METABOLISMO DE MACRONUTRIENTES E MICRONUTRIENTES 2018 2 4 SLIDES

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01/08/2018
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NUTRIÇÃO E 
METABOLISMO
Professora: 
Dra. Daniela Miotto Bernardi
DA DISCIPLINA
• Ementa: 
• Estudo do metabolismo dos macronutrientes e micronutrientes. Carboidratos: Digestão, absorção e 
metabolismo. Metabolismo hepático e regulação dos níveis sanguíneos de glicídios. Índice glicêmico 
dos alimentos. Fibras alimentares. Proteínas: Digestão, absorção e metabolismo. Utilização de 
proteína dietética. Metabolismo hepático e regulação de níveis sanguíneos de aminoácidos. 
Aminoácidos essenciais e proteínas de alto e baixo valor biológico. Integração do metabolismo 
protéico corporal. Lipídios: Digestão, absorção e metabolismo. Colesterol, HDL, LDL e VLDL. Ácidos 
graxos essenciais e suas funções. Resíduos e armazenamento. Estudo do metabolismo dos 
micronutrientes: conceito, características, função, tipos, propriedades e principais reações químicas. 
Erros inatos do metabolismo.
• Objetivos:
• Correlacionar os processos de fisiologia da nutrição e bioquímica da nutrição com o alimento 
consumido;
• Compreender o processo alimentar e sua relação com a composição nutricional dos alimentos;
• Discutir a inter-relação entre os macronutrientes e micronutrientes no organismo.
TEMAS ABORDADOS
• Metabolismo dos carboidratos
• Metabolismo dos lipídeos
• Metabolismo das proteínas
• Erros inatos do metabolismo
• Metabolismo dos minerais
• Metabolismo das vitaminas
SISTEMA DE AVALIAÇÃO
• 1 Bimestre
• Prova Escrita = 7,0
• Atividades Complementares (questionários) = 1,0
• Mapa metabólico dos macronutrientes = 2,0
• 2 Bimestre
• Prova escrita = 6,0
• Atividades Complementares (questionários) =1,0
• Mapa metabólico os inclusão de micronutrientes = 1,0
• Prova Multi= 2,0
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Datas de prova
• Primeiro bimestre:
• Segundo bimestre:
• Segunda chamada (todas as disciplinas juntas):
TRABALHO DA DISCIPLINA
• MAPA METABÓLICO:
• Dupla
• Em sala – trazer material (data possível: 04/04)
• 1 semana antes será marcado a aula do mapa
• Falta no dia....... Discutir........
• Será feito em cartolina ou similar
TRABALHO DA DISCIPLINA
• MAPA METABÓLICO:
• À mão 
• Entregar MAPA e explicação das vias
• Entrega nos dias de prova!
Questionário e atividades complementares
• 1º e 2º bimestre;
• Questionário;
• Leitura e apresentação de artigos;
• Fichamento de vitaminas e minerais;
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PROJETO INTEGRADOR
• PLANO A 
O projeto integrador será a “Gincana da Nutrição”, onde serão considerados quatro
aspectos: social, gastronômico, teórico e esportivo. O aspecto social, será
conduzido ao longo do semestre e os alunos realizarão atividades sociais em
entidades, as quais serão computadas por meio de pontuações. O aspecto
gastronômico, será avaliado em um evento chamado “Nutri Chef” que acontecerá
no dia 19/11/2018. Os aspectos teórico e esportivo, acontecerão no mesmo dia
(24/11/2018), onde o primeiro será realizado por meio de um Quis sobre
conteúdos da Nutrição e o segundo por meio de atividades esportivas.
Todas as turmas do curso de Nutrição participarão de todas as etapas supracitadas
e receberão pontuação em cada uma delas, sendo que ao final, as pontuações
serão computadas no encerramento da gincana (24/11/2018) e as salas que
apresentarem as maiores pontuações receberão nota extra em todas as disciplinas,
sendo 1,0 ponto para o primeiro lugar e 0,5 ponto para o segundo.
PROJETO INTEGRADOR
• PLANO 
– O aluno que não participar das atividades propostas acima poderá 
substituir a mesma por uma ou mais atividades a critério do professor: 
pesquisa e resenha de um capitulo de livro e/ou de 01 artigo cientifico 
recente e/ou dos tópicos do plano de ensino das disciplinas do período e 
entregar na semana de 36 à 30/11/2018
REFERÊNCIAS
• GROFF, J. L.; GROPPER, S. S.; SMITH, J. L. Nutrição Avançada e 
Metabolismo Humano. Tradução da 5 Ed. Norte-americana, Cengage, 
2012.
• COZZOLINO, S. M. F.; COMINETTI, C. Bases bioquímicas e fisiológicas 
da nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. 
Barueri: Manole, 2013.
• BENDER, D.; BOTHAM, K.; KENNELLY, P.; RODWELL, V.; WEIL, A. 
Bioquímica Ilustrada de Harper (Lange). 30 Ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017.
REFERÊNCIAS
• NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios da bioquímica de Lehninger. 5ª 
edição, Porto Alegre: Artmed, 2011. 
• PINTO, W. J. Bioquímica Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2017.
• DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia Aplicada à Nutrição. São Paulo: 
Robe. 2002.
• COSTA, N. M. B.; ROSA, C. O. B. Alimentos funcionais componentes 
biotivos e efeitos fisiológicos. 2 Ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2016.
• COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de Nutrientes. 5 Ed. Barueri: 
Manole. 2016.
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INTRODUÇÃO AO 
METABOLISMO
PERGUNTAS....
• A energia é armazenada nos alimentos sob a forma de que?
• Estes componentes podem ser usados diretamente nos processos
celulares?
• Qual é a fonte de energia quando não estamos nos alimentando 
(entre as refeições e quando dormimos)?
• Como alguém em greve de fome sobrevive por tanto tempo?
METABOLISMO – definições 
• DEFINIÇÃO: Metabolismo (do grego que significa “mudança, troca”) é
o conjunto de transformações e reações químicas através das quais
se realizam os processos de síntese e degradação (ou decomposição)
nas células.
• Este fenômeno está relacionado com três funções que são vitais e que 
ocorrem no corpo humano: nutrição (inclusão de elementos 
essenciais no organismo), respiração (oxidação desses elementos 
essenciais para produção de energia química) e síntese de moléculas 
estruturais (utilizando a energia produzida).
METABOLISMO - definições
• METABOLISMO BASAL: é a quantidade mínima de energia necessária 
para manter as funções vitais de um indivíduo em repouso. Reflete as 
necessidades energéticas de todos os órgãos. 
• METABOLISMO INTERMEDIÁRIO: é o conjunto de reações 
enzimáticas no interior das células, capazes de converter os 
nutrientes dos alimentos em energia útil para o funcionamento 
orgânico e para a síntese de novas substâncias essenciais ao 
organismo. 
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METABOLISMO
• FUNÇÕES:
• Converter as moléculas dos nutrientes em unidades fundamentais,
precursoras de macromoléculas celulares como as proteínas, ácidos nucleicos
e outros componentes celulares.
• Obter energia química pela degradação dos nutrientes ricos em energia.
• Remoção de toxinas
METABOLISMO
• Alimentos fornecem energia em forma de calorias
Kcal/g
Carboidrato 4
Gordura 9
Proteína 4
Álcool 7
METABOLISMO
...para ser aproveitada a energia dos alimentos os componentes devem...
CARBOIDRATOS
GLICOSE
C6H12O6
LIPÍDEOS
ÁCIDOS GRAXOS
C16H18O2
PROTEÍNAS
AMINOÁCIDOS
COOH
H2N C
 H
R
VIAS METABÓLICAS
São sequências de reações consecutivas, de tal forma
que o produto da anterior seja o substrato da seguinte.
Provoca uma mudança química pequena e específica,
como a remoção, transferência ou adição de um
átomo, molécula ou grupo funcional.
METABOLISMO
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METABOLISMO
VIAS METABÓLICAS
Exemplo:
• Nossa dieta contém componentes que podem ser METABOLIZADOS
• Aminoácidos, vitaminas e ácidos graxos essenciais
• Remoção de toxinas (dieta, ar, medicamentos) – XENOBIOTICOS
Rotas BIOSSINTÉTICAS e ou de DEGRADAÇÃO
Rotas de DETOXICAÇÃO e EXCREÇÃO de resíduos
METABOLISMO
“A via biossintética de uma molécula geralmente é diferente da via 
degradativa desta molécula, e os dois processos respondem a sinais 
regulatórios diferentes”
METABOLISMO
VIAS CATABÓLICAS
Degradam alimentos 
em moléculas menores
VIAS ANABÓLICAS
OU BIOSSINTÉTICAS
Dois fluxos opostos de reações químicas podem 
ocorrer nas células
ENERGIA
Síntese de moléculas
• ROTAS ANABÓLICAS: sintetizam grandes moléculas a partir 
de componentes menores
• Rotas de produção e armazenamento
• ROTAS CATABÓLICAS: quebram moléculas maiores em 
componentes menores
• Rotas de oxidação de substratos energéticos
METABOLISMO
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METABOLISMO
ESTÁGIO I
Hidrólise das moléculas
complexas até suas
unidades fundamentais
ESTÁGIO II
Acetil-CoAConversão em acetil-CoA
ESTÁGIO III
Oxidação do acetil-CoA
Fosforilação oxidativa
Estágios do Catabolismo:
METABOLISMO
Para que a ENERGIA
derivada da oxidação dos 
alimentos possa ser 
aproveitada pelas células, 
ela deve estar sob a forma 
de __ __ __.
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PRODUÇÃO DE ATP
ATP = adenosina (adenina unida a uma molécula de
ribose) combinada a 3 grupos fosfato-inorgânicos (Pi).
RIBOSE
ADENINA
FOSFATO
Quando houver energia para ser armazenada, ocorrerá
a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico
(Pi), por meio da enzima ATPase ou ATP sintase →
reação de fosforilação.
PRODUÇÃO DE ATP
Quando o organismo necessitar de energia, o ATP se
hidrolisa, regenerando ADP → reação de hidrólise.
DEGRADAÇÃO DE ATP
ATP - > ADP
ATPase
Pi+ATP + EnergiaADP
ADP ATP
Fosforilação
Hidrólise
PRODUÇÃO/DEGRADAÇÃO DE ATP
Pi +
ATPase
As células geram ATP através de 3 métodos:
• O sistema glicolítico
• O sistema oxidativo
• O sistema ATP- creatina fosfato (CP)
PRODUÇÃO DE ATP
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METABOLISMO ...... Resumindo ...
1) Cada uma das centenas de reações químicas que ocorrem em uma célula é
catalisa especificamente por uma enzima;
2) Um grande número de enzimas trabalham em sequência formando cadeias de
reações, chamadas de vias metabólicas e cada via realiza uma função específica da
célula.
3) As reações catabólicas decompõem as moléculas dos alimentos através de vias
oxidativas e produtoras de energia.
4) As reações anabólicas sintetizam as várias moléculas complexas necessárias para
a célula e requerem gasto de energia.
5) Para que a ENERGIA derivada da oxidação dos alimentos possa ser aproveitada
pelas células, ela deve estar sob a forma de ATP
METABOLISMO DOS 
MACRONUTRIENTES
METABOLISMO DE 
CARBOIDRATOS
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INTRODUÇÃO
• Abrangem um dos maiores grupos de compostos orgânicos 
encontrados na natureza, sendo a mais abundante e econômica fonte 
de energia para o homem. 
Exemplos:
Glicose = C6(H20)6
Sacarose = C12H22O11 = C12(H2O)11
Amido ou celulose = (C6H10O6)n = [C6(H2O)5]n
Compostos por C, H e O
INTRODUÇÃO
• Funções:
• Fonte energética
• Reserva energética
• Estrutural 
• Preservação das proteínas
• Combustível para o sistema nervoso central: 
• Ativador metabólico 
INTRODUÇÃO
Classificação:
Quanto ao tamanho:
Monossacarídios: 1 única molécula simples
Dissacarídios: 2 moléculas de mono
Oligossacarídios: 3 a 10 unidades de mono
Polissacarídios: + de 10 unidades de mono
MONOSSACARÍDIOS
GLICOSE
Principal forma energética.
Forma livre: frutas, mel.
Forma combinada: oligossacarídios e 
polissacarídios.
FRUTOSE
Açúcar de fruta 
Fontes: frutas, mel.
INTRODUÇÃO
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MONOSSACARÍDIOS
INTRODUÇÃO
GALACTOSE
Não é encontrada na forma livre.
Encontrada: lactose, pectina, cerebrosídios.
DERIVADOS DE MONOSSACARÍDIOS
Exemplos: Sorbitol, Manitol
AÇÚCARES ÁLCOOIS: obtidos por redução de monossacarídios.
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
MALTOSE
Glicose + glicose unidas por ligação , 1-4.
Açúcar do malte.
Produto da hidrólise do amido ou da fermentação de cervejas.
-maltose
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
LACTOSE
Galactose + glicose unidas por ligação , 1-4.
Açúcar do leite
 -lactose
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
SACAROSE
Glicose + frutose.
Açúcar de cana ou açúcar de beterraba.
Fontes: cana, beterraba, plantas que fazem fotossíntese, frutas.
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INTRODUÇÃO
OLIGOSSACARÍDIOS
CHO cuja hidrólise total resulta em até dez unidades de
monossacarídeos unidos pela ligação glicosídica.
MALTODEXTRINA
FRUTOOLIGOSSACARÍDIO
GALACTOLIGOSSACARÍDIO
RAFINOSE
ESTAQUIOSE
EFEITO 
PREBIÓTICO
INTRODUÇÃO
Classificação
Homoglicanas
Heteroglicanas
POLISSACARÍDIOS
Polímeros de alto PM, formados por um grande n° de
monossacarídeos unidos por ligações glicosídicas.
Funções:
Estruturais
Vegetais: celulose, hemicelulose, pectina
Animais: quitina, mucopolissacarídios
Reserva energética
Função de fibra
INTRODUÇÃO
POLISSACARÍDIOS
Fontes:
Polissacarídios Origem
Amido
Celulose
Hemicelulose
Pectinas
Goma Arábica
Agar, Alginatos e Carragenas
Goma Guar
Dextrana e Xantana
Grãos, tubérculos e raízes
Plantas em geral
Plantas em geral
Frutos (cítricos)
Exudato de plantas
Algas marinhas
Sementes
Biossíntese ou fermentação
INTRODUÇÃO
POLISSACARÍDIOS
AMIDO
Constitui a mais importante reserva de nutrição de todas as 
plantas superiores. 
Estrutura Geral
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INTRODUÇÃO
AMIDO
Estrutura - Mistura de polissacarídios:
AMILOSE AMILOPECTINA
Polímero linear de glicose
Ligações , 1-4
Polímero ramificado de glicose
Ligações , 1-4 (parte linear)
Lig. , 1-6 (parte ramificada)
POLISSACARÍDIOS
• Reserva energética
• Formado por cadeias ramificadas de glicose
• Armazenado no fígado e músculo 
• Manutenção da glicemia durante o jejum
INTRODUÇÃO
GLICOGÊNIO
POLISSACARÍDIOS
Celulose, hemicelulose, pectinas, gomas e mucilagens
FIBRAS DIETÉTICAS
INTRODUÇÃO
Fibras
Lignina
Não hidrossolúveis 
(fibras insolúveis)
Polissacarídeos “não amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis (fibras 
solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às 
fibras
Inulina
Hidrossolúveis em sua 
maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)/ GOS
Amido resistente
FIBRA ALIMENTAR
DEFINIÇÃO:
Classe de compostos de origem vegetal constituída de
polissacarídios e substâncias associadas que, quando
ingeridos, não sofrem hidrólise, digestão e absorção no
ID de humanos.
ANVISA:
“Qualquer material comestível de origem vegetal que
não seja hidrolisado pelas enzimas endógenas do trato
digestivo humano.”
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FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Fitoesteróide
Imita ação do 
estrogênio
Tem estrutura fenólica, associada aos CHO das 
paredes celulares
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Sem grandes diferenças das
hemiceluloses do tipo A
Mudam um pouco as cadeias
laterais + caráter mais insolúvel
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Cadeias de 2 a 60 unidades de
frutose unidas por ligação β 2-1,
são processadas para produzir
oligofrutose
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Cadeias de 2 a 60 unidades de
frutose unidas por ligação β 2-1,
são processadas para produzir
oligofrutose
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FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
É a soma do amido e seus 
produtos de degradação que 
não são absorvidos no IDFIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)/ 
galactoligossacarídio (GOS)
Amido resistente
FIBRAS SOLÚVEIS
• Retarda a absorção de glicose e ↓ a absorção de lipídios no ID;
• Fácil fermentação pelas bactérias do cólon;
• Alteram o metabolismo colônico através da produção dos AGCC;
• Proporcionam energia (devido à fermentação) para mucosa intestinal; 
• Diminuem o pH do cólon; 
• Formam géis com a água (a viscosidade);
• Retardam esvaziamento gástrico e o transito intestinal; 
• Modulam a mobilidade gastrintestinal 
• Reduzem a diarréia (aumento na absorção de água); 
• Promovem o desenvolvimento da mucosa intestinal (íleo e cólon); 
• Melhoram a proteção contra infecção (função de barreira, imunidade); 
• Aumentam tolerância a glicose; 
• Diminuem os níveis de colesterol total e de LDL 
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
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FIBRAS INSOLÚVEIS
• Fermentação lenta e incompleta: não fermentáveis;
• Não viscosas
• Aumentam o peso e a maciez das fezes; 
• Aumentam a frequência da evacuação e diminuem o tempo de trânsito no 
cólon; 
• Reduzem a constipação; 
• Retém água; 
• Intensificam a proteção contra infecção bacteriana 
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
SUBSTÂNCIAS SEMELHANTES ÀS FIBRAS
São CHO que escapam da digestão, mas são fermentadas no cólon.
Tem efeito prebiótico, ou seja, afeta beneficamente o hospedeiro 
por estimular seletivamente o crescimento e/ou atividade das 
bactérias do cólon (bifidobactérias e bactérias ácido-láticas)
Ingrediente Benefícios
FI • Reduzem a constipação
•  a proteção contra infecções
• Prevenção de CA de cólon
FS • Retarda o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal
• Modula a motilidade intestinal
•  massa, volume e maciez das fezes
•  a diarreia, doenças inflamatórias intestinais
•  pH cólon
•  a proteção contra infecções
•  a tolerância a glicose, absorção + lenta: DM
•  colesterol total e LDL
Inulina 
e FOS
• Promove flora intestinal saudável
•  o pH do cólon
•  a proteção contra infecções
•  diarreia e constipação
•  glicose e perfil lipídico
FUNCIONALIDADE DAS FIBRAS
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FUNCIONALIDADE DAS FIBRAS BIODISPONIBILIDADE DAS FIBRAS
Apesar da ação benéfica das fibras no organismo, altas doses é
desaconselhável, pois o excesso pode interferir negativamente
na absorção do cálcio, zinco, ferro e magnésio → associados a
fitatos, oxalatos e substâncias fenólicas.
GRUPOS VULNERÁVEIS: IDOSOS, GESTANTES, ADOLESCENTES,
CRIANÇAS E PESSOAS COM INGESTÃO INSUFICIENTE DE
MICRONUTRIENTES.
Depende: tipo e quantidade de fibra consumida, presença de
fitatos, oxalatos e da homeostase do mineral.
INTRODUÇÃO
Classificação Fisiológica dos CHO:
Em 1929 McCance e Lawrence elaboraram um tabela de composição de alimentos para 
diabéticos e dividiram os CHO em:
Disponível – amido e açúcares solúveis
Indisponível – hemicelulose e celulose
Com o tempo verificou-se que a fração “indisponível” poderia ser fermentado pela 
microbiota intestinal e fornecer energia de forma reduzida
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INTRODUÇÃO
Classificação Fisiológica dos CHO :
Carboidratos disponíveis: 
Capazes de sofrer degradação por enzimas digestivas humanas
São: amido, sacarose, lactose, maltose, dextrina e isomaltase
Carboidratos não disponíveis:
Não são degradados pelas enzimas digestivas humanas, porém podem ser 
fermentados pela microbiota intestinal:
Polissacarídeos não amido e glicogênio/FA, dextrinas resistentes, oligossacarídeos 
prebióticos e amido resistente 
• “O processo de metabolismo dos nutrientes se 
inicia a partir da digestão e absorção de nutrientes”
• Processo químico e mecânico
• Saliva
• Suco gástrico
• Suco pancreático
• Suco entérico
• Bile
“Ação química e mecânica decompõem o 
alimento em seus menores constituintes”
DIGESTÃO
• Saliva:
• pH 6,8
• Enzima: amilase salivar → hidrolisar o amido à 
maltoses
• Inativada em pH 4
• Suco gástrico: 
• Alta acidez devido à presença de HCL que confere 
pH 1,0
• Presença de mucinas que protegem a mucosa
• Enzimas: pepsinas, gelatinase, tributirase
• Pepsina inativa = pepsinogênio → ativado pelo HCL
DIGESTÃO
• Suco pancreático:
• pH 7,5 à 8
• Água, íons e enzimas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidases, alfa-amilase, lipases) 
• Bile
• pH 7,0 a 7,7
• Emulsiona gorduras
• Neutraliza ácidos
• Excreção de bilirrubina (decomposição de hemoglobina)
• Suco entérico
• Contém água e sais inorgânicos, muco, dendritos celulares e 
Enzimas
• Aminopeptidases, dipeptidases, dissacaridases, isomaltases, 
nucleotidases, lecitinases
DIGESTÃO
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• Os principais sítios da digestão dos CHOs são a boca e a luz intestinal;
• Durante a mastigação, a alfa-amilase salivar (ptialina) atua brevemente
sobre o amido da dieta de modo aleatório, rompendo algumas ligações do
tipo alfa (1,4);
• A digestão dos CHOs cessa temporariamente no estômago, devido a
elevada acidez que inativa a alfa-amilase salivar.
DIGESTÃO DE CHO
• Quando o conteúdo gástrico atinge o intestino delgado, este é
neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a
alfa-amilase pancreática continua o processo da digestão do
amido;
• Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do
jejuno superior, e incluem a ação de várias dissacaridades e
oligossacaridases.
DIGESTÃO DE CHO
DIGESTÃO DE CHO
CHO no alimento
Boca amilase
CHO quase intacto
Estômago
CHO quase intacto
Intestino (suco pancreático) amilase pancreática
Monossacarídeos
Sacaroses/ Maltose/ Lactose
Mucosa enzimas (dissacaridases)
Monossacarídeos
Fibras
Fermentação colônica
Sangue
Sangue
Fezes
Lactase
Enzimas que atuam na digestão:
Amilose maltose glicose
Amilopectina Dextrina glicose
Sacarose glicose + frutose
Lactose glicose + galactose
Amilase Maltase
Amilase Isomaltase ou 
 (1→ 6) glicosidase
Sacarase
DIGESTÃO DE CHO
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DIGESTÃO DE CHO DIGESTÃO DE CHO
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
Componentes não digeridos por enzimas gastrointestinais 
e nem absorvidos pelo intestino delgado
Chegam intactos no intestino grosso 
Podem ser degradados pela microbiota 
Degradação anaeróbica dos substratos, principalmente CHO
Principais substratos: 
• Fibras alimentares:
• Frutanos
• Pectina
• Amido resistente
• Polifenóis
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
CHO não disponíveis
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Flora bacteriana presente no cólon metaboliza os CHO não-digeridos
Gases + AGCC + Lactato
Propionato
Acetato Butirato
Fonte de energia 
colonócitos, pouco vai para 
corrente sanguínea
Veia porta, é 
absorvido pelo fígado 
p/ reações de 
oxidação 
Corrente sanguínea e 
pode ser convertido em 
acetil-CoA, precursor da 
lipogênese ou como 
substrato da oxidação
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
AGCC
• Contribuem para necessidades energéticas diárias;
• Estimulam o fluxo sanguíneo no cólon 
• Estimula a utilização de fluídos e eletrólitos
Microbiota
 Fatores alimentares
 Genótipo
 Meio em que vive
 Uso de antibióticos
 Estresse
 Infecções
 Idade
 Clima
 Transito intestinal
 Patologias
FERMENTAÇÃOCOLÔNICA
• É composto por microrganismos benéficos, patogênicos e neutros
• Bifidobactérias:
• Produzem vit. B1, B2, B6 e B12, acido nicotinico, ácido fólico e biotina
• Efeito protetor sobre o fígado (reduz bactérias patogênicas, reduz substancias tóxicas)
• Produz ácido lactico e AGCC
Microbiota
Aumento dos próbioticos e dos AGCC está relacionado ao menor risco de DCNT, DCV e 
cancer de cólon
FERMENTAÇÃO COLÔNICA FERMENTAÇÃO COLÔNICA
• O AGCC tem importante papel na fisiologia do intestino: é 
reconhecido como 
• principal fonte de energia para o enterócito; 
• estimula a proliferação celular do epitélio; 
• melhora o fluxo sanguíneo; 
• aumentam a absorção de água e sódio, importantes nos casos de diarréia; 
• diminui o pH intraluminal (diminui a absorção da amônia), importantes para 
pacientes com encefalopatia hepática e insuficiência renal 
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FERMENTAÇÃO COLÔNICA
• O AGCC tem importante papel na fisiologia do intestino: é 
reconhecido como:
• Os AGCC favorecem a absorção de vitamina K e magnésio devido à 
acidificação do lúmen intestinal 
• O acetato e o propianato favorecem a absorção de cálcio no cólon 
• O propianato tem efeitos diretos no metabolismo de carboidratos, é 
substrato para a gliconeogênese
• O acetato influencia indiretamente o uso de glicose ao reduzir as 
concentrações de ácidos graxos livres séricos. 
Carboidratos que Escapam à Digestão
Defeitos Hereditários: deficiências de dissacaridases específicas têm sido
relatadas em bêbes e crianças com intolerância a dissacarídeos.
Deficiência Enzimática Adquirida Temporária: perda rápida das enzimas da borda
em escova em indivíduos normais com diarreia severa.
DIGESTÃO DE CHO
LACTOSE: INTOLERÂNCIA À LACTOSE
❖Mais da metade dos adultos no mundo possuem
❖ Se manifesta particularmente em certas raças: asiáticos e negros adultos;
❖Diminuição dos níveis de lactase resultam na intolerância à lactose, evidenciada por
diarreia e flatulência;
❖ O tratamento consiste na retirada da lactose da dieta.
DIGESTÃO DE CHO
Carboidratos que Escapam à Digestão
DIGESTÃO DE CHO
Galactosemia: Alteração metabólica
caracterizada por um nível  de galactose e
seus metabólitos no sangue e tecidos,
geralmente associada com galactosúria e
ocasionada pela incapacidade metabólica de
converter galactose em glicose.
Pode ocorrer em virtude do funcionamento
deficiente de qualquer uma das 3 enzimas:
Galactoquinase, GALT ou galactose epimerase
EPIMERASE TIPO III
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• O duodeno e jejuno superior absorvem a maior parte dos CHOs
da dieta;
• A insulina não é requerida para a captação de glicose pelas
células intestinais;
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
CAPTAÇÃO DE 
GLICOSE
Insulina 
(dependente)
Insulina 
(independente)
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Há duas famílias de transportadores de monossacarídeos do lúmen 
intestinal até a circulação:
• Transportadores ativos de glicose – fazem co-transporte de sódio e glicose
• Transportadores passivos de glicose – fazem transporte de glicose
• A expressão destes transportadores é específica de cada tecido e suas 
propriedades fazem parte da regulação do metabolismo da glicose 
naquele determinado tecido 
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores ativos de glicose:
• Sodium glucose transportes 1 and 2 – SGLT1 e SGLT2
• Transportadores expressos nas células epiteliais da membrana apical 
• SGLT2 – específico para o rim
• Nos rins as células do túbulo proximal captam a glicose do filtrado glomerular, 
levando-a de volta para o sangue
• No intestino captam monossacarídeos provenientes da digestão 
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ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores passivos de glicose:
• Transportadores conhecidos como GLUT 
• GLUT: são proteínas de membrana encontradas em todas as células capazes de 
transportar glicose a favor de seu gradiente de concentração
• Em humanos já foram identificados 12 diferentes GLUTs, porém os principais são os 
de 1 a 5
• GLUT1: carreador eritroide-cerebral;
• GLUT2: transportador hepático da glicose;
• GLUT3: transportador cerebral da glicose
• GLUT4: transportador da glicose sensível à insulina
• GLUT5: transportador de frutose
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores passivos de glicose:
Transportador Locais de expressão Comentários
GLUT1
(hemácias)
Placenta, cérebro, rins, cólon, 
retina, coração
Células com função de barreira - Transporte com alta afinidade 
por glicose
GLUT2
(fígado)
Células beta, rins, intestino delgado Transporta também galactose, manose, frutose. Alta 
capacidade e baixa afinidade (bom para gliconeogênese)
GLUT3
(cérebro)
Neurônios, testículos, rins, placenta Principal transportador do sist nervoso central. Alta afinidade
GLUT4 
(músculo-gordura)
Músculo esquelético e cardíaco, tec
adiposo marrom e branco
Transportador sensível à insulina. Na presença de insulina 
aumenta o número de GLUT4 na membrana. Alta afinidade.
GLUT5 
(intestino delgado)
Intestino delgado e esperma Baixa afinidade pelo glicose e alta pela frutose
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Galactose e frutose
• Mecanismos de absorção semelhantes a glicose
• Galactose: SGLT e GLUT2
• Frutose: GLUT5 e GLUT2
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Após a entrada da glicose na célula ela é fosforilada para que fique 
dentro da célula. Esta reação impede sua difusão para o meio 
extracelular
• Enzimas responsáveis pela fosforilação da glicose:
• No fígado: glicoquinase
• Demais órgãos e tecidos: hexoquinase
Glicose + ATP Glicose 6-Fosfato + ADP 
Hexoquinase/ glicoquinase
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METABOLISMO DE CHO
• Os produtos finais da digestão de carboidratos são quase inteiramente glicose, 
frutose e galactose, com 80% da primeira
• Depois de deixar a mucosa intestinal todos os monossacarídios penetram nos 
capilares do sistema venoso porta e são levados ao fígado
• As células hepáticas convertem 
frutose e galactose em glicose a 
qual representa cerca de 95% dos 
monossacarídeos circulantes
METABOLISMO DE CHO
• METABOLISMO DA GALACTOSE
• A Galactose é convertida em galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e depois em 
glicose-1-fosfato e depois armazenada sob forma de glicogênio
METABOLISMO DE CHO
• METABOLISMO DA 
FRUTOSE
• Ao passar pelo fígado após a 
absorção, a frutose é 
metabolizada à lactato pela 
via glicolítica ou pode ser 
utilizada como metabolito 
intermediário para a via 
glicolítica
METABOLISMO DE CHO
• Armazenamento e utilização da glicose:
• Depois da entrada da glicose na célula ela pode ser imediatamente utilizada 
como fonte energética, ou pode ser armazenada na forma de glicogênio
GLICOSE-6-P
GLICÓLISE
Ciclo das 
Pentoses
Fermentação Lática
CICLO 
DE 
KREBS
GLICOGÊNIO
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICOGÊNIO
• O armazenamento na forma de glicogênio é positivo porque não altera a 
pressão osmótica celular, diferente do que ocorreria com altas concentrações 
de glicose;
• Todas as células tem capacidade de armazenar glicogênio, porém o fígado e o 
músculo têm maior capacidade
• Importante: o fígado tem capacidade para manter as reservas de glicogênio 
por 12 a 18 horas de jejum, depois inicia a depleção desse polissacarídeo
METABOLISMO DE CHO
• RESERVA DE GLICOSE X GLICOGÊNIO:
FONTES 
ENERGÉTICAS
LOCAIS QTDE (g)
QTDE 
(Kcal)
Glicogênio Hepático 90 360
Glicogênio Muscular 350 1400
Glicose Plasma e extracelular 20 80
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METABOLISMO DE CHO
• GLICOGÊNESE :
• Síntese de glicogênio a partir da glicose;
• O processo ocorre no citosol e requer energia suprida pelo ATP;
• Ocorre quando o nível de glicose no sangue atinge limites acima dos
normais
• Insulina
GLICOGÊNIO METABOLISMO DE CHO
• GLICOGENÓLISE:
• É usada quando há necessidade de glicose no organismo;
• Rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado e
músculo esquelético;
• Não é uma reversão das reações sintéticas, é necessário um conjunto
independentede enzimas;
• Glicose 1P é o principal produto no fígado e piruvato e lactato os
principais produtos nos músculos;
GLICOGÊNIO
METABOLISMO DE CHO
• Formação e degradação do GLICOGÊNIO:
• A GLICOGÊNESE é catalisada pela enzima glicogênio sintetase e pela amilo-
1,4-1,6-transglicosidase, a 1ª é responsável pela cadeia linear, a 2ª é 
responsável pelas ramificações.
• Esta reação é estimulada pela insulina
• A GLICOGENÓLISE é catalisada por 3 enzimas: 
• Fosforilase: ligações 1-4
• 1-4, 1-4 glucano transferase: expõem pontos de ramificação
• Amilo 1-6 glicosidase: enzima de desramificação
• Esta reação é estimulada pelos hormônios epinefrina e glucagon 
GLICOGÊNIO METABOLISMO DE CHO
GLICOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• É a via mais importante do início da liberação de energia a partir da glicose;
• Ocorre no CITOSOL de todas as células para o fornecimento de energia na forma de ATP e
intermediários para outras rotas metabólicas;
• Todos os açúcares (dieta ou de reações metabólicas) podem ser convertidos em glicose
• 10 reações sucessivas
• Produto final: 2 moléculas de piruvato
• Dividida em: Primeira e segunda fase 
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• Primeira fase:
• Fase preparatória
• A adenosina trifosfato (ATP) é utilizada para converter glicose em frutose 1,6-bifosfato e 
depois em gliceraldeído 3-fosfato
• Segunda fase:
• Fase de rendimento
• Cada uma das moléculas de gliceraldeído 3-fosfato é oxidada e a energia desta reação é 
conservada na forma de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e de ATP 
(adenosina trifosfato)
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• Sete das reações da glicólise são reversíveis e 3 
são irreversíveis: 
• Hexoquinase: glicose → glicose 6P
• Fosfofrutoquinase: frutose 6P → frutose 1,6 diP
• Piruvato quinase: fosfoenolpiruvato → piruvato
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GLICÓLISE 
Fase 1 - Preparatória 
GLICÓLISE 
Fase 2 - Rendimento 
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE INCLUINDO OUTROS AÇÚCARES:
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• IMPORTANTE: a glicólise é estreitamente regulada pelos hormônios 
GLUCAGON, EPINEFRINA E INSULINA....
• A ETAPA SEGUINTE DA DEGRADAÇÃO É A CONVERSÃO DO 
ÁCIDO PIRÚVICO À ACETIL CoA > ciclo de Krebs
..... Isso em presença de oxigênio
Na ausência de oxigênio.....
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METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE ANAERÓBIA:
• Oxigênio se torna insuficiente ou indisponível
• Na glicólise anaeróbia o piruvato é convertido em ácido lático por ação da lactato 
desidrogenase, regenerando o NADH em NAD+
• O LACTATO formado nos músculos esqueléticos em atividade física ou nos eritrócitos (que 
não tem mitocôndria portanto não podem oxidar o piruvato à CO2) pode ser reciclado, 
sendo transportado pelo sangue até o fígado no qual é convertido em glicose
METABOLISMO DE CHO
GLICÓLISE AERÓBICA X GLICÓLISE ANAERÓBICA
METABOLISMO DE CHO
• Resumo
GLICOSE GLICOGÊNIO
Glicose 6-fosfato
ATP Sem gasto energético
Reações da Glicólise
Produção de 2 piruvato2 LACTATO
O2
O2
ck
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO ENERGÉTICO
Destinos 
do 
piruvato e 
do Acetil
CoA
METABOLISMO ENERGÉTICO
• CICLO DE KREBS
• Via final comum para a oxidação de moléculas dos 
alimentos;
• A Acetil-CoA é formado a partir da degradação
do glicogênio, glicose, lipídeos, e vários aa
• Ocorre DENTRO DA MITOCÔNDRIA
• Oxidação do acetil-CoA
CICLO DE KREBS
METABOLISMO ENERGÉTICO
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O que produz?
❑ Produto final: oxaloacetato
❑ Libera 2 moléculas de CO2
❑ 3 moléculas de NADH + 3H
❑ 1 molécula de FADH2
❑ 1 molécula de GTP
CICLO DE KREBS
Uma vez formada a acetil-CoA (glicólise aeróbia) entra no CK, permitindo
a sua oxidação.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Ciclo de Krebs & Transporte de e-
• O CK está acoplado a uma série de reações denominadas
cadeia do transporte de elétrons.
• Os H+ liberados durante a glicólise e durante o CK
combinam-se com duas coenzimas: NAD e FAD
• NAD = nicotinamida adenina dinucleotídeo
• FAD= flavina adenina dinucleotídeo
Transportam H+ até a cadeia de transporte de e-, onde o
H+ combina-se com o O2 para formar H2O.
METABOLISMO ENERGÉTICO
METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• É uma via metabólica com objetivo de oxidação de substratos de carbono, 
pelos seres vivos, é a produção de energia, para a utilização nas diversas 
atividade do organismo; 
• Oxidação ----> H + O -----> H2O
• Biossíntese do ATP a partir do ADP + Pi. ---> fosforilação
• A geração de ATP é uma das principias funções do catabolismo das moléculas 
alimentares 
METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• A energia presente nas ligações covalentes das moléculas dos alimentos é 
convertida em um fluxo de elétrons que são transportados por carreadores
gerados durante a glicólise e o ciclo do ácido cítrico
• NADH
• FADH
• Estes carreadores transferem elétrons para outras moléculas e finalmente 
para o oxigênio que é reduzido em água
Gera calor!!!!!!
Temperatura corporal
Síntese ATP
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METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• As reações em cadeia ocorrem na membrana mitocondrial interna
• Envolve 4 complexos de proteína...... Ou 5 complexos
Cadeia de Transporte de e-
METABOLISMO ENERGÉTICO
Balanço energético da oxidação da glicose
- A oxidação completa da glicose a CO2 produz 38 ATP.
- Etapas:
1) Glicose a 2 piruvatos
2) 2 piruvatos a 2 acetil-coA
3) 2 acetil-CoA no CK
4) NADH e FADH2 na cadeia de transporte
Etapa 1 2 3 1+2+3 4 ATP
Coenzimas 2NADH 2 NADH 6 NADH
2 FADH2
10 NADH
2 FADH2
30 ATP
4ATP
34
ATP 2ATP -- 2 GTP 4 ATP 4
TOTAL 38
1 NADH = 3 ATP ou 2,5ATP
1 FADH2 = 2 ATP ou 1,5 ATP
METABOLISMO DE CHO
Antigo NOVO
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METABOLISMO DE CHO
VIA DA PENTOSE FOSFATO OU HEXOSE MONOFOSFATO
DESVIO DE VIA
É uma via de oxidação anaeróbia da glicose.
Não é via principal de oxidação da glicose;
OBJETIVOS:
- produzir pentoses para a biossíntese de nucleotídeos;
- produção de NADPH → agente redutor utilizado para a
biossíntese de ácidos graxos e de colesterol.
METABOLISMO DE CHO
VIA DA PENTOSE FOSFATO
ETAPAS:
a) produção de pentoses
(fase oxidativa)
b) interconversão das
pentoses em
intermediários da via
glicolítica (fase não
oxidativa).
METABOLISMO DE CHO
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METABOLISMO DE CHO
• VIA DA PENTOSE FOSFATO
• Alguns tecidos tem alta necessidade de NADPH:
• Glândula mamária, tecido adiposo, fígado
• Alguns tecidos tem necessidade de pentoses fosfato:
• Fígado, glândula da tireoide, testículos, glândulas mamárias que produzem leite
METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICONEOGÊNESE:
• Mecanismos e vias responsáveis pela conversão de não CHOs a 
glicose, sendo o fígado e o rim os principais órgãos envolvidos;
• PORTANTO: Formação da glicose a partir do lactato, dos aminoácidos 
glicogênicos e do glicerol resultante da degradação de 
triacilgliceróis e piruvato... 
• Ocorre quando as reservas de carboidrato diminuem
• Regulação recíproca entre glicólise e gliconeogênese para 
evitar desperdício de energia
Músculo e Tecido adiposo
METABOLISMO DE CHO
• GLICONEOGÊNESE:
Lactato
Glicerol
Aminoácidos
Ciclo de Cori
Paradoxo 
glicose
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METABOLISMO DE CHO
• Resumindo......
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• A glicose é um dos substratos circulante mais altamente regulados 
principalmente por que é a principal fonte de energia do cérebro
• O fígado é o principal órgão regulador da glicemia, pois é o primeiro a receber 
a glicose procedente da absorção intestinal
Glicose Níveis no sangue (mg/100 ml)
Após 3 horas de jejum 70-110
Após a alimentação (pós-prandial) 140-150 
Hiperglicemia: diabetes mellitus.
Hipoglicemia : desordens do metabolismo hepático ou produção excessiva de insulina pelo pâncreas.
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA 
GLICOSE
• A homeostaseda 
glicose é alcançada 
pela interação entre 
hormônios 
pancreáticos e 
viscerais.
Além dos mecanismos 
enzimáticos
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• Insulina:
• Produzida pelas células beta-pancreáticas
• Responsável pelo controle da glicemia
• Liberada em resposta ao aumento de glicose sanguínea 
• Estimula:
• Síntese de glicogênio
• Glicólise
• Síntese de AG
• Síntese de Ptn
• Inibe:
• Glicogenólise, proteólise, lipólise
• Gliconeogênese
• Efeitos: redução das concentrações de glicose circulante
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METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• Glucagon
• Liberado na ausência de glicose sanguínea
• Importante para continuar o fornecimento de glicose para o cérebro
• Estimula:
• Glicogenólise
• Gliconeogênese
• Epinefrina e Norepinefrina
• Hormônios responsáveis por reações de “luta/ fuga” 
• Liberados em situação de estresse e susto
• Estimula a glicogenólise ---- rápida produção de glicose
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Nem todo carboidrato ingerido é completamente digerido como se 
acreditava no passado
• Cada tipo de carboidrato tem seu perfil de digestão proporcionando 
diferentes aumentos na resposta glicêmica
• O amido resistente à digestão e outros carboidratos que não são 
digeridos no intestino delgado passam para o intestino grosso onde 
são fermentados.
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Tanto a resposta glicêmica como os produtos da fermentação estão 
relacionados à diminuição do risco de doenças crônicas não 
transmissíveis
• Portanto, muitos dos efeitos fisiológicos dos carboidratos estão 
relacionados ao seu grau de utilização no intestino delgado e grosso
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Temos basicamente dois tipos de resposta glicêmica produzida pelos 
diferentes tipos de carboidratos dos alimentos:
• Carboidratos disponíveis -> produzem importante aumento de glicemia após 
a sua ingestão e posteriormente como consequência da liberação elevada de 
insulina pode ocorrer hipoglicemia
• Carboidratos não disponíveis -> produzem liberação moderada de glicose e de 
insulina no plasma
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RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• O consumo elevado de alimentos com carboidratos disponíveis pode 
resultar em aumento de glicemia e insulinemia pós-prandiais e 
grande demanda de células beta o que pode eventualmente 
promover o desenvolvimento da diabetes tipo 2
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Os carboidratos da alimentação são constituintes majoritários que 
influenciam no controle da glicemia
• Porém, o impacto destes compostos no metabolismo da glicose 
depende das propriedades dos carboidratos ingeridos,
como:
extensão,
Velocidade de absorção e 
Fermentação
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• A taxa de glicose absorvida no trato intestinal parece ser importante:
• Homeostase da glicose sanguínea;
• Liberação de insulina
• Obesidade
• Perda de peso 
• Glicemia pós-prandial - > quantidade e qualidade do 
carboidrato
• Resposta glicêmica - > Índice glicêmico (IG) e carga glicêmica (CG)
Relacionada com
Depende de 
ÍNDICE GLICÊMICO DOS ALIMENTOS
• É uma medida do impacto relativo do carboidrato presente nos 
alimentos sobre a glicose plasmática, tendo um alimento de 
referencia como controle (pão branco ou glicose);
• Calcula a área abaixo da curva produzida até 2 h após a ingestão do 
alimento 50 g alimento / 25g carboidrato. 
Desenho
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ÍNDICE GLICÊMICO DOS ALIMENTOS
• Os alimentos que provocam maior aumento na resposta glicêmica 
apresentam elevado IG
• Resultado expresso em %. 
• E o resultado irá depender do alimento teste
• Ex.:
CARGA GLICÊMICA
• Tem a finalidade de relacionar a resposta glicêmica da alimentação 
como um todo (não somente de uma quantidade de carboidrato 
ingerida) com o risco de doenças não transmissíveis
• Envolve tanto a quantidade como a qualidade do CHO consumido, o 
que torna mais relevante que o IG, quando um alimento é avaliado 
isoladamente
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INDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA
• Muitos questionamentos sobre a real eficiência dos métodos:
• IG varia dependendo da referência
• Se usar pão branco o IG pode ser maior que 100
• IG varia de acordo com a forma de preparo e servir o alimento
• Porém alguns autores mostraram evidências de que o uso destes dois 
marcadores pode ser positivo na redução do risco de doenças não 
transmissíveis
“O IG e a CG devem ser utilizadas como tendências.... Apenas 
tendências no aumento ou diminuição do risco de doenças.... Não 
devem ser utilizados como padrões no preparo de dietas...”
PREBIÓTICOS
PROBIÓTICOS
SIMBIÓTICOS
INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
• Em condições normais, inúmeras espécies de bactérias estão 
presentes no intestino, a maioria delas anaeróbias estritas
• A microbiota saudável é definida como a microbiota normal que 
conserva e promove o bem-estar e a ausência de doenças, 
especialmente do trato gastrintestinal
• A microbiota intestinal exerce influência considerável sobre série de 
reações bioquímicas do hospedeiro.
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INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
• Quando em equilíbrio, impede que microrganismos potencialmente 
patogênicos nela presentes exerçam seus efeitos patogênicos
• O desequilíbrio dessa microbiota pode resultar na proliferação de 
patógenos, com consequente infecção bacteriana
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Estômag
o
Escassa população MO
Sítio de transição
Grande população MO
Ausência de secreções intestinais
Peristaltismo lento
Presença de nutrientes
INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Disbiose Intestinal
Desequilíbrio da flora intestinal
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INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
DISBIOSE INTESTINAL
Resultado:
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Alimentação tem papel 
fundamental no 
processo.....
DEFINIÇÕES
• PREBIÓTICO:
• Introduzidos por Gibson & Roberfroid, em 1953 
• “Prebióticos são componentes alimentares não digeríveis que 
afetam beneficamente o hospedeiro, por estimularem 
seletivamente a proliferação ou atividade de populações de 
bactérias desejáveis no cólon. Adicionalmente, o prebiótico pode 
inibir a multiplicação de patógenos, garantindo benefícios 
adicionais à saúde do hospedeiro” (Saad 2006)
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PROBIÓTICO
• PROBIÓTICO:
• “Probiótico” deriva do grego e significa “para a vida”. 
• O interesse por microrganismos potencialmente benéficos à saúde é de tempos remotos. 
• O termo Probiótico foi primeiramente utilizado por Lilly e Stillwell, em 1965
• “Suplemento alimentar composto de células microbianas vivas, as quais têm efeitos 
benéficos para o hospedeiro, por melhorar ou manter o equilíbrio microbiano no intestino” 
(Fuller, 1989). 
• “Probióticos são microrganismos vivos, que quando administrados em quantidades 
adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro” (Food and Agriculture Organization of United Nations; 
World Health Organization, 2001; Sanders, 2003)
DEFINIÇÕES
• SIMBIÓTICO:
• É aquele no qual um probiótico e um prebiótico estão combinados;
• “Produto simbiótico é aquele no qual um probiótico e um prebiótico estão combinados. A 
interação entre o probiótico e o prebiótico in vivo pode ser favorecida por uma adaptação do 
probiótico ao substrato prebiótico anterior ao consumo.” (Oliveira 2009)
PREBIÓTICO + PROBIÓTICO = SIMBIÓTICO
Simbióticos AS FIBRAS E OS PREBIÓTICOS
• As fibras podem ser classificadas como: 
• solúveis, insolúveis
• podem ser fermentáveis ou não-fermentáveis
• A recente definição de fibra da dieta sugere a inclusão de oligossacarídeos 
e de outros carboidratos não-digeríveis (FOS, inulina, amido resistente)
• Como os componentes da fibra da dieta, os prebióticos não são absorvidos 
e atuam no intestino grosso, onde fornecem substrato para as bactérias 
intestinais. 
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44
PREBIÓTICOS
• As fibras solúveis são normalmente fermentadas rapidamente, enquanto as 
insolúveis são lentamente ou apenasparcialmente fermentadas (Puupponen-
Pimiä et al., 2002).
• Portanto..... Os prebióticos fornecem às bactérias intestinais carboidratos que as 
bactérias são capazes de fermentar....
• A fermentação é realizada por bactérias anaeróbicas do cólon, levando à 
produção de ácido lático, ácidos graxos de cadeia curta e gases
• Consequentemente, há redução do pH do lúmen e estimulação da proliferação de 
células epiteliais do cólon
PREBIÓTICOS
PROBIÓTICOS
• A seleção de bactérias probióticas tem como base os seguintes 
critérios: 
• o gênero, 
• a origem (que deve ser humana), 
• a estabilidade frente ao ácido estomacal e aos sais biliares, 
• a capacidade de aderir à mucosa intestinal, 
• a capacidade de colonizar, ao menos temporariamente, o trato gastrintestinal 
humano, 
• a capacidade de produzir compostos antimicrobianos e a atividade 
metabólica no intestino.
PROBIÓTICOS
• Bactérias pertencentes aos gêneros 
Lactobacillus e Bifidobacterium e, 
em menor escala, Enterococcus
faecium, são mais freqüentemente
empregadas como suplementos 
probióticos para alimentos, uma vez 
que elas têm sido isoladas de todas 
as porções do trato gastrintestinal 
do humano saudável. 
• O íleo terminal e o cólon parecem 
ser, respectivamente, o local de 
preferência para colonização 
intestinal dos lactobacilos e 
bifidobactérias
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PROBIÓTICOS PROBIÓTICOS
EFEITOS
PREBIÓTICO
E 
PROBIÓTICOS
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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Artigos....
Dividir a sala em grupos, fazer leitura dos artigos, e preparar 
apresentação de 7 min para explicar o artigo.
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METABOLISMO DE 
LIPÍDEOS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
INRODUÇÃO
DEFINIÇÃO
Constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água.
CLASSIFICAÇÃO
INRODUÇÃO
• São compostos que por 
hidrólise total dão origem 
somente a ácidos graxos e 
álcoois
INRODUÇÃO
• São compostos que contêm 
outros grupos na molécula, 
além de ácidos graxos e 
álcoois
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INRODUÇÃO
• São chamados lipídios 
derivados as substâncias 
obtidas na sua maioria por 
hidrólise dos lipídios simples e 
compostos
INRODUÇÃO
• Energéticos;
• Participam da construção celular
• Alguns são estruturais 
• Papel na qualidade dos alimentos --> ....
FUNÇÃO
INRODUÇÃO
•Por que os lipídios são usados como forma 
de armazenamento de energia???
• Oxidação
• Hidrofobicidade
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
- Números pares de carbono
INRODUÇÃO
Grupo 
carboxílico
Grupo 
metil
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Desenhe a cadeia carbônica dos ácidos graxos (AG) a seguir, pesquise 
seus respectivos nomes e diga que tipo de ω são. Em seguida pesquise 
na tabela TACO pelo menos 3 alimentos ricos nestes ácidos graxos 
(coloque a quantidade em g que cada 100g de alimento tem do 
respectivo AG).
• C 18:1 (Δ9)
• C 18:2 (Δ9,12)
• C 18:3 (Δ9,12,15)
• C 20:5 (Δ5,8,11,14,17)
• C 20:4 (Δ5,8,11,14)
• C 22:6 (Δ4,7,10,13,16,19)
INRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• A maioria dos AG pode ser sintetizada pelo organismo, sofrer processo de 
elongação de cadeia e dessaturação.
• Entretanto, precursores das famílias n-6 e n-3, os ácidos graxos linoléico (ω-6 
_ C18:2 (9,12)) e α-linolênico (ω3 _ C18:3 (9,12,15)), são definidos como 
essenciais por não serem sintetizados endogenamente em humanos e em 
alguns animais, uma vez que estes possuem deficiência de certas 
dessaturases capazes de inserir duplas ligações nas posições 12 e 15 
• No reino vegetal é muito comum a síntese do ácido linoleico, ocorrendo 
posteriormente a sua conversão em α-linolênico como apresentamos na 
figura a seguir
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
INRODUÇÃO
INRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Esses ácidos graxos essenciais podem ser modificados pelos mamíferos, por 
meio do elongamento de cadeia, inserção de insaturações e descarboxilação. 
• Tem sido identificadas dessaturases capazes de introduzir duplas ligações nas 
posições 5, 6 e 9. A dessaturase 9 atua predominantemente na 
síntese de ácidos graxos monoinsaturados, tendo o ácido esteárico como 
principal precursor, enquanto que as dessaturases 5 e 6 atuam na 
dessaturação de ácidos graxos poliisaturados. 
• É importante ressaltar ainda, que essas reações de dessaturação ocorrem 
principalmente no retículo endoplasmático das células hepáticas.
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INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• A atividade das enzimas dessaturases 5 e 6 é diminuída por fatores como tabagismo, 
consumo de álcool, diabetes, estresse, ingestão elevada de gorduras trans e envelhecimento, 
além disso, ingestão insuficiente de energia, proteínas, zinco, magnésio, cobre, certas 
vitaminas do complexo B e vitamina C contribuem para limitar a conversão de ácido linoleico 
em araquidônico (AA) e docosapentaenóico (DPA) e do α-linolênico em eicosapentaenoico 
(EPA) e docosahexaenóico (DHA).
• Outro fator que contribui para redução da síntese de AA, DPA, EPA e DHA é que eles 
competem entre si tanto pelas enzimas envolvidas na dessaturação, como pelas enzimas 
responsáveis pelo elongamento de cadeia e pelas acil transferases, assim, o excesso de 
ácido linoleico, por exemplo, pode reduzir a síntese de metabólitos do α-linolênico. Um 
estudo sugeriu que apenas 2 a 10% do ácido α-linolênico ingerido é transformado em EPA e 
DHA, outro estudo encontrou uma conversão de aproximadamente 7% para EPA e 0,013% 
para DHA.
INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Funções:
-Estrutural: componente das membranas celulares
-Transporte de lipídios;
-Precursores de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), controle da pressão
sanguínea, coagulação sanguínea e resposta imunológica
• Recomendações:
• DRIs: w-6: 5 a 10%
w-3: 0,6 a 1,2%
INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Entre os principais benefícios associados aos ácidos graxos EPA e DHA estão 
ação antiinflamatória (Vedinl et al., 2008; Furuhjelm et al., 2009), efeito 
protetor cardiovascular (Kris-Elherton et al., 2002; Marchioli et al. 2002; 
Dawczynski et al 2003), diminuição do risco de depressão e suicídio 
(Appleton et al., 2010; Sublete et al, 2006), retardo do início da 
degeneração neurológica causada pelo envelhecimento (Dangour et al., 
2012), redução do risco para certos tipos de câncer (Seo et al., 2005), 
promoção do adequado desenvolvimento fetal (Dunstan et al., 2007) e 
melhora da cognição do bebê (Dunstan et al., 2008). 
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58
ÁCIDOS GRAXOS
INRODUÇÃO
• A maioria dos AG trans em alimentos é monoinsaturadas
• Em lab a hidrogenação é feita em presença de metal catalizador
• Risco de dças crônicas, especialmente cardiovascular
• Na natureza podem ser encontrados ligações duplas conjugadas (com cis
e trans) separados por 2 C
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
INRODUÇÃO
O CLA pode ser encontrado 
naturalmente em carnes e leites. 
Possui efeitos 
anticarcinogênicos, 
hipotensores, antioxidantes e 
antilipogênicos
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
INRODUÇÃO
O CLnA são os ácidos linolênicos 
conjugados, isômeros óticos dos 
C18:3, podem apresentar duplas 
ligações cis e trans.
Mais estudos são necessários, 
porém há indícios de efeito 
antitumoral
ACILGLICERÓIS 
- Constituem ~ 95% das gorduras naturais;
- São ésteres de glicerol associados a três AG;
- Consideradas gorduras neutras devido à
ligação com o glicerol
232
INRODUÇÃO
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59
ACILGLICERÓIS 
+
H O C
O
R1
H O C
O
R1
H O C
O
R1
C O
CH O
C O
H
H
H
H H
H
H
H
+
C O
CH O
C O
H
H
H
H R1
O
C
R2
O
C
R3
O
C
+ 3 H OH
Glicerol Ácido carboxílico Triacilglicerol
(óleo ou gordura)
água
+
+
233
INRODUÇÃO
CERAS 
- Ácidos graxos de cadeia longa ligados à álcoois de cadeia longa
INRODUÇÃO
FOSFOLIPÍDEOS
INRODUÇÃO
• Também chamados de fosfoglicerídeos são lipídeos de membrana
• Contém fósforo
• Dois ácidos graxos ficam ligados nas posições 1 e 2 do glicerol por ligação ester e um terceiro 
grupo super polar está ligado por ligação fosfodiester. Em geral possuem um AG saturado no 
C1 e um insaturado no C2
ESFINGOLIPÍDIOS
INRODUÇÃO
• Esfingosina e AG ligados por ligação amida
• Lipídio de membrana
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60
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
• São lipídeos não polares com três anéis de 6 carbonos, e um anel de 5 carbonos e uma cadeia 
alifática, um grupamento -OH;
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
• Colesterol é o principal deles
• Papel estrutural nas membranas;
• Precursor na síntese de ácidos biliares, vitamina D e hr. esteroides
• Adquirido na dieta (0,3 g/dia) ou por biossíntese (1,0 g/dia);
• Produzido em todas as células, principalmente o fígado (80%) e intestino;
• Altos níveis plasmáticos → doenças cardiovasculares;
• Excreção:
• sais biliares e esteroides neutros: fezes
• hormônios esteroides: urina
• Fitosterol
• Vegetais
• β-sintosterol mais encontrado
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
01/08/2018
61
TERPENOS
INRODUÇÃO
• Termo genérico para compostos sintetizados a partir de precursores de 
isopreno
• Neste grupo de compostos temos:
• Pigmentos (licopeno, carotenoides, clorofila)
• Vitaminas lipossolúveis
• Coenzima Q
LIPOPROTEÍNAS
INRODUÇÃO
• Complexos solúveis, pois são proteínas + lipídeos
•Sintetizadas no fígado e intestino
•Catabolizadas nos rins e tecidos periféricos
•Transporte de lipídios no sangue
• Incluem: quilomicrons, VLDL, IDL, LDL e HDL.
(será abordado este tema mais adiante...)
• “O processo de metabolismo dos nutrientes se 
inicia a partir da digestão e absorção de nutrientes”
• Processo químico e mecânico
• Saliva
• Suco gástrico
• Suco pancreático
• Suco entérico
• Bile
“Ação química e mecânica decompõem o alimento em seus 
menores constituintes”
DIGESTÃO
• Saliva:
• pH 6,8
• Enzima: amilase salivar → hidrolisar o amido à 
maltoses
• Inativada em pH 4
• Suco gástrico: 
• Alta acidez devido à presença de HCL que confere 
pH 1,0
• Presença de mucinas que protegem a mucosa
• Enzimas: pepsinas, gelatinase, tributirase
• Pepsina inativa = pepsinogênio → ativado pelo HCL
DIGESTÃO
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62
• Suco pancreático:
• pH 7,5 à 8
• Água, íons e enzimas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidases, alfa-amilase, lipases) 
• Bile
• pH 7,0 a 7,7
• Emulsiona gorduras
• Neutraliza ácidos
• Excreção de bilirrubina (decomposição de hemoglobina)
• Suco entérico
• Contém água e sais inorgânicos, muco, dendritos celulares e 
Enzimas
• Aminopeptidases, dipeptidases, dissacaridases, isomaltases, 
nucleotidases, lecitinases
DIGESTÃO DIGESTÃO DE LIP
• A maioria dos lipídeos ingeridos está na forma de TAG e deve ser 
degradada a AG livres e glicerol para poder ser absorvida
• Os lipídeos são compostos hidrofóbicos e as enzimas digestivas 
possuem maior caráter hidrofílico, portanto para que as enzimas 
consigam atuar é necessário que ocorra um processo de 
emulsificação o que facilita a ação enzimática devido ao aumento de 
superfície de contato
DIGESTÃO DE LIP
LIP no alimento
Boca Lipase
LIP quase intacto
Estômago Lipases gástrica
LIP pouco digerido e emulsificado
Intestino Sais biliares
Lipase pancreática
AG livres/ Glicerol / Monoglicerol
Mucosa Formação de micelas
Enterócito
Reesterificação
AG cadeia curta e média Quilomícron
Sangue Linfa
Ação emulsionante
Hidrolisa TAG nas 
posições sn-1 e sn3
10 a 30% digerido
Característica:
Estabilidade 
em pH ácido
DIGESTÃO DE LIP
• Considerações importantes:
• Mastigação e motilidade gástrica são fundamentais no processo inicial de 
digestão de lipídios pois favorece o processo de emulsificação
• Normalmente na digestão de lipídios na região gástrica ocorre hidrólise dos 
TAG na posição sn-3, além disso, são hidrolisados os AG de cadeia curta
• Característica importante para o lactente, pois normalmente os AG presentes na posição 
sn-3 são de cadeia curta 
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63
DIGESTÃO DE LIP
• Considerações importantes:
• Após a digestão gástrica inicia-se a digestão intestinal na porção superior do 
duodeno
• Ação dos sais biliares e lipase pancreática
• A entrada de gordura no intestino estimula a liberação de enterogastrona
• Inibe a secreção e motilidade gástrica tornando a liberação de lipídios mais lenta.
• A presença de gordura no intestino também estimula a secreção de colecistocinina
• estimula a liberação das secreções biliares e pancreáticas
DIGESTÃO DE LIP
• Após a lipólise são formadas as MICELAS
• As micelas são partículas em suspenção aquosa no lúmen intestinal e são 
transportadas até as bordas dos enterócitos onde serão absorvidas
• Os monoacilglicerois e AG formados são rapidamente incorporados à estas micelas
• IMPORTANTE: a ação da lipase pancreática é mais rápida que a formação de micelas, 
desta forma pode acontecer de muitos AG que foram hidrolisados nas posição sn1 e 
sn3 acabem não sendo incorporados às micelas e portanto podem ligar-se à sais de 
Ca e ficarem totalmente indisponíveis não sendo absorvidos;
• Portanto a posição do AG no TAG tem grande importância
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• Próximas aos enterócitos as micelas se dissociam e as moléculas 
lipídicas são absorvidas por meio de difusão monomolecular.
• Dentro do enterócitos os AG livres migram para o retículo 
endoplasmático liso são reesterificados ao glicerol e aos 
monoglicerois para formar TAG
• Os TAG, colesterol, fosfolipídeos e vit lipossolúveis formam partículas 
que depois da inserção de apolipoproteínas são chamadas de 
quilomícrons
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• Os quilomicrons são liberados no sistema linfático e atingem a 
circulação venosa sistêmica por meio do ducto toráxico
• AG de cadeia média são absorvidos diretamente
Desenhar Figura !!!!!!
01/08/2018
64
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• DOS FOSFOLIPÍDEOS
• Secretados em gnde quantidade pela bile;
• Participam da emulsificação de TAG, da solubilização do colesterol e da 
estabilização da micela;
• Os fosfolipídios biliares e alimentares sofrem processo de digestão e absorção 
análogo aos TAG, com a diferença que são clivados por fosfolipases
pancreáticas na posição sn-2
• Processo de absorção semelhante aos TAG
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• DOS ESTERÓIS
• O colesterol intestinal pode ser de origem biliar ou da alimentação
• O colesterol biliar existe na forma livre e é mais absorvido (46%) que o da 
alimentação (34%)
• Para serem absorvidos os esteróis devem ser hidrolisados à esteróis livres por ação 
de enzima pancreática denominada colesterol esterase
• Os esteróis livres são então solubilizados no interior das micelas mistas , na porção 
superior do intestino delgado e absorvidos em sua borda em escova
• O consumo de fitosteróis diminui a absorção de colesterol
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
.... Resumindo....
Emulsificação e hidrólise do lipídio
Absorção dos produtos hidrolisados pelos enterócitos
Ressíntese e empacotamento da gordura no enterócitos + associação à 
Lipoproteínas
Secreção de lipoproteínas circulantes
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DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
.... Resumindo....
 
• Antes de entender o transporte precisamos saber quem são os 
transportadores......
Resumo: DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE LIPOPROTEÍNAS
- Transporte de lipídios no sangue.
- Classificadas de acordo com a natureza e quantidades dos lipídeos e 
proteínas. Destacam-se:
CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS
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LIPOPROTEÍNAS
• Apolipoproteínas
• São os componentes proteicos das lipoproteínas
• Tem função de estabilizar as lipoproteínas enquanto elas circulam
• Garantem estabilidade e especificidade aos complexos
• Estimulam as reações enzimáticas
• São chamadas de APO____
• Existem inúmerasdelas já identificadas
LIPOPROTEÍNAS
QUILOMICRONS 
- TAMANHO/DENSIDADE:
- ESTRUTURA
QUILOMICRONS
VLDL
LDL
HDL
APOLIPOPROTEÍNAS
FOSFOLIPÍDIOS
COLESTEROL
TG e EC
grandes (80 a 500 nm) e densidade menor 0,95 g/dL.
QUILOMICRONS 
Pico máximo: 4 h após 
Desaparece: 8 - 10 h após
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS
TG
COLESTEROL
- FUNÇÃO: Transporte de TG (90%) da dieta aos tecidos.
- CONCENTRAÇÃO: maior após as refeições ricas em gorduras.
263
LIPOPROTEÍNAS
alimentação
Formação dos quilomicrons
264
SILVA e MURA, 2010.
LIPOPROTEÍNAS
01/08/2018
67
VLDL (Very-Low Density Lipoproteins) 
- ESTRUTURA
QUILOMICROS
VLDL
LDL
HDL
0,95 a 1,006 g/dL.
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA
- DENSIDADE:
LIPOPROTEÍNAS
265
APOLIPOPROTEÍNAS
FOSFOLIPÍDIOSCOLESTEROL TG e 
EC
C I
CIII
CII
E
- ORIGEM
VLDL (Very-Low Density Lipoproteins) 
CHO AG
TG
VLDL
- FUNÇÃO: Transporte de TG endógenos aos tecidos.
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS
TG
Colesterol
Fosfolipídios
60%
18%
10%
MEIA VIDA: 
1 a 3h
266
LIPOPROTEÍNAS
- ORIGEM
IDL (Intermediary Density Lipoproteins) 
Fígado
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE INTERMEDIÁRIA
- DENSIDADE: 1,006 a 1,019 g/dL
VLDL
IDL
- FUNÇÃO: Precursora da LDL.
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS:
TG
Colesterol
Fosfolipídios
40%
20%
30%
APO E
B-100
LIPOPROTEÍNAS
LDL (Low Density Lipoproteins) 
- ORIGEM: IDL
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE BAIXA
- DENSIDADE: 1,019 a 1,063 g/dL
VLDL
IDL
10%
15%
50%
APO E
B-100
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS TG
Fosfolipídios
Colesterol
APO B-100
Receptor
LIPOPROTEÍNAS
01/08/2018
68
- ORIGEM:
HDL (High Density Lipoproteins) 
Fígado e ID
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE ALTA
- DENSIDADE: 1,063 a 1,210 g/dL
VLDL
IDL
5%
25%
20%
APO E
B-100
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS TG
Fosfolipídios
Colesterol
APO A-I
APO A-II
50%
LIPOPROTEÍNAS
HDL LDL 
FUNÇÃO: maior transportador de
colesterol do fígado para os tecidos.
FUNÇÃO: Transporte reverso de
colesterol.
NÍVEIS NÍVEIS 
x 
LIPOPROTEÍNAS
Resumo: DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE TRANSPORTE
• Após a formação dos quilomícrons eles se deslocam do intestino para o 
sistema linfático e então entram na corrente sanguínea
• Na corrente sanguínea os quilomícrons passam pelos tecidos musculares e 
adiposo onde podem ir “deixando” os TAG
• Nos capilares destes tecidos existe uma enzima a lipase lipoproteica (LLP), 
que é ativada pela presença de ApoCII (presente na parede externa do 
quilomícron). 
• A LLP hidrolisa os TAG em AG e glicerol que são absorvidos pelas células 
nos tecidos alvo
01/08/2018
69
TRANSPORTE
• Os remanescentes dos quilomícrons são transportados até o fígado 
onde serão captados por endocitose
• No fígado os remanescentes dos quilomícrons podem:
• Ser oxidados para fornecer energia
• Ou podem se tornar precursores de corpos cetônicos
• Ou...quando em grande quantidade podem ser empacotados para formar as 
lipoproteínas
TRANSPORTE
• A VLDL é a primeira lipoproteína formada a partir dos remanescentes 
de quilomícrons
• As VLDLs caem na circulação, ao chegarem no tecido adiposo ou 
muscular os TAG são removidos (por hidrolise) das VLDL pelas LLP. Os 
TAG removidos são armazenados nestes tecidos 
• Ao sofrer a ação das LLP as VLDL perdem parte dos TAG e se 
transformam em IDL
TRANSPORTE
• As IDL vão para o fígado onde sofrem a ação das LLP hepática e são 
transformadas em LDL 
• As LDL serão eficientes transportadoras de colesterol para os tecidos
• O colesterol nos tecidos podem ser usados como:
• Agentes estruturadores de membrana
• Produção de hormônios esteroides
• As LDL interagem com receptores B100 das células o que resulta na 
sua remoção da circulação.
TRANSPORTE
• A distribuição das LDL entre os tecidos irá depender da taxa de 
transporte e da atividade dos receptores
• O mal funcionamento destes receptores é um importante causador 
da hipercolesterolemia, pois se estes receptores não funcionarem o 
LDL não é retirado da circulação
• Este problema pode ser genético ou de origem alimentar
01/08/2018
70
TRANSPORTE
• O transporte reverso do colesterol dos tecidos envolve a lipoproteína a HDL
• As HDL são produzidas no fígado e ao atingirem a circulação removem o 
colesterol livre das membranas celulares e tecidos periféricos
• A eficiência da HDL na remoção do colesterol está associada à: 
• Sua capacidade de estimular a enzima colesterol acil transferase que irá esterificar o 
colesterol a partir do colesterol livre que fica na membrana, isso garante com que o 
colesterol se ligue a HDL e seja transportado até o fígado
• Este transporte reverso do colesterol tem benefício cardiovascular, pois qndo
reduz o colesterol no endotélio vascular reduz o risco de placas de gordura e 
aterosclerose
278
METABOLISMO 
DE
LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO FÍGADO
• Responsável pela síntese de sais biliares – indispensáveis para digestão
• Local de síntese de lipoproteínas
• Local capaz de sintetizar lipídeos a partir de precursores não lipídicos
• Capaz de reter e catabolizar os lipídeos exógenos que são recebidos por meio 
dos remanescentes de quilomícrons
• Estes LIP exógenos podem ser incorporados às HDL e VLDL
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO FÍGADO
• Após refeição →↑↑ glicose → pode ser oxidada → ou pode ser utilizada 
para a síntese de AG
• Após refeição →↑↑ aa → também pode ser convertido em Acetil Coa e 
utilizado para a síntese de AG
• Após refeição →↑↑ AG cadeia curta → também pode ser usados como 
fonte de energia ou podem ser elongados e usados para sintetizar outros 
lipídeos e os TAG formados podem ser combinados aos fosfolipídeos para 
formar VLDL e HDL
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71
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
• O tecido adiposo divide com o fígado o importante papel no metabolismo 
lipoproteico 
• Responsável por absorver os TAG e o colesterol dos quilomícrons. Os TAG 
ficam em constante lipólise e reesterificação nos adipócitos
• Insulina → função lipogênica
• Jejum →↓ insulina ↑ atividade lipolítica
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
• Os AG livres e o glicerol liberados pela ação lipolítica são transportados pela 
albumina até o fígado ou até o tecido muscular onde serão oxidados
• No fígado parte do acetil CoA produzido será desviado para produzir corpos 
cetônicos
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
283
Há quatro diferentes etapas na oxidação dos lipídeos:
1. Lipólise
2. Ativação do ácido graxo em Acil-CoA
3. Transporte de Acil-CoA para o interior da mitocôndria 
4. β-oxidação 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
284
1. Lipólise
O TG deve ser clivado em suas unidades básicas: uma molécula
de glicerol e três moléculas de AG livres. Esse processo é
denominado de lipólise e é realizado por lipases.
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
1. Lipólise
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
286
1. Lipólise
TG: 95% da energia disponível reside nos seus três AGCL e 5% é
fornecida pelo glicerol (metabolizado no fígado).
O glicerol pode ser convertido a
diidroxiacetona fosfato e entrar
na via glicolítica.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
287
2) Ativação do ácido graxo em Acil-CoA:
A ativação do AG pela ação da acil-CoA sintetase em Acil-
CoA (não é ACETIL-CoA).
Esse processo é irreversível, ocorre no citoplasma e tem
o gasto de 2 ATPs.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
288
3) Transporte da Acil-CoA para a mitocôndria:
Introduzir o AG ativado (acil-CoA) no interior da matriz
mitocondrial para sofrer oxidação → utilizado um sistema
específico de transporte.
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
289
4) β-oxidação:
ETAPAS: a) desidrogenação (formação de FADH2); b)
hidratação; c) desidrogenação (formação de NADH) e d)
formação de uma molécula de ACETIL-COA a cada dois
carbonos de AGs.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• Desenho De toda via da β-oxidação!!!!!!!
METABOLISMO 
DE LIPÍDIOS
BETA OXIDAÇÃO 
DOS ÁCIDOS 
GRAXOS
292
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica- casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa1.html
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica - casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa2.html
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica - casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa3.html
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Resultado da conversão de acetil-CoA produzida pelo fígado na oxidação dos
AGs e também pela oxidação dos Aas cetogênicos;
Utilizados como fonte de energia via CK e cadeia respiratória em outros tecidos:
rins, músculo esquelético e cardíaco e cérebro.
só usa depois de 2 ou 3 dias 
de jejum.
294
CORPOS CETÔNICOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• Mas como ocorre a produção destes corpos cetônicos??????
• Para que todo o Acetil CoA produzido na b-oxidação possa ser utilizado no CK 
é necessário que o oxaloacetato estimule a síntese da enzima citrato sintetase
Portanto.... É esta enzima que irá permitir que os Acetil CoA entrem no ciclo de 
Krebs e se não houver oxaloacetato suficiente o acetil CoA não entra no ciclo.... 
precisa de certa forma de uma via intermediária..... Portanto a enzima 
acetoacetil tiolase será estimulada...
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• DESENHAR VIA!!!!!
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• PORTANTO... OS TRÊS CORPOS CETÔNICOS PRODUZIDOS NESTA VIA SÃO:
• Acetoacetato
• B-hidroxibitirato
• acetona
• Normalmente a concentração destes compostos é baixa mas pode aumentar em 
casos de elevada oxidação (diabetes ou fome)
• O aumento da concentração dos corpos cetônicos pode causar cetose que 
representa um perigo para o equilíbrio ácido base... Porém neste caso o fígado atua 
para enviar estes corpos cetônicos para tecidos periféricos onde serão utilizados 
como fonte de energia
Metabolismo de Lipídios
298
Corpos Cetônicos
CORPOS 
CETÔNICOS
299
Metabolismo de Lipídios
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
CORPOS 
CETÔNICOS
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• SÍNTESE DE COLESTEROL 
• Pode ser produzido a partir do Acetil CoA da b-oxidação ou a partir do citrato
que saiu do CK
• O fato é que o acetil CoA por meio da enzima HMG Coa Sintetase é convertido 
em 3-hidroxi 3-metilglutaril CoA Colesterol OU vitamina D
• DESENHAR VIA
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CATABOLISMO DO COLESTEROL
• Devido a estrutura de anéis do colesterol 
ele permanece intacto durante o 
catabolismo lipídico e é eliminado pelo 
sistema biliar
• Ao chegar no fígado (remanescente de 
quilomícrons, HDL ou LDL) o colesterol 
será destinado à excreção , para tanto 
será hidrolisado por esterases até sua 
forma livre, que será secretado na bile...... 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
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• Ocorre pp no fígado, tecido adiposo e glândula mamária;
• Estimulada pelo excesso de acetil-CoA proveniente da oxidação
da glicose e AAs.
• A regulação da síntese é realizada pela acetil-CoA carboxilase.
Glucagon e 
epinefrina;
Ác. Palmítico.
Insulina;
Citrato.
BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
305
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
• Alta concentração de ATP e NADH inibirão a ação da isocitrato desidrogenase
que resulta em aumento de citrato na mitocôndria, assim um carreador vai 
transportar o citrato para o citosol onde ele terá 3 funções:
• O citrato e o ATP irão inibir a fosfofrutoquinase, que vai inibir a glicólise, o que vai 
redirecionar a glicose para a via das pentoses-P → NADPH
• No citosol o citrato será convertido em oxaloacetato e depois em acetil CoA
• O citrato também estimulara a enzima acetil CoA carboxilase
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E DE TAG
• DESENHAR VIA!!!!!!!
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
• Outros AG podem ser formados a partir do ácido palmítico
• Elongases e dessaturases
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ÁCIDOS GRAXOS PRODUZIDOS PELOS HUMANOS...
309
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Ácido Araquidônico 
C 20:4 - 6 
Ácido Linoleico 
C 18:2 - 6 
AG - 6 AG - 3
Ácido α-Linolênico 
C 18:3 - 3 
Ácido Eicosapentanoico
C 20:5 - 3 
Ácido Docosahexanoico
C 22:6 - 3 
AG essenciais
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
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METABOLISMO DE LIPÍDIOS
“ Distúrbios tanto na lipogênese , na oxidação ou no metabolismo 
de lipoproteínas podem estar relacionados com a obesidade e as 
dislipidemias, além de levar ao acúmulo desses lipídios no tecido 
hepático” 
EXERCÍCIO... Ler e resumir o artigo: No resumo deve conter:
• Resumo de todos os tópicos apresentados no artigo. Ex.:
....
Entregar dia: ___________________
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MATERIAIS COMPLEMENTARES MATERIAIS COMPLEMENTARES
METABOLISMO DE 
PROTEÍNAS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
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INTRODUÇÃO
• 17% do peso corporal são proteínas
• Proteínas são polímeros complexos compostos por aminoácidos (aa) 
unidos entre si
• Os diferentes tipos de moléculas proteicas presentes no organismo, 
assim como todas as funções que desempenham nas mais variadas e 
complexas vias metabólicas, foram determinadas pelo processo 
evolutivo
INTRODUÇÃO
• A síntese proteica ocorre nos ribossomos, posteriormente as enzimas 
citoplasmáticas modificam certos constituintes. 
• As ptn que NÃO são modificadas são chamadas de homoproteínas
• As ptn modificadas são as heteroproteínas ou proteínas conjugadas”
• A deficiência calórica leva o organismo à desviar as proteínas de suas 
funções plásticas e recuperadoras normais para a produção de 
energia
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
COMPOSIÇÃO:
- C, H, O, N
- S, P, Fe, Zn, Co
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Existem mais de 300 aa, porém apenas 20 estão presentes na composição 
proteica, podendo ocorrer várias vezes na estrutura da ptn....
• Corrigindo 21 aa..... ????
• Além dos 20 aa descritos existe um novo aa recentemente descrito a 
SELENOCISTEÍNA, portanto a combinação destes 21 aa em diferentes 
sequencias corresponde a formação das proteínas
• O grupamento R é o responsável pela polaridade da molécula
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INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA) INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
SELENOCISTÍNA
Aa de 
cadeia 
ramificada
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Os aminoácidos incorporados às proteínas de mamíferos são 
chamados de α-aminoácidos, com exceção da PROLINA que é um 
α-iminoácido
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Os aa são anfólitos porque tem um grupo carboxilico (ácido) e o grupo amino 
(base); 
• Em pH neutro tanto o grupo amino como o grupo carboxilico são ionizados, 
portanto, trata-se de uma molécula dipolar ou switterion. 
• O pH no qual o íon dipolar é neutro é chamado de ponto isoelétrico PI; 
Fazer desenho!!!!!!
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INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Exceto o C central da Glicina, os demais C centrais dos aa são assimétricos, 
o que garante a propriedade de rotação ótica, formando 2 enantiômeros:
• L-aa
• D-aa
• Endogenamente os aa são sintetizados na forma de L-aa, porém o 
processamento de alimentos (térmico, principalmente) podem ser 
encontrados D-aa e isso contribui para a redução na absorção proteica, 
pois D-aa não são absorvidos, contribuindo portanto para reduzir o valor 
nutricional de proteínas
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Essenciais ou indispensáveis: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina,
treonina, triptofano, valina, histidina.
HOJE TEM FILLME NA TV
Histidina Triptofano Fenilalanina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Treonina
Valina
• A deficiência na ingestão de aa essenciais provoca redução na taxa de crescimento do
organismo e redução nas funções vitais e pode resultar em falência de órgãos vitais como
cérebro e coração
331
Essenciais Condicionalmente 
Essenciais
Não 
Essenciais
Isoleucina Glicina Alanina
Leucina Prolina Ácido aspártico
Valina Arginina Ácido glutâmico
Lisina Serina Asparagina
Metionina