Apostila Prefeitura RIO 2019 Macronutrientes

•

ESTÁCIO

Alex Carvalho

31/03/2020

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O aparelho digestivo ou trato gastrointestinal (TGI), é o
sistema que é responsável por obter dos alimentos
ingeridos os nutrientes necessários às diferentes funções
do organismo, como crescimento, energia para
reprodução, locomoção, etc.

É composto por um conjunto de órgãos que têm por
função a realização da digestão. O tubo digestivo é
composto pelo trato gastrointestinal superior, trato
gastrointestinal inferior e glândulas acessórias (anexas), o
trato digestório está representado na figura 01.

O trato gastrointestinal superior é composto pela boca,
pela faringe, pelo esôfago e pelo estômago.

Na boca, ocorre o processo de mastigação que e ainda
faz os movimentos impulsionatórios que ajudam a deglutir
o alimento, fazendo-o passar ao esôfago.

A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como
ao digestório. Ela auxilia no processo de deglutição. O
esôfago é o canal de passagem para onde o bolo
alimentar é empurrado por meio de contrações musculares
(movimentos peristálticos) até o estômago.

No estômago, inicia-se o processo de quimificação. O
estômago é um órgão em formato de bolsa com o ph em
torno de 2,0 (muito ácido). O bolo alimentar torna-se mais
líquido e ácido passando a se chamar quimo e vai sendo,
aos poucos, encaminhado para o duodeno, via esfíncter
pilórico..

O trato gastrointestinal inferior é composto por 4
órgãos:

intestino delgado
intestino grosso
reto
ânus

Ao tubo digestivo estão associadas glândulas que
produzem sucos digestivos ricos em enzimas e outras
substâncias que ajudam a dissolver os alimentos. As
glândulas/órgãos/estruturas anexas são:

Glândulas salivares
Glândulas gástricas (na parede interna do estômago)
Glândulas intestinais (na parede interna do intestino
delgado)
Pâncreas
Fígado

Trato gastrointestinal (TGI) possui funções de:

1. Extrair macronutrientes, água e etanol dos alimentos e
bebidas ingeridos  a esta função denominamos função
nutritiva;

2. Absorver micronutrientes e oligoelementos necessários
 para isto devemos possuir função mínima de digestão,
pois muitos micronutrientes estão complexados aos
macronutrientes, por exemplo, a vitamina B12 que está
complexada à proteínas alimentares de origem animal;

3. Barreira física e imunológica  a esta função temos o
paradigma da Nutrição Defensiva, uma vez que o muco e a
integridade epitelial compõem a nossa barreira física
(primeira barreira frente a microrganismos e toxinas), além
disso, o microbioma intestinal benéfico (lactobacilos e
bifidobactérias), o sistema linfóide associado à mucosa
(produtora de IgA secretória) e as células de Kupfer em
fígado (reservatórios de células do sistema leucocitário,
como monócitos, macrófagos e linfócitos) compõe nossa
barreira imunológica;

4. Funções reguladoras e metabólicas  o TGI secreta
hormônios e peptídeos que possuem função reguladora ou
metabólica, como a grelina que é um hormônio produzido
pelas células gástricas que estimula o ato de se alimentar,
a colecistoquinina, hormônio produzido por células
intestinais que possui receptores em cérebro e atua
promovendo saciedade.

A digestão dos alimentos é realizada pela hidrólise, por
ação de enzimas, os cofatores HCl, bile e bicarbonato de
sódio sustentam o processo digestivo e absortivo.

As enzimas digestivas, primariamente exoenzimas, são
sintetizadas dentro de células especializadas na boca,
estômago, pâncreas e intestino delgado, sendo liberadas
para catalisar a hidrólise de nutrientes nas áreas externas
à célula e as endoenzimas estão localizadas nas
membranas das lipoproteínas das células das mucosas e
se ligam aos substratos conforme entram na célula.

Fig. 1: Trato digestório.

DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E EXCREÇÃO DE NUTRIENTES

Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

Tabela 1: Resumo da digestão e absorção enzimática.
Secreção e fonte de
secreção
Enzima Substrato Ação e produtos
resultantes
Produtos finais
absorvidos
Saliva das glândulas
salivares na boca
Ptialina (amilase
salivar)
Amido
Hidrólise para formar
dissacarídeos,
dextrinas e
oligossacarídeos
ramificados
-
Suco gástrico das
glândulas gástricas
presentes na mucosa
estomacal
Pepsina (pepsinogênio
ativado)
Proteína (na presença
de ácido clorídrico)
Hidrólise das ligações
peptídicas para formar
polipeptidios e
aminoácidos
-
Lipase gástrica
Gordura
(especialmente de
cadeia mais curta)
Hidrólise para formar
Ácidos graxos livres
-
Secreção exócrina do
pâncreas (suco
pancreático)
Lipase
Gordura (na presença
de sais biliares)
Hidrólise para formar
monoacilgliceróis e
ácidos graxos livres,
incorporados nas
micelas
Ácidos graxos nas
células da mucosa,
reesterificados como
triglicerídeos
Colesterol esterase Colesterol
Hidrólise para formar
ésteres de colesterol e
ácidos graxos livres,
incorporados nas
micelas
Colesterol nas células
de mucosa;
transferidos para os
quilomicrons
α-amilase Amidos e dextrinas
Hidrólise para formar
dextrina e maltose
-
Tripsina (tripsinogênio
ativado)
Proteínas e
polipeptídeos
Hidrólise das ligações
peptídicas interiores
para formar
polipeptídeos
-
Quimiotripsina
(quimiotripsinogênio
ativado)
Proteínas e peptídeos
Hidrólise das ligações
peptídicas interiores
para formar
polipeptídeos
-
Carboxipeptidase Polipeptídeos
Hidrólise das ligações
peptídicas terminais
para formar
aminoácidos
Aminoácidos
Ribonuclease e
desoxirribonuclease
Ácidos ribonucleicos e
ácidos
desoxirribonucleicos
Hidrólise para formar
mononucelotídeos
Mononucleotídeos
Elastase Proteína fibrosa
Hidrólise para formar
peptídeos e
aminoácidos
Aminoácidos
Enzimas do intestino
delgado
(principalmente da
borda em escova)
Carboxipeptidase,
aminopeptidase e
dipeptidase
Polipeptídeos
Hidrólise das ligações
peptídicas terminais
para formar
aminoácidos
Aminoácidos
Enterocinase Tripsinogênio Ativa a tripsina
Dipeptídeos e
tripeptídeos
Sacarase Sacarose
Hidrólise para formar
glicose e frutose
Glicose e frutose
α-dextrinase
(isomaltase)
Dextrina (isomaltose)
Hidrólise para formar
glicose
Glicose
Maltase Maltose
Hidrólise para formar
glicose
Glicose
Lactase Lactose
Hidrólise para formar
glicose e galactose
Glicose e galactose
Nucleotidase Ácidos nucleicos
Hidrólise para formar
nucleotídeos e fosfatos
Nucleotídeos
Mucleosidase e
fosforilase
Nucleosídeos
Hidrólise para formar
purinas, pirimidinas e
pentose fosfato
Bases de purinas e
pirimidinas

A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e
hormonais. O controle neural da atividade secretória e
contrátil consiste de um sistema localizado na parede
intestinal – sistema nervoso entérico – e de um sistema
externo de fibras nervosas (SNA). De acordo com a
composição do quimo, têm-se estímulos através de
neurotransmissores. O controle hormonal é dado mediante
a presença do bolo/quimo ao longo do TGI.

Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana e suas ações.
Neurotransmissor Local de liberação Ações primárias
Ácido α-aminobutírico Sistema nervoso central Relaxa o esfíncter esofágico inferior
Noradrenalina (noraepinefrina) Sistema nervoso central, medula
espinhal, nervos simpáticos
Diminui a motilidade, aumenta a
contração dos esfíncteres, inibe as
secreções
Acetilcolina Sistema nervoso central, sistema
autônomo, outros tecidos
Aumenta a motilidade, relaxa os
esfíncteres, estimula as secreções
Neurotensina Trato GI, sistema nervoso central Inibe a liberação do esvaziamento
gástrico e secreção ácida
Neuropeptídeo Y Sistema nervoso central, sistema
autônomo
Estimula o comportamento de
alimentar-se
Seretonina (5-TH) Trato GI, medula espinhal Facilita a secreção e peristaltismo
Óxido nítrico Sistema nervoso
central e trato GI Regula o fluxo sanguíneo, mantém o
tônus muscular e a atividade motora
gástrica
Substância P

Intestino, sistema nervoso central, pele

Aumenta a percepção sensorial
(principalmente dor) e o peristaltismo

Tabela 3: Hormônios TGI e suas funções
Hormônio Local de liberação Estimulantes para
liberação
Órgãos afetados Efeitos nos órgãos
Gastrina Mucosa gástrica,
duodeno
Peptídeos e
aminoácidos, cafeína,
distensão do antro,
algumas bebidas
alcoólicas, nervo vago
Estômago,
esôfago e todo
TGI

Vesícula biliar

Pâncreas
-Estimula a secreção de ácido
hidroclorídrico e pepsinogênio,
aumenta a motilidade gástrica
antral e aumenta o tônus do
esfíncter esofágico inferior
-Estimula fracamente a
contração da vesícula biliar
-Estimula fracamente a
secreção pancreática de
bicarbonato
Secretina Mucosa duodenal Ácido no intestino
delgado
Pâncreas

Duodeno
-Estimula a eliminação de água
e bicarbonato e aumenta a
liberação de insulina e algumas
secreções de enzimas
pancreáticas
-Diminui a motilidade e aumenta
a eliminação de muco
Colecistocinina
(CCK)
Intestino delgado
proximal
Peptídeos, aminoácidos,
gordura e ácido
hidroclorídrico
Pâncreas

Vesícula biliar

Estômago

Cólon
-Estimula a secreção de
enzimas pancreáticas
-Causa a contração da vesícula
biliar
-Torna mais lento o
esvaziamento gástrico

-Aumenta a motilidade
Podem mediar o
comportamento alimentar
GIP
(polipeptídeo
insulinotrópico
dependente de
glicose)
Intestino delgado Glicose e lipídio Estômago e
pâncreas

-Inibe a secreção de ácido
gástrico estimulada pela
gastrina
GLP-1
(polipeptídeo
semelhante ao
glucagon)
Intestino delgado Glicose e lipídio Estômago e
pâncreas

Prolonga o esvaziamento
gástrico. Inibe a liberação de
glucagon. Estimula a liberação
de insulina
Motilina Estômago, intestinos
delgado e grosso
Secreções biliares e
pancreáticas
Estômago,
Intestinos delgado
e grosso
-Promove o esvaziamento
gástrico e a motilidade do TGI
Somatostatina Estômago, pâncreas e
porção superior do
intestino delgado
Acidez gástrica e
duodenal e produtos da
digestão de proteína e
gordura
Estômago,
pâncreas,
intestino delgado
e vesícula biliar
-Inibe a liberação de gastrina,
motilina e secreções
pancreáticas, diminui a
motilidade e as contrações do
TGI

MECANISMOS ABSORTIVOS

A absorção é um processo complexo que combina
transporte ativo (com gasto energético) e o processo
relativamente simples da difusão passiva. A difusão
envolve o movimento ao acaso através das aberturas nas
membranas das paredes da célula da mucosa, utilizando
canais de proteína (difusão facilitada).

O transporte ativo envolve o gasto de energia para
movimentar íons ou outras substâncias, em combinação
com uma proteína carreadora, contra um gradiente de
concentração. A absorção de glicose, sódio, galactose,
potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e
aminoácidos ocorrem desta maneira. A pinocitose foi
descrita como engolfar pequenas gotas de conteúdo
intestinal pela membrana da célula epitelial.

Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e difusão facilitada (transporte passivo – a favor de um gradiente de
concentração e sem gasto energético) e transporte ativo (contra um gradiente de concentração e com gasto de
energia – ATP).

Pacientes podem apresentar situações de absorção
aumentada de carboidratos com fermentação colônica,
caso sejam pacientes normais ou após cirurgias, como se
observa nos exemplos abaixo.

Em indivíduos normais, após o consumo de:
Lactose, quando há deficiência de lactase;
Fibra dietética;
Amido resistente, olestra (poliéster de sacarose);
Acarbose (inibidor de amilase);
Pequenas quantidades de sorbitol, manitol, xilitol ou
lactulose;
Quantidades significantes de frutose; e
Quantidades razoavelmente grandes de sacarose.

Em pacientes com má absorção secundária a:
Ressecção gástrica e ingestão modesta de açúcares e
carboidratos;
Insuficiência pancreática;
Síndrome do Intestino Curto (SIC);
Doença Inflamatória Intestinal (DII);
Espru celíaco; e
Deficiência de disscaridases.

A fermentação de carboidrato e fibra mal absorvidos
por micro-organismos colônicos promove a produção de:
Ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato,
acetato e lactato); e
Gases (hidrogênio, gás carbônico, nitrogênio e metano).

A liberação de substratos residuais por meio da
produção de AGCC (ácidos graxos de cadeia curta) é
denominada salvamento colônico.

Os ácidos graxos de cadeia curta servem como
combustível e estimula a proliferação e diferenciação das
células; reduz a osmolalidade, intensifica a absorção de
sódio e água. A má absorção significante promove
inchaço, distensão abdominal, flatulência, acidificação das
fezes e, possivelmente, diarreia.

Fig. 3: Sítios de absorção entéricos (duodeno, jejuno e íleo) e colônico de nutrientes.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS (CHO)

São compostos extremamente abundantes na natureza,
superados apenas pela água. Perfazem 50% das
necessidades energéticas humanas.

CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO

1.de acordo com a localização da carbonila:
- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.:
glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose.
- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose,
ribulose e xilulose.

2. de acordo com o número de carbonos:
- trioses: 3C – gliceraldeído e diidroxicetona.
- tetroses: 4C – eritrose e treose.
- pentoses: 5C – ribose, arabinose, xilose, xilulose e
ribulose.
- hexoses: 6C – glicose, manose, galactose, frutose e
sorbose.

3. de acordo com o grau de polimeralização (número de
unidades monoméricas):

- monossacarídeos (n=1): os monossacarídeos não
ocorrem normalmente como moléculas livres na natureza,
mas como componentes básicos de dissacarídeos e
polissacarídeos. Possuem baixo peso molecular, podendo
conter de 3 a 7 carbonos, unidade única, sem conexão
com outras subunidades. Glicose, galactose, frutose,
manose, ribose e desoxirribose são os mais comuns.

- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no
organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise
do amido de milho.
- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas
frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de
frutose (em conjunto com outros fatores) poderia
contribuir para obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome
metabólica.
- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de
importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos
combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns
lactentes nascem com uma incapacidade de
metabolizar galactose, condição denominada
galactosemia.
A galactose também não depende de insulina para
entrar nas células e é fosforilada em galactose-1-fosfato e
convertida a glicose-6-fosfato entrando na glicólise.

As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na
forma livre nos alimentos. São derivados de pentosanas
das frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos
do mar. São raramente encontrados livres na natureza e
estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas.
Apenas uma fração das muitas estruturas de
monossacarídeos formados na natureza pode ser
absorvida e utilizada por seres humanos.

- dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica
de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono.

Precisam ser digeridos para serem absorvidos:
sacarose, lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor
adocicado.

O açúcar invertido também é uma forma natural de
açúcar (por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e
frutose). Forma cristais menores que a sacarose e possui
maior poder edulcorante quanto comparado com a
sacarose.

O termo invertido decorre de uma característica
física da
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise:
originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a
D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose
(D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade
conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o
açúcar invertido é levogiro (L-).

Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da
produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido.

- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina,
inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são
resistentes à digestão.

A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um
trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose.

A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas
galactoses, glicose e frutose. É encontrado em
leguminosas e na abóbora.

O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais
derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose.

- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO
complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido
(fibras alimentares – pectinas, gomas e celulose) e
glicogênio.

A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as
unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por
uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos
átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È
essencial para entender a digestibilidade de CHO.

Os polissacarídeos são carboidratos com mais de 10
unidades de monossacarídeo. As plantas armazenam
esses carboidratos como grânulos de amido formados pela
ligação da glicose em cadeias lineares e em cadeias que
se ramificam em uma complexa estrutura granular.

As plantas produzem dois tipos de amido, a amilose e
a amilopectina. A amilose é uma pequena molécula, linear,
que é menos de 1% ramificada, ao passo que a
amilopectina é muito ramificada. Devido ao seu tamanho
maior, a amilopectina é mais abundante no abastecimento
de alimentos, especialmente nos grãos e tubérculos ricos
em amido.

Os amidos vindos do milho, araruta, arroz, batata,
tapioca e outras plantas são polímeros de glicose com a
mesma composição química. Seu caráter, sabor, textura e
absorvibilidade únicos, são determinados pelos números
relativos de unidades de glicose nas formações reta
(amilase) e ramificada (amilopectina) e pelo grau de
acessibilidade às enzimas digestivas.
METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br

O amido bruto da batata crua ou de grãos é mal
digerido. O cozimento a vapor faz com que os grânulos
inchem, o amido seja gelatinizado, amacie e rompa a
parede celular, tornando o amido mais digestível pela
amilase pancreática. O amido que permanece intacto
durante o cozimento, recristaliza após o resfriamento,
resiste à repartição enzimática e produz quantidades
limitadas de glicose para a absorção é conhecido como
amido resistente.

O amido ceroso, das variedades de milho e arroz,
criam cadeias de amilopectina mais ramificadas e forma
uma pasta mais homogênea na água, que gelidifica
somente em uma concentração elevada. Uma vez que o
gel tenha se formado, o produto permanece espesso
durante o congelamento e o descongelamento, fazendo
dele um espessante ideal para tortas de frutas, molhos e
caldos congelados e vendidos comercialmente.

O amido alimentar modificado é modificado química ou
fisicamente para alterar a sua viscosidade, capacidade de
formar gel, e outras propriedades de textura. O amido pré-
gelatinizado, seco em tambores quentes e transformado
em um pó poroso, é rapidamente reidratado com líquido
frio. Esse amido engrossa rapidamente e é útil para pudins
instantâneos, molhos de salada, recheios de tortas, caldos
e alimento para bebês.

As dextrinas resultam do processo digestivo e são
polissacarídeos de glicose grandes e lineares, de
comprimentos intermediários, clivados pelo alto teor de
amilose do amido pela α-amilase. As dextrinas limites são
clivadas pela amilopectina, que contém pontos de
ramificação e podem ser subsequentemente digeridas em
glicose pela enzima isomaltase da mucosa.

Em contraste com os vegetais, os animais usam os
carboidratos primariamente para manter as concentrações
séricas de glicose entre as refeições. Para garantir o
fornecimento prontamente disponível, as células do fígado
e dos músculos armazenam carboidrato como glicogênio.
O glicogênio é armazenado hidratado com a água; assim,
a água torna o glicogênio grande, pesado e inadequado
para armazenamento de energia em longo prazo. O
“homem médio” de 70 kg armazena, por apenas 18 horas,
energia sob a forma de glicogênio, em comparação com o
suprimento de gordura para dois meses armazenado.

Aproximadamente 150 g de glicogênio são
armazenados no músculo; essa quantidade pode ser
aumentada em cinco vezes com o treinamento físico, mas
não está disponível para manter a glicemia. É o estoque
de glicogênio no fígado do ser humano (cerca de 90 g) que
está envolvido no controle hormonal de glicemia.

VALORES DE DOÇURA (KRAUSE)

Tabela 1: Valores de doçura em diferentes tipos de
CHO segundo KRAUSE.
Substância Valor de doçura
Levulose, frutose 173
Açúcar invertido 130
Sacarose 100
Glicose 74
Sorbitol 60
Manitol 50
Galactose 32
Maltose 32
Lactose 16

Tabela 2: Valores de doçura em diferentes tipos de substitutos de açuúcares segundo KRAUSE.

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS

A digestão do amido se inicia na boca, com ação da
amilase salivar que quebra a amilose em maltose e a
amilopectina em maltose e dextrina.

A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não
ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do
quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de
secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e
resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que
estimula a secreção de enzimas pancreáticas.

A amilase pancreática, que digere os produtos de
digestão da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas
então por glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose
e isomaltose.

A maltose e a isomaltose são quebradas por
dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e
isomaltase, respectivamente), liberando glicose para
absorção.

A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e
galactose para serem absorvidas.

Enzimas de borda em escova (KRAUSE):
 Sacarase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-2 da frutose;
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C-
4 da glicose;
 Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-6 da glicose;
 Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose
e C-4 da glicose.

ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS

Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e
glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os
resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e
dextrinas alfa-limite.

Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em
escovam maior a síntese de transportadores e enzimas.

Na borda em escova tem a presença das enzimas
lactase (LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-
glicoamilase (MGA), dispostas respectivamente da região
apical  criptas.

Os resíduos de glicose e galactose são transportados
pelo SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que
promovem o transporte ativo de glicose e galactose
mediante presença de sódio e gasto de ATP.

Os resíduos de frutose são transportados por difusão
facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de
absorção mediante outros CHOs na luz intestinal).

Fig. 1: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova.

FIBRA DIETÉTICA E FIBRA FUNCIONAL

Fibra dietética refere-se aos componentes
vegetais
intactos que não são digeridos pelas enzimas
gastrointestinais (GIs), enquanto a fibra funcional refere-se
a carboidratos não digeridos que foram extraídos ou
produzidos a partir de vegetais. Ambos os tipos de fibras
mostraram ter funções fisiológicas benéficas no trato GI e
na redução do risco de certas doenças.

Os homopolissacarídeos contêm unidades repetidas da
mesma molécula. Um exemplo é a celulose, que não pode
ser hidrolisada por enzimas de amilase. A celulose é o
componente orgânico mais abundante no mundo,
constituindo 50% ou mais de todo o carbono na vegetação.
A longa molécula de celulose dobra-se sobre si mesma e é
mantida em posição pela ligação do hidrogênio,
fornecendo, assim, às fibrilas de celulose grande força
mecânica, porém uma flexibilidade limitada. A celulose é
encontrada em cenouras e muitos outros vegetais. Outros
homopolímeros conhecidos como betaglucanas
(glicopiranose) ocorrem com ramificação, o que os torna
mais solúveis, como a aveia e a cevada.

Os heteropolissacarídeos são produzidos pela
modificação da estrutura básica da celulose para formar
compostos com diferentes solubilidades em água. A
hemicelulose é um polímero de glicose substituído por
outros açúcares; diferentes moléculas de açúcar possuem
diferentes solubilidades em água. O açúcar predominante
é utilizado para nomear a hemicelulose (p. ex., xilana,
galactana, manana, arabinose, galactose). As pectinas e
as gomas contêm açúcares e xilitol, que tornam essas
moléculas ainda mais hidrossolúveis do que a
hemicelulose. A estrutura de pectina do ácido
galacturônico absorve a água, formando um gel; que é
amplamente usado para fazer geleias. A estrutura principal
do ácido galacturônico possui unidades de ramnose
inseridas nos intervalos e nas cadeias laterais da
arabinose e galactose. A pectina é encontrada em maçãs,
frutas cítricas, morangos e outras frutas. As gomas e as
mucilagens (p. ex., a goma guar) são similares à pectina,
exceto pelo fato de suas unidades de galactose serem
combinadas com outros açúcares (p. ex., a glicose) e
polissacarídeos. As gomas são encontradas nas
secreções e sementes de vegetais. As qualidades de
textura específicas das gomas e mucilagens são
comercialmente úteis quando adicionadas aos alimentos
processados como os sorvetes.

Os frutanos incluem fruto-oligossacarídeos (FOS),
inulina, frutanos tipo inulina e oligofrutose e são compostos
de polímeros de frutose, frequentemente ligados a uma
glicose inicial. A inulina abrange um grupo variado de
polímeros de frutose amplamente distribuídos nos vegetais
como um carboidrato de armazenamento. A oligofrutose é
um subgrupo da inulina com menos de 10 unidades de
frutose. Todas são pouco digeridas no aparelho GI
superior e, dessa forma, fornecem apenas 1 kcal/g.

Os frutanos contém frutose; possuem um sabor doce,
puro, e têm a metade da doçura da sacarose. As principais
fontes de frutanos incluem trigo, cebola, alho, banana e
chicória; outras fontes incluem tomate, cevada, centeio,
aspargo e girassol-batateiro. A inulina e os compostos são
usados amplamente para melhorar o sabor e a doçura
adicionada dos alimentos de baixo teor calórico e a
estabilidade e a aceitabilidade dos alimentos com teor de
gordura reduzido. Como não são absorvidos no intestino,
os frutanos têm sido utilizados na substituição do açúcar
para pacientes diabéticos.

Os prebióticos (fibras prebióticas) são substâncias
alimentares não digeríveis que estimulam seletivamente o
crescimento ou a atividade de bactérias presentes no
cólon (probióticos) que são benéficas para o hospedeiro.
Vários prebióticos, incluindo a inulina, frutanos do tipo
inulina e FOS, estimulam o crescimento de bactérias
intestinais, principalmente as bifidobactérias. Os frutanos
(sintetizados ou extraídos) têm propriedades prebióticas e
são considerados como fibras funcionais.

A fibra funcional é comumente adicionada aos
suplementos nutricionais líquidos e às fórmulas de
alimentação por sonda.

Os polissacarídeos algáceos (p. ex., a carragenana)
são extraídos das algas marinhas e utilizados como
agentes espessantes e estabilizantes em fórmulas para
bebês, sorvete, pudim de leite e produtos de creme azedo.
Os polissacarídeos algáceos são usados comercialmente,
pois formam géis fracos com as proteínas e estabilizam as
misturas de alimentos, impedindo que os ingredientes
suspensos fiquem depositados no fundo do recipiente.
Com o seu uso disseminado em alimentos comerciais e
com a incerteza sobre a extensão da sensibilidade
humana, são necessárias mais investigações sobre a
carragenana.

A polidextrose e outros polióis são polímeros sintéticos
dos alcoóis açúcar utilizados como substitutos do açúcar
nos alimentos. Eles não são digeríveis, contribuem para o
aumento do volume fecal e podem ser fermentados no
intestino delgado. Estes ainda não foram classificados
como fibras funcionais.

A lignana é uma fibra alimentar lenhosa encontrada
nos caules e nas sementes de frutas e vegetais e na
camada de farelo dos cereais. Ela não é um carboidrato,
mas é um polímero composto de alcoóis e ácidos
fenilpropílicos. Os grupos fenil contêm ligações duplas
conjugadas, que os tornam excelentes antioxidantes. A
lignana da linhaça também possui atividade de
fitoestrogênio e pode imitar o estrogênio nos seus
receptores nos órgãos reprodutores e ossos.

Fig. 2: Tipos, composições, fontes e funções de fibras.

PAPEL DA FIBRA NA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

O papel da fibra no sistema GI varia de acordo com
sua solubilidade. Os oligossacarídeos e as fibras não
absorvíveis possuem um efeito importante sobre a
fisiologia humana. As fibras insolúveis, tais como a
celulose, aumentam a capacidade de retenção de água do
material não digerido, levando ao aumento do volume
fecal, ao aumento da frequência de evacuações diárias e
ao trânsito intestinal diminuído. Por outro lado, as fibras
solúveis formam géis, desaceleram o tempo de trânsito

gastroinstestinal, ligam outros nutrientes, tais como
colesterol e sais minerais, e diminuem a sua absorção.

Certos oligossacarídeos não digeríveis (OND), que são
fermentados pelas bactérias intestinais, estimulam a
absorção intestinal e a retenção de alguns minerais, como
o cálcio, o magnésio, o zinco e o ferro.

As concentrações de lipídios séricos podem ser
modificadas tanto pela celulose insolúvel e lignana quanto
pela pectina solúvel e psilium. Eles se ligam aos ácidos
biliares fecais e aumentam a excreção do colesterol
derivado de ácidos biliares, reduzindo assim a absorção de
lipídios.

Oligossacarídeos fermentáveis e fibras alimentares são
convertidos por bactérias intestinais para a cadeia curta de
ácidos graxos (AGCCs), que diminui os lipídios no sangue.
As evidências são conflitantes para o efeito
hipocolesterolêmico das fibras solúveis, incluindo FOS,
polidextrose e polióis sintéticos, pectina viscosa, goma
guar, farelo de aveia, casca de psílim, feijões,
leguminosas, frutas e vegetais. Os efeitos variam com o
tipo de quantidade de fibras.

A modulação prebiótica pela fibra ocorre pela
fermentação nos AGCC, acetato, butirato e no propionato.
Os AGCCs são facilmente absorvidas pela mucosa
intestinal e do cólon. Eles melhoram a absorção de água e
sódio, o fluxo sanguíneo do cólon, a proliferação de
colonócito, a produção hormonal GI, a produção de
energia metabólica e estimulam o sistema nervoso
autônomo por meio de receptores específicos no cólon.

O AGCC butirato (4C) é a principal fonte de energia
(mais de 70%) dos colonócitos, derivando principalmente
do amido. O propionato (3C) é absorvido e depurado pelo
fígado para o metabolismo de lipídios hepáticos ou da
glicose. O acetato (2C), produzido a partir do carboidrato
não digerido, é rapidamente metabolizado em dióxido de
carbono pelos tecidos periféricos, e pode servir como
substrato para a síntese
de lipídios e colesterol.
O papel da fibra na fisiologia do sistema GI é
complexo. A ingestão adequada da fibra total é de 38 g/dia
para homens e 25 g/dia para mulheres. A ingestão média
de fibra dos norte-americanos é atualmente a metade da
recomendada.

Além das fibras, outros compostos vegetais não
nutrientes, incluindo taninos, saponinas, lectinas e fitatos
interagem com os macronutrientes, e podem reduzir sua
absorção. O ácido fítico ou fitato, um anel de seis carbonos
com uma ligação de fosfato a cada carbono, é encontrado
na cobertura da semente de grãos e leguminosas e pode
se ligar a íons metálicos, especialmente cálcio, cobre, ferro
e zinco. O fitato em excesso pode reduzir a hidrólise do
amido caso este se una ao cálcio, o qual catalisa a ação
da amilase.

ÍNDICE GLICÊMICO

Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia
acima do nível de glicose sangüínea em jejum.

Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase,
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente,
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível,
responsável pela lipólise tecidual.

Além do preparo, processamento e armazenamento,
são fatores que influenciam o IG:
Concentração de frutose do alimento;
Concentração de galactose do alimento;
Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos);
Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos;
Adição de proteínas e lipídeos à refeição;
Relação amilopectina/amilose.

As cadeias de amilopectina são mais rapidamente
digeridas que as de amilose.

De acordo com a OMS classifica-se:
- baixo IG – IG <60;
- moderado IG – 60 < IG < 85;
- alto IG: IG >85.

A carga glicêmica (CG) é definida como a medida de
elevação da glicose diante do consumo de uma alimento
específico em uma refeição.

Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA.

CG = g de CHO x IG / 100

Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de
meia xícara é baixa (6).

Tabela 3: IG e CG de alimentos selecionados da tabela
internacional de IG:
IG CC
Maça 40 6
Batata assada 85 26
Arroz integral 50 16
Cenouras 92 5
Cereal de milho 92 24
Suco de laranja 50 13
Pão puro 72 25
Batata chips 54 11
Bolo
industrializado
54 15
Açúcar refinado
(sucrose)
58 6

Aplicabilidade do IG  devem ser considerados três
princípios:
A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em
CHO;
Ter baixo teor de lipídeos saturados;
A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em
detrimento de um de alto IG, ex.: maçã no lugar de
banana.

Como fazer:
Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada
alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição
(E1);
Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada
alimento da refeição (E2); e
Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa
anterior.

ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)

Assim que são captadas pelas células, as moléculas de
glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P),
mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no
espaço intracelular.

As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos:
armazenada ou utilizada.

O armazenamento de glicose em humanos é feito na
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático.
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para
contração muscular, já o glicogênio hepático é responsável
por manter glicemia em estado de jejum ou entre
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea
(glicogenólise).

A glicogênese é considerado um dos mecanismos
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de
glicogênio é estimulada pela insulina.

GLICOGÊNIO

O glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de
glicose e é armazenado nos músculos e fígado.

O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de
apenas 18h de combustível na forma de glicogênio,
comparado a um suprimento na forma de gordura de 2
meses.

Cerca de 150g de glicogênio são armazenados nos
músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes com o
treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de
glicogênio.

MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)

No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a
refeição, a gradativa redução da glicemia induz o
organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse
quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros
mecanismos é a quebra do glicogênio hepático
(glicogenólise hepática).

Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo
estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e
o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a
adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a
produção de insulina pelas células beta-pancreáticas.

MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)

A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a
sua captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a
partir de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem
ser degradadas, em processo denominado glicólise. O
processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise
(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória
(mitocôndria).

 Degradação citossólica

Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2)
que na ausência do O2 tem como produto final o lactato.

Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese
de 4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP,
porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2
ATPs de energia.

A degradação citossólica, embora tenha pouco saldo
energético, pode ser indispensável para algumas células,
como as hemácias, pois estas não possuem mitocôndrias,
e para as células do músculo esquelético, quando em alta
atividade.

Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase
(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e
morte celular.

A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para
ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise.
Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou
postergado pela remoção hepática do lactato, sendo
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à
glicose (gliconeogênese hepática).

A velocidade da glicólise é regulada por ação de três
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato
quinase.

- Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia
fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.

- Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que
inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que
inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concentrações de
Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase.

Oxidação do Piruvato

Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi
devem convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima
piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato
deve ser transportada para a matriz mitocondrial. Na
mitocôndria, o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta
forma o Acetil-CoA é condensado com o oxaloacetato e
entra no Ciclo de Krebs.

A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato
sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até
oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs,
forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que
serão
levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.

OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem
como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e
oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração
metabólica dos compostos alimentares.

GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese  formação de nova glicose por fontes
não CHO.

Essa conversão possui 3 obstáculos:

- conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;
- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato;
- conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre.

Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados
no fígado e, em menor magnitude nos rins.

Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e
lactato.

Principais vias de gliconeogênese a partir de aminoácidos:

1.síntese de glicose a partir de alanina:

Fig 3: Gliconeogênese a partir da ALANINA.

2. síntese de glicose a partir de glutamina:

A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à
síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser
convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é
descrita como segue abaixo:

Fig 4: Gliconeogênese a partir da LACTATO.

A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol
e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose.

Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar
diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese,
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e,
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos
cetônicos como fonte de energia.

Por este motivo, a National Academy of Science
determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g
para gestantes e 210g para nutrizes.

CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais
motivos de integração entre o metabolismo dos
macronutrientes.

A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser
a chave para a biossíntese de ácidos graxos e
triglicerídeos. A síntese de AG a partir de Acetil-CoA
envolve:
- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA;
- síntese de AG a partir de malonilCoA.

Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias,
simultaneamente, parece promover ganho de peso
corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e
não por meio de uma significativa elevação na síntese de
ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO
ingeridos em excesso.

POLIÁLCOOIS

Formas alcoólicas da sacarose (sorbitol), manose
(manitol) e xilose (xilitol). Possuem alto poder edulcorante
e menor resposta insulínica. Além disso, por terem uma
baixa absorção, provocam o amolecimento das fezes e até
mesmo diarréia. O sorbitol possui a mesma quantidade de
calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui
metade das calorias.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS

TIPOS DE LIPÍDEOS

Os lipídios podem ser classificados em lipídios simples,
lipídios compostos ou lipídio variados.

Lipídios simples: ácidos graxos, gorduras neutras
(monoglicerídeos, diglicerídeos e triglicerídeos – estes de
ácidos graxos com glicerol) e as ceras (ésteres de ácidos
graxos com alcoóis de alto peso molecular, como os
ésteres de esterol).

Lipídios compostos: lipídios complexados a um radical
não lipídico, por exemplo, os fosfolipídios, os glicolipídios e
as lipoproteínas.

Lipídios variados: são os derivados lipídicos, como os
esteróis (colesterol, vitamina D e sais biliares) e as
vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, E e K).

ÁCIDOS GRAXOS (AG)

Os ácidos graxos são raramente encontrados livres na
natureza e quase sempre estão ligados a outras moléculas
pelo seu grupo principal de ácido carboxílico hidrofílico. Os
ácidos graxos ocorrem principalmente como cadeias de
hidrocarboneto não ramificadas com um número par de
carbonos e são classificados de acordo com o número de
carbonos, o número de ligações duplas e a posição das
ligações duplas na cadeia.

O comprimento da cadeia e a extensão de saturação
contribuem para a temperatura de derretimento de uma
gordura. Em geral, as gorduras com ácidos graxos de
cadeia mais curta ou mais duplas ligações são líquidas à
temperatura ambiente.

As gorduras saturadas, especialmente as com cadeias
longas, são sólidas à temperatura ambiente. O óleo de
coco, que também é altamente saturado, é semilíquido à
temperatura ambiente, por causa da predominância de
cadeia curta (8 a 14 carbonos). Alguns fabricantes resfriam
o óleo e realizam a filtragem para remover as partículas de
lipídios solidificadas antes da venda; o óleo resfriado
resultante permanece claro quando refrigerado.

Em geral, considera-se que os AGCC têm entre 4 e 6
carbonos, os ácidos graxos, de cadeia média de 8 a 14, e
os ácidos graxos de cadeia longa (AGCL), de 16 a 20 ou
mais.

No ácido graxo saturado (AGS), todos os locais de
ligação de carbono não ligados a outro carbono são
ligados ao hidrogênio, sendo, portanto, saturados. Não há
ligações duplas entre os carbonos. Os ácidos graxos
monoinsaturados (AGMI) contêm apenas uma ligação
dupla e ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) contêm
duas ou mais ligações duplas. Nos AGMI e AGPI, um ou
mais pares de hidrogênio foram removidos, e as ligações
duplas formam-se entre os carbonos adjacentes. Como os
ácidos graxos com ligações duplas são vulneráveis ao
dano oxidativo, os seres humanos e outros organismos de
sangue quente armazenam a gordura predominantemente
como ácido graxo palmítico saturado (C16:0) e ácido graxo
esteárico (C18:0). As membranas celulares devem ser
estáveis e flexíveis. Para cumprir essa exigência, os
fosfolipídios da membrana contêm um GSA e um ácido
graxo poli-insaturado, sendo o ácido araquidônico o mais
abundante (C20:4).

- Classificação de acordo com o grau de saturação:

 Saturados – não possuem dupla ligação;

 Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem
existir como MUFAS;

 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos
podem existir como PUFAS.

Fig 5: Tipos de AG segundo KRAUSE.

- Sistema ômega de nomenclatura dos AG

Facilita a identificação de essencialidade dos AG.
Baseia-se na posição da dupla ligação contada a partir do
grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a
letra grega ômega (w).
 W-3  linolênico, EPA e DHA;
 W-6  linoléico, araquidônico;
 W-7  palmitoléico;
 W-9  oléico.

ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

Apenas as plantas (incluindo o fitoplâncton marinho)
podem sintetizar ácidos graxos ω-6 e ω-3. Os seres
humanos e outros animais só podem inserir duplas
ligações tão baixas quanto o carbono ω-9 e não podem
produzir seus próprios ácidos graxos ω-6 e ω-3. Mas os
seres humanos podem dessaturar e aumentar o ácido
linoleico (18:2 n-6) para o ácido araquidônico (20:4 n-6) e o
ácido alfalinoleico (ALA) (C18:3 ω-3) para EPA (C20:5 ω-
3) e DHA (C22:6 ω-3). Portanto, tanto o ácido linoleico
(18:2 n-6) quanto o ALA (C18:3 ω-3) são essenciais na
dieta.

O termo ácido graxo essencial refere-se às famílias dos
ácidos graxos ω-6 e ω-3. Porém, os ácidos graxos de
cadeia longa criados a partir dessas famílias são
componentes importantes das membranas celulares e
precursores de eicosanoides, tais como as
prostaglandinas, os tromboxanos e os leucotrienos. Os
eicosanoides atuam como hormônios localizados
(parácrinos) e possuem múltiplas funções locais. Eles
podem alterar o tamanho e a permeabilidade dos vasos
sanguíneos, a atividade das plaquetas e contribuir para a
coagulação sanguínea. Além disso, os eicosanoides
podem modificar os processos de inflamação. Os
derivados de ácidos graxos n-3 a partir de fontes dietéticas
ou do óleo de peixe, podem ter efeitos benéficos em uma
série de doenças, incluindo um funcionamento cerebral
melhorado durante o envelhecimento.

Um desequilíbrio alimentar entre os ácidos graxos ω-3
e ω-6 contribui para uma grande variedade de doenças.
Quantidades excessivas de ácidos graxos ω-6 na
alimentação saturam as enzimas que dessaturam e
alongan os ácidos graxos ω-3 e ω-6; isso impede a
conversão do ALA em EPA e DHA.

A proporção ideal de ω-6/ω-3 foi estimada como
sendo 2 : 1 a 3 : 1, portanto, recomenda-se uma
alimentação com mais ácidos graxos ω-3 provenientes
de vegetais e fontes marinhas.

O ALA pode ser obtido a partir dos óleos de linhaça
(57%), canola (8%) e soja (7%) e de folhas verdes em
alguns vegetais como beldroega.

Fig 6: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides.

Tab. 4: Fontes de W3 segundo KRAUSE.

TRIGLICERÍDEOS (TG)

São ésteres formados por uma molécula de glicerol
(álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os
TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem
função de reserva de energia, e independente do tipo de
AG presente possuem a relação de 9kcal/g.

ÓLEOS E GORDURAS

Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e
gorduras. A definição de óleos e gorduras está baseada na
consistência e depende do tipo de AG presente no TG.

Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e
compostos por AG contendo um grande número de
MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc)
ou animal (óleo de peixe).

Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e
compostas por AG saturados ou insaturados trans.

ÁCIDOS GRAXOS TRANS

Nos ácidos graxos insaturados, os dois carbonos que
participam de uma ligação dupla ligam-se cada um a um
hidrogênio do mesmo lado da ligação (a forma de isômero
cis), fazendo com que o ácido graxo se curve. Quanto
mais ligações duplas por ácido graxo, mais inclina-se a
molécula.

A hidrogenação de ácidos graxos insaturados adiciona
hidrogênio aos óleos líquidos, originando uma gordura
estável e sólida, como a margarina. O hidrogênio pode ser
adicionado tanto na posição natural cis (com dois
hidrogênios do mesmo lado da ligação dupla) como na
posição trans (com um hidrogênio em lados opostos da
ligação dupla).

A função da membrana depende da configuração
tridimensional dos ácidos graxos da membrana
encontrados nos fosfolipídios.

As ligações duplas cis na membrana curvam-se,
permitindo que os ácidos graxos se agrupem de modo
mais frouxo, tornando, assim, a membrana fluída. Como as
proteínas embebidas em uma membrana flutuam ou
afundam, dependendo da fluidez desta, a viscosidade da
membrana é importante para a função de proteção da
membrana.

Os ácidos graxos trans não se curvam; eles
comprimem-se na membrana tão firmemente quanto se
estivessem completamente saturados. Os ácidos graxos
trans inibem a dessaturação e o alongamento do ácido
linoleico e ALA, que são críticos para o cérebro fetal e
desenvolvimento do órgão.

As principais fontes de ácidos graxos trans na dieta dos
Estados Unidos são margarina quimicamente hidrogenada,
gordura vegetal, gorduras comerciais para frituras,
produtos assados com alto teor de gordura e lanches
salgados que contenham essas gorduras. A manteiga e a
gordura animal também podem conter ácidos graxos trans
provenientes da fermentação bacteriana do rúmen das
vacas e ovelhas.

Ingestões maiores de ácidos graxos trans estão
associadas ao aumento do risco de cardiopatia
coronariana, câncer, diabetes melito tipo 2 e alergias,
provavelmente devido à sua capacidade de influenciar a
fluidez da membrana.

ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO

Os ácidos linoleicos conjugados (CLAs) são isômeros
posicionais e geométricos do ácido linoleico, e não
separados por um grupo metileno como ocorre com o
ácido linoleico. Esses isômeros são componentes menores
dos lipídios da carne e produtos lácteos.

Os isômeros de CLAs são metabolizados no corpo
através de diferentes vias metabólicas com diferentes
desfechos fisiológicos. Oitenta por cento dos CLAs é o
isômero cis -9, trans-11. Outro isômero notável é o trans-
10, cis-12, que é oxidado de forma mais eficiente e tem
diferentes resultados biológicos.

O isômero cis-9, trans-11parece ser o responsável pelo
efeito anticancerígeno dos CLAs; o isômero trans-10, cis-
12 reduz a gordura corporal e altera os lipídios
sanguíneos. Ambos os isômeros parecem ser
responsáveis pela resistência à insulina em seres
humanos.

Os CLAs são importantes devido aos efeitos
anticarcinogênicos, antidiabetogênicos e antiaterogênicos.
Os estudos sobre a suplementação com CLAs
demonstraram redução no percentual de gordura e massa
corporal.

FOSFOLIPÍDEOS

São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas
de AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é
formar a bicamada lipídica das membranas plasmáticas
das células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que
estão presentes na bile.

O tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana,
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização
celular.

Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA.

A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio,
sendo o componente principal dos lipídios na
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal
componente das lipoproteínas. Produtos de origem
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas.

A lecitina também é o principal componente das
lipoproteínas utilizadas para transportar gorduras e
colesterol. A lecitina é produzida pelo corpo com o ácido
araquidônico. Pelo fato de todas as células possuírem
lecitina como um componente da camada dupla de lipídios,
os produtos de origem animal, especialmente fígado e
gema de ovos, são fontes ricas em lecitina.

Os produtos de origem vegetal, tais como feijão de
soja, amendoins, leguminosas, espinafre e germe de trigo,
também são fontes ricas. A lecitina é amplamente
distribuída no fornecimento de alimentos e é adicionada a
produtos alimentares como margarina, sorvete, bolachas e
doces como estabilizante.

ESFINGOLIPÍDIOS, ALCOÓIS, CERAS, ISOPRENOIDES
E ESTEROIDES

Todos os organismos produzem pequenas quantidades
de lipídios complexos com funções especializadas. Muitos
desses lipídios não contêm glicerol e são constituídos por
unidades de dois carbonos de acetil coenzima A (acetil
CoA).

Os esfingolipídios são ésteres de lipídios ligados a uma
base de esfingosina, e não de glicerol. Eles são
amplamente distribuídos no sistema nervoso dos animais e
nas membranas dos vegetais e de eucariotas inferiores,
tais como a levedura. A esfingomielina inclui a base
nitrogenada colina e constitui mais de 25% da bainha de
mielina, a estrutura rica em lipídios que protege e isola as
células do sistema nervoso central. Além da
fosfatidilcolina, a esfingomielina é encontrada em todas as
membranas. As esfingolipidoses compreendem um grupo
de doenças genéticas de armazenamento de lipídios nas
quais é bloqueada a degradação normal dos
esfingolipídios. A doença de Tay-Sachs é um exemplo de
doença de armazenamento de lipídios.

Os alcoóis de cadeia longa são subprodutos
metabólicos dos lipídios. As fezes contêm álcool cetílico,
um subproduto do ácido palmítico. A cera de abelhas é
rica em álcool miricil palmitato. As ceras consistem em
ácidos graxos de cadeia longa ligados a alcoóis de cadeias
longas. Essas
moléculas são quase completamente
insolúveis e, frequentemente, são utilizadas como
repelentes de água, como nas plumagens de pássaros e
nas folhas de plantas.

Os isoprenoides, derivados ativados do isopreno, são
um grupo grande e diversificado de lipídios constituídos
por uma ou mais unidades de cinco carbonos. O isopreno
contém ligações simples e duplas (conjugadas) alternadas,
um arranjo que pode extinguir os radicais livres pela
aceitação ou doação de elétrons. Terpeno é um termo
genérico para todos os compostos sintetizados a partir de
precursores de isopreno e inclui óleos essenciais de
vegetais (p. ex., terebentina das árvores e limoneno dos
limões). Os pigmentos vegetais que transferem elétrons na
fotossíntese também são isoprenoides e incluem o
licopeno (o pigmento vermelho dos tomates), os
carotenoides (os pigmentos amarelo e laranja de abóbora
e cenoura) e o grupo clorofila amarelo e verde. As
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K e a coenzima Q
transmissora de elétrons possuem estruturas de
isoprenoides. A vitamina E, o licopeno e o β-caroteno são
antioxidantes eficazes; os fitoquímicos não nutritivos com
função antioxidante também têm uma estrutura
isoprenoide.

Os esteroides constituem uma classe de lipídios
derivados de um anel saturado de quatro membros. O
colesterol é a base para todos os derivados esteroides
produzidos no corpo, inclusive os glicocorticoides
(cortisona) e mineralocorticoides (aldosterona), que são
produzidos na glândula suprarrenal, andrógenos
(testosterona) e estrogênios (estradiol) produzidos nos
testículos e nos ovários, respectivamente, e ácidos
biliares, produzidos no fígado. O hormônio vitamina D é
formado quando os raios ultravioleta do Sol clivam o
colesterol na gordura subcutânea para formar o
colecalciferol (D3). A vitamina D sintética é produzida pela
irradiação do esteroide vegetal ergosterol para formar
ergocalciferol (D2). O colesterol também desempenha
papel importante na função da membrana. A molécula
rígida de quatro anéis está ligada na membrana
hidrofóbica pelo seu grupo hidroxila. Os anéis planares
rígidos espalham-se a distância e imobilizam parcialmente
as cadeias de ácido graxo próximas à região polar. Ao
mesmo tempo, a extremidade de hidrocarboneto não polar

contribui para a maior fluidez no interior da membrana. As
membranas plasmáticas contêm grande quantidade de
colesterol – até uma molécula para cada molécula de
fosfolipídio.

Os glicolipídios incluem os cerebrosídeos e os
ganglosídeos, que são compostos de uma base de
esfingosina e ácidos graxos de cadeia muito longa (C22).

Os cerebrosídeos contêm galactose; os ganglosídeos
também contêm glicose e um composto complexo que
contém um aminoaçúcar. Estruturalmente, ambos os
compostos são componentes do tecido nervoso e de
membranas celulares nas quais desempenham papel no
transporte de lipídios.

LIPÍDIOS SINTÉTICOS

Os triglicerídeos de cadeia média (TCM) são AGS com
um comprimento de cadeia entre 6 e 12 carbonos. Apesar
de os TCMs ocorrerem naturalmente na gordura do leite,
no óleo de coco e no óleo de palmeira, eles também são
produzidos comercialmente (óleo TCM) como um
subproduto da produção de margarina.

Os óleos de TCM fornecem 8,25 kcal/g e são
importantes em uma série de situações clínicas, pois são
curtos o suficiente para serem hidrossolúveis, necessitam
de menos sal biliar para a solubilização, não são
reesterificados nos enterócitos e são transportados como
ácidos graxos livres, ligados à albumina, através do
sistema portal.

Como a taxa do fluxo sanguíneo portal é cerca de 250
vezes mais rápida do que o fluxo da linfa, os TCMs são
digeridos rapidamente e não são afetados pelos fatores
intestinais que inibem a absorção de gordura.

Eles não são armazenados no tecido adiposo, mas são
oxidados em ácido acético.

Os lipídios estruturados incluem o óleo de TCM
esterificado com um ácido graxo desejado, tal como o
ácido linoleico, ou um lipídio ω-3. O produto combinado é
absorvido mais rapidamente do que o triglicerídeo de
cadeia longa sozinho. Clinicamente, os lipídios
estruturados desempenham seu papel nas fórmulas
parenterais, como no aumento da função imunológica ou
no desempenho de atletas.

Os substitutos de gorduras são estruturalmente
diferentes das gorduras e não fornecem nutrientes
prontamente absorvíveis. A sua importância comercial é
que imitam a textura e outras sensações da gordura,
especialmente na boca.

Os substitutos de gordura diferem em sua base de
macronutrientes e na extensão na qual imitam as
características da gordura. O valor calórico desses
substitutos varia entre 5 kcal/g (p. ex., caprenina) e 0
kcal/g (p. ex., olestra, carragenina). A maior parte dos
substitutos de gordura deriva de polissacarídeos de
plantas, tais como gomas, celulose, dextrina, fibras,
maltodextrinas, amidos e polidextrose.

O olestra é um poliéster de sacarose no qual a
sacarose é esterificada com 6 a 8 ácidos graxos para
formar os ésteres. As cadeias de ácidos graxos variam em
comprimento de 12 a 24 carbonos e são derivadas de
óleos comestíveis, tais como os óleos de soja, de algodão
e de milho. O produto possui as propriedades físicas das
gorduras dietéticas naturais. Como não são absorvíveis, os
poliésteres da sacarose não contribuem com calorias para
a dieta.

As fontes de gordura podem ser modificadas para
reduzir a absorção GI e a disponibilidade calórica.

Os monoacilglicerídeos (monogliceróis) e diacilgliceróis
(diglicerídeos) são utilizados como emulsificantes e
contribuem para as propriedades sensoriais da gordura,
mas possuem menos calorias (aproximadamente 5
kcal/g). O Salatrim tem moléculas de triglicerídeo de AGS
e ácido graxo de cadeia longa e contém 5 kcal/g devido à
reduzida absorção. As preocupações sobre os efeitos em
longo prazo dos substitutos de gordura são que estes
podem ligar os ácidos graxos essenciais às vitaminas
lipossolúveis e contribuem para a má absorção dessas
ligações ou têm efeitos negativos sobre os mecanismos
reguladores de ingestão de energia fundamental.

DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS

O processo digestório de lipídios se inicia no estômago
por ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura),
importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA
(ação das lipases lingual e gástrica).

As lipases lingual e gástrica promovem a
emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs.

Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno,
estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o
estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase)
e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile
promove emulsificação das gorduras, em gotículas
menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática
na camada aquosa da borda em escova.

A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos
presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa
apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de
triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas,
ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula
de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos
podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em
escova (em íleo).

O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e
é absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a
ação da enzima colesterol hidrolase que libera AG e
colesterol livre para absorção.

Fig. 7: Digestão de lipídeos.

LIPOPROTEÍNAS

As lipoproteínas são as moléculas de transporte de
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o
LDL e o HDL transportam colesterol.

Tabela 5: Tipos de lipoproteínas.
LIPOPROTEÍNA APOPROTEÍNA
QM A1, B48, C2, E
VLDL B100, C1, C2, C3, E
IDL B100, C1,
C2, C3, E
LDL B100
HDL2 A1, E, A4
HDL3 A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E
Lp(a) B100, (a), C3, E

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

 Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos;
 Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL;
 Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos,
colesterol e LDL e diminuição da HDL.

METABOLISMO DOS TG

- Lipólise do tecido adiposo: Os TG do tecido adiposo são
mobilizados para produção de energia em diferentes
situações fisiológicas. A enzima lípase hormônio sensível,
presente nos adipócitos, é estimulada por glucagon,
adrenalina, GH e cortisol, hidrolisando o TG e liberando
AG livres que serão transportados pela albumina até
fígado, coração e musculatura esquelética para sofrerem
oxidação e gerarem energia.

- Oxidação dos AG: A oxidação completa dos AG envolve
a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA, ciclo de
Krebs e cadeia respiratória. Para ocorrer beta-oxidação
devem ocorrer as seguintes etapas:
1.ativação no citoplasma;
2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da
mitocôndria, carreado pela carnitina;
3. oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.

O rendimento energético para que um ácido graxo de 16
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129
ATPs.

- Biossíntese de AG
A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo,
fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de
Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA.

CORPOS CETÔNICOS

Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação
de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser

convertido em corpos cetônicos, que serão utilizados como
fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em
outros tecidos.

O termo corpos cetônicos refere-se a 3 compostos:
acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato.

A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em
casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta
com redução de CHO e DM1 não tratado.

É uma via alternativa para fornecimento de energia. No
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à
acidose, como acontece na cetoacidose diabética.

Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos
hepatócitos.

São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de
energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro
(passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26
moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo
semelhante à glicose (32 ATPs).

METABOLISMO DO COLESTEROL

A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado
(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino,
nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese
ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do
metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da
HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa
da síntese de colesterol)

A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina
diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares
nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para
a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do
colesterol.

O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e
deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de
DCV.

NECESSIDADES NUTRICIONAIS

As recomendações para a ingestão de lipídios devem
levar em consideração os efeitos documentados dos vários
componentes de lipídios na saúde, assim como na
epidemia de obesidade mundial. Por exemplo, é sabido
que os AGS aumentam as concentrações séricas de LDL,
enquanto os ácidos graxos poli-insaturados (AGPI)
diminuem as “boas“ e as “más” lipoproteínas.

Em 2005, a Dietary Guidelines for Americans (USDA)
recomendou o consumo de menos de 10% das calorias
como AGS. Os AGS e os AGMIs, especialmente aqueles
presentes no azeite de oliva, quando submetidos ao
estresse térmico, não produzem esses produtos tóxicos. A
gordura saturada e os óleos parcialmente hidrogenados
possuem menos locais de ligação de oxigênio e, portanto,
possuem estabilidade aumentada e um prazo de validade
maior. Contudo, a sua ingestão está associada a um maior
risco de doença cardiovascular. Por outro lado, o consumo
elevado de AGPI também pode ser prejudicial. As ligações
duplas são altamente reativas e ligam-se ao oxigênio para
formar peróxidos quando expostas ao ar ou ao calor.

Quando submetidos à fritura ou ao cozimento de rotina,
os AGPIs podem gerar concentrações elevadas de
produtos de aldeído tóxicos que estão associadas às
doenças cardiovasculares e ao câncer.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DO ÁLCOOL (ÁLCOOL
ETÍLICO ou ETANOL)

O álcool tem 7 kcal/g e nenhum valor nutricional. Ele é
capaz de permear todas as membranas, sendo
rapidamente absorvido.

É metabolizado primariamente pela enzima hepática
álcool desidrogenase (ADH) em acetaldeído e, então, em
acetil coenzima A, que pode ser utilizada para a síntese de
gordura ou entrar no ciclo do ácido tricarboxílico (TCA). A
enzima ADH necessita de tiamina e niacina para que
possa atuar.

Quando a quantidade de álcool na célula exceder a
capacidade da enzima álcool desidrogenase de
metabolizar o álcool ou quando a niacina (como NAD+)
estiver depletada, o sistema microssomal de oxidação do
etanol (SMOE) também irá metabolizar o álcool em
acetaldeído.

O consumo crônico de álcool induz tanto a ADH como
certas enzimas no sistema SMOE. Como o sistema SMOE
também é responsável pelo metabolismo de muitas
substâncias, a ingestão crônica de grande quantidade de
álcool (alcoolismo) pode alterar as respostas da substância
de maneira imprevisível.

Por exemplo, o alcoolismo, ao levar à indução de
SMOE, faz com que a pessoa fique tolerante não apenas
ao álcool como também a outras drogas. Porém, se, em
determinado momento, o SMOES ficar saturado com o
álcool, as drogas não são metabolizadas na taxa esperada
e pode ocorrer uma superdosagem da droga. Além da
produção de acetaldeído nessas vias, o álcool pode
contribuir para o desenvolvimento de cirrose hepática.

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS
(PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)

É o principal componente estrutural e funcional de
células do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico
está presente em: actina, miosina, colágeno e
hemoglobina.
Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos
pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo
protéico).

CLASSIFICAÇÃO

1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e
histonas.

2. de acordo com a função biológica:
- enzimas: quinases, desidrogenases;
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina;
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios;
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos;
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;
- ptns de transporte: hemoglobinas e lipoproteínas;
- ptns contráteis: actina e tubulina.

3. segundo a forma geral:

- globulares: função dinâmica; razão axial (comprimento:
largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína, plasma e
hemoglobina.

- fibrosas: razão axial > 10, função estrutural, baixa
solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina.

ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PROTEÍNAS

Os AA estão ligados covalentemente por ligações
peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias,
terciárias e quaternárias.

Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária,
terciária e quaternária). A estrutura quaternária refere-se a
ligações não covalentes de diferentes cadeias
polipeptídicas. Ex.: hemoglobina.

Fig. 8: Estruturas e conformações da proteína.

AMINOÁCIDOS
Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos
e subunidades monoméricas, desse modo, são as
unidades básicas das ptns.

Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de
mamíferos. Os processos de transdução e tradução
gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear
(estrutura primária da ptn).

O único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua
estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à
cadeia variável alifática).

CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA

1.de acordo com a cadeia lateral / grupamento funcional:

Todos os aminoácidos têm a mesma estrutura geral,
mas o grupo R é diferente para cada um. Os aminoácidos
são abreviados pelo uso de um código de três letras e de
uma única letra. Os aminoácidos marcados com um
asterisco (*) são essenciais. Aqueles marcados com dois
asteriscos (**) são essenciais para os lactentes e aqueles
com certas doenças crônicas.

- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, triptofano, metionina e prolina.
- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e
glutamina.
- ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico.
- básica: histidina, lisina e arginina.

Fig. 9: Estruturas e funções dos 20 aminoácidos necessários para os humanos.

2. nutricionalmente:

A síntese de proteínas exige a presença de todos os
aminoácidos necessários durante o processo.
Quimicamente, os aminoácidos são ácidos carboxílicos
com um grupo amino ligado ao carbono α. Todos os
aminoácidos possuem essa mesma estrutura geral; a
cadeia lateral também é ligada ao carbono α (o grupo R), o
que determina a identidade e a função de cada
aminoácido.

Observe que o carbono α é um carbono quiral e que
isômeros podem ser formados. O isômero L é funcional no
corpo humano.

Muitos aminoácidos podem ser sintetizados a partir dos
esqueletos de carbono produzidos como intermediários
nas principais vias metabólicas por um processo chamado
transaminação, que adiciona um grupo amino a um outro
aminoácido, sem realmente produzir um grupo amino livre.

A transaminação é um processo importante, pois
permite a produção de aminoácidos não essenciais a partir
dos intermediários metabólicos enquanto utiliza grupos
amino livres, não estando, portanto, disponíveis para a
produção de amônia tóxica. Por exemplo, o piruvato
formado durante a glicólise é facilmente convertido no
aminoácido alanina pela adição do grupo amino através da
enzima alanina aminotransaminase. Por outro lado, os
aminoácidos essenciais possuem esqueletos de carbono
que os seres humanos não são capazes de sintetizar (ou
não podem sintetizar o suficiente), devendo ser obtidos
pela dieta.

A proteína também pode ser uma fonte de energia. As
proteínas contém 5 kcal/g; a remoção do grupo amino e a
formação e a excreção de ureia (desaminação) tem um
custo metabólico de 1 kcal/g. Assim, o produto resultante
do esqueleto de carbono pode ser utilizado para
produzir energia a uma taxa de 4 kcal/g.

Indispensáveis
Histidina
Isoleucina
Leucina

Lisina
Metionina
Fenilalanina
Treonina
Triptofano
Valina

Dispensáveis
Alanina
Ácido aspártico
Asparagina
Ácido glutâmico
Serina

Condicionalmente Indispensáveis
Arginina
Cisteína
Glutamina
Glicina
Prolina
Tirosina

VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS

Proteínas tem bom valor biológico quando elas
possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções
apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são
fontes de proteína de bom valor biológico.

Proteínas de mau valor biológico são proteínas
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais.
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau
valor biológico.

Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha,
lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de
leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se
aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o
aminoácido limitante é lisina. A complementaridade é
realizada por combinações de proteínas de diferentes
teores de AA essenciais, por exemplo, arroz pobre em
lisina e rico em metionina e feijão, pobre em metionina e
rico em lisina. A introdução de alimentos protéicos de
origem animal (ricos em todos os AA essenciais) com
cereais ou leguminosas é outra forma de complementação.

Conforme observado, se o perfil de aminoácidos de um
alimento não suprir as necessidades do ser humano, os
aminoácidos que estão em deficiência serão considerados
limitantes. A qualidade da proteína dietética pode ser
melhorada pela combinação de fontes de proteínas com
diferentes aminoácidos limitantes. As dietas com base em
um único gênero alimentício de origem vegetal não
promovem um crescimento adequado, pois a dieta não
possui a quantidade adequada de aminoácidos limitantes
capaz de fornecer substratos para a síntese de proteína.
Se outra proteína vegetal, que contém um excesso do
aminoácido limitante, for adicionada à dieta, a combinação
da proteína é complementada; os aminoácidos essenciais
são adequados para o suporte da síntese de proteína
humana. O conceito de proteínas complementares é
importante para as populações que não ingerem proteína
animal ou em risco de insuficiência na diversificação
alimentar.

Considera-se desnecessário consumir aminoácidos
complementares durante uma única refeição, mas eles
devem ser consumidos no mesmo dia. As crianças,
mulheres grávidas e mães que estejam amamentando e
que consomem dietas veganas precisam planejá-las
cuidadosamente para incluir uma mistura de alimentos que
contenha aminoácidos.

Fig. 10: Complementaridade proteica

DIGESTÃO PROTÉICA

Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a
200g por síntese endógena (turnover endógeno). A perda
fecal é de 1 a 2g de N2 diários.
a).
A digestão protéica possui 3 fases: gástrica, pancreática
e intestinal:

- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina
é desnaturada em pH superior a 5.

- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as
principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio,
elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após
secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase
(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina.

- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão –
40% AA e 60% di e tripeptídeos.

ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS

Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz
intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e
dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos.

Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo
ou por difusão facilitada.

Certos AA competem entre si, durante a absorção,
pelos transportadores de membrana, deste modo a
absorção de di e tripeptídeos torna-se importante para
manter balanço nitrogenado positivo.

Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na
membrana apical do enterócito, que possui ampla
especificidade e transportam por transporte ativo, di e
tripeptídeos.

Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no
citossol dos enterócitos liberando AA na circulação portal,
ou utilizados pelo enterócito.

A proteína de transporte de peptídeos na membrana
basolateral permite o transporte por difusão facilitada.

Fig. 11: Absorção de resíduos proteicos.

BALANÇO NITROGENADO

O pool metabólico de AA é necessário para
manutenção do equilíbrio dinâmico protéico.

Fig. 12: Turnover protéico – processo normal,
essencial, denominado balanço nitrogenado (BN) que
corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e
excretado.