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Parkinson e distúrbios do movimento (RESUMO)

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Doença de Parkinson 
TUTORIAL 4 
P Doença neurodegenerativa caracterizada por tremor de repouso, bradicinesia (lentidão dos movimentos), postura encurvada 
para frente, marcha festinante, anormalidade no tônus muscular e na cognição 
P É uma síndrome que se manifesta por bradicinesia acrescida de pelo menos mais um dos sinais a seguir 
↳ Tremor 
↳ Rigidez 
↳ Instabilidade postural 
P A neurodegeneração inicia-se nas regiões caudais do tronco cerebral, ascendendo no sentido caudorrostral 
P É um processo de 6 estágios que começa nos núcleos dorsais motores dos nervos glossofaríngeo e vago e no núcleo olfatório 
anterior 
P Classificação 
1. Primário 
2. Secundário 
3. Síndromes Parkinson-plus 
4. Doenças heredodegenerativas 
Anatomia e Fisiologia 
P São doenças extrapiramidais nas quais os movimentos 
anormais ocorrem por alterações na espontaneidade e rapidez 
dos movimentos voluntários ou por movimentos involuntários 
adicionais 
P Resultam de doenças dos gânglios da base 
↳ Neurotransmissores → dopamina, GABA e o glutamato 
↳ Eles formam grupos nucleares → núcleo estriado 
(caudado + Putâmen) + globos pálidos + núcleo 
subtalâmico + substância negra 
P Os movimentos iniciados em nível cortical são facilitados pelos 
gânglios da base e os movimentos contrários são inibidos 
P Núcleo estriado → recebe estímulos de várias áreas do córtex, porém, as projeções motoras e somatossensoriais pré-centrais 
parecem estar relacionadas com os movimentos 
↳ Ele lança projeções diretas e indiretas aos núcleos de estimulação eferente dos gânglios de base, parte reticulada da 
substância negra e do globo pálido 
↳ Via direta que parte dele → dirige-se até a parte reticulada da substância negra e do globo pálido → GABAérgica e inibitória 
▪ Essa via direta facilita as projeções talamocorticais → reforçam os movimentos iniciado no córtex 
↳ Via indireta → inibe as projeções talamocorticais para as outras áreas do córtex motor 
P O desequilíbrio das atividades destes circuitos pode levar aos achados hipocinéticos e hipercinéticos observados nas doenças dos 
gânglios da base 
Epidemiologia 
P A DP é a principal causa dos casos de parkinsonismo 
P Não se conhece a causa 
P Acomete preferencialmente >50 anos de ambos os sexos 
P Incidência e prevalência aumentam com a idade 
↳ Média de 1,5% acima dos 60 anos 
↳ 3,3% acima de 64 
Etiopatogenia 
P Causa desconhecida 
P Mecanismo etiopatogênicos → morte dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância negra 
P Predisposição genética → 20-25% dos portadores tem pelo menos um parente de primeiro grau com a doença 
↳ Gene alfassinucleina, gene parkin 
PRINCIPAIS SÍNDROMES PARKINSONIANAS NO IDOSO 
SÍNDROME CAUSA 
Parkinsonismo primário 
Doença de Parkinson 
 
Parkinsonismo secundário 
Indução por medicamentos 
Vascular 
Hidrocefalia de pressão normal 
Hipóxia 
Infecciosa 
Metabólica 
Toxinas 
Traumatismos 
Tumores 
Síndromes Parkinson-plus 
Paralisia supranuclear 
progressiva 
Atrofia de múltiplos sistemas 
Degeneração corticobasal 
Demência por corpos de lewy 
Doença de Alzheimer 
Demência vascular 
Doenças heredodegenerativas Doença de Huntington 
↳ A hereditariedade pode contribuir ára a degeneração celular por mecanismo de suscetibilidade geneticamente determinada 
a toxinas ambientais ou defeito genético capaz de gerar toxinas endógenas 
P Fatores ambientais → agente químico MPTP induz parkinsonismo em primatas 
↳ Estudos recentes apontam maior incidência em grupos expostos a toxinas agroindustriais e à ingestão de água de poço 
(neurotoxinas ambientais) 
↳ Ele faz a inibição seletiva do completo I da cadeia mitocondrial respiratória da substância negra (teoria da deficiência e 
anormalidade das mitocôndrias da substância negra) 
↳ Isso pode constituir-se em um evento primário ou ser decorrente de um conjunto de alterações 
P Radicais livres e substâncias oxidantes → produzidos pelo metabolismo normal da dopamina e pela produção de neuromelanina 
→ cria um ambiente de estresse oxidativo → lesão celular a partir da formação de substâncias instáveis e reativas como peróxido 
de hidrogênio e oxirradicais 
↳ Essas substâncias podem ser neutralizadas pelos antioxidantes 
↳ Há evidências de estresse oxidativo na DP → não se sabe se essa alteração é primária ou uma consequência 
↳ Acúmulo de radicais livres na substância negra 
P Teoria da excitotoxidade → atividade aumentada dos neurotransmissores excitatórios 
P Presença de fatores gliais e inflamatórios 
P É provável que a DP seja determinada pela combinação desses processos e de alguns ainda não descobertos 
Características Clínicas 
P Bradicinesia → característica mais comum! 
↳ Elentecimento ou dificuldade de iniciar o movimento voluntário ou automático 
↳ Dependendo da área do corpo acometida teremos sinais e sintomas diferentes → fácies inexpressivas ou hipomimia, fala 
hipofônica, micrografia, não balançar os mmss ao caminhar, acúmulo de saliva na cavidade bucal, aumento do tempo para 
realizar refeições e dificuldade de realizar as (AVD) 
P Rigidez muscular → é plástica e representada por uma resistência à movimentação passiva dos membros, pescoço e tronco 
↳ Fragmentação do movimento → ele não ocorre de forma contínua e sim entrecortada (roda denteada) 
↳ Os músculos dos segmentos são afetados como um todo 
P Tremor de repouso → primeiro sintoma reconhecido 
↳ Normalmente assimétrico, acometendo 1 ou + membros 
↳ Forma mais característica → movimentos rítmicos dos dedos das mãos, semelhante ao ato de contar dinheiro 
↳ Tende a piorar com o estresse e desaparece durante o sono 
P Instabilidade postural → devido as alterações dos reflexos posturais, ocasionando maior número de quedas 
↳ Com a evolução → pode não permitir que o paciente possa se levantar ou manter-se em pé sem assistência 
P Postura parkinsoniana → postura flexionada para frente (pode não ser notada no início) 
↳ Com a evolução → cabeça e tronco ficam fletidos ventralmente, os braços ficam à frente do corpo, cotovelos e joelhos 
flexionados 
P Marcha parkinsoniana → deslocamento em bloco, passos cursos e arrastados, sem movimentação dos braços 
↳ Festinação → passos curtos e rápidos quase sem deslocamento que vão aumentando progressivamente sua amplitude, até 
conseguir andar 
P Bloqueio motor → freezing → impossibilidade extrema e súbita de iniciar ou continuar um movimento 
↳ Mais evidente durante a marcha, ao passar por uma porta ou transpor uma linha ou obstáculo 
↳ Bengalas e fisioterapia são mais úteis que medicamentos 
P Transtornos de humor tem alta prevalência 
↳ Depressão maior em 17%, depressão menor 22%, distimia 13% 
↳ Transtornos de ansiedade 55,5%-68,8% 
P Comprometimento cognitivo → não tão grave quanto na DA. 
↳ Fase inicial → comprometimento cognitivo leve, não amnésico, com alterações de atenção e funções executivas 
↳ Até 80% desenvolvem demências em fases mais tardias e avançadas 
P Dor, apatia, queimação, prurido, fadiga e insônia → frequentes 
P Pele fria, seborreia, constipação intestinal, incontinência urinária, disfunção erétil, diminuição da libido, hipotensão arterial e 
ortostática → quadro fenomenológico 
SINAIS E SINTOMAS ADICIONAIS MAIS PREVALENTE 
Fácies inexpressivas (hipomimia facial) 
Fala hipofônica 
Micrografia 
Aumento no tempo das AVD 
Marcha festinante 
Perda do balanço dos braços 
Depressão 
Ansiedade 
Comprometimento cognitivo, demência 
Cãibras 
Acúmulo de saliva 
Hipotensão ortostática 
Diagnóstico 
P Todo portador de DP tem parkinsonismo, mas nem todo portador de parkinsonismo tem DP 
P Baseado nos sinais e sintomas 
P Identificação de bradicinesia e pelo menos mais um dos outros sinais cardinais → rigidez, tremor e instabilidade postural 
P Exames laboratoriais e neuroimagem → afastar outras doenças 
P Não existe marcador biológico 
P Escalas para graduação da incapacidade → Escala de Hoehn