Apostila Prefeitura RIO 2019 Minerais

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São elementos encontrados no corpo e alimentos, com 
funções orgânicas essenciais que atuam tanto na forma 
iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, 
hormônios, secreções e proteínas do tecido orgânico) 
 
Cátions = íons positivos (sódio, potássio e cálcio) 
Ânions = íons negativos (Cloro, enxofre, fósforo) 
 
Os minerais representam cerca de 4 a 5% do peso 
corporal, sendo, ≅ 50% Cálcio; 25% Fósforo e os 25% 
restantes os demais minerais 
 
Os minerais possuem funções-chave: 
 
•Regulam metabolismo enzimático; 
•Mantém equilíbrio ácido-básico; 
•Atuam na transmissão nervosa; 
•Papel-chave na contração muscular esquelética e 
cardíaca; 
•Mantém pressão osmótica; 
•Facilitam a transferência de compostos pelas membranas 
celulares; 
•Atuam na secreção hormonal; 
•Compõem tecidos orgânicos. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Segundo a OMS, os minerais são classificados de 
acordo com a essencialidade em: 
 
1) Essenciais: 
 Cálcio 
 Cobre 
 Enxofre 
 Ferro 
 Fósforo 
 Iodo 
 Magnésio 
 Molibdênio 
 Zinco 
 
2) Provavelmente essenciais: 
 Boro 
 Manganês 
 Níquel 
 Silício 
 Vanádio 
 
3) Potencialmente tóxicos: 
 Alumínio 
 Arsênico 
 Cádmio 
 Chumbo 
 Estanho 
 Flúor 
 Lítio 
 Mercúrio 
 
A classificação usual em Nutrição é de acordo com a 
quantidade necessária para alcance das necessidades 
nutricionais: 
 
1) Macrominerais - elementos de volume, essenciais em 
grandes quantidades maiores ou iguais a 100mg/dia. São 
os seguintes: 
Cálcio 
 Fósforo 
 Magnésio 
 Enxofre 
 
2)Microminerais ou elementos-traço: são necessários em 
quantidades menores que 15mg/dia. Considera-se como 
microminerais: 
 Ferro 
 Zinco 
 Cobre 
 Flúor 
 
3) Elementos – ultratraço - as necessidades são dadas em 
microgramas (mcg), como ingestão adequada ou ainda 
não foram estabelecidas, sendo alguns potencialmente 
tóxicos. Exemplos: 
 Iodo 
 Selênio 
 Manganês 
 Cromo 
 Cobalto 
 Arsênico 
 Silício 
 Vanádio 
 Molibdênio 
 Boro 
 Níquel 
 
1)MACROMINERAIS 
 
CÁLCIO 
 
 Constitui cerca de 1,5 – 2% do peso corporal e 39% 
dos minerais do corpo humano. Aproximadamente 99% 
está presente nos ossos e dentes, sendo o cálcio dos 
dentes não-permutável. 
 
 O 1% restante está no sangue e nos fluidos 
extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, o 
qual regula funções metabólicas importantes. 
 
 O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino 
delgado, porém a absorção mais rápida ocorre no duodeno 
em meio ácido. A absorção é mais lenta em meio alcalino, 
no restante do intestino delgado, onde a quantidade 
absorvida é também maior. 
 
O cálcio é absorvido por dois mecanismos: transporte 
ativo, que funciona predominantemente em baixas 
concentrações luminais de íons cálcio, e transporte 
passivo ou transferência paracelular, que funciona em 
altas concentrações luminais de íons cálcio. 
 
O mecanismo de transporte ativo, principalmente no 
duodeno e jejuno proximal, tem capacidade limitada. É 
controlado por meio da ação de 1,25(OH)2D3. Essa 
vitamina-hormônio aumenta a captação de cálcio na borda 
em escova da célula da mucosa intestinal por estimular a 
produção de proteínas ligadoras de cálcio (calbindinas) e 
outros mecanismos. O papel das calbindinas nas células 
absortivas intestinais é armazenar temporariamente íons 
cálcio após a refeição e transportá-los para a membrana 
basolateral para a etapa final da absorção. As proteínas 
ligadoras de cálcio ligam dois ou mais íons de cálcio por 
molécula de proteína. 
 
O segundo mecanismo de absorção, passivo, não 
saturável (sem limite) e independente de vitamina D, 
ocorre por toda a extensão do intestino delgado. Quando 
grandes quantidades de cálcio são consumidas em uma 
MINERAIS Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
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única refeição (p. ex., a partir de um laticínio ou de um 
suplemento), grande parte do cálcio é absorvida por essa 
via passiva. O mecanismo de transporte ativo é mais 
importante quando as ingestões de cálcio estão bem 
abaixo das recomendações, não atingindo as 
necessidades corporais. 
 
Aproximadamente 50% do cálcio ingerido é excretado 
diariamente na urina, mas uma quantidade quase 
equivalente também é secretada no intestino (e junta-se ao 
cálcio não absorvido nas fezes). A reabsorção de cálcio a 
partir dos túbulos renais ocorre pelos mecanismos de 
transporte similares àqueles do intestino delgado. A 
excreção urinária de cálcio varia durante todo o ciclo da 
vida, mas é frequentemente baixa durante os períodos de 
rápido crescimento do esqueleto. Na menopausa, a 
excreção de cálcio aumenta muito, mas, nas mulheres na 
pós-menopausa tratadas com estrógeno, menos cálcio é 
excretado. 
 
Após aproximadamente 65 anos de idade, a excreção 
do cálcio diminui, mais provavelmente devido à absorção 
intestinal diminuída de cálcio. Em geral, as concentrações 
urinárias de cálcio correlacionam-se bem com sua 
ingestão. A alta ingestão de sódio contribui para a menor 
reabsorção renal de cálcio e maiores perdas urinárias de 
cálcio. 
 
As perdas dérmicas de cálcio ocorrem com a esfoliação 
da pele e transpiração. A quantidade de cálcio perdido na 
transpiração é de aproximadamente 15 mg/dia. A atividade 
física extenuante com transpiração aumenta a perda, 
mesmo em pessoas com baixa ingestão de cálcio. 
 
O cálcio sérico total consiste em três frações distintas: 
livre ou ionizado; complexos entre cálcio e ânions, como 
fosfato, citrato ou outros ânions orgânicos; e o cálcio que 
está ligado a proteínas com a albumina. A albumina sérica 
liga-se a 70 a 90% do cálcio que está ligado a proteínas. O 
cálcio ionizado (Ca2+) é regulado e equilibrado 
rapidamente com o cálcio ligado a proteínas no sangue. A 
concentração de cálcio sérico ionizado é controlada 
primariamente pelo PTH, embora outros hormônios 
possam, em menor proporção, atuar na sua regulação. 
Esses outros hormônios incluem a calcitonina, a vitamina 
D, os estrogênios e outros. 
 
A concentração sérica total de cálcio é mantida dentro 
de uma faixa estreita de 8,8 a 10,8 mg/dL, na qual as 
concentrações de cálcio ionizado variam de 4,4 a 5,2 
mg/dL, pois a hipocalcemia e a hipercalcemia possuem 
efeitos fisiológicos importantes. As concentrações séricas 
de cálcio são maiores no início da vida, diminuem 
gradualmente durante o decorrer da vida e atingem as 
menores concentrações com o avanço da idade. 
 
Vários fatores afetam a distribuição relativa de cálcio no 
soro ou plasma sanguíneos. Um deles é o pH; a fração 
ionizada de cálcio é maior na acidose e menor na alcalose. 
As alterações totais de cálcio ocorrem simultaneamente 
com as alterações nas concentrações plasmáticas de 
proteínas; contudo, a fração ionizada normalmente 
permanece dentro dos limites normais. A regulação estrita 
do cálcio ionizado faz dele uma ferramenta de diagnóstico 
útil na avaliação da função da glândula paratireoide, no 
monitoramento da doença renal e no monitoramento de 
neonatos doentes, nos quais a hipocalcemia poderia 
representar um risco para a vida. 
 
 
Fig. 1: Vias do metabolismo de cálcio. A regulação do 
metabolismo do cálcio envolve a absorção intestinal, o 
cálcio sanguíneo e as concentrações de fosfato, ossos 
e rins – que produzem a forma hormonal da vitamina D 
(1,25[OH]2 D3) – e as glândulas paratireoide, que 
secretam o hormônio paratireoide (PTH). As etapas de 
1 a 8 são pontos de regulação específica. Uma 
concentração de cálcio sérico baixa ou de fosfato 
sérico alto estimula a secreção de PTH (etapa 1) por 
meio do feedback negativo. 
 
 O cálcio ósseo está em equilíbrio com o cálcio sérico. 
Quando o cálcio sérico cai, ocorre estímulo à secreção do 
PTH e reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de 
cálcio e estímulo à absorção entérica via vitamina D. 
 
Outros mecanismos hormonais de regulação da 
homeostase do cálcio: 
- glicorticóides em excesso promovem perda óssea; 
- os hormôniostireoidianos promovem reabsorção óssea e 
condições hipertireoidianas promovem perda de massa 
óssea; 
- o declínio da concentração de estrógenos na menopausa 
promove perda óssea; 
- a testosterona promove inibição da reabsorção óssea. 
 
Funções 
As funções incluem: 
- formação de massa óssea e dentária; 
- influência as funções de transporte de membrana e 
estabilidade; 
- transporte de íons através de organelas celulares; 
- liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas; 
- liberação ou ativação de enzimas intra e extracelulares; 
- é necessário na transmissão nervosa e regulação da 
função cardíaca; 
-são co-fatores necessários nas reações enzimáticas, 
incluindo a formação de trombina, polimerização do 
fibrinogênio em fibrina e coagulação. 
 
Fontes: As hortaliças de folhas verdes escuras (couve, 
folhas de mostarda e brócolis), sardinha, salmão enlatado, 
moluscos e ostras são boas fontes de cálcio. A soja e o 
tofu também. As fontes mais comuns da dieta são leite e 
derivados. 
 
 
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O ácido oxálico limita a disponibilidade de espinafre, 
acelga e folhas de beterraba. 
 
 Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio 
e o citrato de cálcio constituem boas fontes. 
 
Deficiência: O desenvolvimento de massa óssea máxima 
necessita de quantidades adequadas de cálcio e fósforo, 
vitamina D e outros nutrientes. Demonstrou-se que uma 
ingestão inadequada de cálcio juntamente com a de 
vitamina D, contribui para a osteomalacia. Uma baixa 
ingestão de cálcio pode ser um fator importante em várias 
doenças crônicas, tais como no câncer de cólon e 
hipertensão. 
 
Sinais clínicos: hipotensão com alterações 
cardiovasculares, alterações neuromusculares, parestesia 
de extremidades, diarréia, perda de peso e edema papilar. 
 
Toxicidade - 
 
Uma alta ingestão de cálcio (> 2.000 mg/dia) podem 
levar a hipercalcemia, que pode ser exacerbada por 
grandes ingestões de vitamina D. Tal toxicidade pode levar 
à calcificação excessiva nos tecidos moles, especialmente 
os rins, e pode ser um risco para a vida. Além disso, 
ingestões elevadas de cálcio em longo prazo podem levar 
ao aumento de fraturas ósseas nos idosos, talvez devido 
às altas taxas de remodelagem óssea que levam à 
exaustão do osteoblasto. 
 
A ingestão elevada de cálcio também pode interferir na 
absorção de outros cátions divalentes, tais como o ferro, o 
zinco e o manganês. Portanto, os suplementos de certos 
minerais devem ser tomados em momentos diferentes. 
Outro efeito da ingestão excessiva de cálcio é a 
constipação, comum entre mulheres idosas que tomam os 
suplementos de cálcio. 
 
FÓSFORO 
 
 Os sais de fosfato também estão presentes de forma 
abundante no organismo. A taxa de absorção varia de 55 – 
90%, de acordo com a idade, e o estado nutricional do 
indivíduo. Cerca de 85% presente na massa óssea e 
dental, os 15% restantes existem em um pool 
metabolicamente ativo. 
 
Em geral, a eficiência de absorção de fosfato é de 60 a 
70% em adultos, duas vezes maior que a do cálcio. A 
absorção de fosfato é também muito mais rápida do que a 
de cálcio. O pico de absorção de fosfatos ocorre 
aproximadamente uma hora após a ingestão de uma 
refeição, já o cálcio entra no sangue 3 a 4 horas após uma 
refeição. 
 
A via primária de excreção do fósforo é a renal, que 
também é o local primário da regulação de fosfato. Os 
principais determinantes da perda de fósforo urinário são a 
ingestão aumentada de fosfato, o aumento na absorção de 
fosfato e a concentração plasmática de fósforo. Outros 
fatores que contribuem para o aumento da perda de 
fosfato urinário são o hiperparatireoidismo, a acidose 
respiratória aguda ou acidose metabólica, a ingestão de 
diuréticos e a expansão do volume extracelular. Se as 
concentrações de PTH forem elevadas, a via urinária 
excreta o fosfato adicional. 
 
Funções: Como fosfato, o fósforo participa de várias 
funções essenciais do corpo. O DNA e o RNA são 
baseados no fosfato. A principal forma de energia (o ATP) 
contém ligações fosfato, assim como a fosfocreatina e o 
fosfoenolpiruvato. É componente de segundo mensageiro 
de sinais celulares, o AMPc e está presente nos 
fosfolipídios das membranas celulares. 
 
 Além disso, o fosfato auxilia na regulação da 
homeostase sérica, como tampão fosfato, auxiliando na 
excreção do íon hidrogênio. Por fim, os íons fosfato se 
ligam as sais de cálcio, formando a hidroxiapatita, a 
principal molécula inorgânica da massa óssea e dental. 
 
Fontes: Em geral, boas fontes de proteína também são 
boas fontes de fósforo. Carne, aves, peixes e ovos são 
fontes excelentes. O leite e seus derivados são boas 
fontes, assim como as nozes e as leguminosas, os cereais 
e os grãos. O fósforo está ligado à serina, à treonina e à 
tirosina nos alimentos proteicos. Na camada externa de 
grãos de cereais, particularmente o trigo, o fósforo é 
encontrado na forma de ácido fítico, que pode formar um 
complexo com alguns minerais, originando compostos 
insolúveis. Nos pães convencionais, o ácido fítico é 
convertido para a forma solúvel de ortofosfato durante o 
processo de fermentação. Contudo, nos pães não 
fermentados, comumente consumidos no Oriente Médio, a 
disponibilidade de praticamente todos os minerais é 
bastante reduzida. 
 
Deficiência: A deficiência não é freqüente, mas poderia 
desenvolver caso um indivíduo ingerisse medicamentos 
denominados quelantes de fósforo. Entretanto, entre 
idosos ela pode se desenvolver. 
 
 Os sintomas resultam primariamente da síntese 
diminuída de ATP e de outras moléculas orgânicas de 
fosfato. Ocorrem anormalidades neurológicas, musculares, 
esqueléticas, hematológicas e renais. 
 
 Como o fósforo é amplamente distribuído nos 
alimentos, inclusive nos alimentos processados e nos 
refrigerantes de soda, uma inadequação dietética é 
improvável. A depleção clínica de fosfato e a 
hipofosfatemia podem resultar da administração em longo 
prazo de glicose ou NPT sem fosfato suficiente, do uso 
excessivo de antiácidos ligantes de fosfato, do 
hiperparatireoidismo ou do tratamento de acidose 
diabética. Ela pode se desenvolver naqueles com 
alcoolismo, com ou sem doença hepática descompensada. 
Os bebês prematuros que são amamentados com leite 
materno também podem desenvolver hipofosfatemia. 
 
Toxicidade: Uma concentração persistentemente elevada 
de PTH pode ocorrer depois do consumo crônico de uma 
dieta pobre em cálcio e rica em fósforo, chamada 
hiperparatireoidismo nutricional secundário. As 
concentrações de PTH no sangue resultantes dessa dieta 
tipicamente permanecem dentro de uma taxa normal. 
 
Concentrações persistentemente elevadas de PTH 
contribuem para o aumento do turnover ósseo, que 
potencialmente pode resultar em uma redução da massa e 
da densidade ósseas e até em fraturas por fragilidade, 
devido à reabsorção excessiva e ao afinamento das 
lâminas trabeculares em pontos do osso por todo o 
esqueleto. Os indivíduos com uma baixa proporção de 
cálcio/fósforo se beneficiariam do aumento da ingestão de 
cálcio proveniente de alimentos ou suplementos. As 
ingestões adequadas de cálcio reduzem as concentrações 
séricas de PTH e inibem a perda óssea. Concentrações 
persistentemente elevadas de PTH contribuem para a 
mineralização óssea limitada durante o crescimento; 
levando ao pico inadequado do acúmulo de massa óssea. 
 
 
 
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Fig. 2: Mecanismo por meio do qual uma dieta com 
uma baixa proporção de cálcio/fósforo contribui com o 
desenvolvimento de uma concentração de hormônio 
paratireoide persistentemente alta. 
 
MAGNÉSIO 
 
 Cerca de 60% do magnésio está presente nos ossos, 
26% nos músculos e o restante em fluidos e tecidos moles. 
Os níveis séricos normais variam de 1,5 a 2,1mEq/L. 
 
A eficiência da absorção do magnésio varia 
amplamente, de 35 a 45%. O magnésio pode ser 
absorvido por toda a extensão do intestino delgado, mas a 
maior parte da absorção ocorre no jejuno. Como outros 
cátions minerais bivalentes, a entrada do magnésiono 
lúmen intestinal ocorre por dois mecanismos: processo 
facilitado por carreador e difusão simples. 
 
O mecanismo facilitado saturável funciona em baixas 
concentrações intraluminais, enquanto o movimento 
paracelular através da mucosa predomina por toda a 
extensão do intestino delgado, quando as concentrações 
intraluminais se encontram elevadas. 
 
A eficiência da absorção varia com o estado nutricional 
de magnésio do indivíduo, a quantidade de magnésio na 
dieta e a composição da dieta como um todo. A vitamina D 
possui pouco ou nenhum efeito sobre a absorção de 
magnésio. 
 
A concentração sérica de magnésio é notavelmente 
constante. A manutenção desses valores constantes 
depende mais da absorção, da excreção e do fluxo de 
cátion transmembranoso do que da regulação hormonal. 
Uma vez nas células, o magnésio liga-se principalmente às 
proteínas e aos fosfatos ricos em energia. 
 
Os rins controlam o equilíbrio de magnésio, 
conservando-o de modo eficiente, particularmente quando 
a ingestão é baixa. A suplementação de uma ingestão 
normal aumenta a excreção urinária enquanto as 
concentrações séricas permanecem estáveis. A baixa 
ingestão dietética de magnésio resulta em excreção 
urinária reduzida de magnésio. 
 
Para atender às necessidades aumentadas de 
magnésio das mães lactantes, a excreção urinária do 
mineral tende a diminuir durante a lactação. A reabsorção 
renal varia inversamente com a do cálcio. 
 
Funções: A principal função do magnésio é estabilizar a 
estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes de 
ATP. O magnésio é um cofator para mais de 300 enzimas 
envolvidas no metabolismo dos componentes alimentares 
e na síntese de ácidos graxos e proteínas, na fosforilação 
da via de glicose e na promoção das reações de 
transcetolase. 
 
O magnésio é importante na formação de AMPc, o 
primeiro mensageiro citosólico a ser identificado como um 
mecanismo para transmissão de mensagens para fora das 
células em resposta aos hormônios, fatores locais 
semelhantes a hormônios ou outras moléculas. 
 
O magnésio desempenha um papel na transmissão e 
na atividade neuromusculares, atuando em conjunto e 
contra os efeitos do cálcio, dependendo do sistema 
envolvido. Em uma contração muscular normal, o cálcio é 
um estimulador e o magnésio, um relaxador. 
 
O magnésio atua como um bloqueador fisiológico de 
canal de cálcio. As altas ingestões de magnésio estão 
associadas a uma maior densidade óssea. A reatividade 
das células vasculares e de outras células musculares 
lisas depende da proporção de cálcio e magnésio no 
sangue. 
 
O magnésio também desempenha um papel no 
aprendizado e na memória. Um novo produto, o magnésio-
L-treonato, ajuda no reforço da aprendizagem, na memória 
de trabalho e na memória de curto e longo prazo em ratos 
de todas as idades. Embora seja muito cedo para testes 
em seres humanos, essa é uma área interessante de 
pesquisa. 
 
A depleção de magnésio tem sido detectada em 
pessoas com enxaqueca, asma grave, dismenorreia, 
cãimbras nas pernas, diabetes melito, insuficiência renal 
crônica, nefrolitíase, osteoporose, osteopatia aplástica e 
doenças cardíacas e vasculares. 
 
As grandes doses de cálcio podem resultar em 
depressão do sistema nervoso central, anestesia ou até 
mesmo paralisia, especialmente em pacientes com 
insuficiência renal. Dessa forma, os pacientes com 
problemas renais não devem receber suplementos de 
magnésio. 
 
Fontes: Boas fontes são as sementes, nozes, leguminosas 
e cereais integrais moídos, assim como as hortaliças de 
folhas verde-escuras (o magnésio é constituinte da 
clorofila). 
 
O magnésio presente em cereais é perdido no 
refinamento e altas ingestões de cálcio, vitamina D, álcool 
e proteínas aumentam as necessidades de magnésio. 
 
Deficiência: Apesar de muito rara, são sinais de deficiência 
de magnésio tremores, espasmos musculares, mudanças 
de personalidade, anorexia, náuseas e vômitos. A 
hipomagnesemia é definida quando concentrações séricas 
são menores do que 1,8mg/dL. A tetania, movimentos 
abruptos, convulsões e coma também forma relatados em 
indivíduos com deficiência de magnésio. 
 
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Toxicidade: Apesar do excesso de magnésio poder inibir a 
calcificação óssea, os excessos de magnésio por fontes 
alimentares, inclusive suplementos, é muito improvável 
que resulte em toxicidade. A hipermagnesemia é definida 
com níveis superiores a 2,3mg/dL. Os sintomas incluem 
náuseas, vômitos, sensação de calor, dor muscular, 
hipotensão, bradicardia, intervalos prolongados de P-R, 
QRS e onda T elevada ao ECG. 
 
ENXOFRE 
 
 O enxofre é encontrado como constituinte de três 
aminoácidos: cistina, cisteína e metionina. È constituinte 
de enzimas, da insulina e outras proteínas. 
 
 Os grupos sulfidril das proteínas também participam de 
várias reações celulares, dentre eles, na fotossíntese, 
fixação de nitrogênio e fosforilação oxidativa. 
 
 A glutationa atua como doador de equivalentes 
redutores de peróxido de hidrogênio e peróxidos 
orgânicos. 
 
 É componente da heparina e da condroitina (ossos e 
cartilagens). È componente essencial de três vitaminas: 
tiamina, biotina e ácido pantotênico. 
 
 As fontes alimentares de enxofre englobam carne, 
aves, peixes, ovos, feijões secos, brócolis e couve-flor. A 
deficiência e toxicidade é improvável. 
 
2)MICROMINERAIS (ELEMENTOS TRAÇO) 
 
As necessidades nutricionais são menores que 
15mg/dia. Existem tipicamente em duas formas: 
 
1.como íons carregados; ou 
 
2. ligados a proteínas ou complexados nas moléculas. 
 
FERRO 
 
O corpo humano contém ferro em dois pools principais: 
1) ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas; 
2)ferro armazenado na ferritina, transferrina e 
hemossiderina. 
 
Duas considerações a respeito do estado nutricional de 
ferro: a incidência de anemia por conta de sua deficiência 
e o papel da ingestão excessiva na doença cardíaca 
coronária e no câncer. 
 
 Em razão da fortificação de alimento (no Brasil, as 
farinhas de milho e trigo) por homens e mulheres pós-
menopausa podem contribuir para o risco destas doenças. 
 
O ferro dietético existe como ferro heme, encontrado na 
hemoglobina, na mioglobina e em algumas enzimas, e 
ferro não heme, encontrado principalmente em alimentos 
de origem vegetal, mas também em alguns alimentos de 
origem animal, assim como nas enzimas não heme e na 
ferritina. 
 
O ferro heme é absorvido através das células 
absortivas intestinais da borda em escova, após ser 
digerido a partir de fontes animais. Após o ferro heme 
entrar no citosol, o ferro ferroso é enzimaticamente 
removido do complexo ferroporfirina. Os íons ferro livres 
combinam-se imediatamente com a apoferritina para 
formar ferritina, da mesma maneira que o ferro não heme 
livre combina-se com a apoferritina. 
 
A ferritina é um estoque intracelular de ferro, um 
transportador que leva o ferro ligado da borda em escova 
para a membrana basolateral da célula absortiva. A etapa 
final da absorção pela qual os íons ferro são levados para 
o sangue envolve um mecanismo de transporte ativo. 
Nesse ponto, é o mesmo para o ferro heme e não heme 
(Fig. 3). 
 
A absorção do ferro heme é afetada minimamente 
apenas pela composição das refeições e secreções GI. 
 
O ferro heme representa apenas 5 a 10% do ferro 
dietético em uma dieta mista, mas a absorção pode ser de 
até 25%, comparada com apenas 5% para o ferro não 
heme. 
 
Como os vegetarianos estritos consomem apenas 
alimentos de origem vegetal, quantidades suficientes de 
ferro não heme devem ser ingeridas e absorvidas para 
atingir as necessidades corporais, ou serão necessários 
suplementos. 
 
Três passos da absorção também precedem a entrada 
do ferro não heme na circulação. 
 
1.O ferro não heme deve ser digerido a partir de 
fontes vegetais e entrar no duodeno e na parte superior do 
jejuno na forma solúvel se ele tiver de ser transferido 
através da borda em escova. 
 
2.O ácido dassecreções gástricas intensifica a 
solubilidade e a alteração do ferro para o estado iônico – 
seja como ferro férrico (+oxidação +3) ou ferroso (+estado 
de oxidação +2) – dentro do conteúdo do lúmen intestinal. 
O ferro no estado ferroso reduzido é preferível para a 
etapa inicial da absorção. 
 
3.O transportador de ferro da borda em escova, 
transportador de metal bivalente 1 (DMT1), transporta o 
ferro ferroso. O ferro iônico pode ser reduzido por uma 
enzima da borda em escova, a redutase férrica, para a 
absorção. Conforme o quimo se move ao longo do 
duodeno, as secreções pancreáticas aumentam e as 
secreções duodenais aumentam o pH do conteúdo para 7, 
ponto em que a maior parte do ferro férrico é precipitado, a 
menos que esteja quelado. Entretanto, o ferro ferroso é 
significativamente mais solúvel em pH 7,0, de modo que 
esses íons permanecem disponíveis para a absorção no 
restante do intestino delgado. 
 
A eficiência da absorção do ferro não heme parece ser 
controlada pela mucosa intestinal, que permite que certas 
quantidades de ferro entrem no sangue, por meio do pool 
de ferritina citosólica, de acordo com as necessidades do 
organismo. 
 
Um pequeno hormônio peptídico conhecido como 
hepcidina é o principal hormônio regulador de ferro. A 
produção no fígado é sensível a concentrações hepáticas 
de ferro, a inflamações, a hipóxia e a anemia. Sua ação 
principal é agir na célula da mucosa e inibir a absorção de 
ferro. Portanto, a inflamação crônica pode levar à absorção 
reduzida do ferro até a produção de hepcidina. 
 
 
 
 
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Fig 3: Absorção intestinal de ferro e fontes de não heme por uma célula absorvedora intestinal, ou enterócito. Os 
enterócitos contêm duas membranas: a membrana de borda em escova e a membrana basolateral. A etapa de entrada 
de ferro não heme na membrana de borda em escova é diferente da do ferro heme. O ferro heme entra pela formação 
da vesícula ao redor do heme, ao passo que o ferro não heme (ferro iônico) entra pela difusão facilitada, em direção a 
um gradiente de concentração. Os íons absorvidos combinam com apoferritina para formar os complexos de ferritina 
que se movem através da célula, por difusão, pela membrana basolateral para a etapa de saída da absorção pelo 
transporte ativa. O ferro de heme é removido enzimaticamente, e esses íons saem da membrana basolateral por um 
mecanismo desconhecido. ADP, Adenosina difosfato; ATP, adenosina trifosfato. 
 
Funções: As funções do ferro se relacionam à sua 
habilidade de participar de reações de oxidação e redução. 
Quimicamente, é altamente reativo às espécies de 
oxigênio. 
 Por suas atividades em reações de redox, o ferro 
possui importante papel no transporte de gases no sangue. 
É um componente dos citocromos envolvidos no processo 
de respiração celular e geração de ATP. Parece estar 
envolvido nas reações imunológicas e no desempenho 
cognitivo. 
 É componente da hemoglobina e da mioglobina, 
sendo esta última um reservatório de oxigênio das células 
musculares. 
 
 
 
 
Fig 4: Moléculas de ferro no corpo. 
 
 
7 
 
Fontes: A melhor fonte de ferro é o fígado, órgão de 
armazenamento, seguida por frutos do mar, rim, coração, 
carne magra e aves. Os feijões secos e as hortaliças 
verdes são as melhores fontes vegetais. Alguns outros 
alimentos que fornecem ferro são ovos (gema), frutas 
secas, melaço escuro, pães de grão integral e 
enriquecidos, vinhos e cereais. 
 
Em indivíduos que consomem, há muito tempo, dietas 
pobres em ferro, especialmente as mulheres em idade 
reprodutiva, o número de receptores pode ser regulado 
para uma maior quantidade, de modo a maximizar a 
absorção de ferro. 
 
A eficiência da absorção de ferro do lúmen intestinal 
para o sangue por adultos com valores normais de 
hemoglobina é em média de 5 a 15% do ferro (heme e não 
heme) nos alimentos e suplementos. Embora a absorção 
de ferro possa estar elevada (tão elevada quanto 50%) em 
indivíduos com anemia por deficiência de ferro, esse grau 
não é comum. 
 
A maioria das mulheres com deficiência de ferro, mas 
não anemia, provavelmente possui eficiências de absorção 
de 20 a 30%. De 2 a 10% do ferro não heme nos vegetais 
são absorvidos e de 10 a 30% do ferro heme e não heme 
das fontes animais são tipicamente absorvidos. 
 
Vários fatores afetam a absorção intestinal do ferro. A 
eficiência da absorção de ferro é determinada, em alguma 
extensão, pelos alimentos a partir dos quais ele é derivado 
ou com os quais é consumido. O ácido ascórbico, o 
estimulador mais potente da absorção de ferro, reduz o 
ferro férrico em ferroso e forma um quelato com ferro que 
permanece solúvel em pH alcalino na parte inferior do 
intestino delgado. 
 
Outras moléculas alimentares, tais como açúcares e 
aminoácidos, que contêm enxofre, também podem 
intensificar a entrada de ferro pela formação de quelatos 
com o ferro iônico. Além disso, as proteínas de origem 
animal oriundas da carne bovina, de porco, vitela, cordeiro, 
fígado, peixes e aves intensificam a absorção. A 
substância responsável por essa absorção melhorada – 
que é chamada de fator proteico – ainda não é conhecida, 
mas aminoácidos específicos ou os produtos da digestão 
de dipeptídios podem intensificar a absorção do ferro. 
 
Apesar de o conteúdo de ferro do leite materno ser 
muito baixo, ele é altamente biodisponível, devido à 
presença da lactoferrina do leite, que intensifica a 
absorção do ferro. Os lactentes retêm mais ferro 
proveniente do leite materno do que do leite de vaca ou de 
fórmulas para bebês, devido à presença de lactoferrina no 
leite materno. A proteína do soro do leite (lactalbumina), 
que constitui a maior porcentagem da proteína total no leite 
materno do que no leite de vaca, também pode melhorar a 
absorção do ferro. 
 
O grau de acidez gástrica intensifica a solubilidade e, 
portanto, a biodisponibilidade do ferro derivado dos 
alimentos. Portanto, a acloridria, a hipocloridria ou a 
administração de substâncias alcalinas, tais como 
antiácidos, podem interferir na absorção de ferro não heme 
por não permitir a solubilização do ferro nos fluidos 
gástrico e duodenal. 
 
As secreções gástricas também parecem aumentar a 
absorção do ferro heme. 
 
Certos estados fisiológicos, tais como gravidez e 
crescimento, que envolvem a formação de sangue 
aumentada, estimulam a absorção de ferro. Além disso, 
mais ferro é absorvido durante os estados de deficiência 
de ferro, devido aos mecanismos adaptativos que 
intensificam a absorção de ferro não heme. 
 
Os alimentos com alto conteúdo de fitato possuem 
baixa biodisponibilidade de ferro, mas não está claro se o 
fitato seria ou não a causa. Os oxalatos podem inibir a 
absorção. 
 
Os taninos (polifenóis) presentes no chá também 
reduzem a absorção do ferro não heme. Por outro lado, a 
presença de quantidade adequada de cálcio ajuda a 
remover o fosfato, o oxalato e o fitato, que poderiam de 
outro modo combinar-se com o ferro e inibir a sua 
absorção. 
 
A disponibilidade do ferro proveniente de vários 
compostos utilizados para o enriquecimento dos alimentos 
ou como suplementos varia amplamente de acordo com a 
sua composição química. Apesar de o ferro na forma 
ferrosa ser mais prontamente absorvido, nem todos os 
compostos ferrosos são igualmente disponíveis. O 
pirofosfato ferroso é utilizado frequentemente em produtos, 
tais como cereais de café da manhã, pois não confere 
coloração cinza ao alimento; todavia, esse composto e 
outros, como citrato ferroso e tartarato ferroso, são pouco 
absorvidos. 
 
O ferro é normalmente adicionado aos alimentos para 
bebês de uma forma elementar, cuja absorção depende do 
tamanho da partícula de ferro. A motilidade intestinal 
aumentada diminui a absorção de ferro pela diminuição do 
tempo de contato e por movimentar rapidamente o quimo 
da área de maior acidez intestinal. A digestão precária de 
gorduras, que leva à esteatorreia, também diminui a 
absorção de ferro e a absorçãode outros cátions. 
 
 Deficiência: A deficiência de ferro, precursora da 
anemia por deficiência de ferro, é a mais comum das 
deficiências nutricionais. Os estágios finais da deficiência 
de ferro englobam anemia microcítica hipocrômica, que 
pode ser corrigida com suplementos na forma de sulfato 
ferroso. 
 
 A deficiência de ferro pode ser causada por lesão, 
hemorragia ou enfermidade (p. ex., perda sanguínea por 
ancilóstomos, doenças GI que interferem com a absorção 
do ferro). A deficiência de ferro também pode ser agravada 
por uma dieta não balanceada, que contenha ferro, 
proteína, ácido fólico e vitamina C insuficientes. A anemia 
tipicamente se desenvolve devido a uma quantidade 
inadequada de ferro dietético ou a uma absorção 
inadequada de ferro. 
 
Atletas do sexo feminino, especialmente as corredoras 
de maratonas e outras que participam de esportes de 
resistência, com frequência apresentam deficiência de 
ferro em algum ponto no seu treinamento, caso não 
estejam fazendo uso de suplemento de ferro ou não 
consumam dietas ricas em ferro. A fonte de perdas 
adicionais de ferro nas mulheres com amenorreia atlética 
pode ser por perdas através do intestino, que podem 
aumentar durante condições estressantes de treinamento. 
 
Parece que, sem a suplementação, quanto maior a 
intensidade do treinamento, menores as concentrações de 
ferro nas mulheres. 
 
Toxicidade: A principal causa de sobrecarga de ferro é a 
hemocromatose hereditária. Outras incluem talassemia 
 
8 
 
maior e anemia falciforme, uma vez que em seu 
tratamento estão incluídas sessões de hemotransfusão. 
 
 São sintomas de hemocromatose: acúmulo anormal de 
ferro no fígado, níveis de ferritina tecidual excessivos, 
níveis de transferrina séricos elevadas, oxidação do LDL 
colesterol e complicações cardiovasculares. 
 
 A saturação de apoferritina tecidual com ferro é 
seguida do aparecimento de hemossiderina, que é similar 
à ferritina, porém contém muito mais ferro e é insolúvel. 
 
 A hemossiderose é uma condição de armazenamento 
de ferro que ocorre naqueles que consumem grandes 
quantidades ou tem absorção excessiva deste mineral. Se 
a hemossiderose for associada ao dano tecidual, é 
chamada hemocromatose. Lesões cutâneas e hepáticas 
estão associadas ao excesso de ferro. 
 
 ZINCO 
 
O zinco (Zn+2) é um ácido de Lewis (receptor de 
elétrons) mais forte que o elemento Fe+3 e mais fraco que 
o cobre divalente (Cu+2). Essa característica confere ao 
zinco a sua ação antioxidante nas reações Zn-tiolato 
(produção de ligações dissulfeto). Possui três 
características funcionais: catalítica, estrutural e regulatória 
ou co-catalítica. 
 
Funções: Funciona em associação a 300 enzimas 
diferentes. Participa de reações que envolvem síntese ou 
degradação de metabólitos de carboidratos, lipídeos e 
proteínas. Também funciona como um sinal intracelular 
nas células cerebrais. Está envolvido na estabilização de 
estruturas de proteínas e ácidos nucléicos e na integridade 
de organelas subcelulares. 
 
 A metalotioneína é a proteína mais abundante, não 
enzimática, que contém zinco. Pode funcionar como um 
reservatório intracelular que pode doar íons zinco para 
outras proteínas, ou ter um papel que reduz o estresse 
oxidativo. O zinco pode reduzir o estresse oxidativo 
através da inibição da NADPH redutase, como cofator da 
Superóxido dismutase, além da metalotioneína. 
 
 Reduz a doença degenerativa macular relacionada à 
idade. Além disso, possui ação na imunidade celular, é 
necessário na atividade osteoblástica adequada (formação 
óssea), formação enzimática e calcificação. 
 
 
 
 
Fig 5: Modelo para a absorção de zinco mostrando a relação entre a metalotioneína e a proteína intestinal rica em 
cisteína. ATP, Adenosina trifosfato; DNA, dioxirribonucleico; mRNA, ácido ribonucleico mensageiro. 
 
 Quase todo o zinco da dieta é absorvido pelo 
enterócito, uma vez que o zinco possui função de redução 
de estresse oxidativo e divisão celular e o enterócito possui 
rápida replicação. A absorção é mediada por carreador 
(quando em baixa concentração luminal) ou difusional (alta 
concentração na luz intestinal). 
 
 Estando presente no enterócito, é adiconado à 
metalotioneína (proteína de reserva de zinco), utilizado na 
síntese de código genético ou de enzimas estruturais ricas 
em zinco, necessárias ao enterócito. 
 
 Após digestão lisossomal ou esfoliação celular, parte 
do zinco é excretado. O zinco é carreado no plasma ligado 
à albumina, logo, pacientes desnutridos com 
hipoalbuminemia possuem níveis séricos baixos de zinco. 
 
Fontes: As principais fontes alimentares são as carnes, 
peixe, aves, cereais fortificados com zinco e leite e 
derivados. Ostras e mariscos, grãos e cereais integrais e 
feijões secos e nozes também são boas fontes de zinco. 
Inibidores de absorção de zinco incluem cálcio, ferro e 
cobre, ácido fítico, fibras e uso de álcool. 
 
Deficiência: É definida quando a concentração sérica é 
menor do que 70mcg/dL. Os sinais clínicos de deficiência 
de zinco incluem baixa estatura, hipogonadismo, leve 
anemia e baixos níveis plasmáticos de zinco. A anemia 
observada pode ser reflexo de uma deficiência de ferro 
coexistente pela mesma causa. São sintomas adicionais a 
hipogeusia (perda do paladar), demora para cura de 
ferimentos, alopecia e lesões de pele. 
 
 A acrodermite enteropática – deficiência de zinco 
causada por má absorção e de etiologia genética – resulta 
em lesões de pele eczematosas, alopecia, diarréia e 
infecções fúngicas e bacterianas. 
 
 A deficiência moderada está associada a anergia e 
atividade diminuída de células NK e diminuição seletiva de 
 
9 
 
linfócitos T4 helper. As baixas ingestões de zinco estão 
associadas a baixas concentrações de IGF-1 (marcador de 
crescimento estatural). 
 
Toxicidade: A ingestão oral de quantidades tóxicas de 
zinco (100 a 300 mg/dia) é rara, mas a UL para o zinco em 
adultos é de 40 mg/dia. Sabe-se há muito tempo que a 
suplementação excessiva de zinco interfere na absorção 
de cobre. Uma forma principal de toxicidade do zinco se 
desenvolve em doentes sujeitos a hemodiálise para a falha 
renal, com a contaminação de fluidos de diálise a partir do 
plástico adesivo usado nas bobinas ou a partir dos tubos 
galvanizados. A síndrome tóxica nesses pacientes é 
caracterizada por anemia, febre e distúrbios do sistema 
nervoso central. O sulfato de zinco em quantidades de 2 
g/dia ou mais pode causar irritação GI e vômito. A inalação 
de vapores de zinco durante a realização de soldagens 
pode ser tóxica, mas a exposição aos vapores pode ser 
prevenida pelas precauções apropriadas. 
 
FLÚOR 
 
Funções: O flúor é benéfico na saúde dental (formação do 
esmalte), conferindo resistência máxima contra a cárie 
dental. È um agente antibacteriano na cavidade oral, 
servindo como inibidor enzimático. O flúor substitui o grupo 
hidroxila na estrutura de treliça da hidroxiapatita, 
conferindo maior resistência. 
 
Fontes: Basicamente água fluoretada (e alimentos 
preparados ou processados como refrigerantes). Frutos do 
mar e peixes de água salgada são boas fontes. 
 
Deficiência: Desconhecida. 
 
Toxicidade: Uma fluorose dental leve pode ocorrer com 
doses diárias de 0,1mg/kg, com resultante descoloração 
dos dentes ou manchas claras. As ingestões maiores 
provocam lascas nos dentes. 
 
COBRE 
 
Funções: O cobre é um componente de muitas enzimas e 
as manifestações clínicas da deficiência de cobre são 
atribuídas às falhas enzimáticas. 
 
Fonte: Os alimentos ricos em cobre são mariscos (ostras), 
vísceras (fígado e rim), carnes com músculos, chocolate, 
nozes, grãos de cereais, leguminosas secas e frutas 
secas. 
 
Deficiência: Caracterizada por anemia, neutropenia e 
anormalidades esqueléticas, principalmente 
desmineralização. 
 
Outras alterações incluem hemorragias subperiosteais, 
despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina 
defeituosa.A falha na eritropoiese, assim como a degeneração 
cerebral e cerebelar, podem levar à morte. 
 
A Síndrome de Menkes ou do síndrome do cabelo 
encarapinhado é um defeito recessivo ligado ao sexo que 
resulta em má absorção, perda urinária aumentada e 
anormalidade do transporte intracelular, que causa uma 
distribuição anormal deste mineral. 
 
É caracterizada por retardo do crescimento, 
ceratinização e pigmentação do cabelo defeituosa, 
hipotermia e anormalidades das metáfises de ossos 
longos. 
 
Excesso de fibra da dieta ou dieta láctea pode diminuir 
a absorção de cobre. Os níveis diminuídos de cobre no 
plasma desenvolvem-se em pacientes com doenças de má 
absorção, tais como doença celíaca, espru tropical, 
enteropatias de perda de proteína e síndrome nefrótica. 
Como o zinco, as baixas ingestões de cobre também 
podem contribuir para as respostas imunológicas 
diminuídas em indivíduos saudáveis. 
 
Toxicidade: A toxicidade do cobre a partir do consumo de 
alimentos é considerada impossível. A suplementação 
excessiva ou os sais de cobre usados na agricultura 
podem levar à cirrose hepática e à anormalidade na 
formação de eritrócitos. 
 
As concentrações de ceruloplasmina aumentam 
durante a gestação e com o uso de anticoncepcionais 
orais. As concentrações séricas de cobre nas mulheres 
grávidas são aproximadamente o dobro daquelas 
observadas em mulheres não grávidas. As concentrações 
séricas e biliares de cobre também podem ser elevadas 
em infecções agudas ou crônicas, na doença hepática e na 
pelagra. A significância fisiológica dessas elevações não é 
conhecida. 
 
Qualquer doença hepática crônica que interfira na 
excreção da bile pode contribuir para a retenção do cobre. 
A cirrose biliar primária e a obstrução mecânica dos ductos 
da bile contribuem para um aumento progressivo da 
concentração de cobre do fígado. 
 
A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é 
caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos 
tecidos por deficiência genética na síntese hepática de 
ceruloplasmina. 
 
Uma dieta vegetariana pode ser benéfica no tratamento 
uma vez que vegetais e frutas possuem baixo conteúdo de 
cobre. 
 
3)ELEMENTOS ULTRA-TRAÇO 
 
Os elementos ultra-traço são definidos como àqueles 
cujas necessidades nutricionais ainda não foram 
estabelecidas ou são apresentadas como ingestão 
adequada em microgramas diariamente. 
 
IODO 
 
A deficiência de iodo nos Estados Unidos e em muitas 
nações ocidentais foi praticamente eliminada com a 
iodação do sal. Entretanto, as pessoas que vivem em 
áreas montanhosas e em regiões abaixo dos deltas ainda 
possuem baixas ingestões de iodo devido à baixa 
concentração no solo utilizado no cultivo das colheitas. As 
pessoas que vivem em planícies podem ter um alto 
consumo de substâncias bociogênicas que reduzem o uso 
de iodo pela glândula tireoide. 
 
O corpo normalmente contém de 20 a 30 mg de iodo, 
com mais de 75% na glândula tireoide e o restante 
distribuído por todo o corpo, sobretudo na glândula 
mamária lactante, na mucosa gástrica e no sangue. 
 
O iodo é absorvido facilmente como iodeto. Na 
circulação, o iodo é encontrado livremente e ligado à 
proteína, sendo o iodeto ligado à forma predominante. A 
excreção dá-se primariamente por meio da urina, mas 
pequenas quantidades são encontradas nas fezes como 
resultado da secreção biliar. 
 
 
10 
 
Funções: O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde 
é usado na síntese de triiodotironina (T3) e tireoxina (T4). 
A captação de íons iodeto pela células da tireóide pode ser 
inibida por bociogênicos. 
 
O selênio é importante no metabolismo de iodo em 
razão da sua presença na única enzima responsável pela 
formação de T3 ativo a partir de tireoglobulina armazenada 
na tireóide. 
 
Fontes: O iodo é encontrado nos alimentos e na água 
potável. A concentração de iodo nos alimentos é 
variável por conta do solo de cultivo. 
 
Os frutos do mar, como moluscos, lagostas, ostras, 
sardinhas e outros peixes de água salgada são as fontes 
mais ricas de iodo. As ingestões de iodo parecem ser 
adequadas a maioria da população por conta da iodação 
do sal. 
 
Deficiência: Em crianças a deficiência de iodo causa 
cognição precária e a deficiência de iodo é causa mais 
evitável de retardo precário no mundo. 
 
As ingestões muito baixas de iodo estão associadas ao 
desenvolvimento de bócio endêmico ou simples. 
 
Os bociogênicos, que são encontrados naturalmente 
nos alimentos, também podem causar bócio por 
bloquearem a captação de iodo do sangue pelas células 
da tireoide. Os alimentos que contêm bociogênicos 
incluem o repolho, o nabo, as sementes de colza (dos 
vegetais maduros), os amendoins, a mandioca, as batatas-
doces, as algas e a soja. Os bociogênicos são inativados 
por aquecimento ou cozimento. 
 
A deficiência grave de iodo durante a gestação e início 
do crescimento pós-natal resulta em cretinismo em 
lactentes, caracterizada por deficiência mental, diplegia 
espástica ou quadriplegia, surdo-mudez, disartria, um 
modo característico de andar arrastando os pés, pequena 
estatura e hipotireoidismo. Também existem variações 
menos graves dessa síndrome, que se manifestam como 
retardo moderado na maturação intelectual ou 
neuromotora. Em algumas áreas, descobriu-se que o uso 
da suplementação de iodo melhora a função cognitiva nas 
crianças em idade escolar que são levemente deficientes. 
 
A OMS aumentou a ingestão de iodo recomendada 
durante a gravidez de 200 a 250 mcg/dia. Nas regiões 
onde menos de 90% das residências usam sal iodado, a 
suplementação de iodo deve ser utilizada na gravidez e na 
infância. 
 
Toxicidade: Em alguns casos, o bócio se desenvolve 
lentamente como consequência da ingestão elevada de 
iodo, acima das necessidades fisiológicas, em longo prazo. 
O papel do iodo em excesso na doença ou distúrbio da 
tireoide não é claro. 
 
Atualmente, o conteúdo de iodo nos alimentos não é 
considerado um problema de saúde pública significativo 
nos Estados Unidos ou Canadá. O nível de iodo na maioria 
das dietas norte-americanas é apropriado para uma boa 
saúde. 
 
Para pequenos grupos de pessoas com condições 
patológicas tireoidianas subjacentes, o iodo em excesso na 
dieta pode resultar em hipotireoidismo, formação de bócio 
ou hipertireoidismo. 
 
 
SELÊNIO 
 
A absorção do selênio, que ocorre no segmento 
superior do intestino delgado, é mais eficiente sob 
condições de deficiência. A ingestão aumentada 
frequentemente resulta em excreção aumentada de 
selênio na urina. 
 
O estado nutricional de selênio é avaliado pela medida 
de selênio ou de GSH-Px no soro, nas plaquetas, nos 
eritrócitos ou no sangue total. A medida de selênio nos 
eritrócitos é um indicador da ingestão em longo prazo. O 
selênio é transportado inicialmente ligado à albumina e, 
subsequentemente à globulina α2. 
 
Funções: O selênio é constituinte de enzimas que atuam 
na inativação de espécies reativas de oxigênio, como a 
glutationa peroxidase celular. 
 
 Está presente também na iodotironina 5’-desiodinase 
tipo I, capaz de converter tiroxina em triiodotironina. 
 
 Outra enzima antioxidante e a selenoproteína P que 
pode atuar como varredora de radicais livres. 
 
 
Fontes: As concentrações de selênio depende do teor 
presente no solo e na água onde foram cultivados. As 
principais fontes de selênio são castanhas do Pará, frutos 
do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves. Frutas e 
vegetais são fontes pobres de selênio. 
 
Deficiência: Em vista da ampla variedade de alimentos 
fonte, a deficiência de selênio é rara. 
 
 A deficiência grave de selênio na população foi 
identificada na China. A doença de Keshan, uma forma de 
cardiomiopatia que afeta principalmente crianças e 
mulheres. 
 
 A segunda doença de deficiência de selênio, 
descoberta na Mongólia, é conhecida como doença de 
Kashin-Beck e é comum em pré-adolescentes e 
adolescentes e envolve rigidez simétrica, inchaço, dor nas 
articulações interfalangianas dos dedos nasmãos, seguida 
de osteoartrite generalizada nos cotovelos, joelhos e 
tornozelos. A doença de Kashin-Beck também pode ter a 
deficiência de iodo como fator de risco. 
 
 A deficiência de selênio foi inicialmente relatada em 
pacientes desnutridos que receberam NPT a longo prazo. 
Além disso, pacientes com alguns tipos de câncer 
apresentaram baixos níveis séricos de selênio, bem como 
em pacientes com cirrose, que podem, predispô-los ao 
câncer. 
 
Toxicidade: Sinais de selenose incluem alterações 
cutâneas e unhas, cárie dental e anormalidades 
neurológicas, além de vômitos, alterações em esmalte de 
dentes e edema de pulmão em casos mais graves. 
 
 MANGANÊS 
 
A deficiência de manganês nos seres humanos foi 
relatada pela primeira vez em 1972 e a sua essencialidade 
nos seres humanos está bem estabelecida. A exposição 
crítica aos níveis excessivos de manganês pode resultar 
em distúrbios psiquiátricos e motores, conhecido como 
manganismo. 
 
Funções: O manganês é um componente de muitas 
enzimas, inclusive glutamina sintetase, piruvato 
 
11 
 
carboxilase e superoxido dismutase mitocondrial. Ativa 
muitas enzimas e está associado à formação do tecido 
conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e 
metabolismo de carboidratos e lipídios. 
 
Fontes: As fontes mais ricas são grãos integrais, 
leguminosas, nozes e chás. São fontes moderadamente 
boas as frutas e hortaliças. 
 
Deficiência: Nenhuma evidência de deficiência em 
humanos. Em animais causa problemas na reprodução. 
 
Toxicidade: Notificado em mineradores que exalaram 
manganês. Seu excesso acumula no fígado e SNC 
produzindo sintomas semelhantes ao Parkinson. A 
toxicidade também foi relatada em indivíduos que 
receberam NPT com manganês causando cefaléias, 
tonturas, imagens anormais na ressonância magnética e 
disfunção hepática. 
 
CROMO 
 
Um papel biológico para o cromo foi proposto em 1954, 
mas não foi aceito até 1977. Os pacientes que recebem 
nutrição parental mostraram anormalidades do 
metabolismo de glicose, que foram revertidas com a 
suplementação do cromo. O baixo conteúdo de cromo nos 
alimentos, nos tecidos corporais e nos fluidos corporais 
exigiu técnicas analíticas cuidadosas e apropriadas e 
novos materiais de referência-padrão para medidas 
precisas. 
 
O cromo orgânico é prontamente absorvido, mas é 
rapidamente eliminado do organismo. Menos de 2% do 
cromo trivalente consumido é absorvido. A absorção do 
cromo é aumentada pelo oxalato, sendo maior em animais 
deficientes em ferro do que em animais com estado 
nutricional de ferro adequado, sugerindo que ele possui 
algumas similaridades com a via de absorção de ferro. 
Com ingestão dietética de 40 mcg ou mais por dia, a 
absorção de cromo atinge um platô e nele permanece; em 
ingestões tão elevadas, a excreção urinária aumenta para 
manter o balanço. 
 
O tipo de carboidrato dietético consumido modifica a 
absorção do cloreto de cromo. O amido, ao contrário do 
açúcar, aumenta a absorção. A absorção também é maior 
a partir do picolinato de cromo, com o qual a absorção é de 
2% ou menos. 
 
O cromo e o ferro são carreados pela transferrina; 
contudo, a albumina também é capaz de assumir esse 
papel se a saturação de transferrina por ferro for alta. Além 
disso, as globulinas α e β e as lipoproteínas também 
podem se ligar ao cromo. 
 
Primeiramente, o rim excreta cromo inorgânico, com 
pequenas quantidades sendo excretadas por meio dos 
pelos, da transpiração e da bile. O cromo orgânico é 
excretado por meio da bile. O exercício extenuante, o 
trauma físico ou uma ingestão aumentada de açúcar 
simples resulta em aumento da excreção de cromo. 
 
Funções: Potencializa a ação da insulina e influencia o 
metabolismo energético, entretanto, o papel proposto do 
cromo com um fator de tolerância à glicose é controverso. 
O cromo pode regular a síntese de uma molécula que 
potencializa a ação da insulina. 
 
Fontes: O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas 
possuem altas concentrações de cromo; os frutos do mar, 
grãos integrais, queijos, frangos, carnes e farelos 
concentrações médias. 
 
Deficiência: A deficiência resulta em resistência periférica à 
insulina e anormalidades lipídicas, melhoradas com 
suplementação de cromo. Entre os sinais de deficiência de 
cromo tem-se crescimento prejudicado, concentrações de 
lipídios séricos elevadas (colesterol e triglicerídeos), 
incidência aumentada de aterosclerose, fertilidade e 
espermograma diminuídos. 
 
As afirmações de que a ingestão de altas doses de 
cromo consumido como picolinato de cromo melhoram a 
força, a composição corporal, a resistência ou outras 
características de aptidão física são controversas, com 
alguns estudos apoiando essas afirmações e outros não. 
 
Toxicidade: 
 
A toxicidade do cromo a partir do alimento não foi 
relatada. O picolinato de cromo, consumido como 
suplemento em altas doses por atletas e levantadores de 
peso, resultou em alguns efeitos adversos, principalmente 
lesões cutâneas. Um aumento no risco de câncer foi 
identificado na China e em uma população que foi exposta 
a altos níveis de cromo na água potável. 
 
MOLIBDÊNIO 
 
O molibdênio tem sido considerado como um 
micronutriente essencial, particularmente devido à sua 
necessidade na enzima xantina oxidase. Foram 
demonstradas as inter-relações entre as absorções de 
molibdênio, cobre e sulfato no gado e entre a ingestão de 
molibdênio e a excreção de cobre nos seres humanos e 
em animais. 
 
Os indivíduos que receberam NPT em longo prazo 
exibiram sintomas de deficiência de molibdênio, inclusive 
alterações mentais e anormalidades no metabolismo de 
enxofre e da purina. 
 
O molibdênio, que é encontrado em quantidades 
mínimas no organismo, é prontamente absorvido no 
estômago e no intestino delgado, com uma taxa de 
absorção maior na parte proximal do intestino delgado do 
que na sua parte distal. Semelhante a outros minerais, o 
molibdênio é absorvido por dois mecanismos: transporte 
mediado e difusão passiva. O molibdênio é excretado 
principalmente na urina. A excreção, diferentemente da 
absorção, é o mecanismo homeostático. Pequena 
quantidade de molibdênio também é excretada na bile. 
 
Funções: A xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito 
oxidase (enzimas que catalisam reações redox) 
necessitam de um grupamento prostético com molibdênio. 
A sulfito oxidase é importante para degradação de 
metionina e cisteína e também catalisam a formação de 
sulfato a partir de sulfito. A deficiência de sulfito oxidase é 
fatal. 
 
Fontes: Encontrado em leguminosas, cereais de grãos 
integrais, leite e seus derivados e vegetais folhosos verdes 
escuros. 
 
Deficiência: A deficiência de molibdênio não foi 
estabelecida nos seres humanos, exceto em pacientes 
tratados com NPT. Os sintomas de deficiência de 
molibdênio incluem alterações mentais e anormalidades do 
metabolismo de enxofre e purina. 
 
 
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Toxicidade: Uma ingestão excessiva de molibdênio de 10 a 
15 mg/dia está associada a uma síndrome semelhante à 
gota. Contudo, não está disponível nenhum marcador 
biológico adequado para avaliar precisamente. No entanto, 
o molibdênio plasmático não parece refletir a ingestão de 
molibdênio. 
 
BORO 
 
Ainda não foi estabelecida a essencialidade do boro 
para os seres humanos, mas a sua essencialidade para os 
vegetais e animais é amplamente aceita. O boro, um 
elemento ultratraço, é obtido a partir de alimentos como o 
borato de sódio, sendo rápida e quase completamente 
(90%) absorvido. As maiores concentrações de boro são 
encontradas no osso, no baço e na tireoide, embora esteja 
presente em todos os outros tecidos do corpo. 
 
Funções: O boro está associado às membranas celulares 
e, nos vegetais, está envolvido com a eficiência funcional 
das membranas celulares. A resposta à privação de boro é 
intensificada quando outros nutrientes que alteram as 
funções metabólicas também estão deficientes. O boro 
aparentemente se liga ao local ativo de algumas enzimas, 
reduzindoo seu funcionamento. Sugere-se que haja 
alguma compeição entre o boro e algumas enzimas pela 
coenzima NAD. 
 
O boro influencia a atividade de muitas enzimas 
metabólicas e o metabolismo de nutrientes como o cálcio, 
o magnésio e a vitamina D. As evidências dos estudos em 
animais mostram que a privação de boro afeta dois órgãos 
principais: o cérebro e os ossos. A deficiência de boro 
altera a composição e a função cerebral e reduz a 
composição, a estrutura e a força ósseas. Devido ao papel 
do boro no osso, os estudos em seres humanos enfocaram 
o seu potencial no desenvolvimento da osteoporose. O 
boro pode ter ações semelhantes aos estrogênios no osso. 
 
O boro também é necessário para a reprodução normal 
e a resposta imunológica saudável. Outros papéis do boro 
nos humanos não foram bem estudados. 
 
Fontes: Os alimentos que são boas fontes de boro incluem 
alimentos de origem vegetal, especialmente as frutas não 
cítricas, as hortaliças, as nozes e as leguminosas. O vinho, 
a cidra e a cerveja também são boas fontes de boro. 
 
Deficiência e Toxicidade: Os sintomas da deficiência grave 
de boro não foram estabelecidos. Nenhum nível de 
toxicidade foi identificado. 
 
COBALTO 
 
O cobalto pode compartilhar parte do mesmo mecanismo 
de transporte intestinal que o ferro. A absorção é mais 
elevada em pacientes com ingestão deficiente de ferro, 
cirrose portal com sobrecarga de ferro e hemocromatose 
idiopática. A principal via de excreção de cobalto é a urina; 
pequenas quantidades são excretadas por meio das fezes, 
do suor e do cabelo. 
 
Funções: O cobalto é componente da vitamina B12. Além 
disso, uma enzima, a metionina aminopeptidase 
(regulação da translação de DNA para RNA) possui 
necessidade deste elemento ultra-traço. 
 
Fontes: Alimentos protéicos de origem animal. 
 
Deficiência: A deficiência ocorre somente em relação à 
deficiência de B12, exibindo sinais de deficiência de B12. 
 
Toxicidade: Uma alta ingestão de cobalto inorgânico 
produz hiperplasia de medula óssea, policitemia, 
reticulocitose e volume sangüíneo aumentado. 
 
OUTROS ELEMENTOS-TRAÇO 
 
Existem vários outros elementos-traço de 
essencialidade desconhecida, incluindo o alumínio, o lítio, 
o níquel, o silício, o estanho e o vanádio. Alguns outros 
elementos ultratraço, incluindo o arsênico, poderão ser 
adicionados a essa lista no futuro. Eles são classificados 
como elementos ultratraço em razão das suas quantidades 
muito baixas nos tecidos de seres humanos. 
 
As necessidades ainda não foram definidas para todos 
esses elementos devido à sua essencialidade incerta. Os 
elementos ultratraço continuam a ser enigmas, devido aos 
seus papéis incertos nas funções humanas. Foi 
estabelecido há muito tempo que esses elementos existem 
nos tecidos humanos, especialmente no esqueleto, devido 
à sua abundância na superfície da Terra, mas a 
essencialidade de qualquer um deles nos seres humanos 
continua questionável. 
 
 
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