Resumo Microbiologia

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MICROBIOLOGIA PR1 
 
Aula 1 – Citologia e fisiologia bacteriana..............................................................................................Página 01 
Exercícios..................................................................................................................................Página 04 
 
Aula 2 – Microbiota anfibiôntica humana e mecanismos de patogenicidade bacteriana.......................Página 09 
Exercicios..................................................................................................................................Página 11 
 
Aula 3 - Esterilização............................................................................................................................Página 14 
 
Aula 4 – Antimicrobianos e mecanismos bacterianos de resistência.....................................................Página 17 
Exercicios..................................................................................................................................Página 21 
 
Aula 4 – Cocos Piogênicos Streptococcus e Staphylococcus................................................................Página 25 
Exercicios.................................................................................................................................Página 28 
 
Aula 06 – Casos clínicos de Infecção hospitalar (Seminário) ...............................................................Página 32 
 
Aula 07 – Corinebacterias e difteria / Micobactérias: tuberculose e hanseníase...................................Página 38 
 
Aula 08 – Bactérias anaeróbias: Infecções endógenas, tétano e botulismo...........................................Página 42 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 1 – Citologia e fisiologia bacteriana 
 
 Formas e arranjos das bactérias: 
- COCOS (Estafilococos, Streptococos, Diplococos) 
- BACILOS OU BASTONETES (Porphyromonas gingivalis, Escherichia coli) 
- ESPIRILOS OU ESPIROQUETAS (Treponema, Leptospira) 
- VIBRIÕES (Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus) 
 
 Célula 
 
 Estruturas citoplasmáticas 
- Ausência de membrana nuclear 
- Ausência de plastídeos autônomos, como mitocôndrias e cloroplastos 
- Ausência de estruturas microtubulares e aparelho mitótico 
- Ausência de RE, aparato de golgi, lisossoma 
- Ribossomos de 30s e 50s (70s) 
- Grânulos de armazenamento: hidroxibutírico, glicose (amido e glicogênio), enxofre, fosfato 
(volutina) 
 
 Parede celular 
- Manutenção da forma bacteriana 
- Proteção contra pressão osmótica 
- Crescimento e divisão celular 
- Comunicação com o ambiente 
- Função antigênica e de virulência 
 
 Estrutura de parede 
- Bactérias com parede celular defeituosa. Ex: micoplasma 
- Bactérias com parede de mureína. Ex: Gram-positivas e Gram-negativas 
- Bactérias com parede rica em lipídeos. Ex: micobactérias (BAAR) 
 
 
 
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 Membrana citoplasmática. 
Funções: 
- Permeabilidade seletiva e transporte de solutos 
- Transporte de elétrons e fosforilação oxidativa 
- Excreção de exoenzimas hidrolíticas 
- Sustentação de moléculas transportadoras para biossíntese de DNA, polímeros de parede e lipídeos 
de membrana 
 
 Flagelo 
- Locomoção 
- Quimiotaxia 
 
 Cápsula - glicocálice 
- Camada externa à parede celular, compacta e definida. 
- Composta de polissacarídeos ou proteínas 
- Composta por moléculas de alto peso molecular, conferindo alta viscosidade 
- Camada excretada de origem polissacarídica, apresentando-se de maneira frouxa. 
- Atividade antifagocitária - característica hidrofílica 
- Papel de aderência aos tecidos do hospedeiro 
- Inibição da resposta imune inespecífica 
 
 Pili ou fímbria 
- Filamento curto composto de proteínas ou glicoproteínas 
- Comum em gram-negativas 
- Tipos de pili ou fímbria: 
Pili de aderência - Fator de colonização 
Pili sexual - Conjugação bacteriana 
 
 Esporos bacterianos 
São formas de resistência bacteriana às condições adversas do meio ambiente. Quando encontram 
condições favoráveis germinam transformando-se em células vegetativas. 
Bacillus. Ex: B. anthracis, B. cereus. 
Clostridium. Ex: C. tetani, C. botulinum, C. perfringens 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXERCÍCIOS AULA 1 
 
1. Descreva os principais componentes de uma célula procarionte. 
Nucleóide, ribossomos, mitocôndria, membrana plasmática e parede celular 
 
2. Cite 3 diferenças entre as células procarióticas e eucarióticas. 
Procarióticas: cromossomo com DNA circular (sem carioteca); ausência de mitocôndrias; tem 
plasmídeo. 
Eucarióticas: cromossomo com DNA linear (com carioteca); presença de mitocôndrias; não tem 
plasmídeo. 
 
3. Qual a principal diferença entre uma célula eucariótica e uma procariótica? 
Na célula procariótica a carioteca está ausente 
 
4. Descreva o DNA cromossomal de uma célula procarionte 
Um cromossomo composto por uma molécula de duas fitas de DNA circular 
 
5. O que é um plasmídeo? 
Moléculas menores de DNA de duas fitas circulares 
 
6. Onde está localizado o DNA de plasmídeo? 
Localizadas fora do cromossomo 
 
7. Quais as principais características do DNA do plasmídeo? 
Codificam características não essenciais, ex. fatores de agressão 
Alguns podem ser transferidos para outras células (transmissíveis) 
 
8. Quais principais funções da parede celular? 
Protege a célula contra a expansão (lise osmótica) 
Morfologia bacteriana 
 
9. Qual composição da parede celular? 
Peptideoglicano (mureína): Dissacarídeos + Polipeptídeos 
 
10. Cite 3 funções da parede celular bacteriana. 
Impedir a lise osmótica, dar forma à bactéria (cocos, bacilos ou espiraladas), local da ação de 
antimicrobianos, ponto de ancoragem dos flagelos. 
 
11. Diferencie a parede celular de bactérias classificadas como gram - das gram +. 
Gram - : possuem membrana externa com bicamada fosfolipídica e lipopolissacaríeos e proteínas na 
camada externa; têm uma fina camada de peptideoglicano (5-10%); 
Gram + : não possuem membrana externa; têm grande quantidade de peptideoglicano (+50%); contêm 
ácidos teicóicos e lipoteicóicos. 
 
12. O lipopolissacarídeo LPS é uma substância altamente indutora de inflamação, cite 3 de suas 
respostas fisiológicas e descreva como essa substância auxilia na indução da inflamação. 
Febre, coagulação disseminada e choque; vai promover a liberação de citocinas inflamatórias no 
organismo ( IL 1 e TNF). 
 
 
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13. A parede celular é quimicamente constituída de peptideoglicano. 
Qual o significado desta característica para o diagnóstico das doenças bacterianas? 
Se a parede for composta com uma fina camada de peptideoglicano, pode-se afirmar que é gram -; 
caso contrário, ela é gram +. Logo, é possível aplicar tratamento adequado para cada situação. 
 
14. Descreva a parede celular de GRAM POSITIVAS (+). 
Cor roxa 
Muitas camadas de Peptideoglicano organizado em várias camadas 
Parede muito espessa 
Não possuem membrana externa 
 
15. Descreva a parede celular de GRAM NEGATIVAS (-). 
Cor vermelha 
Uma ou duas camadas de peptideoglicano 
Fina camada de Peptideoglicano 
Possuem membrana externa com LPS (Lipopolissacarídeo) 
Encontrada no espaço periplasmático 
 
16. A parede celular é quimicamente constituída de peptideoglicano. Qual o significado deste 
achado para medicina? 
Resposta: É a base para caracterização das bactérias, importante no diagnóstico das infecções 
bacterianas e no mecanismo de ação e de resistência dos antibióticos 
 
17. As bactérias são diferenciadas pela: 
a) Morfologia e bioquímica 
b) Características morfológicas e genéticas 
c) Necessidades nutricionais e fonte de energiad) Atividades bioquímicas 
e) Todas estão corretas 
Resposta: e) Todas estão corretas 
 
18. As fimbrias são estruturas proteicas responsável pela adesão. Qual a relação que existe entre 
este fato e a diarreia infantil? 
Resposta: A adesão é o primeiro processo da infecção, onde a bactéria se instala e coloniza a mucosa 
intestinal, produzindo os seus efeitos deletéricos 
Elas ajudam a bactéria a se instalar no hospedeiro e, consequentemente, a causar a doença por meio da 
colonização. 
19. Cite 2 funções da membrana citoplasmática. 
Resposta: -É uma barreira responsável pela separação do meio interno e externo da célula 
-Atua em diversas funções como transporte de solutos de maneira altamente seletiva 
 
20. Assinale as opções verdadeiras 
A cápsula, apesar de não ser essencial à vida da célula bacteriana, pode desempenhar várias 
funções: 
( ) Reservatório nutricional e de água; 
( ) Aumento da capacidade invasiva de bactérias patogênicas (escapam à ação dos fagócitos); 
( ) Aderência, pois as cápsulas possuem receptores específicos que servem como sítios de ligação com 
outras superfícies; 
( ) Aumento da resistência microbiana a biocidas; 
Todas estão corretas 
OBS.: Resistir à fagocitose, aumentando a virulência da bactéria. 
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21. Assinale Verdadeiro ou Falso para a seguinte afirmativa: 
O método de Gram permite classificar as bactérias em dois grandes grupos: as que retêm Violeta de genciana 
(Gram-positiva) e as que não retém a violeta genciana (Gram-negativa). 
(X) Verdadeiro 
( ) Falso 
 
22. Assinale Verdadeiro ou Falso para a seguinte afirmativa: 
O método e Gram é útil para determinar a forma (cocos e bacilos), e o arranjo das células após a divisão celular 
(em forma de cacho, cadeias, sarcina, etc.). 
(X) Verdadeiro 
( ) Falso 
 
 
23. O que é LPS – Lipopolissacarídeo? 
Conhecido como endotoxina 
Constituído por Lipídeos A + Polissacarídeo (antígeno O) 
Respostas fisiológicas: febre, coagulação disseminada, choque 
 
24. O que são Cocos? 
São bactérias de formato esférico (arredondadas) 
 
25. O que são bacilos? 
São bactérias em forma de bastão 
 
26. O que são Espirilos? 
São bactérias espiraladas 
 
27. O que são Vibriões? 
Bacilos curvos 
 
RESUMO 
 
 
28. Como é constituída a membrana citoplasmática das bactérias? 
Segue o modelo mosaico fluido (bicamada lipídica com proteínas inseridas) 
 
 
 
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29. Como são classificadas as bactérias de acordo com a morfologia? 
- Cocos: diplococo, estafilococo, estreptococo, tétrade e sancina. 
- Bacilos: bacilo único, diplobacilo, cocobacilo e estreptobacilo. 
- Espiraladas: vibrião, espirilo e espiroqueta. 
 
30. Cite a função e importância dos flagelos e pilli F? Saber sobre fatores de virulência 
Os flagelos são responsáveis pela locomoção/mobilidade da bactéria, sendo assim importantes para 
invadir o organismo e causar a patologia. 
O pili F (pili sexual) é responsável pela transmissão de material genético, durante a conjugação, entre 
bactérias de mesma espécie ou de espécies diferentes. 
 
31. Assinale Verdadeiro ou Falso para a seguinte afirmativa: 
O método e Gram é útil para determinar a forma (cocos e bacilos), e o arranjo das células após a divisão 
celular (em forma de cacho, cadeias, sarcina, etc.). 
(× ) Verdadeiro 
( ) Falso 
 
32. Quais funções da membrana plasmática? 
Permeabilidade seletiva 
Auxilia na respiração celular (mesossomo) 
 
33. O que são fímbrias e Pili? 
São estruturas finas e curtas, que recobrem algumas bactérias 
 
34. Qual função da fimbrias e Pili? 
Facilita a adesão e fixação 
 
35. Qual tipo de GRAM (+ ou -) possui fimbrias e pile? 
Apenas bactérias GRAM negativas (-) possuem 
 
36. O que é Pili F ou sexual? 
São estruturas finas e curtas que possibilitam a troca de material genético entre as bactérias 
 
37. Defina o que é Cápsula? 
Estrutura polissacarídica ou polipeptídica 
 
38. Onde encontra-se a cápsula? 
Está firmemente aderida a parede celular 
 
39. Quais as principais funções da cápsula? 
Proteção contra fagocitose e aumenta o poder invasivo da bactéria 
Ex: Streptococcus pneumoniae 
 
40. O que são flagelos? De exemplos. 
Estrutura de locomoção presente em algumas bactérias. Ex: Proteus, E. coli 
 
41. Quais são as fases do crescimento bacteriano? 
Fase de adaptação, fase exponencial, fase estacionaria e fase de declínio 
 
 
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42. Qual principal tipo de reprodução bacteriana? 
Divisão binaria 
 
43. Quais os principais fatores que influenciam o crescimento bacteriano? 
Fatores físicos: Temperatura, pH, pressão osmótica e atmosfera gasosa 
Fatores químicos: Carbono, nitrogênio, enxofre, fosforo e oligoelementos 
 
44. Explique por que a temperatura influencia no crescimento bacteriano? 
Toda bactéria apresenta uma temperatura ideal de crescimento, a refrigeração por exemplo, inibe o 
metabolismo de bactéria que crescem melhor no calor. 
 
45. Qual classificação das bactérias encontrasse com crescimento ideal na faixa de 37ºC? 
Bactérias mesófilas 
 
46. De acordo com a oxigenação, como é dividido os tipos de bactérias? 
Bactérias aeróbicas, anaeróbicas, Microaerófilo e Anaeróbio facultativo 
 
47. Defina bactérias aeróbicas. De exemplo 
São aqueles microrganismos que só crescem na presença de oxigênio por utilizarem este composto 
como receptor final de elétrons. 
Ex: Pseudomonas aeruginosa 
 
48. Defina bactérias anaeróbicas. De exemplo 
São aqueles microrganismos que podem ser mortos pelo oxigênio, e que não utilizam ele para suas 
reações de produção de energia 
Ex: Tétano 
 
49. O que é Microaerófilo. De exemplo 
São microrganismos que só crescem em atmosfera contendo concentração de oxigênio menor que a 
encontrada no ar atmosférico 
 Ex: Campylobacter jejuni 
 
50. O que é bactérias Anaeróbio facultativo? 
São aqueles microrganismos que crescem na presença do ar atmosférico, mas podem também crescer 
na sua ausência. 
 
51. Defina esporos bacterianos: endosporos? 
Estrutura de resistência – calor, falta de nutrientes, alterações de pH, radiação e agentes químicos. 
Metabolicamente inativo 
Germinação em condições novamente favoráveis. 
 
52. Qual gêneros formam esporos? 
Clostridium e Bacillus 
 
53. O que é ponte cruzada? 
São cadeias de dissacarídeos + polipeptídeos 
 
 
 
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Aula 2 – Microbiota anfibiôntica humana e mecanismos de patogenicidade bacteriana 
 
 Microbiota x flora 
- Bactérias não são mais classificadas no reino vegetal. 
- Reino -Procaryotae ou Monera 
- Domínio – Bactéria – inclui procariotas patogênicos e não patogênicos 
- Flora normal x microbiota anfibiôntica 
 
 Microbiota anfibiôntica 
 
 Fatores importantes no equilíbrio: número de microrganismos + virulência dos microrganismos tem 
que se igualar com a resistência do hospedeiro. 
 
 Aquisição da microbiota 
- Na vida intra uterina o estado microbiológico da criança é estéril, logo depois que nasce se depara 
com contaminação da microbiota vaginal materna 
 - Epiderme, mucosas dos sistemas digestivo, respiratório superior e gênito-urinário 
- Sistema cardiovascular e linfático e sistema nervoso são áreas assépticas 
- Na mucosa da cavidade oral: Streptococcus salivarius. Primeiro colonizador  células epiteliais da 
mucosa oral. 100% de aderência na bochecha e na língua 
 
 Fatores de virulência bacteriana 
São estruturas, produtos ou estratégias que contribuem para a bactéria aumentar sua capacidade de 
causar uma infecção. 
Fatores de virulência são fatores de patogenicidade. Quanto mais virulência, maior capacidade de 
provocar infecção. 
 
Relacionados com a colonização bacteriana 
Adesão - adesinas 
Fímbrias ou pili – Escherichia coli na mucosa da bexiga, enterobactérias mucosa intestinal 
 Ácido lipoteicóico,(bactérias Gram-positivas), Streptococcus - orofaringe 
 LPS (bactérias Gram-negativas) 
 Exopolissacarídeos: 
 Streptococcus salivarius aderem nas células da mucosa oral através de fímbrias. 
 Streptococcus mutans aderem ao esmalte dentário através de exopolissacarídeos. 
 
Invasão - invasinas (proteínas que induzem a fagocitose por células epiteliais) 
Englobamento bacteriano intracelular. 
Exemplos: Salmonella, Shigella e Listeria 
 
Relacionados com a lesão no organismo do hospedeiro 
- Enzimas líticas - hialuronidase, proteases, (colagenase): destroem os tecidos e fibras 
colágenas favorecendo a infecção microbiana. 
- Toxinas 
 Exotoxinas - tetânica, diftérica, enterotoxina 
 Endotoxinas - (LPS) - bactérias Gram negativas 
 
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PROPRIEDADES EXOTOXINAS ENDOTOXINAS 
Fonte bacteriana Maioria das bactérias Gram 
positivas 
Somente bactérias Gram negativas 
Produção Produto metabólico do crescimento 
celular 
Presente no LPS da membrana 
externa da parede celular, liberação 
após a destruição bacteriana 
Bioquímicas Proteína ou pequeno peptídeo Porção lipídica (lipídeo A) do LPS 
Farmacológicas Apresentam funções específicas 
para uma determinada estrutura 
celular; afetam principalmente 
funções celulares, células nervosas 
e do trato gastrointestinal 
Febre, fraquezas, dores e choque. 
Todas produzem o mesmo efeito 
Estabilidade ao 
aquecimento 
Não são estáveis, a maioria pode ser 
destruída entre 60– 80ºC 
Estáveis, permanecem inalteradas 
mesmo após tratamento por uma 
hora a 120ºC (autoclave) 
Toxicidade 
(capacidade de 
produzir doença) 
Alta Baixa 
Produção de febre Sim Sim 
Imunologia 
(anticorpos) 
Podem ser convertidas em toxóides 
para utilização como imunógenos 
contra toxinas. São neutralizadas 
por antitoxinas 
Não são facilmente neutralizadas 
por antitoxinas. Toxóides são pouco 
eficazes contra a toxina 
Dose letal Pequena Consideravelmente grande 
Doenças clássicas Gangrena gasosa, tétano, 
botulismo, difteria, escarlatina 
Febre tifóide, infecções do trato 
urinário, meningite meningocócica, 
doença periodontal 
 
 Sideróforos de microrganismos 
- Substâncias bacterianas que apresentam grande afinidade pelo ferro retirando-o das proteínas 
carreadoras do organismo hospedeiro. 
- Quando retirado, o ferro é carreado para receptores que o transportam para o citoplasma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXERCÍCIOS 
 
1) Defina microbiota anfibiôntica 
Microrganismos que estabelecem uma residência mais ou menos permanente (colonização), mas que 
não produzem doenças em condições normais 
É composta constantemente de microrganismos comensais, que habitam a pele e as mucosas de 
indivíduos normais e sadios 
 
2) Como se classifica a microbiota normal? 
Em permanente e transitória 
 
3) Defina uma microbiota normal do tipo transitória. 
Microrganismos não patogênicos ou potencialmente patogênicos encontrados em superfícies externas 
e internas, durante algumas horas, dias, meses ou mesmo semana. 
Com o desequilíbrio da microbiota normal, podem se proliferar e produzir doenças 
 
4) Como ocorre a aquisição da microbiota normal? 
Pode ocorrer colonização durante o parto com a contaminação com a microbiota vaginal materna. Pode 
ocorrer também a introdução de microrganismos através da respiração, alimentação, ambiente e etc. 
 
5) Quais as funções da microbiota normal? 
Previne colonização por bactérias patogênicas 
Competição por nutrientes e receptores das células 
Produção de bacteriocinas → E. coli X Salmonella (patógeno) 
Afetam condições de pH – Lactobacilos mantem acidez na flora vaginal (pH=4,0): inibe Cândida 
albicans 
Bactérias da pele produzem ácidos graxos que dificultam a invasão por outras espécies 
Bactérias intestinais produzem vitamina B e K em quantidades suficientes para compensar uma dieta 
deficiente nestas vitaminas 
 
6) Quais fatores interferem no equilíbrio da microbiota? 
Dieta, Estresse, Clima, Drogas, Infecção, Resposta imune, Antibióticos, Idade, Câncer e etc. 
 
7) Se tratando de uma microbiota normal, quando pode causa doenças? 
Em indivíduos saudáveis: Fora do sítio anatômico 
Ex: Escherichia coli → intestino (microbiota normal) X trato urinário (patógeno) 
Em indivíduos com deficiência nas defesas físicas, químicas ou biológicas 
Em indivíduos imunodeprimidos: 
- Imunodeficiências genéticas 
- Imunodeficiências adquiridas 
- Imunossupressão induzida por drogas 
- Doenças auto-imunes 
 
8) O que é patógeno? 
Organismo que vive na superfície ou no interior do hospedeiro, causando danos 
‘’Capaz de causar doença’’ 
 
 
 
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9) O que é patogenicidade? 
Capacidade do microrganismo provocar danos em um hospedeiro 
‘’Alterações fisiológicas’’ 
 
10) O que é virulência? 
Grau de patogenicidade, ou seja, a dose ou o número de células que resultara em resposta patológica 
em um dado período 
‘’Habilidade em causar doenças’’ 
 
11) Quais fatores influenciam a patogenicidade? 
Defesas imunológicas do hospedeiro; 
Defesas físicas do hospedeiro; 
Defesas químicas do hospedeiro; 
Defesa biológica do hospedeiro (microbiota normal); 
Fatores de virulência (pilus simples, exotoxina, cápsula); 
Número de microrganismos (relacionado com a dose infecciosa); 
 
12) A respeito dos fatores de virulência. Descreva cada uma e de exemplos. 
Adesão: Aderência – adesinas 
Fimbrias ou Pili (gram negativas) 
Ácido lipoteicóico exopolissacarídeos (bactérias gram-positivas) 
Ex: Salmonella sp – adere as vilosidades da mucosa intestinal pelas fimbrias 
 
Invasão: Invasinas 
Proteínas que induzem a fagocitose por células epiteliais 
Englobamento bacteriano intracelular 
Ex: Salmonella, Shigella e Listeria 
Obs. Invasinas causam modificação no citoesqueleto 
 
13) Descreva Sideroforos. 
Substancias bacterianas que apresentam grande afinidade pelo ferro retirando-o das proteínas 
carreadoras do organismo hospedeiro 
Quando é retirado, o ferro é carreado para receptores que o transportam para o citoplasma 
 
14) Defina toxicidade. 
Capacidade de um organismo causar uma doença por meio de uma toxina que inibe a função ou mata 
a célula hospedeira 
 
15) O que é exotoxinas? De exemplos. 
Proteínas toxicas liberadas pela célula do patógeno, à medida que ele cresce. 
Ex: enterotoxina, neurotoxina e nefrotoxina 
 
16) O que é endotoxinas? 
Lipopolissacarideos (LPS) da camada externa de GRAM-NEGATIVAS que estão ligadas a célula e 
liberadas em grandes quantidades quando as células sofrem lise 
Ex: Relacionadas com a febre, inflamação e choque séptico 
 
 
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17) Qual tipo de exotoxina destroem a integridade da membrana citoplasmática, promovendo a lise 
celular? 
Exotoxinas citolíticas 
 
18) Descreva Endotoxinas 
Toxinas de Salmonella, Escherichia coli 
Natureza química: LPS (Lipopolissacarídeo) 
Produzidas por bactérias GRAM NEGATIVAS 
Resistentes ao calor 
Menos toxinas que as exotoxinas 
Pirogênica (estimulam liberação de pirógenos) 
 
19) Quais propriedades químicas das Exotoxinas e Endotoxinas? 
Exotoxinas: Proteínas, excretadas por determinadas Gram-negativas ou Gram-positivas 
Endotoxinas: Lipopolissacarídeo – liberado por lise celular – parte da membrana externa de Gram-
negativas 
 
20) Quais mecanismos de ação, sintomas das Exotoxinas e Endotoxinas? 
Exotoxinas: Especifico, geralmente ligam-se a receptores ou estruturas especificas, atuam como 
citoxinas. 
Endotoxinas: Geral, febre, diarreia, vomito 
 
21) Fale sobre a toxicidade em relação a Exotoxina e Endotoxinas 
Exotoxinas: Frequentemente muito toxica, algumas vezes fatais 
Endotoxinas: Pouco toxica, raramente fatais 
 
22) Quanto ao potencial de febre das Exotoxinas e EndotoxinasExotoxinas: Geralmente não produz febre 
Endotoxinas: Pirogênica, frequentemente induz febre no hospedeiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Aula 3 - Esterilização 
 
Doenças Infecciosas Transmissíveis 
Bacterianas 
- Tuberculose 
- Difteria 
- Coqueluche 
- Impetigo 
- Meningite 
- Gonorréia 
- Sífilis 
Virais 
- Gripe - Influenza 
- AIDS 
- Hepatite 
- Herpes 
- Caxumba 
- Rubéola 
- Sarampo 
 
 Conceituação e definição de termos 
- Esterilização: destruição de todas formas de vida microbiana, incluindo esporos de bactérias e fungos. 
 
- Desinfecção: destruição das formas vegetativas de microrganismos (patogênicas e não patogênicas), sem 
que ocorra a destruição de esporos. O termo é aplicado para superfícies inanimadas (objetos, instrumentos, 
mesas e bancadas). O agente químico utilizado é um desinfetante. 
 
- Anti-sepsia: inibição do crescimento ou destruição de microrganismos sobre uma superfície de tecidos vivos 
(mucosas, epiderme). O agente químico utilizado é um anti-séptico. 
 
- Degermação: remoção mecânica de microrganismos de uma superfície de tecidos vivos, por exemplo, na 
lavagem das mãos. 
 
- Sanitização: utilizado em saúde pública para indicar redução microbiana a níveis de segurança, compatíveis 
com a saúde do indivíduo. Geralmente é aplicado para grandes ambientes: enfermarias, quartos, salas, etc. 
 
- Bactericida: agente químico que mata bactéria (patogênica ou não), mas não destrói seus esporos. 
 
- Esporicida: agente químico que destrói esporos de bactérias e fungos. 
 
- Germicida: o mesmo que bactericida, usado especialmente com referência à destruição de bactérias 
patogênicas. 
 
- Virucida: agente químico que inativa ou destrói vírus, quando aplicado tanto em tecidos vivos como em 
superfícies inanimadas. 
 
- Fungicida: agente químico que destrói fungos patogênicos ou não em tecidos vivos ou superfícies 
inanimadas. 
 
 
 
 
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 Métodos Físicos I - Calor 
- Calor seco 
Chama do Bico de Bunsen 
(laboratório de Microbiologia) incandescência 
Forno Pasteur - 170ºC/ 60 min 
 160ºC/ 90 min 
Esterilizador de “bolinhas” 
Pérolas de vidro ou sal – 218ºC / 10 segundos 
Endodontia - limas e dilatadores. 
 
- Calor úmido 
Água em ebulição – 100ºC/30 min – desinfecção, não destrói esporos. 
Autoclave- vapor sob pressão 
121ºC/15- 30 min-esterilização. Destrói esporos. 
Controle da corrosão metálica 
Adição-soluções anticorrosivas: 
 
 Métodos Físicos II - Radiações 
- Raios Ultravioleta – não ionizantes, baixo poder de penetração. 
Lâmpadas germicidas 
Sanitização - salas de cirurgia, enfermarias, laboratório de microbiologia. 
- Raios X e Gama – ionizantes, alto poder de penetração. 
Cobalto (raios gama) - indústria de material descartável: seringa, agulha, bisturi, sugador de saliva. 
 
 Métodos Físicos III 
- Vibração ultrassônica 
Não esteriliza, mas limpa o instrumental, quando imerso em banho com detergentes. 
Remoção da matéria orgânica 
- Filtração 
Retenção física de microrganismos em membranas de ésteres de celulose (poros de 0,2μm) - soluções 
termolábeis: Plasma, vitaminas, anestésicos. 
 
 Agentes Químicos I 
- Halogênios 
Cloro: purificação da água para beber- 0,1/0,2 ppm 
Hipoclorito de sódio – NaClO- desinfetante 
Concentração de cloro livre - líquido de Dakin (0,5%), solução de Milton (1,0%), água sanitária (2 -2,5%), 
soda clorada (5,25%). 
Iodo:anti-sepsiada epiderme – solução alcoólica a 2%. 
Iodóforos (iodo-PVP, iodopolividona) - não mancham e não irritam pele e mucosas. Cerca 1% de iodo livre 
conjugado com agente tenso-ativo. 
Flúor- anti-sépticos bucais e dentifrícios (NaF, MFP) 
 
 Agentes Químicos II 
- Alcoóis: etílico e isopropílico: 70% - germicida, não esporicida. 
- Fenóise derivados: Ácido carbólico Lister, sec.XIX - assepsia cirúrgica. 
Bifenóis - hexaclorofeno (sabões) 
Triclosan - dentifrícios e anti-sépticos bucais. 
Clorexidina - bi-guanida - desinfetante (1%), anti-séptico bucal (0,12%). Periogard® 
 
 
 
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 Agentes Químicos III 
- Oxidantes: peróxido de hidrogênio, peróxido de Zn, permanganato de K. 
- Metais pesados: prata, mercúrio, cobre, zinco. 
- Corantes: Cristal violeta – aplicação tópica sol. aquosa 0,5% - tratamento da candidíase oral 
- Aldeídos: soluções aquosas de formaldeído (3 a 8% -formalina) e glutaraldeído (2% solução alcalina). 
Germicida 
 
 Agentes Químicos IV 
- Sais Quaternários de Amônia 
Detergentes catiônicos e aniônicos – agentes tenso-ativos. 
Cloreto de benzalcônio –desinfetante 
Cloreto de cetilpiridíneo – anti-séptico bucal (0,05%) -Cepacol® 
 
 Agentes Químicos V 
- Aerosóis: glicóis 
propilenoglicol - sanitização de enfermarias e ambientes fechados. 
- Gases: Paraformaldeído e formaldeído (37%) aquecidos. Fumigação. Mas eficaz – 70% umidade /20°C. 
Óxido de etileno – esterilização de material cirúrgico embalado. 
Ác. Peracético e betapropiolactona 
uso limitado - toxicidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 4 – Antimicrobianos e mecanismos bacterianos de resistência 
 
 Antibiótico: 
“Substâncias elaboradas por seres vivos [...], capazes de agir como tóxicos seletivos sobre os 
microrganismos, em pequenas concentrações.” 
 
 Exemplos de fontes de antibióticos: 
- Bactérias 
- Fungos 
- Vegetais 
 
 Antimicrobiano: 
Produzidos por seres vivos ou em laboratório 
 
 Antibióticos e quimioterápicos antiinfecciosos: 
- Penicilinas 
- Macrolídeos 
- Aminoglicosídeos 
- Metronidazol 
- Sulfonamidas 
- Quinolonas 
 
Há quimioterápicos com ação antibiótica que não atuam sobre microrganismos: drogas para o tratamento de 
tumores 
 
 Critérios para a caracterização do processo infeccioso bacteriano/fúngico: 
- Diagnóstico clínico. Anamnese e exame físico adequados 
- Diagnóstico apoiado por exames auxiliares. Rx-tórax em pneumonias; líquor em meningites etc 
- Diagnóstico etiológico. Identificação do agente etiológico (cultura, sorologia, equip. automatizados etc) 
- Infecções graves sem diagnóstico. 1 ou + antibióticos, precedidos de coleta de materiais diversos para 
isolamento e TSA 
 
 Antibiograma (TSA) 
- Teste de Sensibilidade in vitro 
TSA (teste de sensibilidade a antimicrobianos) 
- Tipos 
 Método de diluição 
 Método de difusão 
 
 Mecanismos de ação dos antimicrobianos 
1. Inibição da Síntese da Parede Celular 
2. Interferência na Permeabilidade da Membrana Citoplasmática 
3. Interferência na Síntese Protéica 
4. Interferência na Replicação do DNA 
5. Interferência na Síntese do DNA 
 
 
 
 
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 Sítio de ação: PAREDE CELULAR 
- Penicilinas 
Liga-se às PBPs na superfície externa da MC, bloqueando a síntese do Peptideoglicano 
- PBP1: transpeptidase > alongamento da célula 
- PBP2: transpeptidase e carboxipeptidase >manutenção da forma durante a reprodução 
- PBP3: carboxipeptidase > septação na divisão celular 
- PBP4 e 7: endopeptidase > determinação da forma 
- Cefalosporinas 
Liga-se às PBPs (1 e 3) na superfície externa da MC, bloqueando a síntese do Peptideoglicano 
- Carbapenemas e Monobactâmicos 
- Vancomicina 
- Bacitracina 
 
 Interferência na Síntese da Parede Celular 
- A resistência a estas drogas pode se dar pela produção de b-lactamases, pela seleção da membrana externa 
ou por alteração estrutural das PBPs 
- Podem agir em várias etapas da síntese de parede celular. 
- Agem durante a replicação celular, quando da formação de uma nova parede celular 
 
1. Síntese dos monômeros de N-acetilglicosamina e ácido N-acetilmurâmico (fosfomicina) 
2. Transporte dos monômeros pela membrana citoplasmática (bacitracina) 
3. Polimerização com aformação das ligações b-1-4 (espaço extracelular ou periplasmático) (vancomicina) 
4. Transpeptidação dos aminoácidos entre os ácidos N-acetilmurâmicos (penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenemas, monobactâmicos) 
 
 Sítio de ação: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
- Polimixinas (B e colistina) 
- Daptomicina (restrito a hospitais) 
- Anfotericina B e Nistatina 
Liga-se aos esteróis da Membrana Citoplasmática 
 
 Interferência na Membrana Citoplasmática 
- São tóxicos para células humanas (uso com cautela e monitoramento) 
- Desorganização funcional: 
Polimixinas (contra Gram-negativas) 
 Daptomicina (contra Gram-positivas) 
 Nistatina (fungicida) 
 Anfotericina B (fungos e protozoários) 
- Alterações na síntese (desorganização estrutural): 
Aminoglicosídeos 
 
 Sítio de ação: SÍNTESE PROTÉICA 
 Lesão reversível - bacteriostático 
- Tetraciclinas e Glicilciclinas 
Liga-se à subunidade 30S impedindo a fixação do RNAt 
Quelante de cálcio e íons metálicos (bactericida) 
- Lincosamídicos e Macrolídeos 
Liga-se à subunidade 50S impedindo a incorporação dos aminoácidos à cadeia em formação 
Podem ser bactericidas dependendo da espécie e da dose 
- Oxazolidinonas 
Liga-se à fração 23S da subunidade 50S bloqueando a formação de um complexo de iniciação 70S e 
impedindo o processo de transcrição na síntese de proteínas. 
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 Lesão irreversível - bactericida 
- Aminoglicosídeos 
Sua entrada na célula-alvo depende do O2 
Ligam-se de forma irreversível à fração 30S promovendo erros na incorporação de aminoácidos à 
cadeia em formação (proteínas defeituosas > morte celular) 
 
 Interferência na Síntese Protéica 
- Podem agir em várias etapas da síntese de proteínas 
- Uma substância pode competir com outra também inibidora da síntese protéica, anulando seu efeito 
 
1. RNA-polimerase sintetiza RNAm (transcrição) (rifocinas) 
2. Fixação do RNAm à fração 30S do ribossoma (cloranfenicol, aminoglicosídeos) 
3. Incorporação de aminoácidos no ribossoma pelo RNAt (tradução) (tetraciclinas, macrolídeos) 
4. Fixação do RNAt à fração 50S do ribossoma (cloranfenicol, Lincosamidas, aminoglicosídeos) 
 
 Sítio de ação: DNA 
Atuação sobre a DNA-girase 
- Quinolonas 
Ligam-se à subunidade A da topoisomerase II 
Síntese descontrolada de RNAm 
Inativação do DNA 
- Metronidazol 
Após redução intracelular em baixo potencial redox, forma complexos com o DNA, inativando-o. 
 
 Interferência no DNA 
- Relaxamento das espirais do DNA por inibição da DNA-girase (alongamento com lise e ação de 
endonucleases): 
Quinolonas (DNA-girase A) 
Novobiocina (DNA-girase B) 
- Ação desconhecida: 
Griseofulvina (fungicida) 
- Inibe a replicação 
Metronidazol (pró-droga: ativada dentro da célula na ausência de O2, bloqueia a leitura do DNA) 
 
 Interferência na síntese de Ácidos Nucléicos (DNA ou RNA) & Proteínas 
- Inibição da síntese do ácido fólico (fundamental na síntese de purinas e pirimidinas): 
Sulfonamidas: compete com o ácido paraaminobenzóico (o ácido fólico é sintetizado a partir do 
PABA) 
Trimetoprima:impede a formação do ácido folínico (o ácido fólico tem que ser transformado em ácido 
folínico que é um precursor na síntese de purinas e pirimidinas, assim como co-fator na síntese de 
algumas proteínas) 
- Inibição da síntese do RNA: 
Mupirocina:inibe a síntese de RNAt sintetase 
 
 Inibidores das Beta-lactamases 
A produção de beta-lactamases, por diversas espécies bacterianas, constitui o mecanismo de resistência mais 
comum contra os antibióticos beta-lactâmicos 
- Ácido Clavulânico (ex. c/ amoxicilina) 
- Sulbactam (ex. c/ ampicilina) 
- Tazobactam (ex. c/ piperacilina) 
Derivados do ácido penicilânico 
Apresentam mecanismo de ação e potência semelhantes 
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 Espécies bacterianas de frequente difícil manejo clínico 
- BNNF (Bactérias Gram-negativas Não Fermentadoras) 
Pseudomonas aeruginosa 
Acinetobacter baumannii 
- Enterobactérias (Gram-negativas) 
Klebsiella pneumoniae 
Enterobacter spp. 
- Gram-positivas 
Staphylococcus aureus 
Enterococcus faecalis 
 
Antibióticos são drogas úteis e frequentemente indispensáveis na prática clínica. 
Qual o problema do uso indiscriminado destas drogas? 
Qual o problema do uso indiscriminado dos antimicrobianos? 
Aumento do número de espécies bacterianas resistentes! 
 
Por que o uso indiscriminado aumenta o número de bactérias resistentes? 
- Eliminação das cepas/espécies sensíveis, facilitando a multiplicação das cepas resistentes 
- Quanto maior o tempo de prescrição, maior o tempo para a adaptação ecológica de cepas em situação 
borderline de resistência 
- A exposição às drogas pode propiciar vantagem seletiva a mutantes resistentes que de outra forma não 
vingariam 
 
 Vias de expressão dos mecanismos de resistência 
- Constitutiva ou natural 
Aminoglicosídeos x anaeróbios 
Micoplasmas x penicilinas 
Gram-negativos x penicilina G 
Gram-positivos x polimixinas 
- Mutação 
Penicilinas x gonococos 
Enterobactérias e pseudomonas x beta-lactâmicos 
- Transferência de genes 
E. coli multi Shigella spp 
- Indução 
 Cefoxitina e imipeném 
 
O aumento da resistência bacteriana aos antibióticos é um fato irreversível e inevitável! 
O papel do clínico é postergar ao máximo está adaptação ecológica bacteriana. 
Como fazê-lo? Como ser racional no uso dos antibióticos? 
 
 Aumento acentuado de relatos de espécies bacterianas multirresistentes. 
Como postergar esta situação? 
- Limitar o uso de antimicrobianos às situações onde estas drogas são realmente imprescindíveis 
- Limitar o tempo de prescrição dos antimicrobianos ao tempo mínimo necessário para o controle da infecção 
- Utilizar antimicrobianos com o menor espectro de ação efetivo para o quadro clínico a ser tratado 
 
 
 
 
 
 
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EXERCÍCIOS 
 
1) Qual foi o primeiro antibiótico descoberto? 
A penicilina 
 
2) Quais os tipos de antimicrobianos e como eles atuam? 
Antibióticos (naturais, elaborados por seres vivos, capazes de agir sobre microrganismos) 
Quimioterápicos (sintéticos) 
Bactericidas (causam a morte bacteriana) 
Bacteriostáticos (promovem inibição do crescimento) 
 
3) O que é Antibiograma (TSA)? 
Teste de sensibilidade aos antimicrobianos, realizado em laboratórios, in vitro. 
 
4) Quais são as principais classes de antimicrobianos? 
Inibidores da síntese da parede celular; 
Inibidores da síntese de proteínas; 
Inibidores da síntese do folato (antimetabólitos); 
Inibidores da replicação do DNA; 
Antibióticos que interferem na permeabilidade da membrana celular. 
 
 
Inibidores da síntese da parede celular 
 
5) O que é parede celular? 
Componente rígido de peptideoglicano encontrado em todas as espécies bacterianas. Exceções: 
Micoplasmas e ureaplasmas. 
 
6) O que é ‘’Espinhas dorsal’’ da parede celular? 
Carboidratos alternados (NAG e NAM) 
 
7) O que é um beta-lactâmicos? 
Um inibidor da síntese da parede celular 
 
8) Quais principais constituintes beta-lactâmicos? 
PENICILINAS 
CEFALOSPORINAS 
MONOBACTÂMICOS 
CARBAPENÊMICOS 
 
9) Qual principal função dos beta-lactâmicos? 
Inibem a transpeptidade na etapa final da síntese da peptideoglicano 
 
 
10) Se em um fármaco ativo ocorre a produção de beta-lactamases, o que esse processo significa? 
Resistencia aos beta-lactamicos e a inativação do fármaco 
 
11) O que é gene blaZ? Dê um exemplo de um produtor. 
Gene responsável pela posterior síntese de penicilinases. Staphylococcus aureus. 
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12) Em caso de resistência bacteriana, quais as alternativas terapêuticas para cepas produtoras de 
beta-lactamases? 
Associação com inibidores de β-Lactamases como: 
amoxicilina / clavulanato K+ 
piperacilina / tazobactam 
ampicilina / sulbactam 
 
Alternativa terapêutica: OXACILINA (METICILINA)→ penicilinas resistentes às beta-Lactamases 
em casos de Staphylococcus aureus resistente aos inibidores de beta-lactamase 
. 
13) Como ocorre a resistência à meticilina (oxacilina)? 
Devido a modificação estrutural da PBP... 
 
14) Como o Staphylococcus aureus adquirem resistência à meticilina (oxacilina)? 
Produzem uma transpeptidase alterada, graças ao gene mecA. 
Dessa forma, eles alteram o sitio de ação dos beta-lactamicos. → Meticilina (OXACILINA) não 
funciona mais! 
 
15) Qual alternativa terapêutica aos MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus)? 
Vancomicina 
 
16) Descreva a ação da Vancomicina. 
É uma alternativa para S. aureus oxacilina-R e alergias. 
Não se ligam à transpeptidase! 
 
17) Como ocorre a resistência à Vancomicina? 
Mudança dos aminoácidos que formam a ponte peptídica → vancomicina não liga mais. 
 
18) Defina ESBL (Beta-lactamases de espectro estendido. 
São beta-lactamases que apresentam resistência aos beta-lactâmicos de amplo espectro, os quais 
normalmente possuem atividade contra os bacilos Gram-negativos. 
 
19) Dê um exemplo de beta-lactamases que apresentam resistência aos beta-lactâmicos de amplo 
espectro. 
Klebsiella pneumoniae 
 
20) Qual opção terapêutica em casos de resistência a cefalosporinas 3º geração e aztreonam? 
Carbapenêmicos 
 
21) (ERC) são Enterobacterias Resistentes a Carbapenêmicos. Qual mecanismo utilizado pelas 
enterobactérias para adquirirem resistência a carbapenêmicos? 
Produzem as enzimas denominadas carbapenemases, que degradam os carbapenêmicos. 
 
22) Dê um exemplo de enterobactérias resistentes a carbapenêmicos; 
Klebsiella pneumoniae 
 
23) Qual opção terapêutica em casos de resistência aos carbapenemicos? 
Polimixinas 
 
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 Inibidores da síntese de proteínas 
 
24) Defina aminoglicosídeos. Dê exemplos. 
Moleculas bastante hidrofílicas (potentes para GN) 
Ex:Tobramicina, neomicina, kanamicina, amicacina, gentamicina, isepamicina 
 
25) Qual mecanismo de ação da aminoglicosídeos? 
Mecanismos de ação triplo: 
Competição com o RNAt pelo sítio A; 
Deformação do códon! ptn aberrante; 
Dissociação do ribossomo 70S nas subunidades. 
 
26) Qual mecanismo de ação das tetraciclinas. Dê exemplos. 
Ocupa o sítio A do ribossomo, impedindo a chegada de um novo RNA-t, interrompendo a síntese de 
proteínas. 
Ex: doxiciclina, minociclina. 
 
27) Qual mecanismo de ação da macrolídeos e Clindamicina? Dê exemplos. 
Agem ligando-se à subunidade 50S do ribossomo, impedindo a etapa de translocação. 
Ex: Azitromicina, Claritromicina 
 
28) Qual mecanismo de ação dos ANFENICÓIS? Dê exemplo. 
Inibem a peptidiltransferase, impedindo o alongamento da cadeia polipeptídica. 
Ex: Cloranfenicol 
 
29) Descreva o processo de resistência bacteriana. 
Absorção reduzida do antibiótico, Efluxo do antibiótico, Modificação do ribossomo alvo e Inativação 
enzimática. 
 
 
 Inibidores da síntese do folato (antimetabólitos) 
 
30) Qual principal inibidor da síntese do folato? Dê exemplos e explique seu efeito bacteriostático. 
Sulfonamidas, sulfametoxazol. 
Inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo. 
 
31) Qual a diferença entre as células humanas e as bactérias em relação ao folato? 
As células humanas conseguem aproveitar o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias 
dependem da produção endógena. 
 
32) Como ocorre o processo de resistência bacteriana aos sulfonamidas? 
Mutação (síntese aumentada de PABA); 
Síntese de diidropteroato sintetase com pouca afinidade pelo ATB. 
 
 
 
 
 
 
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 Inibidores da replicação do DNA 
 
33) Qual principal inibidor da síntese de ácidos nucleicos? 
Quinolonas e Rifampicina 
 
34) Qual mecanismo de ação da quinolonas? 
Inibem a atividade da DNA girasse (topoisomerase II), enzima essencial à sobrevivência bacteriana → 
Inibem a replicação do DNA bacteriano. 
 
35) Qual mecanismo de ação da Rifampicina? 
Bloqueio da atividade do RNA polimerase bacteriana 
 
 
 Antibióticos que interferem na permeabilidade da membrana celular 
 
36) Qual principal antibiótico que interfere na permeabilidade da membrana? 
Polimixinas 
 
37) Qual mecanismos de ação da Polimixinas? 
Retiram cálcio e magnésio da membrana, necessárias para sua estabilidade. 
 
38) Quais consequências devido ao aumento de permeabilidade da membrana bacteriana? 
Perda de conteúdo celular e morte da bactéria 
 
39) Defina uma ‘’Super bacteria’’. Dê exemplo 
São bactérias multirresistentes com alto poder de resistência a antibióticos. 
Ex: Klebsiella pneumoniae 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 4 – Cocos Piogênicos Streptococcus e Staphylococcus 
 
Estafilococos e infecções estafilocócicas 
 
Staphylococcus 
- Cocos Gram positivos em forma de cachos de uva 
- Anaeróbios facultativos 
- Crescem bem = 30°C /40°C 
- Catalase positivos 
- Microbiota humana: pele, oro e nasofaringe, uretra e conjuntiva 
- Principais espécies: 
1) coagulase positiva 
 S. aureus - mais patogênica 
2) coagulase negativas 
 S. epidermidis 
 S. saprophyticus 
 
Teste da catalase 
2H2 O2 2H2 O + O2 
 
Teste da coagulase 
Fibrinogênio do plasma fibrina coágulo 
 
Staphylococcus aureus 
- Coagulase positiva 
- Mais patogênico e resistente aos antimicrobianos (beta-lactamases) 
- Fatores de virulência - enzimas e toxinas 
- Infecções: cutâneas, tecido celular subcutâneo, bacteremias, endocardites, pneumonia, osteomielite, 
artrites, síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada. 
- Infecções hospitalares - cepas resistentes a antimicrobianos (MRSA, VISA) 
- Intoxicação alimentar 
 
Fatores de virulência 
1. Cápsula - polissacarídeo - inibe fagocitose 
2. Peptideoglicano e ácido teicóico - parede celular, ativam a via alternativa do complemento e 
estimulam a produção de citocinas 
3. Proteína A - ligada ao peptideoglicano da parede celular, liga-se à porção Fc da IgG impedindo a 
interação com as células fagocíticas 
4. Enzimas - catalase, hialuronidase, DNAse, lipase, protease, coagulase, estafiloquinase, beta-lactamase 
5. Toxinas: 
- Citotoxinas - alfa-toxina (alfa-hemolisina) - hemólise 
leucocidina - destrói leucócitos. 
 - Atividade de superantígenos - TSST - síndrome do choque tóxico 
Toxinas esfoliativas - síndrome da pele escaldada 
Enterotoxinas - intoxicação alimentar 
 
Resistência aos antimicrobianos 
S. aureus multiresistente 
beta-lactamases: penicilinases e cefalosporinases 
MRSA methicillin resistant Staphylococcus aureus 
VISA “vancomycin intermediate Staphylococcus aureus 
 
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Estreptococos e infecções estreptocócicas 
 
Streptococcus sp 
- Bactérias esféricas dispostas em cadeia 
- Crescem em meios microaerófilos ou com 10% CO2 a 37 °C 
- Alguns possuem cápsulas (colônias mucóides) 
- Classificação quanto a hemólise: -hemolíticos, -hemolíticos e não-hemolíticos 
 - Grupos sorológicos de Lancefield: carboidratos específicos da parede celular 
 
Estreptococos -hemolíticos do grupo A 
Streptococcus pyogenes 
A porta de entrada determina o quadro clínico: 
- Erisipela (pele) 
- Septicemia por infecção cirúrgica 
- Angina estreptocócica (nasofaringite, orofaringite) 
- Otite média, meningite, amigdalite e/ou escarlatina 
- Piodermites e impetigo 
- Endocardite aguda 
Doenças pós-estreptocócicas 
 - Glomerulonefrite 
 - Febre reumática 
 
Estruturas antigênicas e fatores de virulência 
- Carboidrato de parede celular - Lancefield 
- Proteína M 
- Estreptoquinase 
- DNase 
- Hialuronidase 
- Toxina eritrogênica 
- Hemolisinas 
 estreptolisina O 
 estreptolisina S 
 
Estreptococos -hemolítico do grupo B 
Streptococcusagalactiae 
- Membro da microbiota do trato genital feminino 
- Causam sepsis neonatal e meningite 
 
Estreptococos -hemolíticos do grupo viridans 
Streptococcus mutans, S. salivarius, S. sobrinus, S. sanguis 
-Membros da microbiota da cavidade oral 
- Envolvidos no desenvolvimento da cárie 
- Podem causar endocardite subaguda 
 
 
 
 
 
 
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Streptococcus pneumoniae 
- Diplococos lanceolados gram-positivos 
- Colônias pequenas com alfa-hemólise em ágar-sangue 
- Bactérias capsuladas = colônias lisas 
- Habitantes do trato respiratório superior de humanos, podendo provocar pneumonia, sinusite, otite, 
bronquite, bacteremia, meningite 
- Diagnóstico: 
Cultura de pus, escarro ou liquor em agar-sanguecontendo CO2. Hemocultura - observação de 
hemólise 
Esfregaços corados 
Reação de quellung - presença de cápsula 
- Tratamento: Penicilina e eritromicina 
- Prevenção e controle: Vacina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXERCÍCIOS 
 
1) Dê quatro características sobre Streptococcus sp. 
Cocos Gram positivos dispostos em pares ou cadeias 
Não tem motilidade e não produz esporos 
Nutricionalmente exigentes – meios enriquecidos 
Catalase negativos! 
 
2) Em relação ao padrão de hemólise do Streptococcus sp. Como classifica beta-hemoliticos, alfa-
hemoliticos e não-hemoliticos? 
Beta-hemoliticos ocorre a hemólise total 
alfa-hemoliticos ocorre a hemólise parcial 
não-hemoliticos ocorre a ausência de hemólise. 
 
OBS: 
 
3) De acordo com os grupos sorológicos de Lancefield, quais carboidratos específicos da parede 
celular causam doenças em humanos? 
A, B, C, D, F e G 
 
4) Caracterize a Streptococcus pyogenes. Dê exemplos de doenças relacionadas. 
Grupo A de Lancefield – beta-hemólise 
Ex: Faringite, Erisipela e Impetigo. 
 
5) Correlacione estruturas antigênicas e fatores de virulência. 
Carboidratos de parede celular – Lancefield 
Proteína M – Antifagocitária (febre reumática) 
 
6) Qual alternativa de tratamento para as cepas de Streptococcus Pyogenes? 
Penicilina 
 
7) Caracterize a Streptococcus agalactiae. 
Beta-hemólise – grupo B de Lancefield 
Colonizador eventual do trato genital e urinário 
Causam septicemia e meningite neonatal 
Diabetes, câncer e alcoolismo aumentam risco de infecção 
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8) Qual alternativa de tratamento para as cepas de Streptococcus Pyogenes? 
Preservar sensibilidade a penicilina e associar aminoglicosídeo (sinergia e para aumentar espectro) 
 
9) Dê exemplos de Estreptococos alfa-hemoliticos (grupo viridans). Onde pode ser encontrado e o 
que pode originar. 
Streptococcus mutans, S. salivarius, S. sanguinis: membros da microbiota da cavidade oral envolvidos 
no desenvolvimento da cárie e podem causar endocardite subaguda. 
 
10) Descreva Streptococcus pneumoniae – pneumococo 
Diplococo, lanceolado, Gram positivos e encapsulado 
Não grupável por Lancefield e normalmente α hemolítico 
Coloniza eventualmente a orofaringe 
habitantes do trato respiratório superior de humanos, podendo provocar pneumonia, sinusite, otite, 
bronquite, bacteremia e meningite 
 
11) O tratamento de Streptococcus pneumoniae – pneumococo pode ser feito utilizando à 
penicilina? 
Não, pois existe resistência à penicilina 
 
12) Caracterize o gênero Staphylococcus. 
São cocos Gram positivos de 0,5 a 1,5 µm; 
Encontrados isolados, em pares, tétrades ou em cachos; 
São bactérias mesófilas (30o a 40oc), imóveis e não formam esporos; 
Maioria é anaeróbia facultativa; 
São colonizadores de praticamente todos os animais e habitam a pele e mucosas (genital, nasal e oral) 
 
13) Quais espécies de Staphylococcus são de maior importância clínica? 
S. aureus, coagulase (+), normalmente patogênica 
S. epidermidis, coagulase (-), flora normal humana, associado a infecções por dispositivos ou aparelhos 
implantados e em imunossuprimidos 
S. saprophyticus, coagulase (-), segunda causa mais comum de infecções do trato urinário em mulheres 
jovens 
 
OBS: todos são catalase (+) 
 
14) Descreva a identificação relacionada aos testes da catalase e coagulase envolvendo 
Streptococcus e Staphylococcus. (PODE CAIR EM PROVA!!!) 
Teste da catalase: 2H2 O2 → 2H2 O + O2 
Streptococcus: negativo 
Staphylococcus: positivo 
 
Teste da coagulase: Fibrinogênio → Fibrina 
Staphylococcus aureus: positivo 
Outros Staphylococcus: negativo 
 
15) Caracterize Staphylococcus aureus quanto seu teste da catalase e coagulase. 
Catalase positivo e coagulase positivo 
 
 
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16) Qual nicho preferencial da Staphylococcus aureus? 
Região nasal anterior, mas pode habitar toda a pele. 
 
17) Quais fatores de virulência da Staphylococcus aureus? 
Presença de cápsula e proteína A que inibem a fagocitose; 
Presença de peptideoglicano e ácido lipoteicóico; 
Enzimas: coagulase, catalase, hialuronidase, lipases e fibrinolisina; 
 
18) Explique a resistência antibiótica da S. aureus? 
Produção de penicilinases 
Modificação do sitio de ligação dos antibióticos 
Efluxo dos antibióticos 
 
19) Dê exemplos de doenças causadas por Staphylococcus aureus. 
Foliculite, Furunculose, Síndrome da pele escaldada, Síndrome do choque toxico 
 
20) Descreva Staphylococcus epidermidis 
É o principal Estafilococo coagulase negativo; 
Microbiota anfibiôntica, presente na pele, mucosas (nasal, genital e oral); 
Sobrevivem em superfícies secas por longos períodos; 
Fatores de virulência: biofilme e resistência antibiótica 
Está associado a: - Infecção de cateteres, Infecção próteses e Endocardite subaguda 
 
21) Benzetacil trata Estafilococo? 
Não, a alternativa de prevenção é lavar bem as mãos 
 
22) Descreva três características pertencentes ao gênero Staphylococcus sp. que ajudaria em seu 
diagnóstico. 
A morfologia (cocos em pares, em caixos, tétrades ou isolados); 
São aeróbios, sendo a maioria anaeróbio facultativo; 
Produzem a enzima catalase; 
Sobrevivem e se reproduzem melhor entre 30° e 40° (bac mesófilas) 
Não formam esporos porque não têm nenhuma fase no meio externo. 
 
23) Cite 3 toxinas produzidas por cepas de S. aureus e discorra sobre o mecanismo delas. 
Exfoliativa (ETA e ETB): descamação da pele 
Enterotoxinas: atuam no intestino 
Tox. da snd. do choque tóxico-1: febre, erupção cutânea e choque. 
 
24) Cite as doenças causadas por Staphylococcus aureus 
Impetigo bolhoso, foliculite, furunculose, carbúnculo, pneumonia, snd. da pele escaldada (doença de 
Ritter), snd do choque tóxico. 
 
 
 
 
 
 
 
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25) Sobre o Staphylococcus aureus, assinale a alternativa correta. 
 
a. ( ) S. aureus produz uma série de enzimas intracelulares, sendo poucas atribuídas na 
patogênese das infecções. 
b. ( ) A enzima extracelular mais conhecida é a coagulase, cuja presença caracteriza a espécie, 
e tendo como efeito a hidrólise de coágulos. 
c. ( ) A maiorias das amostras de S. aureus possui uma cápsula monossacarídea, cuja função 
principal como fator de virulência é proteger a bactéria contra fagocitose. 
d. ( × ) O S. aureus produz várias toxinas que atuam através de diferentes mecanismos. Algumas 
são citotoxinas, outras são superantígenos e um terceiro tipo degrada moléculas de adesão das 
células epiteliais cutâneas. 
 
26) Explique cada uma das seguintes estruturas/enzimas e as suas funções, presentes no gênero 
Staphylococcus: 
Cápsula: recobre os sítios de reconhecimento antigênico da bac impedindo o sistema imune de 
reconhecê-la; inibe a fagocitose 
Peptideoglicano: induz o aumento da IL-1, que é uma citocina pró-inflamatória e quimioatraente para 
neutrófilos. Quando esse leucócito se aproxima da bac, ela produz uma enzima (leucocidina)que 
destrói leucócitos, formando assim o pus (neutrófilos mortos.) 
Ácidos teicóicos: ativa sist complemento e funciona como adesinas 
Proteína A: impede a fagocitose via sistema complemento. 
Coagulase: forma coágulos, que formam uma malha de fibrina envolvendo o microorg., impedindo a 
fagocitose. 
 
27) Diferencie Furúnculo, carbúnculo e foliculite 
foliculite: inflamação do folículo piloso (fica obstruído ou danificado) 
furúnculo: processo inflamatório com muito pus. É uma furunculose, ou seja, uma foliculite mais 
avançada. 
carbúnculo: são vários furúnculos interconectados 
 
28) Associe: 
1 coagulase A) degrada o peróxido de hidrogênio, 
provocando a fagocitose 
2 catalase B) forma coágulos, impedindo a 
fagocitose 
3 hialuronidase C) dissolução de coágulos 
4 fibrinolisina D) hidrolisa ácidos hialurônicos, 
facilitando a disseminação 
1B 2A 3D 4C 
 
29) Por que não se recomenda o uso de penicilina para tratamento de infecções estafilocócicas? 
Porque, atualmente, a maioria das bactérias estafilocócicas (90%) já adquiriram resistência à 
penicilina. Elas produzem enzimas (B-lactamases) que destroem o anel B-lactâmico da penicilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 06 – Casos clínicos de Infecção hospitalar (Seminário) 
 
CASO CLÍNICO Nº 01 
 
Nome: A.V.S. Origem: UTI, Leito 3. 
Material: Urina Tipo de exame: Cultura quantitativa de urina 
 
Resultado: Positivo (>100.000 UFC/mL) 
Microrganismo: Klebsiella pneumoniae 
 
QUESTÕES 
01- Definição de Infecção Hospitalar. 
De acordo com a Secretaria da Saúde, infecção hospitalar é qualquer infecção adquirida após a internação do 
paciente e, se manifesta durante a internação ou mesmo após a alta, quando puder ser relacionada com a 
internação ou procedimentos hospitalares, como por exemplo cirurgias. 
 
02- Por que as Infecções Hospitalares são atualmente denominadas Infecções Relacionadas à Assistência 
à Saúde (IRAS)? 
Atualmente, o termo infecção hospitalar tem sido substituído por Infecção Relacionada à Assistência à Saúde 
(IRAS), pois esse termo não abrange somente a infecção adquirida no hospital, mas também, aquela 
relacionada a procedimentos feitos em ambulatórios, durante cuidados feitos em casa e à infecção ocupacional 
adquirida por profissionais da saúde como, por exemplo, médicos e enfermeiros. 
 
03- Avaliando o antibiograma, é possível afirmar que o esquema empírico inicial falhou? Justifique. 
Sim, porque após o antibiograma da cultura colhida pode ter evidenciado que a bactéria não tinha sensibilidade 
ao antibiótico utilizado. 
 
04- O escalonamento para meropenem após o diagnóstico de ITU por Klebsiella pneumoniae foi correto? 
Justifique. 
Sim, pois a opção terapêutica para ESBL é o uso de carbapenêmico, que neste caso foi escolhido o 
Meropenem. Ademais, de acordo com o antibiograma a bactéria é sensível à carbapenêmicos. 
 
05- Caso os três carbapenemas testados possuíssem a mesma atividade frente ao microrganismo e a 
infecção fosse no mesmo sítio anatômico, como escolher entre as três drogas testadas, utilizando os 
dados do antibiograma? 
Entre as três drogas testadas, a mais indicada é a ertapenem. Isso ocorre devido a taxa de MIC (Concentração 
inibitória mínima) contida no teste de Antibiograma. Ela está apresentada na concentração <=0,5, o que a 
torna mais eficiente que a meropenem e o imipenem, que possuem MIC igual a 1 resultando no tratamento da 
infecção ocasionada pelo microrganismo Klebsiella pneumoniae. 
 
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06- Como foi possível identificar o fenótipo ESBL na espécie identificada? 
A detecção do fenótipo ESBL pela metodologia Etest utiliza o mesmo princípio das técnicas da redução da 
CIM do β-lactâmico na presença do inibidor de β-lactamase. Comercialmente, encontram-se disponíveis as 
fitas de ceftazidima, cefotaxima e cefepima associadas ao ácido clavulânico. Para identificar esse fenótipo, é 
feito o TSA (teste de sensibilidade aos antimicrobianos), e neste, é recomendada pela ANVISA a detecção de 
amostras produtoras de ESBL por meio de testes de triagem para ESBL e testes confirmatórios para ESBL. 
Estes testes podem ser realizados por metodologia de disco-difusão ou microdiluição. Na rotina diária, se faz 
necessária a realização das duas etapas, o teste de triagem por disco-difusão, cujo resultado é alcançado através 
da leitura do diâmetro dos halos de inibição obtidos no TSA. O teste confirmatório baseia-se na inibição da 
atividade da enzima na presença do ácido clavulânico. A fita plástica é impregnada com antibiótico β-
lactâmico em uma extremidade, e na outra extremidade, o mesmo β-lactâmico é associado ao ácido 
clavulânico. A amostra será considerada produtora de ESBL se houver a redução ≥ 3 diluições da CIM da 
associação β-lactâmico/inibidor de β-lactamase àquela do β-lactâmico sozinho. Portanto, é comparado o halo 
de inibição ou a CIM do β-lactâmico àqueles do mesmo antimicrobiano associado ao ácido clavulânico. 
 
07- O Proteus identificado pode ser considerado uma ERC (Enterobactéria resistente a 
carbapenêmico)? Justifique. 
O Proteus não é considerado uma ERC (Enterobactéria resistente à carbapenêmico). Isso pode ser justificado 
pelo resultado do antibiograma, em que mostra a sensibilidade e o MIC (Concentração Inibitória Mínima) 
baixo para o carbapenêmico. 
 
08- O esquema adotado de Polimixina B foi eficaz para Proteus? 
A polimixina B é sensível à todas as bactérias gram negativas, menos com o Proteus. Enquanto todas as 
bactérias gram positivas possuem resistência à polimixina B. 
 
09- É possível predizer que o Acinetobacter identificado na secreção traqueal foi adquirido em ambiente 
hospitalar? 
É possível predizer que o Acinetobacter foi adquirido em ambiente hospitalar, visto que, a paciente não havia 
sido incubada pelo mesmo previamente à internação, como demonstrado no resultado das culturas. A secreção 
purulenta pelo tubo oro traqueal e a piora de parâmetros respiratórios também evidenciam a possível porta de 
entrada da bactéria que, provavelmente, ocorreu durante a realização do procedimento. 
 
 
 
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10- Comente sobre uma estratégia que deve ser adotada pela CCIH para impedir a disseminação desses 
microrganismos multirresistentes. 
Os hospitais deveriam adotar um método de coletas de culturas sempre em suspeita de infecção, para que o 
antibiótico correto seja utilizado. Deveria também ter um estudo interno sobre as principais bactérias presentes 
nas infecções hospitalares, para que tenha melhor antibiótico empírico, mais compatível com a possível 
bactéria predominante no hospital. 
 
 
 
CASO CLÍNICO Nº 02 
 
 
Nome: L.C.S Origem: UTI, Leito 3. 
Material: Sangue Tipo de exame: Hemocultura 
 
Resultado: Positivo 
Microrganismo: Escherichia coli 
 
 
QUESTÕES 
01- Dentre as estratégias adotadas para controle de IRAS, identifique uma que foi adotada pela CCIH no caso 
clínico descrito. 
As estratégias adotadas para controle de IRAS foi a coleta de dados para guiar esforços de prevenção e 
determinar os avanços. Os swabs retal e nasal foram coletados para a vigilância de MRSA e ERC 
 
02- De quem é a responsabilidade de implantação das CCIH? Qual o órgão responsável pela fiscalização? 
A responsabilidade de implantação das CCIH é do Ministério da saúde. O órgão responsável pela fiscalização 
é a ANVISA. 
 
03- Avaliando o antibiograma, em relação ao microrganismo, é possível afirmar que o esquema empírico 
inicial falhou? Justifique. 
Não. Pois a Klebsiella pneumoniae é uma bactéria muito comum de se encontrar em feridas e infecções 
hospitalares, podendo, desta forma, ser contraída após o esquema empírico inicial. 
 
04- Levando em consideração a condição renal do paciente, a opção pelo primeiro antimicrobiano foi 
adequada?Justifique. 
Não. A polimixina B tem como efeito colateral diminuição da função renal e, se tratando de uma paciente que 
sofre de doença renal crônica, só agravou o caso. 
 
05- Foi identificado algum fenótipo de resistência no antibiograma? 
Sim. No antibiograma é possível observar a resistência bacteriana no uso de Ampcilina e 
Sulfametoxazol/Trimetoprim. 
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06- A terapia antimicrobiana deveria ser iniciada após a identificação da bactéria Klebsiella pneumoniae 
resistente a carbapenêmicos no swab retal da paciente? 
Não. Pois a bactéria Klebsiella pneumoniae é frequente na microbiota gastro intestinal. Então, encontrar está 
bactéria em um swab retal da paciente não é avaliado como uma patologia. 
 
07- O uso de drogas de amplo espectro para tratamento empírico, como a polimixina B, pode ter contribuído 
para a colonização da paciente por K. pneumoniae? 
Sim. Pois a utilização de drogas de amplo espectro para tratamento empírico pode reduzir a microbiota 
bacteriana normal de um paciente. Desta forma, o uso dessas drogas pode ter contribuído para a colonização 
de bactérias hospitalares. 
 
08- Comente sobre a importância do descalonamento da terapia antimicrobiana, após resultados da cultura. 
Qual a importância dessa conduta em termos de aumento da resistência? 
A importância do descalonamento da terapia antimicrobiana é impedir que a bactéria fique resistente. 
 
09- Quais drogas não poderiam ser eleitas para o tratamento da paciente em questão, pois estariam associadas 
à falha terapêutica? 
Ampcilina e Sulfametoxazol/Trimetoprim não poderiam ser eleitas para o tratamento da paciente em questão, 
pois foi identificada uma resistência à essas duas drogas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CASO CLÍNICO Nº 03 
 
Nome: C.C.V Origem: UTI, Leito 3. 
Material: Lavado Broncoalveolar (LBA) Tipo de exame: Cultura quantitativa de LBA 
 
Resultado: Positivo (5 x 106 UFC/mL) 
Microrganismo: Staphylococcus aureus 
 
 
 
QUESTÕES 
 
01- Comente sobre a diferença de CCIH, SCIH e PCIH. 
O programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH), juntamente com as Comissões de Controle de 
Infecção Hospitalar (CCIH), foram instituídas por lei em 1998 que consiste em um conjunto de ações 
desenvolvidas com o objetivo de reduzir a incidência e a gravidade das infecções hospitalares. A execução 
das ações do PCIH compete a CCIH. O SCIH Serviço de Controle de Infecção Hospitalar é responsável pela 
execução das ações do PCIH. 
 
02- Qual a composição da CCIH? Cite membros executores e consultores. 
Para compor a CCIH é necessário que os profissionais da área da saúde possuem nível superior. Ademais, 
sejam nomeados pela Direção do hospital. Existe dois tipos de CCIH. Os consultores e os executores. Os 
membros consultores devem possuir representantes dos seguintes serviços: médico, farmácia, enfermagem, 
laboratório de microbiologia e administração. Já em instituições onde o número de leitos seja igual ou menor 
que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por um médico e um enfermeiro. Os membros executores 
representam o (SCIH) Serviço de Controle de Infecção Hospitalar. 
 
03- Avaliando o antibiograma, em relação ao microrganismo, é possível identificar um fenótipo de resistência 
bacteriano? 
Sim. De acordo com o antibiograma, podemos concluir que o microrganismo (Staphylococcus aureus) 
apresenta uma prevalência de fenótipos de resistência. 
 
04- Levando em consideração o microrganismo identificado, a opção pela vancomicina foi adequada? 
Sim, pois a Cultura quantitativa de LBA do microrganismo, Staphylococcus aureus, é sensível ao 
antimicrobiano Vancomicina. Além disso, o MIC observado está abaixo de 0,5µg/mL, sendo considerado 
ideal para o tratamento de tal caso. 
 
 
 
 
 
 
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05- É possível afirmar que a paciente adquiriu infecção hospitalar? 
Sim, pois os exames pré-operatórios protocolares se demonstraram normais e dois dias depois do processo 
cirúrgico, a paciente chegou ao hospital apresentando febre e aumento da leucometria, que são aspectos 
clínicos de infecção. 
 
06- Qual a conduta a ser tomada pela CCIH do Hospital Federal Paraíso após identificação da bactéria 
apresentada no caso clínico? 
Os profissionais devem realizar o isolamento da sala onde se encontra o paciente, realizar a esterilização de 
todos os equipamentos, e mediante ao atendimento do paciente se deve lavar as mãos anteriormente e fazer o 
uso de luvas, avental e máscara. 
 
07- O descalonamento para uma droga de menor espectro seria viável na paciente em questão? 
Não, porque o antibiograma provou que a Vancomicina possui a menor concentração mínima inibitória (MIC) 
e que a bactéria se mostrou sensível ao antibiótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 07 – Corinebacterias e difteria / Micobactérias: tuberculose e hanseníase 
 
Corinebacterias e difteria 
 
DIFTERIA 
- Também conhecida como CRUPE 
- Causada por uma bactéria, bacilo gram positivo pelomórfico 
- Presença de grânulos metacromáticos e distribuição em paliçada caracterizam esta espécie. 
 
- 1884 Friedrich Loeffler cultivou em meio artificial: Descreveu a presença em portadores sãos. Observou 
que o microrganismo, em geral, não invadia a circulação, suspeitando que os efeitos sistêmicos fossem 
ocasionados por alguma substância produzida pelo microrganismo. 
- 1888 Roux Yersin, confirmou a suspeita – filtrados de culturas de bactérias eram capazes de causar 
doença em cobaios. 
- 1890 Behing demonstrou que a utilização de antitoxina protegia os animais do desenvolvimento a doença - 
1894 descobriu que os melhores animais para produzir a anti-toxina eram os cavalos. 
- 1923 Ramon descobriu que expor a toxina à formalina e ao calor eliminava a toxicidade da mesma, mas 
mantinha sua capacidade de produzir imunidade. 
- Entre 1930 e 1945 a vacina passou a ser utilizada em escalas cada vez maiores levando a drástica redução 
da doença. 
 
Corynebacterium spp 
- Três biótipos mitis, intermedius e gravis (características das colônias) 
- Meio enriquecido com ácido nicotínico e pantotênico além de aminoácidos 
 
Difteria 
- A produção da toxina (exo-toxina) depende da infecção da bacteria por um fago lisogênico que carrega o 
gen da toxina (TOX+). 
- O DNA circular desse fago se incorpora ao genoma celular permitindo que a mesma produza a toxina 
- O DNA pode passar de uma célula para outra 
 
Patogenia: Ação local da toxina e efeito sistêmico 
 
Epidemiologia: Reservatório 
 
Formas de contágio: Gotículas e direto 
 
Manifestações clínicas:Períodode incubação. 
Manifestações locais: Nasal, Orofaringe, cutânea 
Manifestações sistêmicas: Cardíacas, neurológicas, renais 
 
Diagnóstico: Clínico e laboratorial 
 
Tratamento: 
Soro antidiftérico – produzido em cavalos 
Antibioticoterapia 
Carnitina 
Complicações (Traqueostomia, Marca-passo, Prótese ventilatória) 
 
 
 
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Prevenção: Vacinação 
DPT (difteria, pertussis, tétano) 2,4,6 meses com reforço aos 15 meses e entre 4-6 anos. Reforços de 
10-10 anos com dT. 
Após os 7 anos: 3 doses da vacina dT (difteria/tétano) com reforços a cada 10 anos. 
 
Outras bactérias coriniformes 
Microbiota da pele e mucosas 
Infecções comunitárias 
Infecções hospitalares 
 
Micobactérias: tuberculose e hanseníase 
Principais representantes 
- Mycobacteriumtuberculosis 
- Mycobacteriumleprae 
- Mycobacteriumavium 
- Mycobacteriumspp (abscessus, chelonae, etc) 
 
Bacilo álcool ácido resistente –todos as espécies 
- Coloração de Ziehl-Neelsen (Kinyoun) 
- Parede celular rica em lipídiosOutros microrganismos: 
- Nocardia 
- Rhodococcus 
 
Mycobacterium tuberculosis 
- Segunda causa de morte por doenças infecciosas 
- Tuberculose espinhal -Neolítico, pré-colombianos e egípcios 
- Início do tratamento medicamentoso em 1946 
Inicialmente declínio dos casos, para posterior aumento na década de 1980. 
 
Transmissão 
- Reservatório 
- Fontes de infecção 
- Infectividade 
- Susceptíveis 
 
Infecção primária 
- Foco único 
- Linfonodos mediastinais 
- Disseminação hematogênica 
Linfonodos, rins, epífises de ossos longos, corpos vertebrais, espaço subaracnóide, ápices dos 
pulmões. 
 
 
 
 
 
 
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Teste tuberculínico 
- Extrato de bacilo da tuberculose 
- Injeção intracutânea 
- Leitura (48-72 horas) 
- Interpretação 
<5 mm 
5 –10 mm 
10 mm 
- Falso positivo e negativo 
 
Formas clínicas 
- Crianças 
- Adulto 
- Extra-pulmonar 
- Imunossuprimido – Doença disseminada 
 
Diagnóstico 
- Exame direto –coloração de Ziel-Neelsen (escarro, pus de linfonodos, urina, líquor) 
- Cultura 
Meios com descontaminante (microbiota) 
Lowenstein Jensen –seletivo (3 a 8 semanas para crescimento) 
Meios líquidos (1 a 3 semanas) 
Lise-centrifugação -hemoculturas 
- Amplificação de ácidos nucléicos 
Não validado para diagnóstico de infecção pulmonar 
Não substitui o diagnóstico com cultura 
 
Tratamento 
- Isoniazida 
- Rifampicina 
- Pirazinamida 
- Etambutol 
- Streptomicina 
- Fluoroquinolonas 
- Outras 
 
Tratamento – Duração: 6 meses a 1 ano 
 
Profilaxia 
- BCG 
- Isoniazida 
Acompanhamento do PPD 
Contactantes 
 
Polimorfismo clínico 
- Número de bacilos 
- Histopatologia 
Lepromatosa 
Tuberculoide 
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Mycobacterium leprae 
- Lesões de pele (infiltrativas) 
- Hipoestesia (botherline e tuberculoide) 
- Neuropatia (espessamento de nervos) 
- Reações (eritema nodoso) 
- Histopatologia 
- Exame da Linfa (bacterioscopia) 
 
Mycobacterium leprae 
- Dapsona 
- Rifampicina 
- Clofazimina 
- Predinisona 
- Talidomida 
 
Infecções por Mycobacterium spp 
- Doença pulmonar –fibrose cística 
- Pele e subcutâneo 
- Osso 
 
- Mycobacterium abscessus 
- M. chelonae 
- M. fortuitum 
 
- Crescimento rápido (7 dias) 
- Infecções pós-operatórias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 08 – Bactérias anaeróbias: Infecções endógenas, tétano e botulismo 
 
Classificação 
- Quanto à coloração 
Gram 
Giemsa 
Ziehl-Nielsen 
- Quanto à forma 
Cocos, bacilos, fusos, espiroquetas 
- Quanto à atmosfera para o cultivo 
Aeróbios estritos 
Facultativos 
Anaeróbios estritos 
Capnofílicos 
Microaerófilos 
 
Histórico 
- Leeuwenhoek em 1680: “animalculus que cresciam na ausência de ar” 
- Pasteur ~1850: identificou a fermentação butírica na ausência de O2 pelo Vibrion butyrique (Clostridium 
butyricum) 
- Miller, Vincent, Veillon, Prévot etc - séc XIX: descreveram patologias com a participação de anaeróbios 
- Meleney et al. e Altemier - ~1930: alta frequência de bactérias anaeróbias no exsudato de periodontites 
- Moore em 1966: melhoria dos métodos de cultivo, isolamento e identificação de anaeróbios 
- Finegold, S. - 1970: introdução da rotina para identificação de infecções por bactérias anaeróbias em 
hospitais 
- Sundqvist em 1976: estabelece a importância das bactérias anaeróbias em infecções endodônticas 
- Sundqvist, Sockransky, entre outros - ‘80 - ’90: grupos bacterianos anaeróbios para o estabelecimento da 
doença (periodontite e infecção endodôntica) 
 
Importância Médica e Odontológica 
Produtores de Exotoxinas - bacilos esporulados 
Gênero: Clostridium – infecções exógenas e endógenas 
- C. tetani –neurotoxina – SNC – tétano 
contrações musculares espasmódicas – trismo 
 (vacina / soro) 
- C. botulinum – neurotoxina – sinapses (bloqueio da liberação de acetilcolina) – botulismo–intoxicação 
alimentar. 
paralisia flácida (botox) 
- C. perfringens – toxinas e enzimas – destroem tecidos 
 gangrena gasosa, intoxicação alimentar 
- C. difficile – citotoxinas – colite pseudomembranosa – ativação pelo uso de antibióticos. 
 
Outros microrganismos não esporulados 
Bacteroides, Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella 
- Infecções endógenas mistas 
- Abscessos 
- Infecções abdominais 
- Infecções orais 
- Infecções de submucosa 
 
 
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Os anaeróbios patogênicos são geralmente constituintes da microbiota anfibiôntica humana (boca, cólon, 
vagina e pele). Infecções endógenas 
 
Gram-negativas 
Bacilos: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas, Campylobacter 
Cocos: Veillonella 
 
Gram-positivas 
Bacilos: Eubacterium, Propionibacterium, Actinomyces 
Cocos: Peptostreptococcus, Peptococcus 
 
Bacteroides fragilis 
- Bacilos Gram negativos 
- Abscessos intra-abdominais, peritonite, apendicite 
- Resistentes aos antibióticos beta-lactâmicos (penicilina, cefalosporinas) 
- Produtoras de beta-lactamases 
 
Dados clínicos que sugerem a possibilidade de infecções por anaeróbios 
- Secreção fétida 
- Infecção localizada próximo à superfície mucosa 
- Presença de tecido necrosado, gangrena ou pseudomembrana 
- Presença de gás nos tecidos ou em secreções 
- Endocardite onde não se obtém hemocultura positiva 
- Infecção associada a tumor maligno ou ampla destruição tecidual 
- Infecção agravada ou surgida após uso de aminoglicosídeos 
- Tromboflebite séptica 
- Bacteremia associada à icterícia 
- Infecção associadas a mordidas 
- Presença de “grânulos de enxofre” nas secreções ou lesões (actinomicose) 
- Aborto séptico ou trauma com infecção abdominal 
 
Diagnóstico e Identificação 
- Coleta 
- Transporte 
 VMGA III 
Tioglicolato de sódio 
 PRAS 
 Jarra de anaerobiose 
Cultivo e Manipulação 
Jarra ou câmara de anaerobiose 
Meios ricos e seletivos 
 
Sumário sobre as infecções por bactérias anaeróbias 
- As infecções causadas por Clostridium geralmente são de natureza exógena. 
- As infecções endógenas são causadas por bactérias da microbiota anfibiôntica do próprio indivíduo. 
- Geralmente levam à formação de abscessos, necrose tecidual e produção de gases de odor fétido. 
- Sempre que possível deve ser feita a drenagem cirúrgica do abscesso e desbridamento do tecido necrosado. 
- A antibioticoterapia pode ser bastante complexa no tratamento das infecções por Bacteroides e 
eventualmente nas causadas por espécies dos gêneros Prevotella e Fusobacterium. 
 
 
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Sumário sobre as infecções por bactérias anaeróbias 
- O uso de antibióticos como os aminoglicosídeos, sulfametoxazol-trimetropin, quinolonas, eritromicina e 
tetraciclinas podem favorecer infecções por anaeróbios. 
- Os antibióticos mais eficazes nas infecções por anaeróbios são: metronidazol, clindamicinae cloranfenicol 
(hidrolisado e tópico)