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RESUMO Transtornos do Movimento

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Vivianne Beatriz – Neurologia – Medicina UFAL 
 
1 
Introdução 
♦ São doenças que envolvem os gânglios e os núcleos do 
tronco cerebral, especialmente os núcleos do mesencéfalo; 
♦ Gânglios da base: Núcleo lentiforme (putamen e globo 
pálido), núcleo caudado, substancia negra e núcleo 
subtalâmico; 
♦ James Parkinson foi o primeiro a descrever a Doença de 
Parkinson (1817), mas somente Charchot denominou-a 
assim. 
Parkinsonismo 
♦ Alterações encontradas em várias doenças além do 
Parkinson; 
♦ Bradicinesia + Rigidez postural e/ou Instabilidade postural 
e/ou Tremor de repouso; 
 TEM QUE TER BRADICINESIA, E PELO MENOS MAIS UM 
DOS SINTOMAS. 
♦ Causas degenerativas: doença de Parkinson idiopática e 
Parkinson atípico (plus); 
♦ Causas secundárias: vascular ou medicamentosa. 
Doença de Parkinson 
♦ Síndrome hipocinética; 
♦ Segunda doença degenerativa mais prevalente (só perde 
para o Alzheimer); 
♦ Em geral acomete pacientes > 50 anos; 
♦ Ligeira prevalência em homens; 
♦ Doença crônica, degenerativa e progressiva do SNC; 
♦ Acomete PRINCIPALMENTE o sistema motor, mas também 
acomete sistemas não motores; 
♦ Ocorre perda progressiva e irreversíveis de neurônios 
dopaminérgicos da substancia negra, levando a uma 
diminuição de dopamina; 
♦ QUADRO CLÍNICO 
 Bradicinesia (diminuição da AMPLITUDE e 
VELOCIDADE do movimento) + Rigidez postural e/ou 
Instabilidade postural e/ou Tremor de repouso; 
 
 Bradicinesia: lentidão para iniciar, executar e parar 
atos motores voluntários e automáticos, incapacidade 
de sustentar movimentos repetitivos, realizar atos 
motores simultâneos; 
▪ Pode ser observada na marcha, diminuição do 
balançar passivo dos MMSS, micrografia, 
hipofonia e freezing (congelamento); 
▪ Teste: Finger tapping e Foot tapping 
 Marcha: em passos curtos, camptocormia, base 
estreita e festinante; 
 Tremor: de repouso, unilateral, em torno de 4-6Hz, em 
"contar pílulas", desaparece no sono e exacerba-se na 
marcha, esforço mental e tensão emocional; 
 
 Rigidez: plástica, global, à movimentação passiva 
apresenta resistência quebrada de forma periódica; 
▪ Manobra de Froment: sinal da roda denteada; 
 
 Instabilidade postural: perda de reflexos de 
readaptação postural, incomum em fases iniciais; 
▪ PULL TEST POSITIVO: se voltar 2 ou 3 passos pra 
trás; 
▪ Sinal de Wartenberg: rigidez axial; 
 Sintomas pré motores NÃO FECHAM DIAGNÓSTICO 
(hiposmia, depressão, constipação e transtorno do 
sono REM); 
 Sintomas inicialmente unilaterais, ASSIMÉTRICOS, 
predominante em membro superior; 
 Após meses/anos se estende para outro hemicorpo; 
 Hipomimia facial (cara de nada); 
Vivianne Beatriz – Neurologia – Medicina UFAL 
 
2 
 Micrografia; 
 Marcha em pequenos passos; 
 Virada em bloco; 
 Hiposmia; 
 Constipação, depressão e transtornos do sono REM 
(se move muito na cama); 
 Disfagia, fadiga, declínio cognitivo e alucinações 
visuais; 
 Sinal de Myerson (percussão glabelar): exacerbação 
dos reflexos axiais da face (piscamento inesgotável) 
♦ DIAGNÓSTICO 
 Eminentemente CLÍNICO; 
 1: Caracterização da síndrome parkinsoniana (excluir 
tremor essencial); 
 2: Identificação da CAUSA do parkinsonismo (excluir 
formas secundárias e formas atípicas); 
 3: Confirmação do diagnóstico clínico: BOA E 
PERSISTENTE RESPOSTA À LEVODOPA (critério 
obrigatório para confirmação de Doença de 
Parkinson); 
 Discinesias induzidas por levodopa confirmam 
diagnóstico! 
 Pode lançar mão de exames de imagem: TC, RNM, 
PET; 
PLASIL (metoclopramida), HALDOL (haloperidol) e LABIRIN 
(dicloridrato de betaistina) causam muito parkinsonismo. 
 
♦ TRATAMENTO 
 L-Dopa 
▪ Precursor da dopamina; 
▪ Melhora a bradicinesia e rigidez; 
▪ Tem pouco efeito sobre o tremor; 
▪ Não diminui a progressão do processo 
degenerativo; 
▪ Tomar longe de alimentação com proteínas 
(diminui a sua absorção e concentração 
plasmática); 
▪ Pode ser convertida em dopamina fora do SNC: 
causa hipotensão, náuseas e vômitos); 
▪ Benserazina impede a conversão da dopamina 
perifericamente; 
 Agonistas dopaminérgicos: pramipexol; 
 Inibidores da MAO: reduzem a degradação da 
dopamina – Selegilina e Rasagilina; 
 Amantadina: aumenta a levodopa na fenda; 
 Anticolinérgicos: biperideno (akineton) (PROSCRITO) – 
causa muita demência; 
 Cirurgia: BDS (estimulador cerebral) e ablação. 
♦ Causas de parkinsonismo secundário: 
 Drogas: neurolépticos, antieméticos, bloqueadores 
dos canais de cálcio, amiodarona, lítio e ciclosporina; 
 Hidrocefalia; 
 TCE; 
 Vascular; 
 Intoxicações exógenas: monóxido de carbono, 
metanol, organofosforados, herbicidas; 
Parkinsonismo atípico (ou plus) 
♦ Vem com alterações clássicas no exame de imagem; 
♦ Evidências de Parkinsonismo atípicos (RED FLAGS) 
 Início precoce (< 40 anos); 
 História familiar positiva; 
 Instalação bilateral; 
 Disautonomia em fases iniciais; 
 Paralisia do olhar vertical; 
 Resposta precária à levodopa. 
♦ Paralisia supranuclear progressiva 
 Paralisia do olhar vertical 
 Quedas frequências 
 Sinais do aplauso (batendo palmas pra sempre) 
♦ Atrofia de múltiplos sistemas 
 Disautonomias 
♦ Demência dos corpos de Lewy 
 MUITA demência; 
 MUITAS alucinações (boazinhas); 
 Piora muito o parkinsonismo com o uso de 
neurolépticos; 
Coreias 
♦ Movimentos rápidos, arrítmicos e de grande amplitude; 
♦ Dança; 
♦ Coreia de Sydenham 
 Manifestação de Febre reumática aguda; 
 Pós infecção por Streptococcus beta hemolítico do 
grupo A (6 semanas à 6 meses após quadro de 
faringite); 
 AUTOLIMITADA: aproximadamente 9 meses; 
 Disfunção dos núcleos da base; 
 Tende a acometer pacientes de 8-9 anos, sexo 
feminino; 
 Movimentos ABRUPTOS; 
 Tratamento: profilaxia com penicilina benzatina, ácido 
valpróico (1ª linha), risperidona ou haloperidol (2ª 
linha), e em casos refratários pode-se usar 
pulsoterapia com metilprednisona; 
♦ Doença de Huntington 
 Herança genética: autossômica dominante; 
 Forma mais comum de coreia degenerativa no adulto 
(4-5ª década de vida); 
 Movimentos menos abruptos do que a coreia de 
Sydenham; 
Vivianne Beatriz – Neurologia – Medicina UFAL 
 
3 
 Outros sintomas: disartria, disfagia, sinais cerebelares, 
hipertonia e alterações psiquiátricas/cognitivas; 
 Tratamento: Olanzapina e risperidona, ou haldol. Tem 
que fazer reabilitação com equipe multidisciplinar; 
♦ Distonias 
 Causa genética, 
 Contrações musculares sustentadas, intermitentes, 
com posturas anormais e repetitivas, em qualquer 
região do corpo; 
 Não causa dor.

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