Trichomonas Vaginalis eoutros parasitas

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Trichomonas Vaginalis – somente trofozoito
Vaginalis, tenax, hominis e fecalis. O tenax não e patogênico e vive na cavidade bucal humana e hominis não é patogênico e habita o trato intestinal, já o fecalis so foi encontrado uma vez. 
O t. vaginalis tem uma célula polimorfa, os espécimes vivos são elipsoides ou ovais e podem ser esféricos. Formam pseudopodes (capturar alimentos e se fixar em particulas solidas).
Condições físico-quimicas afetam o aspecto do trichomonas. 
O t. vaginalis habita o T geniturinário do homem e da mulher onde produz a infecção e não sobrevive fora desse trato. Sua reprodução é por divisão binaria longitudinal e não há formação de cistos. È anaeróbio facultativo, 20-40 graus celsius, utiliza acucares, glicogênio e amido, utilização de glicideos. È capaz de manter glicogênio de reserva.
É uma doença venérea, transmitido através de relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após coito com mulher infectada. O homem é o vetor da doença, a transmissão não sexual é rara e a tricomoniase neonatal é transmitida durante o parto – parto prematuro, natimorto, morte neonatal e endometrite pós-parto. 
É um dos principais patógenos do trato urogenital e promove a transmissão do vírus HIV, é causa de baixo peso e nascimento prematuro. Predispoe mulheres a doença pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade. 
Transmissao do HIV: a infecção por t vaginalis faz ter uma resposta imnue local com inflamação o que induz uma grande infiltração de leucócitos, células tcd4 e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso. O t. vaginalis tb pode causar pontos hemorrágicos na mucosa permitindo o acesso do vírus para a corrente sg. 
Sinais e sintomas na mulher: 
Incubação de 3 a 20 dias, infecta o ep do trato genital, provoca vaginite (corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso com odor fétido mas frequente pós-menstrual), prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor para as relações sexuais, dor ao urinar e frequência miccional. A tricomoniase é mais sintomática nas gravidas ou nas que tomam AC.
No homem é normalmente assintomática ou apresenta uretrite com fluido leitoso ou purulento com leve prurido. O parasita se desenvolve melhor no homem já que p glicogênio é mais abundante. Nos portadores assintomáticos o parasito permanece na uretra e talvez na próstata. Pode levar a prostatite, balanopostite e cistite. 
Diagnostico: A infecção pode ser confundida com outras DST então não tem como base do a apresentação clinica. A investigação lab é necessária. 
Colheita da amostra 
Homem: amostra colhida com swab sem terem urinado ou tomado medicamento pra tricomoniase, melhor encontrado no seme do que na urina ou em esfregaços, uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em recipiente estéril. 
Mulheres: NÃO deverão realizar a higiene vaginal por 18-24 horas anteriores a colheita do material e nem usar medicamentos para tricomoniase. Os tricomnas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. Usado um swab. 
Exame microscópico 
Preparcao a fresco de esfregaços fixados e corados
Exame direto a fresco 
Preparações não coradas, preparações coradas, giemsa e leishman 
Imunologico 
Reacoes de aglutinação, imunofluorescencia, ELISA que podem completar os exames parasitológicos quando negativos 
Epidemiologia 
DST não viral, idade, ativ sexual, numero de parceiros, outras dsts, fase do ciclo menstrual, condições socioeconômicas 
A tricomoniase é incomum na infância já que o ph vaginal não favorece o desenvolvimento do parasita. Se for encontrado na criança deve averiguar a possobilidade de abuso sexualou de outras formas de infecção não sexual. Na pré-adolescencia a tricomoniase tem mais possibilidade de ser resultante de transmissão sexual.
A tricomoniase parece ser autolimitada em homens devido a acao tricomonicida de secresccoes prostáticas ou a eliminação mecânica dos protozoarips que se llocalizam na uretra durante a micção. Existe uma correlação positiva entre presença desse parasita no homem e infertilidade. 
Profilaxia
Pratica de sexo seguro, preservativos, abstinência de contato sexual com pessoas infectadas. 
Tratamento 
Metronidazol – VO 2g em dose única durante 10 dias 
Ornidazol – nas infecções agudas, dose única VO 3 comp de 500mg ou em caso crônico 2 comp de 500mg por 5 dias 
Tinidazol, nimorazol... Qualquer que seja a terapêutica adotada a mulher deve fazer uso concomitante de medicação local com aplicação diária de um comprimido ou geleia contento 500mg da mesma droga. Podem apresentar efeitos colaterais e são contraindicados durante a gravidez, quando devem ser substituídos por CLOTRIMAZOL – creme vaginal 5%
Giardia Lamblia 
Duodenalis, muris e agilis. Giardia Lamblia, duodenalis e intestinalis são sinônimos. É a causa mais comum de diarreia entre crianças qu podem apresentar má nutrição e retardo no desenvolvimento. 
Trofozoito e cisto
Ciclo monóxeno, a infecção do homem é a ingestão de cistos (10-100 cistos é suficiente) depois da ingestão ocorre o desencistamento no estomago e completado no jejuno e duodeno onde ocorre a colonização no intestino delgado pelos trofozoitos que tem divisão binaria longitudinal e então o ciclo se completa pelo encistamento e sua eliminação para o meio exterior. CECO é o principal sitio de encistamento. Os cistos são resistentes podem viver ate 2 meses no ambiente e quando o fluxo intestinal é acelerado pode encontrar trofozoitos nas fezes. 
Transmissao 
Ingestao de cistos maduros por agua contaminada, alimentos contaminados por cistos veiculados de moscas e baratas, pessoa-pessoa, contato sexual, animais domésticos infectados. 
Imunidade 
Natureza autolimitante, detecção de Anticorpos específicos anti giárdia, participação de monócitos citotóxicos, maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos, IgG IgM e IgA anti giárdia são detectados no soro de indivíduos com giardíase . A participação de IgA secretória na imunidade local a nível de mucosa intestinal diminui a capacidade de adesão dos trofozoitos a superfície da cel do ep intestinal. 
Sintomatologia – pode ser sintomático ou assintomático, diarreia aguda autolimitante ou persistente, ma absorção e perda de peso. Fatores associados a cepa, n de parasitos, cistos e hospedeiro. A maioria é assintomática e podem eliminar cistos por ate 6 meses. 
A ingestão de um elevado numero de cistos pode provocar diarreia aquosa, explosiva, odor fétido, com gases e distencao abdominal.
Muco e sangue são raros. 
A principal complicação da giardíase crônica e a ma absorção de gordura e nutrientes como vit lipossolúveis. Essas deficiências nnutricionais não causam grandes danos a adultos mas sim em crianças. 
Patogenia 
Pode ocorrer mudança na arquitetura da mucosa, pode se apresentar nomal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Há um aumento de linfócitos intra-epiteliais entes de aparecer alterações. 
O parasito entra em contato com macrófagos que ativam LINF T e B que produzem IgA e IgE. IgE se liga a mastócitos provocando a degranulação e liberação de substancias como a histamina. É desencadeada uma reação anafilática local com edema na mucosa e contração de músculos lisos com aumento da motilidade instestinal o que pode explicar o aumento da renocavao dos enterocitos. 
As vilosidades repletas de células imaturas levam problemas de absorção e a diarreia. Os mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos provocando aumento dessas células no local da reação com inflamação local que causa lesão nas células epiteliais. 
Atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozoitos impedindo a absorção e alimentos. 
Diagnostico Clinico
Criancas ate 12 anos o sintoma mais comum e diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náusea e vomito, dor abd. Precisa de comprovação lab. 
Diagnostico LAB 
Exame de fezes para identificar cistos ou trofozoitos. A observação do aspecto e consistência das fezes fornece infos sobre a forma evolutiva.Cistos podem ser detectados em preparações a fresco pelo método direto, os métodos de escolha são os de concentração e flutuação pelo sulfato de zinco. Praparacoes coradas. 
Fezes Diarreicas – encontram trofozoitos, recomenda colher em lab e examiná-lo imediatamente ou diluir as fezes uma vez que os trofozoitos sobrevivem pouco tempo no meio externo (15-20 min)
Indivuduos parasitados não eliminam cistos continuadamente, o período negativo pode durar em media 10 dias ou pode permanecer negativo por 20 dias consecutivos. Desta forma o exame de fezes pode levar a resultados falso-negativos quando apenas uma amostra é coletada. 3 amostras fecais em dias alternados, com intervalo de 7 dias. 
Pode ser necessário o exame do fluido duodenal(Enterotest) e biopsia jejunal – métodos muito invasivos que requerem a realização de endoscopia. 
Diagnostico Imunologico 
Imunofluorescencia indireta, ELISA, IgG permanece por mt tempo oq eu confunde infecções passadas ou recentes, PCR. 
Epidemiologia 
Encontrada em criança por falta de higiene, quando adulto confere certo gra de resistência as infecções subsequentes. Encontrados em regiões tropicais e subtropicais e em pessoas de baixo nível econômico. Tratamento falho de agua so tratadas com cloro, diarreia dos viajantes que viajem para áreas endêmicas, atividade sexual oral-fecal, o cisto sobrevive mt tempo embaixo das unhas, manipuladores de alimentos crus. 
Profilaxia
Higiene pessoal, destino correto para as fezes, tratamento de agua, ferver agua, parasitos em animais devem ser tratados. 
Tratamento 
Furazolidona, metronidazol, tinidazol, omidaziol, albendazol. Metronidazol é mais efixaz que albendazol mas albendazol tem menos efeitos colaterais. 
Os medicamentos contra giardíase não são bem aceitos para crianças já que possuem gosto desagradável, ealguns pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais como vômitos. 
Deve-se evitar álcool e em esquemas terapêuticos prolongados tem se observado efeitos carcinogênico e mutagênicos em ratos. 
MALARIA – mosquito anófeles 
Infeccao febril por protozoários Plasmodium transmitidios por mosquitos do gênero Anopheles
Formas de contagio: tranf de sg, compartilhamento de agulhas e parto 
Precisa de hosp. Vertebrado (homem) e hosp. Invertebrado (femea do mosquito)
150 especies causadoras de malária, 4 parasitam o homem (plasmodium falciparum, vivax, malarie e ovale). Os protozoários do gênero plasmodium são parasitos intracelulares obrigatórios e reproduzem de forma assexuada nas células humanas e sexudas no vetor.
Febre terça benigna – vivax e ovale 
Febre terça maligna – falciparum 
Febre quarta benigna – malarie 
Hosp invertebrado: domiciliar e antropofilico, holometábolos, crepusculares e noturnos, ovoposicao sobre a agua, femeas hematófagas
Fase hepática – esporozoito invade o hepatócito, reprodução assexuada, merozoito, lise dos hepatócitos e liberação dos protozoários na corrente sg 
Ciclo pré-eitrocítico: 3wporozoito, 15-200 parasitos inoculados, atingem a circulação em 15 min e os hepatócitos em 30 min, liberação de merozoitos em 2 semanas, aprox. 10.000 merozoiotos por hepatócitos 
Ciclo evolutivo: P vivax e ovale: alguns esporozoiots geneticamento diferentes ficam na forma latente permanecendo por muito meses nos hepatócitos, os hipozoitos. São responsáveis pelas recaídas tardias e formas de malária com período de encubacao longo – 6 a 9 meses. 
Fase eritrocítica: os merozoitos que foram liberados na corrente sg penetram nas hemaceas, há reporducao assexuada, destroem as hemaceas. A maioria dos achados patológicos da malária é devida a destruição de eritrócitos, o parasita rompe os eritrócitos após a liberação dos merozoitos, o baco sequesta e destrói hemaceas. 
Ciclo eritrocítico: p falciparum pode invadir hemaceas jovens e maduras através da glicoforina A. 
P vivax invade somente reticulocitos pela presença de ptn ligante de reticulocitos.
Ciclo sg: falciparum e vivax -48h; malarie-72h; ingerem hemoglobina para sua nutrição e produzem pigmento malárico hemozoina fagocitados no baco e fígado 
Ciclo no invertebrado 
Femeas de anófeles sugam hemaceas com gametocitos, o zigoto penetra no tubo digestivo, se desenvolve e migra pras glândulas salivares – mosquito infectado 
VER SLIDE 27 
Patogenese – o parasita rompe os eritroitos após a liberação dos merozoitos e o baco sequestra as hemácias infectadas. A malária causada por falciparum é a mais severa. Pode ocorrer hemorragia e necrose, o falciparum infecta eritrócitos de todas as idades; Vivax so reticulocitos e malarie so hemaceas maduras. 
APENAS O CICLO ERITROCITICO ASSEXUADO É RESPONSABEL PELAS MANIFESTACOES CLINICAS E PATOLOGIA DA MALARIA, a passagem pelo fígado não e patogênica. 
A patogenia depende da carga parasitaria e do parasita, anemia, destruição das hemácias, alteração da permeabilidade vascular, mrinacao eritrocitária, imunocomplecos, lesão renal e coma. 
Sintomas: hepatoesplenomegalia, febre, calafrios, cefaleia, náusea, vomito, dor abd, aumento de bilirrubina, aumento de enzimas hepáticas séricas TGO E TGP 
Acesso malárico – paroxismo: calafrios, tremores, febre, calor, cefaleia, queda de temp e sudorese
Malaria grave por Falciparum ocorre em afultos não imunes e crianças e gestantes. Sequestro dos eritrócitos parasitados, formação de rosetas, hiperparasitemia 
Imunidade 
Resistencia inata ao parasita: anemia falciforme e talassemias 
Resistencia adquirida: depende da exposição continua ao parasito sendo perdida por indivíduos imunes após 1 ano sem exposição 
Diagnostico: a certeza so e possível pela demostracao do parasito, método da gota espessa e esfregaço sanguíneo 
Falciparum é resistente ao antimaláricos usuais- a sua detecao no exame de sangue periférico é suspeita quando apenas trofozoitos e gametocitos são visualizados. 
Visualizacao de todos os estágios de desenvolvimento de cilco sanguíneo= vivax, malarie e ovale 
Tratamento 
Vivax, ovale e malária= cloroquina 
Falciparum= quinica + teraciclina ou doxicilina 
Profilaxia: detecacao e tratamento precoce, proteção individual e coletiva, telagem de janelas e portas, inseticidas, novos fármacos, estruturação de sistema de saudade e desenvolvimento de vacina 
Medidas de controle: combate ao vetor adulto, borrifcao de inseticidas de acao residual 
Vacinação teve o priemiro experimento na década de 7, proteção conferiada estagio e epecie especifica e depende de altas doses dos imunógenos – impraticável 
Toxoplasmose - toxoplasma gondii 
Reino protozoa do filo apicomplexa – zoonose 
Ciclo heteróxeno 
Habitat: vários tecidos e células (exceto hemaceas) e liq orgânicos 
No hospedeiro definitivo tem o ciclo completo da forma assexuada e sexuada taquizoitos, BRADIZOITOS, merozoitos, gametocitos e oocisto imiaturo)
No hospedeiro intermediário te o ciclo assexuado (taquizoito, esporozoito e bradizoito) – formas infectantes 
Formas de repoducao: forma assexuada (endodiogenia –hi e hD merogonia; forma sexuada: gametogonia (HD) e esporogonia- ambiente 
Formas infectantes: taquizoitos (fase aguda da infecção, pouco resistentes aacao do suco gástrico)
Bradizoito (tecido mm esquelético, cardíaco, nervoso e retiniano, na fase crônica, formam cistos e se multiplicam lentamente e ficam viáveis por anos)
Oocisto: forma de resistência, produzido nas cel intestinais dos felídeos, eliminado junto com as fezes
Ciclo biológico 
Fase assexuada: linfonodos e tecidos 
Fase sexuada: cels do epitélio intestinal de felinos não imunes 
Hospedeiro intermediário: fase assexuada por ingestão de oocistos contendo esporozoitos, taquizoitos presentes no leite e bradizoitos presentes na carne crua.
Intensa multiplicação intracelular após a instalação no epitélio intestinal, diferenciação para taquizoitos, penetração em vários tipos celulares com formação de vacúolo parasitóforo. 
Rompimento celular e liberação de novos taquizitos no sangue e linfa, desenvolvimento da imunidade e eliminação de formas extracelulares, evolução das formas intracelulares para a forma cística – bradizoitos na fase crônica 
Hospedeiro completo:fase coccidiana 
Ocorre nas células epiteliais no instestino delgado dos gatos. Pela ingestão de oocisto com esporos eliminados por felinos, bradizoitos presente na carne de roedores e taquizoitos presentes no leite. 
Penetração no epitélio intestinal do gato, multiplicação por merogonia e endodiogenia, formação de meronte dentro do vacúolo parasitoforo contendo merozoitos, rompimento do meronte, liberação de merozoitos que infectaram outras células. Diferenciação dos merozoitos para as formas assexuadas: gametocitos. Produção de microgametas e macrogametas. Liberação dos microgametas intracelulares que irão fecundar outros macrogametas e produzit o zigoto. Formação de parede cística: produção de oocisto e rompimento e liberação do oocisto imaturo nas fezes. Maturação e embrionamento em 4 dias. Oocisto mantém-se viável de 12-18 meses. 
Ciclo: oocisto no ambiente junto com fezes de animais – contaminação de hospedeiros intermediários após ingestão de oocisto – oocisto se transforma em taquizoito e no tecido se transformam em cistos contendo bradizoitas – gatos podem ser infectados por ingestão de hospedeiros intermediários. Outros hospedeiros intermediários como porco, podem ter cistos teciduais e infectam humanos se a carne não estiver bem cozida, assim como ingestão de agua ou alimentos contaminados com fezes de gato contendo oocisto esporulado. A contaminação tb se dá pela transfusão sg, doação de órgãos e contaminação via placent´ria. 
Transmitido por mais de 300 espécies de animais. Ingestao de oocisto presentes no jardins, caixas de areias ou disseminado por vetores mecânicos. 
Transmissão: carne crua mal cozida, ingestão de taquizoítos no leite, saliva, mucosa vaginal junto com esperma. Congênita ou placentária.Rompimento de bradizoitos presentes no endométrio por ação mecânica. 
Patogenia: depende da virulência da cepa, imunidade, pode ser assintomática e levar a morte. Congenita ou pré-natal, pós-natal (ganglionar, ocular, cérebro espinal)
Na fase pré natal pode haver alterações fetais, no primeiro trimestre aborto, no segundo trimestre aborto, nascimento prematuro, inflamações na retina, calcificações cerebrais, micro ou macronecefalia. No terceiro trimestre a criança pode nascer normal assintomática ou apresentar doença após o parto. Ictericia, hepatoesplenomegalia, edema. Miocardite, anemia, lesões oculares. 
Extremamente grave em pacientes imunodeprimidos – confusão, letargia, alucinações, psicose, perda de memória, coma... 
Diagnóstico: 
Aguda: pesquisa de taquizoito nos líquidos orgânicos, esfregaço com coloração, biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baco e musculo.
Teste imunológico para detectar anticorpo – IgM (quadro agudo), IgG e IgA (detecção de infecção recente)
Métodos sorológicos: ELISA, imunofluorescencia, hemaglutinação, aglutinação em látex
Toxoplasmose congênita: igm e iga no soro do rn ou elisa 
Exame neurológico através de ressonância magnética e tomografia 
PCR 
Tratamento – As drogas atuam na fase proliferativa (taquizoitos), ratamento apenas na fase aguda na ocular e indivíduos imunocomprometidos. As drogas são toxicas em uso prolongado. 
Associação de SUlfadiazina e primetamina. 
Para formas oculares: antiparasitários associados a meticorten; cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e meticorte,, alcaçam 93% de cura. 
Epidemiologia 
Taxa de positividade aumenta com a idade, elevado nas zonas rurais, encontrado em cao, gato, coelho, carneiro, boi, porco, rato, galinha. Maior contaminação por hospedeiro definitivo. 
Controle 
Evitar alimentação a base de leite cru, carne crua ou mal cozida de qualquer animal. Controle da população de gatos vadios, incineração das fezes de gatos, alimentação dos gatos com ração, cobertura do tanque de areia, exame
 de acompanhamento sorológico da gestante. 
Doença de CHAGAS – tripanossomíase – tryanossoma cruzi
Transmissão oral e vetorial – caldo de cana, açaí
Hospedeiro vertebrado (homens e mamíferos): mudanças morfológicas no protozoário podem estar condicionadas ao tipo de hosp., tecido parasitado e posição ocupada no órgão e invertebrado
Forma amastigota: intracelular e não se exterioriza 
Forma tripamastigota: extracelular – sangue 
Hospedeiro invertebrado: forma epimastigota(intestino) e tripomastigota (ingestão e reto)
Transmissão: vetor, transmissão congenita, transfusão de sangue, acidentes lab, transmissão oral através da amamentação, ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos, via sexual 
Ciclo:
Intracelular no hosp. Vertebrado e extracelular no triatomíneo 
Homem – barbeiro repasto sg – fezes tripomastigota – penetram pela picada – fagocitose por macrófago – amastigota – tripomastigota – rompem o macrófago – sangue – cel de tecidos diversos –tripomastigora – ingerido por triatomíneos 
Barbeiro – repasto sg – tripomastigota – intestino – epimastigota – reto – tripomastigota – eliminado 
Fase aguda é em geral assintomática e pode levar anos até que a fase crônica se manifeste. Identificacao de marcadores podem levar ao diagnóstico precoce da doença. 
O t cruzi ao entrar em contato com os monócitos liberam lipídeos e ptns que o parasita utiliza para entrar nas células hospedeiras e facilitar sua reprodução. 
Fase aguda sintomática: febre, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia. 
Diagnostico: sinal de romaña, chagoma cutâneo , gota espessa e exame a fresco 
Parasita penetra na pele e ocorre lesão e inflamação aguda na derme e hipodemerme formando um furúnculo, seguida de regressão lenta com descamação denominado de chagoma de inoculação. Fase aguda pode passar despercebida desaparecendo em 1-2 meses. 
Casos fatais exibem necropsias – miocardite ou meningoencefalite, broncopneumonia bacteriana. 
A infecção abrenge mais tecidos e a parasitemia aumenta, a resposta imune aumenta com produção de anticorpos. Que leva a uma redução do numero de parasitos circulantes ate que sejam completamente eliminados da circulação caracterizando o fim da fase aguda.
Os protozoários que não foram eliminados podem permanecer viáveis no interior de cels infectadas. Então é a fase crônica da doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da doença de Chagas – forma sintomática. 
Forma crônica cardiada, indeterminada (pode ou não ter apresentado forma aguda, aparente eq entre parasita e hisp, sem manifestações clinicas)- demonstração sorológica eparasitolofica, radiológica, eletrocardiográfica, do ap digestivo e circulatório) e digestiva.
Forma cardíaca – alterações eletrocardiográficas, palpitações e tonturas, aumento no coração, miocardite inflamatório, arrítmica que leva a IC progressiva de curso fatal. 
Forma digestiva: megaesôfago e megacólon. Incoordenação motora devido o comprometimento do SNA. Hipertrofia das camadas musculares e dilatação dos órgãos comprometidos – megaesôfago, colon, bulbo, duodeno... Dificuldade de deglutição, azia, tosse, soluço, azia, constipação, obstrução instestinal. 
Profilaxia: condições de vida, melhor habitação rural, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue, controle de transmissão congênita 
Diagnostico 
Aguda: visualização de protozoários por métodos diretos como gato espessa, pcr, biopsia de linfonodos 
Cronica: imunodiagnostico, elisa, imunofluorescencia 
Tratamento 
Especifica- elimina o parasita e sintomática – cirurgias corretivas 
Nifurtimox e bonzonidazol – apresentam melhor resultado sob a forma tripomastigota – sangue 
O tratamento e o resultado depende da fase 
FASE aguda diminui a parasitemia e menor sintomatologia 
Fase crônica redução ou retardamento do aparecimento de lesões 
Situações dos megas 
Recomendação de correção cirúrgica, a cura da infecção chagásica necessita de um rigoroso critério. Atualmente so se consideram curados pacientes que apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos. 
 
Leishmaniose Visceral 
Antropozoonose, febre, hepatoesplenomegalia, palidez, emagrecimento, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, pancitopenia, disfunção imune, parasitismo de cels do SER,reversão espontânea ou com tratamento especifico. Doenca potencialmente grave e acomete crianças 
Vetor: lutzomya longipalpis 
Reservatórios: cao, raposa e roedores
Período de incubação: dois a oito meses 
Uma das sete endemias mundiais, 50000 obtidos ao ano, 12 milhoes de pessoas 
Brasil responsável por 90% nas américas 
Padrao clássico: rural, periferia, pobreza 
Padrao recente: urbano, cidade media e grande porte
Parasita intracelular no homem
Responsta imune celular e humoral(hipergamaglobulinemia) no hospedeiro
Inaparente: sem sintomas, sorologia positiva -> acompanhar 
Forma oligossintomática: quadro clinico discreto, febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia, aumento VHS, sorologia positiva
Forma Classica: sinais inespecíficos como tosse seca, diarreia, febre, adinamia, prostacao e emagrecimento, perido de estado: sintomatologia excuberante, período final: dispneia aos mínimos esforços, sopro sistólico, ICC
Perido de estado: febre, emagrecimento, palidez, hepatoesplenomegalia, comprometendo do estado geral, pancitopenia, alterações das funções hepáticas e renal, sorologia e punção da mo positiva para leishmania 
Periodo final: anasarca, desnutrição, febre continnua, hemorragia, icterícia, ascite, complicações bacterianas 
Fatores de risco: menos que 1 ano e maior que 50, infecção bacteriana, desnutrição grave e comorbidades, febre há mais de 60 dias 
Leucócito menor q 1000 e maior que 7000
Neutrófilos menor que 500
Plaquetas menor que 50 000
Bilirrubina acima do vr
Enzimas hepáticas 5x maior que o vr
Complicacoes que levam a obtido: infecções, sangramento, caquexia, iccc
Caso suspeito: febre+esplenomegalia
Caso confirmado: sorologia postiva, parasita na MO, resposta terapêutica 
TODO PACIENTE COM ESPLENOMEGALIA FEBRIL PODE TER LEISH VISCERAL 
Epidemiologia: área endêmica, cães, galinheiro, fontes de matéria orgânica 
Criterios clínicos e labs: esplenomegalia febril, pancitopenia, inversão albumina-globulina 
Imunofluorescencia direta: positiva 1:80, elisa, detecção do dna do parasita (pcr), teste kalazar-detect com rk39
Diagnostico parasitológico: forma amstigota no sg periférico, parasita aspirado na mo
Pancitopenia, TGO e TGP moderadamente elevados, bilirrubinas aumentadas e inversão albumina-globuliina 
Tratamento
Antimoniais pentavalentes, anfotericina B lipossomal, miltefosina 
Antimoniais pentavalentes atuam nas formas amastigotas e reduzem a prod de atp. Baixo custo, cardiotoxicidade, pancreatite quimcia
Anfotericina B – forma amstigota e promastigota, droga amis potente, EV, hospitalização e ef adversos – risco de obtico e gravidas devem tomar 
ANfotericina B lipossomal: muito caro, menor tempo de tratamento, mais eficácia. Liberada para menores de 1 ano, dms, rim único, insuf renal, icc 
 Criterios de cura, ganho de peso, melhora no estado geral, sem febre, redução da hepatoesplenomegalia, melhora dos parâmetros hematológicos, normalização das ptns séricas
Profilaxia 
Deteccao de leishmaniose, educação da pop, eliminação de reservatórios, controle de vetores com inseticidas de acao residual 
Desafios atuais: ausência de med barata e segura, resistência aos antimonais pentavalentes, recidivas na coinfeccao hiv e leish, diag tardio, euipe despreparada
Diagnostico: teste rápido 
Tratamento: reconhecimento lv grave, anfotericina b lipossomal e drogas orais 
Leishmaniose tegumentar americana 
Zoonotica não contagiosa, diferentes formas clinicas 
Transmissao por flebotomineos 
Ciclo: febotomineo inocula sua saliva com promastigotas que são fagocitados e se transformam em amastigotas, se multiplicam e estouram o macrófago, felebotomineo ingere sangue contaminado, amastigato se transforma em promastigota e começa o ciclo de novo
Predominante no sexo masculino, na amazonia 
Acomete pele e mucosa, o período de incubação e de duas semanas a adois anos 
Reservatorios: gamba, tatu, canídeos, roedores, tamanduá 
Infeccao inaparente: sem manifestação clinica 
Linfonodal: linfadenopatia localizada 
CUtanea: única ou múltipla 
Formas clinicas: cutânea, mucosa, disseminada e cutânea difusa 
Ulcera com contorno circular, borda elevada, pouco exsudativa, pode ser colonizada por bactérias e leveduras. 
Difusa: as lesões se disseminam e tem limites imprecisos, tratamento com resultado insatisfatório com recidivas constantes 
Diagnostico diferencial: ulceras traumáticas, de estase, tropical, por anemia falciforme, piodermites 
Mucosa: vias aéreas superiores, principalmente septo nasal, obstrução nasal, aumento de secreção, crostas escuras e sangramentos. Resposta ao tratamento é satisfatorioa. Lesoes destruitivas na mucosa.
Importante sempre examinar mucosa de leishmanio tegumentar 
Diagnostico diferencial: sífilis terciaria, linfoma, sinusite, hanseníase, psoríase, carcionamas...
Caso confirmdo de leish cutânea: ulcera cutânea com fundo granuloso e bordas infiltradas e moldura com dig lab e clinico epidemiológico 
Leish mucosa confirmado: presença de ulcera na mucosa nasal com ou sem perfuração, perda de septo nasal, com confirmação de dig lab e clinico epidemiológico 
Diagnostico: anamnese, dados epidemiológico e analises labs 
Teste por escarificacao, biopsia, histopatológico, punção aspirativa, lesão com infecção secundaria 
Imunofluorescencia indireta, intradermorreacao de Montenegro- não permite distinguir a doença presente e passada
Tratamento: antimonial pentavalente (não pode ser usado em gestantes)\se não houver cicatrização completa repetir o tratamento uma vez por 30 dias 
Segunda escolha: anfotericina B 
A droga possui elevada toxicidade e de adm parenteral. Anfotericina b e utilizada em ambiente hospitalar e é nefro-cardio-hepato-pancreatotoxica 
Principais reações adversao são dor, hipotensão, tontura, dor abd, vômitos, náuseas, hipo e hiperglicemia, cefaleia 
O obj é reduzir as deformidades provocadas pela doença, 
Uso de repelentes, evitar exposição, uso de mosquisteiros de malha fina, limpeza de quintais e terrenos, pode de arvores, destino adeuqado de lixo org