RESUMO DE ANEMIAS

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Anemias 
 
Definição: a anemia corresponde à redução do número de glóbulos vermelhos. 
● Laboratorialmente, ela passa a ser definida quando encontramos a redução do valor normal de 
algumas das medidas relacionadas aos glóbulos vermelhos (hemoglobina, hematócrito e contagem de 
hemácias) 
● Lembrar que os valores de hemoglobina e hematócrito são concentrações, então são susceptíveis a 
variações do volume plasmático e da massa de células vermelhas. 
○ Ex: grávida (embebição gravídica) → cai a concentração de hemoglobina pelo aumento de 
volume → pseudoanemia 
○ Ex: paciente hipovolêmico pode mascar uma anemia 
● OMS valores para anemia 
○ Homem, Hb < 13g/dl 
○ Mulher, Hb < 12g/dl 
○ Criança entre 6 e 14 anos, Hb < 12g/dl 
○ Abaixo de 6, Hb < 11g/dl 
 
A abordagem das causas de anemia pode ser feita através de 2 mecanismos 
● Causas hipoproliferativas → a medula não produz eritrócitos de forma adequada 
● Causas hiperproliferativas → apesar do bom funcionamento da medula, está havendo destruição 
aumentada de eritrócitos na periferia ou uma perda muito acelerada 
● OBS: melhor índice para diferenciar: ​Reticulócitos​: 
○ Aumentado nas hiperproliferativas 
○ Diminuído nas hipoproliferativas 
 
Hipoproliferativas → síntese prejudicada de hemácia 
● Anemias carenciais (deficiência de ferro, folato, vitamina B12) 
● Desordens da medula (anemia aplásica, infiltração por tumores) 
● Mielossupressão (drogas) 
● Baixos níveis de hormônios (EPO, hormônios tireoidianos) 
● Anemia de doença crônica (associada à infecção, inflamação ou malignidades, caracterizada pela 
diminuição de ferro → redução da absorção pelo TGI, redução relativa de EPO) 
 
Hiperproliferativa → diminuição da sobrevida das hemácias 
● Anemias hemolíticas congênitas (anemia falciforme, talassemia major, esferocitose hereditária, 
malária) 
● Sangramento agudo evidente ou induzido (obs, sangramento crônico leva a perda de ferro, aí se torna 
uma anemia hipoproliferativa). 
 
Outra forma de classificar as causas de anemia é baseada na morfologia: 
● Microcítica e hipocrômica 
● Normocítica e normocrômica 
● Macrocítica 
 
Anemias hipocrômicas e microcíticas 
● Principais causas: ferropriva, doença crônica, talassemia minor, sideroblástica 
 
Anemias Normocrômicas e Normocíticas 
● Principais causas: ferropriva, doença crônica, insuficiência renal, sangramento agudo, hemólise, 
anemia de doenças endócrinas 
 
 
1) Anemias microcíticas e hipocrômicas 
a) Anemia ferropriva 
i) Definição: anemia secundária à depleção dos estoques de ferro do organismo 
ii) Mais comum anemia 
iii) Patogênese: Perda sanguínea, diminuição da absorção de ferro, aumento da demanda 
iv) Clínica: queilite angular (cantos da boca), glossite atrófica, membrana esofagiana, esclera azul, 
alteração do hábito alimentar, síndrome das pernas inquietas 
v) Laboratório: 
1) Níveis variados de Hb e Ht segundo a intensidade do déficit de ferro 
2) Hemácias normo/normo ou hipo/micro 
3) RDW elevado 
4) Ferro diminuído 
5) Índice de saturação de transferrina (IST) diminuído, Ferritina diminuído, 
6) Capacidade total de ligação de ferro (TIBC) aumentado 
vi) Sangue periférico: Microcitose, hipocromia, anisocitose, poiquilocitose 
vii) Tto: ferro oral (300 mg 3-4x dia por 6-12 meses), se intolerante/refratário → ferro parenteral 
viii) Avaliação da resposta terapêutica 
1) melhora dos sintomas de fadiga na primeira semana 
2) reticulocitose - aumenta com 4-5 dias e faz pico 7-10 dias 
3) Hemoglobina - aumenta em 1 semana e normaliza em 6 semanas 
 
b) Anemia de doença crônica 
i) Definição: anemia secundária à ativação imune aguda ou crônica 
ii) Prevalência: segunda causa mais comum de anemia. Principal causa de anemia em pacientes 
hospitalizados. Obs: principal diagnóstico ​diferencial é com a anemia ferropriva​. 
iii) Patogênese: 
1) Deficiência relativa de ferro (aumento de ​hepdicina ​por ação das citocinas inflamatórias 
→ diminuição da absorção de ferro pelo intestino e diminuição da liberação de ferro dos 
macrófagos) 
2) menor proliferação de precursores eirtroides 
3) menor liberação e resposta à EPO (por conta da inibição que as citocinas inflamatórias 
fazem) 
iv) Laboratório: 
1) níveis moderados de Hb (raro Hb < 8 g/dl) → anemia leve à moderada 
2) Normo/normo (80%) ou hipo/micro 
3) RDW normal 
4) Ferro diminuido, IST diminuido, TIBC diminuído, ferritina aumentada, sTR diminúido ou 
normal 
5) Contagem de reticulócitos baixa → hipoproliferativa 
v) Clínica: relacionada à anemia e à doença de base 
vi) Tto: tratar a doença de base, transfusão e EPO. 
 
c) Talassemias 
i) Definição: anemia por defeito quantitativo na produção de uma ou mais cadeias de globina 
ii) Fisiopatologia 
1) Alfatalassemia (Diminuição da produção de cadeia alfa) 
2) Betatalssemia (Diminuição da produção de cadeias beta 
iii) O que ocorre? 
1) Diminuição da síntese de hemoglobina, causando microcitose e hipocromia. 
2) Acúmulo de cadeias alfa/beta em excesso, que se precipitam e lesam eritroblastos: 
Eritropoiese ineficaz 
3) Hemólise crônica das hemácias com cadeias alfa/beta em excesso 
iv) Clínica 
1) Betatalassemia 
(a) Inicia após os seis meses de idade, pois até os seis meses ocorre proteção pela 
quantidade de hemoglobina fetal produzida 
(b) Major: ausência completa de cadeias beta 
(i) Anemia grave 
(ii) Deformidades ósseas por expansão da medula óssea 
(iii) Litíase biliar pela hemólise crônica 
(iv) Hepatoesplenomegalia ​→ pela hemólise crônica 
(v) Comprometimento do desenvolvimento, fertilidade, disfunção endócrina 
(vi) Icterícia 
(c) Intermedia: produção intermediária de cadeias beta, clínica mais branda que na 
major, geralmente se manifesta na adolescência, adultos jovens 
(i) Crescimento e desenvolvimento preservados. 
(ii) A maioria tem esplenomegalia 
(d) Minor: Assintomáticos ou anemia leve 
2) Alfatalassemia 
(a) Manifesta-se desde o nascimento 
(b) Hidropsia fetal (ausência de cadeia alfa): incompatível com a vida extrauterina 
(c) Doença da hemoglobina H (pequena quantidade de cadeia alfa): semelhante à 
talassemia beta intermedia 
(d) Alfatalassemia minor: assintomáticos, mas com microcitose e hipocromia 
3) Laboratório: Microcitose importante, hipocromia, RDW normal, ferro sérico normal a 
alto, ferritina normal a alta 
(a) Marcadores de hemólise 
(b) Hemossiderose (depósitos anormais de Hb, geralmente nos pulmões) 
(c) Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina 
(d) Beta 
(i) aumento de A2 e HbF 
(e) Alfa 
(i) presença de Hb de Barts (tetrâmetro de cadeias gama) na hidropsia fetal 
(ii) presença de Hb H (tetrâmeros de cadeias beta) 
(iii) normal na alfatalassemia minor 
4) Tratamento 
(a) Hiperfusão crônica 
(b) Esplenectomia 
(c) Quelação de ferro 
(d) Suplementação de ácido fólico 
5) Obs: 
(a) Geralmente, leva a formação de homotetrâmeros insolúveis, que se precipitam 
e formam corpos de inclusão tóxicos, que matam o precursor eritroide em 
desenvolvimento ainda na medula óssea → Eritropoese ineficaz 
(b) Estes mesmos homotetrâmeros podem continuar presentes dentro da hemácia 
circulante, que é então retirada pelo baço → hemólise crônica extravascular 
(c) A ocorrência de eritropoese ineficaz leva ao aumento de absorção de ferro pelo 
intestino → pode levar ​hiperferremia (hemocromatose) ​(diagnóstico diferencial 
para sideroblástica?) 
 
 
 
 
 
 
d) Anemia Sideroblástica 
i) Definição: anemia por falha na síntese do HEME. Ocorre falha na incorporação do ferro à 
portopofirina IX. É moderada a grave. 
ii) Fisiopatologia 
1) Diminuição da síntese hemoglobina por falta de heme 
2) Acúmulo de ferro no interior das mitocôndrias, o que lesa o eritroblasto, levando à 
destruição destas células ainda no interior da medula óssea → Eritropoese ineficaz. 
3) Aumento na absorção intestinal de ferro, acarretando sobrecarga de ferro nos tecidos 
→ ​Hemocromatose eritropoética 
iii) Clínica 
1) Sinais e sintomas relacionados à anemia 
2) Sinais e sintomas relacionados ao acúmulo de ferro (lesão cardíaca,hepática, 
pancreática) 
iv) Causas: 
1) Hereditárias (herança ligada ao x, autossômica ou congênita) 
2) Adquirida idiopática e secundária (mielodisplasia, álcool, deficiência de cobre, 
intoxicação por chumbo) 
v) Laboratório 
1) Microcitose e Hipocromia (por diminuição da síntese de hemoglobina) + Hiperferremia 
2) Pode haver hemácias normo ou macrocíticas (RDW elevado) 
3) Ferro aumentado​, Ferritina Normal ou aumentada, TIBC normal, ​IST elevado 
4) Corpúsculos de Pappenheimer na hematoscopia 
vi) Diagnóstico diferencial: Principalmente com a talassemia por haver hipocromia com ferro sérico 
e ferritina elevados 
vii) Diagnóstico: pelo aspirado da medula óssea: > 15% de sideroblastos em anel 
1) O ferro acumulado dentro e ao redor da mitocôndria leva à formação do achado que 
proporciona o diagnóstico → Sideroblasto em anel 
viii) Tratamento 
1) Retirar fator causal 
2) Suporte transfusional quando necessário 
3) Suplementação com vitamina B6 (Piridoxina) 
4) Quelação de ferro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Anemias normocíticas e Normocrômicas 
a) Anemia ferropriva → no seu início, pode sim ser normo/normo 
b) Anemia de doença crônica → maior parte é normo/normo, apesar de eu ter explicado atrás. 
i) Vamos lembrar a origem desse problema 
1) Inflamação → citocinas → aumento de Hepcidina → diminuição da absorção de ferro 
pelo intestino e diminuição da liberação de ferro dos macrófagos → pode ​Ferritina 
elevada ou normal e Ferro sérico baixo). 
 
c) Anemia aplásica 
i) É uma condição na qual o tecido hematopoiético normal é substituído por gordura, levando ao 
desenvolvimento de uma pancitopenia. 
ii) Pode ser idiopática ou secundária a um fator agressor (radiação ionizante, benzeno) 
iii) Quando atinge apenas a linhagem eritróide, temos a aplasia pura de células vermelhas → 
pode ser autoimune, infecção viral, drogas. 
 
d) Anemias hemolíticas 
i) São anemias hiperproliferativas → Reticulócitos altos 
ii) Existe destruição periférica das hemácias, mas a medula óssea responde a este insulto com 
aumento da produção de eritrócitos, e com isso há maior liberação de formas jovens na 
circulação. 
iii) Laboratório 
1) Reticulocitose 
2) Hiperbilirrubinemia indireta 
iv) Clínica 
1) Anemia 
2) Icterícia 
3) Esplenomegalia 
4) Litíase biliar com cálculos de bilirrubinato de cálcio 
v) Coombs direto positivo → indica mecanismo imune 
vi) Anemia Hemolítica Imune 
1) Anemia Hemolítica autoimune → autoanticorpos 
2) Induzida por drogas 
3) Reações transfusionais 
vii) Anemia Hemolítica não imune 
1) Congênitas - defeito na membrana, defeito na hemoglobina (talassemias), defeitos 
enzimáticos 
2) Adquiridas - hiperesplenismo, doença hepática, infecção (malária) 
 
e) Anemia falciforme 
i) Definição: Anemia hemolítica crônica hereditária por defeito qualitativo da hemoglobina 
ii) Etiologia: uma única mutação na cadeia Beta, gera a produção da Hemoglobina S. 
1) Anemia falciforme: homozigose para hemoglobina S 
2) Síndrome falciforme: pelo menos um alelo da cadeia beta sendo S. 
iii) Fisiopatologia: polimerização da hemoglobina S dessaturada, levando à deformação das 
hemácias 
1) Anemia hemolítica 
2) Vaso-oclusão → Isquemia 
iv) Clínica: 
1) As manifestações ocorrem basicamente por 2 fenômenos → hemólise e vaso-oclusão. 
A partir daí, teremos: 
(a) Complicações agudas: crises vaso-oclusivas, crises anêmicas, infecções 
(b) Complicações crônicas: hipertensão pulmonar, cardiovasculares, nefropatia, 
osteonecrose, retinopatia, úlcera de perna 
v) Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina 
vi) Tratamento: 
1) Crônico: ácido fólico, profilaxia infecção, imunização, hidroxiureia 
2) Agudo: 
(a) Crise álgica: suporte (hidratação, analgesia, O2, Atb e transfusão se necessário 
(b)