Sistema digestivo pdf

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Bases da medicina por sistemas e aparelhos: Sistema digestivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bases da medicina por sistemas e aparelhos: Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
DRGE 
 
“Doença crônica causada pelo refluxo do conteúdo estomacal e até mesmo duodenal 
para o esôfago e órgãos adjacentes, causando prejuízo na qualidade de vida” 
 
Fisiopatologia 
• Pressão torácica negativa e pressão abdominal positiva favorece a ocorrência do 
refluxo 
• Mecanismos de proteção 
o Junção esofagogástrica 
o Teoria dos dois esfíncteres – JEG + crura diafragmática 
▪ Crura diafragmática é constituída por musculatura estriada e 
responde prontamente a estímulos 
▪ JEG é constituída por musculatura lisa e responde mais 
lentamente a estímulos 
o Clareamento / clearence esofágica 
▪ Mecânico – 90 a 95% da eficácia 
▪ Químico – Bicarbonato salivar ou esofagiano distal 
o Defesa da mucosa 
▪ Pré-mucosa – Limitação à entrada de H⁺ na célula 
▪ Mucosa – Grânulos citoplasmáticos para tamponamento 
▪ Pós-mucosa - Irrigação 
o Rápido turnover da mucosa 
 
Espectro clínico 
• Manifestações esofagianas típicas 
o Pirose – Ascendente, do apêndice xifoide até a fúrcula esternal 
o Regurgitação ácida 
VPP de 80%! 
o Queimação retroesternal – Fixa 
o Eructação 
o Náuseas e vômitos 
o Soluços 
o Empachamento 
o Epigastralgia 
• Manifestações extra/supraesofagianas – Presentes em menos de 20% dos casos 
o ORL – Faringite, rinite, otite e sinusite crônicas; alterações da voz; câncer 
de laringe; laringoespasmo; globus; pigarro crônico 
o Respiratórias - Tosse crônica, bronquite, bronquiectasia, asma brônquica, 
pneumonia de repetição em crianças e idosos, fibrose pulmonar 
o Orais – Halitose, aftas e desgaste do esmalte dentário dos incisivos 
Alany Porfírio
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Diagnóstico complementar 
• EDA – Diagnóstico em 35-40% dos pacientes 
o Formas clínicas 
▪ Forma erosiva – Tendência maior a recidivas pós-tratamento 
▪ Forma não-erosiva 
o Classificação de Los Angeles 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Complicações – Estenose, esôfago de Barrett, etc 
• pHmetria de 24 horas para avaliação do tempo de exposição ácida, medindo a 
porcentagem de tempo de exposição esofágica a pH abaixo de 4 
o Normal – Abaixo de 4,2% 
▪ Posição ortostática – Abaixo de 6,3% 
▪ Decúbito – Abaixo de 1,2% 
o Falsos negativos chegam a até 25% e podem estar ligados a outros tipos 
de refluxo, como o duodenogastroesofágico, ou a medidas 
comportamentais 
• Impedâncio-pHmetria de 24 horas 
• Radiografia contrastada de esôfago - Uso no diagnóstico diferencial 
• Manometria de esôfago 
• Nasofibrolaringoscopia – Suspeita de lesões de cordas vocais, câncer, etc 
 
Tratamento 
• Objetivos do tratamento 
o Fase aguda (2-3 meses) - Cicatrização de eventuais sintomas, alívio 
sintomático e melhoria na qualidade de vida 
o Fase de manutenção - Além dos objetivos da fase aguda, adiciona-se a 
prevenção de complicações 
• Componentes 
o Medidas higienodietéticas – Perda de peso, elevação da cabeceira da 
cama para refluxo noturno 
o Medicamentoso – Antiácidos, bloqueadores H₂, IBP, procinéticos 
o Cirúrgico - Fundoplicatura 
o Endoscópico – Uso de substâncias inertes ou radiofrequência para 
aumento do EEI 
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Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Dispepsia funcional 
 
“Presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, no epigástrio, na ausência 
de anormalidades estruturais e/ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que 
justifiquem a sintomatologia” 
 
Critérios diagnósticos pelo consenso de Roma IV 
Um ou mais dos seguintes sintomas por pelo menos 4 meses 
• Plenitude gástrica pós-prandial 
• Saciedade precoce 
• Dor ou queimação epigástrica não associada com defecação 
• Os sintomas não podem ser totalmente explicados por outra condição médica 
 
Subtipos da DF 
• Síndrome do desconforto pós-prandial 
o Plenitude pós-prandial perturbadora ou saciedade precoce que impede 
o paciente de finalizar uma refeição regular 
o Distensão abdominal superior, náusea pós-prandial ou eructação 
excessiva reforçam o diagnóstico 
• Síndrome da dor epigástrica 
o Dor suficientemente intensa para atrapalhar as atividades normais ou 
queimação localizada no epigástrio 
▪ Dor não é generalizada ou localizada em outra região do abdome 
ou do tórax 
▪ Não é aliviada pela defecação ou eliminação de flatus 
o Componentes que dão sustentação 
▪ Dor e queimação, mas sem componente retroesternal 
▪ Dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de 
alimentos, mas pode ocorrer em jejum 
 
ATENÇÃO! 
• Emagrecimento, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, presença de 
sangramento e icterícia são os principais sinais de alarme na DF 
 
Fisiopatologia 
Permanece desconhecida 
• Possível influência de diversos fatores psicológicos e fisiológicos, como 
diagnósticos psiquiátricos ou anormalidades na motilidade gastrintestinal 
 
 
 
Propedêutica 
• Não se recomenda a realização de uma grande bateria de exames 
complementares para a DF, especialmente na ausência de sinais de alarme! 
• Dispepsia não investigada 
o Exclusão de sinais de alarme 
o Exclusão do uso de aspirina e AINEs 
o Diferencial com refluxo nos casos de sintomatologia típica 
▪ Teste terapêutico com IBP 
o Pesquisa, e eventual tratamento, do H. pylori 
o EDA para pacientes com sinais de alarme e para aqueles com idade acima 
de 35 ou 40 anos, especialmente naqueles com início recente dos 
sintomas 
o Realização de parasitológico de fezes para diferencial com parasitoses 
• Dispepsia funcional diagnosticada 
o Presença de cofatores psicológicos, ambientais, dietéticos e o uso de 
medicamentos que possam ocasionar ou agravar a sintomatologia 
o EDA em período sintomático para confirmação diagnóstica 
▪ Biópsia para detecção de H. pylori 
o US na suspeita de doença de vias biliares ou pancreáticas 
o Diferencial com doença celíaca e intolerância à lactose nos casos 
suspeitos 
 
Tratamento 
Alívio sintomático e melhoria na qualidade de vida são os objetivos 
• Dietético e comportamental 
o Redução no consumo de alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, 
café, álcool e cigarro pode ser benéfica 
o Fracionamento das refeições 
o Realização das refeições em um local tranquilo e, sempre que possível, 
sem discussões ou assuntos que possam gerar maior tensão emocional 
o Psicoterapia e outras técnicas que propiciem a redução do estresse e 
relaxamento podem ser recomendadas 
• Medicamentoso – Alívio do sintoma principal! 
o Antiácidos 
o Antissecretores – IBP e bloqueadores H₂ 
o Procinéticoso Antibióticos para erradicação do H. pylori 
o Ansiolíticos e antidepressivos 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Síndrome do intestino irritável 
 
Visão geral 
• Incide em qualquer faixa etária, especialmente em adultos jovens, dos 15 aos 40 
anos, com preferência pelo gênero feminino 
• Fisiopatologia – Diversos fatores são elencados 
o Alteração da motricidade, hipersensibilidade visceral, disfunção 
autonômica 
o Ativação do sistema imunológico da mucosa intestinal pós-infecção 
gastrintestinaI, alterações na microbiota 
o Fatores psicossociais 
• Possui uma natureza benigna pela sua não interferência com o estado geral dos 
sujeitos e não predisposição a outras doenças mais graves! 
 
Critérios de ROMA IV 
 
 
Alterações de hábito intestinal 
• Diarreia – Cólicas em andar abdominal inferior que melhoram após múltiplas 
evacuações de consistência amolecida/aquosa ou eliminação de gases, 
especialmente pela manhã 
o Diferencial com doença celíaca 
• Constipação - Evacuações difíceis, mesmo que diárias, sempre com pequenos 
volumes de fezes muito endurecidas e a sensação da necessidade de defecar 
o Diferencial com a constipação crônica – Na SII estão presentes dores ou 
desconfortos abdominais e distensão 
• Misto – Geralmente há predominância de uma das formas 
Diagnóstico 
• Anamnese 
• Exame físico 
o Distensão abdominal pode estar presente 
o Dor à palpação abdominal, especialmente em QIE 
o Timpanismo aumentado e RHA aumentados 
o Sensação de hipertonia do esfíncter ao TR 
• Exames complementares – Dúvida diagnóstica 
o Parasitológico e coprocultura, sangue oculto 
o Hemograma, glicemia, provas inflamatórias, dosagens hormonais 
o Enema opaco é o exame de imagem inicialmente recomendado, por ser 
o colo a víscera mais representativa das disfunções motoras da síndrome 
 
Tratamento 
• Orientação dietética 
o Evitar alimentos que causem meteorismo 
o Diferencial com intolerância à lactose e alergias alimentar com teste de 
suspensão do consumo 
o Dieta rica em fibras é útil tanto para o constipado quanto para o diarreico 
• Terapia medicamentosa 
o Antiespasmódicos/anticolinérgicos – Reduzem tônus e atividade 
segmentadora do sigmoide, espasticidade do colo e a dor 
o Opiáceos e derivados – Úteis em pacientes com a forma diarreica, podem 
ser utilizados por longos períodos, sem efeitos colaterais 
o Laxantes aumentadores de volume fecal – Atuam na suplementação da 
ingestão de fibras da dieta e podem ser utilizados em todos os tipos 
o Laxantes osmóticos ou emolientes – Casos de constipação mais grave 
o Procinéticos - Agonistas ou antagonistas de receptores da permitirão 
diferente abordagem medicamentosa, tanto para os pacientes 
constipados como para os diarreicos 
o Bloqueadores dos canais do cálcio - O brometo de pinavério bloqueia o 
subtipo "L" dos canais de cálcio, agindo, preferencialmente, na 
musculatura lisa do TGI, sem interferência no sistema cardiovascular, 
com ação eficaz nos tipos diarreicos 
o Antidepressivos - Podem ser usados para controle não só do eventual 
componente psíquico do doente, como também por seu efeito 
anticolinérgico, para tratamento da dor e da diarreia 
o Ansiolíticos - A ansiedade deverá ser tratada quando detectada e estiver 
colaborando para a piora dos sintomas 
o Colistiramina - Quelante de sais biliares é, ocasionalmente, indicada no 
controle da diarreia desses doentes, ainda que não haja uma justificativa 
fisiopatológica clara para essa finalidade 
• Psicoterapia - Está indicada e costuma trazer bom resultado nos doentes em que 
o componente psicológico é muito atuante 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Gastrite 
 
Gastrite 
Inflamação da mucosa gástrica 
• Etiologias 
o Infecção por H. pylori é a maior causa de gastrite 
▪ 50 a 60% da população mundial está infectada 
▪ Cursa com uma gastrite aguda fugaz que evolui para gastrite 
crônica, que pode estar ativa 
o Consumo de AINES 
o Ingestão de álcool 
o Intoxicações ou infecções 
o Autoimune – Pode determinar alterações em exames laboratoriais, como 
em anemias por doenças autoimunes 
• Quadro clínico 
o Dor epigástrica em peso ou queimação, continuação, acompanhada de 
náuseas e vômitos, agravados pela alimentação 
▪ Apenas 20% dos portadores de gastrite aguda têm sintomas 
▪ Eventualmente, associam-se quadros diarreicos, compondo as 
gastrenterocolites agudas (GECA) 
o Quadros mais graves ocorrem quando há desidratação e/ou hemorragia 
digestiva alta (HDA), podendo cursar até com anemia ferropriva 
• EDA é fundamental para a detecção da região afetada, coleta de material para a 
pesquisa do H. pylori e realização da histologia 
o Realização em quadros hemorrágicos ou de falha terapêutica 
• Tratamento 
o Afastamento do agente etiológico 
o Analgésicos e antiácidos podem ser utilizados como sintomático 
o Reposição hidroeletrolítica e/ou de sangue, se necessário 
o Jejum oral, procinéticos (metoclopramida, domperidona ou 
bromoprida), antieméticos e sondagem gástrica podem ser necessários 
quando há vômitos 
o Dieta leve, com pouca gordura e condimentos; com ingestão lenta e 
fracionada 
o IBP e bloqueadores H₂ podem ser utilizados 
o O tratamento anti-Hp mais empregado é a associação de IBP a dois 
antimicrobianos (amoxicilina e claritromicina) 
o Substituição de AINEs por paracetamol, dipirona, corticosteroides ou por 
inibidores seletivos da COX-2 
o Substituição de AAS por outros anti-agregantes plaquetários 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Doença ulcerosa gastroduodenal 
 
“Solução de continuidade da mucosa do trato digestivo exposto à secreção 
cloridropéptica, que compromete a muscularis mucosae e tem fibrose subjacente” 
 
Lesões ulcerosas 
• Geralmente são únicas e ocorrem no estômago ou duodeno 
• H. pylori e o uso de AINES são os principais fatores etiológicos 
o Temperamento, álcool e café não possuem papel ulcerogênico 
• As lesões ocorrem pelo desequilíbrio entre fatores agressivos e defensivos da 
mucosa gástrica, com sua autodigestão 
o Há alternância de fases de lesão e cicatrização 
 
Úlcera duodenal 
• A relação é de 4 a 5 casos de úlcera duodenal para 1 úlcera gástrica 
• Em 95% dos pacientes, localiza-se no bulbo duodenal, a no máximo 2 cm do 
piloro e tem diâmetro inferior a 2 cm 
• Acomete igualmente os gêneros e predomina em adultos com menos de 45 anos 
o A incidência em pais ou irmãos de ulcerosos é três vezes maior que na 
população com as mesmas características 
• A infecção por H. pylori, que causa antrite crônica ativa, está presente em 90% 
dos pacientes; nos demais, deve-se ao uso de AINEs 
o O desequilíbrio agressão-defesa duodenal acarreta duodenite crônica 
o Há metaplasia gástrica no bulbo 
o H. pylori presente no antro pode colonizar as áreas metaplásicas 
 
Úlceras gástricas 
• Predomina no Japão, em regiões da Índia e em países escandinavos e andinos 
o Acomete preferencialmente população com baixo nível de higiene 
• Rara antes dos 15 anos, maior parte dos casos se dá após os 55 anos 
• A UG ocorre nos infectados pelo Hp que desenvolvem pangastrite e/ou nos 
usuários de AINE 
• Geralmente, acomete a região pré-pilórica ou a pequena curvatura, próxima à 
incisura angular 
• Fatores relacionados 
o Hipossecreção ou normossecreção cloridropéptica 
o Deficiência dos fatores defensivos da barreira mucosa 
o Retardo do esvaziamento gástrico 
o Refluxo duodenogástrico, secundário à disfunção pilórica 
• A bile refluída rompe a BM e possibilita a retrodifusão dos íons H⁺ 
para os espaços intra e intercelulares, causando citólise 
Quadro clínico 
• Dor epigástrica pouco intensa, em queimação, que persiste por 4 a 8 semanas e 
é rítmica 
o Ritmicidade da UD – Dói, come e passa 
o Ritmicidade da UG – Bem, come, dói e passa 
• Úlcera duodenal 
o Comum haver dor noturna que desperta o paciente e é aliviada pela 
ingestão de leite, alimentoou antiácido 
o Associação com doença do refluxo gastresofágico é comum 
 
Confirmação diagnóstica 
• EDA é padrão ouro por permitir a obtenção de material para histologia, pesquisa 
de Hp e instituição de medidas terapêuticas 
o Repetição após seis semanas 
• Detecção do H. pylori 
o Sorologia 
o Teste respiratório com carbono marcado 
o Pesquisa de antígeno nas fezes 
• Gastrinemia, calcemia, pepsinogênio sérico e perfil secretório podem ser 
realizados em casos excepcionais 
 
Tratamento 
Alívio da dor, promoção da cicatrização das lesões, prevenção de recorrências e 
complicações 
• Restrição de alimentos que desencadeiam sintomas 
• Fumo retarda a cicatrização e aumenta a recidiva da UP 
• Antiácidos, IBP e bloqueadores de receptores H₂ devem ser mantidos por 4 a 8 
semanas nos casos em atividade 
• Erradicação do H. pylori! 
o IBP, amoxicilina e claritromicina 2x ao dia, por 7 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Pancreatite aguda 
 
Considerações gerais 
• Etiologias biliar e alcóolica são as mais comuns 
o 3-7% dos pacientes com colelitíase desenvolverão PA biliar 
o Risco para a PA é inversamente proporcional ao tamanho dos cálculos 
o Cerca de 5% dos alcóolatras pesados desenvolvem pancreatite, 
geralmente como exacerbação de uma pancreatite crônica 
o Hipercalcemia e hipertrigliceridemia também são etiologias possíveis! 
• Dor abdominal com aumento de enzimas pancreáticas caracteriza a PA 
• Há alteração das funções pancreáticas exócrinas e endócrinas 
• Pode haver sintomatologia em órgãos à distância 
 
Classificação 
• Leve (edematosa/intersticial) – Auto-limitada, sem acometimento sistêmico 
• Grave (necrosante/necro-hemorrágica) – Lesões peri-pancreáticas e sistêmicas 
o Complicações sistêmicas – Respiratórias, cardiovascular e renal 
o Síndrome da resposta infamatória sistêmica (SIRS) com síndrome da 
disfunção orgânica multissistêmicas (MODS) 
 
 
 
 
Classificação de Atlanta, 2013 – Revisada 
• Leve 
• Moderadamente grave – Falência orgânica transitória 
• Grave 
 
Indicação de TC com contraste 
• Dúvida diagnóstica 
• Piora clínica nas primeiras 48-72 horas após admissão hospitalar 
• Evoluir com complicações 
CPRE 
• Uso em patologias de colédoco terminal e/ou colangite 
• Diagnóstico e tratamento! 
 
Fatores prognósticos 
• Clínicas e demográficas 
Idade acima de 60 anos Comorbidades graves IMC > 30 
Tabagismo 
Disfunção orgânica 
acima de 7 dias 
Susceptibilidade 
genética 
Derrame pleural ou infiltrado pulmonar Ingestão prolongada e pesada de álcool 
 
• Laboratoriais 
o Ht > 44 
o Azotemia (ureia e creatinina) 
o PCR – Pico em 72 horas; valores muito em levados em 24 horas já são 
indicadores 
o Cálcio baixo 
o Procalcitonina 
• RANSON 
 
• Apache II 
Tratamento 
Todo paciente deve ser internado! 
• Objetivos 
o Sedação 
o Combate ao choque 
o Prevenção ou tratamento de alterações hidroeletrolíticos, metabólicos 
e outras complicações 
• Hiper-hidratação inicial 
• Analgesia – Morfina é contraindicada! 
• IBP e bloqueadores H₂ para a prevenção de úlceras de estresse 
• Dieta zero por 48 horas nos casos leves e de 72 horas para casos graves 
o Dieta enteral via sondas ou parenteral 
• Antibioticoterapia 
o Leve – Não se faz 
o Grave – Busca por quadro infeccioso em outros sítios 
▪ Necrose > 30% 
• Cirurgias – Infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grandes volume e 
síndromes compartimentais refratárias ao tratamento clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Pancreatite crônica 
 
“Inflamação contínua com alterações morfológicas irreversíveis” 
 
Tétrade clínica 
• Dor abdominal em epigástrio, com irradiação para o dorso 
• Má digestão – Perda de peso, esteatorreia 
• Diabetes 
 
Fatores de risco 
• Álcool 
o 5 a 10% dos alcoolistas evoluem para PC 
o 30-40 anos ao diagnóstico após dez anos de abuso 
o Consumo de 150 a 175g/álcool/dia 
• Tabagismo 
• Fatores genéticos 
• Nutrição 
 
Patogênese 
Não há consenso 
• Sequência de necrose-fibrose na etiologia alcóolica 
• Hipótese da pancreatite aguda sentinela 
 
Classificação 
• Tóxica-metabólica 
• Idiopática 
• Genética 
• Auto-imune 
• Recorrente e grave pancreatite aguda 
• Obstrutiva 
 
Diagnóstico complementar 
• Padrão ouro é a biópsia cirúrgica, especialmente nas fases iniciais 
• Visualização de calcificações por radiografia, TC ou US 
 
Tratamento 
• Cessação do etilismo, se essa for a causa 
• Dor - Medidas comportamentais, analgesia, terapia endoscópica e cirurgia 
• Reposição enzimática para o tratamento da esteatorreia 
• Reposição enzimática, antidiabéticos e insulinoterapia para a diabetes 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Hepatites agudas 
 
“Processo inflamatório do fígado que pode ser causado pela ação de drogas, fármacos, 
álcool, acometimento por vírus com tropismo pelo fígado, doenças autoimunes e 
metabólicas, entre outros” 
 
Infecção aguda pelo HAV 
• Vírus de RNA com transmissão pela via oral, seja por fezes, alimentos ou água 
contaminados 
• Padrão epidemiológico 
o Regiões mais pobres (Norte e Nordeste) - Acometimento pediátrico 
o Regiões mais ricas – Infecção mais tardia, sendo comum entre 
adolescentes e adultos jovens 
• Quadro clínico 
o Após uma replicação inicial no intestino, o vírus segue até o hepatócito 
pela via hematogênica, onde exercerá um efeito citotóxico 
o Período de incubação varia entre 2 e 6 semanas 
o Pródromo com febre baixa, dor abdominal, indisposição e mal-estar 
geral; seguidos de náuseas, vômitos, acolia fecal, colúria e icterícia 
▪ Mais frequente a partir da adolescência e no adulto jovem 
▪ Nas crianças menores, esse quadro pode ser pouco sintomático e, 
com grande frequência, anictérico 
o Na maioria dos casos, a doença evolui com mal-estar geral, inapetência 
por 1 a 3 semanas, com melhora progressiva e resolução clínica completa 
o Necrose maciça do fígado, com insuficiência hepática e, eventualmente, 
evolução fatal ocorre em raríssimos casos 
• Diagnóstico laboratorial 
o No hemograma, pode haver neutropenia, linfopenia e algum grau de 
atipia linfocitária (10 a 20%) 
o Transaminases e bilirrubinas para o acompanhamento do processo 
▪ ALT com níveis acima de 1.000 UI/L e os de AST pouco inferiores 
▪ Bilirrubinas costumam estar acima de 2,5 mg/dL 
▪ Tempo de protrombina alargado costuma refletir a gravidade 
o Pesquisa de anticorpos (lgM e/ou IgG) dirigidos contra o HAV 
• Tratamento medicamentoso baseado em sintomáticos para febre e/ou vômitos, 
repouso no leito e orientação dietética 
o Consumo de álcool restrito até a resolução do episódio 
• Profilaxia pela vacinação, atualmente aos 15 meses de vida 
 
ATENÇÃO! 
• Não há infecção crônica pelo HAV! 
Infecção aguda pelo HBV 
• Vírus de DNA com transmissão por sangue e hemoderivados, bem como pela 
exposição a secreções orgânicas (saliva, urina, esperma, secreções vaginais) 
o A via sexual é a forma mais comum de transmissão no Brasil 
• Período de incubação varia de 2 a 6 meses e o curso clínico é semelhante ao 
apresentado nas infecções pelo HAV 
• 90 a 95% dos infectados evoluem para a cura, enquanto os demais apresentarão 
a forma crônica da infecção 
o Infecção no período pré-natal ou em indivíduos imunodeprimidos 
predispõe à cronificação 
o 1% dos pacientes podem cursar com hepatite aguda fulminante, que leva 
a uma falência hepática aguda 
• Diagnóstico etiológico se dá pela detecção de marcadores virais e anticorpos 
o HbsAg e o anti-HbC IgM são os marcadores importantes da fase aguda 
o O surgimento do anticorpo anti-HBs marca o início da fase de 
convalescência e de redução de sintomas sistêmicos 
o Após o desaparecimento do HbsAg, o paciente já não pode mais 
transmitir a doença 
o A presença do antígeno HbeAg pressupõe a ocorrência de replicação viral 
 
•Tratamento é habitualmente sintomático, já que há um grande índice de cura 
o Tratamento medicamentoso específico com antivirais está indicado 
apenas nas formas mais graves (INR > 1,6) 
o Transplante hepático é o tratamento preconizado nos casos de formas 
fulminantes 
• Profilaxia com vacinação realizada ao nascimento, aos 2, 4 e 6 meses de idade 
o Nos casos de ausência de soroconversão, mais 3 doses podem ser 
tentadas 
o O emprego da gama-globulina hiperimune para HBV, de preferência nas 
primeiras 48 horas após o contato, é recomendado para os casos onde o 
momento da infecção é conhecido 
 
ATENÇÃO! 
• As hepatites crônicas possuem duração superior a 6 meses 
Infecção aguda pelo HCV 
• Transmissão se dá por transfusão de sangue ou compartilhamento de seringas 
para o uso de drogas endovenosas 
• Período de incubação de 7-8 semanas, mas pode se estender por até 26 semanas 
• Quadro clínico 
o Assintomático 
o Oligossintomático – Habitualmente evoluem melhor que os 
assintomáticos 
• 70 a 80% dos pacientes evoluem para a forma crônica! 
• Diagnóstico 
o Aumento de transaminases 
o Pesquisa de RNA viral por técnicas moleculares 
o Pesquisa de anticorpos 
• Tratamento 
o Acompanhamento do HCV-RNA até o 3º mês 
o Caso não negative, terapia com interferon deve ser considerada para 
evitar a cronificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Infecção crônica pelo HBV 
 
A doença 
• Doença oligoassintomática ou assintomática por longos períodos de tempo 
• Sinais e sintomas costumam surgir apenas nas fases mais avançadas da doença, 
quando o paciente já apresenta cirrose hepática e suas complicações 
• O diagnóstico da hepatite crônica baseia-se na positividade do antígeno de 
superfície do HBV (HBsAg) por período superior a seis meses, acompanhado de 
anti-HBc total positivo 
o Imunotolerância – Há intensa replicação viral e baixa resposta 
▪ HbeAg positivo, altos títulos HBV-DNA, ALT normal 
o Clareamento imune – Resposta do hospedeiro 
▪ Redução dos níveis de HBV-DNA, soroconversão de HbeAg para 
anti-Hbe, elevação da ALT e presença de inflamação hepática 
o Portador inativo – Ausência de replicação e de atividade inflamatória 
o Reativação – Há retorno da inflamação à biópsia e de sinais de replicação 
 
Tratamento 
Bastante complexo pelas diferentes taxas de resposta, efeitos colaterais e resistência 
virológica 
• Objetivos – Supressão duradoura da replicação viral, prevenção da progressão 
da doença, melhora da qualidade de vida e da sobrevida 
o Pacientes HbeAg positivos – Normalização das aminotransferases, 
supressão da carga viral do HBV, supressão do HBeAg e/ou 
soroconversão para anti-HBe, supressão do HBsAg e/ou soroconversão 
para anti-HBs 
o Pacientes HBeAg-negativos - Normalização das aminotransferases, 
supressão da carga viral do HBV, supressão do HBsAg e/ou soroconversão 
para anti-HBs 
• Indicações 
 
• O tratamento com interferon ou fármacos antivirais (entecavir ou tenofovir) é 
efetivo em alcançar esses objetivos, na maioria dos pacientes 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Infecção crônica pelo HCV 
 
Diagnóstico complementar 
• O diagnóstico laboratorial é feito pela positividade do anti-HCV, associada à 
presença do HCV-RNA, detectável no soro por técnica de PCR 
o A determinação do genótipo do HCV (1 a 6) deve ser realizada 
previamente ao tratamento, já que pode ser determinante do tempo e 
do tipo de tratamento da infecção 
o Sempre que houver a presença do HCV-RNA por PCR no soro, 
independentemente dos níveis das aminotransferases, recomenda-se a 
realização de biópsia hepática, que poderá revelar graus variáveis de 
lesão histológica, tanto em termos de inflamação como de fibrose 
• Métodos de imagem convencionais, como US, TC e RM, possuem alta 
especificidade para o diagnóstico de cirrose hepática, mas baixa sensibilidade 
para identificar os estágios iniciais de fibrose 
• A elastografia hepática transitória (EHT) avalia a elasticidade tecidual em 
pacientes com doenças hepáticas crônicas e estima o grau de fibrose 
o Método não invasivo e indolor que utiliza ondas elásticas e US de baixa 
frequência 
o Recentemente, tanto a EHT quanto a biópsia hepática são utilizadas para 
avaliação inicial dos pacientes com hepatite crônica C 
 
Indicação de tratamento 
• Pacientes com replicação virai no sangue e evidências bioquímicas e histológicas 
de lesão do parênquima hepático têm indicação de tratamento 
• Naqueles pacientes em que a biópsia não foi realizada ou foi contraindicada, o 
resultado da EHT também pode ser utilizado com essa finalidade 
 
Esquema de tratamento 
• Até meados de 2013, o principal medicamento utilizado no tratamento da 
hepatite C era o interferon-α, que possui ação antiviral e imunomoduladora, 
exacerbando a atividade do sistema imune 
• Desde 1998, sabe-se que a utilização da ribavirina no tratamento da hepatite C, 
em associação com o interferon (IFN), aumenta significativamente a taxa de 
resposta virológica sustentada (RVS) 
• Boceprevir e telaprevir, são inibidores da protease viral (IPs) e, quando 
associados ao esquema duplo peg-lFN e RBV, demonstraram aumentar 
significativamente a RVS em portadores de infecção pelo genótipo 1 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Cirrose e complicações 
 
“Processo difuso e irreversível caracterizado pelo desenvolvimento de nódulos 
regenerativos circundados por fibrose em resposta a doenças crônicas do fígado” 
 
Etiologias mais comuns 
• Hepatite C 
• Doença hepática alcóolica 
• Doença gordurosa não alcóolica 
 
Quadro 
• Compensada – Habitualmente assintomática 
o Diagnóstico por biópsia hepática, alterações ao exame físico, testes 
bioquímicos, exames de imagem ou cirurgia abdominal 
• Taxa de descompensação de 5 a 7% ao ano 
• Não compensada 
o Fadiga, a diminuição da libido e o consumo de massa muscular podem 
aparecer antes das complicações 
o Ascite, HDA ou encefalopatia hepática são complicações possíveis 
 
Diagnóstico 
• Fundamental a suspeição em pacientes com doença hepática crônica! 
• Diagnóstico feito pelo conjunto de alterações clínicas, laboratoriais, 
endoscópicas, de imagem e possíveis complicações 
• Biópsia hepática é padrão-ouro em pacientes assintomáticos 
 
Tratamento 
• Interrupção do processo desencadeante 
• Nutrição – Cirróticos tendem a ser hipercatabólicos e desnutridos 
o Fundamental evitar quadros carenciais! 
• Prevenção de complicações 
• Rastreamento de CHC 
• Identificação de fatores que possam piorar a função hepática e sua evitação 
 
Classificações prognósticas 
• Child-Turcotte-Pugh – Ascite, encefalopatia, albumina sérica, bilirrubina sérica e 
tempo de protrombina/INR são os parâmetros para o cálculo 
o Sobrevida - 100% no estágio A, 81% no estágio B e 45% no estágio C 
• MELD – Preditor de mortalidade em 3 meses 
o 𝑀𝐸𝐿𝐷 = [0,957 𝑥 (𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑚
𝑚𝑔
𝑑𝐿
) + 0,378 𝑥 (𝐵𝑖𝑙𝑖𝑟𝑟𝑢𝑏𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑚
𝑚𝑔
𝑑𝐿
) + 1,12 x INR + 0,643] 𝑥10 
 
Hipertensão porta 
Aumento do gradiente de pressão porta acima de 5mmHg 
• A HP ocorre na cirrose pelo aumento de resistência vascular e do fluxo sanguíneo 
• Diagnóstico pela presença de varizes esofagogástricas à EDA ou pelo aumento 
de calibre da veia porta e/ou esplênica aos exames de imagem 
 
Varizes esofagogástricas 
• Rastreamento para presença de varizes esofágicas deve ser feita em todo 
paciente cirrótico, independente do grau de comprometimento hepático 
o Incidência de 5 a 10% ao ano em pacientes cirróticos 
• Fatores preditivos para sangramento das varizes incluem o seu tamanho, 
gravidade da doença hepática, presença de sinais vermelhos e gradiente de 
pressão venosa hepática (GPVH) acima de 12mmHg 
o Pacientes Child-Pugh B ou C, com varizes de fino calibre ou com sinais 
vermelhos nas varizes devem sersubmetidos à profilaxia primária 
o Pacientes com varizes de médio e grosso calibre devem ser submetidos à 
profilaxia primária independentemente da gravidade da 
• Profilaxia primária 
o Ligadura elástica via endoscópica 
o β-bloqueadores – Promovem a redução do DC e do fluxo sanguíneo 
esplâncnico, além de uma vasodilatação intra-hepática 
▪ Resposta diversa ao tratamento, efeitos colaterais em 40% 
• Hemorragia por varizes – Emergência médica! 
o Ocorre atinge 4% dos cirróticos ao ano 
o EDA e estabilização hemodinâmica são as principais condutas clínicas, 
junto com a ATB profilática 
o Tratamento endoscópico com ligadura elástica ou, na sua ausência, 
escleroterapia 
 
Ascite 
• Fisiopatologia 
1. Cirrose leva a um aumento da pressão portal 
2. Há vasodilatação esplâncnica e uma má-distribuição da volemia 
3. Com a redução do volume efetivo circulante, sistemas compensatórios 
são ativados; como o SRAA, SN simpático e liberação de ADH 
4. Há retenção de água e sódio 
5. Extravasamento para a cavidade peritoneal 
• Tratamento 
o Dieta hipossódica é a principal opção terapêutica 
▪ Dietas pouco palatáveis podem levar a uma baixa aderência ao 
tratamento ou a um agravamento do estado nutricional! 
o Diuréticos poupadores de potássio – Espironolactona e amilorida 
▪ Possível associação com diuréticos de alça, como a furosemida 
o Paracentese de alívio e TIPS - Utilizadas em pacientes refratários (10%) 
Encefalopatia hepática 
Síndrome neuropsiquiátrica decorrente do acúmulo de excretas nitrogenadas no SNC 
• Alterações na cognição, na personalidade, na função motora ou no nível de 
consciência caracterizam o quadro 
• Maioria dos episódios é secundária a um fator desencadeante 
Hemorragia 
digestiva 
Infecções Constipação 
Desidratação ou 
hipovolemia 
Uso de diuréticos, 
especialmente os de alça 
Uso de BDZ e outros 
depressores de SNC 
Distúrbios metabólicos e 
hidroeletrolíticos 
Ingestão excessiva de proteínas de origem animal 
 
• Diagnóstico é clínico 
• Tratamento 
o Medidas de suporte 
o Redução na produção a absorção de produtos nitrogenados 
▪ Lactulose aumenta a excreção fecal de bactérias 
▪ Antibióticos (neomicina e metronidazol) reduzem a população de 
bactérias produtoras de excretas nitrogenadas 
▪ L-ornitina L-aspartato estimula a fixação da amônia, por meio da 
síntese de glutamina ou de ureia pelos hepatócitos 
▪ Restrição de proteínas da dieta não encontra suporte na literatura 
e traz o risco de agravamento do estado nutricional 
 
Carcinoma hepatocelular 
Tumor primário do fígado 
• Maior fator de risco para seu desenvolvimento é a cirrose, pelo aparecimento de 
displasias em nódulos regenerativos 
• Frequentemente assintomático 
• Rastreamento em todos os pacientes cirróticos por US e dosagem de AFP a cada 
seis meses 
• Tratamento essencialmente cirúrgico 
o Transplante hepático, ressecção, ablação por radiofrequência, 
quimioembolização ou quimioterapia intra-arterial 
 
 
 
Síndrome hepatorrenal 
Último dos eventos renais e hemodinâmicos da história natural da ascite 
• Fisiopatologia 
o Intensa ativação de sistemas vasoativos endógenos leva à redução da 
TFG e insuficiência renal na ausência de outras causas 
o Expansão plasmática não reverte o quadro 
• Mortalidade altíssima! – 50% dos óbitos por insuficiência hepática 
o Tipo 1 – Instalação rápida e sobrevida média de um mês 
o Tipo 2 – Instalação mais lenta e sobrevida média de seis meses 
• Critérios diagnósticos 
o Cirrose com ascite 
o Creatinina sérica acima de 1,5 mg/dl ou aumento para o dobro do nível 
basal em menos de duas semanas 
o Ausência de melhora sustentada da creatinina, após, pelo menos, 48 
horas de suspensão de diuréticos e expansão plasmática com albumina 
o Ausência de choque 
o Ausência de uso recente de substâncias nefrotóxicas ou vasodilatadores 
o Ausência de nefropatia preexistente e/ou alteração compatível à US das 
vias urinárias 
• Tratamento 
o Suspensão de diuréticos e vasodilatadores 
o Identificação e tratamento precoces dos possíveis fatores precipitantes 
o Expansão volêmica 
o Uso de vasoconstritores para reversão da vasodilatação esplâncnica 
produzem um alívio momentâneo 
o Transplante de fígado 
 
Síndrome hepatopulmonar (SHP) e hipertensão portopulmonar 
• A SHP caracteriza-se pela anormalidade na oxigenação do sangue devido a 
dilatação intravascular pulmonar, na presença de doença hepática crônica ou 
hipertensão porta 
o Está presente em 15 a 30% dos cirróticos 
o Associada a maior mortalidade 
o Tratamento clínico proporciona resultados modestos, sendo o 
tratamento definitivo, para os elegíveis, o transplante hepático 
• A HPP é menos comum, presente em 3 a 10% dos cirróticos 
o Há aumento na pressão média da artéria pulmonar, no contexto de 
paciente com hipertensão porta e na ausência de doença pulmonar 
intrínseca ou insuficiência cardíaca esquerda 
o O tratamento baseia-se no tratamento da hipertensão pulmonar 
primária e o transplante é indicado para casos selecionados 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Diarreias 
 
Abordagem inicial 
• Gravidade clínica - Presença de diarreia com pus, sangue e muco, sinais de 
hipovolemia, febre alta e dor abdominal intensa 
• Duração da doença 
• Cenário epidemiológico 
• Competência imunológica do hospedeiro - Desnutrição, doenças que rebaixam a 
imunidade, uso de substâncias imunossupressoras, uso de substâncias que 
bloqueiam a acidez gástrica e faixa etária 
• Descoberta do agente etiológico 
 
ATENÇÃO! 
• 3 semanas é a duração máxima para uma diarreia ser considerada aguda 
 
Diarreias agudas 
• A principal causa de diarreias agudas é infecciosa! 
o As diarreias de etiologia parasitária devem possuir quadro mais arrastado 
▪ Diagnóstico por exame parasitológico de fezes 
▪ Tratamento de escolha com imidazólicos 
o Diarreias pós-ATB – Espectro variado de manifestações 
▪ Colite pseudomembranosa por C. difficile 
o Primeira manifestação de uma doença crônica 
• A manutenção do estado de hidratação do paciente é a principal conduta 
o Sintomáticos, como anticolinérgicos e antieméticos, podem ser 
prescritos 
 
Diarreias crônicas 
• A anamnese deve buscar mudanças dietéticas, ingestão de medicamentos 
potencialmente causadores de diarreia, antecedentes cirúrgicos, etilismo 
crônico e repercussão no estado geral 
• Hemograma, VHS, dosagem das proteínas plasmáticas, glicemia de jejum, T4 
livre e TSH, protoparasitológico das fezes, coprocultura e pesquisa de gordura 
fecais são os exames complementares que podem ser pedidos 
o Gorduras aumentadas nas fezes indicam uma síndrome de má-absorção 
• Doença diverticular, tumores, doenças imunológicas, doença de Crohn e colite 
ulcerativa são diagnósticos diferenciais 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Constipação crônica 
 
“Duas ou menos evacuações por semana, evacuações com esforço, eliminação de fezes 
muito pequenas e/ou muito duras, a sensação de evacuação incompleta ou manobras 
digitais para sua exoneração” 
 
Constipação funcional 
• Tipo mais frequente de constipação 
• Ocorre mais em adultos jovens e no sexo feminino 
• Erros alimentares, sedentarismo, desvios de postura e negação repetida do 
atendimento ao reflexo da evacuação estão entre os possíveis desencadeantes 
o Modificações do hábito alimentar ou de horários de trabalho podem 
precipitar ou acentuar o quadro 
o Baixo teor de fibras dietéticas e diminuição da ingestão de líquidos são 
os principais fatores da dieta 
 
Constipação orgânica 
• Doenças de diversos sistemas, medicamentos e afecções colorretais podem 
desencadear uma constipação orgânica crônica 
• Exame físico deve incluir a palpação detalhada dos segmentos cólicos; análise 
dos ruídos intestinais e exame anorretal, pela inspeção anal estática e sob 
esforço e toque retal, incluindo a avaliação do tônus do esfíncter anal 
 
Diagnósticocomplementar 
• Avaliação metabólica – Glicose, creatinina, cálcio, magnésio, potássio, T4 e TSH 
• Estudo radiológico - Identificação de obstáculos mecânicos e do estado dos 
segmentos colônicos 
• Exames endoscópicos (colonoscopia ou retossigmoidoscopia) nos casos da 
identificação de lesões e biópsia 
 
Tratamento 
• Orientação dietética e comportamental (atendimento ao reflexo da evacuação) 
• Laxativos de aumento de volume do bolo fecal, osmóticos, emolientes ou 
irritantes/catárticos 
• Procinéticos 
 
Complicações 
• Fecalomas com impactação fecal 
• Formação de fístulas, abscessos e peritonite fecal requerem manipulação 
cirúrgica 
• Encoprese e incontinência 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Doença de Crohn 
 
Fisiopatologia 
• Maior permeabilidade a antígenos luminais microbianos e/ou alimentares gera 
uma resposta exacerbada do sistema imune adquirido da mucosa 
• A inflamação decorrente possui um caráter invasivo, com posterior fibrose nas 
áreas envolvidas 
o Formas clínicas – Ulcerativa, estenótica e fistulizante 
 
Visão geral 
• Início dos sintomas se dá entre os 15 e 35 anos ou mais tardiamente, aos 55 
o Evolução da doença se dá por surtos 
• Pode afetar qualquer segmento do TGI, da boca ao ânus, de forma salteada 
o Região ileocecal é a mais atingida 
 
Manifestações clínicas 
• Topografias 
o Ileocecal - Episódios repetidos de diarreia, acompanhada de dor 
abdominal no quadrante inferior direito, febre baixa e perda de peso! 
o Colo - Evacuações com muco e sangue 
• Fístulas com outros órgãos ou com o exterior, como perineais e perianais 
• Adolescentes com retardo de crescimento ou febre de origem indeterminada 
devem ter diagnóstico diferencial com DC! 
• Podem ocorrer lesões cutâneas, como eritema nodoso ou, mais raramente, 
pioderma gangrenoso, bem como sinais inflamatórios articulares 
 
Tratamento medicamentoso 
• 5-ASA/mesalazina e corticosteroides podem ser usados para formas 
leves/moderadas e moderadas/graves, respectivamente 
o Corticoides devem ser utilizados pelo menor tempo possível! 1 
• Imunomoduladores, como a azatioprina e a 6-mercaptopurina são o tratamento 
de escolha das formas moderadas e das fístulas 
o MTX em refratários a AZA e 6-MP 
• A ciclosporina A e os imunobiológicos podem ser utilizados nas formas graves 
 
Tratamento cirúrgico 
• ID – Ressecção apenas para as complicações, já que não curam o paciente 
• Colo – Ressecção total pode ser pensada se há um comprometimento 
generalizado do órgão; contudo, pode-se tentar uma colectomia parcial em 
casos mais limitados 
• Lesões anorretais – Fistulomomias, fissurectomias, drenagens, etc 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Retocolite ulcerativa 
 
Visão geral 
• Etiologia desconhecida – Predisposição genética e fatores ambientais estão 
relacionados com o seu aparecimento, como na Doença de Crohn 
• Decorre de inflamação crônica do colo e do reto, comprometendo o intestino 
grosso de forma ascendente 
• Lesão exclusivamente da mucosa cólica, com áreas de inflamação contínua, sem 
trechos sadios intercalados 
• Há evidente predomínio do seu aparecimento em jovens, em torno da 2ª até a 
4ª década da vida, com um segundo pico a partir dos 55 anos 
 
Quadro clínico 
• Diarreia crônica, na maioria dos casos acompanhada da evacuação concomitante 
de muco e sangue 
• Dor abdominal em cólica, aliviada após o ato de evacuar 
• Sintomas do tipo puxo, tenesmo e urgência fecal estão presentes 
• Febrículas podem ser referidas 
• Perda de peso ou crescimento inadequado 
• Manifestações extra-intestinais - Osteoarticulares, oftálmicas, dermatológicas, 
hepatomegalia, dentre outras 
o Podem preceder os sintomas intestinais 
 
Diagnóstico complementar 
• Colonoscopia é melhor método diagnóstico! – Material para o histopatológico 
o Colonoscopias de rotina (2 anos) pelo maior risco de tumores colorretais 
• Enema opaco 
• Hemograma, hemossedimentação, dosagem da proteína C reativa, α-1 
glicoproteína ácida, ferro sérico e proteína total e frações auxiliam na avaliação 
das condições nutricionais do paciente, bem como da atividade da inflamação 
• A pesquisa, no soro, do anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo (p-ANCA) é 
investigação reservada a casos de dúvida 
o Positividade na RCUI é de cerca de 70% 
• Diferencial com infecções intestinais 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento clínico 
• Surtos de atividade – Sulfassalazina 
o Possível associação com corticosteroides em casos mais graves 
• Manutenção de 2 g de sulfassalazina tende a prevenir a recidiva do processo por 
tempos longos ou mesmo diminuir sua intensidade quando da recorrência 
o 5-ASA pode ser utilizado, apesar da menor eficácia, pela menor 
ocorrência de efeitos colaterais 
• Imunossupressores nos casos refratários aos tratamentos com sulfassalazina, 
corticosteroides e 5-ASA 
• ATB no caso de infecções associadas 
 
Tratamento cirúrgico 
Tende a ser curativo 
• Indicações – Refratariedade ao tratamento clínico, ocorrência de complicações 
e displasias de alto grau 
• Protocolectomia total e anastomose ileoanal é a cirurgia de eleição 
o Aumento do número de evacuações diárias e possível perda insensível de 
material fecal são possíveis complicações da cirurgia 
o Ileostomia também pode ser feita 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastroenterologia clínica 
Tumores de aparelho digestivo 
 
Câncer de esôfago 
• Estatísticas 
o 3 homens afetados para cada mulher 
o Tumores de células escamosas é o tipo histológico mais comum, seguido 
pelos adenocarcinomas 
o 50% dos tumores já são metastáticos ao diagnóstico 
• Alcoolismo e tabagismo são os principais fatores de risco; esôfago de Barrett e 
dieta inadequada também podem ser mencionados 
• Disfagia rapidamente progressiva e emagrecimento são os sintomas mais 
característicos 
o Sialorreia e odinofagia são sintomas de doença avançada! 
o Adenomegalia cervical e hepatomegalia também podem estar presentes 
o Tumores de terço superior e médio podem cursar com sintomas 
respiratórios, como pneumonias de repetição 
• Diagnóstico complementar 
o Endoscopia com biópsia para o diagnóstico é o método preferencial 
o TC de tórax e abdome para estadiamento 
o Broncoscopia 
o Ecoendoscopia pode permitir um diagnóstico mais precoce 
o Esofagograma para acompanhamento 
 
Câncer de estômago 
• Infecção por H. pilory, história familiar, dieta inadequada, cirurgias gástricas 
prévias e tabagismo são fatores de risco 
• 95% dos tumores são adenocarcinomas, 2% são linfomas 
• Emagrecimento, dor epigástrica incaracterística e saciedade precoce são 
sintomas chamativos 
o Disfagia em tumores de regiões altas 
o Vômitos por obstruções 
o Sangramentos são mais raros 
• Classificação macroscópica de Bormann – Polipoide, ulcerado, ulcerado e 
polipoide, infiltrativo 
• Classificação de Lauren – Difuso e intestinal 
• Diagnóstico complementar 
o Endoscopia com biópsia para o diagnóstico é o método preferencial 
o TC de tórax e abdome para estadiamento 
o Ecoendoscopia pode permitir um diagnóstico mais precoce 
o Laparoscopia para avaliação prévia 
 
Câncer de colorretal 
• Homens e mulheres são afetados igualmente 
• Dieta, tabagismo, história familiar (20%), lesões pré-neoplásicas (pólipo 
adenomatoso) e outras condições precursoras são fatores de risco 
o HNPCC 
• Tumores à esquerda e adenocarcinomas (95%) são mais comuns! 
• Alteração de hábito intestinal é a queixa mais comum dos pacientes 
o Tumores à direita habitualmente cursam com diarreia, anemia e massa 
palpável 
o Tumores à esquerda cursam com constipação 
o Tumores de reto podem cursar com fezes afiladas 
• Diagnóstico e estadiamento 
o Colonoscopia com biópsia para diagnóstico 
o TC de tórax, abdome e pelve para estadiamento 
▪ Outras TC podem ser pedidas em suspeitas de metástases 
o Antígeno carcinogênico embrionário (CEA)pode ser utilizado para a 
monitorização 
 
Câncer de pâncreas 
• Adenocarcinoma representam 90% dos casos 
• 50% dos pacientes já são metastáticos ao diagnóstico, especialmente para o 
fígado 
• Tabagismo, alcoolismo, obesidade, pancreatite crônica, diabetes e história 
familiar de câncer são fatores de risco 
• Anorexia, emagrecimento, dor no andar abdominal superior são comuns 
o Icterícia, colúria e acolia fecal ocorrem em tumores de cabeça de 
pâncreas que comprimem a via biliar 
• Diagnóstico de imagem por TC abdominal ou RNM 
o Resultados de imagem positivos requerem uma ecoendoscopia com 
punção por agulha fina (PAF) 
• CEA e CA19-9 são marcadores tumorais que podem ser utilizados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bases da medicina por sistemas e aparelhos: Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Acalasia e megaesôfago 
 
“Distúrbio raro e que afeta a motilidade esofágica, com perda do peristaltismo e 
ausência de relaxamento do EEI em resposta à deglutição” 
 
Fisiopatologia 
• Decorre da perda seletiva de 
neurônios inibitórios do plexo 
mioentérico por resposta 
autoimune, fenômeno ainda não 
completamente entendido 
• Também pode ocorrer na Doença de 
Chagas, pela degeneração dos 
plexos em vigência da infecção pelo 
Trypanosoma cruzi 
 
Quadro clínico 
• Os sintomas centrais são disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação de 
alimentos não digeridos, perda de peso e dor torácica 
o Pirose e tosse noturna também podem estar presentes 
o Complicações pulmonares são as manifestações extraesofágicas mais 
comuns, seja por microaspirações do conteúdo ou compressão mecânica 
o Importante o diagnóstico diferencial da dor decorrente da acalasia com 
anginas de origem cardíaca! 
• Indícios de doença chagásica devem ser pesquisados durante a anamnese 
• O escore de Eckardt avalia a gravidade do quadro e eficácia do tratamento 
 
o Estágio 0 – 0 ou 1 ponto 
o Estágio I – 2 ou 3 pontos 
o Estágio II – 4 a 6 pontos 
o Estágio III - Acima de 6 pontos 
 
ATENÇÃO! 
• A acalasia deve ser diferenciada de carcinoma estenosante distal e estenose 
péptica 
Métodos de imagem 
Fundamentais para o diagnóstico diferencial com outras afecções do TGI 
• EDA – Pode sugerir o diagnóstico, apesar da baixa acurácia 
o Importância na detecção de lesões cancerosas ou pré-cancerosas 
decorrentes da estase crônica 
• Esofagografia baritada 
o Importante para a definição da morfologia 
(diâmetro e eixo) do órgão 
o Pode parecer normal, especialmente nas 
fases mais iniciais da doença 
o Há distensão proximal com afunilamento 
distal, formando o padrão em “bico de 
pássaro” 
o Classificação de Rezende para a avaliação da dilatação 
 
• Manometria – Exame padrão-ouro, permite o diagnóstico de certeza mesmo nas 
fases iniciais 
o Aumento da pressão no EEI 
o Aperistalse 
o Relaxamento esfincteriano incompleto durante a deglutição 
 
Tratamento 
Alívio dos sintomas, melhora do esvaziamento esofagiano e prevenção do 
desenvolvimento do megaesôfago são os objetivos do tratamento 
• Dilatação pneumática do EEI com balão é o tratamento conservador mais 
frequentemente empregado e indicado inicialmente para a redução de pressão 
e desobstrução funcional 
• Nitratos e antagonistas de canais de cálcio são as drogas mais utilizadas, pela 
promoção do relaxamento temporário da musculatura lisa 
• A toxina botulínica inibe a liberação de acetilcolina e está indicada para pacientes 
idosos com morbidades associadas, após falha no tratamento cirúrgico, dentre 
outros 
• A cirurgia conservadora mais empregada é a miotomia de Heller, com secção de 
fibras musculares do EII; uma complicação comum é a DRGE 
o Há a associação da miotomia de Heller com uma fundoplicatura, 
envolvendo o fundo do estômago ao redor da porção distal do esôfago, 
a fim de proporcionar um mecanismo antirrefluxo 
o Possui melhores resultados a longo prazo 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Câncer de esôfago 
 
RELEMBRANDO 
• Histologia do esôfago 
o Mucosa – Epitélio 
pavimentoso estratificado 
não queratinizado sobre 
lâmina própria e separado 
da submucosa pela 
camada muscular da 
mucosa, constituída de 
células musculares lisas 
o Submucosa – Tecido 
conjuntivo contendo 
glândulas esofágicas com 
ácinos mucosos 
o Muscular – Camada de músculos estriados esqueléticos em sua porção 
mais proximal e músculos lisos na sua porção distal 
▪ Organizada em uma camada circular interna e outra longitudinal 
externa, separadas pelo plexo mioentérico 
o Adventícia – Camada mais externa e de tecido conjuntivo 
 
Epidemiologia 
• Terceira causa de câncer entre as neoplasias do trato digestório 
• Afeta mais homens do que mulheres (3:1) 
• Tipos histológicos mais comuns são CEC e o adenocarcinoma 
o Pode ser cervical; torácico superior, médio ou inferior 
 
Quadro clínico 
• Disfagia rapidamente progressiva e sem períodos de acalmia é o sintoma mais 
comum! 
• Emagrecimento, tosse, engasgos, rouquidão, regurgitação, hematêmese, 
odinofagia e pneumonias de repetição também podem ser sintomas 
• Relação com tabagismo, etilismo, acalasia do esôfago, uso crônico de bebidas 
quentes, más condições de higiene, deficiências de vitaminas A e C, ferro e zinco, 
doença do refluxo gastresofágico e ao esôfago de Barrett 
 
Diagnóstico 
• EDA com biópsia da lesão 
• TC de tórax e abdome para o estadio clínico 
• Broncoscopia pode ser indicada para avaliar possíveis invasões de traqueia 
Tratamento 
• Esofagectomia é a operação potencialmente curativa em doentes com condições 
clínicas suficientes para suportar o ato operatório e nos quais não se detecta 
evidência de metástases a distância e/ou invasão de outros órgãos 
• Para tumores restritos à mucosa esofágica, a ressecção endoscópica por 
"mucosectomia esofágica", pode ser indicada com finalidade curativa 
o O histopatológico é importante para a análise das margens cirúrgicas e 
avaliar se há a necessidade de conversão para esofagectomia 
o Sobrevida é de 80 a 90% dos pacientes, porém apenas 5% são 
diagnosticados nesse estágio 
• Estágios mais avançados (III e IV) exigem associação com radioterapia e 
quimioterapia, dada a menor sobrevida em 5 anos (10-15%) 
• Após ressecção esofágica, o estômago e/ou colo são as vísceras mais 
empregadas para reconstituição do trânsito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Cirurgia bariátrica 
 
RELEMBRANDO 
• O cálculo do IMC se dá pela divisão do peso pelo quadrado da altura da pessoa 
• Classificação dos IMC 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O tratamento inicial da obesidade deve ser sempre clínico! 
 
Indicações e contraindicações da cirurgia 
 
 
 
Avaliação pré-operatória 
• Liberação da equipe multiprofissional 
• Aderência ao tratamento com perda de peso 
• Endoscopia, US e exames laboratoriais 
 
Pós-operatório 
• Dieta líquida por cerca de 30 dias; seguida pela introdução de uma dieta pastosa 
por 2 meses; quando por fim, os alimentos sólidos são introduzidos de maneira 
lenta e gradual 
• Utilização de meias elásticas para a prevenção de TVP, além de anticoagulação 
• As cintas abdominais são indicadas para pacientes que associaram a 
abdominoplastia, para prevenção de hérnias incisionais 
• Acompanhamento multiprofissional 
 
 
IMC acima de 35 com associação a 
algum componente da síndrome 
metabólica ou IMC acima de 40
Aderência as orientações dos 
profissionais de saúde
Obesidade há mais de 2 anos 
Obesidade por doenças endócrinas
Falta de compreensão dos aspectos 
cirúrgicos ou para manutenção do 
seguimento
Ausência de suporte familiar
Transtornos mentais graves
Alto risco clínico
Gastroplastia (bypass) 
• Técnica mais realizada no mundo 
• Momentos da cirurgia 
o Redução do conteúdo alimentar para 50 a70mL 
o Deabsortivo, com a ligação do estômago na 
porção do íleo terminal 
• Antigamente se colocava um anel de silicone na 
região de inserção do novo estômago para reduzir a 
hiperfagia; o que não feito hoje pelo risco de 
infecção e ativação imunológica 
• Há o risco da ocorrência de hérnia no local da 
anastomose (0,5 a 2%) 
 
Sleeve (gastrectomia) 
• Técnica mais rápida e simples 
• Redução do conteúdo alimentar pela secção do 
estômago de forma tubular seguida de gastrectomia 
o Há menor atuação da grelina, promovendo 
uma maior saciedade 
o Há preservação de acessos endoscópicos 
• Não possui a vantagem deabsortiva, o que a torna 
menos recomendada para pacientes com síndromes 
metabólicas 
• Maior risco de reganho de peso se comparada à 
técnica do by-pass, o que a contraindica para 
pacientes mórbidos 
 
Sucesso da cirurgia 
• Perda de peso 
o 8 a 12% no 1º mês 
o 18 a 22% até o 3º mês 
o 28 a 32% até o 6º mês 
• Em torno de 40% em até 1 ano 
• Perda de 25 a 40% do peso total 
• Redução de 15 pontos de IMC 
• Perda de 50% do excesso de peso 
• Resolução de problemas secundários à obesidade 
 
Complicações 
• Sangramentos e fístulas são as principais complicações! 
o As fístulas do bypass costumam ser mais benignas que as do Sleeve 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Câncer gástrico 
 
Epidemiologia 
• Quarto em incidência e segundo em mortalidade no mundo 
• Afeta mais as pessoas com mais de 55 anos e mais homens do que mulheres (2:1) 
• 90% dos tumores gástricos são adenocarcinomas, 5% são linfomas, 3% são GIST, 
dentre outros tipos 
• O estômago raramente é sede de metástases 
 
Fatores 
• Protetores – Ingestão de frutas e vegetais 
• De risco – Ingestão de alimentos salgados e/ou defumados, tabagismo e infecção 
pelo H. pilory, gastrite crônica atrófica 
 
Classificações 
• Macroscópica de Borrmann 
o Tipo IV possui um 
componente fibroso 
importante e é o que 
possui menor tempo de 
sobrevida! 
 
 
 
 
 
 
 
• Da Sociedade Japonesa de Pesquisa do Câncer Gástrico 
o Precoce – Limitado à mucosa e/ou submucosa, com índice de 
sobrevivência superior a 90% 
o Avançado – Presença do tumor além da camada submucosa, com 
sobrevida abaixo dos 30% em 5 anos 
• Classificação histológica de Lauren 
o Tipo intestinal ou bem diferenciado – Há metaplasia intestinal no 
estômago, com as células se organizando de maneira coesa e formando 
estruturas tubulares 
o Tipo difuso, indiferenciado ou infiltrativo – As células cancerosas estão 
separadas ou em pequenos grupos, com secreção mucinosa dispersa 
pelo citoplasma ou estroma 
 
Quadro clínico 
• Sintomatologia inicial é vaga e inespecífica 
o Dor epigástrica vaga, que melhora com dieta ou antiácidos 
• Dor contínua, perda de peso, plenitude gástrica, anorexia, náuseas e vômitos, 
hemorragia digestiva, disfagia, queda do estado geral, emagrecimento, palidez 
cutâneo-mucosa, tumor abdominal visível ou palpável, ascite, hepatomegalia e 
adenomegalia cervical caracterizam doença avançada 
• Linfadenomegalia supra-clavicular à esquerda e axilar, sugerem doença 
metastática 
 
Diagnóstico e estadio 
• A EDA é o exame mais importante para o diagnóstico, permite a visualização da 
lesão e sua classificação macroscópica; além disso, auxilia no planejamento 
cirúrgico, inclusive quanto ao nível da ressecção gástrica 
• A comprovação histológica se dá pela obtenção por biópsia de tecido 
• O exame contrastado com bário do esôfago, estômago e duodeno permite 
avaliar as características macroscópicas da lesão, porém tem sido pouco 
requisitado em virtude das informações que a EDA com biópsia possibilita 
• TC e RNM podem ser pedidas para estabelecer a extensão da doença e permitir 
o seu estadiamento 
o PET-TC pode ser utilizado para o diagnóstico de metástases à distância 
• A ecoendoscopia permite avaliar a profundidade da lesão na parede gástrica e, 
com menor precisão, os linfonodos peritumorais, estando mais indicada 
principalmente no câncer gástrico precoce 
 
Tratamento 
A cura do câncer gástrico só pode ser obtida pelo tratamento cirúrgico radical 
• Tratamento cirúrgico curativo com gastrectomia subtotal objetiva ressecar o 
tumor com margens adequadas e os linfonodos regionais eventualmente 
infiltrados pelo tumor 
o Ressecção da porção distal do esôfago, baço ou corpo e cauda do 
pâncreas podem ser necessárias, a depender da localização do tumor 
para garantir uma margem de segurança 
• Câncer gástrico precoce – Pacientes brasileiros tratados nesse estágio não 
superam os 14% 
o Sobrevivência superior a 95% em 5 anos com o tratamento adequado 
o Tratamento endoscópico para tumores limitados à mucosa, não 
ulcerado, com tipo histológico bem diferenciado e menores que 2 cm 
• Tratamentos neoadjuvantes, adjuvantes e paliativos – Reduzem o índice de 
recidivas em pacientes com doença localmente avançada 
 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Câncer de fígado 
 
Epidemiologia 
• Sexta causa de câncer e terceira causa de morte por câncer mundialmente 
• Atinge com mais frequência homens na faixa etária dos 50 anos 
 
ATENÇÃO! 
• Os pacientes cirróticos devem ser acompanhados cuidadosamente, já que 80% 
dos hepatocarcinomas surgem nesses pacientes 
• Dentre as etiologias da cirrose que podem determinar o aparecimento de um 
HCC estão a HBC, HCV, doença hepática alcóolica, esteato-hepatite não alcóolica, 
hemocromatose, etc 
• O rastreamento em cirróticos é feito por US abdominal, mais sensível, e dosagem 
sérica de AFP a cada seis meses 
 
Quadro clínico 
• Emagrecimento, dor em hipocôndrio direito, aumento de volume abdominal por 
ascite, hepatomegalia, febre e icterícia são sinais comuns 
• Descompensação hepática em pacientes cirróticos pode ser a primeira 
manifestação de tumor 
• O processo diagnóstico geralmente se inicia com um nódulo detectado por US, 
TC ou RM 
 
Métodos diagnósticos 
Baseados em dados clínicos, laboratoriais e, quando necessário, evidência histológica 
• Lesão por agulha ou biópsia possuem mínimas complicações associadas, mas há 
até 40% de falso-negativos 
• Histopatológico é mandatário em casos duvidosos, especialmente quando o 
doente não tem cirrose hepática 
 
Critério de Barcelona 
• Exame anatomopatológico positivo 
• Dois métodos radiológicos (US com Doppler ou contraste por microbolhas, RM, 
TC e arteriografia) demonstrando lesão focal com mais de 2cm e 
hipervascularização arterial. 
• Exame radiológico trifásico (TC helicoidal multislice, RM, US com contraste por 
microbolhas) com lesão focal com mais de 2cm, hipervascularização arterial e 
depuração rápida de contraste 
• Critério combinado - Exame radiológico + dosagem sérica de AFP acima de 
200ng/mL 
 
Prognóstico e estadio 
Prognóstico e estadio dependem não só das caraterísticas do tumor, mas de quão 
impactadas estão as funções hepáticas 
• Estadio proposto pelo Barcelona Clinic Liver Cancer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cintilografia óssea e TC de tórax são necessárias detectar possíveis metástases, 
independente do estadio do paciente 
 
Tratamento curativo 
Podem beneficiar apenas de 30 a 40% dos pacientes 
• Ressecção 
o Realizada em pacientes não cirróticos ou em cirróticos com HCC único, 
de localização favorável, assintomáticos e com função hepática normal 
o Recorrência acima de 50% em até 5 anos, mesmo com os pacientes bem 
selecionados 
• TX hepático 
o Critérios de Milão 
▪ Melhores candidatos são pacientes com HCC único de até 5 cm ou 
até três nódulos menores que 3cm; sem doença extra-hepática 
ou invasão vascular 
▪ Índices de sobrevida maiores do que 70% em cinco anos e 
recorrência menor do que 15% 
o Menores índices de recidiva se comparado com outras técnicas radicais, 
pela remoção de lesões pré-cancerosas 
o Terapias adjuvantes devem ser utilizadas para prevenir a progressão do 
tumor 
o Morbimortalidade para doadores vivos é alta,de até 14% 
• Ablação percutânea – Melhor tratamento para HCC não cirúrgicos 
o Bons resultados em sobrevida e poucas complicações 
o Risco de recidiva! 
 
Tratamento paliativo 
• Embolização ou quimioembolização – Terapia mais utilizada para HCC irresecável 
• Tamoxifeno 
• Quimioterapia arterial ou sistêmica 
• Imunoterapia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Litíase biliar 
 
História natural 
• Os cálculos biliares estão presentes em aproximadamente 10% das pessoas com 
idade entre 20 e 40 anos e em até 20% das pessoas entre 40 e 60 anos 
• A maioria dos pacientes permanecerá assintomática, com apenas 20% evoluindo 
em 15 anos de acompanhamento para o estágio de colecistopatia calculosa 
• A evolução entres os portadores de colecistopatia calculosa varia desde a 
resolução espontânea até uma série de complicações possíveis, como 
coledocolitíase, colecistite aguda, etc 
• Fatores de risco 
Sexo feminino Cirrose Obesidade 
Perda de peso rápida Idade > 40 anos Anemias hemolíticas 
Medicações – Estrogênios e ACO, ceftriaxona, 
 
Quadro clínico 
• A colecistopatia calculosa se apresenta, tipicamente, como uma dor em cólica 
em epigástrio e/ou hipocôndrio direito, de forte intensidade e duração média de 
meia a uma hora, sem icterícia ou colúria e desencadeada por alimentação 
• Diaforese, náuseas e vômitos podem acompanhar o quadro doloroso 
• Associação com alimentação não é universal e a dor pode ser 
predominantemente noturna em alguns pacientes 
• Pode haver dor à palpação em hipocôndrio direito ao exame físico 
• Cólica biliar, febre, icterícia, sinais de irritação peritoneal e alteração de exames 
laboratoriais sugerem formas mais graves 
 
Diagnóstico complementar 
• Exame de imagem de escolha é o US abdominal, 
com sensibilidade de 84% e especificidade de 
99%; revelando imagens hiperecogênicas móveis, 
com sombra acústica posterior 
o Repetição dos exames, US endoscópica e 
a pesquisa de cristais na bile pode 
aumentar a sensibilidade diagnóstica 
• TC e RX não são bons exames para o diagnóstico 
• Habitualmente, os exames laboratoriais estão normais, mesmo na colecistopatia 
calculosa não complicada 
• Muitos dos sintomas encontrados estão presentes em alguns diagnósticos 
diferenciais; logo, é importante imaginar que a colecistopatia pode ser apenas 
um achado de exame 
 
RELEMBRANDO 
• Os ácidos biliares (cólico e 
quenodesoxicólico) são 
sintetizados no fígado a partir 
do colesterol, que também é 
precursor dos esteroides e da 
vitamina D 
• A conjugação dos ácidos, 
ainda no fígado, aumenta a 
solubilidade aquosa e reduz a 
sua absorção passiva no 
intestino delgado 
• A porção dos sais que não é absorvida no intestino sofre a ação de bactérias da 
flora intestinal e são convertidos nos ácidos litocólico e desoxicólico, que por fim 
são absorvidos no intestino 
• Os ácidos secundários absorvidos pelo intestino retornam ao fígado, onde 
servem de substrato para a síntese de sais biliares novamente 
• A circulação entero-hepática propicia uma quantia estável de ácidos biliares e as 
pequenas perdas fecais são repostas pela síntese hepática 
 
Fisiopatologia 
• 90% dos cálculos são formados por colesterol, presente na bile, e são conhecidos 
como cálculos amarelos 
• Os cálculos negros, formados a partir de pigmentos biliares, costumam estar 
associados a situações de hemólise e aumento da oferta de bilirrubina indireta 
para o fígado 
 
Tratamento 
A maioria dos pacientes é assintomática e não deve receber nenhum tratamento, o que 
é corroborado por um risco de desenvolvimento de sintomas de apenas 1% ao ano 
• Tratamento inicial do quadro doloroso deve focar na analgesia, baseada em 
AINH e opioides 
• Os portadores de cálculos sintomáticos habitualmente são encaminhados para o 
tratamento cirúrgico por colecistectomia videolaparoscópica 
o Diabéticos, portadores de doença hemolítica e candidatos a transplante 
de órgãos podem ser considerados para o tratamento cirúrgico, mesmo 
se assintomáticos 
• Pacientes sintomáticos que recusam ou possuem alguma contraindicação ao 
tratamento cirúrgico podem ser considerados para o tratamento clínico com 
ácidos biliares litolíticos 
o Diarreias, hipercolesterolemia, alteração de transaminases são 
potenciais efeitos colaterais 
o Risco de recorrência de 15% em um ano e 45% em 3 anos 
Colecistite aguda 
Inflamação aguda da vesícula, associada ou não a um processo inflamatório 
• Complicação mais comum da vesícula calculosa; com incidência entre 6 e 11% 
dos pacientes em seguimento por 11 anos 
o Nos casos infecciosos, os organismos mais comumente envolvidos são a 
E. coli, Klebsiella e os enterococos 
o Uma pequena porcentagem dos casos pode ser secundária apenas à 
isquemia da parede vesicular, chamada de colecistite alitiásica 
• Há dor intensa e prolongada em epigástrio e/ou hipocôndrio direito, 
frequentemente associada à febre e com possível irradiação para as costas, 
ombro ou região escapular direita; pode haver icterícia 
o Sinal de Murphy está presente! 
• US abdominal é o exame de escolha, com espessamento da parede vesicular, 
presença coleções e líquido livre, etc 
• Exames laboratoriais podem revelar leucocitose com ou sem desvio à esquerda, 
além de alterações nas enzimas hepáticas, bilirrubinas e amilase 
• Tratamento é a abordagem cirúrgica aguda 
 
Coledocolitíase 
Presença de cálculos no ducto biliar comum, comumente originados por migração 
• Podem ser assintomáticos, apesar de geralmente se manifestarem com crises 
mais prolongadas de dor em cólica, acompanhadas por náuseas, vômitos, 
icterícia e colúria transitórias, com alterações nos testes de colestase 
o Colestase é caracterizada pela dosagem sérica das bilirrubinas, com 
aumento de bilirrubina direta e indireta, com predomínio da direta; 
da fosfatase alcalina e gama-GT e enzimas de excreção biliar 
o Transaminases são inespecíficas, pois podem estar elevadas em 
colestases intra e extra-hepáticas 
• A colangite, que é a inflamação das vias biliares secundária a sua obstrução, 
e a pancreatite aguda podem ser complicações graves associadas 
o Os pacientes com colangite aguda com frequência apresentam a 
tríade de Charcot (dor no hipocôndrio direito, febre associada a 
calafrios e icterícia) e leucocitose 
o Nos casos graves, bacteremia e sepse podem levar à hipotensão e à 
alteração do nível de consciência; a pêntade de Reynold 
• A US abdominal é o exame de triagem, podendo ser associada a outros 
métodos mais acurados como a colangiopancreatografia por ressonância 
magnética (CPRM) e a US endoscópica 
o A CPRM é pouco invasiva e não utiliza contraste, enquanto a US 
endoscópica é indicada para cálculos menores do que 6 mm 
o Pacientes de alto risco devem ser submetidos imediatamente a 
realização de uma colangiografia retrógada endoscópica (CRE) 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Pancreatite aguda 
 
“Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas 
peripancreáticas e/ou órgãos à distância, causado pela ativação anômala, liberação 
intersticial e até autodigestão de tecidos por enzimas pancreáticas” 
 
A doença 
• 80% dos casos se apresentam como PA leve, com predomínio de mediadores 
anti-inflamatórios e morte celular em apoptose 
• A PA pode se apresentar como PA grave ou necrosante em até 20% dos casos, 
com insuficiência orgânica e/ou complicações locais, predomínio de mediadores 
pró-inflamatórios e morte celular em necrose 
o Necrose, abscesso ou pseudocisto são complicações locais mais comuns 
• Obesidade, colecistopatia e alcoolismo são fatores de risco para a sua ocorrência 
 
Diagnóstico etiológico 
As etiologias alcóolica e biliar correspondem a até 90% dos casos de PA 
• Episódios recorrentes sugerem etiologia alcóolica, que é mais comum emhomens entre os 40 e 60 anos de idade 
• A etiologia biliar é mais comum em mulheres 
• Outras causas menos comuns de PA são a hipertrigliceridemia, hipercalcemia e 
medicamentosa 
 
Quadro clínico 
• Dor aguda no andar superior do abdome, de moderada a muito intensa 
o Intensidade máxima dentro da primeira hora e, caracteristicamente, 
persiste sem alívio por mais de 24 horas 
o Irradiação para o dorso em cerca de metade dos casos – “ Em faixa” 
o Nunca em cólica! 
• Náuseas e vômitos são outros sintomas comuns na PA, principalmente como 
reflexo da dor intensa 
• A febre é um sinal importante, ocorrendo na maioria dos doentes no início do 
quadro, podendo chegar a 39° e persistir por vários dias 
o Quando associada à icterícia, pode ser decorrente de colangite aguda em 
pacientes com PA biliar e é indicação de imediata descompressão da via 
biliar principal 
• Em doentes com formas graves, sinais de peritonite podem surgir com 
sensibilidade dolorosa abdominal difusa e rigidez da parede abdominal 
• O sinal de Grey-Turner e o sinal de Cullen podem surgir nas formas mais graves 
• Podem ocorrer manifestações cardiovasculares e pulmonares, como derrames 
pleurais à esquerda 
Diagnóstico 
• Dois dos três seguintes achados 
o Dor abdominal característica de PA 
o Níveis séricos de amilase ou lipase, enzimas liberadas pelo parênquima 
pancreático durante o curso da PA, pelo menos 3 vezes acima do limite 
superior da normalidade 
▪ Amilase atinge o seu pico e regride mais rapidamente que a lipase 
o Alterações características de PA nos métodos de imagem, especialmente 
na TC abdominal ou na RM 
• Após 48 horas do início do quadro, níveis de proteína C reativa superiores a 150 
mg/dL costumam estar associados à necrose pancreática 
 
 
Exames de imagem 
• Radiografia simples de abdome auxilia no diagnóstico diferencial de outras 
causas de abdome agudo, como a obstrução ou perfuração intestinal 
• US abdominal é um exame de baixa sensibilidade para o diagnóstico de PA pela 
interposição de alças intestinais repletas de gás 
• TC com contraste intravenoso é o melhor método de imagem para excluir 
afecções que podem simular PA, avaliar a gravidade da doença, identificar 
complicações dessa afecção e, eventualmente, estabelecer a etiologia da doença 
o Uso em pacientes graves e em dúvida diagnóstica 
 
ATENÇÃO! 
• O grau de elevação enzimática não se correlaciona com a gravidade da PA e a 
normalização dos níveis enzimáticos não é necessariamente sinal de resolução 
da doença 
• US biliar deve ser realizada em todos os pacientes com suspeita de PA para 
descartar ou confirmar a etiologia biliar 
 
Diagnóstico diferencial 
• Colecistopatia aguda 
• Úlcera duodenal perfurada 
• Obstrução intestinal alta 
• Trombose mesentérica 
• Apendicite aguda 
• Síndromes coronarianas 
 
 
 
 
 
 
Avaliação da gravidade 
• PCR pode ser utilizado como preditor de gravidade, apesar de demorar até 48 
horas para se elevar 
• Critérios de Ranson 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Valores acima de 3 indicam uma PAG 
• Escore de Marshall modificado 
o Cada vez mais utilizado 
 
Tratamento 
• PA leve – Medidas de suporte! 
o Analgesia, hidratação, sintomáticos, jejum oral 
o Nunca são utilizados ATB 
• PA grave 
o Internação em UTI e avaliação contínua das funções orgânicas 
o Reposição volêmica e até uso de vasopressores pelo sequestro de 
líquidos para o terceiro espaço 
o Analgesia 
o Suporte nutricional pela via enteral sempre que possível 
o Uso de ATB pode ser pensado, especialmente nas formas necrosantes 
o Drenagem cirúrgica ou procedimentos minimamente invasivos são 
utilizados nos casos de necrose infectada e/ou abcesso 
• PCRE com papilotomia endoscópica e colecistectomia VLP podem ser realizadas 
para pacientes com etiologia biliar confirmada 
 
Sistema digestivo 
Gastrocirurgia 
Câncer de pâncreas 
 
O câncer de pâncreas 
• O adenocarcinoma ductal é a neoplasia que acomete o pâncreas com maior 
frequência (80%) e se origina a partir do epitélio de revestimento dos canalículos 
pancreáticos 
• Neoplasias císticas constituem 10% dos casos e tumores neuroendócrinos são 
5% das neoplasias, possuindo um curso muito indolente 
o Tumores endócrinos podem ser não funcionantes ou funcionantes, com 
repercussão sistêmica de sua produção hormonal 
• Possui alta agressividade, baixos índices de ressecabilidade e mau prognóstico 
• 80% das pessoas afetadas estão entre os 60 e os 80 anos; além de afetar os 
homens mais do que as mulheres, na proporção de 1,3:1 
• Corresponde a cerca de 2% dos diagnósticos e 4% das mortes por câncer no Brasil 
 
Fatores do risco 
• Sedentarismo; obesidade; pancreatite crônica hereditária e não hereditária; 
antecedentes familiares; gastrectomia e diabetes tipo II, especialmente de 
aparecimento recente 
• Tabagismo é fortemente relacionado; bem como o álcool, dietas com alto valor 
calórico e ricas em gordura de origem animal e exposição prolongada a 
compostos petroquímicos 
• Série de mutações genéticas de predisposição 
 
Quadro clínico 
Por sua sintomatologia muito inespecífica, muitos pacientes já chegam para 
atendimento em estágios avançados 
• Emagrecimento considerável em curto 
período de tempo 
• Astenia, adinamia e anorexia 
• Sintomas dispépticos - Náuseas, com e 
sem vômitos, e esteatorreia 
• Dor abdominal progressiva, com 
localização no andar abdominal superior 
e/ou dorso, de intensidade leve a 
moderada 
• Prurido intenso 
• Icterícia progressiva pela obstrução das vias biliares pode ser um sintoma em 
tumores de cabeça de pâncreas, que correspondem por até 80% dos casos 
o Além da icterícia, colúria e acolia estão presentes 
 
Exame físico 
• Discreta hepatomegalia 
• Sinal de Courvoisier-Terrier – Caracterizado pela presença de vesícula palpável e 
indolor, altamente sugestivo de tumores de cabeça de pâncreas, está presente 
de 30 a 40% dos casos 
• Situações de doença avançada 
o Sinal de Troisier – Presença de gânglio supra-clavicular esquerdo 
aumentado, o gânglio do Virchow 
o Ascite 
o Sinal de Sister Mary Joseph – Nódulos periumbilicais 
o Massa abdominal palpável 
o Sinal da prateleira de Blumer – Nódulos no fundo de saco ao toque retal 
o Sinal de Trousseau – Tromboflebite migratória, predispondo a 
fenômenos trombóticos 
 
Diagnóstico 
• Há redução nos níveis de Hb; aumento de bilirrubinas, especialmente da direta; 
aumento também da fosfatase alcalina, GGT e transaminases; redução da 
albumina e redução na absorção de vitamina K 
• O marcador CA 19-9 é o mais utilizado para corroborar o diagnóstico e auxiliar 
no estadiamento e acompanhamento do paciente 
• A US é útil na avaliação inicial do paciente ictérico, mostrando sinais indiretos do 
processo obstrutivo; apesar de pouco eficaz na identificação de tumores 
inferiores a 3 cm 
• A TC com contraste é fundamental para o 
diagnóstico e estadiamento! 
o Localização e características do 
tumor, grau de comprometimento 
de tecidos adjacentes, presença de 
linfadenomegalias, relação com 
estruturas vasculares e metástases 
hepáticas 
o Definição de ressecabilidade ou não 
na fase pré-operatória 
• A RNM vem ganhando espaço pela sua alta acurácia, comparável à da TC 
o Possibilidade de reconstrução colangiográfica da via biliar sem a 
administração de contraste 
o Ótima para o diagnóstico de tumores císticos 
• A US endoscópica é importante para o auxílio da punção ecoguiada, em casos de 
dúvida diagnóstica ou situações de neoplasias avançadas, em que a confirmação 
histopatológica torna-se fundamental para o tratamento 
• A pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica (PCRE) é cada vez menos 
utilizada para diagnóstico 
Tratamento 
• Apenas 20% dos pacientes são elegíveis para tratamento curativo em tumores 
de cabeça de pâncreas, percentual ainda menor nos de corpo e cauda 
• Ressecção cirúrgica realizada através da duodenopancreatectomia,