PATOLOGIAS+PULPAR+E+PERIRRADICULAR

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PATOLOGIA PULPAR E 
PERIRRADICULARPERIRRADICULAR
Prof. Espe. Me. João Marcos Arruda Dassoler
2017
Principais alterações patológicas são de natureza inflamatória e de 
etiologia infecciosa
Intensidade
Tipo de 
agressão 
Intensidade
Agressão
Localizar/Preparar
Reparo
INFLAMAÇÃO
• Latim: enfflamare, atear fogo.
• ‘’A reação da microcirculação a uma injúria aos tecidos, com a 
consequente movimentação de elementos intravasculares, como consequente movimentação de elementos intravasculares, como 
fluidos, células e moléculas, para o espaço extravascular.’’
• ENDODONTIA: antes, durante e após o tratamento.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
Biológica
FísicaFísica
Química
BIOLÓGICA
• Microrganismos
FÍSICA
Polpa
• Calor gerado durante o preparo cavitário/ Polimento de restaurações
• Ação mecânica de brocas
• Trauma, com exposição pulpar• Trauma, com exposição pulpar
• Pressão exercida durante a 
moldagem protética
FÍSICA
Ligamento periodontal
• Sobreinstrumentação
• Sobreobturação
QUÍMICA
Polpa
• Seladores temporários
• Materiais restauradores definitivos
• Ataque ácido da dentina e / ou da polpa• Ataque ácido da dentina e / ou da polpa
• Dessecantes e desinfetantes de cavidade
QUÍMICA
Ligamento periodontal
• Soluções irrigadoras
• Medicação intracanal
• Material obturador• Material obturador
Agressão 
física: não é 
persistente
Agressão 
química: não 
é persistente
Agressão 
biológica: é biológica: é 
persistente
Dificuldade de mecanismo de defesa do hospedeiro/ polpa necrosada
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
AGUDAS CRÔNICAS
DURAÇÃO
• Resposta inflamatória aguda: curta duração ( 2 a 3 dias) 
Evolução: processo crônico
NATUREZA
• Resposta inflamatória aguda: EXSUDATIVA
↑permeabilidade vascular
• Resposta inflamatória crônica: PROLIFERATIVA
Ex. pulpite hiperplásica
CÉLULAS ENVOLVIDAS
• Resposta inflamatória aguda: neutrófilos PMNs/macrófagos
pH tecidual(alcalino) 7.2 a 7,4 → pH(ácido) 6,5 ou menos
• Resposta inflamatória crônica: mononucleares
Fibroblastos, vasos neoformados.
INFLAMAÇÃO AGUDA
‘’ Localizar, eliminar o agente agressor, remover os tecidos 
degenerados, preparar a área afetada para a reparação.’’
Inflamação envolve:Inflamação envolve:
• Alterações vasculares
• Células responsáveis
• Mediadores químicos
SINAIS CARDEAIS DA INFLAMAÇÃO
• Calor: vasodilatação
• Rubor
• Tumor
• Dor: compressão das terminações nervosas• Dor: compressão das terminações nervosas
• Perda de função
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Apresenta caráter destrutivo
• Osteoclastos: reabsorção óssea• Osteoclastos: reabsorção óssea
• Osteoblastos: osteíte condensante
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Microrganismos
• Produtos e componentes estruturais bacterianos
• Corpos estranhos
• Produtos metabólicos• Produtos metabólicos
• Principais células: macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibroblastos, 
mastócitos, fibras nervosas e elementos vasculares
PATOLOGIA PULPAR
• Cárie dentária
• Resposta inflamatória
Profundidade da invasão bacteriana
Alterações da permeabilidade dentinária
PULPITE REVERSÍVEL
• Sinais e sintomas
• Dor provocada (frio), localizada, de curta duração
Edema→pressão sobre fibras nervosas (tipo A) 
• Inspeção:restauração ou lesão de cárie
• Percussão e palpação:negativos
• Achados radiográficos:restauração ou lesão de cárie
Edema→pressão sobre fibras nervosas (tipo A) 
→↓limiar de excitabilidade →DOR
TRATAMENTO
• Remoção da cárie ou restauração defeituosa
• Proteção pulpar indireta + restaração provisória• Proteção pulpar indireta + restaração provisória
• Restauração definitiva após 7 dias
• Persistência da agressão →Inflamação moderada a severa
DANO TECIDUAL
Degradação da matriz extracelular e outros componentes 
teciduaisteciduais
Pus
Microabscessos
PULPITE 
IRREVERSÍVEL
PULPITE IRREVERSÍVEL
Sinais e sintomas:
Estágio intermediário:
• Dor provocada, aguda, localizada, persistente
• Analgésico pode ou não ser eficaz• Analgésico pode ou não ser eficaz
Estágio avançado:
• Dor espontânea, pulsátil, excruciante, lancinante, contínua
• Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
• Analgésico não é eficaz
PULPITE IRREVERSÍVEL
• Resposta pulpar à agressão –Inflamação aguda
DOR
Permeabilidade vascular prolongada
↑pressão hidrostá ca tecidual↑pressão hidrostá ca tecidual
Edema
Fibras tipo C
• Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio 
• Degeneração das fibras tipo A (Kim, 1990)
• Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensas
• Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos
• restauração ou lesão de cárie extensas. ELP normal ou 
ligeiramente espessado
Tratamento:
• Pulpectomia
• Instrumentção / irrigação
• ObturaçãoObturação
PULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
• Indivíduos jovens
• Teto da câmara pulpar destruído
• Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que protrui para a cavidade 
oral → Pólipo pulparoral → Pólipo pulpar
Sinais e sintomas
• Assintomática, dor à mastigação
• Sangramento ao toque
Inspeção: massa de tecido pulpar projetada pela câmara pulpar
• Percussão e palpação: negativos
• Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência do teto da 
câmara pulpar
Tratamento:
• Pulpectomia
• Instrumentção / irrigação
• Obturação• Obturação
NECROSE PULPAR
• Caracteriza-se pelo somatório de alterações morfológicas que 
acompanham a morte celular do tecido, pode ser:
Necrose de liquefaçãoNecrose de liquefação
Necrose de coagulação
Necrose gangrenosa
Sinais e Sintomas
Assintomática
• Inspeção: Leve escurecimento da coroa
• Testes pulpares
Calor: Teste –
Frio: Teste –
Cavidade: Teste –
Inspeção:
• Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas que atingiram a polpa
• Escurecimento da coroa
Tratamento:
• Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante
• Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
• Obturação
Patologia Perirradicular
Resposta dos tecidos à agressão
Intensidade
Nº miroorganismos
patogênicos
Grau de virulência
patogênicos
Resposta inflamatória aguda
Resposta inflamatória crônica
PERIODONTITE APICAL AGUDA
Eventos vasculares
• ↑Permeabilidade vascular
• Saída de exudato
• ↓fluxo sanguíneo• ↓fluxo sanguíneo
• ↑viscosidade sanguínea
• ↑pressão hidrostática tecidual no espaço LP
Eventos vasculares
• Vasodilatação
↑fluxo sanguíneo
↑pressão hidrostática vascular
Eventos celulares
EDEMA
Eventos celulares
• Migração das células de defesa para o espaço extravascular, 
reconhecimento e fagocitose
Sinais e sintomas:
• Dor intensa, espontânea, localizada
• Extrema sensibilidade ao toque do dente (mastigação)
Edema Compressão das fibras nervosas
PG, Histamina, Bradicinina DOR
• Sensação de dente crescido →Ligeira extrusão dentária →edema 
→dilaceração das fibras colágenas pelo edema no LP
Teste de sensibilidade pulpar:
• Negativo
Percussão e Palpação:
• Positivos
Achados radiográficos:
• ↑espessura do ELP apical –extrusão do dente para acomodar o 
edema
• Não há reabsorção óssea –processo rápido
Tratamento:
• Eliminação do agente agressor –instrumentação / irrigação / 
medicação intracanal
• Obturação
• Retirar o dente de oclusão –alívio da sintomatologia• Retirar o dente de oclusão –alívio da sintomatologia
• Receitar analgésico / anti-inflamatório
Persistência da 
agressão
Exacerbação da 
resposta
Bactérias 
extremamente extremamente 
virulentas
Inflamação 
purulenta
ABSCESSO PERIAPICAL 
AGUDO
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO
• Inflamação purulenta dos tecidos periapicais (neutrófilos e bactérias 
em degeneração)
• Duração: 72 a 96 horas
Sinais e sintomas:Sinais e sintomas:
• Dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada
• Edema intenso →Compressão das fibras nervosas
• PGs (Mc Nicholas et al., 1991; Takayama et al., 1996)
• Pode ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico 
(linfadenite regional, febre e mal-estar)
Inspeção:
• Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou não
• Estágio inicial não apresenta tumefação
• Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Teste de sensibilidadepulpar:
• Negativo
Percussão e Palpação:
• Positivos
Achados radiográficos:
• Restauração ou lesão de cárie extensas e profundas. 
• Espessamento do ELP apical
Tratamento:
• Drenagem da coleção purulenta 
→Via canal radicular
→Incisão da mucosa
• Eliminação do agente agressor –instrumentação / irrigação / 
medicação intracanal
• Obturação• Obturação
• Receitar analgésico / anti-inflamatório
• Receitar antibiótico no caso de envolvimento sistêmico
Vias de disseminação e drenagem do 
abscesso
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA
→Infiltrado inflamatório crônico
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Macrófagos• Macrófagos
→Componentes do processo de reparo
• Fibroblastos
• Fibras nervosas
• Vasos sanguíneos neoformados
Sinais e sintomas:
• Assintomático
Inspeção:
• Cárie e/ou restauração extensa
• Escurecimento da coroa
Teste de sensibilidade pulpar:
• Negativo
Percussão e Palpação:
Negativos• Negativos
Achados radiográficos:
• Área radiolúcida circular ou oval associada ao ápice radicular ou 
lateralmente à raiz, bem circunscrita
• Perda da integridade da lâmina dura
• Pode assumir grande diâmetro, com deslocamento radicular (cisto)
Tratamento:
→Tratamento endodôntico convencional
• Remoção do tecido necrosado e infectado –penetração desinfetante
• Instrumentação / irrigação / medicação intracanal
• Obturação
→Cirurgia parendodôntica
• Reabsorção óssea
• Osso reabsorvido → subs tuído por tecido granulomatoso
GRANULOMA PERIAPICAL
Proliferação epitelial no granuloma -Restos epiteliais de 
Malassez
Formação de ilhotas de epitélio organizado 
ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO
Cronificação do abscesso periapical agudo
Sinais e sintomas:
• Assintomático
Inspeção:
• Cárie e/ou restauração extensa
• Fístula intra ou extra oral
Teste de sensibilidade pulpar:
• Negativo
Percussão e Palpação:
• Negativos
Achados radiográficos: 
• Área radiolúcida associada ao ápice radicular, 
limites mal definidos
Tratamento:
• Eliminação do agente agressor –instrumentação / irrigação / 
medicação intracanal
• Obturação 
• Desaparecimento da fístula –7 a 30 dias• Desaparecimento da fístula –7 a 30 dias
CASO CLÍNICO
1. Paciente com 22 anos de idade, sexo masculino, relata episódios de dor 
aguda recorrente na região inferior esquerda. O exame clínico mostra uma 
fratura vertical no sentido mésio distal no dente 37. O exame radiográfico 
mostra alteração radiolúcida periapical recente, indicativa de abscesso 
periapical.
Quando a inflamação pulpar é intensa o suficiente para ocasionar odontalgia Quando a inflamação pulpar é intensa o suficiente para ocasionar odontalgia 
severa e contínua, esta condição, em geral, evolui para
A) Necrose Pulpar
B) Abscesso periodontal crônico
C) Cisto periodontal
D) Granuloma periapical
E) Cisto radicular
2. Paciente relata dor difusa na maxila anterior direita, região entre o 15 e o 
11. Ao radiografar com tomada para canino superior, encontra na radiografia 
uma grande rarefação óssea apical no 13, com solução de continuidade da 
lâmina dura ou alteração do espaço periodontal deste e resposta negativa ao 
teste de vitalidade pulpar. Na área do 11, na mesma radiografia, há também 
uma área radiolúcida próxima ao ápice, sem alteração visível da lâmina dura 
e resposta positiva ao teste de vitalidade pulpar. O que fazer?
A) Tratar o 13 e o 11, sendo o 13 polpa viva e o 11 polpa morta.
B) Tratar o 13 e o 11, sendo o 13 polpa morta e o 11 polpa viva.
C) Tratar só o 11, pois a radiolucidez sobre o 13 é o canal palatino médio.
D) Tratar só o 13, pois a radiolucidez sobre o 11 é o forame palatino.
E) Tratar o 13, 12 e 11 devido à possibilidade de infecção generalizada.