Apostila PS Oftalmologia pdf

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1 
 
 
MANUAL 
DE 
CONDUTAS 
 
 
 
PRONTO-SOCORRO 
 
 
 
CLÍNICA OFTALMOLÓGICA 
 
HOSPITAL DAS CLÍNICAS - FMUSP 
 
 
São Paulo 
 2 
2011 
 
 
 
 
 
Professor Titular: 
Remo Susanna Jr 
 
 
Assistente Responsável pelo Pronto-Socorro: 
Sergio Luis Gianotti Pimentel 
 
 
 
 
 
 
 
Edição e Coordenação: 
 
Julio Zaki Abucham Neto 
André Augusto Miranda Torricelli 
 
 
 3 
Índice 
 
 
Tema Organizador Revisor Pág. 
Pálpebras e Vias 
Lacrimais 
Camilla Duarte Silva Suzana Matayoshi 4-11 
Órbita 
Rafael Miranda Silva 
Frederico Castelo Moura 
Allan Christian Pieroni 
Gonçalves 
Mario Luiz Ribeiro Monteiro 12-19 
Córnea e 
Conjuntiva 
Cristiana Dumaresq de 
Oliveira 
Milton Ruiz Alves 
Ruth Miyuki Santo 
20-31 
Glaucoma 
Renata de Iracema 
Pulcheri Ramos 
Roberto Freire Santiago 
Malta 
32-38 
Uveíte 
Ana Paula Calil 
Guermandi 
Carlos Eduardo Hirata 39-42 
Retina e Vítreo Marcelo Mendes Lavezzo 
Walter Yukihiko Takahashi 
Sergio Luis Gianotti 
Pimentel 
43-56 
Neuroftalmologia 
Aron Barbosa Caixeta 
Guimarães 
André Carvalho Kreuz 
Mario Luiz Ribeiro Monteiro 
Roberto Battistella 
57-67 
Trauma 
Emanuel Fernando 
Pandolfo Machado 
Pedro Carlos Carricondo 68-75 
Complicações 
Pós-operatórias 
Thiago Gonçalves dos 
Santos Martins 
Leandro Cabral Zacharias 76-90 
Adendos André Carvalho Kreuz 
Sergio Luis Gianotti 
Pimentel 
91-97 
 
 
 
 4 
Pálpebras e Vias Lacrimais 
 
 
Capítulo Autor Página 
Laceração Palpebral Camilla Duarte Silva 05-06 
Dacriocistite Aguda 
Rafael Garcia 
Fernandes Nogueira 
07 
Herpes Simples Gustavo Yamamoto 08-09 
Herpes Zoster Gustavo Yamamoto 10-11 
 
 
 
 
 
 
Organização: 
Camilla Duarte Silva 
 
Revisão: 
Suzana Matayoshi 
 
 
 5 
LACERAÇÃO PALPEBRAL 
 
 
 
História de trauma 
facial, TCE ou 
mordedura 
Perda de 
consciência
? 
Sim Não 
Aval. da 
cirurgia 
geral 
Exame oftalmológico 
completo. Perfuração 
ocular associada? 
 
 
Avaliação 
oftalmol. da 
lesão 
ocular 
Estabilização 
sistêmica 
 
Não 
 
Sim 
 
Suspeita de CE, ruptura 
de globo ou trauma grave 
 
1.Laceração nasal aos 
pontos lacrimais? 
2.Crianças que não 
cooperam? 
3.Extensa perda tissular 
ou distorção 
anatômica? 
4.Lesão do elevador 
(ptose) ou reto superior 
(altura)? 
 
Internação + 
jejum + pré-op + 
cirurgia de 
sutura da 
perfuração com 
ou sem VVPP 
(caso de CEIO 
associado) 
 
TC 
órbita 
axial e 
coronal 
 
Sim 
 
 
 
 
Não 
Internação + jejum + pré-op : 
1. Comunicar ao R3 da plástica ocular 
para efetuar a sutura + intubação da 
VL. 
2.Checar possiblidade de sondagem e 
verificação da laceração canalicular. 
 
Sutura da 
laceração no 
PS (vide 
tratamento) 
 
 6 
Tratamento no PS: 
(Somente em casos de laceração palpebral sem acometimento canalicular ou muscular) 
 
 Todos os pacientes devem ser avaliados quanto à necessidade de profilaxia anti-
tetânica e anti-rábica (ver apêndice). 
 Sempre que possível, deve-se optar pelo fechamento 1ário devido ao intenso 
suprimento sanguíneo palpebral e às possíveis complicações que podem estabelecer-
se em consequência à sua má oclusão: lagoftalmo, úlcera de córnea, etc. No entanto, 
feridas contaminadas e com muito edema tecidual, que inviabilizem o fechamento 
1ário, podem ser deixadas abertas para cicatrização por segunda intenção ou sutura 
num segundo tempo. 
 Preferência pela reparação imediata ou nas 1as 24h. Em caso de falta de condições 
clínicas e/ou falta de cirurgião experiente diante de laceração complexa e/ou edema 
importante, pode-se postergar a reparação até 72h com resultado satisfatório. 
 
 Deixar o paciente em DDH em sala devidamente iluminada; 
 Aplicar anestésico tópico em ambos os olhos; 
 Realizar assepsia da ferida e da pele ao redor com iodopovidona tópico; 
 Colocar campo oftalmológico estéril e a partir deste momento utilizar apenas material 
estéril; 
 Aplicar anestesia local com lidocaína 2% com adrenalina 1:200000 nas margens da 
lesão; 
 Irrigar abundantemente a ferida com SF (soro fisiológico); 
 Retirar possíveis corpos estranhos presentes na ferida; 
 Colocar protetor ocular antes da sutura (lente escleral). 
 
Lacerações não envolvendo a margem palpebral: 
 Sutura da pele com mononylon 6-0 pontos simples. 
 
Lacerações envolvendo a margem palpebral: 
 Sutura da margem em três planos com seda 6-0 ou Vicryl 6-0 (linha dos cílios 
anterior, linha cinzenta intermediária e linha posterior) deixando o fio longo para 
posicionamento final dentro da sutura da pele perto da margem palpebral; 
 Sutura do tarso em toda sua extensão com Vicryl 6-0, caso haja acometimento do 
mesmo, para preservação da anatomia palpebral; 
 Sutura do orbicular com Vicryl 6-0 caso haja dificuldade de aproximação da pele; 
 Sutura da pele com mononylon 6-0 ponto simples. 
 
 Remover o protetor ocular; 
 Aplicar pomoda antibiótica (por ex. gentamicina) na ferida 3x/dia por 7 dias; 
 Antibiótico sistêmico por 7-10 dias no caso de contaminação da ferida (adultos: 
cefalexina 500mg 6/6h; crianças: cefalexina 50mg/Kg/dia de 6/6h → diluição de 
50mg/ml = peso/4); 
 Orientar remoção de suturas da pele em 7 dias e da margem em 14 dias. 
 
 7 
DACRIOCISTITE AGUDA 
 
Definição: Inflamação aguda do saco lacrimal, podendo formar ou não abscesso. 
Etiologia: Infecciosa, quase sempre relacionada à obstrução do ducto nasolacrimal. 
Sinais e sintomas: Tumefação dolorosa, de instalação rápida, avermelhada e com 
edema de partes moles adjacentes, sob o tendão cantal medial, na topografia do 
saco lacrimal. 
Diagnóstico: História de infecções prévias e concomitantes de ouvido, nariz ou 
garganta; Saída de secreção muco-purulenta pelo ponto lacrimal quando se produz 
uma leve compressão na topografia do saco lacrimal; Avaliar motilidade ocular 
extrínseca e acuidade visual para diferenciar de celulite pós-septal. Não 
realizar sondagem ou irrigação da via lacrimal durante infecção aguda!!! 
 
 
Tratamento 
 
 
Compressas mornas e massagem. 
Promover analgesia com AINE e 
antibioticoterapia sistêmica. Considerar 
incisão e drenagem para abscesso que 
esteja flutuando (colher Gram e culturas) 
CRIANÇAS: 
O agente etiológico mais comum é o 
estafilococo. Considerar também 
Haemophilus influenza. Deve-se pesquisar 
sinusite e otite simultaneamente. 
ADULTOS: 
Os agentes etiológicos mais comuns são o 
estafilococo e o pneumococo 
Cefalosporinas de 2a geração (cefuroxima 
VO 125mg de 12/12h, suspensão de 
250mg/5ml); Cefalosporina de 3ª geração 
(ceftriaxone injetável 25mg/kg de 12/12h); 
Alternativo: Amoxicilina/Clavulonato 20 a 
40 mg/kg/dia em três doses. 
Cefalosporinas de 2a geração (cefaclor 500 
mg de 8/8hs ou cefuroxima 500mg de 
12/12hs); Cefalosporinas de 1a geração 
(Cefalexina 500 mg de 6/6hs); Em casos 
graves Ceftriaxone 1g EV/IM de 12/12hs 7-14 
dias. Alternativo: Amoxicilina/Clavulonato 
500mg 8/8hs. 
*Na maioria das vezes o tratamento é domiciliar com retornos diários até melhora do quadro. 
*Considerar internação hospitalar para antibioticoterapia EV em casos refratários ao 
tratamento VO e/ou pacientes com comprometimento do estado geral. Solicitar avaliação via 
PS da Pediatria ou Clinica Médica conforme o caso. Na melhora do quadro, agendar cirurgia 
a curto prazo (dacriocistorrinostomia). 
*Após resolução do quadro agudo, encaminhar o paciente para o ambulatório de plástica 
ocular para avaliar possível obstrução das vias lacrimais e tratamento adequado. 
*Nota: Considerar realização de TC órbita e seios paranasais em casos atípicos, graves ou 
que não responderam à antibioticoterapia. 
 
 
 
 8 
VÍRUS HERPES SIMPLES 
 
1) Epidemiologia: 
 
Fatores de risco para doença grave: AIDS, crianças, desnutrição, sarampo, malária 
e doença ocular atópica. 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sintomas 
 
Dor, vermelhidão, fotofobia, lacrimejamento, embaçamento visual, episódios prévios. 
Geralmente unilateral. 
 
Sinais 
 
Neonatal: infecção de pele, oculare boca localizada, SNC ou múltiplos órgãos. 
 
Demais idades: lesões de pele e pálpebras, conjuntivite folicular aguda, lesão de 
córnea (ulceração com dendritos, diminuição de sensibilidade, cicatrizes, úlcera 
neurotrófica, neovasos, lesões estromais), uveíte e lesão de retina. 
 
3) Diagnósticos Diferenciais: 
 
Herpes Zoster: pseudodendritos (sem bulbo terminal verdadeiro), não atravessam 
linha média, distribuída em dermátomo. 
 
Acanthamoeba: pseudodendritos, uso prévio de LC, curso crônico, dor 
desproporcional. 
 
Ceratite por vaccínia: vacinação recente contra varíola. 
 
Erosão corneana recorrente: lesão semelhante a dendrito. 
 
4) Avaliação: 
 
História: episódios prévios, trauma, uso de LC, estado de imunodeficiência, lesões 
de mucosa, uso de corticóide. 
 
Exame físico: exame ocular externo, biomicroscopia, PIO, sensibilidade corneana, 
fundoscopia. 
 
5) Diagnóstico e Conduta: 
 
O diagnóstico é clínico. Em casos duvidosos, raspar lesão (PCR, cultura). Vide 
algoritmo. Trocar medicamento tópico para via oral se não puder ser administrado. 
 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pele, Pálpebra, Conjuntiva 
Aciclovir pomada 
oftálmica, 5x/ dia; 
compressas frias 
3x/dia; retornar em 2-
7 dias no PS OFT 
para reavaliar 
Córnea 
Aciclovir pomada 
oftálmica, 5x/ dia; 
compressas quentes ou 
frias 3x/dia; retornar em 2 
dias no PS OFT para 
reavaliar. Se lesão 
estromal, acompanhar e 
discutir no amb. da córnea 
(2ªf, 3ªf ou 4ªf), considerar 
uso de corticosteróide 
(contra indicado se 
doença epitelial), ATB, 
cicloplégicos e 
hipotensores se PIO 
elevada (exceto análogos 
de prostaglandinas) 
Perfuração 
 
 
Internação (ramal 6287), 
solicitar exames pré-
operatórios, fazer aviso, 
conseguir carimbo do 
chefe do PS e enfermeira 
de plantão, ligar no CC 9º 
andar para conseguir sala 
(ramal 6358), contactar 
R3 da córnea. 
Uveíte 
Aciclovir pomada 
oftálmica, 5x/ dia, 
cicloplégico, 
hipotensores se PIO 
elevada, considerar 
corticoesteróides, 
levar para discutir 
caso na uveíte (3ªf ou 
6ªf de manhã ou às 
4ª feiras à tarde). 
Solicitar exames 
laboratoriais (RX 
tórax, sorologias, 
PPD, hemograma 
para afastar outras 
causas) 
Acometimento: 
 10 
VÍRUS HERPES-ZOSTER 
 
1) Epidemiologia 
 
Mais freqüente na 6ª e 7ª décadas de vida. Pode ser a 1ª manifestação do HIV e é 
mais grave nestes pacientes e em idosos. Geralmente unilateral e acomete mais 
pálpebra superior. 
 
2) Quadro Clínico 
 
Sintomas 
Acomete dermátomo (dor, vermelhidão, erupção ou desconforto cutâneo), alteração 
de sensibilidade (parestesia, hipoestesia), febre, embaçamento visual e cefaléia. 
 
 Sinais 
 Lesões de pele e pálpebras (respeita linha média); 
 Sinal de Hutchinson: lesão em ponta de nariz por acomentimento de nervo 
nasociliar – indica risco de lesão ocular; 
 Conjuntivite; 
 Lesão de córnea (pseudodendritos, ceratite estromal imune, ceratite 
neurotrófica). Pode durar anos e ocorrer antes ou após a lesão de pele; 
 Uveíte, Esclerite; 
 Neurite óptica; 
 Coroidite; 
 Paralisia de nervos cranianos. 
3) Diagnóstico Diferencial 
 
Herpes simples: jóvens, dendritos (com bulbo terminal verdadeiro), atravessam a 
linha média, não distribuída em dermátomo. 
 
4) Avaliação 
 
História: duração de lesão e dor, episódios prévios, trauma, uso de LC, estado de 
imunodeficiência, lesões de mucosa, uso de corticóide. 
 
Exame físico: exame ocular externo, biomicroscopia, PIO, sensibilidade corneana, 
fundoscopia (atentar para necrose de retina). 
 
5) Diagnóstico e Conduta 
 
É clínico. Nos casos duvidosos raspar lesão (PCR, cultura). Vide algoritmo. Se 
houver dor intensa, usar opióides e/ou amitriptilina 25mg VO 3x/dia. 
 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cutâneo 
Aciclovir VO 800mg, 
5x/ dia por 7-10 
dias; compressas 
frias 3x/dia; retornar 
em 1-4 semanas no 
PS OFT para 
reavaliar. 
Córnea 
Aciclovir pomada oftálmica, 5x/ 
dia; compressas quentes ou 
frias 3x/dia; lubrificantes; 
retornar em 2 dias no PS OFT 
para reavaliar. Se lesão 
estromal, acompanhar e 
discutir no Amb. da Córnea 
(2ªf, 3ªf, 4ªf ou 6ªf de manhã), 
considerar corticosteróide 
(contra indicado se doença 
epitelial), ATB, cicloplégicos e 
hipotensores se PIO elevada 
(exceto análogos de PG) 
perfuração 
Internação, solicitar 
exames pré-
operatórios, fazer 
aviso, conseguir 
carimbo do chefe do 
PS e enfermeira de 
plantão, ligar no CC 9º 
andar para solicitar sala 
(ramal 6358). 
Uveíte 
Aciclovir pomada 
oftálmica, 5x/ dia, 
cicloplégico, 
hipotensores se PIO 
elevada, considerar 
corticoesteróides, levar 
para discutir caso na 
uveíte (3ªf ou 6ªf de 
manhã ou 4ªf à tarde). 
Solicitar exames (RX 
tórax, sorologias, PPD, 
hemograma) para 
afastar outras causas. 
Acometimento 
úlcera 
Colher esfregaço e 
cultura. Se estéril e 
sem resposta 
LC terapêutica, tarsorrafia, enxerto 
de membrana amniótica ou retalho 
conjuntival 
Craniano, orbital, nervo óptico, retina, coróide 
Internação, exames laboratoriais p/ avaliar 
imunidade, solicitar avaliação da neurologia. Se 
criança, solicitar avaliação da pediatria. 
Aciclovir 5-10mg/kg EV 8/8h por 5 a 10 dias. 
Levar o caso para discutir na neuroftalmo (2ªf ou 
4ªf de manhã). 
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Órbita 
 
 
Capítulo Autor Página 
Celulite Pré-Septal Rafael Miranda Silva 13-14 
Celulite Pós-Septal Rafael Miranda Silva 15-16 
Fístula Carótido-
Cavernosa 
Marina Bacal de 
Campos Mello 
Oksman 
17-18 
Fratura Orbitária 
Rodrigo Bernal da 
Costa Moritz 
19 
 
 
 
 
Organização: 
Rafael Miranda Silva 
Frederico Castelo Moura 
Allan Christian Pieroni Gonçalves 
 
Revisão: 
Mario Luiz Ribeiro Monteiro 
 
 
 13 
CELULITE PRÉ-SEPTAL 
 
 
1. Causas e fatores de risco: 
Infecção do tecido subcutâneo anterior ao septo orbitário. 
 
Etiologia: 
Pós-trauma: Staphylococcus aureus ou Streptococccus 
pyogenes (beta-hemolítico do grupo A). 
Bacteremia (3 meses a 3 anos): Streptococcus 
pneumoniae e Haemophilus influenzae (participação 
reduzida após a introdução da imunização). 
Fatores de Risco: 
Infecção do trato respiratório, trauma (ex.: laceração, 
picada de inseto), infecções adjacentes (ex.: dacriocistite, 
conjuntivite e hordéolo), bacteremia. 
Faixa Etária: Pico: 0 - 10 anos e 51 – 60 anos. 
 
 
 
2. Quadro Clínico: 
Unilateral, edema periorbitário, eritema pálpebral, febre, mal-estar e dor à palpação. 
 
Nota: Diferente da celulite orbitária, na celulite pré-septal não ocorre proptose, 
defeito pupilar aferente relativo (DPAR), oftalmoplegia e comprometimento do estado 
geral. Outro diagnóstico diferencial são outras causas de edema peri-orbitário 
importante como, por exemplo, as conjuntivites adenovirais que devem ser excluídos 
para evitar tratamento antibiótico sem necessidade. 
 
 
 
 
 
 
 14 
 
3. Conduta: 
 
a) Avaliar estado geral do paciente e se necessário: solicitar hemograma, 
VHS e TC de órbita com e sem contraste para excluir outros diagnósticos. 
 
b) Cefalexina; adultos a dose deve ser de 500 mg, vo, em 4x ao dia. Em 
crianças: a dose diária é de 25 a 50 mg/kg em doses fracionadas (suspensão 250mg 
em 05 ml), por no mínimo 10 dias. 
 
c) Amoxacilina/Clavulonato: Adultos e crianças acima dos 12 anos: 250 a 
500mg a cada 8 horas; duração de pelo menos 10 dias. Crianças: 20 a 40mg/kg/dia 
divididos em doses a cada 8 horas. 
 
d) Casos mais graves (toxemia, pacientes com dificuldade de seguimento, 
crianças menores de 5 anos) considerar internação hospitalar e tratamento com 
antibiótico EV e posterior introdução de antibiótico oral conforme esquema abaixo: 
- Ceftriaxone 1 a 2 gramas de 12/12h para adultos. Para crianças 
100mg/kg/dia em duas doses; 
- Casos de alergia a penicilina, usar moxifloxacina para adultos ou 
vancomicina em casos deresistência bacteriana do staphylococcus. 
e) Retorno semanal para acompanhamento no PS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 15 
CELULITE PÓS-SEPTAL 
 
1. Causas e Fatores de Risco: 
Infecção de tecidos moles posterior ao septo orbitário. Trata-se de doença grave que 
ameaça a vida, podendo ocorrer em qualquer faixa etária, porém com maior 
incidência na infância. 
 
Etiologia: 
Adultos: Staphylococcus sp, streptococcus 
sp, anaeróbios (secundário a infecção 
dentária, abscessos, sinusite crônica). 
Pós-traumático: Bacilos gram negativos. 
*H. influenzae (menos comum após 
imunização). 
Fatores de Risco: 
Sinusite (mais importante etmoidal), trauma 
(ex.: fratura orbitária e corpo estranho 
intraorbitário), endoftalmite, infecção 
dentária, bacteremia e complicação de 
cirurgias orbitária ou paranasal. 
Faixa Etária: Mais comum em adultos jovens. 
 
Nota: Mucormicose é uma rara infecção oportunista que ocorre em pacientes 
imunodeprimidos ou em diabéticos, causada por fungo da família Mucoracea e que se 
caracteriza por ser muito agressiva e potencialmente fatal. Acometem seios faciais, órbitas e 
progride para demais tecidos. Deve-se considerar esta hipótese na presença das condições 
acima, devido ao seu pior prognóstico. 
 
2. Quadro Clínico: 
Sintomas: Queda rápida do estado geral, mal-estar, dor e perda visual. 
Sinais: Edema periorbitário unilateral com sinais flogísticos e febre, associado à 
proptose geralmente lateral e inferior, às vezes mascarada pelo edema palpebral, 
oftalmoplegia dolorosa e defeito pupilar aferente relativo (DPAR). Outros sinais são 
quemose, dor à palpação e secreção conjuntival purulenta. 
 
 16 
3. Conduta: 
 
 
 3.1. Opções terapêuticas (EV): 
Vancomicina 500mg a cada 6/6h, associada às seguintes combinações: 
Ceftriaxone 2g/dia + Metronidazol 500mg de 06/06 h. 
Ceftriaxone 2g/dia + Clindamicina 600mg de 06/06 h. 
Ampicilina-sulbactam 3g/dia dividida em 4 dose/dia. 
 
3.2. Discutir no Setor da Órbita (terça-feira de manhã) e afastar diagnósticos 
diferenciais: abscesso intra-orbitário, abscesso subperiostal, mucormicose, corpo 
estranho orbitário e trombose de seio cavernoso. 
 
3.3. Complicações: ceratite neurotrófica e por exposição, oclusão arterial retiniana, 
neuropatia óptica, meningite, abscesso cerebral e septicemia. 
 
3.4. Em casos associados a abscesso que necessitem de tratamento cirúrgico, 
deixar dreno de penrose por 24 a 48 horas, dependendo da evolução do quadro. 
 
3.5. Aguardar 48 a 72 horas após a drenagem para solicitar TC, a não ser em casos 
de piora clínica. 
 17 
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA 
 
 
1- Definição: 
 
Comunicação anormal entre a artéria carótida interna ou externa e o seio cavernoso. 
 
2- Classificação: 
 
a) Etiológica - traumática ou idiopática. 
b) Anatômica - diretamente da a. carótida interna ou de ramos durais das aa. 
carótida interna ou externa. 
c) Velocidade do fluxo sanguíneo - alto debito ou baixo debito. 
 
3 – Epidemiologia: 
 
Fatores de Risco 
Traumática: relacionadas ao trauma 
Idiopática: HAS 
Faixa Etária Idiopática: pós-menopausa 
Sexo Idiopática: predominante em mulheres 
 
4 – Quadro Clínico: 
 
a) Dilatação de vasos conjuntivais e episclerais. 
b) Tríade de Dandy: Exoftalmo pulsátil + quemose + sopro. 
c) Limitação da movimentação ocular por comprometimento dos músculos na 
órbita e mais raramente por paralisia do 3º, 4º ou 6º nervos cranianos. 
d) Ptose palpebral. 
e) Aumento da PIO. 
f) Usualmente ipsilateral, podendo ser bilateral ou contra-lateral. 
Obs: As fístulas de baixo débito apresentam quadro clínico menos exuberante. 
A proptose geralmente não é pulsátil. 
 
 
 
 
 
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5 – Conduta: 
 Quadro Clínico Característico 
 
 
Solicitar TC de Órbita (ênfase no seio cavernoso e na veia oftálmica superior) 
com e sem contraste 
 
 
Confirmada Suspeita 
SIM NÃO 
 
Angiografia Investigar outras causas 
 
 
 Confirmação Definitiva 
 
NÃO SIM 
 
 Investigar outras causas Radiologia Intervencionista 
 
 
NOTA: Levar caso para discussão no serviço de órbita. 
Se PIO aumentada entrar com medicação hipotensora (evitar prostaglandina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FRATURA ORBITÁRIA 
1. Definição: 
 
São lesões traumáticas comuns devido à posição anterior da orbita e do globo 
ocular no esqueleto. Podem estar associadas a lesões oculares e a fraturas de 
ossos da face e do crânio. 
 
2. Classificação: 
 
Podem ser divididas em fraturas internas, que acometem as paredes orbitarias, e 
fraturas externas, quando o rebordo orbitário é comprometido. 
As fraturas complexas são associadas a alterações craniofaciais. 
 
3. Quadro Clínico: 
 
a) Deformidade óssea, dor, hiperestesia no território do nervo infraorbitário. 
b) Edema e equimose palpebral, enfisema, proptose e enoftalmo. 
c) Restrição da MOE, diplopia e baixa da acuidade visual. 
d) Edema de Berlin, hifema e trauma corneano são as lesões oculares associadas mais 
comuns. 
 
4. Conduta: 
 
a) Solicitar TC de órbita sem contraste com cortes coronal, axial e sagital. 
b) Se houver edema importante, prescrever antiinflamatórios não hormonais. 
c) Compressas frias podem ser utilizadas em caso de edema importante. 
d) Realizar blefarorrafia se apresentar quemose conjuntival importante com exposição ou 
úlcera corneana. 
e) Se houver sinusite associada, solicitar avaliação otorrinolaringológica. Considerar 
utilização de antibioticoterapia específica para VAS. 
f) Orientar a não realizar Manobra de Valsalva, assoprar o nariz e tossir. 
g) Encaminhar para avaliação no grupo de Órbita na primeira semana se houver diplopia, 
enoftalmo, proptose, encarceramento de músculo ocular ou se a fratura for muito grande. 
 
 20 
Córnea e Conjuntiva 
 
 
Capítulo Autor Página 
Conjuntivite Viral 
(Epidêmica) 
Arles Silva dos Santos 21 
Outras Conjuntivites Arles Silva dos Santos 22-23 
Conjuntivites 
Neonatais 
Fabricio Lopes da 
Fonseca 
24 
Ceratites 
 
(Cristiana Dumaresq 
de Oliveira) 
Bacteriana 
Fúngica 
Acanthamoeba 
Herpes Simples 
Herpes Zoster 
 
25-26 
27 
28 
29 
30 
 
Flictenulose Suellen Tiemi Shibata 31 
 
Organização: 
Cristiana Dumaresq de Oliveira 
 
Revisão: 
Milton Ruiz Alves 
Ruth Miyuki Santo 
 
 
 21 
Conjuntivite Viral (Epidêmica) 
 
1) Epidemiologia: 
Etiologia: Adenovírus (mais comum), Enterovírus. 
Fatores de risco: acomete qualquer idade, sem predileção por sexo; geralmente 
associada com infecção do trato respiratório superior. 
 
2) Quadro clínico: 
 Pode durar até 10-21 dias. 
 Sensação de corpo estranho (areia), queimação; 
 Secreção aquosa, hiperemia conjuntival difusa, quemose; 
 Eritema e edema palpebrais, 
 Folículos conjuntivais na pálpebra inferior; 
 Linfonodo pré-auricular palpável; 
 Geralmente inicia em um olho, acometendo o outro olho após alguns dias; 
 Pseudo-membranas podem ser vistas, principalmente em quadros que há 
demora da resolução; 
 Podem surgir ainda infiltrados corneanos subepiteliais após 1-2 semanas do 
início dos sintomas. 
 
3) Conduta: 
a) Colírios lubrificantes (se utilizado mais do que 5 x/dia, dar preferência àqueles 
sem conservantes); 
b) Compressas frias várias vezes por dia (água filtrada, chá de camomila, soro 
fisiológico); 
c) Orientações de higiene e cuidados para evitar contaminação e transmissão (vide 
folha de orientações presente no PS); 
d) Em caso de pseudo-membranas: retirada mecânica com cotonete ou pinça sob 
anestesia tópica; introduzir corticóide* de baixa penetração cameral, como 
fluormetolona (Florate®), loteprednol (Alrex® ou Loteprol®) 6/6 h ou 8/8h e retorno 
no PS-Oftalmo a cada 2-3 dias para reavaliações e novas remoções, até cessar 
o processo; 
e) Em caso de infiltrados corneanos centrais em atividade, associados à BAV 
(<20/40):pode ser introduzido corticóide* de baixa penetração cameral, 
receitando esquema de desmame lento, com orientação para procurar serviço 
ambulatorial de UBS para seguimento, pois tratamento costuma ser prolongado; 
 
NOTAS: 
* O uso de corticóides deve ser feito com muito critério! Uso inadvertido ou antes do 
momento recomendado podem agravar o quadro. 
Não é necessária a coleta de culturas ou swabs; 
Afastamento das atividades: solicitar ficha de atestado (balcão onde é feita ficha de 
atendimento), preencher com CID 10 (H10.0, H13.1, H10.2, ou H16.9) e dias de 
afastamento (7 dias ou mais se achar necessário). Carimbar e assinar. 
 
 22 
OUTRAS CONJUNTIVITES 
 
 
Conjuntivite bacteriana 
(não-gonocócica) 
 
 
Conjuntivite gonocócica 
 
Etiologia e 
Fatores de Risco 
 
Staphylococcus aureus 
(em todas as faixas 
etárias), Streptococcus 
pneumoniae e 
Haemophilus influenzae 
(mais comuns em 
crianças). 
 
Neisseria gonorrheae 
 
Quadro Clínico 
 
 
 
Agudo. Hiperemia, 
sensação de corpo 
estranho, secreção 
mucopurulenta leve a 
moderada, reação papilar; 
linfonodo pré-auricular 
ausente. 
 
Hiperaguda, 1-4 dias após 
nascimento. Secreção 
purulenta grave, edema 
palpebral, papilas 
conjuntivais, quemose 
acentuada, adenopatia 
pré-auricular. 
 
Exames Laboratoriais 
 
Não são necessários de 
rotina. 
 
 
Raspados conjuntivais 
para coloração Gram 
imediata e para cultura. 
 
 
Conduta Específica 
 
Colírio de antibiótico 
(quinolonas de amplo 
espectro – Oflox ou Cipro) 
4x/d por 5 a 7 dias. 
 
* em crianças, usar 
tobramicina. 
 
* não utilizar ATB de 4ª 
geração (reservar para 
ceratites infecciosas e 
profilaxia pós-cirúrgica). 
 
 
Tratamento (se Gram 
mostrar diplococos 
intracelulares G- ou se alta 
suspeita): 
1) Ceftriaxone 1g IM, dose 
única. Se envolver córnea: 
internação para 
ceftriaxone 1g EV. 
2) Colírio de ciprofloxacino 
2/2h (ou gati/ 
moxifloxacino 1/1h se 
envolve córnea). 3) Tratar 
os parceiros sexuais com 
ATB orais para gonorreia 
e clamídia. Seguimento 
diário até melhora 
consistente. 
 
 
 23 
OUTRAS CONJUNTIVITES 
 
 
 
Conjuntivite alérgica 
 
Ceratoconjuntivite 
vernal/ atópica 
 
 
Etiologia e 
Fatores de Risco 
Alérgenos 
desencadeantes. 
Histórico de alergias. 
 
Mecanismos imuno-
mediados (IgE e celular). 
Meninos, primeira década 
de vida. Atopia. 
 
 
Quadro Clínico 
 
 
Prurido, secreção aquosa, 
associado a espirros e 
coriza. Edema palpebral, 
quemose e reação papilar 
leve. 
 
Bilateral. Recorrência. 
Prurido, que pode estar 
associado a 
lacrimejamento, fotofobia, 
secreção mucóide 
espessa. Papilas 
conjuntivais grandes no 
tarso superior ou limbo. 
Úlcera em escudo; pontos 
de Horner-Trantas; 
punctata superficial. 
 
 
Exames Laboratoriais 
 
Não são necessários. Não são necessários. 
 
Conduta Específica 
 
Eliminar agente 
desencadeante. 
 
Leve: lubrificante; 
Moderado: anti-
histamínicos e/ou 
estabilizadores de 
mastócitos. 
Grave: associar corticóide 
tópico leve por 01 
semana. 
 
 
Como conjuntivite 
alérgica. Orientar 
seguimento ambulatorial 
para tratamento profilático. 
 
Se úlcera em escudo: 
corticóide, antibiótico 
tópicos; retorno 1-3 dias; 
remoção da placa de 
fibrina. 
 
 
Condutas gerais: 
 
Colírios lubrificantes (se utilizado mais do que 5 x/dia, dar preferência àqueles 
sem conservantes); 
Compressas frias várias vezes por dia; 
Orientações de higiene e cuidados para evitar contaminação e transmissão 
(vide folha de orientações presente no PS). 
 24 
CONJUNTIVITES NEONATAIS 
Definição: Conjuntivites que ocorrem nos primeiros 28 dias de vida. 
Etiologia: 
Mais freqüentes: Química (secundária à profilaxia pelo método de Credé), Chlamydia 
trachomatis; Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Viridans streptococci, Haemophilus 
sp. e S. pneumoniae. 
Menos freqüente: Viral (geralmente presente em crianças maiores), Neisseria gonorrhea (em 
virtude da profilaxia neonatal). 
 
Tempo de evolução Etiologia provável Quadro Clínico Conduta 
< 24h 
Conjuntivite química 
(Nitrato de prata) 
 
Conjuntivite 
purulenta 
moderada 
Observação (é esperada 
melhora em 48h) 
< 1 semana 
Neisseria gonorrhea 
 
*Anamnese: via de parto, 
sintomas ginecológicos 
maternos 
Conjuntivite 
purulenta grave 
entre 3º e 5º dia de 
vida; em casos 
mais avançados, 
úlcera corneana e 
perfuração ocular 
Internação para limpeza 
ocular adequada 
Coleta de secreção 
ocular** (Gram e cultura) 
Ceftriaxone 25 a 
50mg/Kg IV ou IM, dose 
única. 
Avaliação Pediatria 
(Artrite? Meningite? 
Sepse?) 
Tratamento dos pais 
Avaliação Serviço Social 
 
 
1 a 2 semanas 
Chlamydia trachomatis 
 
*Anamnese: via de parto, 
sintomas ginecológicos 
maternos 
Hiperemia 
moderada a 
acentuada, 
secreção mucóide 
a purulenta 
Coleta de secreção 
ocular** (Gram, 
Imunofluorescência e 
cultura) 
Eritromicina VO 
50mg/Kg/dia, 6/6h, por 
10 a 14 dias. 
Avaliação Pediatria 
(pneumonia afebril?) 
Tratamento dos pais 
Sem otite: H. influenza, 
S. pneumoniae, S. 
aureus, S. epidermidis 
Conjuntivite 
mucupurulenta 
Aval ORL (avaliar se há 
otite), orientações gerais 
(limpeza, compressas 
frias), Tobrex 4/4h e 
reavaliar 
Com otite: H. influenzae 
Conjuntivite 
mucopurulenta 
Aval Otorrino (tratamento 
sistêmico) 
Orientações gerais 
(limpeza, compressas) 
 
 
**Lâmina para Gram: colocar 2 a 3 gotas de solução salina estéril na lâmina, coleta de secreção 
ocular com cotonete estéril, homogeneizar o material na salina colocada da lâmina, distender a 
suspensão bacteriana com movimentos elípticos até que esta forme um “filme” tênue e homogêneo, 
deixar o esfregaço secar a temperatura ambiente e fixar o esfregaço à lâmina passando o verso desta 
por 3-5 vezes sobre chama. 
 
**Semeadura em meios de crescimento e isolamento (Agar-sangue; agar-chocolate; McCoy para 
Chlamydia; Ágar Thayer-Martin Chocolate para Neisseria): semear o material (secreção ocular) 
com o auxílio de cotonete estéril fazendo seqüências de estrias ou “C” no material da placa de Petri 
até obter o esgotamento do inoculo. 
 25 
CERATITE BACTERIANA 
ETIOLOGIA 
Staphylococcus aureus, Pseudomonas sp, Streptococcus sp, 
Moraxella sp: são os agentes infecciosos mais freqüentes. 
 
FATORES DE 
RISCO 
Usuários de lentes de contato (LC), desepitelização traumática, 
cirurgias prévias, erosões recorrentes, doenças da superfície ocular, 
imunodepressão. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Dor ocular de moderada a intensa, fotofobia, diminuição da 
acuidade visual (intensa se atingir o eixo visual), sensação de corpo 
estranho e secreção ocular. Atenção aos fatores de risco acima 
mencionados! 
 
EXAME 
OFTALMOLÓGICO 
Presença de infiltrado estromal focal ou difuso, associado à injeção 
perilímbica, podendo se associar com edema estromal e hipópio. 
 
Úlcera: defeito epitelial existente + perda de estroma + tinge com 
fluoresceína. 
 
Outros sinais importantes: secreção mucopurulenta, injeção 
conjuntival, edema de pálpebra superior, reação de câmara anterior, 
afilamento corneano, dobras de descemet. 
 
CONDUTA 
1.Exame laboratorial: bacterioscopia (Gram), cultura e antibiograma 
do raspado da úlcera***. Considerar também a cultura do estojo e 
lente de contato, se história positiva. 
 
2.Indicações do raspado corneano: infiltrados maiores que 2mm, no 
eixo visual, comprometimento de mais de 50% da espessura da 
córnea, com reação de câmara anterior ou não responsivos ao 
tratamento inicial. 
 
3.Infiltrados pequenos (<2mm), periféricos, superficiais, sem sinais 
de reação de câmara anterior poderão ser tratados mesmo sem 
exame laboratorial. 
 
TRATAMENTO 
Infiltrados e úlceras são inicialmente tratados com antibióticos, a 
não ser que exista alta suspeita de outro agente infeccioso. Podem-
se associar drogas cicloplégicas (tropicamida ou atropina, por 
exemplo) para proporcionar conforto e evitar a formação de 
sinéquias. 
 
BAIXO RISCO DE PERDA VISUAL: pequeno infiltrado na periferia que 
não cora com fluoresceína, sem RCA e pouca secreção– 
Antibiótico de amplo espectro: Fluorquinolona (moxifloxacino, 
gatifloxacino, ciprofloxacino – 1 gt 3/3hs inicialmente); 
 
MODERADO RISCO DE PERDA VISUAL: Infiltrado periférico de 
tamanho menor que 2mm associado a defeito epitelial, sem RCA e 
secreção moderada – Fluorquinolona, 1 gt 1/1hs inicialmente; 
 
ALTO RISCO DE PERDA VISUAL: úlceras maiores que 1 a 2 mm, no 
eixo visual, comprometendo > 50% da espessura da córnea, com 
RCA, hipópio ou não responsivas ao tratamento inicial - Cefazolina 
forte a 5% (Gram +) e gentamicina forte a 1,2% (Gram -), 1 gota de 
hora em hora. 
 
 26 
 
 
*** O exame é feito após a instilação de anestésico tópico, procedendo em seguida à coleta do 
raspado das margens e base da lesão. O material deverá ser semeado em meio líquido, meio ÁGAR-
SANGUE, meio ÁGAR CHOCOLATE e em uma lâmina de vidro (Gram). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
Infecção na iminência de perfuração corneana, pacientes com má 
adesão ao tratamento, necessidade de uso de medicações 
intravenosas (perfuração corneana, conjuntivite gonocócica 
associada, extensão escleral da infecção, imunossuprimidos). 
 
SEGUIMENTO 
Medidas periódicas (diárias) do tamanho do infiltrado e do defeito 
epitelial, RCA e intensidade da dor. Se ocorrer melhora dos 
parâmetros, a freqüência do antibiótico é reduzida, após o 6º dia. 
 
Se não ocorrer melhora, apesar dos antibióticos, pode-se repetir o 
raspado corneano e realizar culturas em meios especiais para o 
diagnóstico diferencial (fungos, mycobacteria, acanthamoeba, por 
exemplo), ou até mesmo proceder à biópsia da córnea. 
 
 27 
 
CERATITE FÚNGICA 
ETILOGIA 
 
Fungos filamentosos: Fusarium sp, Aspergillus sp. 
Fungos leveduriformes: Candida sp. 
 
FATORES DE 
RISCO 
Trauma, principalmente com material vegetal, usuários crônicos de 
colírios a base de corticosteróides, doença crônica da superfície 
ocular, diabetes, defeito epitelial, imunossupressão sistêmica, lente 
de contato hidrofílica. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Apresenta, em geral, um curso mais indolente em comparação com 
as ceratites bacterianas. 
 
EXAME 
OFTALMOLÓGICO 
Infiltrado esbranquiçado ou branco-acinzentado, com lesões finas 
ou granulares, de localização intra-epitelial ou estromal. O epitélio 
pode estar elevado, intacto ou ulcerado. O curso da doença 
geralmente é lento, porém podem ser encontrados alguns fungos 
com evolução mais rápida, levando à perfuração de córnea e 
endoftalmite. 
Outros sinais importantes: Pouca RCA, lesões-satélite, abscesso 
em anel, injeção conjuntival, hipópio, secreção mucupurulenta. 
 
CONDUTA 
Exame laboratorial: bacterioscopia (Gram), cultura e antibiograma 
do raspado da úlcera*** 
 
Na suspeita de ceratite fúngica, semear o raspado da córnea em 
meio ÁGAR-SABOURAUD. 
 
TRATAMENTO 
Tópico: Fungos filamentosos: Natamicina 5% (Piramicina) 1/1h. 
 Fungos leveduriformes: Anfotericina B 0,5% 1/1h. 
Considerar o uso de drogas antifúngicas via oral (cetoconazol 
200mg 12/12h) se úlceras profundas ou suspeita de endoftalmite 
fúngica. 
 
Suspender uso de colírios com corticosteróides. Fazer o desmame 
rápido de corticóide oral, se estiver em uso do mesmo. 
 
Considerar debridamento epitelial para facilitar a penetração das 
medicações antifúngicas, pois os colírios antifúngicos não penetram 
bem em córneas com epitélio intacto. 
 
Podem-se associar drogas cicloplégicas (tropicamida, por exemplo) 
para proporcionar conforto e evitar a formação de sinéquias. 
 
INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
Infecção na iminência de perfuração corneana, pacientes com má 
adesão ao tratamento, necessidade de uso de medicações 
intravenosas (perfuração corneana, conjuntivite gonocócica 
associada, extensão escleral da infecção, imunossuprimidos). 
 
SEGUIMENTO 
A resposta clínica ao tratamento é mais lenta do que a ceratite 
bacteriana. A estabilização da infecção após iniciado o tratamento é 
um sinal favorável. Úlceras mais profundas requerem semanas a 
meses de tratamento, e o transplante de córnea pode ser 
considerado em alguns casos desfavoráveis. 
 
 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CERATITE POR ACANTHAMOEBA 
ETILOGIA 
Acanthamoeba spp (formas císticas e trofozoítas) 
 
FATORES DE 
RISCO 
Usuários de LC com higienização inadequada, uso de solução 
salina, tomar banho de chuveiro, piscinas, rios usando a LC. 
Outros: trauma com material em contato com o solo ou vegetal. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Dor desproporcional aos achados clínicos, borramento visual, 
fotofobia, irritação ocular, incapacidade de usar as LC. 
 
EXAME 
OFTALMOLÓGICO 
Inicialmente há irregularidades epiteliais, ceratite ponteada e 
hiperemia conjuntival. A presença de ceratoneurite radial é um 
achado patognomônico. Posteriormente, ocorre a formação de 
pseudodendritos epiteliais e anel estromal. Em casos avançados 
ocorre a formação de afilamento corneano, opacidade do estroma 
e esclerite. 
 
Outros sinais importantes: ulceração corneana com infecção 
bacteriana secundária pode ocorrer em fases mais tardias. 
 
CONDUTA 
Exame laboratorial: bacterioscopia (Gram), cultura e antibiograma 
do raspado da úlcera *** 
 
As colorações Gram, Giemsa e acridine Orange, coram os 
trofozoítas e cistos; o calcoflúor e imunofluorescência evidenciam 
melhor os cistos. A cultura, apesar de mais demorada, é mais 
sensível e deve ser realizada. 
Considerar cultura do estojo e da LC. 
Microscopia confocal da córnea para identificação dos cistos. 
Em todos os pacientes deve-se suspender o uso de LC nos dois 
olhos 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da certatite por acanthamoeba é prolongado e inclui 
uso de vários colírios. Inicialmente tratamento tópico com colírio 
de isotionato de propamidina a 0,15% (Brolene ®) e colírio de 
Biguanida 0,02% de hora em hora. 
 
Alternativa: Associações de colírio de Biguanida 0,02% com colírio 
de Clorexidina 0,05%. 
 
Pode-se associar cicloplégico. 
Se dor, adicionar AINE via oral. 
 
Nos casos de esclerite, associar corticosteróide sistêmico. Evitar 
corticosteróide tópico: aumenta a chance de persistência de cistos 
e o risco de perfuração corneana. 
 
INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
 
Infecção na iminência de perfuração corneana, pacientes com má 
adesão ao tratamento, necessidade de uso de medicações 
intravenosas (perfuração corneana, conjuntivite gonocócica 
associada, extensão escleral da infecção, imunossuprimidos). 
 
 
 29 
 
CERATITE VIRAL 
1. HERPES SIMPLES 
ETILOGIA 
 
Herpes simples tipo I (principalmente) e herpes simples tipo II 
(relacionados à DST, menos comumente acomete os olhos). 
 
FATORES DE 
RISCO 
História prévia de vesículas orais, imunodepressão, sol, estresse 
psíquico, gripe, infecções febris, alergias, uso de corticosteróide tópico ou 
sistêmico. 
 
HISTÓRIA 
CLÍNICA 
Vesículas ao redor do olho (sem extensão para região frontal e nariz), 
olho vermelho, fotofobia, lacrimejamento, história de episódios anteriores, 
redução da visão, sensação de corpo estranho. 
 
EXAME 
OFTALMOLÓGI
CO 
Pode apresentar-se com uma ou todas as manifestação a seguir: 
- vesículas claras com base eritematosa na pálpebra, que progridem para 
crostas; conjuntivite folicular unilateral; ceratite dendrítica (tinge com 
fluoresceína e rosa-bengala) ou úlcera geográfica; hipoestesia corneana; 
- úlcera neurotrófica (defeito epitelial persistente apesar da terapia); 
- endotelite disciforme (edema estromal com epitélio intacto), com irite e 
precipitados ceráticos, podendo haver aumento da PIO; 
- ceratite intersticial necrotizante (incomum); uveíte; sensibilidade 
corneana reduzida. 
 
CONDUTA 
Medir a sensibilidade corneana antes da instilação de colírio anestésico!!! 
Não esquecer de medir a PIO!! 
O diagnóstico é clínico!! 
 
TRATAMENTO 
Envolvimento palpebral apenas: aciclovir 3% pomada oftálmica (zovirax®) 
5x/dia por 7 a 14 dias; compressa morna ao redor da pele; 
Conjuntivite: aciclovir 3% pomada oftálmica 5x/dia durante 7 a 14 dias. 
Doença epitelialcorneana: iniciar com aciclovir pomada 5x/dia,reduzir 
com a melhora do quadro e não utilizar a medicação por mais de 14 a 21 
dias); cicloplegia, se RCA ou fotofobia;considerar debridamento do 
epitélio infectado no tratamento adjuvante; Na úlcera neurotrófica, deve-
se considerar lubrificação,lente de contato terapêutica e, em casos mais 
recalcitrantes, recobrimento conjuntival. 
Lembrar: corticosteróides tópicos são totalmente contra-indicados na 
ceratite infecciosa em atividade!!! 
Endotelite disciforme: colírio de acetato de prednisolona 1% ou 
dexametasona 0,1% em alta freqüência inicialmente, com redução lenta 
da dose. Quando em uso na alta freqüência recomenda-se profilaxia com 
pomada de aciclovir. 
Indicações de tratamento com aciclovir oral: pacientes imunossuprimidos, 
lesões cutâneas extensas, recorrência freqüente, endotelites graves e 
crianças que não permitem o uso de medicação tópica. 
 
INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
Infecção na iminência de perfuração corneana, pacientes com má adesão 
ao tratamento, necessidade de uso de medicações intravenosas 
(perfuração corneana, conjuntivite gonocócica associada, extensão 
escleral da infecção, imunossuprimidos). 
 
SEGUIMENTO 
Acompanhar o paciente de perto através dos seguintes parâmetros: o 
tamanho do defeito epitelial e da úlcera, espessura corneana e a 
profundidade do acometimento corneano, RCA e PIO. 
 
 30 
 
 
CERATITE VIRAL 
2. HERPES ZOSTER 
ETILOGIA Vírus varicella-zoster 
FATORES DE 
RISCO 
Idosos, Imunodepressão adquirida. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Dor, seguindo a distribuição do dermátomo, parestesias, e rash cutâneo. 
Pode ser precedida por cefaléia, febre, visão borrada, dor ocular e 
hiperemia ocular 
 
EXAME 
OFTALMOLÓGICO 
Inicialmente há apenas vermelhidão da pele, evoluindo com a formação 
de um rash vesicular. O rash é unilateral, respeitando a linha média. 
Quando o rash atinge a ponta do nariz (sinal de Hutchinson), indica o 
comprometimento do ramo nasocilar, sendo sinal sugestivo de 
acometimento ocular. 
As manifestações oculares são: ceratite, limbite, esclerite, uveíte e 
retinite, isoladamente ou em associação. Pode haver também 
acometimento de outros nervos cranianos (II, IV e VI), levando a desvios 
oculares. 
A córnea pode apresentar apenas uma ceratite ponteada e diminuição 
da sensibilidade. Os defeitos epiteliais podem ocorrer na forma de 
ceratite dendrítica, ceratite ulcerativa periférica e ceratite neurotrófica. Os 
dendritos diferem da ceratite causada pelo herpes simples, por serem 
menores, de localização mais periférica, pela ausência de bulbo terminal 
e por corarem menos com a fluoresceína. 
 
CONDUTA 
Medir a sensibilidade corneana antes da instilação de colírio anestésico! 
Não esquecer de medir a PIO!! 
O diagnóstico é clínico!! 
 
TRATAMENTO 
Sistêmico: imunocompetentes: aciclovir via oral 800mg 5x/dia, de 07 a 10 
dias. Introduzir o antiviral preferencialmente nas primeiras 72hs do início 
da doença. Imunussuprimidos: Inicialmente aciclovir endovenoso, 05-
10mg/kg, de 8/8hs por 1 ou 2 semanas e, posteriormente, mantidos com 
aciclovir oral (600-800mg/dia) por várias semanas. Alternativa: 
Valaciclovir (Valtrex®) 1000mg via oral 8/8hs por 07 dias. 
Lesões dermatológicas: limpeza e compressa morna na pele; pomada de 
antibiótico, para evitar infecção secundária. 
Envolvimento ocular: se ocorrer envolvimento do epitélio corneano, 
pode-se prescrever lubrificantes, e em lesões extensas, 
antibioticoprofilaxia. A iridociclite e a inflamação estromal da córnea são 
tratadas com corticosteróides tópicos e cicloplégicos. 
Lembrar: corticosteróides tópicos são totalmente contra-indicados na 
ceratite infecciosa!!! 
Neuralgia pós-herpética: analgésicos de ação central e antidepressivos. 
 
 
INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR 
Infecção na iminência de perfuração corneana, pacientes com má 
adesão ao tratamento, necessidade de uso de medicações intravenosas 
(perfuração corneana, conjuntivite gonocócica associada, extensão 
escleral da infecção, imunossuprimidos). 
 
SEGUIMENTO 
Acompanhar o paciente de perto através dos seguintes parâmetros: o 
tamanho do defeito epitelial e da úlcera, espessura corneana e a 
profundidade do acometimento corneano, RCA e PIO. 
 31 
FLICTENULOSE 
 
1- Causas 
 
Reação de hipersensibilidadde tardia (tipo IV) como resultado de: 
 
- Staphylococcus (associado a blefarite) 
- Tuberculose (raramente) ou outras infecções 
 
2- Quadro clínico 
 
Sintomas: 
História de dor, lacrimejamento, irritação e fotofobia. 
 
Sinais: 
Flictênula conjuntival: pequeno nódulo triangular esbranquiçado na 
conjuntiva bulbar (em geral, no limbo), no centro de uma área hiperemiada. 
 
Flictênula corneana: quando associado à ulceração epitelial e migração 
corneana central do nódulo, produzindo fibrose e neovascularização. 
Sintomas são mais intensos. 
 
 
3- Conduta 
 
 Avaliação: 
- Procurar sinais de blefarite ou rosácea 
- Verificar ocorrência de TB ou outra infecção prévia 
 
 Exames: 
- PPD em pacientes sem blefarite e/ou com alto risco para TB 
 
 Tratamento: 
 - Esteróide tópico: Prednisolona 1% (Ster®, Pred Forte®) até 4x/dia 
 - ATB tópico se úlcera de córnea (Oflox, Vigamox) 
 - Tratar blefarite com ATB pomada 
 
 Seguimento: 
 - Semanal no PS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32 
Glaucoma 
 
 
Capítulo Autor Página 
Fechamento Angular 
Agudo Primário 
Renata de Iracema 
Pulcheri Ramos 
33-34 
Glaucoma 
Neovascular 
Renata de Iracema 
Pulcheri Ramos 
35-36 
Glaucoma Congênito 
Primário 
Francisco Javier 
Solano 
37-38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Organização: 
Renata de Iracema Pulcheri Ramos 
 
Revisão: 
Roberto Freire Santiago Malta 
 
 
 33 
FECHAMENTO ANGULAR AGUDO PRIMÁRIO 
 
1) Epidemiologia: 
 
Faixa etária 5ª e 6ª décadas 
Sexo Mulheres 
Raça Asiáticos (1:100) > Brancos (1:1000) > Negros 
Fatores de Risco 
Ângulo oclusível; Câmara rasa; Pequeno comprimento 
axial; Diâmetro corneano diminuído; Hipermetropia 
Patogênese 
Bloqueio Pupilar 
Aposição da íris no cristalino  obstrução do fluxo do 
humor aquoso da câmara posterior para a CA  
anteriorização da periferia da íris  fechamento do 
ângulo da CA 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sintomas 
Dor Ocular 
Baixa de Acuidade Visual c/ visão de halos 
Náuseas e vômitos 
Sinais 
PIO elevada 
Biomicroscopia: 
Abaulamento periférico da íris 
Câmara Anterior periférica rasa (Van Herick Grau I ou II) 
Pupila em média midríase, hiporreativa ou paralítica 
Hiperemia conjuntival 
Edema corneano epitelial 
Reação de Câmara Anterior 
Edema do disco óptico, congestão venosa 
Sinais que indicam crises anteriores de fechamento 
 angular: glaukomflecken, atrofia setorial de íris, 
 sinéquias posteriores e anteriores 
Gonioscopia: 
Ângulo Fechado: impossibilidade de observar o 
 trabeculado pigmentado em mais de 180° de extensão 
 e/ou presença de goniossinéquias. 
Sinais de crises anteriores: impressão iriana, 
 goniossinéquias 
Diagnósticos 
diferenciais 
Bloqueio pupilar secundário a uveítes 
Glaucomas facogênicos 
Glaucoma maligno 
Efusão ciliocoróidea 
Esclerite posterior 
Panfotocoagulaçao retiniana 
Buckle 
Glaucoma neovascular 
Uveíte hipertensiva 
Reação idiossincrática a medicações (sulfa, topiramato) 
 34 
 
3) Conduta: 
 
 
Fechamento Angular Agudo 
Primário
Avaliar 
profundidade da 
Camara Anterior 
pelo Van Herick
 Decúbito Dorsal
 Acetazolamida 250mg 2cp VO
 Manitol 20% - 250ml IV (1-2g/kg de peso)
 Colírios
 Timolol 0,5% 12/12h
 Tartarato de Brimonidina 12/12h
 Prednisolona 1% 2/2h
Melhora da 
PIO e da dor
SIM NÃO
Repetir Manitol
 Manobra de indentação c/ tonômetro (3x 
por 10s, c/ intervalo de 10s) 
 Pilocarpina 2% 0' 30' 60' e após, 4/4h
Reavaliação em 40 min
Iridotomia com YAG laser
Potência 4-8mJ, tiro duplo
Realizar tb iridotomia profilática 
no olho contra-lateral se indicado 
(ângulo oclusível na Gonio)
Retorno no Ambulatório em 24h
Considerar abordagem cirúrgica
IridectomiaCirúrgica
Sem sucesso
Grau I – PCA <¼ EC
Grau II – PCA entre ¼ e ½ da EC
Grau III – PCA entre ½ e 1 EC
Grau IV – PCA > 1EC
Excluir Causas de 
Fechamento 
Angular 
Secundário
Manter medicações em casa:
Pilocarpina 1gt 4/4h
Timolol 1gt 12/12h
Brimonidina 1gt 12/12h
Prednisolona 1% 6/6h
Acetazolamida 250mg VO 6/6h
Xarope de KCl ou Slow K
Controle da PIO?
ALTA
Encaminhar à UBS 
para seguimento
SIM
Manter medicações
Avaliar perviedade da iridotomia
NÃO
Com Sucesso
GONIOSCOPIA
Considerar Abordagem Cirúrgica
(Trabeculectomia?)
 
 35 
GLAUCOMA NEOVASCULAR 
 
 
1) Epidemiologia: 
Causas 
OVCR (36%); RDP (32%); Sd. Ocular Isquêmica (13%); 
OACR; Tumores intra-oculares; Retinopatia falciforme 
Patogênese 
Isquemia retina  fatores angiogênicos (VEGF)  
neovascularização de Iris e ângulo  contração de 
membrana fibrovascular  fechamento angular 
 
 
2) Quadro Clínico: 
Sintomas 
Dor; 
Baixa de acuidade visual 
Sinais 
Tufos de neovasos na margem pupilar; 
NV no ângulo; 
Sinéquias anteriores; 
PIO elevada; 
Hiperemia conjuntival; 
Edema de córnea; 
Ectropio uveae; 
Reação de câmara anterior, flare; 
Hifema 
Diagnósticos 
Diferenciais 
Glaucoma uveítico; 
Fechamento Angular Agudo Primário; 
Glaucoma Crônico de Ângulo Estreito; 
Síndrome ICE; 
Iridociclite Heterocrômica de Fuchs 
Classificação 
Estágio 1: Rubeosis Iridis, com PIO normal 
Estágio 2: Glaucoma de Ângulo Aberto (PIO ↑ , NVI e 
NVA) 
Estágio 3: Glaucoma de Ângulo Fechado (PIO ↑↑ , BAV, 
sinéquias) 
Prognóstico Ruim 
 
 
 
 
 36 
3) Conduta: 
 
 
Glaucoma Neovascular
Com Visão
Sem Visão 
(SPL)
Pancrioterapia
Opacidades de Meios
TTO Clínico
Corticoides
Cicloplégico
Hipotensores que 
↓ prod de HA
Neovascularização 
de Íris ou Ângulo
PIO Normal PIO Elevada
NÃO
DOR?
SIM
DX da Dça de 
Base
Isquemia 
Retiniana
PFC 
+
Anti-angiogenico 
(Avastin)
TTO da Causa
Clínico
TTO da PIO
Considerar AGF, 
Doppler de Carótidas, 
US Ocular
Anamnese
Exame Oftalmológico completo
Gonioscopia
FO
Prednisolona 1%
Atropina 1%
Timolol 0,5%
Brimonidina
Cirúrgico 
(TREC, Tubo)
+ Avastin
Encaminhar à UBS para seguimento
 
 
Notas: 
1. Caso seja necessário discutir o caso, levar o paciente no setor do glaucoma 
(2a – 5a feira de manhã). 
2. Caso esteja indicada panfotocoagulação a laser ou injeção de anti-
angiogênico, levar o paciente no setor da retina (2a – 6a feira de manhã). 
 
 37 
GLAUCOMA CONGÊNITO PRIMÁRIO 
 
1) Epidemiologia: 
 
Incidência 1:10.000 nascidos vivos 
Sexo Masculino 3:2 Feminino 
Causas 
2/3 são primários 
Maioria esporádico; 
Herança autossômica recessiva com penetrância variável 
Patogênese 
Disgenesia trabecular: 
Alteração do desenvolvimento 
Persistência de pectíneo no seio camerular 
Imaturidade do tecido trabecular 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sinais e sintomas variam de acordo com a idade no início da doença e do 
nível da PIO. 
 
Sintomas 
Tríade Clássica: lacrimejamento, fotofobia, blefarospasmo 
Córnea Turva 
Aumento do globo ocular 
Sinais 
PIO elevada 
Diâmetro corneano: 
>11mm (antes de 1 ano de idade) ou >13mm (qualquer idade) 
Estrias de Haab 
Edema de córnea 
Câmara anterior profunda 
Buftalmia (se elevação da PIO ocorreu antes dos 3 anos) 
Esclera azulada 
Aumento da escavação do nervo óptico 
Gonioscopia 
Ângulo aberto 
Pectíneo preenchendo o seio camerular 
Metaplasia do seio camerular 
Aplasia do seio camerular 
Classificação 
Glaucoma Congênito: 70% antes de um mês 
 98% < 3 anos de vida 
Glaucoma Juvenil: 2% entre 3 e 16 anos 
 38 
 
Diagnóstico 
Diferencial 
Lacrimejamento: Obstrução do canal lacrimal (epífora); Defeitos 
epiteliais corneanos; Conjuntivite 
Aumento corneano : Megalocornea hereditaria (ligada ao X); Alta 
miopia 
Opacidade corneana: Trauma de parto; Esclerocórnea; Anomalia 
de Peter; outras (distrofias hereditárias; malformações; 
ceratomalacia; doenças metabólicas - mucopolissacaridoses, 
lipidoses, cistinose; doenças dermatológicas afetando córnea 
(ictiose congenital, disqueratose congenital) 
Alterações do n. óptico: pit de NO; coloboma; hipoplasia; 
escavação fisiológica 
Glaucoma Infantil Secundário: Retinoblastoma, Xantogranuloma 
Juvenil, trauma, ROP 
 
 
3) Conduta: 
 
Crianças de colo que apresentam lacrimejamento, fotofobia, irritabilidade e 
blefarospasmo reativo devem ser avaliadas sempre com o intuito de afastar 
glaucoma congênito. Crianças com antecedente familiar, com doenças comumente 
associadas ou com encaminhamento externo sugerindo o diagnóstico de GC ou 
outras anomalias do Segmento Anterior devem completar a avaliação oftalmológica 
no ambulatório. 
 
O simples exame na sala do pronto socorro costuma não ser suficientemente 
acurado para afastar a hipótese de GC. É necessário examinar a criança sob 
sedação para realizar a biomicroscopia (avaliar a íris, transparência corneana, sinais 
clássicos), a medição da PIO e do diâmetro corneano, gonioscopia e fundo de olho. 
O residente responsável pelo paciente deverá matriculá-lo e encaminhá-lo ao setor 
do Glaucoma Congênito com urgência (na próxima 6ª feira às 07:30h) com consulta 
de encaixe marcada para avaliação sob sedação e caso novo completo. Deve-se 
orientar jejum obrigatório de 8 horas no dia do exame sob sedação e o residente 
responsável deverá discutir o caso com o médico assistente. Após o exame será 
decidida a conduta a ser tomada e o serviço de destino (ambulatório geral, 
ambulatório do GC ou alta com encaminhamento externo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 39 
Uveíte 
 
 
Capítulo Autor Página 
Esclerites e 
Episclerites 
Ana Paula Calil 
Guermandi 
40 
Uveítes Anteriores 
Ana Paula Calil 
Guermandi 
41 
Uveítes Posteriores Suzana Crispin Leite 42 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Organização: 
Ana Paula Calil Guermandi 
 
Revisão: 
Carlos Eduardo Hirata 
 
 
 40 
 
ESCLERITES E EPISCLERITES 
 
 
 41 
UVEÍTES ANTERIORES 
 
 
 42 
 
UVEÍTES POSTERIORES 
 
 
 
 
 
 43 
Retina e Vítreo 
 
 
Capítulo Autor Página 
Descolamento de 
Retina 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
44-45 
Hemorragia Vítrea 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
46-47 
Oclusão de Artéria 
Central da Retina 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
48-49 
Oclusão de Veia 
Central da Retina 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
50-51 
Endoftalmites 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
52-54 
Retinoblastoma 
Marcelo Mendes 
Lavezzo 
55-56 
 
Organização: 
Marcelo Mendes Lavezzo 
 
Revisão: 
Walter Yukihiko Takahashi 
Sergio Luis Gianotti Pimentel 
 
 44 
DESCOLAMENTO DE RETINA (DR) 
 
1) Epidemiologia: 
 
Principais 
fatores de risco 
(1) Alta miopia (≥–5,00DE); (2) Trauma (principalmente 
contuso); (3) Facectomia; (4) História familiar; (5) 
Degeneração lattice; (6) Retinosquise 
 
 
 
 
Tipos 
(1) Regmatogênico: secundário a uma rotura retiniana; 
(2) Tracional: a retina é tracionada por membranas vítreo-
retinianas contráteis, na ausência de rotura retiniana; 
(3) Misto: a rotura retiniana está associada à área de 
tração vitreorretiniana adjacente (ex: retinopatia diabética 
proliferativa avançada); 
(4) Exsudativo (ou seroso): não é causado por rotura, nem 
por tração, sendo que o fluido sub-retiniano é proveniente 
dos vasos da retina e/ou da coróide. 
 
2) Quadro Clínico: 
 
 
Sintomas 
(1) BAV súbita e indolor, precedida ou não por fotopsias 
(flashes de luz); (2) Visão de “cortina fechando”; (3) Moscas 
volantes; (4) Defeitos de campo visual. 
 
Sinais 
(1) DAR pode estar presente; (2) Células pigmentares no 
vítreo anterior; (3) Roturas retinianas; (4) Pode manifestar-se 
como leucocoria 
Diagnósticos 
diferenciais 
(1) Retinosquise; (2) Descolamento de coróide; (3) Síndrome 
de efusão uveal 
 
3) Conduta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Vide texto 
 
 
 
 
 
Suspeita de DR 
Tratamento conservador* 
(DR com pequena extensão): 
- Crioterapia 
- Fotocoagulação a laser 
 
 
- Fotocoagulação a laser 
Verificação de detalhes da história (trauma) e existência de comorbidadesMapeamento de retina: 
- Oftalmoscopia indireta (Schepens) 
- Biomicroscopia de fundo 
Se opacidade de meios 
(leucoma, catarata densa ou 
hemorragia vítrea): USG de 
globo ocular 
Diagnóstico de DR 
Tratamento cirúrgico*: 
- Introflexão escleral (buckle) 
- Retinopexia pneumática (C3F8) 
- Vitrectomia (VVPP) 
 45 
A fotocoagulação a laser pode ser empregada nos seguintes casos: 
1. roturas assintomáticas, sem DR ou com DR de pequena extensão associado; 
2. lattice no olho contralateral a um descolamento de retina; 
3. diálise em olhos míopes, fácicos, afácicos ou no olho contralateral a DR. 
 
A retinopexia pneumática costuma estar reservada para tratamento de DRs 
não-complicados com uma rotura retiniana pequena ou um conjunto de roturas se 
extendendo por uma área < 2 horas, situada nos 2/3 superiores da periferia da retina. 
 
A indicação clássica para Introflexão escleral é: 
1. DR regmatogênico com diálise ou rotura regular <90º de extensão, periférica 
(anterior ao equador), sem componente tracional, com meios claro em 
paciente fácico. 
 
As principais indicações de VVPP são: 
1. DR tracional que envolva ou ameace a fóvea; 
2. DR regmatogênico em olho pseudofácico; 
3. DR regmatogênico em que a rotura causadora do DR não pode ser selada 
pelos métodos convencionais ou não foi encontrada; 
4. DR misto; 
5. DR com roturas muito grandes (incluindo roturas gigantes); 
6. DR com roturas muito posteriores (incluindo buracos maculares); 
7. DR com presença de proliferação vítreo-retiniana (PVR). 
 
Os descolamentos traumáticos são mais comuns em jovens (80% < 40 anos) 
e no sexo masculino (80%). As roturas mais comuns, suas características e opções 
terapêuticas são detalhadas na tabela abaixo: 
 
Roturas mais freqüentes Características Terapêutica 
Diálise (68-87%) 
Localização TI (66%); 
progressão lenta; extensão 
limitada, pouco elevada 
1. Laser (sem DR ou qdo DR 
associado é pequeno) 
2. Introflexão escleral 
Rotura gigante > 90 graus VVPP + Introflexão escleral 
Ferraduras Tração vitreorretiniana focal 
1. Laser (sem DR) 
2. VVPP primária 
3. Introflexão escleral 
Rotura por necrose focal 
da retina 
Mais posteriores e 
maiores; associação com 
outras lesões retinianas 
(edema de Berlim, 
hemorragias) 
1. VVPP primária 
2. VVPP + Introflexão 
escleral 
 
Há urgência na indicação cirúrgica. A recuperação funcional está relacionada 
ao tempo de descolamento macular. Usualmente, não há necessidade de internação. 
Solicitar mapeamento de retina com indentação ou lente de três espelhos (R3 da 
Retina) e discutir no Ambulatório da Retina (segundas a sextas-feiras, pela manhã) o 
mais rápido possível para indicação do tratamento adequado. 
 
 
 
 46 
HEMORRAGIA VÍTREA (HV) 
 
 
1) Epidemiologia: 
 
Causas 
- Retinopatia diabética proliferativa (31,5 - 54%) 
- Rotura retiniana (11,4 - 44%) 
- Trauma (12 - 18,8%) 
- DVP com ruptura de vasos retinianos (3,7 - 11,7%) 
- DR regmatogênico (7 - 10%) 
- Retinopatia falciforme 
- Causas menos comuns: 
1. Macroaneurisma; 
2. DMRI exsudativa; 
3. Síndrome de Terson (hemorragia subaracnóide 
levando ao aumento da pressão intra-craniana e 
ruptura de capilares ou vasos retinianos); 
4. Neovascularização retiniana secundária à oclusão 
de ramo ou veia central da retina; 
5. Retinosquise congênita; 
6. Pars-planite. 
 
 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sinais 
1. Embaçamento ou turvação visual de caráter súbito e 
indolor; Moscas volantes; 
2. Fotofobia; 
3. Percepção de sombras e teias de aranha. 
Sintomas 
1. Sangue pode ser observado no vítreo anterior e/ou 
hialóide anterior; 
2. Periferia pode ser visível; 
3. Reflexo vermelho pode estar ausente em HV densa 
(FO impossível). 
Diagnósticos 
diferenciais 
1. Hiperviscosidade sanguínea; 
2. Complicações peri-operatórias (anestesia com 
perfuração ocular, pós-TREC); 
3. Tumores (melanoma, retinoblastoma, hemangioma); 
4. Desordens inflamatórias (Behçet, Lues); 
5. Desordens hematológicas (leucemia, deficiência de 
proteína C). 
 
 
 
 
 47 
3) Conduta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente, os pacientes com HV devem ser monitorados (clinicamente ou 
ultrassonograficamente) por 2-5 dias para excluir rotura retiniana ou DR. A partir de 
então, a monitorização deve ser feita a cada 2 semanas até melhora espontânea do 
quadro ou até que haja indicação cirúrgica. 
Usualmente, não há necessidade de internação. 
Discutir os casos de maior risco no Ambulatório da Retina (segundas a sextas-feiras, 
pela manhã). 
 
 
T
o
d
o
s
 o
s
 
p
a
c
ie
n
te
s
 
Hemorragia vítrea 
- Avaliação oftalmológica completa 
- Verificação de detalhes da história (trauma) e 
existência de comorbidades 
USG do globo ocular: 
- Avaliação do pólo posterior 
(DR, rotura retiniana, CEIO, 
tumor intra-ocular) 
OBS: Considerar TC e/ou 
RNM de órbitas para excluir: 
perfuração ocular, CEIO, 
avulsão de NO, tumor intra-
ocular, buckle deslocado 
 
FO visível 
Considerar realização de AGF 
para diferenciar causas de HV 
FO impossível 
Observação ou 
Tratamento da causa-base 
Sem alteração no 
pólo posterior 
Alteração no pólo 
posterior 
Tratamento da 
causa-base 
Conduta expectante: 
- Repouso com cabeceira 
elevada a 30-45° 
- Evitar aspirina e outros 
agentes anti-coagulantes 
- Hidratação 
- Tratamento da causa-base 
Conduta cirúrgica (VVPP): 
- HV + DR 
- HV densa, de duração ≥ 2-3 
meses 
- HV em olho único 
- HV + rubeosis 
- HV + glaucoma hemolítico 
ou de células fantasmas 
 48 
OCLUSÃO DE ARTÉRIA CENTRAL DA RETINA 
(OACR) 
 
1) Epidemiologia: 
 
Faixa etária 60-70 anos (>90%) 
Sexo ♂ > ♀ 
Etiologia 
- Trombose relacionada à aterosclerose (80% dos casos) 
- Embolização (origem: carotídea ou cardíaca) 20% 
- Causas incomuns: arterite de células gigantes; 
vasculites; trombofilias; hemoglobinopatias; migrânea 
retiniana; síndrome de Susac (tríade: OACR, surdez 
neurossensorial e encefalopatia); hemorragia sob placa de 
aterosclerose; espasmo arteriolar; aneurisma dissecante 
da artéria central da retina. 
Fatores de risco 
HAS, DM2, hiper-homocisteinemia, LDL alto, obesidade, 
tabagismo e sedentarismo. 
 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sinais e Sintomas 
1. BAV súbita (CD-PL), severa, indolor e 
unilateral; 
2. Pode ser precedida por crises de 
amaurose fugaz (25% dos pacientes); 
3. DAR pode estar presente. 
Fundoscopia 
1. Retina pálida, opaca e edematosa, 
principalmente em pólo posterior; 
2. Mácula em cereja; 
3. Arteríolas retinianas estreitadas ou 
segmentadas; 
4. Êmbolos: visualizados em 20%. 
Diagnósticos diferenciais: 
 
 
- Oclusão de ramo da arterial central da retina: 
1. Perda súbita de CV setorial ou altitudinal; 
2. Isquemia retiniana setorial. 
 
- Oclusão da artéria cílio-retiniana: 
1. Artéria cílio-retiniana está presente em 
20% da população e irriga a mácula e o 
feixe papilo-macular; 
2. Oclusão é mais comum em jóvens com 
vasculite sistêmica; 
3. BAV aguda e severa da visão central; 
4. Edema retiniano localizado da área de 
irrigação da a. cílio-retiniana; 
5. Defeito de enchimento correspondente à 
AFG 
 49 
3) Conduta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Vide texto 
 
 
Além dos exames gerais, deve-se considerar exames laboratoriais 
especializados (pesquisa de trombofilias, auto-anticorpos: anticardiolipina, anti-
coagulante lúpico, FAN, DNA, ANCA; e homocisteína). 
Os achados possíveis da AGF são: (1) atraso no enchimento arterial; (2) fase 
arterio-venosa prolongada, com enchimento incompleto; (3) hipofluorescência: 
bloqueio da fluorescência coroidal pelo edema retiniano + hipoperfusão; (4) 
impregnação do NO. 
 
O tratamento visa restabelecer a circulação retiniana e consiste em: 
1. Paracentese de CA: após colírio anestésico, introduzir parcialmente 
agulha de insulina perpendicular ao limbo temporal e observar saída de 
humor aquoso (0,1 a 0,4ml), deixando ATB profilático após 
procedimento (Ofloxacino 0,3% ou Ciprofloxacino 0,3% 1 gota 6/6h por 
5 dias);2. Redução da PIO com massagem ocular: movimentos de pressão e 
contrapressão bidigital sobre o globo ocular durante 10-15s com pausa 
para relaxamento de 5s; 
3. Inalação de mistura de 95% de O2 e 5% de CO2; 
4. Manitol 20% 250ml EV, para obter diminuição mais prolongada da PIO. 
 
Usualmente, não há necessidade de internação. 
Discutir os casos no Ambulatório da Retina (segundas a sextas-feiras, pela manhã). 
 
 
T
o
d
o
s
 o
s
 
p
a
c
ie
n
te
s
 
Suspeita de OACR 
- Avaliação clínica (pulso, PA, carótidas, ECG) e laboratorial (HMG, VHS, 
PCR, glicemia de jejum, lipidograma) 
- AFG via ambulatorial* 
Considerar em pacientes 
selecionados: ecocardiograma, 
duplex de carótidas, exames 
laboratoriais especializados* 
- Paracentese de CA* 
- Massagem ocular* 
- Inalação de mistura de O2 e CO2* 
- Manitol 20% 250ml EV* 
≤ 48h de história > 48h de história 
Observação 
Seguimento ambulatorial 
 50 
OCLUSÃO DE VEIA CENTRAL DA RETINA 
(OVCR) 
 
1) Epidemiologia: 
 
Faixa etária 60-70 anos (90% > 50 anos) 
Fatores de risco 
- HAS, DM2, hipercolesterolemia, GPAA. 
- Menos comuns: 
1. Síndromes de hiperviscosidade: disproteinemias 
(mieloma múltiplo); 
2. Discrasias: policitemia vera, leucemia, linfoma, 
anemia falciforme; 
3. Estados de hipercoagulabilidade: homocisteina 
sérica elevada, deficiência do fator XII, resistência à 
proteína C ativada, deficiência de proteína C ou S, 
fator V de Leiden, fibrinogênio sérico anormal, 
redução do folato sérico, anemia, síndrome do Atc-
antifosfolípide; 
4. Vasculites inflamatória (LES) ou infecciosa (HIV, 
lues, Sarcoidose, H. Zoster); 
5. Medicações: contraceptivos orais, diuréticos 
 
2) Quadro Clínico: 
 
 Forma não-isquêmica Forma isquêmica 
Evolução Mais branda Mais grave 
Freqüência Mais comum (75%) Menos comum 
Área de não 
perfusão capilar 
(AFG) 
< 10 DD ≥ 10 DD 
FO Hemorragias < 
Hemorragias >, edema 
macular e de disco, 
exsudatos algodonosos 
AV > 20/100 < 20/100 
AV final > < 
DAR Ausente Presente 
ERG Normal ou redução leve 
↓ amplitude b (≥60%); ↓ 
razão b:a; ↑ ∆t implícito b 
Glaucoma 
neovascular 
10% 35% 
 
Diagnósticos diferenciais: (1) Retinopatia da doença oclusiva da carótida 
(síndrome ocular isquêmica): hemorragias arredondadas em médio-periferia, veias 
dilatadas, mas não tortuosas; (2) Oclusão de ramo venoso da retina: dilatação e 
tortuosidade venosas e hemorragias afetando apenas o setor drenado pela veia 
obstruída; neovascularização retiniana é mais comum que na OVCR. 
Transformação da forma não-isquêmica para a forma isquêmica: 34% em 3 
anos, sendo 15% nos primeiros 4 meses e 19% entre 5-32 meses. 
 51 
 
3) Conduta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na forma isquêmica, o prognóstico é muito reservado, devido à isquemia 
macular. 
Rubeosis iridis desenvolve-se em cerca de 50% dos olhos dentro de 2-4 
meses (“glaucoma dos 100 dias”) e, a menos que a PFC seja feita, há um grande 
risco de desenvolvimento de glaucoma neovascular. A neovascularização retiniana 
ocorre em cerca de 5% dos olhos (menos comum que na oclusão de ramo venoso 
retiniano). 
Triancinolona intra-vítrea (4mg, 0,1ml) ou anti-angiogênicos podem 
proporcionar regressão do edema macular e melhora da AV, em geral por curtos 
períodos, sendo necessárias reaplicações constantes para manter seu efeito. 
Usualmente, não há necessidade de internação. 
Discutir no Ambulatório da Retina (segundas a sextas-feiras, pela manhã). 
 
 
 
 
 
 
< 50 anos 
T
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d
o
s
 o
s
 
p
a
c
ie
n
te
s
 
Suspeita de OVCR 
- Avaliação clínica (PA, ECG) e laboratorial (HMG, VHS, glicemia de jejum, 
lipidograma, eletroforese de proteínas) 
- AFG via ambulatorial 
Rx tórax, exames laboratoriais 
especializados (screening para 
trombofilias; auto-Acs: 
anticardiolipina, anti-coagulante 
lúpico, FAN, DNA); homocisteína 
- Seguimento mensal com AFG e 
gonioscopia por 6 meses para detectar 
neovascularização do segmento anterior, 
retina e do ângulo camerular. 
- PFC em olhos com neovascularização 
de ângulo e/ou de disco/retina e/ou 
rubeosis iridis. 
Forma não-isquêmica Forma 
isquêmica 
Observação 
Tratamento das condições clínicas associadas (HAS, DM2, hipercolesterolemia) 
 52 
ENDOFTALMITES 
 
1) Epidemiologia: 
 
Tipos Pós-operatória (75%) Trauma (20-30%) Endógena (5-7%) 
Etiologia 
1. Gram + (75-95%) 
(Stafilo, Strepto); 
2. Gram – (10%) 
(Pseudomonas, 
Klebsiella, Proteus); 
3. Fungos (raramente); 
4. Cultura – (25-35%) 
1. Gram + (60-75%) 
(Stafilo, Strepto); 
2. Bacillus sp (25%) 
(CEIO); 
3. Fungos (10-15%) 
1. Fungos (50-62%; 
(Candida, 
Aspergillus sp) 
2. Bacteriana: G + ou 
G – (Bacillus 
cereus) 
Fatores 
de risco 
Idade > 80 anos; DM2; 
ruptura capsular; 
facectomia combinada 
com outros 
procedimentos; 
infecções das 
pálpebras e conjuntiva; 
bolha filtrante, trave 
vítrea na incisão, 
Seidel+ 
Solução de 
continuidade; CEIO; 
fechamento ocular 
tardio; contaminação 
orgânica 
Imunossuprimidos; 
drogas 
endovenosas; 
septicemia; DM2; 
neoplasia; cateteres 
centrais; infecções 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Sintomas (1) BAV; (2) Hiperemia; (3) Dor 
 
Sinais 
(1) Conjuntiva: hiperemia, quemose, secreção; (2) Córnea: 
PKs, edema; (3) CA: células, flare, hipópio, fibrina sobre a LIO; 
(4) Vitreíte; (5) Edema palpebral superior 
Diagnósticos 
diferenciais 
(1) Uveíte pós-operatória; (2) TASS (Síndrome tóxica do 
segmento anterior); (3) Hemorragia vítrea; (4) Blebite 
 
3) Conduta: 
 
O tratamento deve ser instituído assim que houver suspeita clínica de 
endoftalmite. Em todos os casos, deve-se realizar coleta de amostra de vítreo, 
injeção intra-vítrea (IVT), instituição de colírios fortificados ou fortes e considerar uso 
de antibiótico (ATB) via oral em casos severos. A conduta cirúrgica (VVPP) fica 
reservada apenas a alguns casos. Deve-se explicar ao paciente sobre a gravidade 
da patologia, bem como sobre os procedimentos a serem realizados. 
 
Coleta de amostra de vítreo e IVT: 
1. Aplicar colírio anestésico. 
2. Aplicar iodopovidona tópica. 
3. Colocação de campo com proteção dos cílios e blefarostato. 
4. Marcação do ponto de coleta e injeção: 3,5 mm do limbo nos 
pseudofácicos e 4,0 mm, nos fácicos. 
 53 
5. Coleta de material para cultura: 
a. Opção 1: Introduzir agulha de insulina conectada à seringa de 
insulina vazia em direção ao nervo óptico, e aspirar 0,4 ml para 
cultura. 
b. Opção 2: Coleta com ponta de vitreófago (20G ou 23G). Não 
conectar a infusão para não diluir a amostra. Identar o globo para 
manter a PIO. Aspirar o material coletado da conexão de silicone. 
Suturar a incisão (20G). Esta técnica permite colher maior volume, 
além de não tracionar a base vítrea (formação de roturas). 
6. Semear o material colhido nos meios apropriados (ágar sangue, ágar 
chocolate, Sabouraud e tioglicolato). Os meios estão disponíveis na 
Microbiologia (PAMB, 2º andar, bloco 3, ramal 6348). 
7. Injetar os antibióticos e a dexametasona, uma de cada vez (total de 0,4 
ml). Os antibióticos não devem ser misturados em uma mesma seringa 
devido ao risco de precipitação dos mesmos em forma de cristais. 
8. Ao retirar a agulha junto à seringa, posicione um cotonete para tamponar o 
orifício de aplicação. Avaliar a tensão óculodigital; se aumentada, proceder 
à paracentese de câmara anterior. 
Preparo da IVT: 
1. Vancomicina: Adicionar 10 ml de água destilada em um frasco de 500mg 
de vancomicina (50mg/ml). Aspirar, com seringa de 10 ml, 1 ml da solução 
(50mg) e adicionar 4 ml de água destilada (10mg/ml). Aspirar, com seringa 
de insulina, 0,1 ml da solução (1mg). 
2. Ceftazidime (Fortaz): Adicionar 10 ml de água destilada em um frasco de 
1 grama de ceftazidime (100mg/ml). Aspirar, com seringa de 10 ml, 1 ml 
da solução (100mg) e adicionar 4 ml de água destilada (20mg/ml). Aspirar, 
com seringa de insulina, 0,1 ml da solução (2mg). 
3. Dexametasona (Decadron): Aspirar 0,2 ml (0,8 mg) do frasco de 
dexametasona (4mg/ml).Preparo dos colírios fortes: 
1. Gentamicina forte: Aspirar 04 ampolas de gentamicina (40mg/ml), com 
seringa de 10ml, e aspirar 06 ml de água destilada, totalizando 10 ml de 
solução (16mg/ml). Pode-se colocar a solução em um frasco de 
metilcelulose vazio. Manter refrigerado. Validade de 14 dias. 
2. Cefalotina forte: Injetar 05 ml de água destilada em um frasco de 01 
grama de cefalotina (200mg/ml). Aspirar 2,5 ml (500mg), com seringa de 
10 ml, e completar com 7,5 ml de água destilada, totalizando 10 ml 
(50mg/ml). Pode-se colocar a solução em um frasco de metilcelulose 
vazio. Manter refrigerado. Validade de 07 dias. 
 
ATB via oral: 
1. Ciprofloxacino 500mg 12/12h por 10 dias ou Levofloxacino 500mg 1x/dia 
por 10 dias. OBS: Considerar seu uso em casos severos. 
 54 
2. Considerar internação hospitalar para melhor manejo desta grave 
condição, bem como devido à posologia dos colírios (1/1h). 
3. Discutir no Ambulatório da Retina (segundas a sextas-feiras, pela 
manhã). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 * Vide texto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suspeita de Endoftalmite 
- Avaliação de detalhes da história (pós-operatório) 
- Verificação da existência de comorbidades 
- Avaliação oftalmológica completa 
- Coleta de cultura* 
- IVT* 
- Colírios fortes* 
- Considerar ATB VO* 
- VVPP 
US globo ocular: 
- Auxílio diagnóstico para confirmar suspeita clínica 
- Parâmetro para seguimento e indicar sucesso terapêutico 
AV = PL AV ≥ MM 
- Coleta de cultura* 
- IVT* 
- Colírios fortes* 
- Considerar ATB VO* 
 
 55 
 
RETINOBLASTOMA 
 
1) Epidemiologia: 
 
Faixa etária 
- Casos bilaterais: primeiro ano de vida 
- Tumor unilateral: próximo a 2 anos de idade 
Lateralidade 
Unilateral (60%) ou bilateral (40%) 
Formas: 
Hereditária: 
- 40% dos casos, herança AD; tumores bilaterais e 
multifocais; predisposição a neoplasias não-oculares 
Esporádica: 
- 60% dos casos, tumor unilateral e unifocal, não 
predispondo a outras neoplasias 
 
 
2) Quadro Clínico: 
 
Apresentação 
- Leucocoria (60%) 
- Estrabismo (20%): envolvimento macular 
- Glaucoma secundário, podendo apresentar buftalmia 
- Retinoblastoma difuso invadindo o segmento anterior: uveíte, 
nódulos irianos e pseudo-hipópio (crianças mais velhas) 
- Inflamação orbitária, mimetizando celulite orbitária ou pré-
septal (tumores necróticos) 
- Invasão orbitária com proptose e invasão óssea em casos 
muito avançados 
Sinais 
- Tumor intra-retiniano: homogêneo, esbranquiçado, em forma 
de abóboda, tornando-se irregular e com áreas de calcificação; 
- Tumor endofítico: projeta-se no vítreo como uma massa 
branca, que pode semear células no mesmo; 
- Tumor exofítico: massas esbranquiçadas, sub-retinianas e 
multilobuladas, com descolamento de retina subjacente. 
Diagnóstico 
diferencial de 
leucocoria 
(1) Catarata congênita; (2) Doença de Coats; (3) Persistência 
do vítreo primário hiperplásico; (4) Toxocaríase; (5) Retinopatia 
da prematuridade; (6) Hamartoma astrocítico; (7) Uveíte; (8) 
Persistência da vasculatura fetal anterior; (9) Displasia 
retiniana; (10) Incontinência pigmentar; (11) Retinoma (ou 
retinocitoma). 
 
 
 56 
 
3) Conduta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Vide texto 
 
 
Às vezes, é necessário internar o paciente para adiantar a investigação 
diagnóstica. 
Discutir no Ambulatório da Retina (5ª feira de manhã: Drª. Maria Teresa). Se houver 
necessidade de exame sob sedação para avaliação minuciosa, solicitar ao Dr. Ernst, 
no Ambulatório do Glaucoma Congênito (6ª feira pela manhã). 
 
 
 
 
 
 
 
Calcificação 
não detectada 
T
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p
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te
s
 
Suspeita de Retinoblastoma 
- Avaliação clínica e oftalmológica 
- Verificar história familiar 
TC de órbitas: 
- Vantagem: detecta 
calcificação 
- Desvantagem: alta 
dose de radiação 
Tumores pequenos (< 3mm 
dø X 2mm de espessura): 
- Fotocoagulação 
- Crioterapia 
- Quimioterapia 
Tumores médios (até 12mm 
dø X 6mm de espessura): 
- Braquiterapia 
- Quimioterapia primária 
- Crioterapia / TTT 
- Radioterapia externa 
 
US globo ocular: 
- avaliação do tamanho tumoral 
- detecção de calcificação 
- afastar diagnósticos diferenciais* Suspeita de 
acometimento de NO; 
extensão extra-ocular 
ou acometimento pineal 
(retinoblastoma 
trilateral) 
RNM de órbitas com contraste 
e supressão de gordura 
OBS: não detecta calcificação 
Diagnóstico de 
Retinoblastoma 
Tratamento 
Tumores grandes: 
- Quimioterapia 
- Enucleação* 
Doença metastática: 
- Quimioterapia em altas doses 
- Quimioterapia intra-tecal 
- Terapia mielo-ablativa 
- Radioterapia focal, crânio-espinhal ou 
de corpo inteiro 
Doença extra-ocular: 
- Quimioterapia 
adjuvante, após 
enucleação 
- Radioterapia externa 
 57 
Neuroftalmologia 
 
Capítulo Autor Página 
Anisocorias 
Aron Barbosa Caixeta 
Guimarães 
58-59 
Neurite Óptica 
Aron Barbosa Caixeta 
Guimarães 
60 
NOIA - Arterítica André Carvalho Kreuz 61 
NOIA - Não Arterítica André Carvalho Kreuz 62 
Pseudotumor Cerebral Gustavo Yamamoto 63-64 
Paralisias de NC 
Augusto Cesar Costa 
de Almeida 
Jayme Augusto Rocha 
Vianna 
65-67 
 
Organização: 
Aron Barbosa Caixeta Guimarães 
André Carvalho Kreuz 
 
Revisão: 
Mario Luiz Ribeiro Monteiro 
Roberto Battistella 
 
 58 
ANISOCORIAS 
 
 
 
 
 
 
 
1. Anisocoria Fisiológica 
a. Considerações: 
i. Diferença normalmente não ultrapassa 1-2 mm. 
ii. Anisocoria pode ser maior no escuro ou ser indiferente. 
b. Conduta: 
i. Nada a fazer. 
 
 
 
2. Síndrome de Horner 
a. Causas : 
i. Central: Doença cerebral (TU, vascular), doença da coluna 
cervical e torácica. 
ii. Pré-ganglionar: Tumor de ápice de pulmão (Pancoast) e 
pescoço, doença da carótida. 
iii. Pós-ganglionar: Dissecção de carótida interna (Horner com dor 
facial ipsilateral), lesão no seio cavernoso. 
b. Quadro Clínico: 
i. Ptose leve (1-2 mm), elevação discreta da pálpebra inferior. 
ii. Miose (pupila afetada dilata pouco no escuro). 
iii. Heterocromia (íris hipocrômica do lado afetado quando 
congênito). 
iv. Redução da sudorese ipsilateral (se lesão de 1º ou 2º neurônio). 
v. Retardo na dilatação da pupila doente. Na Sd. Horner a pupila 
dilata lentamente no escuro, assim a anisocoria é maior nos 4-5 
segundos iniciais após apagar as luzes. 
 59 
c. Conduta: 
i. Horner de início recente requer investigação da via simpática 
baseado nos sinais clínicos. 
ii. Exame físico: procurar massa cervical, gânglios supra-
claviculares. 
iii. TC (ou RM) crânio, pescoço e coluna cervical e AngioTC (ou 
AngioRessonância arterial) dos vasos da cabeça e pescoço, Rx 
tórax, HMG. 
iv. Discutir caso no ambulatório da neuro-oftalmo (2ª ou 4ª-feira de 
manhã) ou no PS-Neuro (no caso de Horner doloroso ou na 
presença de outros sintomas neurológicos). 
 
 
3. Pupila de Adie 
a. Causas (denervação do suprimento pós-ganglionar do músculo 
esfíncter da pupila e músculo ciliar): 
i. Idiopático (maioria) 
ii. trauma e cirurgia orbital 
iii. sífilis 
iv. herpes. 
b. Epidemiologia: 
i. Adulto jovem 
ii. 80% unilateral. 
c. Quadro Clínico: 
i. Pupila grande e regular: fotofobia e dificuldade para 
acomodação perto. 
ii. Reflexo direto reduzido ou ausente associado a movimentos 
vermiformes (no exame de lâmpada de fenda). 
iii. Reflexo de perto: responde e volta lentamente (dissociação luz-
perto). 
iv. Acomodação tônica: Demora em relaxar o músculo ciliar: visão 
prejudicada para perto. 
v. Supersensibilidade à pilocarpina (miose com pilo 0,125%). 
d. Conduta: 
i. Pilocarpina 0,125% para estética e acomodação se necessário. 
ii. Nos quadros bilaterais, diferencial com Síndrome de Parinaud 
(acometimento de mesencéfalo dorsal, limitação no olhar para 
cima e nistagmo de convergência). 
 
 
 
Paralisia de III NC – Vide capítulo específico 
 
 
 
 
 
 
 
 60 
NEURITE ÓPTICA 
 
 
1. Causas: 
Causas mais comuns Idiopática e Esclerose Múltipla (EM) 
Outras Causas 
Neuromielite Óptica, Vasculites, infecções 
bacterianas