Alterações pulpares e perirradiculares

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Naara Pereira | 6°P Odontologia - UNIFSA
Endodontia Avançada
Alteraçõe� Pulpare� � Perirradiculare�
Alterações Pulpares :
Etiologia :
A agressão à polpa dental pode ocorrer pelos seguintes
fatores:
● Fatores físicos
● Fatores químicos
● Fatores biológicos
Todos esses fatores produzem uma inflamação, essa
inflamação causa um dano que pode ser reversível ou
irreversível.
Dependendo da duração e intensidade da agressão,
será retirado o agente causador e fazer o reparo onde
o paciente apresentará uma melhora.
Fatores físicos :
● Calor gerado pelo preparo cavitário, reação de
presa dos materiais restauradores ou
polimento de restaurações
● Ações mecânicas das brocas
● Trauma, fratura
● Pressão durante moldagem
Preparo cavitário - Calor:
*o que mais produz dor no processo operatório
1. Movimento rápido do fluido dentinário para
periferia
2. Estimulação nervosa
3. Aumento do fluxo sanguíneo que irá causar
uma hiperemia pulpar
4. Aumento da pressão tecidual
5. Filtração do fluido dentinário para a periferia
* (A hiperemia é uma alteração da circulação em que há aumento do
fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido)
Desidratação dentinária -> Aspiração odontoblástica
Precisa-se usar abundante refrigeração para fazer o
preparo cavitário.
Trauma: fraturas, luxações:
1. Ruptura dos vasos sanguíneos pulpares de
maior calibre causa um sangramento interno
intenso e pode ocasionar necrose
2. Dano nutricional à polpa por ruptura do
suprimento neurovascular no forma e apical
após deslocamento do dente no alvéolo
3. Exposição pulpar
Fatores químicos :
● Toxicidade de materiais restauradores
temporários e definitivos
● Condicionamento ácido
● Dessecantes e desinfectantes
Selecionar o tipo de material adequado, escolher usar materiais
avaliando cada tipo de caso
Profundidade da cavidade:
● Túbulos dentinários são as vias de difusão para
a polpa
● Maior permeabilidade dentinária próximo
a´polpa
● Quanto maior a profundidade mais cuidado
deve se ter com a proteção da polpa
● A profundidade da cavidade determina a
escolha do material protetor
● Quanto maior profundidade da cavidade maior
será a agressão à polpa
Fatores biológicos - Microorganismos :
● Infiltração bacteriana, cárie (uma agressão
persistente)
● A extensão da resposta pulpar depende da
quantidade de irritantes bacterianos que
chegam à polpa e da distância.
Quanto mais profunda for a cavidade, maior será a
penetração das bactérias nos túbulos
Imagem: https://www.saudebemestar.pt/pt/medicina/dentaria/pulpite/
Sinais e Sintomas :
Acontece uma invasão no tecido conjuntivo onde será
estimulado uma defesa inata onde o dano pode ser
removido e os sinais e sintomas desaparecem, mas se o
esse dano persistir, irá produzir um inflamação aguda
que pode ser reparada, caso pela se perpetue irá
ocasionar um dano irreversível e gerar uma inflamação
crônica.
Cárie incipiente em dentina tem algumas zonas
1. Zona de destruição da dentina
2. Zona de atividade alta metabólica e produção
de dentina peritubular
3. Zona da dentina esclerosada
Quando os odontoblastos são estimulados eles
diminuem o número e tamanho, diminuem a atividade
metabólica e se destruir = Trato morto
📍 É normal depois da remoção de uma cárie o paciente ter
uma sensibilidade no dente, deve-se explicar ao paciente que
a dentina está mole, que ele precisa estimular a formação de
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uma dentina mais dura, essa formação se dá através da
mastigação usando aquele dente mesmo que ele sinta um
pouco de dor, caso a dor não passe após o estímulo deve-se
fazer o canal.
Dentina Reparadora :
● Proporção depende da extensão e duração da
injúria
● Amorfa, mais regular, menos túbulos não
alinhados aos da dentina primária
● Menos sensível
* Hidróxido de cálcio ajuda a produzir a dentina
reparadora.
* Durante a penetração inicial da dentina, a cárie
provoca reações inflamatórias na polpa muito antes
que as bactérias a atinjam
Defesa Inata não induzida (pré inflamatória ) :
● Reconhecimento e ataque por células de defesa
residente - macrofagos, células dendríticas
● Progressão de M.O e toxinas - espessura de dentina
● Liberação de mediadores químicos inflamatórios
(citocinas) pelas células de defesa que são as
substâncias químicas responsáveis pela:
- Vasodilatação
- Quimiotaxia
- Permeabilidade vascular
*Que resulta na Inflamação aguda da polpa = Pulpite
Resposta Inflamatória aguda :
É a resposta dos polimorfonucleares que faz com que
aconteça a liberação de citocinas, que sãos mediadores
inflamatórios vasodilatadores, que irão produzir uma
reação na circulação pulpar. Onde irá acontecer a saída
dos elementos intravasculares para o espaço
extravascular injuriado, aumentando o tamanho
daquela área e produzindo os eventos vasculares que
são:
- Vasodilatação: causado pelo fluxo sanguíneo
e a pressão hidrostática vascular que resulta na
hiperemia
- Aumento da permeabilidade vascular com
saída do exsudato que resulta no edema
- Migração para os tecidos
Agressão transitória - Inflamação leve :
● Resposta localida
● Zona livre de células com leve infiltrado de
células inflamatórias
● Polpa organizada
● Remove o agente causador = Reparo
● Pulpite reversível
Pulpite Reversível :
Sinais e sintomas:
- Dor provocada pelo frio, localizada, de curta
duração
- Leve edema
- Não tem dor espontânea
Inspeção: Restauração ou lesão de cárie
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
Tratamento:
- Remoção da cárie ou restauração defeituosa
- Proteção pulpar (hidróxido de cálcio) +
restauração provisória (IRM ou Ionômero de
vidro)
- Restauração definitiva após 7 dias (no mínimo)
Persistência da agressão - Inflamação moderada a
Severa
● O dano tecidual já não tem reparo com
tratamentos indiretos
● Já existe uma degradação da matriz
extracelular e outros componentes teciduais
● Inflamação mais forte
● Produção de pus através de microabscessos
● Pulpite irreversível
Pulpite Irreversível :
Já existe comunicação com a polpa
Sinais e sintomas:
Estágio Intermediário:
● Dor provocada, aguda, localizada, persistente
● Analgésico pode ou não ser eficaz
● Tratar canal
Estágio avançado:
● Dor espontânea, pulsátil, excruciante,
lancinante e contínua
● Exacerbada pelo calor, aliviada pelo frio
● Analgésico não é eficaz
● Resolva a dor desse paciente imediatamente
Dor:
● A dor é muito forte pois todos os mediadores
químicos (bradicinina, histamina, PG,
neuropeptídeos) são estimulados para serem
liberados.
● Permeabilidade vascular prolongada
● Pressão hidrostática tecidual aumentada
● Edema
● Aumentada pelo calor, aliviada pelo frio.
📍No estágio avançado deve ser feito acesso e restauração
provisória? Deve ser feita a abertura, instrumentação,
medicação intracanal e restauração provisória.
1. Ativação das fibras nervosas aferentes pulpares
2. Propagação do impulso por toda membrana
celular do neurônio até o núcleo trigeminal =
produz dor muito forte
3. Produção de neuropeptídeos
4. Transporte dos neuropeptídeos para os centros
nervosos
5. Transporte dos neuropeptídeos ao longo dos
ramos terminais do axônio que aumentam a
vasodilatação e aumentam a permeabilidade
vascular produzindo uma inflamação
neurogênica
Inspeção: restauração ou lesão de cárie extensa
Percussão e palpação: negativas
Achados radiográficos: restauração ou lesão de cárie
extensas. ELP normal ou ligeiramente espessado
Tratamento:
● Pulpectomia
● Instrumentação e irrigação
● Obturação
Persistência da Agressão - Inflamação pulpar crônica :
● Ativação e proliferação de células mais
especializada (linfócitos T e B, macrófagos,
células dendríticas) produzindo mediadores
químicos e anticorpos mais especializados
também
● Ocorre a migração desse agentes em direção
ao agente agressor
📍 Como saber se a inflamação é crônica ou aguda? O
tempo dirá, se estiver a mais de seis meses é crônica.
Inflamação aguda é de 7 a 14 dias. A dor crônica não é tão
intensa, vai e volta.
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● A dor na pulpite irreversível crônica nem
sempre está presente
● Drenagem do exsudato inflamatório via
exposição pulpar
● Ação dos mediadores inibitórios que diminuem
a intensidade da dor:
- Endorfina
- Somatostatina
● Natureza proliferativa - fibroblastos,
angioblastos irão produzir uma camada
protetora na região exposta que irá produzir
outros mediadores químicos inflamatórios, vão
reduzir os exsudativos que produzem
vasodilatação
● Pulpite crônica
● Pulpite hiperplásica (pólipo pulpar) - mais raro,
acontece mais em pacientes novos-
Pulpite Crônica Hiperplásica :
● Pacientes jovens
● Teto da câmara pulpar destruído devido a cárie
(polpa exposta)
● Proliferação (hiperplasia) do tecido pulpar que
protrui para a cavidade oral
Sinais e sintomas:
● Assintomática, dor à mastigação
● Sangramento ao toque
Inspeção: Massa de tecido pulpar projetada pela
câmara pulpar
Percussão e palpação: negativos
Achados radiográficos: lesão de cárie extensa, ausência
do teto da câmara pulpar
Tratamento:
● Pulpectomia feita em fases, primeiro remove o
pólipo, coloca o material a base de hidróxido de
cálcio em pó para parar o sangramento e faz a
biopulpectomia
● Instrumentação e irrigação
● Obturação
* A inflamação pulpar crônica pode aparecer também
em alterações degenerativas como a reabsorção
interna (destruição da dentina que começa de dentro
para fora, sem causa conhecida mas com conexão
com traumas)
● Constante saída de exsudato de células
● Edema com pressão hidrostática tecidual
● Resistência venular: impede a drenagem
sanguínea que afeta na nutrição e limpeza dos
produtos indesejáveis.
● Fluxo sanguíneo diminuído produz uma
hipóxia que irá diminuir a vitalidade da polpa
● Os produtos tóxicos irão acumular provocando
uma queda do pH e a região irá ficar ácida
● As células do tecido conjuntivo que formam a
polpa começam a morrer o que resulta na
necrose pulpar
Necrose Pulpar :
● Perda da capacidade de defesa, onde se tem
infecção ou se tem a necrose limpa que é por
conta das alterações no fluxo sanguíneos, elas
são causadas por trauma
● Avanço das bactérias em direção apical
● Processo compartimentado de infecção e
necrose, os terços são invadidos por partes,
terço cervical, médio e apical
● Durante o processo acontece:
- Agressão
- Inflamação
- Necrose
- Infecção
Sinais e sintomas:
● Assintomática
● Paciente pode relatar episódios prévios de dor
Teste de sensibilidade pulpar:
● Negativo
Inspeção:
● Fratura, restauração ou lesão de cáries
extensas que atingiram a opla
● Escurecimento da coroa
Percussão e palpação: Negativos ou positivos
(envolvimento periapical)
Achados radiográficos:
● Fratura, restauração ou lesão de cárie extensas
ou atingindo a câmara pulpar
● ELP normal, espessado ou radiotransparência
envolvimento periapical)
Tratamento:
● Remoção do tecido necrosado e infectado
através de uma penetração desinfectante pela
coroa
● Instrumentação por terços
● Irrigação
● Medicação intracanal
● Obturação
Patologia Periapical :
Quando as bactérias já passaram por todo o canal
radicular, chegando na parte periapical do dente e
causando uma inflamação nessa região
Periapicopatias :
Respostas inflamatórias e imunológicas produzidas
pelo organismo contra o agente agressor
Etiologia - Agressão aos tecidos periapicais :
● Trauma
● Falha no tratamento endodôntico
● Injúria iatrogênica (extrusão de substâncias e
material obturador, perfurações radiculares)
● Polpa necrosada infectada (agressão
persistente)
Bactérias:
Efeito direto:
- Fatores de virulência
- Enzimas
- Toxinas
- Produtos metabólicos
Efeitos indiretos
- Ativação de mecanismos de defesa
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====== DANOS AOS TECIDOS PERIAPICAIS =====
*Depende do estado de defesa do hospedeiro da
qualidade e do número de microrganismos da
microbiota infectante
- O que fazer? Melhorar e ativar o sistema
imunológico desse paciente
Resposta dos tecidos periapicais à agressão :
A Intensidade da agressão + Resistência do hospedeiro
irão produzir respostas que podem ser agudas ou
crônicas:
Resposta infl. aguda:
- Periodontite apical aguda
- Abscesso periapical agudo
Resposta inflamatória crônica:
- Periodontite apical crônica
- Abscesso periapical crônico
Combate direto e imediato aos microorganismos e
seus produtos
- Defesa Inata não induzida (pré-inflamatória)
- Reconhecimento e fagocitose por células de defesa
residentes -> Macrófagos
- Liberação de mediadores químicos inflamatórios
- Resposta inflamatória aguda
Periodontite apical aguda :
Eventos vasculares:
- Permeabilidade vascular:
- Saída de exsudato
- Fluxo Sanguíneo
- Viscosidade sanguínea
- Pressão hidrostática tecidual no espaço LP
- Vasodilatação:
- Fluxo sanguíneo
- Aumento da pressão hidrostática vascular
(resulta em edema)
- Eventos celulares
- Migração das células de defesa para o espaço
extravascular, reconhecimento e fagocitose
Sinais e Sintomas:
- Dor intensa, espontânea e localizada
- Extrema sensibilidade ao toque do dente
(mastigação)
- Edema: compressão das fibras nervosas que
liberam os mediadores inflamatórios PG,
Histamina, Bradicinina que estimulam as fibras
nervosas que produzem a dor.
- Sensação de dente crescido, ligeira extrusão
dentária, edema, dilaceração das fibras
colágenas pelo edema no ligamento
periodontal
Teste de sensibilidade pulpar:
- Negativo
Percussão e palpação:
- Positivos
Achados radiográficos:
- Espessura do ELP apical - extrusão do dente
para acomodar o edema
- Não há reabsorção óssea - processo rápido
Tratamento:
- Eliminação do agente agressor -
instrumentação/ irrigação / medicação
intracanal
- Obturação (somente após a limpeza total)
- Retirar o dente de oclusão - alívio da
sintomatologia
- Receitar analgésico/ antiinflamatório
Persistência da agressão + Exacerbação da resposta =
Inflamação Purulenta
- Bactérias extremamente virulentas
- Enzimas proteolíticas das bactérias + enzimas
lisossomais e ROs dos neutrofilos e macrofagos
= Dano tecidual = Pus = Abscesso periapical
agudo
Abscesso Periapical Agudo :
- Inflamação purulenta dos tecidos periapicais
(neutrófilos e bactérias em degeneração)
- Duração: 72 a 96 horas
Sinais e sintomas:
- Dor espontânea, pulsátil, lancinante e
localizada
- Edema intenso -> Compressão das fibras
nervosas
- PGs
- Pode ou não apresentar evidências de
envolvimento sistêmico (linfadenite regional,
febre e mal-estar)
Inspeção:
- Tumefação intra e/ou extra-oral, flutuante ou
não
- Estágio inicial não apresenta tumefação
- Mobilidade dentária e ligeira extrusão dentária
Teste de sensibilidade pulpar:
- Negativo
Percussão e palpação:
- Positivos
Achados radiográfico:
- Restauração ou lesão de cárie extensas e
profundas
- Espessamento do espaço do ligamento
periodontal apical
Tratamento:
- Drenagem da coleção purulenta
- Via canal radicular
- Incisão da mucosa
- Eliminação do agente agressor -
instrumentação/ irrigação/ medicação
intracanal
- Obturação
- Receitar analgésico/ anti-inflamatório
- Receitar antibiótico no caso de envolvimento
sistêmico
A resposta inflamatória dependerá da intensidade da
agressão, quando ocorre a diminuição dessa agressão
mas não existe a solução do problema acontece uma
cronificação = Resposta inflamatória crônica =
Periodontite apical crônica ou Abscesso periapical
crônico.
Periodontite Apical Crônica :
Infiltrado inflamatório crônico:
- Linfócitos
- Plasmócitos
- Macrófagos
Componentes do processo de reparo
- Fibroblastos
- Fibras Nervosas
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- Vasos Sanguíneos neoformados
A característica da lesão se modifica com o passar do
tempo e à medida que se distancia do ápice radicular.
1. Zona de tecido infectado
2. Zona exsudativa: macrofagos, linfocitos,
elemtnos fibrovasculares (tentativa de reparo)
3. Zona de granulação: atividade fibroblástica
mais intensa e formação de novos vasos
4. Tecidos fibrosos: tecido denso, rico em
colágeno que separaa lesão do osso adjacente
A persistência da agressão irá fazer com que as células
inflamatórias, as células do ligamento periodontal,
células do osso, forme um tecido de proteção onde irá
ocorrer um aumento do trabalho dos osteoclastos e
osteoblastos (destruição e reconstrução) os
macrofagos e os linfocitos tentam matar as bactérias e
os fibroblastos e as células epiteliais e endoteliais são
responsáveis por fazer o granuloma na região.
Os mediadores químicos produzem reabsorção óssea
na tentativa de matar a bactéria que está presente
naquela região, fazendo com que a lesão aumente de
forma lenta e progressiva, caso não se trate.
Osso reabsorvido - Substituído por tecido
granulomatoso
Granuloma periapical
Composto por células imunocompetentes (linfocitos,
plasmocitos, macrófagos)
● Componentes do processo de reparo
(fibroblastos, fibras nervosas, vasos sanguíneos
neoformados)
Cápsula de fibras colágenas: Equilíbrio entre agressão
e defesa.
Isso pode se transformar em um cisto periapical,
fazendo um formação de cavidade.
📍 Qual a diferença do cisto para o granuloma? No
granuloma existe tecido por região, já no cisto existe
um líquido e ao redor tem uma cápsula.
Sinais e sintomas:
- Assintomático
Inspeção:
- Cárie ou restauração extensa
- Escurecimento da coroa
Teste de sensibilidade pulpar:
- Negativo
Percussão e palpação:
- Negativo
Achados radiográficos:
- Área radiolúcida circular ou oval, associada ao
ápice radicular ou lateralmente á raiz, bem
circunscrita
- Perda da integridade da lâmina dura
- Pode assumir grande diâmetro com
deslocamento radicular (cisto)
Tratamento:
Tratamento endodôntico convencional
● Remoção do tecido necrosado e infectado -
penetração desinfectante
● Instrumentação/ irrigação/ medicação
intracanal
● Obturação
Cirurgia parendodôntica
Abscesso Periapical Crônico :
Cronificação do abscesso periapical agudo
Sinais e sintomas:
- Assintomático
Inspeção:
- Cárie/ou restauração extensa
- Fístula intra ou extra oral
Teste de sensibilidade pulpar:
- Negativo
Achados radiográficos:
- Área radiolúcida associada ao ápice radicular
limites mal definidos
Tratamento:
- Eliminação do agente agressor -
instrumentação/ irrigação/ medicação
intracanal
- Obturação (somente depois do
desaparecimento da fístula - 7 a 30 dias)
Abscesso Fênix :
● Agudização de uma lesão crônica
● Sintomatologia e características clínicas de
abscesso periapical agudo
● Características radiográficas de lesão crônica
Tratamento:
- O mesmo do abscesso periapical agudo
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