Parkinson e distúrbios do movimento (RESUMO)

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Doença de Parkinson 
TUTORIAL 4 
P Doença neurodegenerativa caracterizada por tremor de repouso, bradicinesia (lentidão dos movimentos), postura encurvada 
para frente, marcha festinante, anormalidade no tônus muscular e na cognição 
P É uma síndrome que se manifesta por bradicinesia acrescida de pelo menos mais um dos sinais a seguir 
↳ Tremor 
↳ Rigidez 
↳ Instabilidade postural 
P A neurodegeneração inicia-se nas regiões caudais do tronco cerebral, ascendendo no sentido caudorrostral 
P É um processo de 6 estágios que começa nos núcleos dorsais motores dos nervos glossofaríngeo e vago e no núcleo olfatório 
anterior 
P Classificação 
1. Primário 
2. Secundário 
3. Síndromes Parkinson-plus 
4. Doenças heredodegenerativas 
Anatomia e Fisiologia 
P São doenças extrapiramidais nas quais os movimentos 
anormais ocorrem por alterações na espontaneidade e rapidez 
dos movimentos voluntários ou por movimentos involuntários 
adicionais 
P Resultam de doenças dos gânglios da base 
↳ Neurotransmissores → dopamina, GABA e o glutamato 
↳ Eles formam grupos nucleares → núcleo estriado 
(caudado + Putâmen) + globos pálidos + núcleo 
subtalâmico + substância negra 
P Os movimentos iniciados em nível cortical são facilitados pelos 
gânglios da base e os movimentos contrários são inibidos 
P Núcleo estriado → recebe estímulos de várias áreas do córtex, porém, as projeções motoras e somatossensoriais pré-centrais 
parecem estar relacionadas com os movimentos 
↳ Ele lança projeções diretas e indiretas aos núcleos de estimulação eferente dos gânglios de base, parte reticulada da 
substância negra e do globo pálido 
↳ Via direta que parte dele → dirige-se até a parte reticulada da substância negra e do globo pálido → GABAérgica e inibitória 
▪ Essa via direta facilita as projeções talamocorticais → reforçam os movimentos iniciado no córtex 
↳ Via indireta → inibe as projeções talamocorticais para as outras áreas do córtex motor 
P O desequilíbrio das atividades destes circuitos pode levar aos achados hipocinéticos e hipercinéticos observados nas doenças dos 
gânglios da base 
Epidemiologia 
P A DP é a principal causa dos casos de parkinsonismo 
P Não se conhece a causa 
P Acomete preferencialmente >50 anos de ambos os sexos 
P Incidência e prevalência aumentam com a idade 
↳ Média de 1,5% acima dos 60 anos 
↳ 3,3% acima de 64 
Etiopatogenia 
P Causa desconhecida 
P Mecanismo etiopatogênicos → morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra 
P Predisposição genética → 20-25% dos portadores tem pelo menos um parente de primeiro grau com a doença 
↳ Gene alfassinucleina, gene parkin 
PRINCIPAIS SÍNDROMES PARKINSONIANAS NO IDOSO 
SÍNDROME CAUSA 
Parkinsonismo primário 
Doença de Parkinson 
 
Parkinsonismo secundário 
Indução por medicamentos 
Vascular 
Hidrocefalia de pressão normal 
Hipóxia 
Infecciosa 
Metabólica 
Toxinas 
Traumatismos 
Tumores 
Síndromes Parkinson-plus 
Paralisia supranuclear 
progressiva 
Atrofia de múltiplos sistemas 
Degeneração corticobasal 
Demência por corpos de lewy 
Doença de Alzheimer 
Demência vascular 
Doenças heredodegenerativas Doença de Huntington 
↳ A hereditariedade pode contribuir ára a degeneração celular por mecanismo de suscetibilidade geneticamente determinada 
a toxinas ambientais ou defeito genético capaz de gerar toxinas endógenas 
P Fatores ambientais → agente químico MPTP induz parkinsonismo em primatas 
↳ Estudos recentes apontam maior incidência em grupos expostos a toxinas agroindustriais e à ingestão de água de poço 
(neurotoxinas ambientais) 
↳ Ele faz a inibição seletiva do completo I da cadeia mitocondrial respiratória da substância negra (teoria da deficiência e 
anormalidade das mitocôndrias da substância negra) 
↳ Isso pode constituir-se em um evento primário ou ser decorrente de um conjunto de alterações 
P Radicais livres e substâncias oxidantes → produzidos pelo metabolismo normal da dopamina e pela produção de neuromelanina 
→ cria um ambiente de estresse oxidativo → lesão celular a partir da formação de substâncias instáveis e reativas como peróxido 
de hidrogênio e oxirradicais 
↳ Essas substâncias podem ser neutralizadas pelos antioxidantes 
↳ Há evidências de estresse oxidativo na DP → não se sabe se essa alteração é primária ou uma consequência 
↳ Acúmulo de radicais livres na substância negra 
P Teoria da excitotoxidade → atividade aumentada dos neurotransmissores excitatórios 
P Presença de fatores gliais e inflamatórios 
P É provável que a DP seja determinada pela combinação desses processos e de alguns ainda não descobertos 
Características Clínicas 
P Bradicinesia → característica mais comum! 
↳ Elentecimento ou dificuldade de iniciar o movimento voluntário ou automático 
↳ Dependendo da área do corpo acometida teremos sinais e sintomas diferentes → fácies inexpressivas ou hipomimia, fala 
hipofônica, micrografia, não balançar os mmss ao caminhar, acúmulo de saliva na cavidade bucal, aumento do tempo para 
realizar refeições e dificuldade de realizar as (AVD) 
P Rigidez muscular → é plástica e representada por uma resistência à movimentação passiva dos membros, pescoço e tronco 
↳ Fragmentação do movimento → ele não ocorre de forma contínua e sim entrecortada (roda denteada) 
↳ Os músculos dos segmentos são afetados como um todo 
P Tremor de repouso → primeiro sintoma reconhecido 
↳ Normalmente assimétrico, acometendo 1 ou + membros 
↳ Forma mais característica → movimentos rítmicos dos dedos das mãos, semelhante ao ato de contar dinheiro 
↳ Tende a piorar com o estresse e desaparece durante o sono 
P Instabilidade postural → devido as alterações dos reflexos posturais, ocasionando maior número de quedas 
↳ Com a evolução → pode não permitir que o paciente possa se levantar ou manter-se em pé sem assistência 
P Postura parkinsoniana → postura flexionada para frente (pode não ser notada no início) 
↳ Com a evolução → cabeça e tronco ficam fletidos ventralmente, os braços ficam à frente do corpo, cotovelos e joelhos 
flexionados 
P Marcha parkinsoniana → deslocamento em bloco, passos cursos e arrastados, sem movimentação dos braços 
↳ Festinação → passos curtos e rápidos quase sem deslocamento que vão aumentando progressivamente sua amplitude, até 
conseguir andar 
P Bloqueio motor → freezing → impossibilidade extrema e súbita de iniciar ou continuar um movimento 
↳ Mais evidente durante a marcha, ao passar por uma porta ou transpor uma linha ou obstáculo 
↳ Bengalas e fisioterapia são mais úteis que medicamentos 
P Transtornos de humor tem alta prevalência 
↳ Depressão maior em 17%, depressão menor 22%, distimia 13% 
↳ Transtornos de ansiedade 55,5%-68,8% 
P Comprometimento cognitivo → não tão grave quanto na DA. 
↳ Fase inicial → comprometimento cognitivo leve, não amnésico, com alterações de atenção e funções executivas 
↳ Até 80% desenvolvem demências em fases mais tardias e avançadas 
P Dor, apatia, queimação, prurido, fadiga e insônia → frequentes 
P Pele fria, seborreia, constipação intestinal, incontinência urinária, disfunção erétil, diminuição da libido, hipotensão arterial e 
ortostática → quadro fenomenológico 
SINAIS E SINTOMAS ADICIONAIS MAIS PREVALENTE 
Fácies inexpressivas (hipomimia facial) 
Fala hipofônica 
Micrografia 
Aumento no tempo das AVD 
Marcha festinante 
Perda do balanço dos braços 
Depressão 
Ansiedade 
Comprometimento cognitivo, demência 
Cãibras 
Acúmulo de saliva 
Hipotensão ortostática 
Diagnóstico 
P Todo portador de DP tem parkinsonismo, mas nem todo portador de parkinsonismo tem DP 
P Baseado nos sinais e sintomas 
P Identificação de bradicinesia e pelo menos mais um dos outros sinais cardinais → rigidez, tremor e instabilidade postural 
P Exames laboratoriais e neuroimagem → afastar outras doenças 
P Não existe marcador biológico 
P Escalas para graduação da incapacidade → Escala de Hoehne Yahr modificada 
↳ A escala mais utilizada é a UPDRS 
CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE PARKINSON (DP) 
PRIMEIRA ETAPA → diagnóstico da síndrome parkinsoniana 
Bradicinesia + pelo menos 1 das seguintes: rigidez muscular, tremor de repouso ou instabilidade postural 
SEGUNDA ETAPA → critérios de exclusão da DP 
História de acidentes vasculares encefálicos de repetição com progressão em degraus dos sintomas 
História de traumas cranianos repetidos 
Antecedente comprovado de encefalite 
Crises oculógiras (elevação prolongada bilateral dos olhos – reação distônica à certas drogas ou doenças 
Uso de antipsicóticos desde o início dos sintomas da doença 
Mais que um caso acometido familiar 
Remissão prolongada dos sintomas 
Persistência de acometimento unilateral após 3 anos 
Paralisia ocular supranuclear 
Sinais cerebelares 
Acometimento autonômico precoce e acentuado 
Demência em fases iniciais 
Sinais piramidais → babinski presente 
Presença de lesões expansivas intracranianas: tumores, hidrocefalia à neuroimagem 
Exposição ao MPTP 
Resposta terapêutica ruim a altas doses de levodopa 
TERCEIRA ETAPA → critérios de sustentação para o diagnóstico da DP (3 ou + para o diagnóstico) 
Início unilateral, assimétrico 
Tremor de repouso 
Doença progressiva 
Assimetria persistente afetanto principalmente o lado de início da doença 
Resposta excelente à levodopa (melhora de 70-100%) 
Resposta à levodopa por 5 anos ou mais 
Discinesia induzida pela retapia com levodopa 
Evolução clínica de 10 anos ou mais 
 
ESTÁGIOS DA ESCALA DE HOEHN E YAHR MODIFICADA 
0 Sem sintomas visíveis 
1 Sintomas em apenas um lado do corpo 
1,5 Sintomas em apenas um lado do corpo com envolvimento axial 
2 Sintomas nos dois lados do corpo e sem dificuldade para caminhar 
2,5 Sintomas nos dois lados do corpo com recuperação no pull test 
3 Sintomas nos dois lados do corpo e com dificuldade mínima para caminhar 
4 Sintomas nos dois lados do corpo e com dificuldade moderada para caminhar 
5 Restrito à cadeira de rodas ou ao leito. Precisa de cuidador 
 
Diagnóstico Diferencial 
P Principal transtorno de movimento nos idosos 
P Aumento da prevalência com o aumento da idade e mesma incidência entre homens e mulheres 
P Normalmente é postural ou cinético das mãos e antebraços, bilateral, frequência 4-6 Hz 
↳ Pode acometer a cabeça 
↳ Sem evidência de distonia (são contrações musculares involuntárias que resultam em movimentos repetitivos lentos, cólicas 
ou posturas anormais) associada 
↳ É persistente, visível 
↳ Metade dos casos com HF → autossômico dominante 
 
P Alta prevalência em idosos 
P Falta de interesse, apatia, diminuição das AVD, postura curvada, fadiga, olhar para o infinito 
P Potencialmente reversível 
P Ocasionado por medicamentos de ação antidopaminérgica → antipsicóticos (butirofenonas e fenotiazinas), antieméticos 
(metoclopramida, bromoprida), antagonistas dos canais de cálcio (cinarizina, flunarizina), anti-hipertensivos (metildopa, 
reserpina, anlodipino), amiodarona, lítio... 
P O desaparecimento completo dos sintomas pode levar muitos meses para ocorrer 
P Diagnóstico → melhora dos sintomas em até 1 ano após a suspensão do medicamento 
P Mais comum → hipertensos, com história de AVE, outros fatores de risco para doença cerebrovascular, diabetes, dislipidemia, 
tabagismo, doença coronariana 
P Causa → oclusão das aa. Lenticuloestriadas, que irrigam os núcleos de base, ou de outras lesões vasculares no mesencéfalo 
↳ Com o tempo → múltiplos pequenos focos de isquemia produzem os sintomas 
P Muitas vezes os vasos afetados não se restringem apenas nessas localizações → aparecimento de outras manifestações 
neurológicas motoras, alterações da marcha e demência 
P Tremor é raro nessa forma 
↳ Quando tem, acomete só os membros inferiores, junto com rigidez e bradicinesia e instabilidade postural 
P “parkinsonismo de predomínio nos membros inferiores” ou “pseudoparkinsonismo” 
P Medicamentos anti-parkinsonianos são muito eficazes 
P Critérios: 
↳ Sinais e sintomas parkinsonianos após ocorrência de AVE 
↳ Progressão em degraus 
↳ Síndrome parkinsoniana simétrica e predominante em mmii 
↳ Outros sinais neurológicos focais e presença de fatores de risco para a DCV 
↳ Evidência de lesões vasculares em substância branca e núcleos de base aos exames de neuroimagem 
↳ Resposta ruim à terapêutica com levodopa 
P Marcha com passos curtos, perda dos reflexos posturais e bloqueio motor 
P Aparecimento posterior de incontinência urinária e demência 
P Exames de imagem fazem o diagnóstico 
P Após o contato com → CO e manganês 
P MPTP → substância contida em um tóxico semelhante à heroína 
↳ Irreversível 
↳ Muito semelhante a DP 
P Substâncias potencialmente indutoras → metanol, organofosforados e herbicidas 
P Maioria esporádico 
P Apresenta menos tremor e mais rigidez e acinesia, além de produzir movimentos involuntários na cabeça e olhos (crises 
oculógiras) 
P Outras causas → encefalite letárgica, neurossífilis, traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, doenças metabólicas 
(hipoparatireoidismo)... 
P Da coluna vertebral → imobilidade → pode simular DA 
P Forma mais incapacitante de parkinsonismo secundário 
P Sintomatologia atípica → processo degenerativo que acomete outras regiões do SNC mais intensa que na DP 
P Red flags (bandeiras vermelhas) → sinais de alerta indicativos 
↳ Sinais parkinsonianos simétricos 
↳ Acometimento precoce da fala e da deglutição 
↳ Alterações precoces do equilíbrio e da marcha 
↳ Presença de sinais piramidais (esparticidade e hiperrreflexia) e cerebelares (ataxia, dismetria) 
↳ Mioclonias 
↳ Disfunções autonômicas precoces e acentuadas 
↳ Demência em fase inicial 
↳ Pouca ou nenhuma resposta à levodopa desde o início do tratamento 
P Paralisia supranuclear progressiva (PSP) → perda do equilíbrio e quedas durante a marcha. As quedas podem ser descritas como 
ataques de tonturas ou vertigens. 
↳ Sintomas comuns → alterações de personalidade, depressão, irritabilidade, esquecimento e sinais de comprometimento do 
lobo frontal (dificuldade em alternas movimentos em sequência, perseveração motora elementar, apatia, riso ou choro sem 
razão aparente, surtos de raiva inapropriados) 
↳ Com a progressão → visão embaçada e dificuldade para controlar movimentos dos olhos 
▪ A dificuldade mais característica → paralisia do olhar conjugado para baixo 
▪ Dificuldade em manter o contato ocular durante conversação 
▪ Outros movimentos oculares → movimento das pálpebras (fechamento involuntário, dificuldade de abertura, 
diminuição da frequência dos piscamentos, olhos muito abertos, olhar “assustado” ou “preocupado” 
↳ Características 
▪ Início dos sintomas mais tardio que na DP → 60-70 anos 
▪ Instabilidade postural com quedas frequentes no início do quadro 
▪ Disartria e disfagia 
▪ Redução do reflexo de piscar → “fixação do olhar” 
▪ Paralisia do olhar conjugado 
▪ Blefarospasmo (espasmos involuntários dos músculos da pálpebra) e outras distonias focais (principalmente na 
cervical) 
▪ Demência em fases mais avançadas 
P Atrofia de múltiplos sistemas (AMS) → engloba a síndrome de shy-drager, degeneração estriatonigral e atrofia 
olivopontocerebelar 
↳ Doença neurodegenerativa progressiva e esporádica 
↳ Se caracteriza pelo acometimento de diversas áreas do SNC → variabilidade clínica 
↳ Manifestações → parkinsonismo, com predomínio de bradicinesia e rigidez, alteração precoce da marcha, instabilidade 
postural e ocorrência de quedas 
▪ Precocemente e de forma acentuada → dificuldades na fala e na deglutição (disartria, hipofonia e a disfagia), 
hipotensão ortostática, incontinência urinária e disfunção sexual masculina 
↳ Subtipos → AMS-P (predomínio de parkinsonismo, 80% dos casos), AMS-C (predomínio de ataxia cerebelar) 
P Degeneração corticobasal (DCB) → raro. Normalmente aparece por volta dos 60 anos. Sinais de parkinsonismo+ sinais de 
comprometimento cortical 
↳ Sinais de comprometimento cortical → alterações de linguagem e percepção, apraxia e desorientação 
↳ Semelhanças com DP → início assimétrico, acúmulo na proteína tau hiperfosforilada 
↳ Diferenças → presença nas fases iniciais de comprometimento cortical + ausência de resposta à levodopa 
▪ Evolui de forma mais rápida que na DP 
↳ Sintomas iniciais → incoordenação ou lentidão em um dos mmss 
▪ Mais tarde → mioclonias, distonias, dificuldade à marcha, disartrias, afasias, apraxia de membros 
▪ Um sinal muito característico é o fenômeno da “mão alienígena” 
↳ Diagnóstico clínico é mais fortemente sugerido quando há sinais evidentes de comprometimento das funções frontais e 
parietais, com disfunção executiva assimétrica (dificuldade com a linguagem, gesticulação, manipulação de objetos e do 
fenômeno da mão alienígena) 
↳ Características da doença: 
▪ Síndrome rígido-acinética progressiva 
▪ Assimetria acentuada do parkinsonismo 
▪ Distonias frequentes/mioclonias associadas 
▪ Disfunção cortical associada → hiper-reflexia, apraxia, perda sensorial cortical 
▪ Movimentos em espelho ou levitação de um braço (“mão alienígena”) 
▪ Neuroimagem → atrofia assimétrica dos lobos frontal e parietal 
▪ Má resposta à levodopa 
P Declínio cognitivo progressivo, alucinações visuais, flutuações do nível de atenção e síndrome parkinsoniana 
P Segunda forma mais frequente de demência degenerativa em idosos 
P O grau de alerta e o de atenção podem oscilar bastante em dias diferentes 
P Sinais parkinsonianos podem aparecer antes ou depois dos sintomas mentais 
P Alucinações visuais estão presentes em quase todos os pacientes → detalhadas e bem estruturadas, principalmente à noite 
P Alguns pacientes apresentam inicialmente sintomas motores parkinsonianos que são confundidos com DP, até que outros 
sintomas se desenvolvam 
P Alguns casos iniciam-se com demência e pode ser confundido com DA 
P Evolução costuma ser mais rápida que na DP 
P Distúrbio genético degenerativo 
P Manifesta-se por rigidez e acinesia 
P HF + demência → norteiam o diagnóstico 
Tratamento 
P Ainda não há tratamento que seja neuroprotetor ou que previna a progressão 
P Visa o controle dos sintomas 
P Objetivo → manter o paciente o maior tempo possível com autonomia, independência funcional e equilíbrio psicológico 
P Levodopa → padrão-ouro 
P Precursor dopaminérgico (Levodopa) 
↳ Já disponível em associação a um inibidor da dopadescarboxilase periférica (benserazida ou carbidopa) 
↳ Isso impede a conversão periférica em dopamina e diminui efeitos colaterais dopaminérgicos (náusea e vômito) 
↳ Outros efeitos: hipotensão ortostática e sonolência 
↳ Resposta sintomática imediata 
↳ Em torno de 5 anos de tratamento → 50% das pessoas irão desenvolver complicações → decorrentes da estimulação 
intermitente dos receptores dopaminérgicos estriais 
P Agonistas dopaminérgicos → estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos, independem de ação enzimática 
↳ Não são bem tolerados → maior incidência de náusea, vômitos, efeitos CV e psiquiátricos 
↳ Efeitos ao longo de 4-6 semanas 
↳ Pramipexol → agonista não ergolínico → não sofre metabolização hepática, melhor absorção oral, pouca incidência de 
hipotensão ortostática 
P Inibidores da catecol-0-metiltransferase (COMT) → a levodopa é metabolizada em dopamina + COMT 
↳ Associação dele é uma opção que visa possibilitar um aumento da dose de dopamina no cérebro e reduzir o número de 
tomadas de Levodopa sem aumentar ar flutuações 
↳ Talcapona, Entacapona 
↳ Não tem ação antiparkinsoniana, por isso sempre administrar em associação à Levodopa 
↳ Diarreia é o efeito mais frequente 
↳ Entacapona altera cor da urina 
↳ Deve-se monitorar a função hepática a cada 2-4 semanas nos primeiros 6 meses 
P Inibidores da monoaminoxidase tipo B (MAO B) → Selegilina 
↳ Aumenta a neurotransmissão dopaminérgica 
↳ Metabolizada em anfetamina + metilanfetamina 
↳ Pode causar insônia, ideias delirantes, hiperplasia de próstata, retenção urinária, borramento visual 
↳ Rasagilina → não é metabolizada em anfetamina. Efeitos adversos: ansiedade, insônia e hipotensão ortostática 
P Amantadina → antivital, modesto efeito e transitório (6-12 meses) 
P Anticolinérgicos → ação frustra e muitos efeitos colaterais. Pode estar associado à presença de placas amiloides 
P Fisioterapia → ganho de força muscular, flexibilidade, melhora do equilíbrio, postura e redução da bradicinesia e rigidez 
P Fonoaudiólogo → melhora a voz e deglutição 
P Nutrição → aporte calórico, proteico e hidratação adequados. Tentem a diminuir o agravo das complicações 
P Cirurgia estereotáctica 
P Ablativo → lesão ou destruição de uma área do cérebro 
↳ Alvos mais utilizados → tálamo, globo pálido interno e núcleo subtalâmico 
P Indicação depende do tempo da doença, resposta à levodopa, flutuações, discinesias e comorbidades 
Complicações do Tratamento e outras Comorbidades 
P Em torno de 5 anos de tratamento com Levodopa (ou ele com uma associação), já não se observa o efeito significativo da 
melhora dos sintomas e começam a surgir complicações motoras, autonômicas e psiquiátricas 
P Deterioração de fim de dose (fenômeno wearing-off) → encurtamento do efeito do medicamente 
↳ Flutuação a mais frequente → normalmente a primeira a ser relatada 
↳ Pode-se tentar a diminuição dos intervalos entre as tomadas, associação de um agonista dopaminérgico ou inibidor da 
COMT ou introdução de levodopa de liberação lenta 
P Alternância de período de boa resposta à medicação e período insatisfatório (fenômeno on-off) → tende a acontecer de forma 
abrupta 
↳ Sem relação com a tomada do medicamento e com períodos maiores de imobilidade (períodos off) 
P Discinesias relacionadas ao uso de Levodopa → grupo de complicações 
↳ Movimentos involuntários anormais → coreia, distonia dolorosa, atetose, mioclonia e tiques 
↳ Deve-se diminuir doses da Levodopa, associar agonistas dopaminérgicos, reduzir/suspender inibidores da COMT e inibidores 
da MAO-B 
↳ Alguns pacientes de beneficiam da cirurgia nesse caso 
P Bloqueio motor (freezing) → impossibilidade súbita de iniciar ou continuar um movimento que tende a ocorrer ao cruzar um 
portal, entrar em um elevador 
↳ 60% apresenta isso independente da fase da DP 
↳ Não há medidas farmacológicas ou fisioterápicas 
P Depressão → principal manifestação neuropsiquiátrica 
P Demência → Deve-se utilizar o checklist prático modificado, a partir dos critérios específicos do grupo da Parkinson’s 
Disease and Movement Disorders Society (Dubois et al., 2007), para no diagnóstico de demência na doença de Parkinson 
(DDP) para a população brasileira. 
↳ Rivastigmina é potencialmente efetiva (inibidor da acetilcolinesterase) 
P Psicose e confusão mental → pode atingir cerca de 50% dos pacientes, independente do estágio da doença 
↳ Pode ser decorrente da medicação → reajustar 
↳ Evitar antipsicóticos, mas a clozapina em doses baixas é eficaz 
P Síndrome de desregulação dopaminérgica (SDD) e transtornos do controle de impulsos → a SDD é a compulsão para ingerir 
medicação dopaminérgica ocasionando comportamentos motores complexos (punding) e pode estar associada a transtornos do 
controle de impulso (vícios em jogos, compulsão por comprar, comida, hiperssexualidade...) 
P Síndrome das pernas inquietas (SPI) e movimento periódico de extremidades (MPE) → 5 critérios 
↳ Necessidade imperiosa de movimentar as pernas com sensações desconfortáveis 
↳ Sintomas pioram no repouso 
↳ Sintomas aliviados pelo movimento 
↳ Piora no fim do dia ou à noite 
↳ Sintomas não explicados por outras condições clínicas 
↳ Tratamento → Pramipexol e Levodopa, Pregabalina 
P Transtorno comportamental do sono REM (TCSREM) → atividade muscular durante o período do sono REM 
↳ Comportamentos complexos, agressividade, sonhos vívidos e podem causar lesões 
↳ Clonazepam é a indicaçãoformal