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Resumo 
Reabsorção e 
Secreção 
Tubulares 
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1. Definição 
Processos que participam da formação da urina, que é resultado da filtração 
glomerular (FG) e da secreção e reabsorção tubulares. A reabsorção seleciona 
substâncias do filtrado glomerular para serem resgatas de volta para a circulação, 
enquanto a secreção realiza o processo inverso, liberando nos túbulos o que deverá ser 
excretado na urina. Esses processos participam do controle dos rins na composição dos 
líquidos corporais. 
2. Morfologia Básica dos Rins 
❖ Cada rim humano é revestido por uma cápsula 
fibrosa. E duas regiões: formadas por um córtex 
externo e uma medula interna, a qual possui os 
tubos coletores de urina. 
❖ O córtex renal contém os néfrons, que a unidade 
funcional do rim. Cada néfron possui um glomérulo 
envolto pela cápsula de Bowman, onde ocorre a 
filtração glomerular, e os túbulos que formam a 
urina propriamente dita (imagem 1 e 2). 
❖ Os túbulos dos néfrons são 
segmentados em regiões funcionalmente 
diferentes: túbulo proximal, alça de Henle, 
túbulo distal, túbulo distal final e os 
túbulos coletores cortical e medular. 
❖ O túbulo proximal é o que primeiro 
recebe o filtrado glomerular. 
❖ O ducto coletor termina na pelve 
renal, que forma um funil para a passagem 
da urina formada para o ureter e bexiga. 
Imagem 1 
Imagem 2 
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3. Mecanismos de Reabsorção Tubular 
❖ A reabsorção tubular é bastante seletiva. Eletrólitos como sódio, cloreto e 
bicarbonato são muito reabsorvidos, ou seja, excretados em pequenas quantidades 
na urina, dependendo da necessidade do organismo. Entretanto, algumas 
substâncias nutricionais, como aminoácidos e glicose são totalmente reabsorvidas, 
não aparecendo na urina. 
❖ São pouco reabsorvidos e muito excretados os produtos do metabolismo, como a 
ureia, creatinina e ácido úrico. Alguns fármacos e substâncias estranhas também são 
pouco reabsorvidos e, além disso, são secretados do sangue para os túbulos, 
tornando sua intensidade de excreção alta. 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Para a substância ser reabsorvida, primeiro ela precisa ser transportada através das 
membranas epiteliais dos túbulos para o interstício renal (filtração glomerular), e 
depois através da membrana dos capilares peritubulares para retornar ao sangue. 
❖ Água e solutos podem ser transportados por via transcelular, atravessando as 
próprias membranas celulares, ou por via paracelular, através das junções celulares 
(imagem 3). 
❖ Depois da absorção através das células epiteliais tubulares para o líquido 
intersticial, a água e solutos são transportados através dos capilares peritubulares 
Imagem 3 
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para o sangue, por ultrafiltração, processo passivo promovido pelo gradiente de 
pressões hidrostática e coloidosmótica. 
❖ Então, a reabsorção pelos túbulos para o líquido intersticial inclui transporte 
ativo ou passivo, dependendo da substância que precisa ser reabsorvida. 
Transporte Ativo: No transporte ativo há gasto de energia. Quando a fonte de energia 
está ligada diretamente ao transporte, é chamado transporte ativo primário. Porém, 
quando a fonte de energia está indiretamente ligada ao transporte, chama-se transporte 
ativo secundário. 
• Transporte ativo primário 
✓ Exemplo de transporte ativo primário é a reabsorção de sódio. As 
membranas basolaterais do epitélio 
tubular possuem bombas de Na+/K+-
ATPase, que hidrolisam ATP e geram 
energia para transportar sódio para fora 
da célula e potássio para dentro 
(imagem 4). 
✓ O bombeamento de sódio para fora 
favorece sua difusão passiva através do 
lúmen tubular para dentro da célula 
(retrovazamento). Isso devido à (1) existência de gradiente de 
concentração favorável, visto que a concentração extracelular de sódio se 
torna menor que a intracelular, e (2) do potencial intracelular negativo atrai 
íons Na+. 
✓ Essa reabsorção ativa do sódio ocorre na maior parte do túbulo. No túbulo 
proximal existe ainda uma extensa borda em escova no lado luminal da 
membrana, que aumenta a superfície de contato, aumentando a reabsorção. 
 
 
 
Imagem 4 
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• Transporte ativo secundário 
✓ Exemplo desse tipo de transporte é 
o cotransporte de sódio e glicose. A difusão 
do sódio pelo gradiente eletroquímico, 
libera energia que é utilizada para mover 
simultaneamente a glicose. 
✓ SGLT2 e SGLT1 são 
cotransportadores de sódio e glicose que 
ficam na borda em escova das células 
tubulares proximais e transportam a glicose 
para o meio intracelular contra seu gradiente de 
concentração, junto com o sódio (imagem 5). 
✓ A maior parte da glicose é reabsorvida pelo SGLT2 na parte inicial do 
tubo coletor (segmento S1), e o restante é captado pelo SGLT1 na porção 
final desse tubo (segmento S3). 
❖ Algumas partes do túbulo, reabsorvem moléculas grandes por pinocitose, que 
também requer energia. Nesse processo, a proteína adere à borda em escova e 
sofre invaginação da membrana luminal. No citosol, essa proteína é digerida em 
seus aminoácidos, os quais são reabsorvidos para o interstício pela membrana 
basolateral. 
❖ A maioria das substâncias reabsorvidas ou secretada obedece a um limite na 
intensidade de transporte, chamada de transporte máximo. Esse limite corresponde 
à saturação do sistema, quando a quantidade de soluto liberado para o túbulo (carga 
tubular) excede a capacidade das proteínas transportadoras envolvidas no seu 
transporte. 
❖ A glicose, por exemplo, é quase 100% reabsorvida no túbulo proximal. Quando a 
carga de glicose filtrada excede a capacidade de reabsorção dos túbulos, ela acaba 
sendo excretada na urina, o que ocorre em pacientes diabéticos. 
❖ Algumas substâncias não têm transporte máximo, pois a intensidade de seu 
transporte é determinada pelo gradiente eletroquímico, permeabilidade da 
 
Imagem 5 
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membrana e o tempo que a substância permanece no túbulo. Além disso, hormônios 
como a aldosterona alteram esse transporte máximo. 
 
Transporte Passivo 
✓ O principal exemplo de transporte passivo é o transporte da água, que 
reabsorvida principalmente por osmose. Algumas partes do túbulo renal, são 
bastante permeáveis à água, que atravessa principalmente as junções oclusivas. 
Outras partes são praticamente impermeáveis à água, sendo auxiliadas pela ação 
do hormônio ADH. 
✓ Nas partes do néfron em que a água é transportada por via paracelular, as 
substâncias nela dissolvidas, principalmente os íons K+, Cl- e Mg2+, são 
transportados em conjunto, processo chamado de arrasto de solvente. 
✓ Outro exemplo de transporte passivo é o transporte de cloreto. O transporte de 
sódio, gera potencial elétrico que atrai os íons negativos como cloreto, que são 
transportados, passivamente, em conjunto. O cloreto também pode ser 
transportado com o cotransporte de cloreto e sódio (transporte ativo 
secundário). 
✓ A ureia é produzida como resíduo do metabolismo do nitrogênio, como ocorre 
na quebra de proteínas no fígado. Cerca de 50% da ureia filtrada é excretada. 
Mas a ela também é reabsorvida passivamente, devido ao gradiente de 
concentração estabelecido pela reabsorção da água e em algumas partes do 
néfron ela utiliza transportadores específicos. 
 
 
 
 
 
 
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4. Reabsorção e Secreção ao Longo do Néfron 
Túbulo Proximal 
❖ Ascélulas epiteliais do túbulo 
proximal têm alto metabolismo e 
grande quantidade de mitocôndrias 
para sustentar a intensidade dos 
transportes ativos. 
❖ Essas células também possuem borda 
em escova na membrana luminal, 
além de canais basais e intercelulares que, em conjunto, aumentam 
a superfície de transporte. 
❖ A membrana da borda em escova possui muitas moléculas carreadoras, que 
transportam íons sódio e nutrientes orgânicos por cotransporte, como já 
mencionado. 
❖ O sódio adicional é transportado para o interior da célula por mecanismo de 
contratransporte, que reabsorve o sódio ao mesmo tempo que secreta outras 
substâncias, especialmente íons hidrogênio. 
❖ Na primeira metade do túbulo proximal, o sódio é reabsorvido por cotransporte 
junto com glicose, aminoácidos e outros solutos. Na segunda metade, entretanto, o 
sódio é reabsorvido principalmente com íons cloreto, graça ao gradiente 
eletroquímico – como no início do tubo há a preferência pela reabsorção de sódio, 
glicose e aminoácidos, a concentração de cloreto no restante do tubo se elava e gera 
gradiente que leva à difusão desse íon. 
❖ O túbulo proximal também é local de secreção de ácidos e bases orgânicas, como 
sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas, que normalmente são produtos finais 
de metabolismo, sendo minimamente reabsorvidos e altamente excretados. O 
mesmo ocorre com fármacos e drogas, que sofrem depuração rápida pelos rins. 
 
 
Imagem 6 
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Alça de Henle 
❖ Consiste em três segmentos distintos: segmento descendente fino, segmento 
ascendente fino e segmento ascendente espesso. Os segmentos finos têm 
membrana epitelial fina, sem borda em escova e baixo nível metabólico. 
❖ A porção descendente do segmento fino é muito permeável à água e 
moderadamente permeável para maioria dos solutos, incluindo ureia e sódio. A 
função desse segmento é principalmente permitir a difusão simples dessas 
substâncias. 
❖ Os dois segmentos ascendentes são impermeáveis à água, característica importante 
para a concentração de urina. 
❖ O segmento espesso possui células são capazes de reabsorver ativamente Na+, Cl- e 
K+, além de Ca2+ e outros íons. As bombas de Na+/K+-ATPase presentes nas células 
epiteliais desse segmento são importantes para 
a reabsorção desses solutos, pois cria gradiente 
de concentração favorável. 
❖ No segmento espesso, a movimentação do 
sódio pela membrana luminal é mediada 
principalmente pelo cotransportador de 1-
sódio, 2-cloreto e 1-potássio. Esse 
cotransportador, embora mova cátions e ânios 
em quantidades iguais para dentro e fora da 
célula, ocorre discreto retrovazamento de íons 
K+, gerando potencial positivo no lúmen 
tubular. Por sua vez, esse potencial faz com que íons cálcio e magnésio 
se difundam para o espaço intersticial. 
❖ O componente ascendente fino tem baixa capacidade de reabsorção e componente 
descendente não absorve quase nenhum soluto. 
❖ O segmento ascendente espesso é o local de ação de potentes diuréticos (“de alça”), 
furosemida, ácido etacrínico e bumetanida, que inibem a ação do cotransportador 
de sódio, 2-cloreto, potássio. 
Imagem 7 
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❖ No segmento ascendente espesso também ocorre reabsorção significativa de 
cátions Mg+, Ca++, Na+ e K+, devido à carga parcialmente positiva do lúmen tubular 
em relação ao interstício. Além disso, ele é praticamente impermeável à água. 
Túbulo Distal 
❖ Recebe o conteúdo proveniente do segmento ascendente espesso da alça de Henle. 
❖ Sua primeira porção forma a macula densa, grupo de células epiteliais agrupadas 
que fazem parte do complexo justaglomerular e faz controle de feedback da filtração 
glomerular e fluxo sanguíneo no néfron. 
❖ A segunda porção do túbulo distal é chamada de segmento de diluidor, ela é muito 
permeável à maioria dos solutos, porém praticamente impermeável à água e ureia, 
tornando o líquido tubular ainda mais diluído. 
❖ Os diuréticos tiazídicos agem nessa porção do tubo. São muito utilizados no controle 
de hipertensão e insuficiência cardíaca, agem inibindo o cotransportador de sódio-
cloreto. Esse cotransportador move cloreto de sódio do lúmen tubular para a célula, 
sendo bloqueado, o sódio fica no lúmen tubular e consequentemente “puxa” mais 
água por osmose, diminuindo o volume plasmático. 
 
• Túbulo Distal Final e Túbulo Coletor Cortical 
✓ Essas duas porções do túbulo compartilham características similares. São 
formados por dois tipos de células: principais e intercaladas. 
✓ As células principais reabsorvem sódio e água e secretam íons potássio para o 
lúmen. Já as células intercaladas reabsorvem íons potássio e secretam íons 
hidrogênio. 
✓ A atividade das células principais depende da bomba de Na+/K+-ATPase, a qual 
mantém a concentração intracelular de sódio baixa, favorecendo sua difusão 
pelos canais especiais para dentro da célula. Já o potássio entra na célula pela 
bomba, e por conta do gradiente estabelecido, ele é difundido através da 
membrana luminal para o líquido tubular. 
✓ As células principais são locais de ação dos diuréticos poupadores de potássio, 
como espironolactona, eplerenona, amilorida e triantereno. A espironolactona 
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e a eplerenona competem com a aldosterona pelos sítios nas células principais, 
inibindo o efeito desse hormônio. 
✓ A amilorida e o triantereno são bloqueadores do canal de sódio, inibindo 
diretamente a entrada desse íon pelas membranas luminais, portanto também 
diminuem a excreção urinária de potássio (diuréticos poupadores de potássio). 
✓ A secreção de íon H+ pelas células intercaladas é mediada pelo transportador de 
hidrogênio-ATPase. Para cada íon H+ liberado, um íon de bicarbonato fica 
disponível para reabsorção através da membrana basolateral. 
✓ A permeabilidade à água no túbulo distal final e coletor cortical é controlada pela 
concentração de aldosterona. Sem esse 
hormônio, esses túbulos são praticamente 
impermeáveis à água. 
✓ O gráfico 1 mostra a concentração das 
substâncias ao longo do túbulo renal. Observa-
se que substâncias como glicose têm sua 
concentração diminuída porque são muito 
reabsorvidos, enquanto substâncias como 
creatinina têm sua concentração aumentada 
porque serão excretados, ou seja, são pouco 
absorvidos. 
Ducto Coletor Medular 
❖ É o local de processamento final da urina. Suas células epiteliais têm sua 
permeabilidade à água regulada pelo ADH, que aumenta a retenção de água à 
medida que seu nível aumenta. 
❖ O ducto medular também é permeável à ureia e possui cotransportadores 
específicos dessa substância e, além disso, esse ducto é capaz de secretar íons 
H+ contra grande gradiente de concentração, desempenhando papel importante 
na regulação do equilíbrio acidobásico. 
 
Gráfico 1 
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5. Regulação da Reabsorção Renal 
❖ A regulação da reabsorção tubular se dá por três mecanismos básicos: balanço 
glomerulotubular, ação das forças hidrostáticas e coloidosmótica, e regulação 
hormonal. 
❖ O balanço glomerulotubular no aumento da intensidade de reabsorção em resposta 
ao aumento do influxo tubular, ou seja, aumento da FG. Esse processo conta com 
mecanismos que independem da ação de hormônios. Isso forma uma linha de defesa 
contra as alterações da FG. 
❖ Já as forças hidrostáticas e coloidosmótica ao longo dos capilares peritubulares são 
as mesmas forças que controlam a filtração glomerular. Elas incluem a pressão 
hidrostática dos capilares peritubulares (PHCP), que se opõem à reabsorção; pressão 
hidrostática no interstício renal (PHIR), que favorece a reabsorção; pressão 
coloidosmótica dos capilares peritubulares (PCCP), que tambémfavorece a 
reabsorção; e a pressão coloidosmótica do interstício renal (PCIR), que se opõe à 
reabsorção. 
• A reabsorção pelos capilares peritubulares pode ser calculada como: 
Reabsorção = Kf x Força efetiva de Reabsorção. A força efetiva de reabsorção 
representa a soma das forças hidrostática e coloidosmótica, que podem 
favorecer ou se opor à reabsorção, e Kf corresponde ao coeficiente de filtração, 
que é medida a partir da permeabilidade e da área de superfície dos capilares. 
• A intensidade de reabsorção normal é cerca de 124mL/min, com pressão de 
reabsorção resultante de 10 mmHg, com Kf normalmente cerca de 12,4 
mL/min/mmHg. 
• A PHCP é influenciada pela pressão arterial e pelas resistências das arteríolas 
aferentes e eferentes. O aumento da PA costuma elevar a PHCP e diminuir a 
intensidade de reabsorção. Alguns mecanismos autorreguladores amortecem 
esse efeito, mantendo constantes o fluxo renal e as pressões hidrostática nos 
vasos renais. 
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• Já o aumento da resistência das arteríolas reduz a PHCP, e tende a aumentar 
a intensidade de reabsorção. 
• A pressão coloidosmótica (PC) é determinada pela pressão coloidosmótica 
sistêmica e pela fração de filtração, e com o aumento dela, aumenta-se a 
reabsorção dos capilares peritubulares (RCP). 
• A fração de filtração consiste na proporção do FG/fluxo plasmático renal, 
então seu aumento pode ser resultado ou de FG aumentada ou fluxo renal 
diminuído, e irá aumentar a PC e a 
RCP. 
• A diminuição da RCP, causada tanto 
por aumento da PHCP quanta pela 
diminuição da PCCP, eleva a PHIR e 
diminui a PCIR, por conta da diluição 
das proteínas intersticiais. Isso reduz a 
reabsorção dos túbulos para o 
interstício, principalmente nos túbulos 
proximais (imagem 6). 
• Com a entrada de solutos no interstício 
renal, a água se move para esse 
compartimento. O conjunto de água + 
solutos pode ser arrastado para os 
capilares peritubulares ou se difundirem de volta para o lúmen tubular, pelas 
junções oclusivas. Essas junções oclusivas são passíveis de retrovazamento, 
permitindo movimento de sódio para ambos os lados. 
• Com a alta intensidade da RCP, ocorre movimento da água e solutos com pouco 
retrovazamento para o lúmen. Entretanto, quando há aumento da RCP normal, 
ocorre aumento da PHIR e a tendência é que grandes quantidades de soluto e 
água vazem de volta para o lúmen tubular, reduzindo a reabsorção efetiva. – O 
oposto é verdadeiro quando há aumento da RCP acima dos níveis normais. 
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Em resumo: as forças que aumentam a RCP também aumentam a reabsorção 
dos túbulos renais e, por outro lado, alterações hemodinâmicas que inibem a RCP 
também inibem a reabsorção tubular de água e solutos 
 
• Aumentos na PA podem provocar aumento da excreção urinária de sódio e água, 
fenômenos chamados de natriurese pressórica e diurese pressórica, 
respectivamente. Por causa dos mecanismos autorreguladores, o aumento da 
PA entre os limites de 75 e 160 mmHg normalmente tem pouco efeito sobre o 
fluxo sanguíneo renal e sobre a FG. Mas quando a autorregulação da FG está 
comprometida, como na doença renal, aumentos na PA produzem efeitos mais 
drásticos na FG. 
• A pressão arterial renal aumentada gera aumento discreto na pressão 
hidrostática capilar peritubular, especialmente nos vasa recta da medula renal, 
e aumento conjunto da PHIR, que intensificam o retorno de sódio para o lúmen 
tubular, estimulando a maior retenção de água e aumento do débito urinário. 
• A natriurese e diurese pressórica também são afetas pela formação da 
angiotensina II, que aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos e estimula a 
secreção de aldosterona, aumentando ainda mais a reabsorção de sódio. 
• Por fim, o controle hormonal da reabsorção tubular se dá principalmente pela 
angiotensina II, aldosterona e ADH. 
• A aldosterona é secretada pela zona glomerulosa do córtex adrenal. Ele 
aumenta a reabsorção de sódio, como já mencionado, e também estimula a 
secreção de potássio. 
o O primeiro local de ação da aldosterona é o túbulo coletor cortical, onde 
estimula a bomba de Na+/K+-ATPase na face basolateral da membrana do 
túbulo coletor cortical. 
o Os principais estímulos para a aldosterona são a concentração extracelular 
de potássio aumentada e níveis de angiotensina II elevados, o que 
normalmente ocorre em situações de baixa de sódio e volume ou pressão 
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sanguínea baixa. – Ou seja, a aldosterona contribui para a regularização do 
volume do líquido extracelular e pressão sanguínea. 
o A doença de Addison se caracteriza por ausência de aldosterona, por 
defeitos nas adrenais, enquanto a síndrome de Conn ocorre em pacientes 
com tumores nas adrenais, apresentado excesso do hormônio. Nesses dois 
casos, a regulação da concentração de potássio fica muito comprometida. 
• A angiotensina II aumenta a reabsorção de água e é um dos mais potentes retentores 
de sódio no organismo. 
o Como já mencionado, a 
angiotensina II é estimulada pela 
pressão sanguínea baixa ou volume 
extracelular diminuído, como ocorre 
em casos de hemorragia ou diarreia 
grave (fluxograma 1). 
o Esse hormônio auxilia no 
restabelecimento da homeostase aumentando a reabsorção de 
sódio nos túbulos renais, estimulando ou a (1) bomba de Na+/K+-ATPase ou 
a (2) troca de Na+-H+ na membrana luminal ou o (3) cotransporte de sódio e 
bicarbonato. 
o Além disso, a angiotensina também provoca contração as arteríolas 
eferentes, o que causa aumento da PHCP, aumentando a reabsorção tubular 
efetiva, e essa contração também gera redução do fluxo sanguíneo renal, 
elevando a fração de filtração e a PC dos capilares peritubulares, que 
aumenta a reabsorção de sódio e água. 
o O efeito vasoconstritor da angiotensina II é seletivo, ele ajuda na 
manutenção da excreção normal de outros resíduos, como ureia e 
creatinina, mesmo com a retenção de sódio. 
o A angiotensina II também estimula a secreção de aldosterona e 
consequentemente maior reabsorção de sódio. 
 
Fluxograma 1 
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• O ADH (hormônio antidiurético), também chamado de vasopressina, tem como 
função principal aumentar a permeabilidade à água. 
o O ADH se liga a receptores específicos nos túbulos e ductos coletores, onde 
aumenta a formação de AMP cíclico e ativa proteinoquinases. Essa ativação 
atrai as aquaporinas-2 (AQP-2) para a membrana luminal da célula, 
proteínas que formam canais para a água na membrana, permitindo sua 
rápida difusão. Existem outros tipos de aquaporinas, mas acredita-se que 
elas não são reguladas por ADH. 
o Quando o nível de ADH se reduz, as AQP-2 retornam para o citoplasma 
celular, reduzindo a permeabilidade à água. 
• Além desses hormônios, a reabsorção tubular ainda é influenciada por outros três 
fatores: ANP, hormônio da paratireoide e sistema nervoso simpático. 
o ANP (peptídeo natriurético atrial) é secretado por células dos átrios 
cardíacos quando distendidas pelo aumento do volume plasmático, o que 
ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, por exemplo. Esse peptídio inibe 
diretamente a reabsorção de sódio e água, principalmente nos ductos 
coletores. 
o Além disso, o ANP inibe a secreção de renina e consequentemente de 
angiotensina II, o que aumenta o débito urinário na tentativa de restabelecer 
o volume sanguíneo. 
o O hormônio da paratireoide age principalmente no controle dos níveis de 
cálcio, aumentando a reabsorção desse íon, especialmente nos túbulos 
distais. 
o O hormônio da paratireoide também inibe a reabsorção de fosfato e 
estimula a retenção de magnésio. 
o O SNS, se ativado, pode diminuir a reabsorção de sódio e águapor causar 
vasoconstrição nas arteríolas renais, reduzindo a FG. Isso ocorre pela 
ativação de receptores α-adrenérgicos nas células epiteliais do túbulo renal. 
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o A estimulação do SNS também aumenta a liberação de renina e 
consequentemente de angiotensina II, intensificando o efeito de reabsorção 
tubular de sódio. 
 
6. Depuração Renal 
❖ A depuração renal é o volume de plasma que é depurado da substância pelos rins 
por unidade de tempo. Consiste numa forma útil de quantificar a função excretora 
dos rins. 
❖ A intensidade de depuração por ser calculada por: 
 
 
❖ A filtração glomerular (FG) pode ser medida pela depuração da inulina (injetada) 
ou da creatinina (resíduo do metabolismo muscular), seguindo o princípio de que se uma 
substância é filtrada livremente e não reabsorvida ou secretada pelos túbulos, sua 
intensidade de excreção será igual à intensidade de filtração. FG = Cs = Us x V/|Os. 
 
 
Referências bibliográficas 
1. GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ªed. 
2. JUNQUEIRA & CARNEIRO. Histologia Básica. 12ªed. 
 
Onde Cs corresponde à intensidade de depuração, Us é a concentração 
urinária da substância, Ps é a concentração plasmática da substância e 
V é a intensidade do fluxo urinário. 
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