Clínica de Pequenos Animais II - Sistema Tegumentar

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CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
SISTEMA TEGUMENTAR 
 
► Semiologia 
➢ Camadas da pele (de fora para dentro) 
 
▪ Epiderme 
• Camada Córnea: camada + externa; queratinizada; possui um material 
lipídico entre as células (sem núcleo) formado por ceramidas, ácidos 
graxos e colesterol 
 
• Strato Lúcido: transição da camada granulosa para a córnea 
 
• Camada Granulosa 
 
• Camada Espinhosa 
 
• Camada Basal: junção da epiderme com a derme; camada com células 
germinativas 
▪ Derme 
 
▪ Hipoderme/Panículo 
 
 
 
 
 
 
➢ Epidermopoiese demora mais ou menos 21 dias 
▪ Muito rápido = patológico e a descamação é rápida 
 
➢ O prurido está presente em grande parte das doenças, principalmente as alérgicas 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Identificação: espécie, definição racial (CRD, SRD), raça, gênero, idade 
▪ Histórico 
▪ Exame Físico e Dermatológico 
▪ Identificação das Lesões 
▪ Exames Complementares 
 
➢ Lesões cutâneas classificadas em 6 grupos 
▪ Alteração de Cor 
▪ Elevações Edematosas 
▪ Formações Sólidas 
▪ Coleções Líquidas 
▪ Alterações de Espessuras 
▪ Perdas e Reparações Teciduais 
 
 
 
 
 
 
➢ Alteração de Cor 
▪ Pode ser de 2 tipos: alteração vascular (vásculo-sanguíneas) ou de pigmento 
• Alteração vascular por vasodilatação ou porque a hemácia saiu do vaso 
• Alteração pigmentar por maior ou menor deposição de melanina 
 
▪ Alterações Vásculo-Sanguíneas 
• Eritema: pele vermelha por vasodilatação (cede a dígito-pressão) 
 
• Enantema: eritema em mucosa 
 
• Púrpura: vermelho decorrente de extravasamento de hemácias (não 
cede a dígito-pressão) 
o Petéquias: até 1 centímetro 
o Equimose: maior que 1 centímetro 
o Víbices: lineares 
 
▪ Alterações Pigmentares 
• Hiperpigmentação/Melanose: aumento de melanina 
 
• Despigmentação/Leucodermia 
 
• Púrpura: vermelho decorrente de extravasamento de hemácias (não 
cede a dígito-pressão) 
o Petéquias: até 1 centímetro 
o Equimose: maior que 1 centímetro 
o Víbices: lineares 
 
➢ Elevações Edematosas 
▪ Edema na derme e hipoderme 
▪ Pode ser de 2 tipos 
• Urticária: elevação da pele de cor vermelha ou branco- rosada, de 
tamanho e formas variáveis, de duração efêmera e muito pruriginosa 
 
• Angioedema: edema + profundo (acomete derme profunda e hipoderme), 
circunscrito que causa tumefação intensa 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Formações Sólidas 
▪ Lesões por deposição de células, lesões inflamatórias ou neoplásicas, lesões 
em relevo e firmes 
▪ Classificação por tamanho 
• Pápula: até 1 centímetro 
• Nódulo: de 1 a 3 centímetros 
• Tumor: maior que 3 centímetros 
 
 
 
 
➢ Coleções Líquidas 
▪ Se caracterizam por apresentar conteúdo líquido, que pode ser sangue, 
serosidade ou pus 
▪ Classificação por tamanho e conteúdo 
• Pústula: até 1 centímetro (pode ter mais) e pus 
• Abcesso: maior que 1 centímetro e pus, acompanha calor, rubor e dor 
• Vesícula: até 1 centímetro e líquido seroso ou sangue 
• Bolha: maior que 1 centímetro e líquido seroso ou sangue 
• Hematoma: tamanho variável e com acúmulo de sangue 
 
 
 
➢ Alterações de Espessura 
▪ Aumento dos constituintes normais da epiderme ou da derme 
• Hiperqueratose: aumento da camada córnea (espessa, dura e inelástica) 
 
• Liquenificação/Lignificação: aumento da camada espinhosa (acentuação 
dos sulcos e da cor da pele) 
 
• Atrofia: diminuição da espessura da pele, que se torna adelgaçada e 
pregueável com evidenciação dos vasos (telangiectasia) 
 
• Edema: aumento da espessura da pele e depressível (godet positivo), 
decorrente da presença de plasma na derme ou hipoderme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Perdas e Reparações Teciduais 
▪ Decorrentes da eliminação de tecido e de reparações teciduais 
• Escamas (caspa): desprendimento da camada córnea acelerado 
o Furfuráceas: pequenos 
o Micáceas: maiores 
 
• Erosão: perda de tecido superficial (epiderme), não gera cicatriz 
 
• Úlcera: perda de tecido profundo (epiderme e derme), gera cicatriz 
 
• Escoriação: arranhão (linear), origem traumática, resultante de prurido 
 
• Fístula: Canal que drena à superfície conteúdo de foco profundo de 
supuração (“ponta do iceberg”) 
 
• Crosta: resultante do ressecamento de secreções 
o Hemorrágica: sangue 
o Melicérica: pus 
o Necrótica 
 
• Colarinho Epidérmico: rompimento da pústula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Dermatopatias Parasitárias 
 
► Demodiciose / Sarna Demodécica / Sarna Folicular / Sarna Negra 
 
➢ Agente: Demodex (ácaro) 
▪ Existem 4 espécies diferentes que causam a sarna no cão: D. canis; D. injai; D. 
cornei; D. cyonis 
▪ O mais comum é o Demodex canis, que fica localizado no folículo piloso 
 
➢ Um pequeno número de ácaros coloniza a pele de todos os cães 
▪ Na ocorrência de uma imunossupressão esse número aumenta, ocasionando o 
desenvolvimento da doença 
▪ Essa imunossupressão pode ser genética ou não 
▪ Imunossupressão não genética pode acontecer por vários fatores: uso de 
corticoide, HAC, quimioterapia etc. 
 
➢ 90% dos casos são em cães com menos de 1 ano 
▪ Animais adultos/idosos: sempre buscar causa de base (não genético) 
 
➢ Desenvolvimento 
▪ Rarefação pilosa/alopecia e eritema > aumento do processo inflamatório, 
alopecia, infecção bacteriana secundária (formação de pústula) > infecção 
profunda (formação de fistula), mais edema e acometimento da derme 
▪ Começa na região da cabeça e membros torácicos 
▪ D. injai: acomete + região de dorso e interdigitais; animais adultos 
 
➢ Não é contagiosa, tem dor, pouco pruriginosa (só se tiver infecção bacteriana 
secundária) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Identificação, anamnese, exame dermatológico, exame parasitológico (100% 
positivo) 
 
▪ Parasitológico Cutâneo: raspado (exame parasitológico do raspado cutâneo – 
EPRC) e fita adesiva (EPF) 
• EPRC: raspado com lâmina de bisturi (até sangrar), colocar potassa e 
olhar no microscópio – se bem-feito a chance de encontrar é 100% 
• EPF: colocar a fita/durex e apertar/beliscar e o material vai grudar na fita 
– pode ter falso negativo, efetividade de 90% 
• Sharpei: pode ter falso negativo no raspado pela pele grossa, fazer 
histopatológico 
• Parasitológico por decalque: em pacientes com perdas teciduais 
 
➢ Tratamento 
▪ Antigo: diamidina/amitraz (triatox): não se usa mais – trabalhoso, muitos efeitos 
colaterais, mas era efetivo 
 
▪ Antigo: lactonas macrocíclicas – moxidectina, ivermectina, doramectina 
• Mínimo 8 semanas de tratamento e, após isso, ter 3 raspados negativos 
• Alta após 3 raspados negativos seguidos num intervalo de 15 dias 
• Pastor australiano, pastor de shetland, border collie, sheepdog, collie: 
não usar ivermectina e doramectina – atravessa a bhe, usar moxidectina 
 
▪ Novo: isoxazolinas, banho e antibioticoterapia 
• Isoxazolinas 
o Fluralaner (bravecto): q3 meses 
o Sarolaner (simparic): q35 dias 
o Afoxalaner (nexgard): q30 dias 
o Lotilaner (credeli): q30 dias 
 
• Banho de 1 a 3x por semana com peróxido de benzoíla 
o Efeito queratolítico: remove camada córnea 
 
• Antibioticoterapia 
o Se infecção bacteriana secundária 
o Amoxicilina com clavulanato de potássio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Escabiose Canina 
 
➢ Agente: Sarcoptes scabiei (ácaro) 
➢ Transmissão por contato direto e através de fômites 
➢ Zoonose: transmissão em cerca de 30% dos contactantes humanos 
➢ Não está na pele normal 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Prurido intenso e agudo 
 
▪ Fêmea escava uma galeria na epiderme e deposita os ovos. Para escavar ela 
libera uma substância para deixar a pele + mole/sensível que causa prurido 
intenso também, além de restos fecais que causa uma reação de 
hipersensibilidade 
 
▪ Esse ácaro gosta de extremidades/temperaturas baixas e as lesões são 
localizadas em borda de pavilhões auriculares, articulação úmero-rádio-ulnar, 
articulação tibiotársica 
 
▪ Causa hiperqueratose e descamação 
 
▪Acomete + animais menores de 1 ano de idade 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Identificação, anamnese, exame dermatológico, exame parasitológico 
 
▪ Parasitológico cutâneo: EPRC, EPF + diagnóstico terapêutico 
• EPRC: raspado + superficial (sem lesionar) e pegar em um diâmetro 
maior - 50% positividade, pode ter muito pouco ácaro no animal, mas o 
prurido já é intenso 
o Raspar nas regiões na ordem: pavilhão auricular, cotovelo, jarrete 
– desde que tenha lesão 
 
• EPF: 50% de positividade também e a área de coleta é a mesma 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Escabiose Felina / Sarna Notoédrica 
 
➢ Agente: Notoedris cati (ácaro) 
➢ Transmissão por contato direto e indireto 
➢ Não está na pele normal 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Muito parecido com o sarcoptes 
▪ Causa prurido e hiperqueratose (alguns fazem tanta hiperqueratose que 
desenvolvem entrópio) 
▪ Escava galerias na pele 
▪ + comum em gatos que tem acesso à rua e jovens 
▪ Preferência pela região da cabeça 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Mesma coisa do sarcoptes 
▪ Positividade em 80% dos exames e os outros 20% pelo diagnóstico terapêutico 
 
 
➢ Tratamento – Escabiose Canina e Felina 
▪ Acaricida: moxidectina, ivermectina, doramectina 
• Não necessita de EPRC para a alta 
• Moxidectina, ivermectina V.O: q7 dias por 4 semanas 
• Moxidectina, ivermectina, doramectina S.C: q14 dias por 4 semanas 
• Doramectina: 1x por semana 
• Se fazer q7 dias faz 4 adm; q14 dias faz 2 adm 
 
▪ Selamectina Tópica (Revolution) 
• Aplicação tópica: q14 dias ou mensal (2 a 3 adm já é o suficiente) 
 
▪ Moxidectina + Imidacloprida Tópica (Advocate) 
• Aplicação q14 dias e no máximo 3 adm 
 
▪ Isoxazolinas 
• Fluralaner (bravecto): dose única 
• Fluralaner (bravecto transdermal) : dose única 
• Sarolaner (simparic), afoxalaner (nexgard), lotilaner (credeli) : dose única 
 
▪ Prurido muito intenso: corticoideterapia para aliviar 
• Prednisona: 0,5 mg/kg q24h por 5 dias 
 
▪ Pode se dar banhos com peróxido de benzoíla: 1 a 3x por semana 
 
▪ Não esquecer de tratar todos os contactantes e cuidar com o ambiente 
• Dermatopatias Fúngicas 
 
► Esporotricose 
 
➢ Agente: Sporothrix 
▪ Anos 80/90 – S. schenckii: transmissão clássica do fungo de ambiente pela 
implantação traumática do fungo na pele (material vegetal em decomposição, 
solo e plantas) 
• “Doença do florista” – baixo índice zoonótico 
 
▪ Anos ~95 – surto no RJ (região metropolitana): s. schenckii mutacionou para o 
s. brasiliensis 
• S. brasiliensis: muito + zoonótico, patogênico, virulento e resistente 
• 99% dos casos hoje são de s. brasiliensis 
• Possui afinidade pela espécie felina 
 
➢ CCZ/SP 
▪ É de notificação compulsória – obrigatório notificar 
▪ Zona leste possui + casos: gatos + “rueiros” 
 
➢ Micose profunda – pode chegar até a hipoderme e pode acometer órgãos 
 
➢ Epidemiologia em Felinos 
▪ Faixa etária de até 2 anos (animal + ativo) 
▪ Evolução clínica: média de 8 semanas 
▪ Apresentação clínica: geralmente 2 ou mais regiões acometidas 
▪ Topografia: cefálica, membros torácicos, mucosas 
 
➢ Transmissão: mordedura, arranhadura, contato direto 
▪ Sempre usar luvas e antebraço protegido 
▪ Ter solução de continuidade para o agente entrar 
▪ Principal via de transmissão: contato 
 
➢ Manifestações clínicas: maior parte de forma cutânea 
▪ Cutânea localizada: sistema imune competente e acomete só o ponto onde o 
agente entrou 
 
▪ Cutâneo linfática: principalmente em humanos, lesão com sinal do “rosário 
esporotricótico” 
 
▪ Cutânea disseminada: principalmente em gatos e acomete mais de 1 região 
 
▪ Extra cutânea: em casos de imunossupressão 
 
▪ Normalmente uma lesão nodular/tumoral e ulcerada = goma 
 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Identificação, anamnese, exame dermatológico 
 
▪ Citologia ou citofungoscópio 
• Citologia: colher material das lesões ulcerativas, espalhar na lâmina, 
corar com panóptico e olhar no microscópio – o mais usado e rápido 
 
▪ Cultura fúngica: se não encontrar ou ter certeza da espécie - com swab estéril (7 
a 10 dias) 
 
▪ Histopatológico: biópsia – caso feita a citologia e não apareceu o agente 
 
▪ Fazer o diagnóstico diferencial: esporotricose x criptococose x neoplasia 
 
 
➢ Tratamento 
▪ Antifúngico sistêmico, nada tópico 
 
▪ Tempo médio de tratamento: 4 a 9 meses + 1 mês após a cura 
 
▪ Itraconazol: 10 a 20 mg/kg q24h (hepatotóxico) 
• Se o fígado apresentar problemas, associar com protetor hepático 
 
▪ Itraconazol + iodeto de potássio: em casos refratários, lesões nasais ou 
recidivas 
• Maior que 5kg: 100 mg/kg/gato q24h 
• Menor que 5kg: 50 mg/kg/gato q24h 
 
▪ Itraconazol + iodeto de potássio + anfotericina B 
• Anfotericina B: hepatotóxica 
• Aplicação na lesão se não melhorar: 4 aplicações com intervalo semanal 
 
▪ Crioterapia para lesões resquiciais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Criptococose 
 
➢ Agente: Criptococcus 
▪ Vive em eucaliptos e uma ave acaba ingerindo (principalmente pombos) 
• Levedura é eliminada nas fezes e, após elas secarem, o fungo fica 
suspenso no ar 
• Acometimento pela inalação 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Desenvolvimento relacionado com a imunossupressão 
▪ Micose profunda 
▪ É raro e não zoonótico 
▪ Lesões nasais, difícil em outras regiões (pode ter manifestações neurológicas) 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Exame citológico/citofungoscópio 
• Maior morfologicamente que a esporotricose 
• Não cora muito bem com tinta da china ou nankin 
 
▪ Cultura e histopatológico 
 
➢ Tratamento 
▪ Itraconazol: 10 mg/kg q24h – mesma média de tratamento da esporotricose 
▪ Não há necessidade de associar 
 
 
► Dermatofitose 
 
➢ Agente: Microsporum canis 
▪ Existem + 3 espécies, mas esse é o principal (99% dos casos) 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Lesão: alopecia circular e descamação, se tiver prurido é pouco 
▪ Micose superficial – restrita a epiderme (camada córnea) 
▪ Fungo queratinofílico: degrada queratina 
 
▪ É uma zoonose: muito prurido nos humanos 
• Trichiphyton rubrum: acomete + humanos e pode ter uma zoonose 
reversa (se o animal tiver, o humano que passou) 
 
▪ Pouco frequente: 1,7% dos casos 
• 66% são menores de 1 ano de idade 
• Persa e o yorkshire são + acometidos (quadros + disseminados) 
• Gatos são + acometidos 
 
 
➢ Transmissão: contato direto, fômites (pode ficar até 1 ano) 
 
➢ Manifestações Clínicas 
▪ Lesões: focais, multifocais ou difusas 
▪ Prurido variável 
▪ Escamas, eritema e alopecia 
▪ Alguns casos causam granuloma dermatofítico – raro, somente em animais 
imunossuprimidos 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Lâmpada de Wood/Luz de Wood 
• Luz que causa fluorescência 
• M. canis: produz uma substância chamada pteridina, que fica no pelo e 
este vai fluorescer. Se não fluorescer, pode ser outra espécie ou a 
técnica foi feita errada 
 
▪ Citologia: agente é menor que o da esporotricose – positividade de 100% 
 
▪ Exame direto: coleta de pelos da borda da lesão e olhar no microscópio – 
positividade de 20 a 30% 
 
▪ Cultura fúngica: coleta de pelos/escamas da borda da lesão e fazer a cultura (2 
a 4 semanas) 
• Dermatobacter: um dos métodos de cultura – muda de cor se tiver fungo 
 
➢ Tratamento 
▪ Plano de controle 
 
▪ Tratamento Tópico 
• Baixo risco de contaminação/disseminação 
• Banho com clorexidine, miconazol, cetoconazol ou terbinafina 
• Tosa também, mas sem machucar 
• Mínimo 1x por semana 
 
▪ Tratamento Sistêmico 
• Itraconazol: 5 a 10 mg/kg q24h por 4 a 6 semanas 
• Dermatopatias Bacterianas 
 
► Piodermite 
 
➢ Agente: Staphylococcus pseudointermedius 
▪ + de 90% dos casos é de s. pseudointermedius 
▪ É um agente comensal da pele de cães e gatos, também vive dentro do folículo 
piloso 
▪ S. aureus e s. schleferi é + difícil 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Infecção bacteriana, superficial ou profunda, primária ou secundária 
▪ Padrão de sensibilidade vem mudando com o aumento da ocorrência de cepas 
multirresistentes 
• Uso indiscriminadode antibióticos selecionou cepas multirresistentes 
 
▪ Multiplicação bacteriana > o agente entra na pele e terá de vencer os AMP’s 
(peptídeos antimicrobianos presentes na camada córnea) e o sistema imune 
para aí sim fazer a infecção 
• A camada córnea e a camada de gordura é + fina no cão, favorecendo a 
infecção 
• Exemplo: sabão de coco é muito alcalino = diminui (+fina) a camada 
córnea 
 
▪ Tem grande casuística em cães e é rara em gatos 
▪ + de 90% dos casos existe uma causa de base 
 
➢ Classificação 
▪ Primária ou Secundária / Superficial ou Profunda 
• Primária: sem causa de base 
• Secundária: tem uma causa de base e é a mais comum 
• Superficial: acometimento superficial 
• Profunda: acometimento profundo 
 
▪ Secundária 
• Causas: alergopatias, parasitárias, fúngicas, distúrbios de queratinização 
e seborreicos, displasias foliculares, endocrinopatias, manejo 
inadequado, terapia 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Superficial 
• Acometimento da epiderme + folículo piloso (+ presença de pus) 
• Pápulas > pústulas > lesões em colarinho epidérmico (rompimento das 
pústulas) > crostas melicéricas (ressecamento do pus) 
• Cão de pelo curto: alopecia em roedura de traça 
 
• Condições especiais: piodermites superficiais com características 
próprias 
o Impetigo: pústula em regiões sem pelo (+ abdômen); acomete + 
animais jovens (pode acometer outras faixas se imunossuprimido; 
imunossupressão 
 
o Dermatite pio-traumática: aguda; autoinduzida; acomete + 
animais com pelame denso (por trauma ou pelame úmido) 
 
• Diagnóstico diferencial: dermatofitose, sarna demodécica 
 
▪ Profunda 
• Acometimento da epiderme + folículo piloso + derme (+ lesões 
sanguinolentas) 
• Edema, nódulos, vesículas, fístulas, crostas hemáticas 
• Principal causa: sarna demodécica 
• Piodermite muco-cutânea 
 
➢ Resistencia Bacteriana 
▪ O antibiótico seleciona bactérias resistentes e pode transferir resistência 
(plasmídeo) também para as outras 
 
▪ Uma das mas importantes resistências do s. pseudointermedius é o gene mecA 
– o staphylococcus que tem esse gene é resistente a todos os antibióticos beta-
lactâmicos (primeira linha de tratamento para a infecções causadas pelo s. 
pseudointermedius) 
• Beta-lactâmicos: cefalosporinicos, penicilínicos, carbapenêmicos, 
ampicilina 
 
▪ Os beta-lactâmicos destroem a bactéria se ligando na parede do agente e 
destruindo-a 
• Ligação que acontece através de uma proteína que está na parede 
bacteriana, a PBP 
• O gene mecA faz uma proteína diferente, a PBP2a, que os beta-
lactâmicos não conseguem aderir 
 
▪ Como saber se o agente tem o gene mecA? 
• Cultura e antibiograma: testar antibiótico oxacilina – se for resistente, ele 
tem o mecA 
• Fazer cultura e antibiograma quando o tratamento não teve resposta ou 
histórico de muito uso de antibióticos 
➢ Diagnóstico 
▪ Laboratorial: citologia 
• Colher material de preferência de pústula e corar no panóptico 
 
▪ Cultura e antibiograma: resistência bacteriana – tratamento 
 
➢ Tratamento 
▪ Tratamento tópico em todos os casos e sistêmico em alguns casos 
▪ Duração mínima de tratamento 
• Piodermite superficial: 21 dias 
• Piodermite profunda: 45 dias 
 
 
▪ Tópico 
• Mínimo: banho com xampus antissépticos (clorexidine, peróxido de 
benzoíla) 2x por semana (com animal tricotomizado) 
• Casos + especiais: pomada mupirocina pós banho 
• Banho com água sanitária diluída: 2,5ml em 1L de água, deixar 10 a 15 
minutos e dar um banho (clorexidine) 
 
▪ Sistêmico (seguir a ordem – melhores para os menos usados) 
• Cefalosporinas > amoxicilina com clavulanato de potássio > clindamicina 
 
• Se resistente a amoxicilina: macrolídeos > tetraciclinas > quinolonas > 
rifampicina > cloranfenicol > aminoglicosídeos 
 
• Classes Farmacológicas 
o Cefalosporinas: cefalexina, cefadroxila, cefovecina 
 
o Macrolídeos: clindamicina 
 
o Tetraciclinas: doxicilina 
 
o Quinolonas: marbofloxacina, enrofloxacina, pradofloxacina – 
cuidado (induz muita resistência) 
 
o Rifampicina (raro usar) – cuidado (hepatotóxico) 
 
o Cloranfenicol (raro usar) – cuidado (hepatotóxico e mielotóxico) 
 
o Aminoglicosídeos (raro usar) – cuidado (nefrotóxico) 
 
 
 
 
 
 
• Dermatopatias Alérgicas 
 
➢ Toda doença alérgica da pele é pruriginosa 
➢ Alergia não tem cura 
➢ Diagnóstico de alergia é clínico (por eliminação – terapêutico) 
➢ 3 alergias + comuns: DAPP, alergia alimentar, dermatite atópica 
 
 
► Dermatite Alérgica a Picada de Pulgas (DAPP) 
 
➢ Agente: Ctenocephalides 
➢ Alergia à saliva da pulga 
➢ Ocorrência: territorial – depende da região 
➢ Idade média de início das alergias: 2 anos 
 
➢ Alergia: reação de hipersensibilidade tipo I e IV 
▪ Tipo I: reação imediata (logo após a picada da pulga, dura até 72h) 
▪ Tipo IV: reação tardia (dura de 15 a 20 dias) 
 
➢ Características Clínicas 
▪ Lesões pápulo-crostosas, alopecia, eritema 
▪ Crônico: lignificação, hiperpigmentação, colarinhos epidérmicos, descamação 
▪ Região + acometida: dorso lombar (triangulo da DAPP) 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Manobra de Mackenzie: consiste em colocar as fezes da pulga em um algodão 
úmido e, quando derreter, vai manchar o algodão de vermelho 
▪ Terapêutico 
▪ Visualização das pulgas 
 
➢ Tratamento 
▪ Selamectina (advocate) + imidacloprida com moxidectina: q2 semanas – 
resposta em 30 a 60 dias 
 
▪ Sarolaner (simparic), afoxalaner (nexgard), lotilaner (credeli): q30 dias 
 
▪ Fluralaner (bravecto): q3 meses 
 
▪ Coleira seresto: para tutores com menos tempo e condições financeiras – por 5 
a 6 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Alergia Alimentar / Dermatite Trofoalérgica 
 
➢ Causado por um ingrediente que está na dieta 
▪ Ingrediente esse que tem proteína com peso molecular grande, entre 10.000 e 
70.000 daltons 
 
➢ Após a exclusão da DAPP, se investiga a alergia alimentar 
 
➢ Características e Desenvolvimento 
▪ Alimentos + comuns de darem alergia: carne bovina, frango, derivados do leite, 
trigo, milho, ovo, soja, arroz, peixe (+ gatos) 
 
▪ Ocorrência: 1 a 5% de todas as dermatopatias, 5 a 30% das alergopatias, 3° 
dermatopatia + comum 
 
▪ Regiões + acometidas: face, flexuras, interdígitos, região abdominal, orelha 
interna 
 
➢ Manifestações Clínicas 
▪ Igual a DAPP 
▪ Podem apresentar diarreia ou vômito (15 a 20% dos casos) 
▪ Podem apresentar angioedema e urticária 
 
➢ Diagnóstico: Dieta de Eliminação 
▪ Dieta caseira com proteína inédita (carneiro, coelho, rã entre outros) 
▪ Ração comercial especial: hipoalergênica com proteína hidrolisada 
 
▪ A dieta de eliminação deve durar 8 semanas e, após esse tempo, reavaliar 
• Se não tiver resposta: alergia atópica 
• Se tiver resposta: dieta provocativa (testar 1 alimento de cada vez e 
esperar manifestar sintoma para achar o causador da alergia) 
o 7 a 14 dias para ver a resposta/manifestações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
► Dermatite Atópica 
 
➢ Alergia a coisas do ambiente (alérgenos/fatores ambientais) que tem predisposição 
genética 
 
➢ Patogênese 
▪ Fatores genéticos causam defeitos na barreira cutânea e comprometimento 
imunológico 
▪ A barreira cutânea é a camada córnea, que está alterada, com buracos/espaços 
e acaba entrando patógenos, alergênicos e acaba perdendo água, causando o 
ressecamento 
▪ Na entrada do alérgeno, uma célula fagocitária apresenta para o linfócito T, que 
se transforma em linfócito T2, e ocorre a produção de interleucinas (4,5,13,31), 
que vão ocasionar os processos de prurido etc. 
 
➢ Alérgenos 
▪ Ácaros de ambiente, pólen, fungo de ambiente 
▪ Produtos de limpeza não fazem a resposta imunológica, mas irritam e pioram o 
quadro 
▪ Acometem regiões iguais as da alergia alimentar e pode ter infecções 
secundárias 
 
➢ Tratamento 
▪ Evitar ou minimizar a exposição ao alérgeno; hidratação da pele; controle do 
prurido e inflamação cutânea 
 
▪ Anti-histamínicos: pouca eficácia 
 
▪ Glicocorticoides: prednisolona 0,5 a 1 mg/kg q24h (espaçar com a melhora)– 
não vai curar e nem pode usar por muito tempo (usar em casos crônicos e 
quando o tutor não tem condições) 
 
▪ Ciclosporina 5 mg/kg q24h – é menos efetiva que o corticoide, porém tem bem 
menos efeitos colaterais, demora de 2 a 4 semanas para fazer efeito, deve ser 
usado para o resto da vida e é caro 
 
▪ Oclacitinib (apoquel) 0,4 a 0,6 mg/kg q12h por 14 dias e depois q24h – possui 
efeito em 2h, é usado para o resto da vida e é caro 
 
▪ Cytopoint (lokivetmab) q30 a 60 dias para o resto da vida – anticorpo anti 
interleucina 31 
 
 
 
 
 
• Otopatias 
 
➢ O que é a orelha? Todo o conduto auditivo 
▪ Termo correto (técnico) para o ouvido 
 
➢ Divisão 
▪ Orelha Externa 
• Pavilhão auricular, meato auditivo, conduto (ramos vertical e horizontal), 
face externa da membrana timpânica 
• Mesmo epitélio da pele 
 
▪ Orelha Média 
• Face interna da membrana timpânica, cavidade timpânica, ossículos 
(martelo, bigorna, estribo), tuba auditiva 
• Epitélio secretor de muco 
 
▪ Orelha Interna: vestíbulo, cóclea, canais semicirculares 
 
➢ 80% das dermatopatias refletem na orelha 
 
➢ A orelha externa é autolimpante (migração epitelial) 
▪ Eliminação do cerúmen: movimentação circular helicoidal 
▪ Introdução de pinça para a limpeza é inadequado 
 
➢ Avaliação do Conduto Auditivo 
▪ Otoscopia com otoscópio veterinário (espéculo é maior) 
▪ Visualização de todo o conduto auditivo, da até para ver a membrana timpânica 
 
➢ Classificação de otite segundo a anatomia 
▪ Otite Externa 
 
▪ Otite Média 
• Hoje se considera otite média-interna 
 
▪ Otite Interna 
• Principal causa cão: problemas respiratórios 
• Principal causa gato: evolução da otite externa (crônico) 
 
 
► Otite Externa 
 
➢ A mais comum delas 
➢ Ocorrência 
▪ 7,5% a 16,5% em cães e a maior causa é alérgica (dermatite atópica) 
 
▪ 2% a 6,2% em gatos e a maior causa é a otocaríase (sarna de ouvido – ácaro 
otodectes cynotis) 
 
➢ Podem ser classificadas segundo a sua etiologia 
▪ Otite Ceruminosa 
▪ Otite Eczematosa 
▪ Secundárias: otite fúngica/bacteriana ou estenosante 
• Evolução das 2 anteriores 
 
➢ Otite Ceruminosa 
▪ Excesso de cerúmen + inflamação secundária (eritema e edema) 
▪ Predisposição 
• Genética: Cocker, labrador, sharpei, persa 
• Endocrinopatias, distúrbios de queratinização, manejo, corpo estranho, 
otodectes em gatos, demodex 
• Pólipo em conduto auditivo também pode ocasionar aumento da 
produção de cera e a inflamação 
 
 
 
 
 
 
➢ Otite Eczematosa 
▪ Inflamação exacerbada (eczema – eritema, edema, descamação) + aumento da 
produção de cerúmen 
▪ Principal causa é alérgica, sendo alimentar ou dermatite atópica 
▪ Visualização de hiperplasia das glândulas ceruminosas na otoscopia 
 
➢ Otite Bacteriana 
▪ Presença de pus ao exame direto ou indireto 
▪ Após a infecção do staphylococcus, pode ocorrer infecção por pseudomonas 
• Infecção começa pela malassezia, depois o staphylococcus e a 
pseudomonas 
 
➢ Otite Estenosante 
▪ Estenose do conduto por inflamação excessiva, podendo fibrosar e indo para a 
cirurgia (não tem volta) 
 
➢ Ciclo da Otite Externa 
▪ Perturbação epitelial > inflamação/aumento da produção de cerúmen > disbiose 
▪ Muita inflamação pode levar a estenose do conduto 
▪ Disbiose: ambiente propício para a malassezia spp e staphylococcus spp, que 
pioram o quadro 
• Otite fúngica > otite bacteriana 
 
➢ Manifestações Clínicas 
▪ Eritema, prurido, dor 
▪ Meneios Cefálicos 
▪ Otorreia (aumento de secreção) 
▪ Otohematoma 
▪ Crônico: estenose/oclusão, fibrose 
 
➢ Tratamento 
▪ Higienizar, remover excesso de cerúmen > desinflamar o conduto auditivo 
(diminui produção de cera e dor) > tratar infecção > tratar ou controlar a causa 
de base da otite > controlar recidivas 
 
▪ Higienização 
• Uso de produtos ceruminolíticos (quebra a cera) - preencher todo o 
conduto auditivo e massagear e, após o animal chacoalhar, limpar o que 
sair na parte externa 
• Quanto + ácido o ceruminolítico melhor = maior poder de quebrar a cera 
o Muito ácido = irrita + o conduto que já está muito inflamado 
 
• Produtos + ácidos = epiotic (virbac), clean up (agener) 
o Não usar se o conduto estiver muito inflamado 
 
• Produtos + neutros = surosolve, dermogen oto 
 
▪ Otocaríase 
• Fazer parasitológico de cerúmen para identificação do ácaro 
• Ceruminolítico de 3 a 5 dias 
• Selamectina ou Moxidectina (mesmo protocolo da escabiose) 
o 2 aplicações com intervalo de 15 dias 
o Pode fazer bravecto também, 1 aplicação 
 
▪ Otite Eczematosa 
• Colher material para citologia 
• Ceruminolítico de 3 a 5 dias 
• Antifúngico tópico + anti-inflamatório (corticoide) tópico 
o Se tiver com estenose importante, associar com um anti-
inflamatório sistêmico por 10 a 15 dias 
o Escolher anti-inflamatório de acordo com o grau da lesão 
 
▪ Otite Bacteriana 
• Não se faz cultura e antibiograma (tratamento é tópico e não sistêmico – 
concentração do tópico é muito maior) 
• Mucolítico: acetilcisteína (fluimucil) por 3 a 5 dias 
• Anti-inflamatório (corticoide) 
• Muito pus/cera: lavagem ótica (animal sedado) 
• Antibiótico para pseudomonas: quinilona tópica 
o Não se usa antibiótico sistêmico em otite externa 
 
▪ Otite Estenosante 
• Se tiver calcificado: cirúrgico 
• Se tiver só um processo inflamatório: anti-inflamatório tópico e sistêmico 
ou sistêmico + ciclosporina 
 
▪ Produtos Trivalentes (antifúngico, antibiótico, corticoide) 
• Zelotril, otoguard, otomax etc. 
• De aplicação diária: 1 a 2x 
• Por pelo menos 21 até 60 dias dependendo do caso 
• Novos produtos: posatex e easotic, osurnia, neptra 
o 1x ao dia – menos aplicações 
o Posatex por 7 dias e easotic por 5 dias, pausa de 10 dias e 
repete + 5 ou 7 dias 
o Osurnia: 2 aplicações com intervalo de 7 dias – ação de 30 dias 
o Neptra: Dose única – ação de 30 dias (pouco eficiente para 
pseudomonas) 
 
 
 
 
► Otite Média / Interna 
 
➢ Otite redicivante/crônica normalmente por otite bacteriana 
 
➢ A cronicidade faz com que o processo inflamatório deixe a membrana timpânica + 
porosa ou podendo até rompê-la 
▪ Com o rompimento, pode ocorrer a entrada de patógenos, ocasionando um 
processo inflamatório e um aumento da produção do muco, devido ao epitélio da 
cavidade 
▪ O aumento da produção de muco + processo inflamatório + proliferação 
bacteriana = dor, acometimento de nervos (paralisia facial, dismetria) e pode 
subir para o SNC 
 
➢ Principal causa em gatos: problemas respiratórios 
 
➢ Manifestações Clínicas 
▪ Êmese, perda de audição, dismetria 
▪ Gatos: síndrome de horner – anisocoria, paralisia facial 
▪ Cães: head tilt, paralisia facial 
 
➢ Diagnóstico 
▪ Exame de imagem 
• Radiografia: pouquíssima indicação 
• RM ou TC ou fibrotoscopia 
 
▪ Cultura e antibiograma: colher material da orelha média/interna 
▪ Anestesia e otoscopia: visualização de muco na cavidade timpânica, membrana 
não vai estar transparente 
 
➢ Tratamento 
▪ Miringotomia: fura a membrana timpânica e drena todo o conteúdo 
• Material vai para cultura e antibiograma 
• Lavagem da bula e administração de corticoide e antibiótico sistêmico 
 
 
 
► Pólipos e Neoplasias 
 
➢ Colesteatoma 
▪ Crescimento do epitélio da orelha externa que rompe a membrana timpânica, 
invadindo a orelha média e destruindo 
▪ Uma das principais causas de otite média em braquicefálicos 
▪ Tratamento: ablação, antibiótico (quinolona), corticoide (dexametasona, 
fluocinolona), lavagem (Tris-EDTA ou clorexidine)