METABOLISMO DE MACRONUTRIENTES E MICRONUTRIENTES 2018 2 4 SLIDES

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01/08/2018
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NUTRIÇÃO E 
METABOLISMO
Professora: 
Dra. Daniela Miotto Bernardi
DA DISCIPLINA
• Ementa: 
• Estudo do metabolismo dos macronutrientes e micronutrientes. Carboidratos: Digestão, absorção e 
metabolismo. Metabolismo hepático e regulação dos níveis sanguíneos de glicídios. Índice glicêmico 
dos alimentos. Fibras alimentares. Proteínas: Digestão, absorção e metabolismo. Utilização de 
proteína dietética. Metabolismo hepático e regulação de níveis sanguíneos de aminoácidos. 
Aminoácidos essenciais e proteínas de alto e baixo valor biológico. Integração do metabolismo 
protéico corporal. Lipídios: Digestão, absorção e metabolismo. Colesterol, HDL, LDL e VLDL. Ácidos 
graxos essenciais e suas funções. Resíduos e armazenamento. Estudo do metabolismo dos 
micronutrientes: conceito, características, função, tipos, propriedades e principais reações químicas. 
Erros inatos do metabolismo.
• Objetivos:
• Correlacionar os processos de fisiologia da nutrição e bioquímica da nutrição com o alimento 
consumido;
• Compreender o processo alimentar e sua relação com a composição nutricional dos alimentos;
• Discutir a inter-relação entre os macronutrientes e micronutrientes no organismo.
TEMAS ABORDADOS
• Metabolismo dos carboidratos
• Metabolismo dos lipídeos
• Metabolismo das proteínas
• Erros inatos do metabolismo
• Metabolismo dos minerais
• Metabolismo das vitaminas
SISTEMA DE AVALIAÇÃO
• 1 Bimestre
• Prova Escrita = 7,0
• Atividades Complementares (questionários) = 1,0
• Mapa metabólico dos macronutrientes = 2,0
• 2 Bimestre
• Prova escrita = 6,0
• Atividades Complementares (questionários) =1,0
• Mapa metabólico os inclusão de micronutrientes = 1,0
• Prova Multi= 2,0
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Datas de prova
• Primeiro bimestre:
• Segundo bimestre:
• Segunda chamada (todas as disciplinas juntas):
TRABALHO DA DISCIPLINA
• MAPA METABÓLICO:
• Dupla
• Em sala – trazer material (data possível: 04/04)
• 1 semana antes será marcado a aula do mapa
• Falta no dia....... Discutir........
• Será feito em cartolina ou similar
TRABALHO DA DISCIPLINA
• MAPA METABÓLICO:
• À mão 
• Entregar MAPA e explicação das vias
• Entrega nos dias de prova!
Questionário e atividades complementares
• 1º e 2º bimestre;
• Questionário;
• Leitura e apresentação de artigos;
• Fichamento de vitaminas e minerais;
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PROJETO INTEGRADOR
• PLANO A 
O projeto integrador será a “Gincana da Nutrição”, onde serão considerados quatro
aspectos: social, gastronômico, teórico e esportivo. O aspecto social, será
conduzido ao longo do semestre e os alunos realizarão atividades sociais em
entidades, as quais serão computadas por meio de pontuações. O aspecto
gastronômico, será avaliado em um evento chamado “Nutri Chef” que acontecerá
no dia 19/11/2018. Os aspectos teórico e esportivo, acontecerão no mesmo dia
(24/11/2018), onde o primeiro será realizado por meio de um Quis sobre
conteúdos da Nutrição e o segundo por meio de atividades esportivas.
Todas as turmas do curso de Nutrição participarão de todas as etapas supracitadas
e receberão pontuação em cada uma delas, sendo que ao final, as pontuações
serão computadas no encerramento da gincana (24/11/2018) e as salas que
apresentarem as maiores pontuações receberão nota extra em todas as disciplinas,
sendo 1,0 ponto para o primeiro lugar e 0,5 ponto para o segundo.
PROJETO INTEGRADOR
• PLANO 
– O aluno que não participar das atividades propostas acima poderá 
substituir a mesma por uma ou mais atividades a critério do professor: 
pesquisa e resenha de um capitulo de livro e/ou de 01 artigo cientifico 
recente e/ou dos tópicos do plano de ensino das disciplinas do período e 
entregar na semana de 36 à 30/11/2018
REFERÊNCIAS
• GROFF, J. L.; GROPPER, S. S.; SMITH, J. L. Nutrição Avançada e 
Metabolismo Humano. Tradução da 5 Ed. Norte-americana, Cengage, 
2012.
• COZZOLINO, S. M. F.; COMINETTI, C. Bases bioquímicas e fisiológicas 
da nutrição nas diferentes fases da vida, na saúde e na doença. 
Barueri: Manole, 2013.
• BENDER, D.; BOTHAM, K.; KENNELLY, P.; RODWELL, V.; WEIL, A. 
Bioquímica Ilustrada de Harper (Lange). 30 Ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017.
REFERÊNCIAS
• NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios da bioquímica de Lehninger. 5ª 
edição, Porto Alegre: Artmed, 2011. 
• PINTO, W. J. Bioquímica Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara, 2017.
• DOUGLAS, C. R. Tratado de Fisiologia Aplicada à Nutrição. São Paulo: 
Robe. 2002.
• COSTA, N. M. B.; ROSA, C. O. B. Alimentos funcionais componentes 
biotivos e efeitos fisiológicos. 2 Ed. Rio de Janeiro: Rubio, 2016.
• COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de Nutrientes. 5 Ed. Barueri: 
Manole. 2016.
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INTRODUÇÃO AO 
METABOLISMO
PERGUNTAS....
• A energia é armazenada nos alimentos sob a forma de que?
• Estes componentes podem ser usados diretamente nos processos
celulares?
• Qual é a fonte de energia quando não estamos nos alimentando 
(entre as refeições e quando dormimos)?
• Como alguém em greve de fome sobrevive por tanto tempo?
METABOLISMO – definições 
• DEFINIÇÃO: Metabolismo (do grego que significa “mudança, troca”) é
o conjunto de transformações e reações químicas através das quais
se realizam os processos de síntese e degradação (ou decomposição)
nas células.
• Este fenômeno está relacionado com três funções que são vitais e que 
ocorrem no corpo humano: nutrição (inclusão de elementos 
essenciais no organismo), respiração (oxidação desses elementos 
essenciais para produção de energia química) e síntese de moléculas 
estruturais (utilizando a energia produzida).
METABOLISMO - definições
• METABOLISMO BASAL: é a quantidade mínima de energia necessária 
para manter as funções vitais de um indivíduo em repouso. Reflete as 
necessidades energéticas de todos os órgãos. 
• METABOLISMO INTERMEDIÁRIO: é o conjunto de reações 
enzimáticas no interior das células, capazes de converter os 
nutrientes dos alimentos em energia útil para o funcionamento 
orgânico e para a síntese de novas substâncias essenciais ao 
organismo. 
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METABOLISMO
• FUNÇÕES:
• Converter as moléculas dos nutrientes em unidades fundamentais,
precursoras de macromoléculas celulares como as proteínas, ácidos nucleicos
e outros componentes celulares.
• Obter energia química pela degradação dos nutrientes ricos em energia.
• Remoção de toxinas
METABOLISMO
• Alimentos fornecem energia em forma de calorias
Kcal/g
Carboidrato 4
Gordura 9
Proteína 4
Álcool 7
METABOLISMO
...para ser aproveitada a energia dos alimentos os componentes devem...
CARBOIDRATOS
GLICOSE
C6H12O6
LIPÍDEOS
ÁCIDOS GRAXOS
C16H18O2
PROTEÍNAS
AMINOÁCIDOS
COOH
H2N C
 H
R
VIAS METABÓLICAS
São sequências de reações consecutivas, de tal forma
que o produto da anterior seja o substrato da seguinte.
Provoca uma mudança química pequena e específica,
como a remoção, transferência ou adição de um
átomo, molécula ou grupo funcional.
METABOLISMO
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METABOLISMO
VIAS METABÓLICAS
Exemplo:
• Nossa dieta contém componentes que podem ser METABOLIZADOS
• Aminoácidos, vitaminas e ácidos graxos essenciais
• Remoção de toxinas (dieta, ar, medicamentos) – XENOBIOTICOS
Rotas BIOSSINTÉTICAS e ou de DEGRADAÇÃO
Rotas de DETOXICAÇÃO e EXCREÇÃO de resíduos
METABOLISMO
“A via biossintética de uma molécula geralmente é diferente da via 
degradativa desta molécula, e os dois processos respondem a sinais 
regulatórios diferentes”
METABOLISMO
VIAS CATABÓLICAS
Degradam alimentos 
em moléculas menores
VIAS ANABÓLICAS
OU BIOSSINTÉTICAS
Dois fluxos opostos de reações químicas podem 
ocorrer nas células
ENERGIA
Síntese de moléculas
• ROTAS ANABÓLICAS: sintetizam grandes moléculas a partir 
de componentes menores
• Rotas de produção e armazenamento
• ROTAS CATABÓLICAS: quebram moléculas maiores em 
componentes menores
• Rotas de oxidação de substratos energéticos
METABOLISMO
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METABOLISMO
ESTÁGIO I
Hidrólise das moléculas
complexas até suas
unidades fundamentais
ESTÁGIO II
Acetil-CoAConversão em acetil-CoA
ESTÁGIO III
Oxidação do acetil-CoA
Fosforilação oxidativa
Estágios do Catabolismo:
METABOLISMO
Para que a ENERGIA
derivada da oxidação dos 
alimentos possa ser 
aproveitada pelas células, 
ela deve estar sob a forma 
de __ __ __.
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PRODUÇÃO DE ATP
ATP = adenosina (adenina unida a uma molécula de
ribose) combinada a 3 grupos fosfato-inorgânicos (Pi).
RIBOSE
ADENINA
FOSFATO
Quando houver energia para ser armazenada, ocorrerá
a síntese de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico
(Pi), por meio da enzima ATPase ou ATP sintase →
reação de fosforilação.
PRODUÇÃO DE ATP
Quando o organismo necessitar de energia, o ATP se
hidrolisa, regenerando ADP → reação de hidrólise.
DEGRADAÇÃO DE ATP
ATP - > ADP
ATPase
Pi+ATP + EnergiaADP
ADP ATP
Fosforilação
Hidrólise
PRODUÇÃO/DEGRADAÇÃO DE ATP
Pi +
ATPase
As células geram ATP através de 3 métodos:
• O sistema glicolítico
• O sistema oxidativo
• O sistema ATP- creatina fosfato (CP)
PRODUÇÃO DE ATP
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METABOLISMO ...... Resumindo ...
1) Cada uma das centenas de reações químicas que ocorrem em uma célula é
catalisa especificamente por uma enzima;
2) Um grande número de enzimas trabalham em sequência formando cadeias de
reações, chamadas de vias metabólicas e cada via realiza uma função específica da
célula.
3) As reações catabólicas decompõem as moléculas dos alimentos através de vias
oxidativas e produtoras de energia.
4) As reações anabólicas sintetizam as várias moléculas complexas necessárias para
a célula e requerem gasto de energia.
5) Para que a ENERGIA derivada da oxidação dos alimentos possa ser aproveitada
pelas células, ela deve estar sob a forma de ATP
METABOLISMO DOS 
MACRONUTRIENTES
METABOLISMO DE 
CARBOIDRATOS
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INTRODUÇÃO
• Abrangem um dos maiores grupos de compostos orgânicos 
encontrados na natureza, sendo a mais abundante e econômica fonte 
de energia para o homem. 
Exemplos:
Glicose = C6(H20)6
Sacarose = C12H22O11 = C12(H2O)11
Amido ou celulose = (C6H10O6)n = [C6(H2O)5]n
Compostos por C, H e O
INTRODUÇÃO
• Funções:
• Fonte energética
• Reserva energética
• Estrutural 
• Preservação das proteínas
• Combustível para o sistema nervoso central: 
• Ativador metabólico 
INTRODUÇÃO
Classificação:
Quanto ao tamanho:
Monossacarídios: 1 única molécula simples
Dissacarídios: 2 moléculas de mono
Oligossacarídios: 3 a 10 unidades de mono
Polissacarídios: + de 10 unidades de mono
MONOSSACARÍDIOS
GLICOSE
Principal forma energética.
Forma livre: frutas, mel.
Forma combinada: oligossacarídios e 
polissacarídios.
FRUTOSE
Açúcar de fruta 
Fontes: frutas, mel.
INTRODUÇÃO
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MONOSSACARÍDIOS
INTRODUÇÃO
GALACTOSE
Não é encontrada na forma livre.
Encontrada: lactose, pectina, cerebrosídios.
DERIVADOS DE MONOSSACARÍDIOS
Exemplos: Sorbitol, Manitol
AÇÚCARES ÁLCOOIS: obtidos por redução de monossacarídios.
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
MALTOSE
Glicose + glicose unidas por ligação , 1-4.
Açúcar do malte.
Produto da hidrólise do amido ou da fermentação de cervejas.
-maltose
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
LACTOSE
Galactose + glicose unidas por ligação , 1-4.
Açúcar do leite
 -lactose
INTRODUÇÃO
DISSACARÍDIOS
SACAROSE
Glicose + frutose.
Açúcar de cana ou açúcar de beterraba.
Fontes: cana, beterraba, plantas que fazem fotossíntese, frutas.
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INTRODUÇÃO
OLIGOSSACARÍDIOS
CHO cuja hidrólise total resulta em até dez unidades de
monossacarídeos unidos pela ligação glicosídica.
MALTODEXTRINA
FRUTOOLIGOSSACARÍDIO
GALACTOLIGOSSACARÍDIO
RAFINOSE
ESTAQUIOSE
EFEITO 
PREBIÓTICO
INTRODUÇÃO
Classificação
Homoglicanas
Heteroglicanas
POLISSACARÍDIOS
Polímeros de alto PM, formados por um grande n° de
monossacarídeos unidos por ligações glicosídicas.
Funções:
Estruturais
Vegetais: celulose, hemicelulose, pectina
Animais: quitina, mucopolissacarídios
Reserva energética
Função de fibra
INTRODUÇÃO
POLISSACARÍDIOS
Fontes:
Polissacarídios Origem
Amido
Celulose
Hemicelulose
Pectinas
Goma Arábica
Agar, Alginatos e Carragenas
Goma Guar
Dextrana e Xantana
Grãos, tubérculos e raízes
Plantas em geral
Plantas em geral
Frutos (cítricos)
Exudato de plantas
Algas marinhas
Sementes
Biossíntese ou fermentação
INTRODUÇÃO
POLISSACARÍDIOS
AMIDO
Constitui a mais importante reserva de nutrição de todas as 
plantas superiores. 
Estrutura Geral
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INTRODUÇÃO
AMIDO
Estrutura - Mistura de polissacarídios:
AMILOSE AMILOPECTINA
Polímero linear de glicose
Ligações , 1-4
Polímero ramificado de glicose
Ligações , 1-4 (parte linear)
Lig. , 1-6 (parte ramificada)
POLISSACARÍDIOS
• Reserva energética
• Formado por cadeias ramificadas de glicose
• Armazenado no fígado e músculo 
• Manutenção da glicemia durante o jejum
INTRODUÇÃO
GLICOGÊNIO
POLISSACARÍDIOS
Celulose, hemicelulose, pectinas, gomas e mucilagens
FIBRAS DIETÉTICAS
INTRODUÇÃO
Fibras
Lignina
Não hidrossolúveis 
(fibras insolúveis)
Polissacarídeos “não amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis (fibras 
solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às 
fibras
Inulina
Hidrossolúveis em sua 
maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)/ GOS
Amido resistente
FIBRA ALIMENTAR
DEFINIÇÃO:
Classe de compostos de origem vegetal constituída de
polissacarídios e substâncias associadas que, quando
ingeridos, não sofrem hidrólise, digestão e absorção no
ID de humanos.
ANVISA:
“Qualquer material comestível de origem vegetal que
não seja hidrolisado pelas enzimas endógenas do trato
digestivo humano.”
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FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Fitoesteróide
Imita ação do 
estrogênio
Tem estrutura fenólica, associada aos CHO das 
paredes celulares
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Sem grandes diferenças das
hemiceluloses do tipo A
Mudam um pouco as cadeias
laterais + caráter mais insolúvel
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Cadeias de 2 a 60 unidades de
frutose unidas por ligação β 2-1,
são processadas para produzir
oligofrutose
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
Cadeias de 2 a 60 unidades de
frutose unidas por ligação β 2-1,
são processadas para produzir
oligofrutose
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FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
É a soma do amido e seus 
produtos de degradação que 
não são absorvidos no IDFIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)/ 
galactoligossacarídio (GOS)
Amido resistente
FIBRAS SOLÚVEIS
• Retarda a absorção de glicose e ↓ a absorção de lipídios no ID;
• Fácil fermentação pelas bactérias do cólon;
• Alteram o metabolismo colônico através da produção dos AGCC;
• Proporcionam energia (devido à fermentação) para mucosa intestinal; 
• Diminuem o pH do cólon; 
• Formam géis com a água (a viscosidade);
• Retardam esvaziamento gástrico e o transito intestinal; 
• Modulam a mobilidade gastrintestinal 
• Reduzem a diarréia (aumento na absorção de água); 
• Promovem o desenvolvimento da mucosa intestinal (íleo e cólon); 
• Melhoram a proteção contra infecção (função de barreira, imunidade); 
• Aumentam tolerância a glicose; 
• Diminuem os níveis de colesterol total e de LDL 
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
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FIBRAS INSOLÚVEIS
• Fermentação lenta e incompleta: não fermentáveis;
• Não viscosas
• Aumentam o peso e a maciez das fezes; 
• Aumentam a frequência da evacuação e diminuem o tempo de trânsito no 
cólon; 
• Reduzem a constipação; 
• Retém água; 
• Intensificam a proteção contra infecção bacteriana 
FIBRA ALIMENTAR
CLASSIFICAÇÃO:
Fibras
Lignina Não 
hidrossolúveis 
(fibras 
insolúveis)
Polissacarídeos “não 
amiláceos”
Celulose
Hemicelulose (tipo B)
Hemicelulose (tipo A)
Hidrossolúveis 
(fibras solúveis)
Pectinas
Gomas
Mucilagens
Substâncias 
semelhantes às fibras
Inulina
Hidrossolúveis 
em sua maioria
Frutooligossacarídeos (FOS)
Amido resistente
SUBSTÂNCIAS SEMELHANTES ÀS FIBRAS
São CHO que escapam da digestão, mas são fermentadas no cólon.
Tem efeito prebiótico, ou seja, afeta beneficamente o hospedeiro 
por estimular seletivamente o crescimento e/ou atividade das 
bactérias do cólon (bifidobactérias e bactérias ácido-láticas)
Ingrediente Benefícios
FI • Reduzem a constipação
•  a proteção contra infecções
• Prevenção de CA de cólon
FS • Retarda o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal
• Modula a motilidade intestinal
•  massa, volume e maciez das fezes
•  a diarreia, doenças inflamatórias intestinais
•  pH cólon
•  a proteção contra infecções
•  a tolerância a glicose, absorção + lenta: DM
•  colesterol total e LDL
Inulina 
e FOS
• Promove flora intestinal saudável
•  o pH do cólon
•  a proteção contra infecções
•  diarreia e constipação
•  glicose e perfil lipídico
FUNCIONALIDADE DAS FIBRAS
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FUNCIONALIDADE DAS FIBRAS BIODISPONIBILIDADE DAS FIBRAS
Apesar da ação benéfica das fibras no organismo, altas doses é
desaconselhável, pois o excesso pode interferir negativamente
na absorção do cálcio, zinco, ferro e magnésio → associados a
fitatos, oxalatos e substâncias fenólicas.
GRUPOS VULNERÁVEIS: IDOSOS, GESTANTES, ADOLESCENTES,
CRIANÇAS E PESSOAS COM INGESTÃO INSUFICIENTE DE
MICRONUTRIENTES.
Depende: tipo e quantidade de fibra consumida, presença de
fitatos, oxalatos e da homeostase do mineral.
INTRODUÇÃO
Classificação Fisiológica dos CHO:
Em 1929 McCance e Lawrence elaboraram um tabela de composição de alimentos para 
diabéticos e dividiram os CHO em:
Disponível – amido e açúcares solúveis
Indisponível – hemicelulose e celulose
Com o tempo verificou-se que a fração “indisponível” poderia ser fermentado pela 
microbiota intestinal e fornecer energia de forma reduzida
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INTRODUÇÃO
Classificação Fisiológica dos CHO :
Carboidratos disponíveis: 
Capazes de sofrer degradação por enzimas digestivas humanas
São: amido, sacarose, lactose, maltose, dextrina e isomaltase
Carboidratos não disponíveis:
Não são degradados pelas enzimas digestivas humanas, porém podem ser 
fermentados pela microbiota intestinal:
Polissacarídeos não amido e glicogênio/FA, dextrinas resistentes, oligossacarídeos 
prebióticos e amido resistente 
• “O processo de metabolismo dos nutrientes se 
inicia a partir da digestão e absorção de nutrientes”
• Processo químico e mecânico
• Saliva
• Suco gástrico
• Suco pancreático
• Suco entérico
• Bile
“Ação química e mecânica decompõem o 
alimento em seus menores constituintes”
DIGESTÃO
• Saliva:
• pH 6,8
• Enzima: amilase salivar → hidrolisar o amido à 
maltoses
• Inativada em pH 4
• Suco gástrico: 
• Alta acidez devido à presença de HCL que confere 
pH 1,0
• Presença de mucinas que protegem a mucosa
• Enzimas: pepsinas, gelatinase, tributirase
• Pepsina inativa = pepsinogênio → ativado pelo HCL
DIGESTÃO
• Suco pancreático:
• pH 7,5 à 8
• Água, íons e enzimas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidases, alfa-amilase, lipases) 
• Bile
• pH 7,0 a 7,7
• Emulsiona gorduras
• Neutraliza ácidos
• Excreção de bilirrubina (decomposição de hemoglobina)
• Suco entérico
• Contém água e sais inorgânicos, muco, dendritos celulares e 
Enzimas
• Aminopeptidases, dipeptidases, dissacaridases, isomaltases, 
nucleotidases, lecitinases
DIGESTÃO
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• Os principais sítios da digestão dos CHOs são a boca e a luz intestinal;
• Durante a mastigação, a alfa-amilase salivar (ptialina) atua brevemente
sobre o amido da dieta de modo aleatório, rompendo algumas ligações do
tipo alfa (1,4);
• A digestão dos CHOs cessa temporariamente no estômago, devido a
elevada acidez que inativa a alfa-amilase salivar.
DIGESTÃO DE CHO
• Quando o conteúdo gástrico atinge o intestino delgado, este é
neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a
alfa-amilase pancreática continua o processo da digestão do
amido;
• Os processos digestivos finais ocorrem no epitélio mucoso do
jejuno superior, e incluem a ação de várias dissacaridades e
oligossacaridases.
DIGESTÃO DE CHO
DIGESTÃO DE CHO
CHO no alimento
Boca amilase
CHO quase intacto
Estômago
CHO quase intacto
Intestino (suco pancreático) amilase pancreática
Monossacarídeos
Sacaroses/ Maltose/ Lactose
Mucosa enzimas (dissacaridases)
Monossacarídeos
Fibras
Fermentação colônica
Sangue
Sangue
Fezes
Lactase
Enzimas que atuam na digestão:
Amilose maltose glicose
Amilopectina Dextrina glicose
Sacarose glicose + frutose
Lactose glicose + galactose
Amilase Maltase
Amilase Isomaltase ou 
 (1→ 6) glicosidase
Sacarase
DIGESTÃO DE CHO
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DIGESTÃO DE CHO DIGESTÃO DE CHO
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
Componentes não digeridos por enzimas gastrointestinais 
e nem absorvidos pelo intestino delgado
Chegam intactos no intestino grosso 
Podem ser degradados pela microbiota 
Degradação anaeróbica dos substratos, principalmente CHO
Principais substratos: 
• Fibras alimentares:
• Frutanos
• Pectina
• Amido resistente
• Polifenóis
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
CHO não disponíveis
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Flora bacteriana presente no cólon metaboliza os CHO não-digeridos
Gases + AGCC + Lactato
Propionato
Acetato Butirato
Fonte de energia 
colonócitos, pouco vai para 
corrente sanguínea
Veia porta, é 
absorvido pelo fígado 
p/ reações de 
oxidação 
Corrente sanguínea e 
pode ser convertido em 
acetil-CoA, precursor da 
lipogênese ou como 
substrato da oxidação
FERMENTAÇÃO COLÔNICA
AGCC
• Contribuem para necessidades energéticas diárias;
• Estimulam o fluxo sanguíneo no cólon 
• Estimula a utilização de fluídos e eletrólitos
Microbiota
 Fatores alimentares
 Genótipo
 Meio em que vive
 Uso de antibióticos
 Estresse
 Infecções
 Idade
 Clima
 Transito intestinal
 Patologias
FERMENTAÇÃOCOLÔNICA
• É composto por microrganismos benéficos, patogênicos e neutros
• Bifidobactérias:
• Produzem vit. B1, B2, B6 e B12, acido nicotinico, ácido fólico e biotina
• Efeito protetor sobre o fígado (reduz bactérias patogênicas, reduz substancias tóxicas)
• Produz ácido lactico e AGCC
Microbiota
Aumento dos próbioticos e dos AGCC está relacionado ao menor risco de DCNT, DCV e 
cancer de cólon
FERMENTAÇÃO COLÔNICA FERMENTAÇÃO COLÔNICA
• O AGCC tem importante papel na fisiologia do intestino: é 
reconhecido como 
• principal fonte de energia para o enterócito; 
• estimula a proliferação celular do epitélio; 
• melhora o fluxo sanguíneo; 
• aumentam a absorção de água e sódio, importantes nos casos de diarréia; 
• diminui o pH intraluminal (diminui a absorção da amônia), importantes para 
pacientes com encefalopatia hepática e insuficiência renal 
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FERMENTAÇÃO COLÔNICA
• O AGCC tem importante papel na fisiologia do intestino: é 
reconhecido como:
• Os AGCC favorecem a absorção de vitamina K e magnésio devido à 
acidificação do lúmen intestinal 
• O acetato e o propianato favorecem a absorção de cálcio no cólon 
• O propianato tem efeitos diretos no metabolismo de carboidratos, é 
substrato para a gliconeogênese
• O acetato influencia indiretamente o uso de glicose ao reduzir as 
concentrações de ácidos graxos livres séricos. 
Carboidratos que Escapam à Digestão
Defeitos Hereditários: deficiências de dissacaridases específicas têm sido
relatadas em bêbes e crianças com intolerância a dissacarídeos.
Deficiência Enzimática Adquirida Temporária: perda rápida das enzimas da borda
em escova em indivíduos normais com diarreia severa.
DIGESTÃO DE CHO
LACTOSE: INTOLERÂNCIA À LACTOSE
❖Mais da metade dos adultos no mundo possuem
❖ Se manifesta particularmente em certas raças: asiáticos e negros adultos;
❖Diminuição dos níveis de lactase resultam na intolerância à lactose, evidenciada por
diarreia e flatulência;
❖ O tratamento consiste na retirada da lactose da dieta.
DIGESTÃO DE CHO
Carboidratos que Escapam à Digestão
DIGESTÃO DE CHO
Galactosemia: Alteração metabólica
caracterizada por um nível  de galactose e
seus metabólitos no sangue e tecidos,
geralmente associada com galactosúria e
ocasionada pela incapacidade metabólica de
converter galactose em glicose.
Pode ocorrer em virtude do funcionamento
deficiente de qualquer uma das 3 enzimas:
Galactoquinase, GALT ou galactose epimerase
EPIMERASE TIPO III
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• O duodeno e jejuno superior absorvem a maior parte dos CHOs
da dieta;
• A insulina não é requerida para a captação de glicose pelas
células intestinais;
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
CAPTAÇÃO DE 
GLICOSE
Insulina 
(dependente)
Insulina 
(independente)
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Há duas famílias de transportadores de monossacarídeos do lúmen 
intestinal até a circulação:
• Transportadores ativos de glicose – fazem co-transporte de sódio e glicose
• Transportadores passivos de glicose – fazem transporte de glicose
• A expressão destes transportadores é específica de cada tecido e suas 
propriedades fazem parte da regulação do metabolismo da glicose 
naquele determinado tecido 
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores ativos de glicose:
• Sodium glucose transportes 1 and 2 – SGLT1 e SGLT2
• Transportadores expressos nas células epiteliais da membrana apical 
• SGLT2 – específico para o rim
• Nos rins as células do túbulo proximal captam a glicose do filtrado glomerular, 
levando-a de volta para o sangue
• No intestino captam monossacarídeos provenientes da digestão 
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ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores passivos de glicose:
• Transportadores conhecidos como GLUT 
• GLUT: são proteínas de membrana encontradas em todas as células capazes de 
transportar glicose a favor de seu gradiente de concentração
• Em humanos já foram identificados 12 diferentes GLUTs, porém os principais são os 
de 1 a 5
• GLUT1: carreador eritroide-cerebral;
• GLUT2: transportador hepático da glicose;
• GLUT3: transportador cerebral da glicose
• GLUT4: transportador da glicose sensível à insulina
• GLUT5: transportador de frutose
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Transportadores passivos de glicose:
Transportador Locais de expressão Comentários
GLUT1
(hemácias)
Placenta, cérebro, rins, cólon, 
retina, coração
Células com função de barreira - Transporte com alta afinidade 
por glicose
GLUT2
(fígado)
Células beta, rins, intestino delgado Transporta também galactose, manose, frutose. Alta 
capacidade e baixa afinidade (bom para gliconeogênese)
GLUT3
(cérebro)
Neurônios, testículos, rins, placenta Principal transportador do sist nervoso central. Alta afinidade
GLUT4 
(músculo-gordura)
Músculo esquelético e cardíaco, tec
adiposo marrom e branco
Transportador sensível à insulina. Na presença de insulina 
aumenta o número de GLUT4 na membrana. Alta afinidade.
GLUT5 
(intestino delgado)
Intestino delgado e esperma Baixa afinidade pelo glicose e alta pela frutose
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Galactose e frutose
• Mecanismos de absorção semelhantes a glicose
• Galactose: SGLT e GLUT2
• Frutose: GLUT5 e GLUT2
ABSORÇÃO TRANSPORTE DE CHO
• Após a entrada da glicose na célula ela é fosforilada para que fique 
dentro da célula. Esta reação impede sua difusão para o meio 
extracelular
• Enzimas responsáveis pela fosforilação da glicose:
• No fígado: glicoquinase
• Demais órgãos e tecidos: hexoquinase
Glicose + ATP Glicose 6-Fosfato + ADP 
Hexoquinase/ glicoquinase
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METABOLISMO DE CHO
• Os produtos finais da digestão de carboidratos são quase inteiramente glicose, 
frutose e galactose, com 80% da primeira
• Depois de deixar a mucosa intestinal todos os monossacarídios penetram nos 
capilares do sistema venoso porta e são levados ao fígado
• As células hepáticas convertem 
frutose e galactose em glicose a 
qual representa cerca de 95% dos 
monossacarídeos circulantes
METABOLISMO DE CHO
• METABOLISMO DA GALACTOSE
• A Galactose é convertida em galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e depois em 
glicose-1-fosfato e depois armazenada sob forma de glicogênio
METABOLISMO DE CHO
• METABOLISMO DA 
FRUTOSE
• Ao passar pelo fígado após a 
absorção, a frutose é 
metabolizada à lactato pela 
via glicolítica ou pode ser 
utilizada como metabolito 
intermediário para a via 
glicolítica
METABOLISMO DE CHO
• Armazenamento e utilização da glicose:
• Depois da entrada da glicose na célula ela pode ser imediatamente utilizada 
como fonte energética, ou pode ser armazenada na forma de glicogênio
GLICOSE-6-P
GLICÓLISE
Ciclo das 
Pentoses
Fermentação Lática
CICLO 
DE 
KREBS
GLICOGÊNIO
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICOGÊNIO
• O armazenamento na forma de glicogênio é positivo porque não altera a 
pressão osmótica celular, diferente do que ocorreria com altas concentrações 
de glicose;
• Todas as células tem capacidade de armazenar glicogênio, porém o fígado e o 
músculo têm maior capacidade
• Importante: o fígado tem capacidade para manter as reservas de glicogênio 
por 12 a 18 horas de jejum, depois inicia a depleção desse polissacarídeo
METABOLISMO DE CHO
• RESERVA DE GLICOSE X GLICOGÊNIO:
FONTES 
ENERGÉTICAS
LOCAIS QTDE (g)
QTDE 
(Kcal)
Glicogênio Hepático 90 360
Glicogênio Muscular 350 1400
Glicose Plasma e extracelular 20 80
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METABOLISMO DE CHO
• GLICOGÊNESE :
• Síntese de glicogênio a partir da glicose;
• O processo ocorre no citosol e requer energia suprida pelo ATP;
• Ocorre quando o nível de glicose no sangue atinge limites acima dos
normais
• Insulina
GLICOGÊNIO METABOLISMO DE CHO
• GLICOGENÓLISE:
• É usada quando há necessidade de glicose no organismo;
• Rota degradativa que mobiliza o glicogênio armazenado no fígado e
músculo esquelético;
• Não é uma reversão das reações sintéticas, é necessário um conjunto
independentede enzimas;
• Glicose 1P é o principal produto no fígado e piruvato e lactato os
principais produtos nos músculos;
GLICOGÊNIO
METABOLISMO DE CHO
• Formação e degradação do GLICOGÊNIO:
• A GLICOGÊNESE é catalisada pela enzima glicogênio sintetase e pela amilo-
1,4-1,6-transglicosidase, a 1ª é responsável pela cadeia linear, a 2ª é 
responsável pelas ramificações.
• Esta reação é estimulada pela insulina
• A GLICOGENÓLISE é catalisada por 3 enzimas: 
• Fosforilase: ligações 1-4
• 1-4, 1-4 glucano transferase: expõem pontos de ramificação
• Amilo 1-6 glicosidase: enzima de desramificação
• Esta reação é estimulada pelos hormônios epinefrina e glucagon 
GLICOGÊNIO METABOLISMO DE CHO
GLICOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• É a via mais importante do início da liberação de energia a partir da glicose;
• Ocorre no CITOSOL de todas as células para o fornecimento de energia na forma de ATP e
intermediários para outras rotas metabólicas;
• Todos os açúcares (dieta ou de reações metabólicas) podem ser convertidos em glicose
• 10 reações sucessivas
• Produto final: 2 moléculas de piruvato
• Dividida em: Primeira e segunda fase 
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• Primeira fase:
• Fase preparatória
• A adenosina trifosfato (ATP) é utilizada para converter glicose em frutose 1,6-bifosfato e 
depois em gliceraldeído 3-fosfato
• Segunda fase:
• Fase de rendimento
• Cada uma das moléculas de gliceraldeído 3-fosfato é oxidada e a energia desta reação é 
conservada na forma de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e de ATP 
(adenosina trifosfato)
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• Sete das reações da glicólise são reversíveis e 3 
são irreversíveis: 
• Hexoquinase: glicose → glicose 6P
• Fosfofrutoquinase: frutose 6P → frutose 1,6 diP
• Piruvato quinase: fosfoenolpiruvato → piruvato
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GLICÓLISE 
Fase 1 - Preparatória 
GLICÓLISE 
Fase 2 - Rendimento 
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE INCLUINDO OUTROS AÇÚCARES:
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE:
• IMPORTANTE: a glicólise é estreitamente regulada pelos hormônios 
GLUCAGON, EPINEFRINA E INSULINA....
• A ETAPA SEGUINTE DA DEGRADAÇÃO É A CONVERSÃO DO 
ÁCIDO PIRÚVICO À ACETIL CoA > ciclo de Krebs
..... Isso em presença de oxigênio
Na ausência de oxigênio.....
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METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICÓLISE ANAERÓBIA:
• Oxigênio se torna insuficiente ou indisponível
• Na glicólise anaeróbia o piruvato é convertido em ácido lático por ação da lactato 
desidrogenase, regenerando o NADH em NAD+
• O LACTATO formado nos músculos esqueléticos em atividade física ou nos eritrócitos (que 
não tem mitocôndria portanto não podem oxidar o piruvato à CO2) pode ser reciclado, 
sendo transportado pelo sangue até o fígado no qual é convertido em glicose
METABOLISMO DE CHO
GLICÓLISE AERÓBICA X GLICÓLISE ANAERÓBICA
METABOLISMO DE CHO
• Resumo
GLICOSE GLICOGÊNIO
Glicose 6-fosfato
ATP Sem gasto energético
Reações da Glicólise
Produção de 2 piruvato2 LACTATO
O2
O2
ck
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METABOLISMO DE CHO METABOLISMO ENERGÉTICO
Destinos 
do 
piruvato e 
do Acetil
CoA
METABOLISMO ENERGÉTICO
• CICLO DE KREBS
• Via final comum para a oxidação de moléculas dos 
alimentos;
• A Acetil-CoA é formado a partir da degradação
do glicogênio, glicose, lipídeos, e vários aa
• Ocorre DENTRO DA MITOCÔNDRIA
• Oxidação do acetil-CoA
CICLO DE KREBS
METABOLISMO ENERGÉTICO
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O que produz?
❑ Produto final: oxaloacetato
❑ Libera 2 moléculas de CO2
❑ 3 moléculas de NADH + 3H
❑ 1 molécula de FADH2
❑ 1 molécula de GTP
CICLO DE KREBS
Uma vez formada a acetil-CoA (glicólise aeróbia) entra no CK, permitindo
a sua oxidação.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Ciclo de Krebs & Transporte de e-
• O CK está acoplado a uma série de reações denominadas
cadeia do transporte de elétrons.
• Os H+ liberados durante a glicólise e durante o CK
combinam-se com duas coenzimas: NAD e FAD
• NAD = nicotinamida adenina dinucleotídeo
• FAD= flavina adenina dinucleotídeo
Transportam H+ até a cadeia de transporte de e-, onde o
H+ combina-se com o O2 para formar H2O.
METABOLISMO ENERGÉTICO
METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• É uma via metabólica com objetivo de oxidação de substratos de carbono, 
pelos seres vivos, é a produção de energia, para a utilização nas diversas 
atividade do organismo; 
• Oxidação ----> H + O -----> H2O
• Biossíntese do ATP a partir do ADP + Pi. ---> fosforilação
• A geração de ATP é uma das principias funções do catabolismo das moléculas 
alimentares 
METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• A energia presente nas ligações covalentes das moléculas dos alimentos é 
convertida em um fluxo de elétrons que são transportados por carreadores
gerados durante a glicólise e o ciclo do ácido cítrico
• NADH
• FADH
• Estes carreadores transferem elétrons para outras moléculas e finalmente 
para o oxigênio que é reduzido em água
Gera calor!!!!!!
Temperatura corporal
Síntese ATP
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METABOLISMO ENERGÉTICO
• Fosforilação oxidativa e cadeia transportadora de elétrons
• As reações em cadeia ocorrem na membrana mitocondrial interna
• Envolve 4 complexos de proteína...... Ou 5 complexos
Cadeia de Transporte de e-
METABOLISMO ENERGÉTICO
Balanço energético da oxidação da glicose
- A oxidação completa da glicose a CO2 produz 38 ATP.
- Etapas:
1) Glicose a 2 piruvatos
2) 2 piruvatos a 2 acetil-coA
3) 2 acetil-CoA no CK
4) NADH e FADH2 na cadeia de transporte
Etapa 1 2 3 1+2+3 4 ATP
Coenzimas 2NADH 2 NADH 6 NADH
2 FADH2
10 NADH
2 FADH2
30 ATP
4ATP
34
ATP 2ATP -- 2 GTP 4 ATP 4
TOTAL 38
1 NADH = 3 ATP ou 2,5ATP
1 FADH2 = 2 ATP ou 1,5 ATP
METABOLISMO DE CHO
Antigo NOVO
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METABOLISMO DE CHO
VIA DA PENTOSE FOSFATO OU HEXOSE MONOFOSFATO
DESVIO DE VIA
É uma via de oxidação anaeróbia da glicose.
Não é via principal de oxidação da glicose;
OBJETIVOS:
- produzir pentoses para a biossíntese de nucleotídeos;
- produção de NADPH → agente redutor utilizado para a
biossíntese de ácidos graxos e de colesterol.
METABOLISMO DE CHO
VIA DA PENTOSE FOSFATO
ETAPAS:
a) produção de pentoses
(fase oxidativa)
b) interconversão das
pentoses em
intermediários da via
glicolítica (fase não
oxidativa).
METABOLISMO DE CHO
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METABOLISMO DE CHO
• VIA DA PENTOSE FOSFATO
• Alguns tecidos tem alta necessidade de NADPH:
• Glândula mamária, tecido adiposo, fígado
• Alguns tecidos tem necessidade de pentoses fosfato:
• Fígado, glândula da tireoide, testículos, glândulas mamárias que produzem leite
METABOLISMO DE CHO
METABOLISMO DE CHO
• GLICONEOGÊNESE:
• Mecanismos e vias responsáveis pela conversão de não CHOs a 
glicose, sendo o fígado e o rim os principais órgãos envolvidos;
• PORTANTO: Formação da glicose a partir do lactato, dos aminoácidos 
glicogênicos e do glicerol resultante da degradação de 
triacilgliceróis e piruvato... 
• Ocorre quando as reservas de carboidrato diminuem
• Regulação recíproca entre glicólise e gliconeogênese para 
evitar desperdício de energia
Músculo e Tecido adiposo
METABOLISMO DE CHO
• GLICONEOGÊNESE:
Lactato
Glicerol
Aminoácidos
Ciclo de Cori
Paradoxo 
glicose
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METABOLISMO DE CHO
• Resumindo......
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• A glicose é um dos substratos circulante mais altamente regulados 
principalmente por que é a principal fonte de energia do cérebro
• O fígado é o principal órgão regulador da glicemia, pois é o primeiro a receber 
a glicose procedente da absorção intestinal
Glicose Níveis no sangue (mg/100 ml)
Após 3 horas de jejum 70-110
Após a alimentação (pós-prandial) 140-150 
Hiperglicemia: diabetes mellitus.
Hipoglicemia : desordens do metabolismo hepático ou produção excessiva de insulina pelo pâncreas.
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA 
GLICOSE
• A homeostaseda 
glicose é alcançada 
pela interação entre 
hormônios 
pancreáticos e 
viscerais.
Além dos mecanismos 
enzimáticos
METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• Insulina:
• Produzida pelas células beta-pancreáticas
• Responsável pelo controle da glicemia
• Liberada em resposta ao aumento de glicose sanguínea 
• Estimula:
• Síntese de glicogênio
• Glicólise
• Síntese de AG
• Síntese de Ptn
• Inibe:
• Glicogenólise, proteólise, lipólise
• Gliconeogênese
• Efeitos: redução das concentrações de glicose circulante
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METABOLISMO DE CHO
• HOMEOSTASE DA GLICOSE
• Glucagon
• Liberado na ausência de glicose sanguínea
• Importante para continuar o fornecimento de glicose para o cérebro
• Estimula:
• Glicogenólise
• Gliconeogênese
• Epinefrina e Norepinefrina
• Hormônios responsáveis por reações de “luta/ fuga” 
• Liberados em situação de estresse e susto
• Estimula a glicogenólise ---- rápida produção de glicose
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Nem todo carboidrato ingerido é completamente digerido como se 
acreditava no passado
• Cada tipo de carboidrato tem seu perfil de digestão proporcionando 
diferentes aumentos na resposta glicêmica
• O amido resistente à digestão e outros carboidratos que não são 
digeridos no intestino delgado passam para o intestino grosso onde 
são fermentados.
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Tanto a resposta glicêmica como os produtos da fermentação estão 
relacionados à diminuição do risco de doenças crônicas não 
transmissíveis
• Portanto, muitos dos efeitos fisiológicos dos carboidratos estão 
relacionados ao seu grau de utilização no intestino delgado e grosso
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Temos basicamente dois tipos de resposta glicêmica produzida pelos 
diferentes tipos de carboidratos dos alimentos:
• Carboidratos disponíveis -> produzem importante aumento de glicemia após 
a sua ingestão e posteriormente como consequência da liberação elevada de 
insulina pode ocorrer hipoglicemia
• Carboidratos não disponíveis -> produzem liberação moderada de glicose e de 
insulina no plasma
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RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• O consumo elevado de alimentos com carboidratos disponíveis pode 
resultar em aumento de glicemia e insulinemia pós-prandiais e 
grande demanda de células beta o que pode eventualmente 
promover o desenvolvimento da diabetes tipo 2
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• Os carboidratos da alimentação são constituintes majoritários que 
influenciam no controle da glicemia
• Porém, o impacto destes compostos no metabolismo da glicose 
depende das propriedades dos carboidratos ingeridos,
como:
extensão,
Velocidade de absorção e 
Fermentação
RESPOSTA GLICÊMICA AOS ALIMENTOS
• A taxa de glicose absorvida no trato intestinal parece ser importante:
• Homeostase da glicose sanguínea;
• Liberação de insulina
• Obesidade
• Perda de peso 
• Glicemia pós-prandial - > quantidade e qualidade do 
carboidrato
• Resposta glicêmica - > Índice glicêmico (IG) e carga glicêmica (CG)
Relacionada com
Depende de 
ÍNDICE GLICÊMICO DOS ALIMENTOS
• É uma medida do impacto relativo do carboidrato presente nos 
alimentos sobre a glicose plasmática, tendo um alimento de 
referencia como controle (pão branco ou glicose);
• Calcula a área abaixo da curva produzida até 2 h após a ingestão do 
alimento 50 g alimento / 25g carboidrato. 
Desenho
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ÍNDICE GLICÊMICO DOS ALIMENTOS
• Os alimentos que provocam maior aumento na resposta glicêmica 
apresentam elevado IG
• Resultado expresso em %. 
• E o resultado irá depender do alimento teste
• Ex.:
CARGA GLICÊMICA
• Tem a finalidade de relacionar a resposta glicêmica da alimentação 
como um todo (não somente de uma quantidade de carboidrato 
ingerida) com o risco de doenças não transmissíveis
• Envolve tanto a quantidade como a qualidade do CHO consumido, o 
que torna mais relevante que o IG, quando um alimento é avaliado 
isoladamente
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INDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA
• Muitos questionamentos sobre a real eficiência dos métodos:
• IG varia dependendo da referência
• Se usar pão branco o IG pode ser maior que 100
• IG varia de acordo com a forma de preparo e servir o alimento
• Porém alguns autores mostraram evidências de que o uso destes dois 
marcadores pode ser positivo na redução do risco de doenças não 
transmissíveis
“O IG e a CG devem ser utilizadas como tendências.... Apenas 
tendências no aumento ou diminuição do risco de doenças.... Não 
devem ser utilizados como padrões no preparo de dietas...”
PREBIÓTICOS
PROBIÓTICOS
SIMBIÓTICOS
INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
• Em condições normais, inúmeras espécies de bactérias estão 
presentes no intestino, a maioria delas anaeróbias estritas
• A microbiota saudável é definida como a microbiota normal que 
conserva e promove o bem-estar e a ausência de doenças, 
especialmente do trato gastrintestinal
• A microbiota intestinal exerce influência considerável sobre série de 
reações bioquímicas do hospedeiro.
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INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
• Quando em equilíbrio, impede que microrganismos potencialmente 
patogênicos nela presentes exerçam seus efeitos patogênicos
• O desequilíbrio dessa microbiota pode resultar na proliferação de 
patógenos, com consequente infecção bacteriana
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Estômag
o
Escassa população MO
Sítio de transição
Grande população MO
Ausência de secreções intestinais
Peristaltismo lento
Presença de nutrientes
INTRODUÇÃO - MICROBIOTA INTESTINAL
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Disbiose Intestinal
Desequilíbrio da flora intestinal
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INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
DISBIOSE INTESTINAL
Resultado:
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
INTRODUÇÃO- MICROBIOTA INTESTINAL
Alimentação tem papel 
fundamental no 
processo.....
DEFINIÇÕES
• PREBIÓTICO:
• Introduzidos por Gibson & Roberfroid, em 1953 
• “Prebióticos são componentes alimentares não digeríveis que 
afetam beneficamente o hospedeiro, por estimularem 
seletivamente a proliferação ou atividade de populações de 
bactérias desejáveis no cólon. Adicionalmente, o prebiótico pode 
inibir a multiplicação de patógenos, garantindo benefícios 
adicionais à saúde do hospedeiro” (Saad 2006)
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PROBIÓTICO
• PROBIÓTICO:
• “Probiótico” deriva do grego e significa “para a vida”. 
• O interesse por microrganismos potencialmente benéficos à saúde é de tempos remotos. 
• O termo Probiótico foi primeiramente utilizado por Lilly e Stillwell, em 1965
• “Suplemento alimentar composto de células microbianas vivas, as quais têm efeitos 
benéficos para o hospedeiro, por melhorar ou manter o equilíbrio microbiano no intestino” 
(Fuller, 1989). 
• “Probióticos são microrganismos vivos, que quando administrados em quantidades 
adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro” (Food and Agriculture Organization of United Nations; 
World Health Organization, 2001; Sanders, 2003)
DEFINIÇÕES
• SIMBIÓTICO:
• É aquele no qual um probiótico e um prebiótico estão combinados;
• “Produto simbiótico é aquele no qual um probiótico e um prebiótico estão combinados. A 
interação entre o probiótico e o prebiótico in vivo pode ser favorecida por uma adaptação do 
probiótico ao substrato prebiótico anterior ao consumo.” (Oliveira 2009)
PREBIÓTICO + PROBIÓTICO = SIMBIÓTICO
Simbióticos AS FIBRAS E OS PREBIÓTICOS
• As fibras podem ser classificadas como: 
• solúveis, insolúveis
• podem ser fermentáveis ou não-fermentáveis
• A recente definição de fibra da dieta sugere a inclusão de oligossacarídeos 
e de outros carboidratos não-digeríveis (FOS, inulina, amido resistente)
• Como os componentes da fibra da dieta, os prebióticos não são absorvidos 
e atuam no intestino grosso, onde fornecem substrato para as bactérias 
intestinais. 
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44
PREBIÓTICOS
• As fibras solúveis são normalmente fermentadas rapidamente, enquanto as 
insolúveis são lentamente ou apenasparcialmente fermentadas (Puupponen-
Pimiä et al., 2002).
• Portanto..... Os prebióticos fornecem às bactérias intestinais carboidratos que as 
bactérias são capazes de fermentar....
• A fermentação é realizada por bactérias anaeróbicas do cólon, levando à 
produção de ácido lático, ácidos graxos de cadeia curta e gases
• Consequentemente, há redução do pH do lúmen e estimulação da proliferação de 
células epiteliais do cólon
PREBIÓTICOS
PROBIÓTICOS
• A seleção de bactérias probióticas tem como base os seguintes 
critérios: 
• o gênero, 
• a origem (que deve ser humana), 
• a estabilidade frente ao ácido estomacal e aos sais biliares, 
• a capacidade de aderir à mucosa intestinal, 
• a capacidade de colonizar, ao menos temporariamente, o trato gastrintestinal 
humano, 
• a capacidade de produzir compostos antimicrobianos e a atividade 
metabólica no intestino.
PROBIÓTICOS
• Bactérias pertencentes aos gêneros 
Lactobacillus e Bifidobacterium e, 
em menor escala, Enterococcus
faecium, são mais freqüentemente
empregadas como suplementos 
probióticos para alimentos, uma vez 
que elas têm sido isoladas de todas 
as porções do trato gastrintestinal 
do humano saudável. 
• O íleo terminal e o cólon parecem 
ser, respectivamente, o local de 
preferência para colonização 
intestinal dos lactobacilos e 
bifidobactérias
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PROBIÓTICOS PROBIÓTICOS
EFEITOS
PREBIÓTICO
E 
PROBIÓTICOS
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS EFEITOS PROFILÁTICOS E TERAPÊUTICOS 
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Artigos....
Dividir a sala em grupos, fazer leitura dos artigos, e preparar 
apresentação de 7 min para explicar o artigo.
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METABOLISMO DE 
LIPÍDEOS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
INRODUÇÃO
DEFINIÇÃO
Constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água.
CLASSIFICAÇÃO
INRODUÇÃO
• São compostos que por 
hidrólise total dão origem 
somente a ácidos graxos e 
álcoois
INRODUÇÃO
• São compostos que contêm 
outros grupos na molécula, 
além de ácidos graxos e 
álcoois
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INRODUÇÃO
• São chamados lipídios 
derivados as substâncias 
obtidas na sua maioria por 
hidrólise dos lipídios simples e 
compostos
INRODUÇÃO
• Energéticos;
• Participam da construção celular
• Alguns são estruturais 
• Papel na qualidade dos alimentos --> ....
FUNÇÃO
INRODUÇÃO
•Por que os lipídios são usados como forma 
de armazenamento de energia???
• Oxidação
• Hidrofobicidade
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
- Números pares de carbono
INRODUÇÃO
Grupo 
carboxílico
Grupo 
metil
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Desenhe a cadeia carbônica dos ácidos graxos (AG) a seguir, pesquise 
seus respectivos nomes e diga que tipo de ω são. Em seguida pesquise 
na tabela TACO pelo menos 3 alimentos ricos nestes ácidos graxos 
(coloque a quantidade em g que cada 100g de alimento tem do 
respectivo AG).
• C 18:1 (Δ9)
• C 18:2 (Δ9,12)
• C 18:3 (Δ9,12,15)
• C 20:5 (Δ5,8,11,14,17)
• C 20:4 (Δ5,8,11,14)
• C 22:6 (Δ4,7,10,13,16,19)
INRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• A maioria dos AG pode ser sintetizada pelo organismo, sofrer processo de 
elongação de cadeia e dessaturação.
• Entretanto, precursores das famílias n-6 e n-3, os ácidos graxos linoléico (ω-6 
_ C18:2 (9,12)) e α-linolênico (ω3 _ C18:3 (9,12,15)), são definidos como 
essenciais por não serem sintetizados endogenamente em humanos e em 
alguns animais, uma vez que estes possuem deficiência de certas 
dessaturases capazes de inserir duplas ligações nas posições 12 e 15 
• No reino vegetal é muito comum a síntese do ácido linoleico, ocorrendo 
posteriormente a sua conversão em α-linolênico como apresentamos na 
figura a seguir
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
INRODUÇÃO
INRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Esses ácidos graxos essenciais podem ser modificados pelos mamíferos, por 
meio do elongamento de cadeia, inserção de insaturações e descarboxilação. 
• Tem sido identificadas dessaturases capazes de introduzir duplas ligações nas 
posições 5, 6 e 9. A dessaturase 9 atua predominantemente na 
síntese de ácidos graxos monoinsaturados, tendo o ácido esteárico como 
principal precursor, enquanto que as dessaturases 5 e 6 atuam na 
dessaturação de ácidos graxos poliisaturados. 
• É importante ressaltar ainda, que essas reações de dessaturação ocorrem 
principalmente no retículo endoplasmático das células hepáticas.
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INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• A atividade das enzimas dessaturases 5 e 6 é diminuída por fatores como tabagismo, 
consumo de álcool, diabetes, estresse, ingestão elevada de gorduras trans e envelhecimento, 
além disso, ingestão insuficiente de energia, proteínas, zinco, magnésio, cobre, certas 
vitaminas do complexo B e vitamina C contribuem para limitar a conversão de ácido linoleico 
em araquidônico (AA) e docosapentaenóico (DPA) e do α-linolênico em eicosapentaenoico 
(EPA) e docosahexaenóico (DHA).
• Outro fator que contribui para redução da síntese de AA, DPA, EPA e DHA é que eles 
competem entre si tanto pelas enzimas envolvidas na dessaturação, como pelas enzimas 
responsáveis pelo elongamento de cadeia e pelas acil transferases, assim, o excesso de 
ácido linoleico, por exemplo, pode reduzir a síntese de metabólitos do α-linolênico. Um 
estudo sugeriu que apenas 2 a 10% do ácido α-linolênico ingerido é transformado em EPA e 
DHA, outro estudo encontrou uma conversão de aproximadamente 7% para EPA e 0,013% 
para DHA.
INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Funções:
-Estrutural: componente das membranas celulares
-Transporte de lipídios;
-Precursores de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), controle da pressão
sanguínea, coagulação sanguínea e resposta imunológica
• Recomendações:
• DRIs: w-6: 5 a 10%
w-3: 0,6 a 1,2%
INTRODUÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
• Entre os principais benefícios associados aos ácidos graxos EPA e DHA estão 
ação antiinflamatória (Vedinl et al., 2008; Furuhjelm et al., 2009), efeito 
protetor cardiovascular (Kris-Elherton et al., 2002; Marchioli et al. 2002; 
Dawczynski et al 2003), diminuição do risco de depressão e suicídio 
(Appleton et al., 2010; Sublete et al, 2006), retardo do início da 
degeneração neurológica causada pelo envelhecimento (Dangour et al., 
2012), redução do risco para certos tipos de câncer (Seo et al., 2005), 
promoção do adequado desenvolvimento fetal (Dunstan et al., 2007) e 
melhora da cognição do bebê (Dunstan et al., 2008). 
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58
ÁCIDOS GRAXOS
INRODUÇÃO
• A maioria dos AG trans em alimentos é monoinsaturadas
• Em lab a hidrogenação é feita em presença de metal catalizador
• Risco de dças crônicas, especialmente cardiovascular
• Na natureza podem ser encontrados ligações duplas conjugadas (com cis
e trans) separados por 2 C
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
INRODUÇÃO
O CLA pode ser encontrado 
naturalmente em carnes e leites. 
Possui efeitos 
anticarcinogênicos, 
hipotensores, antioxidantes e 
antilipogênicos
ÁCIDOS GRAXOS (AG)
INRODUÇÃO
O CLnA são os ácidos linolênicos 
conjugados, isômeros óticos dos 
C18:3, podem apresentar duplas 
ligações cis e trans.
Mais estudos são necessários, 
porém há indícios de efeito 
antitumoral
ACILGLICERÓIS 
- Constituem ~ 95% das gorduras naturais;
- São ésteres de glicerol associados a três AG;
- Consideradas gorduras neutras devido à
ligação com o glicerol
232
INRODUÇÃO
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59
ACILGLICERÓIS 
+
H O C
O
R1
H O C
O
R1
H O C
O
R1
C O
CH O
C O
H
H
H
H H
H
H
H
+
C O
CH O
C O
H
H
H
H R1
O
C
R2
O
C
R3
O
C
+ 3 H OH
Glicerol Ácido carboxílico Triacilglicerol
(óleo ou gordura)
água
+
+
233
INRODUÇÃO
CERAS 
- Ácidos graxos de cadeia longa ligados à álcoois de cadeia longa
INRODUÇÃO
FOSFOLIPÍDEOS
INRODUÇÃO
• Também chamados de fosfoglicerídeos são lipídeos de membrana
• Contém fósforo
• Dois ácidos graxos ficam ligados nas posições 1 e 2 do glicerol por ligação ester e um terceiro 
grupo super polar está ligado por ligação fosfodiester. Em geral possuem um AG saturado no 
C1 e um insaturado no C2
ESFINGOLIPÍDIOS
INRODUÇÃO
• Esfingosina e AG ligados por ligação amida
• Lipídio de membrana
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60
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
• São lipídeos não polares com três anéis de 6 carbonos, e um anel de 5 carbonos e uma cadeia 
alifática, um grupamento -OH;
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
• Colesterol é o principal deles
• Papel estrutural nas membranas;
• Precursor na síntese de ácidos biliares, vitamina D e hr. esteroides
• Adquirido na dieta (0,3 g/dia) ou por biossíntese (1,0 g/dia);
• Produzido em todas as células, principalmente o fígado (80%) e intestino;
• Altos níveis plasmáticos → doenças cardiovasculares;
• Excreção:
• sais biliares e esteroides neutros: fezes
• hormônios esteroides: urina
• Fitosterol
• Vegetais
• β-sintosterol mais encontrado
ESTERÓIS
INRODUÇÃO
01/08/2018
61
TERPENOS
INRODUÇÃO
• Termo genérico para compostos sintetizados a partir de precursores de 
isopreno
• Neste grupo de compostos temos:
• Pigmentos (licopeno, carotenoides, clorofila)
• Vitaminas lipossolúveis
• Coenzima Q
LIPOPROTEÍNAS
INRODUÇÃO
• Complexos solúveis, pois são proteínas + lipídeos
•Sintetizadas no fígado e intestino
•Catabolizadas nos rins e tecidos periféricos
•Transporte de lipídios no sangue
• Incluem: quilomicrons, VLDL, IDL, LDL e HDL.
(será abordado este tema mais adiante...)
• “O processo de metabolismo dos nutrientes se 
inicia a partir da digestão e absorção de nutrientes”
• Processo químico e mecânico
• Saliva
• Suco gástrico
• Suco pancreático
• Suco entérico
• Bile
“Ação química e mecânica decompõem o alimento em seus 
menores constituintes”
DIGESTÃO
• Saliva:
• pH 6,8
• Enzima: amilase salivar → hidrolisar o amido à 
maltoses
• Inativada em pH 4
• Suco gástrico: 
• Alta acidez devido à presença de HCL que confere 
pH 1,0
• Presença de mucinas que protegem a mucosa
• Enzimas: pepsinas, gelatinase, tributirase
• Pepsina inativa = pepsinogênio → ativado pelo HCL
DIGESTÃO
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62
• Suco pancreático:
• pH 7,5 à 8
• Água, íons e enzimas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidases, alfa-amilase, lipases) 
• Bile
• pH 7,0 a 7,7
• Emulsiona gorduras
• Neutraliza ácidos
• Excreção de bilirrubina (decomposição de hemoglobina)
• Suco entérico
• Contém água e sais inorgânicos, muco, dendritos celulares e 
Enzimas
• Aminopeptidases, dipeptidases, dissacaridases, isomaltases, 
nucleotidases, lecitinases
DIGESTÃO DIGESTÃO DE LIP
• A maioria dos lipídeos ingeridos está na forma de TAG e deve ser 
degradada a AG livres e glicerol para poder ser absorvida
• Os lipídeos são compostos hidrofóbicos e as enzimas digestivas 
possuem maior caráter hidrofílico, portanto para que as enzimas 
consigam atuar é necessário que ocorra um processo de 
emulsificação o que facilita a ação enzimática devido ao aumento de 
superfície de contato
DIGESTÃO DE LIP
LIP no alimento
Boca Lipase
LIP quase intacto
Estômago Lipases gástrica
LIP pouco digerido e emulsificado
Intestino Sais biliares
Lipase pancreática
AG livres/ Glicerol / Monoglicerol
Mucosa Formação de micelas
Enterócito
Reesterificação
AG cadeia curta e média Quilomícron
Sangue Linfa
Ação emulsionante
Hidrolisa TAG nas 
posições sn-1 e sn3
10 a 30% digerido
Característica:
Estabilidade 
em pH ácido
DIGESTÃO DE LIP
• Considerações importantes:
• Mastigação e motilidade gástrica são fundamentais no processo inicial de 
digestão de lipídios pois favorece o processo de emulsificação
• Normalmente na digestão de lipídios na região gástrica ocorre hidrólise dos 
TAG na posição sn-3, além disso, são hidrolisados os AG de cadeia curta
• Característica importante para o lactente, pois normalmente os AG presentes na posição 
sn-3 são de cadeia curta 
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63
DIGESTÃO DE LIP
• Considerações importantes:
• Após a digestão gástrica inicia-se a digestão intestinal na porção superior do 
duodeno
• Ação dos sais biliares e lipase pancreática
• A entrada de gordura no intestino estimula a liberação de enterogastrona
• Inibe a secreção e motilidade gástrica tornando a liberação de lipídios mais lenta.
• A presença de gordura no intestino também estimula a secreção de colecistocinina
• estimula a liberação das secreções biliares e pancreáticas
DIGESTÃO DE LIP
• Após a lipólise são formadas as MICELAS
• As micelas são partículas em suspenção aquosa no lúmen intestinal e são 
transportadas até as bordas dos enterócitos onde serão absorvidas
• Os monoacilglicerois e AG formados são rapidamente incorporados à estas micelas
• IMPORTANTE: a ação da lipase pancreática é mais rápida que a formação de micelas, 
desta forma pode acontecer de muitos AG que foram hidrolisados nas posição sn1 e 
sn3 acabem não sendo incorporados às micelas e portanto podem ligar-se à sais de 
Ca e ficarem totalmente indisponíveis não sendo absorvidos;
• Portanto a posição do AG no TAG tem grande importância
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• Próximas aos enterócitos as micelas se dissociam e as moléculas 
lipídicas são absorvidas por meio de difusão monomolecular.
• Dentro do enterócitos os AG livres migram para o retículo 
endoplasmático liso são reesterificados ao glicerol e aos 
monoglicerois para formar TAG
• Os TAG, colesterol, fosfolipídeos e vit lipossolúveis formam partículas 
que depois da inserção de apolipoproteínas são chamadas de 
quilomícrons
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• Os quilomicrons são liberados no sistema linfático e atingem a 
circulação venosa sistêmica por meio do ducto toráxico
• AG de cadeia média são absorvidos diretamente
Desenhar Figura !!!!!!
01/08/2018
64
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• DOS FOSFOLIPÍDEOS
• Secretados em gnde quantidade pela bile;
• Participam da emulsificação de TAG, da solubilização do colesterol e da 
estabilização da micela;
• Os fosfolipídios biliares e alimentares sofrem processo de digestão e absorção 
análogo aos TAG, com a diferença que são clivados por fosfolipases
pancreáticas na posição sn-2
• Processo de absorção semelhante aos TAG
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
• DOS ESTERÓIS
• O colesterol intestinal pode ser de origem biliar ou da alimentação
• O colesterol biliar existe na forma livre e é mais absorvido (46%) que o da 
alimentação (34%)
• Para serem absorvidos os esteróis devem ser hidrolisados à esteróis livres por ação 
de enzima pancreática denominada colesterol esterase
• Os esteróis livres são então solubilizados no interior das micelas mistas , na porção 
superior do intestino delgado e absorvidos em sua borda em escova
• O consumo de fitosteróis diminui a absorção de colesterol
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
.... Resumindo....
Emulsificação e hidrólise do lipídio
Absorção dos produtos hidrolisados pelos enterócitos
Ressíntese e empacotamento da gordura no enterócitos + associação à 
Lipoproteínas
Secreção de lipoproteínas circulantes
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DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIP
.... Resumindo....
 
• Antes de entender o transporte precisamos saber quem são os 
transportadores......
Resumo: DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE LIPOPROTEÍNAS
- Transporte de lipídios no sangue.
- Classificadas de acordo com a natureza e quantidades dos lipídeos e 
proteínas. Destacam-se:
CLASSIFICAÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS
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LIPOPROTEÍNAS
• Apolipoproteínas
• São os componentes proteicos das lipoproteínas
• Tem função de estabilizar as lipoproteínas enquanto elas circulam
• Garantem estabilidade e especificidade aos complexos
• Estimulam as reações enzimáticas
• São chamadas de APO____
• Existem inúmerasdelas já identificadas
LIPOPROTEÍNAS
QUILOMICRONS 
- TAMANHO/DENSIDADE:
- ESTRUTURA
QUILOMICRONS
VLDL
LDL
HDL
APOLIPOPROTEÍNAS
FOSFOLIPÍDIOS
COLESTEROL
TG e EC
grandes (80 a 500 nm) e densidade menor 0,95 g/dL.
QUILOMICRONS 
Pico máximo: 4 h após 
Desaparece: 8 - 10 h após
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS
TG
COLESTEROL
- FUNÇÃO: Transporte de TG (90%) da dieta aos tecidos.
- CONCENTRAÇÃO: maior após as refeições ricas em gorduras.
263
LIPOPROTEÍNAS
alimentação
Formação dos quilomicrons
264
SILVA e MURA, 2010.
LIPOPROTEÍNAS
01/08/2018
67
VLDL (Very-Low Density Lipoproteins) 
- ESTRUTURA
QUILOMICROS
VLDL
LDL
HDL
0,95 a 1,006 g/dL.
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE MUITO BAIXA
- DENSIDADE:
LIPOPROTEÍNAS
265
APOLIPOPROTEÍNAS
FOSFOLIPÍDIOSCOLESTEROL TG e 
EC
C I
CIII
CII
E
- ORIGEM
VLDL (Very-Low Density Lipoproteins) 
CHO AG
TG
VLDL
- FUNÇÃO: Transporte de TG endógenos aos tecidos.
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS
TG
Colesterol
Fosfolipídios
60%
18%
10%
MEIA VIDA: 
1 a 3h
266
LIPOPROTEÍNAS
- ORIGEM
IDL (Intermediary Density Lipoproteins) 
Fígado
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE INTERMEDIÁRIA
- DENSIDADE: 1,006 a 1,019 g/dL
VLDL
IDL
- FUNÇÃO: Precursora da LDL.
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS:
TG
Colesterol
Fosfolipídios
40%
20%
30%
APO E
B-100
LIPOPROTEÍNAS
LDL (Low Density Lipoproteins) 
- ORIGEM: IDL
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE BAIXA
- DENSIDADE: 1,019 a 1,063 g/dL
VLDL
IDL
10%
15%
50%
APO E
B-100
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS TG
Fosfolipídios
Colesterol
APO B-100
Receptor
LIPOPROTEÍNAS
01/08/2018
68
- ORIGEM:
HDL (High Density Lipoproteins) 
Fígado e ID
- SIGNIFICADO: LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDADE ALTA
- DENSIDADE: 1,063 a 1,210 g/dL
VLDL
IDL
5%
25%
20%
APO E
B-100
- LIPÍDIOS TRANSPORTADOS TG
Fosfolipídios
Colesterol
APO A-I
APO A-II
50%
LIPOPROTEÍNAS
HDL LDL 
FUNÇÃO: maior transportador de
colesterol do fígado para os tecidos.
FUNÇÃO: Transporte reverso de
colesterol.
NÍVEIS NÍVEIS 
x 
LIPOPROTEÍNAS
Resumo: DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE TRANSPORTE
• Após a formação dos quilomícrons eles se deslocam do intestino para o 
sistema linfático e então entram na corrente sanguínea
• Na corrente sanguínea os quilomícrons passam pelos tecidos musculares e 
adiposo onde podem ir “deixando” os TAG
• Nos capilares destes tecidos existe uma enzima a lipase lipoproteica (LLP), 
que é ativada pela presença de ApoCII (presente na parede externa do 
quilomícron). 
• A LLP hidrolisa os TAG em AG e glicerol que são absorvidos pelas células 
nos tecidos alvo
01/08/2018
69
TRANSPORTE
• Os remanescentes dos quilomícrons são transportados até o fígado 
onde serão captados por endocitose
• No fígado os remanescentes dos quilomícrons podem:
• Ser oxidados para fornecer energia
• Ou podem se tornar precursores de corpos cetônicos
• Ou...quando em grande quantidade podem ser empacotados para formar as 
lipoproteínas
TRANSPORTE
• A VLDL é a primeira lipoproteína formada a partir dos remanescentes 
de quilomícrons
• As VLDLs caem na circulação, ao chegarem no tecido adiposo ou 
muscular os TAG são removidos (por hidrolise) das VLDL pelas LLP. Os 
TAG removidos são armazenados nestes tecidos 
• Ao sofrer a ação das LLP as VLDL perdem parte dos TAG e se 
transformam em IDL
TRANSPORTE
• As IDL vão para o fígado onde sofrem a ação das LLP hepática e são 
transformadas em LDL 
• As LDL serão eficientes transportadoras de colesterol para os tecidos
• O colesterol nos tecidos podem ser usados como:
• Agentes estruturadores de membrana
• Produção de hormônios esteroides
• As LDL interagem com receptores B100 das células o que resulta na 
sua remoção da circulação.
TRANSPORTE
• A distribuição das LDL entre os tecidos irá depender da taxa de 
transporte e da atividade dos receptores
• O mal funcionamento destes receptores é um importante causador 
da hipercolesterolemia, pois se estes receptores não funcionarem o 
LDL não é retirado da circulação
• Este problema pode ser genético ou de origem alimentar
01/08/2018
70
TRANSPORTE
• O transporte reverso do colesterol dos tecidos envolve a lipoproteína a HDL
• As HDL são produzidas no fígado e ao atingirem a circulação removem o 
colesterol livre das membranas celulares e tecidos periféricos
• A eficiência da HDL na remoção do colesterol está associada à: 
• Sua capacidade de estimular a enzima colesterol acil transferase que irá esterificar o 
colesterol a partir do colesterol livre que fica na membrana, isso garante com que o 
colesterol se ligue a HDL e seja transportado até o fígado
• Este transporte reverso do colesterol tem benefício cardiovascular, pois qndo
reduz o colesterol no endotélio vascular reduz o risco de placas de gordura e 
aterosclerose
278
METABOLISMO 
DE
LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO FÍGADO
• Responsável pela síntese de sais biliares – indispensáveis para digestão
• Local de síntese de lipoproteínas
• Local capaz de sintetizar lipídeos a partir de precursores não lipídicos
• Capaz de reter e catabolizar os lipídeos exógenos que são recebidos por meio 
dos remanescentes de quilomícrons
• Estes LIP exógenos podem ser incorporados às HDL e VLDL
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO FÍGADO
• Após refeição →↑↑ glicose → pode ser oxidada → ou pode ser utilizada 
para a síntese de AG
• Após refeição →↑↑ aa → também pode ser convertido em Acetil Coa e 
utilizado para a síntese de AG
• Após refeição →↑↑ AG cadeia curta → também pode ser usados como 
fonte de energia ou podem ser elongados e usados para sintetizar outros 
lipídeos e os TAG formados podem ser combinados aos fosfolipídeos para 
formar VLDL e HDL
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71
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
• O tecido adiposo divide com o fígado o importante papel no metabolismo 
lipoproteico 
• Responsável por absorver os TAG e o colesterol dos quilomícrons. Os TAG 
ficam em constante lipólise e reesterificação nos adipócitos
• Insulina → função lipogênica
• Jejum →↓ insulina ↑ atividade lipolítica
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• FUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
• Os AG livres e o glicerol liberados pela ação lipolítica são transportados pela 
albumina até o fígado ou até o tecido muscular onde serão oxidados
• No fígado parte do acetil CoA produzido será desviado para produzir corpos 
cetônicos
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
283
Há quatro diferentes etapas na oxidação dos lipídeos:
1. Lipólise
2. Ativação do ácido graxo em Acil-CoA
3. Transporte de Acil-CoA para o interior da mitocôndria 
4. β-oxidação 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
284
1. Lipólise
O TG deve ser clivado em suas unidades básicas: uma molécula
de glicerol e três moléculas de AG livres. Esse processo é
denominado de lipólise e é realizado por lipases.
01/08/2018
72
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
1. Lipólise
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
286
1. Lipólise
TG: 95% da energia disponível reside nos seus três AGCL e 5% é
fornecida pelo glicerol (metabolizado no fígado).
O glicerol pode ser convertido a
diidroxiacetona fosfato e entrar
na via glicolítica.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
287
2) Ativação do ácido graxo em Acil-CoA:
A ativação do AG pela ação da acil-CoA sintetase em Acil-
CoA (não é ACETIL-CoA).
Esse processo é irreversível, ocorre no citoplasma e tem
o gasto de 2 ATPs.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
288
3) Transporte da Acil-CoA para a mitocôndria:
Introduzir o AG ativado (acil-CoA) no interior da matriz
mitocondrial para sofrer oxidação → utilizado um sistema
específico de transporte.
01/08/2018
73
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
289
4) β-oxidação:
ETAPAS: a) desidrogenação (formação de FADH2); b)
hidratação; c) desidrogenação (formação de NADH) e d)
formação de uma molécula de ACETIL-COA a cada dois
carbonos de AGs.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• Desenho De toda via da β-oxidação!!!!!!!
METABOLISMO 
DE LIPÍDIOS
BETA OXIDAÇÃO 
DOS ÁCIDOS 
GRAXOS
292
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica- casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa1.html
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica - casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa2.html
file:///D:/FABIANE/INSTITUTO TORRES EDUCACIONAL/MATERIAL/Bioquimica Janesca 2010/Bioquímica - casa/Bioquímica UTF/Apostila Bioquímica UTF 2009/Parte 2- Metabolismo/etapa3.html
01/08/2018
74
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Resultado da conversão de acetil-CoA produzida pelo fígado na oxidação dos
AGs e também pela oxidação dos Aas cetogênicos;
Utilizados como fonte de energia via CK e cadeia respiratória em outros tecidos:
rins, músculo esquelético e cardíaco e cérebro.
só usa depois de 2 ou 3 dias 
de jejum.
294
CORPOS CETÔNICOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• Mas como ocorre a produção destes corpos cetônicos??????
• Para que todo o Acetil CoA produzido na b-oxidação possa ser utilizado no CK 
é necessário que o oxaloacetato estimule a síntese da enzima citrato sintetase
Portanto.... É esta enzima que irá permitir que os Acetil CoA entrem no ciclo de 
Krebs e se não houver oxaloacetato suficiente o acetil CoA não entra no ciclo.... 
precisa de certa forma de uma via intermediária..... Portanto a enzima 
acetoacetil tiolase será estimulada...
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• DESENHAR VIA!!!!!
01/08/2018
75
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CORPOS CETÔNICOS
• PORTANTO... OS TRÊS CORPOS CETÔNICOS PRODUZIDOS NESTA VIA SÃO:
• Acetoacetato
• B-hidroxibitirato
• acetona
• Normalmente a concentração destes compostos é baixa mas pode aumentar em 
casos de elevada oxidação (diabetes ou fome)
• O aumento da concentração dos corpos cetônicos pode causar cetose que 
representa um perigo para o equilíbrio ácido base... Porém neste caso o fígado atua 
para enviar estes corpos cetônicos para tecidos periféricos onde serão utilizados 
como fonte de energia
Metabolismo de Lipídios
298
Corpos Cetônicos
CORPOS 
CETÔNICOS
299
Metabolismo de Lipídios
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
CORPOS 
CETÔNICOS
01/08/2018
76
METABOLISMO DE LIPÍDIOS METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• SÍNTESE DE COLESTEROL 
• Pode ser produzido a partir do Acetil CoA da b-oxidação ou a partir do citrato
que saiu do CK
• O fato é que o acetil CoA por meio da enzima HMG Coa Sintetase é convertido 
em 3-hidroxi 3-metilglutaril CoA Colesterol OU vitamina D
• DESENHAR VIA
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• CATABOLISMO DO COLESTEROL
• Devido a estrutura de anéis do colesterol 
ele permanece intacto durante o 
catabolismo lipídico e é eliminado pelo 
sistema biliar
• Ao chegar no fígado (remanescente de 
quilomícrons, HDL ou LDL) o colesterol 
será destinado à excreção , para tanto 
será hidrolisado por esterases até sua 
forma livre, que será secretado na bile...... 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
01/08/2018
77
• Ocorre pp no fígado, tecido adiposo e glândula mamária;
• Estimulada pelo excesso de acetil-CoA proveniente da oxidação
da glicose e AAs.
• A regulação da síntese é realizada pela acetil-CoA carboxilase.
Glucagon e 
epinefrina;
Ác. Palmítico.
Insulina;
Citrato.
BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
305
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
• Alta concentração de ATP e NADH inibirão a ação da isocitrato desidrogenase
que resulta em aumento de citrato na mitocôndria, assim um carreador vai 
transportar o citrato para o citosol onde ele terá 3 funções:
• O citrato e o ATP irão inibir a fosfofrutoquinase, que vai inibir a glicólise, o que vai 
redirecionar a glicose para a via das pentoses-P → NADPH
• No citosol o citrato será convertido em oxaloacetato e depois em acetil CoA
• O citrato também estimulara a enzima acetil CoA carboxilase
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS E DE TAG
• DESENHAR VIA!!!!!!!
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• BIOSSÍNTESE DE ÁCIDO GRAXOS
• Outros AG podem ser formados a partir do ácido palmítico
• Elongases e dessaturases
01/08/2018
78
ÁCIDOS GRAXOS PRODUZIDOS PELOS HUMANOS...
309
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Ácido Araquidônico 
C 20:4 - 6 
Ácido Linoleico 
C 18:2 - 6 
AG - 6 AG - 3
Ácido α-Linolênico 
C 18:3 - 3 
Ácido Eicosapentanoico
C 20:5 - 3 
Ácido Docosahexanoico
C 22:6 - 3 
AG essenciais
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAS
01/08/2018
79
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
“ Distúrbios tanto na lipogênese , na oxidação ou no metabolismo 
de lipoproteínas podem estar relacionados com a obesidade e as 
dislipidemias, além de levar ao acúmulo desses lipídios no tecido 
hepático” 
EXERCÍCIO... Ler e resumir o artigo: No resumo deve conter:
• Resumo de todos os tópicos apresentados no artigo. Ex.:
....
Entregar dia: ___________________
01/08/2018
80
MATERIAIS COMPLEMENTARES MATERIAIS COMPLEMENTARES
METABOLISMO DE 
PROTEÍNAS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
01/08/2018
81
INTRODUÇÃO
• 17% do peso corporal são proteínas
• Proteínas são polímeros complexos compostos por aminoácidos (aa) 
unidos entre si
• Os diferentes tipos de moléculas proteicas presentes no organismo, 
assim como todas as funções que desempenham nas mais variadas e 
complexas vias metabólicas, foram determinadas pelo processo 
evolutivo
INTRODUÇÃO
• A síntese proteica ocorre nos ribossomos, posteriormente as enzimas 
citoplasmáticas modificam certos constituintes. 
• As ptn que NÃO são modificadas são chamadas de homoproteínas
• As ptn modificadas são as heteroproteínas ou proteínas conjugadas”
• A deficiência calórica leva o organismo à desviar as proteínas de suas 
funções plásticas e recuperadoras normais para a produção de 
energia
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
COMPOSIÇÃO:
- C, H, O, N
- S, P, Fe, Zn, Co
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Existem mais de 300 aa, porém apenas 20 estão presentes na composição 
proteica, podendo ocorrer várias vezes na estrutura da ptn....
• Corrigindo 21 aa..... ????
• Além dos 20 aa descritos existe um novo aa recentemente descrito a 
SELENOCISTEÍNA, portanto a combinação destes 21 aa em diferentes 
sequencias corresponde a formação das proteínas
• O grupamento R é o responsável pela polaridade da molécula
01/08/2018
82
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA) INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
SELENOCISTÍNA
Aa de 
cadeia 
ramificada
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Os aminoácidos incorporados às proteínas de mamíferos são 
chamados de α-aminoácidos, com exceção da PROLINA que é um 
α-iminoácido
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Os aa são anfólitos porque tem um grupo carboxilico (ácido) e o grupo amino 
(base); 
• Em pH neutro tanto o grupo amino como o grupo carboxilico são ionizados, 
portanto, trata-se de uma molécula dipolar ou switterion. 
• O pH no qual o íon dipolar é neutro é chamado de ponto isoelétrico PI; 
Fazer desenho!!!!!!
01/08/2018
83
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Exceto o C central da Glicina, os demais C centrais dos aa são assimétricos, 
o que garante a propriedade de rotação ótica, formando 2 enantiômeros:
• L-aa
• D-aa
• Endogenamente os aa são sintetizados na forma de L-aa, porém o 
processamento de alimentos (térmico, principalmente) podem ser 
encontrados D-aa e isso contribui para a redução na absorção proteica, 
pois D-aa não são absorvidos, contribuindo portanto para reduzir o valor 
nutricional de proteínas
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
• Essenciais ou indispensáveis: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina,
treonina, triptofano, valina, histidina.
HOJE TEM FILLME NA TV
Histidina Triptofano Fenilalanina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Treonina
Valina
• A deficiência na ingestão de aa essenciais provoca redução na taxa de crescimento do
organismo e redução nas funções vitais e pode resultar em falência de órgãos vitais como
cérebro e coração
331
Essenciais Condicionalmente 
Essenciais
Não 
Essenciais
Isoleucina Glicina Alanina
Leucina Prolina Ácido aspártico
Valina Arginina Ácido glutâmico
Lisina Serina Asparagina
MetioninaCisteína
Fenilalanina Tirosina
Treonina Glutamina
Triptofano
Histidina
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
⚫ ESSENCIAIS: são aqueles que o organismo não pode produzir → oferecidos pela
dieta.
Ausência ou ingestão inadequada: BN negativo → perda de peso, crescimento
prejudicado.
⚫ Cisteína e a Tirosina são produzidos a partir dos AA essenciais Met e Phe,
respectivamente.
⚫ NÃO ESSENCIAIS: são produzidos pelo organismo humano em qde suficiente p/
atender demanda orgânica.
CONDICIONALMENTE ESSENCIAIS: em algumas situações clínicas, ocorre o aumento
dos seus requerimentos, como sua qde não é suficiente p/ atender a demanda, tornam-
se condicionalmente essenciais.
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
01/08/2018
84
• P/ a síntese proteica adequada é necessário tanto os AA essenciais como os não-
essenciais.
• NÃO há reserva de AA livres no organismo, qualquer quantidade acima das
necessidades p/ a síntese proteica celular será metabolizada.
• No entanto, na célula, existe um “pool” metabólico de AA que pode ser utilizado
quando for necessário.
• O contínuo estado de síntese e degradação de ptns (“TURNOVER”) é necessário p/
manter esse pool de AA.
333
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
334
INTRODUÇÃO - AMINOÁCIDOS (AA)
Além da síntese proteica, quase todos AA têm certas funções específicas no
organismo.
TRIPTOFANO – precursor da niacina (B3) e do neurotransmissor serotonina.
METIONINA – síntese de carnitina, precursor da cisteína.
FENILALANINA – Precursor da tirosina (tiroxina e epinefrina) e da melanina.
ARGININA – Síntese de ureia no fígado.
HISTIDINA – Histamina.
ARGININA+GLICINA+METIONINA = CREATININA – Fosfato de creatina (reservatório de energia
muscular).
GLUTAMINA – Nutrição de enterócitos e células do SI, integridade da mucosa intestinal.
INTRODUÇÃO - PEPTÍDEOS
• Formados por resíduos de aminoácidos ligados entre si por 
meio das chamadas LIGAÇÕES PEPTÍDICAS;
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ESTRUTURA:
• Estrutura primária;
• Estrutura secundária;
• Estrutura terciária;
• Estrutura quaternária;
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85
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• CLASSIFICAÇÃO:
• PROTEÍNAS SIMPLES: Produzem somente aminoácidos. Ex: albumina, globulina ...
• PROTEÍNAS CONJUGADAS: Possui grupo prostético que corresponde a parte não
proteica.
Nucleoproteínas: proteína + DNA e proteína+RNA;
Glicoproteínas: ptn + polissacarídeos mucina (secreções gástricas)
Lipoproteínas: ptn + lipídios
Fosfoproteína: ptn + ácido fosfórico (caseína)
Metaloproteínas: ptn + metais
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• As proteínas podem ser categorizadas de acordo com a FUNÇÃO em: 
catalisadores enzimáticos, proteínas estruturais, proteínas contráteis, hormônios, 
proteínas transportadoras, anticorpos, proteínas de armazenamento e proteínas 
protetoras
CATALISADORAS
TRANSPORTE
CONTRAÇÃO
PROTEÇÃO
HORMONAL
ESTRUTURAL
Enzimas
Transferrina, Hb, Mb, albumina
Actina e miosina
Imunoglobulinas, anticorpos
Insulina, glucagon...
Colágeno, elastina
FONTE DE 
ENERGIA?
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• COMPLEMENTARIEDADE DAS PROTEÍNAS
• Assegura que as proteínas com diferentes limitações de AAs complementem-se
para fornecer proteínas completas.
• Ex: Arroz com feijão.
• Se os perfis de Aas forem semelhantes elas não se complementarão.
• DE ACORDO COM O SEU PERFIL DE AAS A PROTEÍNA PODE SER
CLASSIFICADA EM:
• Completa
• Incompleta
• Totalmente incompleta
Arroz carente em lisina
Feijão carente em metionina
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• COMPLEMENTARIEDADE DAS PROTEÍNAS
COMPLETA: contém todos os Aas essenciais em quantidade suficiente para manter o equilíbrio de
N (síntese). Ex: PTNs animais (carne, peixes, aves, leite e derivados e ovos).
INCOMPLETA: não fornecem todos os Aas essenciais em quantidades apropriadas para manter o
equilíbrio de N e o crescimento. Ex: PTNs vegetais (cereais, leguminosas).
TOTALMENTE INCOMPLETA: ausência de um ou mais Aas essenciais, não mantém a vida. Ex:
gelatina
NECESSIDADE DE MISTURA
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86
DESNATURAÇÃO:
⚫ Consiste na alteração da estrutura tridimensional da molécula.
⚫ Processo através do qual a proteína perde sua função.
⚫ Pode ser irreversível ou não.
⚫ Agentes: calor, pH, detergentes, ureia e solventes como etanol e acetona.
⚫
⚫Aumenta a digestibilidade e diminui os fatores antinutricionais como:
⚫ avidina
⚫ inibidor de tripsina. 341
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
INTRODUÇÃO - PROTEÍNAS
• Avaliação na Qualidade Nutricional de Proteínas:
• A qualidade nutricional de uma ptn está relacionada à sua capacidade de satisfazer
as necessidades do ser humano: promover crescimento em crianças e manutenção
em adultos.
• Para avaliação utiliza-se métodos:
A) QUÍMICOS
B) BIOLÓGICOS
C) MICROBIOLÓGICOS
MÉTODOS QUÍMICOS:
1) ESCORE QUÍMICO mg de aminoácidos / g proteína teste
mg de aminoácidos / g proteína padrão ou referência
E.Q. =
2) DIGESTIBILIDADE (in vitro)
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE 
NUTRICIONAL DE PROTEÍNAS
343
MÉTODOS BIOLÓGICOS:
1) BALANÇO DE NITROGÊNIO
BN = NI – (NF + NU)
2) QUOCIENTE DE EFICIÊNCIA PROTEICA (PER)
ganho de peso(g)
proteína consumida (g)
Onde:
BN = Balanço de Nitrogênio
NI = Nitrogênio ingerido
NF = Nitrogênio fecal total
NU = Nitrogênio urinário total
PER =
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE 
NUTRICIONAL DE PROTEÍNAS
344
01/08/2018
87
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE 
NUTRICIONAL DE PROTEÍNAS
3) Digestibilidade Aparente (Da) e Verdadeira (DV)
Da = NI – NF x 100
NI
Onde:
Da = Digestibilidade aparente
NI = Nitrogênio ingerido
NF = Nitrogênio fecal
Onde:
Dv = Digestibilidade verdadeira
NI = N ingerido
NFa = NF – NFe
NF = N fecal de origem alimentar
NFe = N fecal de origem endógena
Dv = NI – NFa x 100
NI
Como????
MÉTODOS BIOLÓGICOS:
DIGESTIBILIDADE:
É a medida da porcentagem das proteínas que são
hidrolisadas pelas enzimas digestivas e absorvidas na
forma de AA ou qq outro composto nitrogenado.
Ptn de origem animal: 90 a 95%
Ptn de origem vegetal: valores inferiores.
Feijão: 50-75%
Milho: 67%
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE NUTRICIONAL 
DE PROTEÍNAS
346
• Portanto....
O VALOR NUTRICIONAL DAS PROTEÍNAS DEPENDE....
· Da composição em aminoácidos;
· Da disponibilidade dos aminoácidos;
· Da digestibilidade de proteínas e absorção dos aminoácidos;
·Da ausência de toxicidade e fatores antinutricionais.
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE NUTRICIONAL 
DE PROTEÍNAS
•BIODISPONIBILIDADE:
• “A proporção do nutriente que realmente é utilizada pelo
organismo.”
• “Refere-se à fração de qualquer nutriente ingerido que tem o
potencial para suprir demandas fisiológicas em tecidos alvos.”
AVALIAÇÃO NA QUALIDADE NUTRICIONAL 
DE PROTEÍNAS
01/08/2018
88
DETERMINAÇÃO DA BIODISPONIBILIDADE:
MÉTODOS:
- Técnicas in vitro;
- Técnicas de depleção seguidas de repleção do nutriente;
- Avaliação do nutriente no plasma ou da atividade de enzimas após a suplementação
do nutriente;
- Técnicas com uso de isótopos radioativos e estáveis.
O VALOR NUTRITIVO DAS PROTEÍNAS 
DEPENDE ...
349
1) Estrutura conformacional
Quanto MENOR a complexidade estrutural, mais fácil a ação das enzimas
proteolíticas na clivagem das lig. peptídicas para liberação de peptídeos e Aas
para absorção.
2) Fatores antinutricionais
São compostos naturalmente presentes em alimentos, que interferem
negativamente na atividade de certas enzimas digestivas: ↓ digestibilidade e
biodisponibilidade.
Ex: PTN vegetais: inibidores de tripsina, taninos, fitatos.
FATORES QUE AFETAM A DIGESTIBILIDADE 
PROTEICA E A BIODISPONIBILIDADE DE AA 
3) Processamento e complexação com outros nutrientes
- Reação de Maillard ou reação de escurecimento não enzimático → perdas de
lisina e oxidação de Met, Tir, His e Trip;
- Ligações cruzadas com radicais livres produzidos pela oxidação de lipídios
insaturados dos alimentos;
- Interação com compostos fenólicos (taninos) → lisina e cisteína;
- Reações de nitritos com aminas → nitrosaminas
FATORES QUE AFETAM A DIGESTIBILIDADE 
PROTEICA E A BIODISPONIBILIDADE DE AA 
As ptns podem perder parte de seu VB pela
deterioração ou transformação dos AA dos
alimentos.alterações físicas, químicas e enzimáticas
Armazenamento e condições a que são
submetidos no processamento industrial e
no preparo doméstico.
EFEITOS DO PROCESSAMENTO DE 
ALIMENTOS PROTEICOS
01/08/2018
89
Exercício 
• 1) Faça a leitura dos artigos :
• “Caracterização químico nutricional de um isolado proteico do
soro de leite, um hidrolisado de colágeno bovino e mistura dos
dois produtos”.
• “Eficiência proteica da lentilha (Lens culinaris) no 
desenvolvimento de ratos Wistar”
• 2) Faça o resumo dos artigos (manuscrito) de no máximo 2
páginas (cada resumo) para entregar no dia_______
• “O processo de metabolismo dos nutrientes se 
inicia a partir da digestão e absorção de nutrientes”
• Processo químico e mecânico
• Saliva
• Suco gástrico
• Suco pancreático
• Suco entérico
• Bile
“Ação química e mecânica decompõem o alimento em seus 
menores constituintes”
DIGESTÃO
• Saliva:
• pH 6,8
• Enzima: amilase salivar → hidrolisar o amido à 
maltoses
• Inativada em pH 4
• Suco gástrico: 
• Alta acidez devido à presença de HCL que confere 
pH 1,0
• Presença de mucinas que protegem a mucosa
• Enzimas: pepsinas, gelatinase, tributirase
• Pepsina inativa = pepsinogênio → ativado pelo HCL
DIGESTÃO
• Suco pancreático:
• pH 7,5 à 8
• Água, íons e enzimas (tripsina, quimotripsina, 
carboxipeptidases, alfa-amilase, lipases) 
• Bile
• pH 7,0 a 7,7
• Emulsiona gorduras
• Neutraliza ácidos
• Excreção de bilirrubina (decomposição de hemoglobina)
• Suco entérico
• Contém água e sais inorgânicos, muco, dendritos celulares e 
Enzimas
• Aminopeptidases, dipeptidases, dissacaridases, isomaltases, 
nucleotidases, lecitinases
DIGESTÃO
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90
DIGESTÃO DE PTN
PTN no alimento
Boca
PTN quase intacta
Estômago (suco gástrico) HCL e pepsina
Peptídeos
Intestino Tripsina, quimiotripsina
(Suco pancreático e entérico) Carboxipeptidase, 
Aminopeptidase
Aminoácidos
Di e tripeptídeos
Sangue Enterócitos
Metabolismo 
intestinal 
Peptídeos maiores
nas bordas do 
enterócitos peptidases
DIGESTÃO DE PTN
• A proteína ingerida + as proteínas intestinais + células descamadas e 
mucinas são digeridas e absorvidas na forma quase completa;
• Processo é muito eficiente e garante o fornecimento contínuo de 
aminoácidos para o pool de aa corporal
• Menos de 10% da proteína que passa pelo intestino vai para as fezes
DIGESTÃO DE PTN
• Apenas no período neonatal é que o intestino consegue absorver 
proteínas na forma integral (imunoglobulinas)
• ... Após este período é necessário que as proteínas sejam hidrolisadas 
à aa, di e tripeptídeos.
• As enzimas que atuam no processo são endo e exopeptidases e em 
geral primeiro as endopeptidases atuam depois as exopeptidases
360
ESÔFAGO
BOCA
FÍGADO
DUODENO
VESÍCULA BILIAR
INTESTINO 
GROSSO
INTESTINO 
DELGADO
ESTÔMAGO
PÂNCREAS
RETO ÂNUS
ESTÔMAGO: GASTRINA → suco gástrico →
pepsinogênio → PEPSINA → cliva pp lig. peptídicas →
OLIGOPEPTÍDEOS
INTESTINO DELGADO: COLECISTOCININA E SECRETINA
→ suco pancreático e bicarbonato de Na
- BICARBONATO: neutraliza o quimo ácido
- Pró enzimas do pâncreas: são ativadas no intestino
delgado e atuam digerindo os polipeptídeos em aa,
di e tripeptídeos
DIGESTÃO DE PTN
01/08/2018
91
361
- Pâncreas → Proenzimas pancreáticas → tripsinogênio em tripsina, que ativa as demais.
Tripsinogênio tripsina
Tripsinogênio tripsina
Quimotripsinogênio quimotripsina
Prócarcoxipeptidases carboxipeptidases
TRIPSINA: lig. peptídicas de Aas básicos
QUIMIOTRIPSINA: lig. peptídicas de Aas aromáticos
CARBOXIPEPTIDASES: Aa C-terminal
DIGESTÃO DE PTN
tripsina
enteropeptidase
tripsina
tripsina
ESÔFAGO
BOCA
FÍGADO
DUODENO
VESÍCULA BILIAR
INTESTINO 
GROSSO
INTESTINO 
DELGADO
ESTÔMAGO
PÂNCREAS
RETO ÂNUS
362
JEJUNO:
Borda em escova: peptidases transformam peptídeos
em AA, di e tripeptídeos.
DIGESTÃO DE PTN
ESÔFAGO
BOCA
FÍGADO
DUODENO
VESÍCULA BILIAR
INTESTINO 
GROSSO
INTESTINO 
DELGADO
ESTÔMAGO
PÂNCREAS
RETO ÂNUS
DIGESTÃO DE PTN
PTN no alimento
Boca
PTN quase intacta
Estômago (suco gástrico) HCL e pepsina
Peptídeos
Intestino Tripsina, quimiotripsina
(Suco pancreático e entérico) Carboxipeptidase, 
Aminopeptidase
Aminoácidos
Di e tripeptídeos
Sangue Enterócitos
Metabolismo 
intestinal 
Peptídeos maiores
nas bordas do 
enterócitos peptidases
364
• A absorção ocorre por toda a mucosa intestinal, porém a maior parte
ocorre na porção superior do intestino delgado
• É quase total até o final do jejuno
• Após a entrada no enterócitos parte é metabolizada no próprio enterócitos
e parte vai para o fígado pela veia porta.
ABSORÇÃO DE PTN
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92
365
Aminoácidos:
• O transporte dos aa livres da luz intestinal para dentro do enterócito
ocorre por meio de transportadores que podem ser dependentes ou
independentes de sódio, porém acredita-se que a maior parte seja
dependente;
• A presença de Na aumenta a afinidade do aa pelo transportador
• Pode haver efeito competitivo na absorção, portanto, a maior
concentração de um determinado aa pode resultar na redução da
absorção de outro
ABSORÇÃO DE PTN ABSORÇÃO DE PTN
• Peptídeos:
• O transporte para dentro do enterócitos é diferente do aa livre
• O sistema conhecido como PEP1 parece ser o maior responsável pelo 
transporte de peptídeos
• O PEP1 está associado à um movimento de prótons e despolarização de 
membrana, portanto este transporte resulta em entrada de H+ no enterócitos 
juntamente com o peptídeo
ABSORÇÃO DE PTN
• Peptídeos:
• A afinidade com este transportador tem relação direta com o tamanho do 
peptídeo....
.... Peptídeos maiores de 3 aa tem menor afinidade
• Acredita-se que o transporte de peptídeos seja mais rápido que o de aa e que 
representa a principal forma de transporte de aa para dentro do enterócitos
• Cerca de 60% é absorvido na forma peptídica
ABSORÇÃO DE PTN
• Peptídeos:
• A maioria dos peptídeos absorvidos intactos sofre hidrolise por proteases 
presentes no citoplasma dos enterócitos, porém alguns peptídeos podem ser 
encontrados na circulação portal... 
• Acredita-se que eles alcancem a circulação após passarem pelas junções da 
células ... Ou mesmo por endocitose....
01/08/2018
93
ABSORÇÃO DE PTN
• Transporte de aa pela membrana basolateral para o sangue
• Os transportadores parecem ser os mesmos que são responsáveis pelo 
transporte da luz intestinal para o enterócitos....
• A entrada de aa no enterócitos é importante para suprir a demanda de aa do 
próprio enterócitos
• Existem condições que estes transportadores não funcionam:
• Intolerância lisonúrica protéica: falha de absorção de lisina, arginina, ornitina
• Dça de Hartnup: falha na absorção de triptofano e outros aa
METABOLISMO DE PTN
• Introdução
• Os aminoácidos livres intracelulares originam-se das proteínas da alimentação 
e das proteínas endógenas
• A quantidade de aa livres no sangue é relativamente pequena em relação à 
presente nos tecidos
METABOLISMO DE PTN
• Introdução
• Após a absorção os aa que não foram utilizados pelos enterócitos são 
transportados para o fígado por meio do sistema porta
• Cerca de 
• ...20% dos aa captados pelo fígado são liberados para a circulação sistêmica;
• ...50% dos aa captados pelo fígado oxidados e transformados em uréia
• ...6% dos aa captados pelo fígado são transformados em ptn plasmática
• Aa de cadeia ramificada são metabolizados no músculo esquelético 
METABOLISMO DE PTN
• Introdução
• O destino dos aa em cada tecido varia de acordo com as necessidades de cada um 
deles, que por sua vez estará relacionado com o estado fisiológico em que o 
indivíduo se encontra
• Existe um processo contínuo e dinâmico de síntese e catabolismo proteico, 
específico de cada tecido, que é denominado tunover proteico
• A velocidade do turnover proteico depende da função da proteína e do tipo de 
tecido ou órgão. 
• Em geral em um adulto cerca de 3% do total proteico do organismo é renovado 
diariamente
01/08/2018
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METABOLISMODE PTN
• Introdução
• As principais variáveis que afetam o turnover proteico são:
• A alimentação
• As alterações na disponibilidade de aa na circulação
• Concentrações de hr catabólicos e anabólicos 
METABOLISMO DE PTN
• USO DE AA PELO ENTERÓCITO
• Nem todos os aa são transportados para fora das células intestinais, muitos 
são absorvidos e usados no próprio intestino, ou como fonte de energia, ou 
para a síntese de proteínas e outros compostos
• Além disso os aa podem ser metabolizados em outros aa ou em compostos 
que podem ser levados pelo sangue
METABOLISMO DE PTN
• USO DE AA PELAS CÉLULAS INTESTINAIS....
• Será discutido mais adiante. Primeiro estudaremos o 
metabolismo proteico geral e depois nos enterócitos, 
embora biologicamente a ordem seja diferente 
METABOLISMO DE PTN
• Os aa que não foram metabolizados no intestino seguem 
principalmente para o fígado..... onde
... Serão como fonte energética
... Ou usados na síntese proteica
01/08/2018
95
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• Esquema visão geral da síntese proteica!!!
• Desenhar!!!
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• “O processo por meio do qual as proteínas são sintetizadas fornece a base 
para a compreensão das diferenças genéticas. As propriedades de cada tipo 
celular são mantidas, uma vez que as características que diferenciam as 
células são em geral conferidas pelas proteínas celulares”.
• A sequencia de aa de uma proteína é controlado geneticamente e este 
controle é exercido por meio do DNA
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• DNA: 
• polinucleotídeo
• composto por 4 bases nitrogenadas: adenina, guanina, timina e citosina
• As bases são condensadas para formar a cadeia de DNA
• A sequência de bases no DNA é diferente para cada proteína que é sintetizada no 
organismo
• Portanto, a sequência de aa de cada proteína é determinada a 
partir de uma região da molécula de DNA, denominada GENE, 
que consiste em milhares de bases
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• RNA: 
• As moléculas de RNA apresentam diferentes funções na transferência de informação celular
• RNA mensageiro (mRNA) serve como um molde para a síntese de proteínas e transmite a 
informação a partir do DNA para o ribossomo
• RNA de transferência (tRNA) transporta aa específicos para os ribossomos a partir do pool de 
aa intracelular
“A síntese proteica é dependente da presença de todos os aa necessários para a 
síntese de uma determinada proteína, bem como do fornecimento de energia” 
“se houver insuficiência de qualquer um destes fatores, não ocorre a síntese proteica”
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METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTÉICA:
• TRANSCRIÇÃO: 
• Transcrição é a síntese de mRNA a partir do DNA no núcleo celular;
• O mRNA é utilizado para carrear a informação a partir do DNA dos cromossomos para a 
superfície dos ribossomos que estão no citosol
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• TRADUÇÃO:
• Síntese da proteína que ocorre no citosol, necessita de ribossomos, 
mRNA, tRNA e vários outros fatores proteicos
• O mRNA e o tRNA se ligam ao ribossomo durante a síntese proteica e são 
responsáveis pela ordenação correta de aa na proteína nascente
• Após a tradução algumas proteínas saem prontas dos ribossomos, 
enquanto outras podem sofrer modificações pós transducionais
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTEICA:
• RESUMINDO:
TRANSCRIÇÃO: produção de uma molécula de RNA baseado em um
molde de DNA.
TRADUÇÃO: é a montagem da molécula proteica, com atividade
conjunta dos ribossomos, do m-RNA e do t-RNA que transporta os AAs.
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTÉICA:
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METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTÉICA:
METABOLISMO DE PTN
• SÍNTESE PROTÉICA:
• “A síntese proteica é um processo contínuo realizado nas células do 
organismo”
• “A ingestão inadequada de proteínas, tanto em dietas hipoprotéicas como em 
dietas com ausência ou baixa concentração de um ou mais aa indispensáveis, 
tem como principal consequência alterações no balanço proteico”
• “A alterações no balanço proteico ocorre porque a taxa de síntese de algumas 
proteínas corporais diminui, enquanto que a degradação proteica continua”
METABOLISMO DE PTN
• REGULAÇÃO HORMONAL DA SÍNTESE PROTÉICA:
• Hormônio do crescimento: 
• Estimula a síntese proteica
• Na fase de crescimento em crianças o hr do crescimento é regulado por um fator de 
crescimento semelhante a insulina (IGF-1) 
• Insulina:
• Também estimula a síntese proteica
• Testosterona:
• Também estimula a síntese proteica
• Glicocortióides:
• Estimulam degradação proteica e muscular
• Portanto.... Estimulam a gliconeogênese e cetogênese
METABOLISMO DE PTN
• AA X SÍNTESE PROTEICA:
• RELEMBRANDO: 
• Os AA ESSENCIAIS são obtidos exclusivamente a partir da alimentação
• Os AA NÃO ESSENCIAIS não produzidos no organismo
• Os AA CONDICIONALMENTE ESSENCIAIS podem ser produzidos em algumas situações
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98
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
• Os mamíferos sintetizam apenas 10 dos 20 (21...) aa, sendo estes 
considerados não essenciais
• Para síntese destes aa são necessários os precursores da cadeia carbônica que 
são obtidos a partir da glicólise, do ciclo de Krebs
• As vias de biossíntese estão sujeitas à inibição alostéricas.
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
Tir
Asp
Asn
Ala
Ser
Gli
Cis
Glu
Gln
Pro
Arg
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
Desenhar esquema geral de onde saem os esqueletos carbônicos para a 
biossíntese de aa!!!
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
• RESUMINDO:
• O GLUTAMATO é produzido por aminação do α-CETOGLUTARATO e serve 
como precursor da GLUTAMINA, PROLINA E ARGININA
• A ALANINA é formada a partir do PIRUVATO por transaminação
• O ASPARTATO E ASPARAGINA são formados a partir do OXALOACETATO por 
transaminação
O QUE SÃO REAÇÕES DE TRANSAMINAÇÃO?
E COMO OCORRE ESTA AMINAÇÃO A PARTIR DO α-CETOGLUTARATO? 
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99
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
• RESUMINDO:
• A cadeia carbonada da SERINA é derivada do 3-fosfoglicerato. E a SERINA é 
precursora da GLICINA e CISTEÍNA. Importante: para formar cisteína a serina
se liga à homocisteína.
• A TIROSINA pode ser produzida por hidroxilação da FENILALANINA
METABOLISMO DE PTN
• BIOSSÍNTESE DE AA NÃO ESSENCIAIS:
• FAZER VIA DE BIOSSÍNTESE DE PROLINA, ARGININA, SERINA, GLICINA E 
CISTEÍNA
395
EXCESSO DE 
PROTEÍNA/AA
GLICOSE GLICOGÊNIO ÁCIDOS 
GRAXOS
ATP
METABOLISMO DE PTN METABOLISMO DE PTN
• REGULAÇÃO DO CATABOLISMO PROTEICO
• Quando ocorre ingestão proteica ACIMA da necessidades 
aumenta a taxa de catabolismo de aa, pois não existe no 
organismo um mecanismo de armazenamento de excesso 
de ptn ingerida
• Todo aa acima da necessidade é oxidado e o nitrogênio é 
excretado
• Este é o principal mecanismo regulatório do metabolismo 
proteico em dietas hiperproteicas
01/08/2018
100
METABOLISMO DE PTN
• REGULAÇÃO DO CATABOLISMO PROTEICO
• A regulação do metabolismo de proteínas também 
permite o catabolismo seletivo de proteínas “não vitais” 
durante o JEJUM – disponibilizando aa para a 
gliconeogênese
• Este mecanismo garante a preservação de ptns importantes 
durante o jejum. Ex.: ptn sist. Nervoso
• Jejum de curta duração ↓ ptn hepática, mas não ptn muscular 
contrátil 
• Jejum prolongado tbém ↓ ptn muscular contrátil
METABOLISMO DE PTN
Além disso......
Também serão catabolizadas as proteínas de ......
• As células morrem sob uma base programada (APOPTOSE) e seus 
componentes são metabolizados
• Proteínas individuais que sofrem tunover a cada poucos dias
“Ambos são processos seletivos”
METABOLISMO DE PTN
Além disso......
Também serão catabolizadas as proteínas de ......
• Ptns também são degradadas intracelularmente por vários mecanismos:
• Via dependente de ubiquitina
• Macrofagia
• Microfagia
Envolvem pequenas vesículas ou vacúolos e ocorrem no citoplasma
Estas vesículas ofertam seus conteúdos aos lisossomos
METABOLISMO DE PTN
Além disso......Também serão catabolizadas as proteínas de ......
• Via dependente de ubiquitina:
• Quando uma proteína sofre algum tipo de lesão ela é marcada pela proteína ubiquitina
• A ubiquitina é uma “marcador” que direciona a proteína alterada para o proteossoma
(presente no interior da célula), onde será hidrolisada. Se a proteína marcada for ptn de 
membrana a lise protéica ocorrerá nos lisossomos.
• Após a hidrolise serão formados pequenos peptídeos
• “Durante o jejum a via dependente de ubiquitina é ativada, estimulando a degradação 
de proteínas, e portanto auxiliando na gliconeogênese” 
01/08/2018
101
O esqueleto de carbonos dos AAs origina 7 intermediários metabólicos:
1. Piruvato
2. Acetil-CoA
3. Acetoacetil-CoA
4. α-cetoglutarato
5. Succinil-CoA
6. Fumarato
7. Oxaloacetato
Dependendo do estado de energia 
da célula, podem ser oxidados 
para gerar energia ou usados para 
sintetizar glicogênio ou gordura.
JEJUM OU EXERCÍCIO PROLONGADO
As proteínas desempenham importante papel na homeostasia da glicose.
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
• Envolve a remoção do grupo amino pelos mecanismos de transaminação e 
desaminação oxidativa, catabolismo da cadeia carbônica e transformação do 
grupo amínico, sendo parte reciclada e parte tranformada em composto 
nitrogenado que possa ser excretado pelos rins
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
• Os aa glutamato, glutamina são pontos chaves, assim como a alanina
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Transaminação:
-Primeira etapa no catabolismo de L-aa
-resulta na reação de transferência do grupo amino de um aminoácido para um cetoácido.
1) Remoção de N
A transaminação de
qualquer aminoácido com
o α-cetoglutarato produz
GLUTAMATO.
Aminotransferase – pode variar de acordo 
com o aa doador
01/08/2018
102
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Transaminação:
• Todos os aa sobrem transaminação em algum ponto do metabolismo. Exceto:
lisina e treonina
• As aminotransferases usam o grupo prostético piridoxal-5'-fosfato → vitamina B6
• As duas reações mais importantes de aminotransferases são catalisadas pelas:
• ALT: alanina aminotransferase
• AST: aspartato aminotransferase
1) Remoção de N
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Transaminação:
• Os produtos da reação são: α-cetoácido e o glutamato
• O glutamato é um produto comum às reações de transaminação. É um
“reservatório temporário de grupo amino”
• O glutamato pode:
• Ser desaminado oxidativamente
• Ser usado na síntese de aa dispensáveis
1) Remoção de N
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Transaminação:
• A maioria das reações de transaminação pode funcionar tanto:
• Na degradação de aa
• Na biossíntese de aa
1) Remoção de N
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Desaminação:
- Ocorre a retirada do grupo amino da cadeia do aminoácido em forma de NH4+ (amônia).
- Esta reação ocorre principalmente no fígado e rim
- Esta reação fornece alfacetoácido para o metabolismo energético e NH4+ para síntese
de uréia
1) Remoção de N
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103
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Desaminação:
- Devido à grande atividade e presença da enzima glutamato desidrogenase em muitos
tecidos, a desaminação do glutamato é a mais frequente.
- Esta enzima é capaz de usar tanto o NADH como o NADPH
- A amônia produzida é tóxica e para ser transportada se combina ao glutamato para
formar glutamina
1) Remoção de N
Fazer desenho da reação de formação glutamina!!
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Desaminação:
- A glutamina produzida pode ser transportada para o intestino, fígado e rins, onde o
grupo aminico é liberado como íon amônio (NH4+) na mitocôndria, sendo esta reação
conduzida pela glutaminase, produzindo glutamato e NH4+, sendo este último
transportado ao fígado onde será metabolizado
- A alanina também é outro aminoácido capaz de transportar grupos amino para o
fígado, sendo este chamado de ciclo glicose-alanina....
1) Remoção de N
METABOLISMO DE PTN
Músculo: Aminotransferases
usam piruvato como aceitador
de amina.
A alanina formada é lançada
para a corrente sanguínea e
absorvido pelo fígado, onde é
transaminada a piruvato, que
será usado na
GLICONEOGÊNESE →
CICLO DA ALANINA.
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
Desaminação de D-aminoácidos:
- A enzima D-aminoácido oxidase, dependente de FAD, catalisa a
desaminação oxidativa dos D-aa, a partir da desaminação os alfa-
cetoácidos resultantes dos D-aa podem servir como fonte energética ou
serem novamente transaminados para isômero L-aa
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104
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
• RESUMINDO:
• No fígado o grupo amino dos aminoácidos é transferido para o α-cetoglutarato
formando o glutamato, o qual é transportado para a mitocôndria hepática onde a 
glutamato desidrogenase libera o íon NH4+
• O NH4+ produzido nos outros tecidos é transportado ao fígado, como N amínico da 
glutamina 
• O N muscular é transportado ao fígado pela alanina, sendo que quando esta chega 
no fígado sofre transaminação, produzindo glutamato que também é desaminado
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
2) Destino das cadeias carbônicas
As cadeias carbônicas dos aa podem resultar portanto:
• Síntese de glicose
• Síntese de AG
• Produção de energia
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
2) Destino das cadeias carbônicas
Pode ser convertidas em intermediários metabólicos:
- entrando no metabolismo dos CHOs → síntese de glicose ou de glicogênio →
AMINOÁCIDOS GLICOGÊNICOS;
- convertidos em acetil-CoA → CK ou para a síntese de AG, colesterol ou corpos
cetônicos → AMINOÁCIDOS CETOGÊNICOS.
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
GLICOGÊNICOS: São metabolizados em piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato,
fumarato ou succinil-CoA.
alanina, asparagina, aspartato, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina, 
serina, arginina, histidina, metionina, treonina e valina. 
CETOGÊNICOS: Produzem acetil-CoA ou acetoacetil-CoA.
leucina e lisina. 
GLICOGÊNICOS E CETOGÊNICOS:
tirosina, isoleucina, fenilalanina e triptofano. 
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105
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
• No caso dos aa cetogênicos cabe ressaltar que:
• “Em mamíferos há ausência de uma via metabólica que sintetize
glicose a partir de acetil-CoA ou de acetoacetil-CoA, portanto, a
partir dos aa cetogênicos não tem como ser formado glicose”
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
• Desenhar esquema da entrada de aa no metabolismo 
intermediário!!!
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
01/08/2018
106
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
3) Ciclo da Ureia ou Ciclo da Ornitina
• A remoção do grupo amino → libera AMÔNIA → tóxica → convertida em um
composto não tóxico → UREIA
• A uréia é a principal forma de eliminação dos grupos aminos derivados dos aa, e é
mais de 90% dos compostos nitrogenados da urina
• Além da uréia o N pode ser excretado como:
• Amônia → proveniente da oxidação parcial de aa
• Ácido úrico → diretamente derivados de aa
• Creatinina → diretamente derivados de aa
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
3) Ciclo da Ureia ou Ciclo da Ornitina
• O N que entra no ciclo da uréia é a amônia, na forma de íon amônio (NH4+) sendo
que o precursor imediato é o glutamato → que pode ter sido originado de diversas
reações de transaminação.
• As reações ocorrem no fígado: 2 na mitocôndria e 3 citosólicas.
• Neste ciclo de formação de ureia 1,5 ATPs são consumidos para cada molécula
formada.
• A ureia é formada a partir de dois compostos: CO2 e NH4+.
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
3) Ciclo da Ureia ou Ciclo da Ornitina
• Desenhar reação!!!!
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
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METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
3) Ciclo da Ureia ou Ciclo da Ornitina
• A UREIA produzida excretada pela urina OU EM MENOR QUANTIDADE, DIFUNDE-SE
DO SANGUE AO INTESTINO onde é incorporada à glutamina, ou é perdida de forma
parcial nas fezes
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA
3) Ciclo da Ureia ou Ciclo da Ornitina:REGULAÇÃO
• A regulação desta via deve ser muito precisa, considerando a TOXICIDADE da 
AMÔNIA;
• O principal passo regulatório é a síntese inicial do carbamoil-fosfato
• Outro mecanismo é a indução das enzimas envolvidas na via, e esta indução 
ocorre quando há aumento na oferta de amônia ou aa no fígado
– Jejum ou alimentação hiperproteica
METABOLISMO DE PTN
• USO DE AA PELAS CÉLULAS INTESTINAIS:
• No intestino além se se tornarem fonte energética os aa podem ser utilizados 
para:
• Proteínas estruturais para novas células intestinais
• Nucleotídeos
• Apoproteínas
• Enzimas digestivas
• Hr
• Compostos nitrogenados
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DA GLUTAMINA:
• Desenho!!!
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108
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DA GLUTAMINA:
• Extensamente degradada pelas células intestinais como fonte de energia
• Possui importante efeito trófico (de crescimento) nas células do local;
• Auxilia na prevenção da atrofia da mucosa e na prevenção da translocação 
bacteriana;
• Juntamente com a treonina, a glutamina atua na síntese de mucinas
• Estima-se que o trato intestinal utiliza 10g de glutamina/dia
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DA GLUTAMINA:
• No intestino a glutamina que não foi usada como fonte energética pode ser 
catabolizada para gerar amônia e glutamato
• A amônia pode ir para o fígado ou ser usada no próprio intestino para a síntese de 
carbamoil-fosfato QUE SERÁ USADO NO METABOLISMO INTESTINAL DA ARGININA
• O glutamato pode sofrer transaminação e formar α-cetoglutarato - CK
• O grupo amina residual é transferido para o piruvato (que está no intestino devido 
ao metabolismo ma glicose) e forma alanina – que entra na circulação
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DO GLUTAMATO:
• Desenho!!!
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DO GLUTAMATO:
• O glutamato obtido pela dieta ou gerado a partir da glutamina no próprio 
enterócito
• Geralmente é transaminado com o piruvato para formar α-cetoglutarato e 
alanina
• O glutamato também pode ser usado na síntese de prolina e se for 
transaminado com o aspartato forma oxaloacetato e ornitina
• O GLUTAMATO Também pode ser usado juntamente com a GLICINA e 
CISTEÍNA na síntese GLUTATIONA
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METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DO ASPARTATO:
• Aspartato pode sofrer transminação com o α-cetoglutarato ou piruvato para 
gerar oxaloacetato
• Desenho!!!!
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DA ARGININA:
• 40 % da arginina da alimentação é oxidada nas células intestinais, sendo 
produzido citrulina e uréia
• A citrulina no intestino também pode ser gerada a partir do carbamoil fosfato 
e ornitina
• Esta citrulina é lançada no sangue e recolhida pelos rins, onde é utilizada para 
síntese de arginina
• Desenho!!!!
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO INTESTINAL DA METIONINA E CISTEÍNA:
• Também podem ser metabolizados pelas células intestinais
• Cerca de 52% da metionina ingerida é metabolizada no lúmen
• A cisteína pode ser usada na síntese de glutationa
METABOLISMO DE PTN
• CATABOLISMO DE AA: REGULAÇÃO
• No fígado o excesso de aa pode ser oxidado ou pode gerar intermediários da 
lipogênese. Os aa que escapam do fígado são usados como substrato 
energético em outros tecidos. 
• Esta regulação é feita pelas enzimas envolvidas no catabolismo de aa e é uma 
regulação muito específica de forma à prevenir o desperdício de aa 
indispensáveis por meio do catabolismo
• A glicose inibe fortemente o catabolismo proteico, talvez em virtude da 
estimulação da liberação de insulina. Enquanto o glucagon é um potente 
estimulador da indução de diversas enzimas que catabolizam os aa
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110
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• Importante... Parte dos aminoácidos presentes na alimentação é transportado 
ao fígado e outra parte destes aa é metabolizado nas próprias células 
intestinais 
• As células intestinais são células de rápida multiplicação e portanto 
necessitam de N para a síntese de ácidos nucleicos
• O fígado é o segundo tecido importante no controle da concentração 
plasmática de aa
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• Fígado é ineficiente em metabolizar aa de cadeia ramificada (leucina, 
isoleucina e valina)... Portanto, a metabolização destes aa é feita 
principalmente no músculo, pois ele tem maior atividade da enzima 
aminotransferase de aa de cadeia ramificada
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• Em resposta ao JEJUM:
• Degradação proteica no organismo;
• Aa liberados na circulação;
• Aa utilizados para gliconeogênese (60g glicose /dia)
• Aa utilizados para oxidação
• IMPORTANTE: Se a privação alimentar perdurar por além de alguns dias a taxa de 
degradação proteica diminuirá rapidamente e a gliconeogênese não fornecerá mais que 
15 a 20 g de glicose/dia
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• No início do jejum a gliconeogênese hepática possui grande importância para 
a manutenção da glicemia e neste caso a gliconeogênese pode ocorrer a 
partir de glicerol, lactato e aminoácidos.... Onde o ciclo alanina-glicose 
aparece como importante
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111
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• Com a continuidade do jejum proteínas podem ser hidrolisadas dentro da própria 
célula muscular, 
• Alanina e glutamina são aa que em geral são liberados na circulação para 
metabolização no fígado e a maioria dos outros aa são metabolizados nas próprias 
células intestinais, produzindo ou intermediários da gliconeogênese ou mesmo 
alanina e glutamina
• Enquanto isso no intestino as células da mucosa intestinal continuarão precisar aa 
para síntese de nucleotídeos e removerão em geral cerca de 2/3 dos aa circulantes 
para este fim
• Importante.... Concomitante à gliconeogênese a partir de aa ocorre o ciclo da uréia
METABOLISMO DE PTN
• METABOLISMO NO CICLO JEJUM-ALIMENTADO
• Após o início da realimentação.... Por algum tempo ainda o fígado continuará 
fazendo gliconeogênese... Até iniciar a glicólise a partir da alimentação.... E 
posteriormente é que ocorre a novamente a síntese de glicogênio muscular e 
síntese proteica a partir dos aa ingeridos
METABOLISMO DOS 
MICRONUTRIENTES
MICRONUTRIENTES
• Desempenham papel vital no metabolismo humano,
porque estão envolvidos em quase todas as vias de
reações bioquímicas.
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METABOLISMO DAS 
VITAMINAS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
VITAMINAS
• Classificação:
LIPOSSOLÚVEIS HIDROSSOLÚVEIS
Vitamina A (retinol) Complexo B
Vitamina D Complexo C
Vitamina E
Vitamina K
Trabalho.....
• Em grupo elaborar um panfleto 
sobre as vitaminas:
• Recomendações;
• Deficiência
• Toxicidade
• Informações complementares
• Alguns grupos...
• Será fornecido o que abordar na divisão 
• Modelo ao lado...
• 1 página
• Letra Times New Roman
• Margens página:
• Superior e inferior 2,5cm
• Direita e esquerda 3 cm
Nome vitamina (letra tam 40) 
Recomendações (tamanho letra (20)
Deficiência (tamanho letra (20)
Toxicidade (tamanho letra (20)
Informações complementares (tamanho letra 20) 
Letra tamanho 12
Montar tabela
Letra tamanho 12
Tópicos
Letra tamanho 12
Tópicos
Letra tamanho 12
Tópicos ou texto
Referências - letra 12
Integrantes do grupo (tamanho de letra 12)
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VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
“É importante salientar que indivíduos com obstrução biliar, doença 
hepática, pancreatite, fibrose cística, e dças afins... tem dificuldade na 
absorção de vitaminas lipossolúveis”
- Não é produzida endogenamente, portanto é deve estar presente na alimentação
- Termo genérico que refere-se a todos os carotenoides com atividade biológica de
vitamina A.
- Os retinóides incluem um grupo de compostos naturais e sintéticos, que contém
uma estrutura de 20 carbonos com um anel cicloexenil substituído (betaionona) e
uma cadeia lateral tetraênica com um grupo hidroxila (retinol) ou um aldeído
(retinal) ou um ácido carboxílico (ácidoretinoico) ou um éster (éster de
retinila).
- Fórmula empírica do retinol C20H30O
Vitamina A
Vitamina A
FUNÇÕES 
➢Visão – mais conhecida (grupo prostético das opsinas – ptns retina sensíveis à luz
➢Função moduladora da resposta Imune
➢Função moduladora do crescimento, diferenciação e proliferação celular,
➢Função moduladora na regulação gênica, na reprodução e no desenvolvimento
embrionário;
➢Crescimento e desenvolvimento ósseo
➢Conservação e integridade estrutural e funcional dos epitélios
➢Antioxidante
Vitamina A
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VISÃO - RETINA:
Dois tipos de células receptoras: cones e bastonetes.
Bastonetes: Visão na luz escassa e ao escuro (visão noturna).
Rodopsina: Proteína (opsina) ligada à vitamina A (11cis-retinal), que constitui o
grupo prostético da rodopsina.
Vitamina A
FUNÇÕES 
FONTES:
- Animal: fígado, rim, manteiga, gema de ovo, leite integral, queijo.
- Vegetal: folhas verde-escuras, vegetais amarelos, frutas amarelas.
- Nos alimentos de origem vegetal a vit. A aparece na forma de seus
precursores: carotenoides (alfa, beta e gama-carotenos).
- Licopeno e luteína não são precursores.
- Estáveis: Calor e a luz.
Vitamina A
Fontes:
Vitamina A
IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA
Vitamina A
➢O ácido retinóico é inativo na
manutenção da reprodução e no ciclo
visual, mas promove crescimento e
diferenciação celular,
➢O retinol é essencial para a fertilidade
dos animais
➢O 11-cis-retinal é essencial para
formação de rodopsina (visão)
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IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA
Vitamina A
➢β-carotenos
• Os carotenoides são sempre de
origem vegetal;
• Sendo lipossolúveis, são absorvidos
pelo ID juntamente com outros
lipídeos;
• Armazenado sobretudo no tecido
adiposo, e em menor escala, no
fígado.
Fonte de carotenoides: a 
conversão de caroteno em 
retinol raramente atinge 
100%
Vitamina A
• BIODISPONIBILIDADE DA VITAMINA A:
DADOS:
Em países desenvolvidos a ingestão de carotenoides representa cerca de 30% 
da ingestão diária desta vitamina
Em países em desenvolvimento a ingestão de carotenoides representa 70% da 
ingestão diária desta vitamina
• “Existe diferença com relação à biodisponibilidade da vitamina A proveniente 
de alimentos de origem animal, daquela fornecida na forma pró-vitamínica”
Vitamina A
• BIODISPONIBILIDADE DA VITAMINA A:
• A vitamina A proveniente de alimentos de origem animal pode ser facilmente 
absorvida e estocada no organismo
• A biodisponibilidade e a bioconversão da pro-vitamina A (presente nos carotenoides) 
em vitamina A dependerá de vários fatores tais como:
• tipo de preparação, 
• conteúdo de gordura 
• matriz alimentar
• genética
• Em geral a eficiência da conversão de betacaroteno em vitamina A pode variar de 10 
a até 28:1
Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• A vitamina A pré-formada, bem como os retinóides, são substâncias 
lipossolúveis e portanto dependem da ingestão concomitante de lipídeos para 
que sejam absorvidos
• Primeiro ocorre ruptura mecânica e enzimática da matriz alimentar, liberando
as moléculas de ésteres de retinila ou os carotenoides que são incorporados
às gotículas de lipídeos em emulsão.
• Após a ação das lipases (gástrica, pancreática, fosfolipases) e dos sais biliares, 
ocorre a formação das micelas com posterior entrada no enterócito.
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Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• O retinol livre em condições fisiológicas é absorvido por difusão facilitada, 
enquanto que o retinol em concentrações farmacológicas é absorvido por 
difusão simples. 
• No enterócito o retinol é reesterificado pela ação da lecitina-retinol acil
transferase e é secretado como um componente dos QUILOMÍCRONS
• Os quilomícrons entram na circulação, onde exercem sua função de 
carreadores de TAG e de retinol para os tecidos periféricos, até se tornarem 
remanescentes de quilomícrons que vão para o fígado
Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• No fígado dois tipos celulares tem importância no metabolismo da vitamina 
A:
• Hepatócitos – também chamadas de células do parêncquima
• Células estreladas – também chamadas de células de Ito
• Os hepatócitos tem papel central na captação e processamento do retinol, 
porém quando as reservas hepáticas destas vitaminas estão adequadas ela é 
armazenada como ester de retinila nas células estreladas
• O fígado contém a maior concentração de vitamina A corporal (50 a 80%). O 
ester predominante de armazenamento é palmitato de retinila.
Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• A mobilização de vitamina A dos estoques hepáticos ocorre por meio da 
hidrólise do éster de retinila, seguida da associação do retinol com duas 
proteínas: a RBP4 e TTR, formando assim um complexo chamado retinol-
RBP4-TTR. 
• Na circulação, o retinol-RBP4-TTR é reconhecido pelos receptores celulares, 
que captam o retinol por endocitose.
• O ácido retinoico também pode ser liberado pelo fígado para a circulação 
ligado a albumina 
Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• Após a captação do retinol do complexo retinol-RBP4-TTR a apo-RBP é filtrada 
nos glomérulos , parte é excretada na urina, porém a maior parte é 
reabsorvida e catabolizada por hidrolases nos lisossomos
• O retinol captado pelos receptores se liga à uma RBP celular, e com exceção 
da retina, é oxidado à retinaldeído e depois à ácido retinóico
EXERCE FUNÇÃO
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Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• β-CAROTENO
• O betacaroteno e outros retinoides com atividade pró-vitamina A são absorvidos por difusão simples e 
por transporte via transportador SR-BI, e hidrolisado no interior da célula da mucosa intestinal, sendo 
posteriormente complexado à uma proteína chamada CRBP-II, formando o complexo retinol-CRBP-II
que é esterificado pela LRAT.
• Estes esteres de retinila são secretados pelos enterócitos juntamente com os outros ésteres de retinol 
da alimentação
• A hidrolise do betacaroteno em duas moléculas de retinaldeído, porém a atividade biológica em base 
molar do betacaroteno é bem menor que do retinol
• A maior ou menor absorção do betacaroteno dependerá da integridade da matriz alimentar, do 
conteúdo de gordura na alimentação, da ingestão de carotenos e da adequação das reservas de 
vitamina A
Vitamina A
• DIGESTÃO ABSORÇÃO, TRANSPORTE, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• β-CAROTENO
Ésteres de Retinil
(origem animal)
ß- caroteno
(origem vegetal)
Retinol
(reprodução)
Retinal
(visão)
Alimento
Organismo
Armazenamento: fígado (90% das reservas – ésteres de retilila
Mucosa intestinal
Ácido retinóico
(crescimento e diferenciação celular)
Vitamina A
RESUMINDO: 
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Anotações da apresentação
- A vitamina D é o hormônio mais antigo que se tem conhecimento, os
primeiros registros de sua presença datam de mais de 750 milhões de anos
em Fitoplânctons do mar Sargaço;
- A importância evolutiva está relacionada à extinção dos dinossauros após a
queda de um meteoro – nuvem de poeira – ausência de exposição solar –
deficiência de vitamina D
- Em humanos passou à ter grande importância após a revolução
industrial – redução da exposição solar, especialmente das crianças –
resultado foi raquitismo em cerca de 80 a 90% das crianças da época.
Vitamina D
- No início século XX foi comprovada a eficácia da exposição ao sol no
combate à deficiência à vitamina D
- Atualmente a deficiência de vitamina D é bastante prevalente na população;
- Além do raquitismo a deficiência de Vitamina D é fator de risco para
distúrbios ósseos, doenças auto imunes, síndrome metabólica e câncer
Vitamina D
- Esteroides com atividades biológica de colecalciferol:
D2 - Ergocalciferol D3 – Colecalciferol
- Precursor da síntese de colecalciferol é o 7-dehidrocolesterol
- O colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolicalciferol (calcidiol) no fígado
- Sua forma fisiologicamente ativa é o 1,25 dihidroxicolicalciferol(hormônio
calcitriol) que é produzido nos rins
Vitamina D
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- FUNÇÕES
❖Essencial papel no metabolismo ósseo:
❖Reabsorção de Ca e P nos rins.
❖Transporte ativo Ca no intestino.
❖Formação dos dentes;
❖Regula o metabolismo do fósforo.
❖“Homeostase do cálcio e fósforo”
Vitamina D Vitamina D
FONTES 
• Gema de ovo, fígado,
manteiga, óleo de peixes
(bacalhau e atum), sardinha,
atum, salmão
• Alimentos fortificados.
• Exposição da pele aos
raios ultravioleta.
Vitamina D
BIODISPONIBILIDADE VitD ALIMENTAR
• De forma geral a Vitamina D alimentar é
biodisponível durante as diferentes fases
da vida, entretanto, devido à sua
lipossolubilidade, pode ter sua absorção
reduzida quando a ingestão de lipídeos é
insuficiente, bem como em condições
patológicas que prejudicam a sua
absorção (ex. pancreatite)
Vitamina D
SÍNTESE CUTÂNEA DE VitD
• A síntese cutânea de Vitamina D é 
menor quando há o impedimento da 
exposição da pele à radiação solar, 
principalmente pelo uso de roupas e 
protetores solares. 
• Com o avançar da idade diminui a 
síntese do precursor cutâneo de 
vitamina D na pele. A concentração 
sérica é em idosos é 30% a de 
indivíduos jovens. 
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METABOLISMO
Raios solares 
Na pele: 7- deidrocolesterol
Nos alimentos
Pré vitamina D3
25-hidroxi-D3
(25-hidroxicolecalciferol)
Vitamina D3
(forma inativa)
RINS
2ª Hidroxilação
FÍGADO
1ª 
Hidroxilação
1,25 –dihidroxi-D3
(1,25-dihidroxicolecalciferol)
Vitamina D
FORMA ATIVA
Raios solares 
METABOLISMO
Vitamina D
METABOLISMO
Vitamina D
• CONSIDERAÇÕES SOBRE O METABOLISMO DA VIT D:
• Após a ingestão de alimentos fontes ou fortificados com vitamina D, de suplementos ou até 
mesmo após a exposição ao sol, a vitamina D3 se liga à uma ptn transportadora e é transportada 
até o fígado onde ocorre a primeira hidroxilação da molécula sua conversão à 25-
hidroxicolecalciferol.
• O 25-hidroxicolecalciferol é inativo biologicamente. Serve apenas como marcador da ingestão 
alimentar ou da biossíntese após exposição solar
• Após a primeira etapa de metabolização hepática, ocorre a segunda hidroxilação (principalmente 
nos rins) e então a formação 1-25-dihidroxicolecalciferol que é a forma ATIVA da Vitamina D
METABOLISMO
Vitamina D
• CONSIDERAÇÕES SOBRE O METABOLISMO DA VIT D:
• A formação de 1-25-dihidroxicolecalciferol é muito bem regulada pelas concentrações séricas de 
cálcio e fósforo, assim como, pela concentração do paratormônio (PTH- produzido na glândula da 
paratireóide) .
• Importante: a hidroxilação também pode acontecer na posição 24 e acredita-se que este 
metabólito seja formado para degradar o excesso de 25-hidroxicolecalciferol, prevenindo assim um 
estado de toxicidade
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FUNÇÕES [1-25-dihidroxicolecalciferol ou 1,25 (OH)2 D3]:
• Manutenção da [ ] plasmática de Ca e P → Vit. D + PTH:
• ↑ Reabsorção de Ca e P nos rins
• ↑ Absorção intestinal Ca e P ( 20 a 30 % a + de 80%)
• ↑ Reabsorção óssea
Vitamina D
Anotações da apresentação
Vitamina E
• A vitamina E foi descoberta em 1922 por Evans e Bishop, após observarem
que ratas gravidas apresentavam falhas reprodutivas quando alimentadas
com certos fatores nutricionais conhecidos até então. As falhas
reprodutivas eram corrigidas a partir da suplementação com dieta
contendo gérmen de trigo ou alfafa.
• O primeiro nome foi “fator X antiesterilidade”
• Depois foi chamada de vitamina E, porque foi descoberta depois da Vit D.
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Vitamina E
• Em 1936 a substância lipossolúvel foi isolada a partir do gérmen e recebeu
o nome de tocoferol
Do grego “tokos = parto pherein = produzir sulfixo ol = álcool”
• Em 1937 foram isolados os beta e gama tocoferol. Em 1947 foi isolado o
delta tocoferol. Em seguida foram identificados 4 tocotrienóis de
ocorrência natural (alfa, beta, gama e delta tocotrienóis)
• O termo Vitamina E é usado para os grupos derivados de tocoferóis e
tocotrienóis que tem atividade desta vitamina, sendo o alfa-tocoferol o
mais bioativo.
Vitamina E
• Para que um composto tenha atividade de Vitamina E ele deve conter um
anel duplo (núcleo cromanol), com o C6 ligado á um hidroxil e C2 um
grupo metil, além de uma cadeia lateral de 16C.
• Os tocoferóis possuem cadeia lateral saturada. Os tocotrienóis possuem
cadeia lateral insaturada.
Vitamina E
✓FUNÇÕES:
✓Função antioxidante
✓ Impede a oxidação da vitamina A
✓Ajuda a prevenir a oxidação de PUFAS, especialmente dos fosfolipídeos das membranas
celulares
✓Componente de estabilização de membranas – atividade antioxidante
✓Proteção da saúde em condições que envolvem o stress oxidativo: envelhecimento, câncer,
DC, catarata DM, exercício, infecção, dça inflamatória, tabagismo etc
✓Inibe atividade da ptn quinase C que está envolvida em processos inflamatórios
✓Diminuição da proliferação de células do músculo liso e potencializa a síntese de
prostaciclinas que são vasodilatadoras e inibidoras da agregação plaquetária,
podendo inibir proliferação de citocinas inflamatórias
Vitamina E
✓FONTES:
• BIODISPONIBILIDADE:
• A eficiência da absorção diminui com o aumento do consumo
• A ingestão de lipídios (especialmente de AG de cadeia média) auxilia na absorção
• A ingestão de PUFA diminui a absorção
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Vitamina E
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO:
• São necessários mais estudos;
• Sabe-se que os mesmos processos necessários para a digestão e absorção de gorduras
também se aplicam para a Vitamina E.
• Acredita-se que todas as formas de vitamina E possam ser absorvidas nos enterócitos,
porém pesquisas têm mostrado que existe uma seletividade.
• Apenas 20 a 40% dos alfa-tocoferol ingerido é absorvido
• A eficiência da absorção depende da quantidade de gordura ingerida e da quantidade
no lúmen intestinal
• A ausência/redução de secreções biliares ou pancreáticas resulta na redução da
absorção de vitamina E
Vitamina E
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO:
• Dentro do enterócito a vitamina E combina-se com outros lipídeos e com as
apolipoproteínas para formar os quilomícrons.
• Ao chegar na circulação os quilomícrons sobrem ação da lipase lipoproteica,
liberando portanto, parte dos TAG e também da Vitamina E nos tecidos.
• A vitamina E é levada ao fígado como remanescente de qulomicron. Parte da
vitamina remanescente é incorporada em outras lipoproteínas HDL e também VLDL,
sendo este um processo seletivo que depende do grau de afinidade das moléculas
• “Acredita-se que o transporte da vitamina E nos enterócitos seja menos eficiente
que o de lipídios”
Vitamina E
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO:
• O fígado é o responsável pelo controle da liberação de vitamina E no plasma, e
diferentemente de outras vitaminas lipossolúveis, o excesso de vitamina E não é
acumulada neste órgão, mas sim metabolizado e excretado pela bile.
• A maior via de excreção de vitamina É pelas fezes. Urina, pele e glândulas sebáceas
também fazem a excreção desta vitamina.
• Alguns autores sugerem que a maior concentração de vitamina E no organismo
humano encontra-se no tecido adiposo. Porém também pode estar presente no
músculo.
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Anotações da apresentação Vitamina K
• É uma vitamina lipossolúvel 
que ocorre em duas formas 
naturais biologicamente 
ativas: 
• K1- filoquinona
• K2 - menaquinona (bactéria)
• Existe também um forma 
sintética:
• K3 - menadiona (sintética 2x 
mais ativo)
Vitamina K
• IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA E FUNÇÕES
• O papel bioquímico mais conhecido desta vitamina é o de atuar como
cofator para a carboxilação e dela dependentes que catalisam a
conversão do ácido glutâmico (Glu) em em ácido carboxiglutâmico (Gla)
• A reação de carboxilação capacita as proteínas de coagulação à se ligarem ao
cálcio, permitindo a interação entre fosfolipídeos da membrana de plaquetas e de
células endoteliais, possibilitando uma coagulação sanguínea normal
• Na coagulação ocorre transformação do fibrinogênio em fibrina insolúvel, e isso
tem interferência deuma enzima proteolítica (trombina) que é originada a partir
da protrombina, por meio de fatores dependentes de vitamina K
• ... Portanto, efeito na síntese e ativação de protrombina e de várias
outras proteínas relacionadas à coagulação.
Vitamina K
• IMPORTÂNCIA BIOLÓGICA E FUNÇÕES
• Importância no metabolismo de proteínas dos ossos (osteocalcina)
• A síntese de osteocalcina é regulada pela 1,25-di-hidroxivitamina D, porém a
capacidade de ligação de minerais nesta proteína é dependente da gama-
carboxilação que é dependente de vitamina K.
• A osteocalcina carboxilada está associada à saúde do esqueleto
• O baixo consumo de vitamina K está associado à maior risco de fratura de ossos em
idosos e aumento do metabolismo ósseo em meninas
• Estudos recentes mostram efeito da vitamina K sobre: doenças
cardiovasculares, saúde óssea, distúrbios metabólicos e câncer.
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Vitamina K
FONTES:
• Vegetais folhosos verde escuro,
repolho, tomate, leguminosas,
óleo vegetais, leite de vaca,
queijo, gema e fígado.
• A concentração nos alimentos
é dependente de condições
solo, clima, área
geográfica...etc
• Absorção é menos eficiente em
fontes de folhas verdes que em
alimentos processados
• Síntese pelas bactérias
intestinais.
ABSORÇÃO, TRANSPORTE E METABOLISMO
Excreção: Via biliar → fezes 
Urina
Intestino
(filoquinona)
Sistema 
Linfático
Fígado
(remanescente de QM)
Lipoproteínas
(VLDL)
Vitamina K
Absorvida ativamente no ID, durante a digestão de LIPs.
Taxa de absorção: 20 a 70%.
Transportada ao fígado em quilomícron e em todas as frações de outras
lipoproteínas (em particular VLDL).
ABSORÇÃO, TRANSPORTE E METABOLISMO
Vitamina K
• Fatores não alimentares como idade, gênero, menopausa podem afetar o
metabolismo da vitamina K
• Estudos sugerem que o transporte de vit K nos tecidos não é uniforme
• A menadiona (sintética) é principalmente absorvida pelo sistema porta,
podendo uma pequena parte ser absorvida e transportada pelos quilomícrons
• Existe uma ampla discussão em relação à absorção da vitamina K produzida
pelas bactérias intestinais – a maioria dos trabalhos não confirmou esta
absorção
Anotações da apresentação
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VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
• Compreendem 8 vitaminas do complexo B + o Ácido ascórbico
• Atuam juntas no metabolismo de energia
• São solúveis em água, portanto a maioria não pode ser armazenada no
organismo em quantidades significativas.
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
• A história :
• Relatos antigos mostram que em 1515a.C os egípcios já tinham relato desta doença
• Os gregos e romanos tiveram suas forças militares dizimadas por esta doença
• Na idade média o escorbuto tornou-se epidêmico
• No sec XVIII as longas viagens marítimas provocaram aumento significativo da 
doença
• James Lind, médico escocês, foi o primeiro a concluir que o consumo de frutas 
poderia prevenir o escorbuto e em 1783 estes resultados foram publicados
O escorbuto é uma doença que tem 
como primeiros sintomas hemorragias
nas gengivas, dores nas articulações, 
feridas que não cicatrizam, além de 
desestabilização dos dentes. É 
provocada pela carência grave de 
vitamina C na dieta.
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
• A historia :
• 1928 Albert von Szent-Gyorgyi isolou o composto
• 1933 Hist e Haworth descreveram a estrutura química. E Reichstein et al. 
publicaram a forma de sintetizar quimicamente estes compostos – base da 
produção industrial de Vitamina C até hoje
• Linus Pauling 1970, ganhador do prêmio Nobel, popularizou o ácido ascórbico 
– altas doses para o combate a gripes, resfriados e outras viroses
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
• A maioria das plantas e dos animais é capaz de sintetizar vitamina C a 
partir da D-glicose e da D-galactose
• Muitos mamíferos são capazes de sintetizar vitamina C no fígado a 
partir da glicose... 
porém....
Os seres humanos e os primata tem 
ausência na enzimaL-gulonolactona oxidase e portanto não são capazes 
de sintetizar vitamina C.... processo evolutivo....
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gengiva
https://pt.wikipedia.org/wiki/Articula%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cicatriza%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dente
https://pt.wikipedia.org/wiki/Hipovitaminose
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➢ A vitamina C é encontrada na natureza
sob duas formas, sendo ambas...
➢Forma reduzida: ácido ascórbico
➢ Forma oxidada: ácido deidroascórbico
FISIOLOGICAMENTE 
ATIVAS...
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
Menos difundida em 
compostos naturais
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
FONTES:
ESTABILIDADE
Sensível: calor, oxidação, luz, pH alcalino e
armazenamento.
ABSORÇÃO
➢80 – 90% da ingestão oral
➢ID (Transporte Ativo) sangue tecidos.
➢Doses de 30 a 60 mg 80 a 90 % da absorção
➢Saturação absorção (2 a 3 g/dia) ~15% de absorção
➢Importante: ainda são necessários mais estudos sobre a absorção desta vitamina
➢A absorção começa na mucosa bucal, mas é mais intensa no ID.
➢Após entrar nas células intestinais o ácido ascórbico vai em direção à veias
mesentéricas e às células tubulares renais onde é reabsorvida pela circulação
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
TRANSPORTE: ¾ na forma livre e ¼ ligado à proteínas.
ARMAZENAMENTO: fígado, baço, cérebro, pâncreas, rim supra-renal e pituitária.
TAXA DE UTILIZAÇÃO: pode ser afetada pela concentração, variação na atividade dos
transportadores, taxa de reciclagem, eficiência enzimática, presença ou ausência de
condições que possam acelerar sua utilização, tais como o stress oxidativo. Ex.
Tabagismo
ESTOQUES CORPORAIS:
- 3000 mg (ingestão > 200 mg/dia)
- 1500 mg (ingestão 60 a 100 mg/dia)
EXCREÇÃO: Rim é o principal órgão excretor → urina (oxalato, ác. deidroascórbico).
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
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FUNÇÕES
“em muitas reações de biossíntese atua na hidroxilação. Na maioria destas reações o ascorbato fonece elétrons às 
enzimas para estas desempenharem suas funções”
➢Formação de colágeno (prolina formando hidroxiprolina e lisina formando hidroxilisina).
➢facilita a absorção Fe não heme (Fe+++ Fe++)
➢25-75 mg vit. C/dia = absorção de Fe aumenta 2 a 4X
➢pode participar em reações de desaminação de proteínas.
➢Hidroxilação de dopamina noroepinefrina.
➢Previne redução do nitrito nitrosamina
➢ Associada a resposta imune
➢Envolvida na síntese da carnitina;
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
cicatrização
influencia o humor, ansiedade, sono e alimentação 
junto com a Serotonina, Dopamina e Adrenalina.
FUNÇÕES - estudos recentes 
➢Efeito antioxidante – no sangue e em lipídios plasmáticos
➢Estudos revelam efeito pró-oxidante – in vitro
➢Efeito no controle de células cancerosas:
➢Regulação na produção de IL-8
➢Efeito antitumoral exercido pelo colágeno
➢Efeito pro-oxidante no tumor - ↓crescimento
➢Acelera o metabolismo oxidativo – não deixa glicose disponível para o tumor
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
FUNÇÕES - estudos recentes 
➢Aumenta vasodilatação do endotélio – efeito positivo no controle da
aterosclerose, hipercolesterolemia, HAS
➢Mitocôndrias de humanos tem alta concentração de Vit C
➢Efeito protetor de dano oxidativo
➢Proteção do genoma mitocondrial
➢Efeitos na DM tipo 2 DCV permanece controverso .... Estudos prospectivos não
comprovaram o efeito protetor
VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
Anotações da apresentação
https://pt.wikipedia.org/wiki/Serotonina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
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TIAMINA (VITAMINA B1)
• Tiamina foi descoberta no início do 
sec XX. Em 1934 do químico Williams 
determinou a estrutura química
• Os primeiros relatos de deficiência de 
tiamina foram feitos por médicos 
chineses em 2700a.C - Beribéri
• Achavam que estava relacionado ao 
consumo do arroz
• Mais tarde foi feita a associação de que 
após o polimento era perdida a tiamina
Anel pirimídico com 
grupamento aminaAnel tiazol
Ponte 
metileno
Beriberi resulta em fraqueza muscular, problemas gastrointestinais,problemas respiratórios e problemas cardiovasculares.
FONTES:
➢ Carnes (suína), vísceras (fígado,
rins e coração), gema de ovo, grãos
integrais → cereais não refinados,
amendoim e leguminosas e
farinhas enriquecidas.
ESTABILIDADE:
➢ Instável: calor, álcali, O2, sulfito
TIAMINA (VITAMINA B1)
❖ Absorção no duodeno.
❖Absorção principalmente por transporte ativo, porém em caso de saturação
(concentrações superiores à 2µM) a absorção ocorre por transporte passivo
❖Após a absorção é transportada até o fígado pelo sangue portal
❖ Reservas orgânicas: músculo esquelético (50%), coração, fígado, rins e sistema
nervoso.
❖ Excreção: Urinária, quando em excesso
❖Maior ingestão de CHOs: > requerimento de tiamina.
ABSORÇÃO, ARMAZENAMENTO E EXCREÇÃO
TIAMINA (VITAMINA B1)
• Tiamina + fósforo = Tiamina pirofosfato (TPP) = COENZIMA
• Transmissão de impulsos nervosos.
• Coenzima de sistemas enzimáticos:
• Piruvato Acetil-CoA
• Alfa-cetoglutarato Succinil-CoA
• Descarboxilação oxidativa de alfa-cetoácidos.
FUNÇÕES
TIAMINA (VITAMINA B1)
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Anotações da apresentação RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
• No século XIX foi descoberta, como um composto fluorescente do 
soro de leite e não havia nenhuma associação com sua propriedade 
vitamínica
• Em 1938 foi demonstrado a sua ação como coenzima
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RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
• ESTRUTURA QUÍMICA
FONTES
Leite e derivados, carnes, vísceras,
ovos,
vegetais verdes folhosos e cereais
fortificados.
ESTABILIDADE:
Instável: Luz ultravioleta e álcali.
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
ABSORÇÃO E TRANSPORTE
• É absorvida no ID, principalmente no jejuno.
• O receptor de riboflavina é saturável em concentrações superiores à
25mg
• Aparentemente os sais biliares facilitam a absorção
• O intestino grosso também colabora com a captação desta vitamina,
sendo que a maior parte do que é absorvido no cólon foi produzido no
local pela microflora, sendo que o consumo de vegetais estimula a
produção
• No sangue, a riboflavina liga-se à albumina para ser transportada.
• No citosol das células a riboflavina é convertida em FMN e depois em
FAD
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RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
ARMAZENAMENTO
Assim como as demais vitaminas hidro a riboflavina é pouco armazenada
pelo organismo, sendo o principal estoque o fígado
EXCREÇÃO
Urina
IMPORTANCIA BIOQUÍMICA E
FISIOLÓGICA
• Síntese de coenzimas que atuam
no processo de oxi-redução:
metabolismo de CHOs, PTNs e
LIPs.
• Flavoproteínas → coenzimas
(FMN, FAD).
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
Anotações da apresentação NIACINA (VITAMINA B3)
• Termo usado para denominar o
ácido nicotínico (AN) e a nicotinamida (NE).
• o ÁCIDO NICOTÍNICO foi descoberto em 1867 como produto da oxidação da
nicotina – nenhuma relação com nutrição naquele momento
• Em 1935 a niacina foi descoberta como componente da nicotinamida adenina
dinucleotídeo fosfato (NADP)
01/08/2018
133
NIACINA (VITAMINA B3)
• FUNÇÃO: Síntese de coenzimas
que atuam no processo de oxi-
redução: metabolismo de CHOs,
PTNs e LIPs.
• NAD/NADH (nicotinamida adenina
dinucleotídeo) → reações
catabólicas.
• NADP/NADPH (nicotinamida
adenina dinucleotídeo fosfato) →
reações biossintéticas.
• Pode ser produzida a partir do triptofano:
60 mg de triptofano = 1 mg niacina
FONTES:
• Carnes, peixe, aves, fígado, leguminosas,
cereais integrais, amendoim, levedura de
cerveja e alguns cereais enriquecidos.
• Sintetizadas por bactérias do TGI.
ESTABILIDADE:
• Estáveis em solução com temperaturas 
120oC, luz, ar, ácidos e álcalis.
NIACINA (VITAMINA B3)
ABSORÇÃO:
A niacina e nicotinamida são absorvidas por difusão simples na mucosa intestinal
Os MO da mucosa são de grande importância para a absorção da niacina
A captação da niacina nos tecidos ocorre por mecanismo diferente da absorção
O metabolismo do NAD e NADP ocorre no fígado e os metabolitos excretados na
urina
EXCREÇÃO:
N'metil-nicotinamida na urina.
NIACINA (VITAMINA B3)
NA: Ac Nicotínico
NMN: Nicotinamida 
mononucleotídeo
NE: nicotinamida
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Anotações da apresentação ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
• O ácido pantotênico tem seu nome derivado do grego patothen que significa “por 
toda parte”
• 1933 foi identificado como um nutriente essencial para leveduras
• 1946 descobriu-se que esta vitamina fazia parte da estrutura da coenzima A (CoA)
• 1953 publicou-se a estrutura química e no ano seguinte a essencialidade desta 
vitamina para humanos foi confirmada
• Mamíferos não são capazes de sintetizar esta vitamina. Plantas bactérias 
sintetizam – importância da flora intestinal
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5) ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
✓FUNÇÕES:
✓Componente da coenzima A (CoA)
✓Desempenha papel no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios:
✓Glicólise
✓Ciclo de Krebs
✓Biossíntese de AG
✓Participa da estrutura da proteína careadora de acila (ACP) – AG acil ACP
✓Beta-oxidação
✓Degradação de aa – 7 são convertidos em Acetil-Coa e 4 em succinil-Coa
✓Biossíntese de esteróis - colesterol
✓Envolvido na síntese do neurotransmissor acetilcolina.
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ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
✓FONTES:
As fontes alimentares 
estão na forma de 
fosfopanteína e de 
acetil-CoA
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• No lúmen intestinal, tanto a fosfopanteína como o acetil-CoA, são 
hidrolisados à ácido pantotênico, por meio da ação de fosfatases e 
panteinases secretadas pela mucosa;
• O ácido pantotênico atravessa a membrana do enterócitos por meio de um 
transportador específico e dependente de sódio, sendo a expressão deste 
transportador principalmente no jejuno. Em altas quantidades também pode 
ser absorvido no intestino delgado por difusão simples.
• Após passar o enterócito o ácido pantotênico entra na corrente sanguínea e é 
distribuído para os tecidos na forma livre
• A entrada de ácido pantotênico nos tecidos ocorre pelo mesmo 
transportador expresso nas células intestinais
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• A maior concentração de CoA é encontrada no fígado, nas glândulas adrenais, 
nos rins, cérebro, coração e testículos – principalmente nas MITOCÔNDRIAS
• IMPORTANTE: A concentração de CoA nos tecidos parece não ser afetada pela 
deficiência da vitamina e isso se deve à mecanismos de conservação
• IMPORTANTE: A síntese de CoA a partir de ácido pantotênico ocorre no lado 
citosólico da membrana mitocondrial
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, 
METABOLISMO E EXCREÇÃO
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ÁCIDO PANTOTÊNICO (VITAMINA B5)
• DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO
• Quando há altas concentrações de ácido pantotênico no plasma ocorre 
secreção desta vitamina nos túbulos renais. E quando necessário ocorre 
reabsorção tubular para manter as concentrações plasmáticas desta vitamina
• A excreção de CoA ocorre pela via urinária. E o ácido pantotênico é excretado 
de forma intacta
Mecanismo regulatório
Anotações da apresentação BIOTINA (VITAMINA H)
• 1901 foi identificado como um fator essencial para algumas leveduras
• 1927 Boas relatou sua importância para mamíferos – animais alimentados 
com clara de ovo crua desenvolviam dermatite, perda de pelo e disfunção 
neuromuscular 
• Isso acontece porque na clara de ovo crua tem a ptn avidina que complexa a biotina 
tornando-a imbiodisponível. A desnaturação térmica desta proteína resolve este 
problema
• 1936 foi isolado e caracterizada esta vitamina
• 1942 foi proposta a estrutura química da biotina
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BIOTINA (VITAMINA H)
Ureído – derivado da ureia
Anel cíclico
Anel tetratiofeno
Ácido valérico
BIOTINA (VITAMINA H)
✓FONTES:
Carnes vermelhas
✓Nos alimentos, ocorre na forma livre, mas também ligada a
proteínas, em especial nos produtos de origem animal;
✓A microflora bacteriana sintetiza e libera
uma quantidade importante de biotina livre
no lúmen intestinal, porém a contribuição
desta biotina para as reservas corporais não
estáclara
BIOTINA (VITAMINA H)
✓FUNÇÕES:
✓Os efeitos bioquímicos da biotina baseiam-se na sua função como coenzima
de carboxilases
▪ Gliconeogênese
▪ Metabolismo de AG
▪ Catabolismo de aa
Piruvato → Oxalacetato
Acetil CoA → Metilmalonil CoA
Acetil CoA → Malonil-CoALeucina
Acetil-CoA
Propionil CoA
Metilmalonil-CoA Succinil-
CoA
Catabolismo de isoleucina, 
metionina, treonina, valina
Catabolismo do Colesterol, 
AG de cadeia ímpar
Enzima 
MCC
Enzima 
PCC IMPORTANTE: 
- Pode haver deficiência genética 
na produção das enzimas MCC e 
PCC
Biotina
Biotina
Biotina
Biotina
Biotina
B12 
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BIOTINA (VITAMINA H)
✓FUNÇÕES:
▪ Sinalização celular
▪ Expressão gênica
▪ Feto:
▪ essencial para a formação fetal, sua alta concentração a partir do 3 trimestre
confirma transporte placentário existente
BIOTINA (VITAMINA H)
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO
✓Na maioria dos alimentos ela fica na forma ligada com polipeptídeos. Para ser
absorvida ela precisa der digerida à biotina livre por certas proteases
✓A BTD é uma enzima envolvida nesta digestão e pode ser deficiente devido à um problema
genético. Isso provocará comprometimento a absorção intestinal da biotina
✓Em baixas concentrações a absorção da biotina para o enterócitos ocorre por um
transportador sódio-dependente (mesmo utilizado pelo ácido pantotênico. Em
presença de altas concentrações há predomínio da absorção por difusão passiva
✓O maior local de absorção parece ser no jejuno, seguido do íleo
BIOTINA (VITAMINA H)
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABOLISMO E EXCREÇÃO
✓A saída da biotina do enterócito para a circulação. Ocorre por um transportador
que pode ter seu efeito reduzido pela ingestão de álcool e também por consumo
de medicamentos anticonvulsivantes
✓A entrada da biotina nos tecidos ocorre pelo mesmo tipo de transportador que faz a
entrada dela no enterócitos
✓O fígado é o principal órgão de metabolização da biotina e o rim desempenha papel
fundamental em sua homeostase
✓No tecido a conversão de biotina para coenzima ativa depende da disponibilidade
de magnésio e de ATP
✓A excreção é feita via renal e em menor quantidade via biliar
Anotações da apresentação
01/08/2018
139
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• Identificada em 1932, por Ohdake. O pesquisador tentava isolar a B1 
do arroz polido e acabou isolando a B6
• 1933 foi feita a descrição da fórmula química desta vitamina, que pela 
semelhança com a pirimidina foi chamada de PIRIDOXINA
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
Termo coletivo para todas formas com efeito de vitamina: 
piridoxol ou piridoxina (PN), aldeído piridoxal (PL) e a amina piridoxamina (PM).
Anel de pirimidina
Forma BIOATIVA
Todas são convertidas enzimaticamente à este composto
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
ESTABILIDADE
➢Sensível a álcali, a luz e radiação 
ultravioleta.
FONTES
Carnes vermelhas, peixe, frango,
cereais fortificados, fígado, ovo,
leite de vaca, germe de trigo,
frutas e sucos não cítricos.
Bactérias podem sintetizar B6.
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
✓FUNÇÕES
✓Atua como cofator de mais de 60 enzimas em processos como:
• Metabolismo de aminoácidos atua nas reações de:
• Desaminação
• Transaminação
• Transulfuração – especificamente cisteína
• Metabolismo de carboidratos:
• Necessária à glicogenólise – enzima glicogênio fosforilase
• Metabolismo de lipídios:
• Ainda não está bem elucidado.....a deficiência desta vitamina em animais se correlacionou 
com alteração da conversão de alfa-linolênico em EPA e DHA
• Atua como cofator de enzimas responsáveis pela síntese de fosfolipídeos
01/08/2018
140
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
✓FUNÇÕES
✓Atua como cofator de mais de 60 enzimas em processos como:
• Conversão de triptofano em niacina
• Reações de descarboxilação de enzimas necessárias para síntese de serotonina,
noradrenalina e histamina
• Formação do heme de ptn transportadoras de ferro: hemoglobina e mioglobina
• Função imunológica – relacionada à síntese de aa e por sua vez de anticorpos e
citocinas
• Atividade antioxidante semelhante aos tocoferóis e carotenoides
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• ABSORÇÃO METABOLISMO E EXCREÇÃO
• Consumo de medicamentos para aumentar o pH intestinal, pode prejudicar a 
biodisponibilidade desta vitamina
• A absorção ocorre principalmente no jejuno, com a hidrolise das formas 
fosforiladas e entram por difusão passiva no enterócitos.
• Ao passarem para circulação são transportados ligados a albumina
(principalmente) e também à hemoglobina. 
• As formas fosforiladas da vitamina ficam dentro das células
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• ABSORÇÃO METABOLISMO E EXCREÇÃO
• O fígado é o principal órgão de destino da B6 pós absorção, embora outros 
tecidos também possam captar. 
• O tecido muscular é a maior fonte de armazenamento (80%), sempre ligada 
glicogênio fosforilase
• O piridoxal-fosfato remanescente das células é convertido em ácido 4-
piridóxico e é liberado na circulação e excretado pela urina (pincipalmente) e 
em alguns casos nas fezes.
Anotações da apresentação
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COBALAMINA (VITAMINA B12)
✓Em 1948 foi isolada por Smith
✓Em 1956 Hodgkin descreveu sua estrutura química
✓Micronutriente essencial sintetizado apenas por MO
✓Termoestável, porém fotossensível
COBALAMINA (VITAMINA B12)
• Vitamina de estrutura química mais 
complexa, possui
• 1 átomo central de Cobalto, 
circundados por um anel tretrapirólico
• 1 grupo nucleotídico com 1 Ribose 
fosforilada
Grupo cobalamina
COBALAMINA (VITAMINA B12)
FONTES:
COBALAMINA (VITAMINA B12)
FUNÇÕES:
✓Envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e com transferência de grupo
metil, pois é Cofator de duas enzimas:
✓Metionina sintetase
✓ Enzima chave no metabolismo do folato
✓ Deficiência de B12, resulta em deficiência de folato
✓ Deficiência de B12 resulta em redução de SAM
✓L-metil malonil coA mutase Propionil CoA
Metilmalonil-CoA Succinil-CoA
Catabolismo de isoleucina, 
metionina, treonina, valina
Catabolismo do Colesterol, 
AG de cadeia ímpar
Enzima 
PCC Biotina B12 
L-metil malonil
coA mutaseÁcido metilmalônico
Ácido propiônico
A ausência de B12 
resulta na 
produção de....
↑ acidose 
metabólica
(S-adenosil-metionina)
SAM: essencial na síntese de poliaminas e 
reações de transmielação
01/08/2018
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COBALAMINA (VITAMINA B12)
FUNÇÕES:
✓Importante na formação da bainha de mielina que envolve as fibras nervosas:
✓Porque?????
“Pq a B12 está envolvida na síntese de SAM, e o SAM é que está envolvido nas reações de 
transmielação necessários no processo de síntese e manutenção da bainha de mielina”
• “o resultado da deficiência de B12 está relacionado à 
problemas de mielinização e de neurotransmissão, 
podendo resultar em encefalopatia e mielopatia
COBALAMINA (VITAMINA B12)
FUNÇÕES:
✓Envolvida no metabolismo de ácidos nucleicos e com transferência de grupo
metil, pois é Cofator de duas enzimas:
✓Metionina sintetase
✓ Enzima chave no metabolismo do folato
✓ Deficiência de B12, resulta em deficiência de folato
✓ Deficiência de B12 resulta em redução de SAM
✓L-metil malonil coA mutase Propionil CoA
Metilmalonil-CoA Succinil-CoA
Catabolismo de isoleucina, 
metionina, treonina, valina
Catabolismo do Colesterol, 
AG de cadeia ímpar
Enzima 
PCC Biotina B12 
L-metil malonil
coA mutaseÁcido metilmalônico
Ácido propiônico
A ausência de B12 
resulta na 
produção de....
↑ acidose 
metabólica
(S-adenosil-metionina)
SAM: essencial na síntese de poliaminas e 
reações de transmielação
ABSORÇÃO E TRANSPORTE
• ~ 50% é absorvida
• Esta vitamina de origem alimentar está associada à ptns,
• No estomago sua liberação é dependente da secreção ácida e da pepsina
• A B12 livre se liga à glicoproteínas salivar e do estômago – protegem a B12 da
desnaturação química. No duodeno o complexo se desfaz e a B12 de liga então
ao Fator intrínseco (FI). O complexo B12+FI é reconhecido por receptores
específicos do ÍLEO e então é absorvida por endocitose
• Depois de ser absorvida, ela se separa do FI e se liga à transportadores que
distribuirão B12 nos tecidos,sendo que a entrada nas células ocorrerá por
endocitose
COBALAMINA (VITAMINA B12)
ABSORÇÃO E TRANSPORTE
• Dentro das células ela atuará sobre as enzimas citadas anteriormente
• Armazenada: fígado (50 a 90%)
• Será excretado tanto o que não foi absorvido como a B12 produzida pelas
bactérias intestinais
EXCREÇÃO: bile vesícula biliar intestino
urina
COBALAMINA (VITAMINA B12)
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143
Anotações da apresentação
➢O Ácido Fólico ou vitamina B-9 foi descoberto em 1918 pelo químico Benjamim
Linus
➢Sua importância foi em humanos foi relatada quando verificou-se que a anemia
gestacional podia ser tratada com extrato de levedura.
➢Abundante nas folhas verdes (daí o nome fólico).
➢Folato é um termo genérico para os compostos que têm atividade vitamínica
similar a do ácido pteroilglutâmico e é a forma da vitamina naturalmente encontrada
nos alimentos.
➢Ácido fólico é a forma sintética do folato, encontrada em suplementos vitamínicos
e alimentos fortificados.
FOLATO/ÁCIDO FÓLICO (B9)
➢Conhecido por ácido pteroilglutâmico.
➢Encontra-se na forma de poliglutamato e N-5-metil THF
FOLATO/ÁCIDO FÓLICO (B9)
Pteridina
Ácido p-aminobenzoico
Ácido glutâmico
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144
ESTABILIDADE
➢Instável ao calor e oxigênio
FONTES
➢Folhas verdes, fígado,
carnes, peixes, cereais
fortificados, leguminosas,
frutas cítricas e cereais
fortificados.
FOLATO/ÁCIDO FÓLICO (B9) FOLATO/ÁCIDO FÓLICO (B9)
FUNÇÕES:
✓Componente da coenzima de formação de DNA
✓Funciona como coenzima no metabolismo dos aminoácidos
✓Envolvido na síntese de acetilcolina, liberada pelo neuromotor que dá início a
contração muscular
FOLATO/ÁCIDO FÓLICO (B9)
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, METABLISMO
✓O ÁCIDO FÓLICO E O FOLATO são absorvidos no intestino delgado proximal
✓A absorção pode ocorrer por transporte ativo (folato natural) ou por difusão
passiva (folato sintético)
✓Nos enterócitos o Acido fólico é reduzido à di-hidrofolato (DHF) e depois tetra-
hidrofolato (THF) e então metabolizado à L-5-metil THF – principal forma circulante
✓Transportado ao fígado, onde será metabolizado e armazenado, bem como
LIBERADO NA BILE OU NA CIRCULAÇÃO
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145
Anotações da apresentação
METABOLISMO DOS 
MINERAIS
Prof. Daniela Miotto Bernardi
MINERAIS
• São elementos com funções orgânicas essenciais que
atuam tanto na forma iônica quanto como constituintes de
compostos (enzimas, hormônios e proteínas do tecido
orgânico).
01/08/2018
146
Trabalho.....
• Em grupo elaborar um panfleto 
sobre minerais:
• Recomendações;
• Biodisponibilidade
• Modelo ao lado...
• 1 página
• Letra Times New Roman
• Margens página:
• Superior e inferior 2,5cm
• Direita e esquerda 3 cm
Nome mineral (letra tam 40) 
Recomendações (tamanho letra (20)
Biodisponibilidade (tamanho letra (20)
Letra tamanho 12
Montar tabela
Letra tamanho 12
Tópicos
Referências - letra 12
Integrantes do grupo (tamanho de letra 12)
BIODISPONIBILIDADE
Praticamente todos os minerais são absorvidos no estado iônico.
Qualquer mineral que permaneça ligado a moléculas orgânicas ou
outros complexos após a digestão podem não ser absorvidos → não
ficando biodisponíveis, sendo eliminados nas fezes.
- Baixa biodisponibilidade: Fe, Cr, Mn
- Média biodisponibilidade: Ca, Mg
- Alta biodisponibilidade: Na, K, Cl, I, F
MINERAIS
CÁLCIO
✓ Mineral mais abundante no organismo.
✓ 99% no esqueleto e 1% no líquido extracelular e intracelular;
Reserva 
metabolicamente ativa
FONTES: hortaliças de folhas verde-escuras (couve, folhas de
nabo e mostarda) brócolis, leite e derivados, sardinhas,
mexilhões, mariscos, ostras, salmão, soja.
FUNÇÕES:
- Construção e manutenção de ossos e dentes;
- Liberação de neurotransmissores nas junções sinápticas;
- Transmissão nervosa e regulação da função muscular cardíaca e
esquelética;
- Os íons de Ca servem tb como cofatores necessários em várias
reações enzimáticas.
CÁLCIO
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147
ABSORÇÃO:
- Absorção + rápida no duodeno → meio ácido prevalece
- Absorção + lenta no restante do ID → pH alcalino
- A quantidade de Ca absorvido é maior nos segmentos inferiores
do ID, inclusive no íleo.
~ 30% do Ca ingerido é absorvido por adultos.
CÁLCIO
FATORES QUE AFETAM SUA ABSORÇÃO:
Meio alcalino;
Ácido oxálico;
Ácido fítico;
Fibra dietética;
Medicações;
Envelhecimento;
Indivíduos c/ má absorção de gorduras;
Qde excessiva de fosfato na dieta.
CÁLCIO
TRANSPORTE:
É absorvido por:
- Transporte ativo: baixas [Ca], dependente de vit. D, ocorre no
duodeno e jejuno proximal.
- Transporte passivo: altas [Ca], independente de vit. D, ocorre em
todo o ID.
-Qto maior a necessidade e menor o fornecimento dietético, + eficiente
será a absorção.
CÁLCIO
EXCREÇÃO: urina, fezes, pele (transpiração e esfoliação).
REGULAÇÃO DO METABOLISMO:
- O Ca nos ossos está em equilíbrio c/ o Ca no sangue.
- Baixa [Ca] plasmática: PTH estimula a transferência de Ca dos ossos
(↑ osteoclastos) p/ o sangue, promove reabsorção renal de Ca e
estimula a absorção intestinal indireta/ através do estímulo na ativação
da vit. D 1,25 (OH)2D3 nos rins.
CÁLCIO
01/08/2018
148
Anotações da apresentação
FÓSFORO
É o 2° mineral + abundante nos tecidos humanos;
~ 80%: esqueleto e dentes na forma de cristais de fosfato de Ca;
~ 20%: “pool” metabolicamente ativo nas células e no fluido
extracelular.
FONTES:
Carne, aves, peixes, ovos, leite e derivados, nozes, leguminosas,
cereais e grãos.
01/08/2018
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FUNÇÕES:
- Faz parte da estrutura do DNA e RNA;
- Faz parte do ATP → ligações de fosfato de alta energia;
- Presente nas membranas celulares: fosfolipídios;
- Participa das reações de fosforilação e defosforilação: controlam
ativação ou desativação de várias enzimas;
- Sistema tampão fosfato atuando no fluido intracelular e nos túbulos
renais através da excreção do íon H.
- Associa-se com Ca p/ formar HIDROXIAPATITA (ossos e dentes).
FÓSFORO
ABSORÇÃO:
- A maioria é absorvida no estado inorgânico.
- O fosfato organicamente ligado é hidrolisado no intestino e liberado como
fosfato inorgânico pela ação da fosfatase alcalina;
-~ 60% é absorvido por adultos, sendo + rápida a sua absorção quando
comparada com a do Ca.
EXCREÇÃO:
Urina e quando [ ] muito altas pelas fezes.
FÓSFORO
ABSORÇÃO:
- A maioria é absorvida no estado inorgânico.
- O fosfato organicamente ligado é hidrolisado no intestino e liberado como
fosfato inorgânico pela ação da fosfatase alcalina;
-~ 60% é absorvido por adultos, sendo + rápida a sua absorção quando
comparada com a do Ca.
EXCREÇÃO:
Urina e quando [ ] muito altas pelas fezes.
FÓSFORO
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Anotações da apresentação
Está na forma de cátion intracelular;
~ 53% nos ossos, 27% nos músculos e o restante nos tecidos moles e
fluidos corpóreos.
FONTES: sementes, nozes, leguminosas, cereais integrais, hortaliças
de folhas escuras (clorofila), leite
É perdido durante o refinamento de cereais e o processamento de
alimentos.
MAGNÉSIO
MAGNÉSIO
✓ Presente em cerca de 300 enzimas que são necessárias p/ os
processos biossintéticos e o metabolismo energético.
FUNÇÕES:
- Estabilizar a estrutura do ATP nas reações enzimáticas;
- Cofator de várias enzimas que participam do metabolismo de LIP, PTN
e CHO;
- Transmissão e atividade neuromuscular.
ABSORÇÃO E TRANSPORTE:
- Eficácia de absorção: 35 a 45%;
- Absorvido ao longo do ID, mas a maior parte ocorre no jejuno e íleo;
- Maior parte ocorre por um mecanismo facilitado por carreador -
passiva
- Em baixas concentrações na dieta – transporte ativo .
EXCREÇÃO:
- Urina
MAGNÉSIO
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Anotações da apresentação
SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO
- Eletrólitos: substâncias ou compostos que, quando dissolvidos em água,
dissociam-se em íons carregados positiva e negativamente.
- O Na constitui 2%, o K 5% e o Cl 3% do conteúdo mineral total corpóreo.
- Estão distribuídos em todos os fluidos corporais (INTRA e EXTRAcelulares).
• Na+: principal cátion do fluido EXTRAcelular.
• K+: principal cátion do fluido INTRAcelular.
• Cl-: principalânion do fluido EXTRAcelular.
FUNÇÕES: Estão envolvidos na manutenção de 4 importantes funções
fisiológicas:
❖ Controle hídrico;
❖ Equilíbrio osmótico;
❖ Equilíbrio ácido-base;
❖ Controle do gradiente de [ ] (potencial elétrico) das membranas celulares
Sistema da “bomba” Na/K/Ca/ATPase: regulação do
volume, manutenção do potencial de membrana e
transporte, através da membrana de CHO, Aa, etc.
SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO
FONTES:
Na e Cl: principal fonte é o sal de cozinha (40% de Na e 60% de Cl).
Alimentos proteicos geral/ contêm + Na do que as hortaliças e os grãos.
K: frutas, carnes, leite, cereais, vegetais e leguminosas.
SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO
ABSORÇÃO E EXCREÇÃO:
São prontamente absorvidos no ID e excretados pela urina, mas pode
haver eliminação através das fezes e do suor.
As concentrações de Na no plasma são controladas com rigor...
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Anotações da apresentação
- O corpo contém Fe em dois “pools”:
1. Fe funcional na Hb, mioglobina e enzimas;
2. Fe armazenado na ferritina, hemossiderina e transferrina.
FONTES:
- Fígado, ostras, frutos do mar, rim, coração, carne magra, aves e peixes.
- Os feijões e hortaliças são as melhores fontes vegetais.
FERRO
ABSORÇÃO:
- O Fe na dieta existe em duas formas: Fe heme (origem animal) e Fe
não-heme (origem vegetal).
- O Fe heme representa apenas 5 a 10% do Fe da dieta mista de
indivíduos, porém sua absorção pode chegar a 25% comparada a apenas
5% para o Fe não-heme.
- O Fe não-heme p/ ser absorvido pela mucosa intestinal deve estar na
forma de Fe 2+ (ferroso): o HCl do suco gástrico ↑ a solubilidade e a
mudança do estado férrico (Fe3+) p/ ferroso.
- A vit. C ↑ a absorção de Fe não-heme.
FERRO
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ARMAZENAMENTO:
~ 70% na hemoglobina, ~ 25% no fígado, baço e ossos.
EXCREÇÃO:
Através de sangramento e maiores qdes pelas fezes, suor e esfoliação da
pele. Quase nada é excretado pela urina.
FUNÇÕES:
Devido suas propriedades de oxi redução possui um papel no transporte
respiratório de O2 e CO2 e é um componente ativo dos citocromos
(respiração celular).
Está envolvido na função imune e no desempenho cognitivo.
FERRO
Anotações da apresentação
FUNÇÕES:
Constituinte de muitas enzimas;
Constituinte da insulina;
Participa do metabolismo de LIP, CHO, PTN e ácidos nucleicos;
Envolvido na função imune e expressão da informação genética.
FONTES:
ZINCO
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ABSORÇÃO E TRANSPORTE:
- Através de dois mecanismos: um utilizando um carreador saturável (altas qdes
de Zn) e por processo passivo (baixas qdes de Zn).
- Após absorção intestinal ocorre a ligação dos íons de Zn à metaloproteínas, a
qual leva o Zn p/ o sangue → albumina.
- Fatores que ↓ sua absorção: presença de fitatos na dieta, ingestão ↑ de Fe e
Ca, medicamentos.
EXCREÇÃO:
- Fezes e pela urina em casos de DM, cirrose hepática, alcoolismo.
ZINCO
Anotações da apresentação SELÊNIO
- As concentrações mais altas ocorrem em tecidos como o
fígado, os rins e o baço.
- Sua [ ] nos alimentos depende de seu teor no solo e água onde o alimento
foi cultivado.
FONTES:
Alimentos de origem vegetal: 
Castanha do Brasil;
Alho;
Cebola;
Cruscíferas;
Alimentos de origem animal:
Carnes vermelhas;
Peixes;
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SELÊNIO
FUNÇÕES:
• Antioxidante celular;
• Agente anticarcinogênico;
• Melhora o sistema imune;
• Controle da progressão do ciclo celular: 
diferenciação, crescimento e desenvolvimento
• Funcionamento da tiróide;
• Melhora metabolismo de macronutrientes
• Fertilidade do sexo masculino
• Selenoproteínas:
• Glutationa peroxidase;
• Tiroxina redutase;
• Iodothyronine deiodinase;
• Selenoproteína P;
Se X tireóide
Conversão de T4 para T3; 
 Degradação intracelular de H2O2;
 Proteção contra danos oxidativos; 
 Grande importância no tratamento de 
hipertireodismo
SELÊNIO
• Armazenamento (ser humano):
• Sangue (75%);
• Tecidos e órgãos:
• rim> fígado> baço> testículos> músculo cardíaco> pulmão> cérebro;
• Excreção (ser humano):
• Urina
• Fezes
• Respiração;
Anotações da apresentação
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IODO
✓ Ocorre no solo, nas plantas e na água do mar na forma de iodeto;
✓Cerca de 100% da ingestão diária é absorvida;
✓Em muitas partes do mundo, o solo e a colheita, tornaram-se deficientes em
iodo.
✓FUNÇÕES:
- Usado na síntese de T4 (tireoxina) e T3 (triiodotironina); o T4 funciona no
controle de reações que envolvem a energia celular.
IODO
✓
O Cretinismo é uma 
deficiência mental 
provocada por 
hipotireoidismo 
congênito.
Durante o 
desenvolvimento do 
recém-nascido a 
ausência da tiroxina, 
um dos hormônios 
da tireoide, impede 
o amadurecimento 
cerebral normal.
IODO
✓FONTES:
✓Depende das concentrações no solo. Algas marinhas, peixes são fontes. Sal iodado
✓É perdido durante o preparo dos alimentos. A perda pode chegar à 58%
✓METABOLISMO
✓É absorvido rapidamente no estômago e também no duodeno
✓Cerca de 90% do ingerido pode ser absorvido
✓Nos enterócitos é liberado para a corrente sanguínea por mecanismos ainda não bem
esclarecidos.
✓Excreção: principalmente via renal
Anotações da apresentação
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Anotações da apresentação