clinica III resumo A1

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CLINICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA III
Funções da pele e pelos
· Proteção contra perdas
· Proteção contra injurias externas
· Produção de estruturas queratinizadas
· Flexibilidade
· Produção de vit. D
· Termorregulação
· Imunorregulação
ESTRUTURA DA PELE
· EPIDERME: epitélio pavimentoso estratificado queratinizado ou não e não vascularizado.
· DERME: confere elasticidade a pele, além de nutrir e dar sustentação a epiderme sendo altamente vascularizada e inervada. Rica em vasos, nervos, glândulas sudoríparas e sebáceas.
· HIPODERME: constituída por TCA formado por céls que armazenam a gordura. 
SEMIOLOGIA
Inspeção direta: pelagem, cor e coloração da pele, umidade, prurido e lesões.
Inspeção indireta: lupas, microscópios, otoscópio, lâmpada de Wood e teste de fitas adesivas.
Macula: área circunscrita, plana e não palpável, cor distinta da pele ao redor.
Manchas: maculas maiores de 1 cm.
Pápulas: lesão solida circunscrita, elevada. 
Cisto: cavidade elíptica, fechada, contendo fluido ou material meio-solido.
Pústula: lesão elevada circunscrita das camadas superficiais da epiderme, contendo fluido purulento.
Colarete epidérmico: lesões secundárias caracterizadas pela presença de um anel circular de descamação.
Descamação/Desqueratinização: perda de céls da epiderme que podem ser secas ou oleosas. 
Ulceras: cavitação de tamanho e forma irregulares, que se estende pela derme.
Fissuras: rachaduras na pele definida por paredes de bordas ‘’afiadas’’.
Lignificação: área difusa de espessamento da epiderme decorrente do aumento da camada córnea, resultando em aumento das linhas e marcas cutâneas.
DERMATOPATIAS PARASITARIAS
Escabiose- Sarna Sarcoptica ou Sarna Vermelha ZOONOSE
ESCABIOSE CANINA
Causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei. Acomete em animais jovens. Comum em áreas de pescoço, axila e jarrete, podendo ser de forma generalizada também.
Etiopatogenia: O parasita se instala na epiderme através de microtuneis que ele mesmo cava, naquela região de epiderme, esse acaro vai viver durante todo o ciclo de sua vida, como também será o local onde irá liberar ovos, excretas e enzimas digestivas que vão degradar a queratina, que vai servir de substrato para o ácaro. Após a eclosão dos ovos, as larvas migram para derme.
SC: PRURIDO INTENSO, que é ocasionado pela presença dos ovos e excretas na epiderme, as enzimas digestivas, onde vai ativar o sistema imunológico que consequentemente temos uma reação alérgica. A qtdade de parasita, não se relaciona a proporção de prurido, mas sim, com o grau de sensibilidade de cada indivíduo. As lesões distribuem nos pavilhões auriculares, região abdominal, úmero-radio-ulnar ou generalizada.
*O prurido resistente a corticoterapia.
Fluxograma do prurido: Prurido→ Auto traumatismo → Escoriações → Infecção secundária → Prurido ...
Diagnóstico: HISTÓRICO E ANAMNESE – Contato com animais errantes? Canis de pet shop? Falta de resposta dos tto anteriores? Não esquecer de fazer o exame físico. 
RASPADO CUTÂNEO – Observação direta por meio de microscopia. Não raspar na área ulcerada, mas sim em locais com pêlos rarefeitos e avermelhadas. Realizar o raspado superficial em 3 a 6 áreas diferentes e deve sangrar. 
REAÇÃO OTOPODAL – mimetização de coceira. Não é patognomônico da escabiose.
HISTOPATOLÓGICO – não é o primeiro exame de escolha. 
Tratamento: Uso tópico - Banho prévio de peroxido de benzoila, para reduzir a carga de bactérias que está presente por conta de infecção secundária causada pelo ácaro, ou seja, o produto é utilizado para fazer uma sepsia previa e limpar os folículos da pele. Amitraz - Secar na sombra e em ambiente aberto/arejado para evitar que o produto seja absorvido pela pele, causando um quadro de intoxicação (uso de ioimbina para reverter 0,1mg/kg/IM, banho frio para retirar o produto, fluidoterapia agressiva, furosemida). Uso de luvas. Banhos semanais de 3 a 4 semanas.
Uso sistêmico - Lactonas Macrocíclicas – Ivermectina 200 – 400mcg/kg/SID doses quinzenas 3 a 4 semanas, VO; Selamectina (Revolution- tópico); Moxidectina 200 – 400mcg/kg/SID a cada 14 dias.
*Cuidado com raças Collie, Pastor de Shetland (Mini Collie), Border Collie, Sheepdog, Bearded Collie, Pastor Australiano e seus cruzamentos. Raças que tem deficiência em um gene MDR1, que limita o acesso das drogas ao cérebro, pois ultrapassa a barreira hematoencefálica.
Anti-histamínico – Clemastina, Hidroxizina e Declorifenidramina.
*Caso esteja usando amitraz não usar clemastina nem hidroxizina devido ao efeito sinérgico, aumentando o risco de intoxicação.
Isoxazolinas – Bravecto, Nexgard, Simparic cuidado com o uso dessas drogas para tratar pois como elas permanecem por bastante tempo na corrente sanguínea, tende a se ligar as proteínas plasmáticas e em quadro de intoxicação torna-se irreversível desfazer a ligação.
ESCABIOSE FELINA
Causada pelo ácaro Notoedris cati. Acomete animais jovens. Comum áreas de orelha, cabeça, pescoço ou generalizada.
SC: iguais ao do cão.
Diagnóstico: HISTÓRICO E ANAMNESE/ RASPADO CUTANEO
FLUTUAÇÃO FECAL – no exame de fezes é possível encontrar o parasita por causa do ato de se lamber.
Tratamento: O uso de Amitraz é contraindicado por conta de o felino ter o costume de se lamber, que pode ter o risco facilmente de causar intoxicação. Caso utilize, colocar o colar durante o período que é feito o banho, não deixar secar no sol e diluir muito o produto. Selamectina – Ivermectina 200 – 400mcg/kg doses quinzenais, 2 a 3 doses.
DEMODICOSE – Sarna Negra ZOONOSE
Causado pelos parasitas Demodex canis, Demodex injai e gatoi. Reside no folículo piloso, ducto e glândulas sebáceas da espécie canina. Acomete animais jovens.
Etiologia: Transmitido nas primeiras horas após a amamentação ou que já há existência previa do parasita, e quando o indivíduo tem queda de imunidade, aflora a sarna. O linfócito T é especifico contra a proliferação desse ácaro, caso haja um desequilíbrio hereditário, que consiste em animais que tenham a deficiência no linfócito T, acontecerá uma manifestação da doença, como também pode ocorrer um desequilíbrio adquirido, onde o animal vai vir a desenvolver a doença por uma queda de imunidade por cio presente, neoplasias.
Predisposição racial: dobermann, dálmata, pinscher, boxer, terrier brasileiro, bulldog francês e inglês, daschshund, pit bull, shar pei.
SC: Ausencia de prurido, acontece somente quando se tem infecção bacteriana secundária. Lesões dermatológicas como alopecia, eritomatosa, hiperpigmentação e hiperqueratose, descamação, crostas, escoriações e ulceras. Forma generalizada – piodermite, seborreia. Forma localizada – blefarite (inflamação que afeta as pálpebras), pododermatite, otite. 
Diagnostico: RASPADO CUTANEO – profundo até sangrar, devido à localização do ácaro. Tratar a área raspada para não deixar porta de entrada para MO externos.
TRICROGRAMA – coleta o pêlo retirando o bulbo (mão ou pinça). Colocar em uma lâmina com duas gotas de solução fisiológica ou óleo mineral.
IMPRESSÃO EM FITA DE ACETATO – coloca a fita na área lesionada, espreme para expulsar o ácaro do folículo, em seguida colocar na lamina.
Tratamento: Uso tópico - banho prévio com peroxido de benzoila 2,5%. Utilizar o AMITRAZ, mesma orientação anterior. Uso sistêmico - Lactonas macrociclica – Ivermectina 300 – 600mcg/kg/SID/125 dias. Selamectina (Revolution).
*Em casos de infecção secundária, utilizar antibiótico, como cefalexina, amoxi com clavulanato, enrofloxacino.
As quinolonas não devem ser utilizadas em filhotes, pois prejudica o desenvolvimento ósseo.
PULÍASE Dypilidium é uma ZOONOSE	
Causada pela pulga Ctenocephalides felis/canis e Pulex spp.
Etiopatogenia: a saliva e picada possuem substancias alérgicas e irritantes, exarcebando as respostas de hipersensibilidade tipo I, II e IV. É hospedeiro intermediário da tênia Dypilidium caninum.
SC: Eritemas no local da picada, pápulas, nódulos, rarefação pilosa, piodermite secundária e prurido.
Diagnóstico: HISTÓRICO/ ANAMNESE
AMBIENTE- casa, tapete, piso, pet shop, quintal.PRESENÇA DE PULGAS OU FEZES DE PULGAS
PROGLOTES DE DYPILIDIUM CANINUM EM REGIÃO PERIANAL
Tratamento: Controle de pulgas: no ambiente – manter limpos, arejados, higienizados regularmente, lavados. Uso de parasiticidas, como fleeguard, kitlar. No animal – agentes antiparasitários, como Fipronil, frontile, advocate, capstar (VO).
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR ZOONOSE
Causada pelo mosquito Leishimania braziliensis. O animal pode não manifestar clinicamente a doença, mas será portador.
SC: Lesões cutâneas (varia desde descamação a ulceras e necroses), onicogrifose (unha espessada), atrofia da musculatura temporal, temperatura, linfonodomegalia e esplenomegalia.
Diagnóstico: não existe teste 100% especifico e sensível, mas é possível realizar através de métodos parasitológico (observação de formas de amastigotas em amostras de citologia de linfonodo, baço, fígado M.O, esfregaço sanguíneo, histopatológico), sorológicos (*animais com menos de 5 meses podem ter falso positivo devido aos ac’s maternos. ELISA, ANTI-RK39) e moleculares (PCR, RT-PCR).
Tratamento: Alopurinol 10-20mg/kg/VO/BID meses ou contínuos. 
Miltefosina (milterforan) 2,3mg/kg/VO/SID 28 dias
Prevenção: Vacina com teste previamente para averiguar se o animal é positivo, são 3 doses com intervalo de 21 dias entre elas, além do uso de repelentes, como coleiras e top stop (SCALIBOR, LEEVRE, SERESTO).
DERMATOPATIAS BACTERIANAS
PIODERMITES
Infecções bacterianas que assentam na pele, gerando inflamação.
Classificação:
Superficial/ Profunda
Dermatite piotraumática: conhecida como DERMATITE UMIDA OU ECZEMA UMIDO AGUDO. É comum em cães e raro em gatos. Tem maior incidência em animais com pêlo denso. Acontece devido um auto traumatismo por lambedura, mordedura ou roçadura, podendo ser secundário a processos alérgicos.
Impetigo: conhecida como DERMATOSE BACTERIANA PUSTULAR. Acomete animais jovens, pré-puberes, geralmente com menos de 6 meses. Comum em área de deposição de fezes e urina. Está relacionada ao parasitismo intestinal, doenças virais, desnutrição. Presente em região abdominal, inguinal e face interna da coxa.
Piodermite muco cutânea: acomete regiões de transição de pele com mucosas. Têm baixa prevalência.
Foliculite bacteriana: infecção da região superficial do folículo piloso. É piodermite mais frequente. Pode evoluir para piodermite profunda (furunculose ou abscesso). 
Foliculite esfoliativa: pouco frequente, mas tem mais predisposição por Pastor de Shetland, Collie.
Foliculite-furunculose-celulite: Acomete região mais profunda do folículo piloso. Geralmente secundária há uma piodermite superficial ou parasitária (ex: demodicose). 
Piodermite nasal: conhecida como furunculose nasal. É frequente em animais de pelagem branca e rarefeita em narina. Diagnostico diferencial – carcinoma de céls escamosas, tvt.
Piodermite mentoniana: piodermite profunda de caráter crônico. Acomete animais mais jovens, particularmente de pêlo curto por falta de proteção.
Piodermite interdigital: conhecida como Foliculite-furunculose-podal. Suas causas podem ser: CE, trauma local, hipotireoidismo, demodicose, comportamental.
Furunculose Acral por Lambedura: acomete porção distal dos membros torácicos, são lesões firmes, alopecias, hiperpigmentadas na periferia, com erosão ou ulceração central.
SC- Pápulas eritematosas, pústulas, Foliculite, alopecia, lesões com crostas, alopecia, eritema, hiperpigmentação, colaretes epidérmicos.
Diagnostico: Citologia- sempre realizar quando:
I) Ausência de lesões típicas, mas com suspeita de piodermite; 
II) lesões típicas, porém com pouca resposta ao tto empírico;
III) quando for realizar cultura 
Cultura e Teste de Sensibilidade a Antimicrobiano - é sempre indicado. 
Biopsia de pele
Tratamento: Terapia tópica – objetivo de reduzir o tempo da terapia sistêmica, remover MO da superfície da pele e debris celulares. 
Deveria ser utilizada inicialmente sem uso de AB sistêmico principalmente quando:
· I) lesões localizadas
· II) estágios intermediários de lesões disseminadas
· III) prevenir recidiva, enquanto não se tem diagnóstico definitivo
Terapia sistêmica- 1ª escolha: Cefalosporina de primeira geração (cefalexina e cefadroxila, 15-30 mg/kg/BID). 2ª escolha: doxiciclina 5mg/kg ou 10mg/kg/SID), Clorafenicol 40-50mg/kg, Enrofloxacino 5-20mg/kg.
Terapia complementar- tricotomia, glicorticoides e antifúngicos.
Prevenção: Tratar causa de base. Imunoterapia. Higiene do ambiente.
DERMATITE ALÉRGICA 
DAPE - DERMATITE ALERGICA A PICADA DE ECTOPARASITAS
Acontece devido a antígenos na saliva dos artrópodes.
SC: prurido, alopecia, pápula, eritema, crostas, piodermites.
Diagnostico diferencial: atopia, demodicose, dermatofitose, farmacodermia, hipersensibilidade alimentar.
Diagnostico: Procurar pulgas e fezes da mesma. Resposta clinica ao tratamento especifico.
Tratamento: Corticoterapia por curto prazo, uso de ectoparasiticidas, controlar o ambiente.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR 
Prurido não sazonal. Bem comum em felinos. Os sinais são gastrointestinais e as respostas podem ser de reação imediata ou após horas. Tem pouca resposta a corticoterapia.
SC: prurido, eritema, descamação, crostas, escoriação, alopecia, ulceração, otite externa bilateral, quadros de papuliformes e angioedemas ocasionalmente e em felinos, granuloma eosinofilico e dermatite miliar.
Diagnostico diferencial: atopia, seborreia, DAPE, escabiose, dermatofitose.
Diagnostico: exclusão de outras dermatopatias e exclusão alimentar, retirando a proteína, ração comercial, dieta caseira.
Tratamento: Evitar o alimento. Ração hipoalérgenica e uso de corticoides/ anti-histamínico.
DAC – DERMATITE ATOPICA
Comum em cães em ambientes internos, com grande exposição a alergenos ambientais. Afeta mais femêa do que machos. Pode ocorrer por conta da alteração na barreira cutânea e disfunção imunológica (desequilíbrio entre Th1 e Th2).
SC: prurido, alopecia, pápula, eritema, hiperqueratose, hiperpigmentação, otite, malasseziose, disqueratinização.
Diagnostico: Exclusão de ectoparasitas, bactérias e fungos.
Se houver 5 critérios positivos, considerar DAC
Tratamento: Identificar e remover os alérgenos. 
Recuperar a barreira cutânea - Recuperar a barreira epidérmica utilizando shampoo, cremes, loções, com composição de aloe vera, uréia, ácidos graxos, ceramidas.
Controlar infecções secundárias e o prurido – uso de corticoterapia tópica: Fluocinolona 0,01% + Betametasona 0,1%= no máximo 7 dias; uso de corticoterapia sistêmica: prednisolona 5mg/kg cães e 1/2mg/kg gato, DAC AGUDA uso por período curto 0,5-1 m/kg, DAC CRONICA 0,5 mg/kg, reduzir a dose e frequência. Uso da Ciclosporina 7mg/kg em gatos, tem o efeito demorado e pode dar reação como vômito, diarreia, infecção urinária, hiperplasia gengival, deve-se ter cuidado com interação medicamentosa como Omeprazol, plasil, digoxina. Uso de anti-histaminico: hidroxizina, loratadina. Uso de Oclacitinib (APOQUEL): efeito rápido em 4h após adm, tem menos efeito colateral que o corticoide, mas é contraindicado em gestantes e lactantes.
DERMATOSES EOSINOFILICAS 
Conhecido como COMPLEXO GRANULOMA EOSINOFILICO. É caracterizado por um granuloma, placa, ulcera indolente. 
Diagnostico: Exame citológico e histopatológico 
Tratamento: Corticoide a base de prednisolona, antibioticoterapia e ciclosporina 7mg/kg/SID.
DERMATOPATIA FUNGICAS
DERMATOFITOSE ZOONOSE
Infecção fúngica das céls queratinizadas do estrato córneo, pêlos e unhas por fungos do gênero: Microsporum, Tricophyton e Epidermophyton.
Classifição
Micose superficial – dermatofitose (Malassezia e Candida).
Micose subcutânea ou intermediária – micetomas eumicóticos, prototecose e esporotricose.
Micose sistêmica – criptococose.
Etiopatogenia: Contato direto (fômites, ambientes) → Hifas → Pele → Doenças pré-existentes ou Pele → Escoriações ou Pele → Adesão aos queranócitos → Crescimento circular e centrifugo.
SC: alopecia, crosta, eritema, hiperpigmentação, onicomicose, dermatite miliar, prurido. Atinge região da face, orelhas,cauda e membros distais.
Diagnóstico: Lampada de Wood. Exame direto. Citologia e Cultivo.
Tratamento: Uso tópico – miconazol e clorexidina (shampoo 2%) 2x/semanas
Uso sistêmico – Itraconazol 5-10mg/Kg/SID/36 a 112dias.
ESPOROTRICOSE ZOONOSE
Micose subcutânea. O agente etiológico é a Sporothrix schenkii. Apresentação clínica: localizada (gatos), cutâneo-linfatica (cão) e disseminada.
ETtiopatogenia: sporothrix schenkii → contato com a pele lesionada ou por via inalação → sistema linfático, tecido subcutâneo ou corrente sanguínea.
SC: lesões nodulares ulceradas em região de face.
Diagnostico: Fazer uma boa anamnese, exame físico e complementar, como a citologia, cultura fúngica, sorologia, PCR ou histopatológico.
Tratamento: Iodeto de potássio 20mg/kg/BID ou SID (gato) e 40mg/kg/TID ou BID (cão)
Itraconazol 10mg/kg/SID/120 dias ou mais. *Monitorar função hepática.
Manejo do paciente: transporte em caixas de plástico, que facilita a higienização com agua sanitária e deixar secar no sol; Dejetos do animal descartados em sacos brancos com identificação de risco biológico.
MALASSEZIOSE
Agente mais estudado nas otites e dermatites causadas por este gênero de leveduras. É comum em cães e raras em gatos.
Etiopatogenia: MO oportunista → doença endócrina → Crescimento das leveduras
 → Hipersensibilidade
 → Antibacteriano glicocorticóides
SC: alopecia, crostas, hiperqueratose, pele engordurada, prurido, placas eritrematosas, seborreia seca ou oleosa.
Diagnostico: Citologia e cultivo.
Tratamento: Tratar causa de base. Uso tópico de Miconazol, Cetoconazol, Clorexidina. Uso sistêmico: Cetoconazol ou Itraconazol, além da adm de antibiótico para as infecções concomitantes.
Otites
Classificação
Otite ceruminosa por excesso de produção de cerúmen– aumento da produção de cerúmen e otocariase. Presença aumentada de cerúmen, inflamação, eritema e edema. Predisposição genética: labrador, Cocker, Golden, Sharpei. Favorece desenvolvimento de Malassezia sp. 
Otite ceruminosa por otocariase – comum em filhotes. Transmissão direta.
Otite Eczematosa – pode ser secundária a ceruminosa ou a doenças alérgicas.
Otite bacteriana – com conteúdo purulento, descamação, dor, umidade. Pode ser secundário ou primário.
Diagnostico
Otoscopia. Citologia. Cultura de bactéria ou fungo.
Complicações: Otohematoma. Estenose de conduto auditivo. Síndrome do vestibular.
Tratamento: Ceruminoliticos. Atb sistêmico e tópico. Antifúngicos tópicos. Anti-inflamatório e analgésicos.
AFECÇÃO DA TIREOIDE 
Glândulas endócrinas são órgãos sem ductos que produzem hormônios (T3 e T4), que são liberados no sistema circulatório e são transportados para órgãos receptores. Os hormônios se ligam a receptores específicos encontrados no seu local de destino, seja para intensificar ou para suprimir a atividade de um órgão, tecido ou célula alvo.
DESTRUIÇÃO DA TIREOIDE: Reduz HT e aumenta TSH e TRH
DESTRUIÇÃO DA HIPOFISE: Reduz TSH e HT e aumento TRH
TUMOR SECRETOR DA TIREÓIDE: Reduz TSH e TRH e aumento HT
O T4 entra na célula e no sangue sofre uma desonização através da enzima deiodenase, que transforma em T3, que é o hormônio biologicamente ativo.
Mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos: DNA – Aumenta a expressão genica da célula (ex: cél produtora de GH → sem T3= retardo do crescimento. MITOCONDRIA – aumenta o consumo de O2 e aumenta a produção de ATP.
Açoes do HT: Efeitos metabólicos (proteínas, lipídeos, carboidrato) – aumentam síntese e degradação de ptn, estimulam liponegenese, lipólise, diferenciação e maturação dos adipócitos; Efeitos musculares
Ação do TH: Efeito cardiovascular – aumentam DC; 
 Efeito hematopoiético, endócrino, GI e pulmonares – estimulam a expressão de eritropoietina, aumentam peristaltismo. 
 Efeito termogênico – estimulam a termogêneses.
HIPOTIREIDISMO
Classificação: Primário – tireoidiano (congênito ou adquirido) ou secundário – hipofisário.
Oriundos da deficiência da tironina.
SC: Disqueratoses e alopecias; ganho de peso ou dificuldade de perder peso; letargia; bradicardia; termofilia; anemia; miopatia; face trágica.
Diagnostico: histórico/anamnese; laboratorial – Hipercolesterolemia, hipertrigliciredemia, anemia normocítica normocrômica, linfopenia, discreto aumento de enzimas hepáticas (ALT/FAL); Biopsia de pele - Queratose, atrofia do folículo piloso; USG; Fç tireoidiana - T4 total e livre por dialise, TSH.
Tto: Levotiroxina 20-22mcg/kg SID ou BID
HIPERTIREOIDISMO
Aumento dos hormônios tireóideos funcionais, mais comumente devido a um adenoma benigno da tireoide ou a hiperplasia adenomatosa em um ou nos dois lobos da tireoide. Acomete mais comumente felinos de meia idade a idoso (≥8 anos).
SC: Polifagia, emagrecimento progressivo, seborreia oleosa, PU/PD, hiperatividade/agressividade, vômitos, diarreia crônica, intolerância térmica.
Diagnostico: T4 total sérico, mas levando em consideração que 25 a 30% dos gatos com hipertireoidismo apresentam dentro da normalidade; dosar T4 livre por dialise; Laboratorial - Hg, EAS, Bioquímicas (aumento de enzimas hepáticas; ureia e creatinina normais ou aumentadas – catabolismo muscular x aumento de TFG; hiperglicemia discreta, densidade urinaria baixa).
Tto: Metimazol (tapazol) 2,5- 5 mg SID. Iodo radioativo.
AFECÇÕES DO PANCREAS ENDOCRINO
Pâncreas endócrino – secreção de glucagon, insulina, somastina, polipeptídios pancreáticos.
A insulina reduz a concentração sanguínea de glicose, ácidos graxos e ‘’aa’’, além de promover a conversão intracelular desses compostos em sua forma de armazenamento. 
O glucagon tem a função oposta da insulina, que é diminuir a síntese de glicogênio, aumenta a glicogenolise e neoglicogenese.
A somastina tem função de regular a secreção dos hormônios produzidos pelo pâncreas e inibe os processos digestivos.
Os polipeptídios pancreáticos inibem a secreção das enzimas pancreáticas, contração da vesícula biliar, aumentam motilidade intestinal e esvaziamento gástrico.
PANCREATITE
Fatores relacionados: nutrição (obesidade, má nutrição, altos teores de gordura), drogas (diuréticos, azatioprina, sulfa, tetraciclina e corticoides), obstrução dos ductos (edema - inflamação – crônica – atrofia – fibrose), traumatismo, isquemia, picada de escorpião, doenças metabólicas (hiperlipemia, hipercalemia e uremia).
Fisipatogenia – ativação das enzimas digestivas no interior da glândula (autodigestão pancreática) → lesão tecidual direta → cascata da inflamação → coagulação → fibrinolise → ativação do sistema complemento.
Complicações: peritonite, desequilíbrio hidro-eletrolitico e ácido-basico, hipoglicemia (liberação súbita da insulina), liberação do fator depressivo do miocárdio, lesões hepáticas, pulmão pancreático.
Sequelas: IP e DM.
SC: Depresão, anorexia,vomito, diarreia, dor abdominal, desidratação, febre, ascite branda.
Diagnostico: anamnese, SC, exames lab- enzimas hepáticas elevadas (ALT e ALP), aumento de bilirrubina, aumento das enzimas pancreáticas (amilase e lipase), TLI elevada, azotemia, hipocalcemia e diminuição da albumina.
Tto: fluido, jejum de 24-48h, alimentação parenteral SOS.
Analgésico, ATB (enroflox), antiemético, inibição da secreção gástrica (famotidina), inibidor de H2 (ranitidina).
IP
É o resultado da perda progressiva das células acinares pancreáticas exócrinas, que levam no final a deficiência na digestão e absorção de alimentos. Clinica só aparece quando 90% da glândula está comprometida.
Ocorrência: atrofia pancreática acinar, final da pancreatite crônica e causas primárias, como: deficiência nutricional (aa, Cu, má nutrição calórica-proteica), obstrução do ducto pancreático, isquemia, infecção viral, neoplasias pancreáticas.
Patogenia: MÁ ABSORÇÃO → Alterações morfológicas do ID, atividade anormal das enzimas da mucosa intestinal com prejuízo no transporte da glicose, aa e ácidos graxos, crescimento bacteriano excessivo, alteração da mucosa,alteração dos níveis séricos de vitaminas, má absorção calórico-proteico, B12, vit K, vit E, caquexia acompanhada de polifagia.
SC: Perde de peso, polifagia, cropofagia, diarreia (esteatorreia/ semiformadas), vomito, borburigmo aumentado, flatulência, pêlos em má condição.
Diagnostico: anamnese, SC, exames lab- hemograma pode dar moderada linfopenia e eosinopenia, aumento de ALT, lipemia, TLI.
Tto: pancreatina (0,5 a 6g/animal/refeição), pancrelipase (1 a 2 capsula/refeição) e pâncreas bovino ou suíno 80 a 120g/20kg/PV). Atb (metronidazol 10-20mg/kg/BID ou SID/14 dias ou Tetraciclina 10-20 mg/kg/BID ou SID/28 dias). B12 (125 a 500µg IM 7/7 dias), tocoferol (30 a 500UI) no alimento 1 mês, Vit K (5 a 200mg parenteral BID). 
Equilíbrio nutricional – gordura moderada, baixa fibra, alta digestibilidade.
DM
Deficiencia relativa ou absoluta de insulina, fazendo hiperglicemia. 
SC: 4 P’s (poliuria, polidpsia, polifagia e perda de peso), catarata, hepatomegalia, pancreatite, retinopatia (gatos), cisitites, piodermites.
A perda de peso acontece porque se tem baixa insulina, o que resulta em muita glicose circulando e se tem pouca glicose nos tecidos, ocorre um catabolismo proteico, fazendo com que o animal tenha perda de massa muscular.
A PU/PD é justificada devido ao aumento da glicose circulante, que vai gerar glicosuria, que por consequência vai atrair mais H2O e terá PU/PD compensatória.
Catarata ocorre por conta sorbitol e frutose são hidrofílicos, vão atrair a agua para lente, causando inchaço e rompimento das fibras da lente. O animal pode ter uveite e retinopatia secundária a resposta imune das ptns da lente expostas após a ruptura de sua estrutura.
Diagnostico: hiperglicemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, aumento FA, azotemia, frutosamina, USG.
Tto: Adm de insulina – classificação: ULTRA RÁPIDO (liso, aspart), RÁPIDA (regular), INTERMEDIÁRIA (NPH), LONGA (determir, glargina). Manejo alimentar
Insulinaterapia em cães: NPH 0,5-1 UI/kg de 12 em 12h após alimentação
Insulinaterapia em gatos: NPH 0,25-0,5 UI/kg de 12 em 12h 
*O organismo leva aproximadamente 3 dias para se adaptar a insulina.
Causas de resistência insulínica: doenças endócrinas, infecções, diestro, neoplasias, pancreatite, IR, ICC, IH.
CETOACIDOSE METABÓLICA
Ocorre devido aumento de hormônios hiperglicemiantes, lipolíticos e baixa insulina.
Complicações: aumento de cetoácidos → acidose metabólica.
Exames: Dosar glicemia (500mg/dL), corpos cetônicos na urinálise e + no sangue, azotemia pré-renal, desequilíbrio na/K, acidose metabólica.
Terapia: Fluidoterapia. Insulinoterapia com a insulina R, aspart ou listro.
*Atenção ao K, pois o paciente pode estar hipocalcemico. Fazer dose impirica 7,5ml de KCL 10,4% em 500ml.