isso. Alguns livros dizem que é na artéria cerebral média. 
• ANEURISMAS GIGANTES (< 25 mm) 
 
O paciente pode chegar cego se estiver no quiasma óptico por exemplo. 
• MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA 
› Mais comuns na artéria cerebral média 
É um novelo de vasos interligados mal formados cheios de gomos que ficam organizados na região, de forma 
superficial. Pode ter vaso de grande calibre ou não. Pode ser puramente arterial ou não. Muito difícil de tratar. 
Necessário identificar e controlar fatores de risco. 
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Obs.: muito comum em prova de residência: paciente de 14 anos com hemorragia subaracnoide: já sabe que é 
causa deve ser MAV! 
FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DE ANEURISMAS CEREBRAIS: 
Ocorrem em 1-2% da população 
• História familiar (pelo menos 1 parente de 1º grau com aneurisma cerebral) – se parente de primeiro 
grau tem aneurisma: tem que fazer arteriografia 
• Doenças do tecido conjuntivo 
• Doença renal policística – tem indicação de fazer arteriografia 
FATORES DE RISCO PARA RUPTURA DO ANEURISMA CEREBRAL 
• Raça negra 
• Etnia hispânica 
• HAS 
• Tabagismo 
• Álcool 
• Uso de drogas simpaticomiméticas – qualquer droga que faça hiperdinamia (aumenta a PA) 
• Aneurismas > 7 mm = é cirúrgico! 
Outras doenças associadas: 
• Displasia fibromuscular – paciente jovem 
• Anemia falciforme 
• Endocardite infecciosa – aneurisma micótico 
• Uso de cocaína – muito comum 
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FISIOPATOLOGIA 
Não se sabe muito bem 
 
Sabe-se que algum estresse metabólico pode provocar o rompimento do aneurisma. Se houver pico hipertensivo, 
emoções muito fortes (que aumentam a PA), durante o ato sexual, estresse etc. 
Localizar qual aneurisma que pode se romper. 
 
O espaço subaracnoide é inundado. 
CLÍNICA 
• CEFALEIA 
› Pior cefaleia da vida 
› Súbita, atinge o máximo de dor em segundos – “Thunderclap headache” ou cefaleia em trovoada 
– no momento que rompe o aneurisma = rebate o nível de consciência; única cefaleia assim 
› Cefaleia sentinela em 10-40 % dos pacientes: 2-8 semanas antes da HSA (hemorragia 
prodrômica ou estritamente aneurismático) 
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• NÁUSEAS E VÔMITOS 
• CONFUSÃO MENTAL – relacionada ao rebaixamento súbito do nível de consciência 
• FOTOFOBIA - é muito importante nesse paciente 
• RIGIDEZ DE NUCA – quando cai sangueno espaço subaracnoide a rigidez de nuca é muito comum; 
qualquer substância que cai no líquor dá rigidez de nuca; nenhum outro AVC dá isso a não ser a HSA 
• DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCAIS (MENOS COMUNS) 
• BREVE PERDA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
• CRISE CONVULSIVA – altera morbidade e mortalidade (aqui ela é mais importante)- nesses casos está 
indicado o anticonvulsivante 
• FEBRE DE ATÉ 39oC pode ocorrer durante as 2 primeiras semanas 
• ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL PODE VARIAR DE LEVE LETARGIA À COMA 
Observações: 
No hematoma intraparenquimatoso, o paciente tem rebaixamento do nível de consciência e segue rebaixado 
durante um tempo. Diferente da HSA, no qual o paciente sangra, rebaixa e volta. 
Eles sentem o sangue “escorrendo na cabeça” bem gelado. 
➔ HSA aneurismática corresponde a 1% de todas as cefaleias na emergência 
Paralisia do II NC (oculomotor): aneurisma de a. comunicante posterior 
 
Imagem 1: em amarelo o nervo oculomotor e logo ao lado tem a aa. comunicante posterior. Aneurisma com 
determinado tamanho e vai crescendo até o momento que comprime o III par, resultando em paresia ou paralisia 
do 3º par. 
Imagem 2: Relação anatômica do 3º par com aneurisma. Também mostra lesão de terceiro par (inerva e realiza 
movimentação para cima, para baixo e para dentro) = lateraliza o globo ocular (para fora e para dentro), ptose 
palpebral (falha no levantado da pálpebra superior) e anisocoria (midríase – pelo parassimpático – fibras 
carreadas pelo parassimpático juntas ao nervo oculomotor) 
Obs.: Reflexo fotomotor 
• Aferência é o nervo óptico; 
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• Eferência – responde e faz miose – são as fibras parassimpáticas, que são carreadas pelo nervo oculomotor. 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese: thundercap headache 
• Exame físico geral e neurológico 
• Escala de avaliação neurológica: (cai em prova de residência) 
› Escala de coma de Glasgow 
› Escala de Fisher 
› Escala de Hunt-Hess 
› Escala de WFNS 
• Neuroimagem 
› Tomografia computadorizada de crânio sem contraste 
› Angiografia cerebral: angioTC, angioRM, ARTERIOGRAFIA CEREBRAL (padrão ouro) – aneurismas 
menores não são capazes de ver sem ser na arteriografia 
› Doppler transcraniano: monitorização do vasoespasmo 
➔ TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE 
› Primeira escolha para HSA; padrão ouro 
› Sensibilidade de 100% nos primeiros 3 dias; a partir daí o sangue vai sendo reabsorvido e pode ser 
negativa a tomografia. 
› Achados: sangue no espaço subaracnóide, hemoventrículo, hidrocefalia (pode ser aguda ou tardia), 
hematoma 
➔ RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE CRÂNIO 
› Sequência gradiente-echo é sensível para detectar sangramento. Não é necessária, é uma opção. 
➔ ANGIOTOMOGRAFIA CEREBRAL 
› Capaz de detectar aneurismas de 2mm ou mais; aneurismas menores podem não ser detectados. 
Por isso a arteriografia cerebral é o padrão-ouro para o diagnóstico de aneurismas cerebrais. Vai guiar o 
tratamento por meio disso também, então é muito importante para o neurocirurgião (arteriografia). 
➔ ARTERIOGRAFIA CEREBRAL (padrão ouro) 
› Padrão-ouro para o diagnóstico de aneurismas cerebrais; 
› Útil no diagnóstico e no planejamento do tratamento – mesmo tendo realizado angioTC antes, tem 
que fazer arteriografia para o planejamento do tratamento 
➔ PUNÇÃO LOMBAR 
› Solicitada quando há forte suspeição clínica e exames de imagem normais. - Faz TC e não acha nada, 
pode fazer punção se continua com forte suspeita. 
 
 Victoria Junger 
No HSA pode ter sangue nos ventrículos e tem nos sulcos. 
No HPI tem sangue no parênquima cerebral. 
 
Imagem: Tomografia computadorizada cerebral sem contraste 
 
Hemorragia subaracnoide hiperdensa 
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HSA com hemoventrículo e hidrocefalia 
 
 Victoria Junger 
 
Paciente com HSA fez angioTC e achou um aneurisma cerebral. Foi fazer uma arteriografia para tratamento. Em C 
foi antes do tratamento e em D foi após o tto com coils para isolar o aneurisma para o sangue passar direito. 
 
Doppler transcraniano 
 
Exame de acompanhamento. É visto o fluxo sanguíneo dentro dos vasos e o calibre das artérias. É como se fosse um 
ultrassom com sondas que são colocadas no cérebro (polígono de willis). Monitora vasoespasmo! 
Monitorapara evitar uma grave complicação que é a isquemia cerebral secundária ao vasoespasmo de uma 
hemorragia subaracnoide. 
 Victoria Junger 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA (prova! = não saber as graduações e sim qual é tomográfica e qual 
clínica) 
Há escala tomográfica (ESCALA DE FISHER) e escala clínica (ESCALA DE HUT-HESS E WFNS) 
Escala tomográfica: 
 
✓ FISHER 1: Nenhum sangue na tomografia. 
✓ FISHER 2: Sangue presente em uma espessura menor que 1 mm 
✓ FISHER 3: Sangue presente em uma espessura maior que 1 mm 
✓ FISHER 4: Hemorragia intraparenquimatosa ou hemorragia intraventricular com ou sem hemorragia 
subaracnoide 
Escala clínica: 
 
 Victoria Junger 
Escala Hunt-Hess: 
✓ Grau 0: Assintomático – já teve sintoma mas não tem mais; 
✓ Grau 1: tem cefaleia e rigidez de nuca leves, mas sem déficit neurológico 
✓ Grau 2: Cefaleia de moderada a severa, mas sem déficit neurológico ou alteração de par craniano 
✓ Grau 3: Sonolento, confuso ou déficit focal leve 
✓ Grau 4: Estupor, moderada ou severa hemiparesia e postura de descerebração 
✓ Grau 5: Coma profundo e com descerebração 
Escala WFNS: 
Grau 1: 15 
Grau 2: 15 
Grau 3: 13-14 
Grau 4: 7-12 
Grau 5: 3-6 
O WFNS utilizará o Hunt and Hess junto com a escala de Glasgow e vê ou não se tem déficit motor. 
Para a prova não precisa saber as escalas, mas tem que saber que elas existem, qual é tomográfica, qual é clínica e 
tem que saber escala de coma de Glasgow. 
TRATAMENTO 
• Monitorização cardíaca; 
• Cabeceira elevada a 15 – 20 graus; fica no meio termo porque pode ter isquemia associada. 
• Vias aéreas, suporte ventilatório, O2 suplementar; 
• Manutenção da EUVOLEMIA e volume sanguíneo circulante normal – hipervolemia profilática não é 
recomendada. 
• Evitar hipoglicemia ou hiperglicemia; 
• Controle agressivo da febre; 
• Profilaxia de TVP com compressor pneumático de MMII: heparina profilática pode ser iniciada 24h após 
tratamento do aneurisma. 
• Controle da pressão arterial: manter PAS < 160 mmHg em aneurismas não tratados. – se tratou o 
aneurisma não há limite. Fica entre o vasoespasmo e o sangramento do aneurisma, por isso 160 mmHg é o 
limite ideal. 
• NIMODIPINA 30 mg 2 comp VO (enteral) 4/4h por 21 dias (a partir do ictus – dia do sangramento). 
Melhora o desfecho neurológico, mas não o vasoespasmo. - É um bloqueador do canal de cálcio, é 
neuroprotetora e melhora o prognóstico do paciente. Saber a administração toda para (PROVA!). Durante 
21 dias há o risco de ter vasoespasmo e isquemia cerebral tardia, por isso tem que usar por 21 dias. 
Não pode ser endovenoso porque abaixa muito a pressão arterial. 
• Anticonvulsivante profilático na fase hiperaguda – crise convulsiva ocorre em 6 -18% dos pacientes. 
Não está certo nem errado, mas pode fazer. 
Se há complicação =, não pode fazer anticonvulsivantes nem euvolemia. 
Tratamento cirúrgico do aneurisma cerebral: 
• Clipagem do aneurisma (craniotomia); cirurgia aberta 
• Tratamento endovascular: embolização com coil. Via femoral. Pode ou não colocar stent associado. 
A escolha da técnica varia de acordo com a forma no aneurisma. 
 Victoria Junger 
 
Tratamento endovascular 
 
Hemorragia subaracnoide – COMPLICAÇÕES (muito importante! – mais cai em prova) 
1) RESSANGRAMENTO 
• Principal complicação na fase aguda; 
• Ocorrem em 20% dos pacientes; 
• Ocorre nos primeiros 10 – 14 dias do ictus; por isso saber o dia do ictus é tão importante 
• Dobra a taxa de mortalidade; 
• Tratamento ou prevenção: Controle da PA e tratamento cirúrgico do aneurisma. 
 
 Victoria Junger 
Se as condições hemodinâmicas desse paciente não forem tratadas, essa HSA pode sangrar mais ainda. 
A complicação mais comum de formaaguda é o ressangramento. 
2) VASOESPASMO – a que mais cai em prova 
• É o estreitamento arterial tardio; 
• Ocorre em 70% dos pacientes; 
• Leva a isquemia cerebral em mais de 1/3 dos casos; 
• Inicia-se após 3-4 dias do ictus, tem pico de incidência entre 10-14 dias e resolve-se em 14-21 
dias; - Por isso se usa NIMODIPINA até 21 dias. 
• Pode ser confirmado através de doppler transcraniano (é o mais usado para ver o calibre e o 
fluxo dos vasos sanguíneos) ou angiografia cerebral; 
• A gravidade do vasoespasmo se correlaciona com a quantidade de sangue subaracnóide; quanto 
mais sangue, maior a chance de ter vasoespasmo. – e maior a chance desse vasoespasmo 
provocar uma isquemia 
 
• Nimodipina não altera incidência ou severidade do vasoespasmo. - Serve para evitar a isquemia 
cerebral tardia que acontece nos paciente com vasoespasmo. Isso acontece porque o vasoespasmo 
tem várias etiologias. 
• Se o vasoespasmo é assintomático, só acompanha com o Doppler transcraniano 
• Tratamento do vasoespasmo: 
Se o vasoespasmo é SINTOMÁTICO: Paciente que não tinha déficit neurológico e passa a ter. 
▪ Vasodilatador intra-arterial seletivo (nimodipina, papaverina, monocordil) – de forma 
endovascular 
▪ Angioplastia cerebral 
 
Abre o vaso para voltar a irrigar a área! 
O sangue que está no espaço subaracnoide irriga o vaso que tinha um calibre normal e faz um vasoespasmo que 
pode ou não levar a uma isquemia cerebral (um AVC isquêmico associado). 
Nem todo vasoespasmo evolui para uma isquemia cerebral. É necessário monitorar o paciente (doppler 
transcraniano sempre!) 
 Victoria Junger 
3) ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA 
• É uma síndrome clínica de déficits neurológicos focais que se desenvolvem após HSA; 
• Ocorrem tipicamente entre 10-14 dias do ictus; - em alguns hospitais só liberam o pcte 14 dias depois 
• Ocorre em 1/3 dos pacientes com HSA; 
• Patogênese não totalmente esclarecida; 
• Nem sempre ocorre no território suprido pelo vaso com vasoespasmo; 
• É a maior causa de morte e incapacidade após HSA. 
• Tratamento isquemia cerebral tardia: 
-Duplo H: hipervolemia e hipertensão (fluidos e agentes alfa-adrenérgicos) 
Cristaloides ou coloides e, se for preciso, noradrenalina para aumentar a pressão e o volume sanguíneo. 
- Se ocorrem no território de grande vaso com espasmo: vasodilatador intra-arterial E/OU angioplastia 
cerebral. - Se houver vasoespasmo, trata o vasoespasmo também. 
 
4) HIDROCEFALIA 
• Pode ocorrer de forma aguda (já no 1º dia do ictus) ou subaguda (até semanas após o ictus) 
• Ocorre em 15-85% dos pacientes, na maioria não é clinicamente significante 
• Tratamento: derivação ventricular externa 
• Em casos de hidrocefalia sintomática: derivação ventrículo-peritoneal 
 
 Victoria Junger 
 
5) HIPONATREMIA 
• Ocorre em 10-30% dos casos; 
• Está associado a vasoespasmo sonográfico (Doppler) e clínico. 
• Geralmente ocorre devido à síndrome perdedora de sal; 
• Tratamento hiponatremia: 
- Salina hipertônica 
- Fludrocortisona. 
Observação: Dexametasona não está mais indicado em hemorragia subaracnoide (usar apenas nas cefaleias 
refratárias). 
Resumo de exame de imagem: 
 
AVCi = imagem hipodensa à TC 
HIP = imagem hiperdensa à TC no parênquima 
HSA = imagem hiperdensa no espaço subaracnoide