Trabalho Síndrome de Cushing corrigido

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UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO
Curso de Enfermagem
BEATRIZ ROSA BARBARÁ – RA 001201600333
CAMILLE PORTO CARDOSO – RA 001201603010
MICHELE DAS GRAÇAS MAGELA – RA 001201600352
SÍNDROME DE CUSHING
Bragança Paulista
2019
BEATRIZ ROSA BARBARÁ – RA 001201600333
CAMILLE PORTO CARDOSO – RA 001201603010
MICHELE DAS GRAÇAS MAGELA – RA 001201600352
SÍNDROME DE CUSHING
Trabalho apresentado à Disciplina de Assistência de Enfermagem ao Adulto nas Intercorrências Clínicas, sob orientação da Prof.ª Gisleide Carvalho Goés Fernandes, como requisito parcial para aprovação no Curso de Enfermagem, da Universidade São Francisco (USF).
Bragança Paulista
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2019
SUMÁRIO
1	INTRODUÇÃO	3
2	DA SÍNDROME DE CUSHING	5
2.1	CONCEITO	5
2.2	FISIOPATOLOGIA	6
2.3	SINAIS E SINTOMAS	7
2.4	EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO	8
2.5	TRATAMENTO	8
3	CUIDADOS DE ENFERMAGEM	9
3.1	DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM	9
4	CONCLUSÃO	10
REFERÊNCIAS	11
INTRODUÇÃO
A sociedade atual apresenta um aumento de expectativa se considerar os períodos anteriores da humanidade, e isso se deve aos avanços da medicina, melhor entendimento das doenças que o ser humano está sujeito, medicamentos, terapias, tratamentos e, ainda, cuidados e hábitos sadios que lhe conferem maior qualidade de vida. Muitas das enfermidades que antes acometiam os indivíduos são, atualmente, tratáveis e algumas delas estão quase erradicadas, embora seja preciso aprender continuamente para sempre propor, ao paciente, melhores cuidados em seu dia a dia, até mesmo porque pode desconhecer enfermidades a que está sujeito.
Isso pode ser corroborado por Santos (2017), ao defender que o Glicocorticoide (GC), embora amplamente usado para variadas doenças e muitas vezes de maneira contínua pelo paciente, o mesmo geralmente mostra-se desconhecedor de seus efeitos.
O uso de GC sistêmico volta-se às doenças crônicas e emergenciais, sendo administrado geralmente por via parenteral e por poucos dias, embora em altas doses (ROMANHOLI; SALGADO, 2007), o que acaba provocando a Síndrome de Cushing (SC).
A SC inclui complicações variadas a partir de diferentes etiologias. Seu diagnóstico é geralmente complexo, mas novos testes têm permitido sua descoberta precoce, embora a investigação de pacientes com os sintomas seja controversa diante dos conflitos avaliativos antigos e os atuais, o que causa dúvidas e dificuldades ao profissional de saúde (ROLLIN; CZEPIELEWSKI, 2003).
O tipo endógeno, embora seja relativamente raro – com 10 casos dentre 1 milhão de habitantes ao ano –, acomete indivíduos de várias faixas etárias, principalmente entre os 20 e 30 anos e mais presente no sexo feminino (BEAUREGARD et al., 2002 apud MACHADO, 2006). O exógeno, por sua vez, mostra-se mais comum, por conta do elevado uso de GC sintéticos pela população (QUDDUSI et al., 1998 apud ROMANHOLI; SALGADO, 2007).
Para Romanholi e Salgado (2007), o profissional de saúde deve, então, se atentar aos riscos da exposição contínua e excessiva do medicamento contendo GC a que o indivíduo está sujeito e, por isso, Santos (2017) defende seu uso demorado, de maneira criteriosa e cautelosa, sabendo-se dos efeitos benéficos ou não que provocam.
Dessa forma, entende-se a importância da atuação do enfermeiro ou profissional de saúde em acolher o paciente com SC – ou com suspeita de diagnóstico –, no intuito de lhe informar sobre prevenção, cuidados e tratamentos. Com orientação e acompanhamento o indivíduo pode contar com melhor amparo para enfrentar a enfermidade – motivo que justifica a relevância do estudo. Por isso, o objetivo do mesmo baseou-se numa pesquisa exploratória bibliográfica a respeito do tema, considerando ser preciso uma atualização de conhecimentos profissionais para que, aquele que esteja sob cuidados médicos, conte com o devido suporte para sua doença. Para isso, fez-se uso de materiais já publicados correlatos ao assunto, que pudessem contribuir com o entendimento e aprofundamento na SC.
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DA SÍNDROME DE CUSHING
CONCEITO
A SC divide-se em dois tipos, a endógena e a exógena, sendo que, no primeiro caso, o paciente encontra-se num “[...] estado clínico resultante de prolongada e inapropriada exposição à quantidade excessiva de cortisol, determinando concentrações séricas elevadas de cortisol, perda de contra-regulação (sic) normal do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e alteração no ritmo circadiano de secreção do cortisol” (TRAINER et al., 1991; NEWELL-PRICE et al., 1998 apud MACHADO, 2006, p. 1).
O caso exógeno, por sua vez, é quando a SC é causada pela exposição excessiva e contínua aos GC, os quais mostram-se importantes agentes anti-inflamatórios usados para tratamento de outras doenças. Esse segundo tipo mostra-se mais comum justamente pelo fato do uso contínuo de medicamentos, que faz com que o organismo os tenha por tempo prolongado (NEWELL-PRICE et al., 1998 apud MACHADO, 2006).
Romanholi e Salgado (2007) afirmam que os efeitos da corticoterapia atingem a pele e tecidos moles – como alopecia, acne e estrias –, os olhos– a exemplo da catarata e glaucoma –, o sistema cardiovascular, devido à hipertensão arterial sistêmica, aterosclerose e arritmia gastrointestinal, além dos efeitos renal – dada a gastrite, úlcera péptica, perfuração visceral e pancreatite –, de reprodução – infertilidades e distúrbios menstruais – e ossos, por conta de osteoporose e necrose avascular. Além disso, os músculos são atingidos, o paciente sofre de euforia, depressão, insônia, psicose, por problemas endócrinos e, por fim, de infecções, a exemplo daquelas causadas por agentes atípicos e germes oportunistas.
Prova disso é o estudo realizado por Vilar et al. (2007), que ocorreu em Recife – no Estado de Pernambuco – entre os anos de 1994 e 2005, tendo por base 73 pacientes com SC endógena atendidos no Hospital da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). A pesquisa levou à conclusão de que 63% tinham SC, enquanto que outros 28,7% tinham tumores adrenais e, os demais 8,2% restantes tinham síndrome do ACTH ectópico (SAE). Nos dois primeiros casos observou-se que o sexo predominante era o feminino, enquanto que a SAE esteve mais presente entre os homens. Os sintomas e sinais percebidos foram ganho de peso, fraqueza, hipertensão, face de “lua cheia”, giba de búfalo, adelgaçamento da pele, hirsutismo, acne, equimoses, pletora facial, hiperpigmentação cutânea, estrias violáceas, edema de membros inferiores, depressão, distúrbios psiquiátricos, alterações menstruais, redução da libido, osteoporose, disfunção erétil, diabetes melito, glicemias e hipocalemia.
Machado (2006) defende que, descoberto qualquer sinal ou sintoma da Síndrome, é preciso passar por exames detalhados para um diagnóstico preciso. Rollin e Czepielewski (2003, p. 369) afirmam que os testes visam conhecer a secreção normal do cortisol, utilizando-se a medida do “[...] cortisol livre urinário em 24 horas e o teste de supressão com 1mg de dexametasona overnight. Posteriormente, para confirmar a SC, pode ser realizado o teste com baixas doses de dexametasona (2mg ao dia por dois dias) [...]”. Além disso, também se utiliza, para avaliar o paciente com possível diagnóstico de SC, uma análise do ritmo circadiano da secreção do cortisol, por meio de sua medida sérica à meia-noite.
Para manejo daqueles pacientes que se encontram em corticoterapia, é importante que administrem adequadamente a dosagem, cesse de imediato em caso de observar sintomas atípicos ao tratamento, fazer uma avaliação ocular, de tórax e dos ossos – antes e durante o tratamento –, ingerir vitamina D e cálcio, monitorar o potássio, investigar infecções fúngicas pelo corpo, suspender o uso de álcool e tabaco, evitar o imobilismo prolongado e sedentarismo e, por fim, restringir o uso de sódio (ROMANHOLI; SALGADO, 2007).
Santos (2017), por sua vez, conclui que, após meses de retirada de GC no organismo do paciente, é possível que os sintomas desapareçam, mas o intermédio deve ser realizado por um profissional competente e conhecedor da farmacêutica, para que reconheça as necessidadesde cada indivíduo e o auxilie na correção da SC.
FISIOPATOLOGIA
O tipo endógeno da SC pode ser subdividido em dois outros tipos: a ACTH(corticotrofina)-dependente e ACTH-independente. A diferenciação ocorre por conta do mecanismo fisiopatológico que apresenta, sendo que ambos os grupos são compostos por algumas doenças e tendo, em comum, as concentrações plasmáticas de ACTH – baixas ou não possíveis de serem detectadas na SC ACTH-independente e inapropriadas ou elevadas na ACTH-dependente (MACHADO, 2006).
Os GC são, segundo Romanholi e Salgado (2007, p. 1.281), “[...] sintetizados a partir do colesterol e produzidos na zona fasciculada da [suprarrenal] sob controle do eixo HH [...]”. Para a descoberta de SC, os mesmos são utilizados em testes para estabelecer um diagnóstico preciso e confirmar a etiologia que o paciente apresenta.
Para Laurence et al. (2012 apud SANTOS, 2017), os GC influenciam o funcionamento do metabolismo, dado que incentivam a produção de glicose pelo fígado, tendo, para isso, aminoácidos, glicerol e glicose armazenada na forma de glicogênio hepático. Os GC diminuem o uso da glicose, fazendo com que as proteínas se degradem, sintetize a glutamina e a lipólise seja ativada, fornecendo, assim, aminoácidos e glicerol para a gliconeogênese. No caso em que os GC se encontram em excesso, provocando a SC, alguns dos membros do corpo sofrem redistribuição de gordura corporal, ganhando um aumento de tecido adiposo, enquanto que em outros há redução.
Para Damiani et al. (2001 apud SANTOS, 2017, p. 26), por sua vez:
No metabolismo proteico os GC promovem algumas ações, dependendo do nível sérico atingido ou da dose administrada. Em doses farmacológicas são fracamente catabólicos em doses fisiológicas os GC atuam como agentes anabolizantes, incorporando proteína, levando a um intenso desgaste proteico, clinicamente, acarreta, fraqueza muscular intensa com diminuição da massa muscular, pele frágil e desgaste da matriz óssea causado mau desenvolvimento na estatura em crianças em fase de crescimento.
SINAIS E SINTOMAS
A Síndrome de Cushing compreende um grupo de sinais e sintomas causados pela exposição prolongada e inadequada dos tecidos aos glicocorticoides.
Os sintomas abaixo estão dispostos conforme a frequência nos pacientes com Síndrome de Cushing (MACHADO, 2006):
· Obesidade;
· Face em lua cheia;
· Hipertensão arterial;
· Manifestações neuropsiquiátricas;
· Impotência/ diminuição libido;
· Osteopenia;
· Intolerância à glicose;
· Hirsutismo;
· Pletora facial;
· Dislipidemia;
· Desordens menstruais;
· Fraqueza muscular;
· Edema;
· Estrias;
· Infecções fúngicas;
· Osteoporose/fratura;
· Exoftalmo;
· Acne;
· Fragilidade capilar;
· Poliúria;
· Diabete Melito;
· Nefrotilíase;
· Hiperpigmentação;
· Cefaleia.
EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO
Após a suspeita clínica, se possível com a presença de algum sinal ou sintoma de maior especificidade para a Síndrome de Cushing e da exclusão de fonte exógena, o diagnóstico requer exames para a confirmação do hipercortisolismo. A primeira linha deles, que são utilizados para a confirmação, segundo Arnaldi et al. (2003 apud MACHADO, 2006, p. 10), são “[...] cortisol urinário livre de 24h; supressão de cortisol com dose baixa de dexametasona; e cortisol salivar noturno (2400 h)”. “Outros exames tradicionalmente usados são: cortisol sérico noturno (2400 h) e teste do CRH ovino (oCRH) após dexametasona”, sendo recomendado “[...] a coleta de três a quatro amostras, pois pode ocorrer secreção variável do cortisol”.
TRATAMENTO
O tratamento cirúrgico é a principal opção terapêutica da Síndrome de Cushing, tanto para os tumores corticotróficos, quanto para as causas adrenais e da SEA. Na falha desse tratamento ou na sua impossibilidade, seja por falta de condições clínicas, recusa à cirurgia ou a não localização do tumor, várias opções são consideradas para controlar o quadro de hipercortisolismo, principalmente o tratamento medicamentoso e a adrenalectomia bilateral. Também são opções de tratamento radioterápico e a adrenalectomia unilateral mais radioterapia(BEAUREGARD et al., 2002 apud MACHADO, 2006).
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM
· Risco de baixa autoestima situacional relacionado ao distúrbio na imagem corporal devido à obesidade;
· Distúrbio na imagem corporal caracterizado por verbalização de percepções que refletem uma visão alterada do próprio corpo na aparência, relacionado à Sindrome de Cushing;
· Disfunção sexual caracterizado por déficit percebido de desejo sexual relacionado à estrutura corporal alterada pelo processoda doença;
· Fadiga carcterizado por fraqueza muscular relacionado ao estado de doença.
3.2	INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
· Orientar sobre as mudanças no oranismo ocasionadas pela doença;
· Fornecer apoio emocional e escutar as queixas do paciente;
· Estimular a prática das atividades diárias que o paciente já costumava realizar;
· Orientar sobre o processo do tratamento;
· Administrar medicação conforme prescrição médica;
· Orientar sobre a imprtância do exercício para a melhora da autopercepção;
· Estimular o autocuidado para melhora da imagem corporal e da libido;
· Encaminhar o paciente para grupos de apoio, que realizem atividades físicas e mudanças de hábitos alimentares.
CONCLUSÃO
	
A Síndrome de Cushing é uma doença sistêmica porque atinge a pele e tecidos moles, os olhos, o sistema cardiovascular, os rins, pâncreas, estômago, o sistema de reprodução e os ossos. Ela pode ser causada pelo excesso de produção do cortisol pelo próprio organismo ou pelo uso excessivo de medicamentos com corticóides. É uma doença que causa alterações físicas como obesidade centrípeta, estrias e acne, metabólicas apresentando distúrbios com a libido e a fertilidade e psicológicas desenvolvendo depressão, ansiedade e irritabilidade.
É possível diagnosticar com exames sangue e de urina e assim iniciar o tratamento que consiste em estabilizar os níveis de cortisol no organismo, diminuindo o uso da medicação gradativamente ou através de procedimento cirúrgico.
O acompanhamento do paciente com Síndrome de Cushing é de grande importância para o processo de melhora, seja no âmbito físico ou emocional.
REFERÊNCIAS
DIAGNÓSTICOS de Enfermagem da NANDA: Definições e classificação 2007-2008. 6. ed. São Paulo: Artmed, 2007.
JOHNSON, M. et. al. Ligações NANDA NIC-NOC: Condições clínicas: Suporte ao raciocínio e assistência de qualidade. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.
MACHADO, M. C. Estudo da expressão do receptor da vasopressina (AVPR1B), do receptor do hormônio liberador de corticotrofina (CRHR1) e do receptor dos secretagogos de GH (GHSR-1a) em pacientes portadores de síndrome de Cushing ACTH-dependente: correlação clínico-molecular. 2006. 134 f. Tese (Doutorado em Ciências) – Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2006. Disponível em: <https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5135/tde-31102006-131430/publico/MarcioCarlosMachado.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2019.
ROLLIN, G. A. F. S.; CZEPIELEWSKI, M. A. Síndrome de Cushing: é possível simplificar e padronizar sua abordagem diagnóstica? Arq. Bras. Endocrinol. Metab., [São Paulo], v. 47, n. 4, p. 368-380, ago. 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a09v47n4.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2019.
ROMANHOLI, D. J. P. C; SALGADO, L. R. Síndrome de Cushing Exógena e retirada de glicocorticoides. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., [São Paulo], v. 51, n. 8, p. 1.280-1.292, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n8/12.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2019.
SANTOS, L. V. Síndrome de Cushing causada pelo excesso de glicocorticoides. 2017. 35 f. Monografia (Bacharelado em Farmácia) – Faculdade de Educação e Meio Ambiente, Ariquemes, 2017. Disponível em: <http://repositorio.faema.edu.br:8000/bitstream/123456789/1250/1/SANTOS%2C%20L.%20V.%20-%20S%C3%8DNDROME%20DE%20CUSHING%20CAUSADA%20PELO%20EXCESSO%20DE%20GLICOCORTICOIDES.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2019.
VILAR, L. et al. Síndrome de Cushing Endógena: característicasclínico-laboratoriais em 73 casos. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., [São Paulo], v. 51, n. 4, p. 566-574, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n4/a10v51n4.pdf>. Acesso em: 17 abr. 2019.