Resumo - Doença de Chagas

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Aula 08 - Doença de Chagas 
➝ Características Gerais 
Essa doença é uma doença grave e origem antiga. Também 
conhecida como tripanossomíase americana. 
Carlos Chagas em 1909 descobriu em uma paciente a infecção 
por Trypanosoma cruzi e então estudou todo o ciclo biológico, 
tratamento e diagnóstico. 
É uma antropozoonose frequente na América Latina. 
➝ Agente Etiológico e 
É um protozoário unicelular, flagelado e sanguíneo chamado 
Trypanosoma cruzi que pertence ao filo sarcomastigophora. 
É da ordem kinetoplastida, pois possui uma estrutura chamada 
de cinetoplasto . 1
Ele possui como reservatório, além do homen, mamíferos 
domésticos e silvestres (cães, gatos, porco doméstico, rato 
doméstico, macaco, sagui, tatu, gambá, morcego, etc.). 
Aves e animais de sangue frio (lagarto, sapos, etc) são 
refretários (resistentes) à infecção causada por ele. 
➝ Morfologia 
Esse parasita apresenta 3 formas evolutivas: amastigotas, 
epimastigotas e tripomastigotas. 
● Amastigotas ➝ possui formato bem arredondado, um 
núcleo único, cinetoplasto e um começo de flagelo (não é 
exteriorizado). É a forma intracelular, presente em células 
do sistema mononuclear fagocitário (SMF) do hospedeiro 
vertebrados (HV), principalmente macrófagos, e em células 
teciduais (intracelular) do hospedeiro vertebrado (HV) na fase 
crônica da doença e possuem divisão binária formando 
ninhos. 
● Tripomastigota ➝ é extracelular, possui uma forma 
alongada com presença de cinetoplasto posterior ao núcleo 
que é centralizado. Possui uma membrana ondulante que se 
exterioriza ao flagelo tornando-se livre na porção posterior. 
Essa forma está presente no reto do hospedeiro invertebrado 
e no sangue circulante do hospedeiro vertebrado. É a forma 
infectante, porém não se reproduz no sangue. 
 
 
● Tripomastigota sanguícolas de forma fina ➝ possui forma 
fina ou delgada e medem de 20µm de comprimento por 1µm 
de largura e são sinuosas. Possuem cinetoplasto mais 
afastado da extremidade posterior, que é alongada e 
delgada. O núcleo é estreito e longo, contendo grânulos 
cromáticos frouxamente reunidos e flagelo livre e muito 
curto. A movimentação é rápida e direcional. São mais 
sensíveis à anticorpos e desaparecem rapidamente da 
circulação, ou por penetrarem em células dos tecidos dos 
hospedeiros, ou por se mostrarem muito sensíveis à reações 
imunológicas. São chamadas de macrofagotrópicas porque 
possuem um tropismo para células do SMF, principalmente 
no baço, fígado e medula. 
● Tripomastigota sanguícola de forma larga ➝ possuem 
características que lembram as letras ‘C’ ou ‘U’ ou com dupla 
curvatura em ’S’. Medem até 15µm com cinetoplasto muito 
próximo da extremidade posterior e núcleo elipsóide ou 
redondo. A membrana ondulante é bem visível e o flagelo 
longo. Sua movimentação é lenta e não direcional. Tendem a 
acumular-se no sangue e caracterizam a antrozoonose nos 
períodos crônicos da infecção. São mais resistentes ao 
sistema imune/lise ao soro e são sujeitas à fagocitose pelos 
macrófagos. Também são conhecidas como miotrópicas por 
possuir um tropismo por células musculares lisa, cardíaca e 
esquelética. É a forma infectante para o triatomíneo. 
● Epimastigota ➝ é extracelular, possui uma forma 
alongada com presença de flagelo e um núcleo. O seu 
cinetoplasto é justanuclear e anterior ao núcleo. Possui 
divisão binária e está presente, exclusivamente, no 
hospedeiro invertebrado (vetor). Não é infectante ao 
hospedeiro vertebrado. Possuímos anticorpos capazes da 
destruição. 
 Cinetoplasto é uma mitocôndria alongada que percorre todo o corpo do parasita e na região anterior é onde o DNA mitocondrial está mais concentrado, por isso na lâmina é mais 1
vísível anteriormente devido ao corante.
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Amastigotas - T. cruzi Amastigotas no miocárdio - T. cruzi
Tripomastigota - T. cruzi
1 - Flagelo livre (região anterior) 
2 - Flagelo aderido ao corpo celular 
3 - Núcleo 
4 - Cinetoplasto arrendondado (região 
posterior) 
5 - Hemácias Tripomastigota - T. cruzi
 Esquema amastigotas - T. cruzi
Epimastigota - T. cruzi
➝ Ciclo Biológico 
O triatomíneo, tanto macho, quanto fêmea, quando está 
fazendo o hematofagismo, distende o seu aparelho digestivo e 
defeca próximo ao local da picada com tripomastigotas 
metacíclicas . Quando a pessoa picada tem o reflexo de coçá-2
la, as formas tripomastigotas metacíclicas penetram por esse 
orifício. Elas precisam de ‘uma porta de entrada’ não 
conseguem penetrar a pele íntegra. Ao cair na corrente 
sanguínea elas vão invadir qualquer célula com núcleo (ou 
seja, exceto hemácias). 
Quando há a invasão de células elas se transformam na forma 
amastigota, que começa a se dividir por divisão binária até 
chegar em uma quantidade próxima de romper/lisar a célula. 
Nesse momento elas se transformam novamente em 
tripomastigota e saem para a corrente sanguínea novamente. 
Lembrando que tripomastigota não se multiplica no 
sangue. 
Na corrente sanguínea, as tripomastigotas, encontram nova 
célula que invadirão novamente e assim por diante. Até o 
momento em que o sistema imune do hospedeiro vertebrado 
começa a combater essas formas e elas migram para outras 
localidades, caracterizando o curso crônico da doença. 
Quando um outro tiatomíneo ingere o sangue de um 
hospedeiro vertebrado contaminado, ele ingere essas formas 
tripomastigotas. Então no momento em que ele ingerir e chegar 
o TGI, elas se transformação em epimastigota. Essas formas 
se multiplicam por divisão binária e quando estão próxima da 
porção final do TGI do triatomíneo, elas se transforma em 
tripomastigotas metacíclicas para que então sejam liberadas 
nas fezes. 
➝ Vetor - agente transmissor 
São triatomíneos hematófagos, conhecido como barbeiros. 
Possuem 3 espécies: Triatoma, Rhodnius e Panstrongylus. 
➝ Vias Transmissão 
● Via vetorial ➝ é a principal forma e a abordada no ciclo 
biológico do parasita anteriomente. 
● Via oral ➝ via relativamente nova, que pode acontecer, 
principalmente em estados do nordeste, onde há a ingestão 
do triatomíneo contaminado juntamente com açaí ou caldo-
de-cana quando triturados juntamente, sem higienização 
prévia. 
● Transfusão sanguínea e transplante de órgãos 
● Via congênita 
● Acidentes de laboratório 
● Via sexual ➝ somente se houver contato com o sangue do 
parceiro 
➝ Patogenia e Sintomatologia 
A patogenia e sintomatologia da doença está muito relacionada 
a linhagem do Trypanosoma cruzi e fatores dependentes do 
hospedeiro. 
Quando o parasita penetra nosso organismo há ativação de 
respostas imune, porém ele possui mecanismos de escape 
para sua sobrevivência. 
Fase Aguda 
Geralmente é assintomática, mas pode ser sintomática, 
principalmente na 1ª infância. Nessa fase, temos uma alta 
parasitemia (alta quantidade de parasitas no sangue). 
Há alta de IgM e baixa de IgG. 
 A nomenclatura metacíclica é somente uma maneira de dizer que essa forma é infectante, não muda nada em sua morfologia.2
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Ciclo do parasita dentro do TGI do 
triatomíneo 
Ciclo Biológico Heteroxênico 
HV: Homens e outros animais 
HI: inseto triatomíneo
As manifestações locais podem aparecer até 10 dias após a 
picada do vetor e é comum o sinal de Romaña e chagam de 
inoculação. 
Os sintomas gerais são febre e cefaleia por mais de 7 dias, 
edema, dores no corpo, poliadenia, sensação de fraqueza, 
hepatoesplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e 
alterações neurológicas. 
● Sinal de Romaña ➝ é um edema inflamatório bipalpebral, 
associado a conjuntivite e aumento ganglionar pré-auricular. 
Ocorre quando o vetor pica a conjuntiva. 
● Chagoma de Inoculação ➝ é uma formação cutânea, 
ligeiramente saliente, arredondada, eritematosa, dura, 
incolor, quente e circundada por edema elástico. Aparece no 
local que o veto picou, sem ser a conjuntiva. 
Fase Crônica Inaparente 
É a fase assintomática (+50% dos pacientes). O paciente pode 
ficar de 10- 30 anos em um período assintomático, porém os 
exames sorológicos e parasitológicos são positivos e o ECG e 
radiologia normais. 
Fase Crônica Sintomática 
Pode se apresentar na forma: cardíaca, digestiva, mista ou 
nervosa. Sendo as duas primeiras as principais. 
Doença de Chagas Cardíaca - cardiomegalia 
O paciente apresenta insuficiência cardíaca congestiva, 
cardiomegalia, arritmia, fenômenos tromboembólicos, dispneia 
aos esforços, insônia, congestão visceral e edema de MMII. 
Doença de Chagas Digestiva: megacólon e megaesôfago 
É a fase crônica sintomática que apresenta os ‘megas’. 
Apresenta hipertrofia muscular e consequente dilatação e 
perda da motilidade. Com lesões no cólon haverá: 
constipação, obstrução intestinal, distensão abdominal e 
perfuração. 
Quando se trata do esôfago o paciente terá: dificuldade de 
deglutição, tendência a regurgitação, dor epigástrica, soluços, 
intensa salivação, emagrecimento e constipação. 
➝ Diagnósticos 
➝ Tratamento 
A doença de chagas não possui cura em sua fase crônica e seu 
tratamento causa muitos efeitos colaterais. 
Temos como medicamento para o tratamento: benznidazol e 
nifurtimox . Esses medicamentos não são ideias para o 3
tratamento porque, possuem efeitos colaterais, só funcionam 
na fase aguda da doença, requerem administração por longos 
períodos sob supervisão médica, há grande variação na 
susceptibilidade das cepas em relação às drogas, muitas 
populações do parasita já são resistentes, apresentam altos 
custo e não há formulação pediátrica. 
O critério de cura na fase aguda é a negativa dos exames 
parasitológicos e sorológicos. 
Na fase crônica, a sorologia pode permanecer positiva. 
 Não é mais utilizado no Brasil, porém, se ocorrer um caso de resistência ao benizdazol, os órgãos de saúde podem contatar outro país que utilize-o e fornecer ao paciente para o 3
tratamento.
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Sinal de Romaña Chagoma de Inoculação
Cardiomegalia 
Megaesôfago Megacólon 
Fase Aguda 
(Alta parasitemia)
Fase Crônica 
(baixa parasitemia)
Exame parasitológico de 
sangue a fresco, gota 
espessa ou gota estirada
Hemocultura 
Hemocultura Cultura in Vivo
Xenodiagnóstico Xenodiagnóstico 
Testes Sorológios (IFI, 
ELISA, reação de 
preciptação e HAI) - IgM e 
IgE
Testes Sorológicos (IFA, 
ELISA, HAI)
Métodos Moleculares Lise mediada por complemento 
Testes de Concentração 
(Método de Strout) Sondas de DNA-PCR
➝ Epidemiologia 
A doença vem se ‘urbanizando’ e possui ampla distribuição 
devido ao desmatamento da zona rural. Possui reservatórios 
doméstico (animais) e relaciona-se à más condições de 
higiene. 
É uma doença típica de moradias de pau-a-pique, que 
favorecem a presença do barbeiro durante o dia e sua saída a 
noite para fazer hematofagia. 
➝ Profilaxia 
Uso de inseticida; 
Melhores condições de habitação; 
Modificação do hábito de desmatamento; 
Educação sanitária; 
Tratamento de doentes; 
Controle de transmissão congênita; 
Controle de doadores de sangue; 
Não existe vacina. 
➝ Resumo Esquemático da Morfologia 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG