Patologia Geral

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FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS
 
 FUNDAÇÃO EDUCACIONAL LUCAS MACHADO
FACULDADE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL
EXERCÍCIO DE FIXAÇÃO DE CONTEÚDO
NOME: Esabela da Silva Lellis TURMA: 51 CURSO: FISIOTERAPIA
Introdução a patologia
1. O que é Patologia?
É um estudo que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem e os locais onde se instalam. Além das alterações estruturais e funcionais que produzem.
2. O que é saúde?
A organização mundial da saúde (OMS) define saúde como sendo um estado de completo bem estar físico, mental e social. A saúde é um estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo se sinta bem (Saúde subjetiva), e não apresente sinais ou alterações orgânicas (Saúde objetiva).
3. O que é doença?
Doença é um estado de falta de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo que o indivíduo se sinta mal (sintomas) e ou apresente alterações orgânicas evidenciáveis (sinais). Para OMS é a falta ou perturbação da saúde. 
4. O que são sinais e sintomas e como se relacionam aos conceitos de saúde subjetiva e objetiva?
A causa é um dos elementos que compõe as doenças e atuam por determinados mecanismos, os quais produzem alterações morfológicas, e/ou moleculares nos tecidos que resultam em alterações funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestações SUBJETIVAS (sintomas) ou OBJETIVAS (sinais). Os sintomas são aquilo que o indivíduo apresenta por exemplo: cansaço, dor, tosse. E os Sinais são o que a doença apresenta, por exemplo: Sangramento, inchaço, vermelhidão. Uma pessoa pode apresentar sinais sem sintomas ou vice e versa. 
Mecanismos gerais de lesão e adaptação celular
1. Conceitue e classifique agentes causadores de lesão.
Quando a capacidade adaptativa da célula e excedida ocorre a lesão celular. Essa lesão pode ser reversível ou irreversível dependendo do agente que a causou e do tempo.
As causas de lesão celular pode ser:
-Privação de oxigênio podendo ser: 
· Hipóxia: Baixa concentração de oxigênio nos tecidos. Pode ser causada por qualquer alteração no transporte de oxigênio ou até mesmo quando o indivíduo vai para áreas que tem baixa concentração de oxigênio no ar. 
· Anóxia: ausência de oxigênio, um complicador da hipóxia.
- Isquemia – obstrução arterial
- Agentes Físicos – trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico, radiação ionizante.
- Agentes químicos – álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.
- Agentes infecciosos – vírus, bactérias, fungos, protozoários.
- Reações imunológicas – doenças autoimunes, reação anafilática.
- Defeitos genéticos – anemia falciforme
- Alterações nutricionais.
2. Cite pelos menos cinco causas endógenas de lesão e cinco causas exógenas.
· -CAUSAS EXÓGENAS: são as causas externas, do meio ambiente. Dentre as causas exógenas podemos encontrar: agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos e desvios da nutrição (alimentação). Ex: queimaduras, hipotermia, hipertermia, radiação ionizante e correntes elétricas.
· -CAUSAS ENDÓGENAS: são as causas advindas do próprio organismo, o próprio organismo gera a lesão. Dentre elas destacam-se: Patrimônio genético, resposta imunitária, fatores emocionais, erros metabólicos e hereditários.
3. Considerando os mecanismos gerais de lesão, faça um pequeno resumo e determine o que espera acontecer a uma célula quando submetida a hipóxia.
Quando ocorre isquemia em uma vaso, que é a diminuição ou suspenção da irrigação sanguínea naquela região a célula pode sofrer hipóxia, que é a deficiência de oxigênio na célula. 
A falta de oxigênio diminui a fosforilação oxidativa e ativa a glicólise. Na respiração formam-se 38 ATPs e na glicólise apenas 2 ATPs por glicose. Ocorre então o acúmulo de ácido lático, com diminuição do pH. (A hipóxia força a célula a metabolizar glicose, anaerobicamente, e isso resulta na formação de ácido láctico).
Na falta de ATP, entra mais sódio na célula, principalmente no retículo endoplasmático (R.E) e mitocôndrias, a célula fica edemaciada. Os ribossomos se desprendem do R.E.
A concentração de cálcio no citoplasma é muito baixa, sendo este removido por bombas dependentes de ATP. Normalmente o cálcio celular está ligado a proteínas no RER (retículo endoplasmático rugoso) e mitocôndrias. A quantidade de cálcio aumenta no citoplasma devido ao aumento da permeabilidade dos canais de íons cálcio, alterações das membranas, diminuição de ATP e lesão mitocondrial. A entrada de cálcio na célula é o ponto em comum de muitas causas de morte celular. 
A maior concentração de cálcio ativa enzimas destrutivas como fosfolipases, proteases (membranas e citoesqueleto), ATPases (ATP), com desorganização de membranas das organelas e dos componentes do citoesqueleto. 
O cálcio desnatura proteínas, causando alterações características da necrose por coagulação. 
Os efeitos da maior concentração de cálcio parecem ser mediados por radicais livres (os radicais livres podem causar a liberação de cálcio para o citoplasma). A ruptura dos lisossomos libera enzimas hidrolíticas, ativas em pH ácido. As células lesadas liberam enzimas no plasma, como ocorre nas hepatites e no infarto do miocárdio. 
4. Diferencie lesão reversível de irreversível e dê exemplos.
A célula possui mecanismo de adaptação as mudanças que ocorre, quando o estímulo nocivo se torna mais intenso ou mais demorado a capacidade de adaptação da célula é excedida e ocorre lesão celular.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando quando o estímulo é retirado ou cessa. Ex: tumefação celular ( incapacidade de manter a homeostase iônica e de fluido) e Degeneração gordurosa ( surgimento de vacúolos no citoplasma). 
A lesão celular irreversível é quando a célula se torna incapaz de recuperar quando depois de cessada a agressão, e caminha para a morte celular. Ex: necrose.
5. Diferencie, construindo um quadro comparativo. a lesão reversível de irreversível considerando aspectos moleculares e estruturais que podem ser observados na células. Identifique em imagens de microscopia estas alterações.
6. Cite os tipos de adaptações que a célula pode desenvolver e dê exemplos.
As células podem sofrer modificações bioquímicas e morfológicas quando submetidas a estímulos fisiológicos e patológicos, dependendo de sua capacidade de resposta e adaptação. Algumas adaptações são:
Hipertrofia – aumento do tamanho da célula e consequentemente do tecido ou órgão. 
Hiperplasia – crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células;
Metaplasia – formação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes. Ex: Metaplasia óssea. 
Displasia – alterações citológicas atípicas no tamanho e forma das estruturas celulares;
Anaplasia - reversão da célula a sua forma mais primitiva e indiferenciada. (usado para células cancerosas);
Neoplasia – crescimento celular desordenado e autônomo, sem finalidade biológica;
Agenesia – aus~encia de formação de um órgão ou tecido. Ex: Agenesia dentária;
Aplasia – formação rudimentar de um órgão ( atrofia cong~enita) 
Hipoplasia – formação deficiente de um órgão ou tecido que pode ou não funcionar; Ex: hipoplasia de esmalte.
Distrofia – qualquer desordem causada por falta de nutrição. Ex: distrofia muscular;
Teratoma – formação de tecido por células das três camadas germinativas. Ex: teratoma dermóide cístico do ovário (cisto dermóide);
Hemartoma – formação excessiva de células e tecidos normais, com arquitetura diferente do normal . Ex: hemangiomas;
Coristoma – células e tecidos normais em localização não habitual. Ex: formação de tecido ósseo na língua.
Além dessas adaptações, tem as adaptações do epitélio, como a ortoqueratina, paraqueratina, disqueratose entre outros. 
7. Sobre atrofia, responda:
Conceito: é a diminuição adquiridado tamanho de uma célula ou órgão, com consequente diminuição de seu metabolismo ou atividade. 
Tipos: Atrofia por inanição, atrofia senil, atrofia por desuso, atrofia isquêmica, atrofia por compressão, atrofia endócrina e atrofia por perda de inervação.
Causas: diminuição da atividade, perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, diminuição da nutrição, diminuição da estimulação endócrina e envelhecimento. A causa geral é a diminuição do metabolismo devida a falta de nutrientes ou estímulos que controlam a atividade celular. 
8. Sobre a Hipertrofia, responda:
Conceito: é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho de um órgão. Ocorre em células com baixo potencial regenerativo. Não possui novas células, apenas células maiores.. 
Tipos: Hipertrofia do músculo cardíaco, hipertrofia muscular.
Causas: Pode ser fisiológica ou patológica e ocorre pelo aumento da demanda podendo ser funcional, estimulo de hormônios e fatores de crescimento 
9. Sobre a hiperplasia, responda:
Conceito: é o aumento do número de células de um órgão, resultando em aumento da massa de um órgão. Ocorre se uma população celular é capaz de se dividir, células lábeis, aumentando portanto o número de células. Pode ser fisiológica ou patológica.
Tipos e exemplos: Se Fisiológica pode ser dividida em ; Hiperplasia hormonal – aumenta a capacidade funcional de um tecido quando necessário; Hiperplasia compensatória – que aumenta a massa de tecido após lesão ou ressecção parcial.
Causas: formas de hiperplasia patológica é provocada por excesso de hormônios ou fatores de crescimento atuando em células alvo. Por exemplo, a hiperplasia endometrial, onde os hormônios hipofisários e estrogênio ovariano aumenta a proliferação do epitélio. Se o estimulo hormonal cessar a hiperplasia cessa, mas no caso do câncer, onde à um crescimento desenfreado e resulta em uma proliferação irrefreável.
10. Sobre a metaplasia, responda:
Conceito: é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. Considerada um processo pré maligno. 
Causas: não é resultado de uma alteração no fenótipo de um tipo celular já diferenciado. A metaplasia é resultado de uma reprogramação de célula-tronco que existem em tecidos normais ou de células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Nesse tipo de alteração, essas células percursoras diferenciam-se ao longo de uma nova via. A diferenciação de células-tronco para uma linhagem em particular é causada por sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente das células. Esses estímulos externos promovem a expressão de genes que direcionam as células para uma via específica de diferenciação. Não se sabem outros estímulos externos para causas de metaplasia, mas de algum modo eles também alteram a atividade dos fatores de transcrição que regulam a diferenciação. 
Patogenia: Metaplasia do tecido conjuntivo e Metaplasia epitelial – mais comum é a epitelial para escamosa, ocorre no trato respiratório em resposta a irritação crônica. Em fumantes as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são com frequência, substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares podem também causar a substituição do epitélio colunar secretor normal por epitélio escamoso estratificado.
Consequências: Na metaplasia Epitelial as consequências por exemplo, no trato respiratório, embora o revestimento epitelial se torne rígido, os importantes mecanismos de proteção contra infecções são perdidos. Na maioria das circusntâncias representa uma alteração indesejada, podendo iniciar a transformação maligna no epitélio metaplásico. Uma forma comum de câncer no trato respiratório é composta por células escamosas que surgem em áreas de metaplasia do epitélio colunar normal para epitélio escamoso.
11. Descreva a metaplasia tubária, a hipertrofia prostática e atrofia que se instala na poliomielite considerando causas, mecanismos e adaptações. Identifique em imagens de microscopia estas alterações.
12. Sobre displasias, responda:
Conceito: Proliferação celular que irá apresentar alterações. O crescimento na displasia apresenta uma perda ou total diminuição da diferenciação celular.
Exemplos e suas consequências: Algumas displasias são consideradas lesões pré-cancerosas, porém não todas irão evoluir e chegar a uma neoplasia maligna, algumas podem não evoluir. Atualmente as displasias dos epitélios são denominadas de neoplasias intra-epiteliais ou lesões intra- epiteliais e são classificadas em grau leve, moderado e acentuado conforme a intensidade e a extensão destas alterações celulares, ou seja, esta classificação está relacionada com o prognostico, ou seja, quanto mais extensa for esta displasia pior será o prognostico, pois com a perda da diferenciação celular pode levar a um câncer. Quanto mais acentuada for uma displasia mais chances de desenvolver um câncer. Essas displasias podem ser observadas em qual quer órgão, as principais lesão pré-cancerosas e entre essas umas das mais importantes é a do colo uterino, da mucosa gástrica, do epitélio glandular da próstata e do epitélio vulvar.
13. O que são condições neoplásicas e como se relacionam com as displasias.
Alterações reversíveis
1) O que são degenerações e infiltrações?
Diferenciando degeneração de infiltração temos respectivamente degeneração como: Alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a morte celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou preexistentes, o que reduz ou cessa a função celular. Já infiltração é também um processo regressivo e reversível cujas alterações morfológicas e funcionais estão localizadas no interstício. As características básicas desse grupo de lesões é o caráter de reversibilidade, ou seja, de recuperação da homeostase e da morfostase.
2) Quais são os tipos de degenerações?
As degenerações podem ser classificadas em: 
-Esteatose e lipidoses.
-Glicogenoses e Mucopolissacaridoses
- Degeneração hidrópica.
. -Degeneração hialina.
3) Qual a etiologia da degeneração hidrópica e o aspecto macroscópico e microscópico do tecido. Identifique em imagens de microscopia estas alterações.
Degeneração Hidrópica (balonosa) pode ser resumida como: o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. No início o líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto de citoplasma diluído. Conforme o processo degenerativo progride, há formação de vacúolos com contornos imprecisos, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível desde que seja retirada sua causa.
- Rim. Degeneração hidrópica
Nesta imagem observa-se os vacúolos que se formaram sem uma borda especifica.
4) O que são degenerações glicogênicas? Determine causas e alterações macro e microscópicas que a caracterizam. Identifique em imagens de microscopia estas alterações.
Pode-se definir a degeneração glicogênica como: O acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteroides); deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares. Macroscopicamente não há lesão aparente se for induzida por corticóides. Ao microscópio apresenta vacúolos claros mal delimitados de diferentes tamanhos, levando aoaumento de volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo; um exemplo clássico é o diabetes mellitus. Utiliza-se o método do ácido periódico de Schiff (PAS) de coloração para diferenciar glicogênio de água. 
Observamos os vacúolos de tamanhos diferentes. 
5) O que são lipodeses? Dê exemplos e associe as causas e os lipídeos relacionados
6) O que são degenerações hialinas? Qual as suas causas e o aspecto macro e microscópico dos órgãos afetados. 
As degenerações hialinas podem ser classificadas como > acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva. 
7) Diferencie corpúsculos do tipo 1 do tipo 2 e cite exemplos podem ser observadas transformações hialinas.
8) Dê exemplos de doenças onde podem ser observadas degenerações glicogenicas.
São exemplos de degenerações glicogenicas as seguintes doenças : 
Doença de VON GIERKE [I] - Deficiência de Glicose 6 Fosfatase; 
Doença de POMPE [II] - Deficiência de Amilo 1-4 Glicosidase ou de Glicosidase lisossomica;
Doença de McARDLE [V] - Deficiência de Fosforilase muscular.
9) Qual a patogenia e a fisiopatologia da esteatose Hepática?
– Esteatose hepática ou degeneração gordurosa do fígado é a condição na qual ocorre acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (Robbins & Cotran, 2015).
– O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismos das gorduras, mas a esteatose também pode ocorrer no coração, no músculo e nos rins.
– Causas: toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia.
– A esteatose hepática pode ser dividida em macrogoticular e microgoticular.
Exemplos de estaeatose hepática macrogoticular:
– A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diebtes mellitus tipo 2 e obesidade, na ausência de ingestão alcóolica maior que 20 mg/dia. Manifesta-se por esteatose, esteato-hepatite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular. A esteatose resulta de desequilíbrio entre a captação de gorduras, sua oxidação e exportação.
– O álcool é oxidado a acetaldeído no fígado pela desidrogenase alcoólica, pelo sistema do citocromo P-450, além da catalase (menos importante). O acetaldeído é convertido a acetato pela mitocôndria e utilizado na cadeia respiratória. A oxidação do álcool depleta NADH, levando ao acúmulo de gordura no hepatócito e à acidose metabólica.
10) Qual a patogenia e a fisiopatologia da ateroesclerose?
A aterosclerose é uma doença de patogenia lenta, progressiva e irreversível, decorrente de vários fatores, dentre eles a dislipidemia. As placas de ateroma se formam na camada íntima da parede vascular a partir da deposição de lipídios que resulta em um processo inflamatório crônico.
Tendo então sua fisiopatologia inicialmente em uma lesão do endotélio, na qual ocorre acúmulo de lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) e LDL oxidadas (alteradas) na camada íntima do vaso e/ou artéria. A deposição lipídica desencadeia uma resposta inflamatória, com adesão de monócitos ao endotélio; transmigração dos monócitos do endotélio até a camada íntima, onde se diferenciam em macrófagos. Os macrófagos fagocitam as lipoproteínas, mas por serem incapazes de eliminar os lipídios fagocitados, acabam se tornando células espumosas. Quando as células espumosas morrem seu conteúdo lipídico contribui para a evolução da doença. As placas de ateroma possuem um padrão de crescimento que vai em direção à camada adventícia, contudo, quando sua expansão alcança um ponto crítico, a placa aterosclerótica altera seu padrão indo em direção ao lúmen do vaso/artéria, podendo obstruí-lo completamente e/ou comprometer o fluxo hemodinâmico, resultando na ativação da cascata de coagulação e formação de trombos que podem gerar complicações futuras, como doenças cardíacas isquêmicas. 
11) Qual o papel do colesterol na ateroesclerose?
O colesterol tem um papel de desencadeador na aterosclerose , a mesma pode desencadear-se pelo excesso de colesterol na corrente sanguínea, o que ocasiona uma reação inflamatória no endotélio. É nesses pontos que começam a nascer os ateromas, placas. Ao longo dos anos, formam-se mais e mais camadas, congestionando o trânsito sanguíneo.
12) Quais são as diferenças fundamentais existentes entre a ateroesclerose e a arterioloesclerose.
13) Que tipos de alterações patológicas podem ser vistas na ateroesclerose (considerando-se os tópicos de patologia geral)?
14) Qual a característica citofisiológica fundamental das alterações reversíveis?
Pigmentações e calcificações:
1. Conceito pigmento
2. Diferencie pigmentação endógena de exógena
3. Sabe-se que os distúrbios da pigmentação decorrem de dois mecanismos básicos as alterações na formação do formação do pigmento e na distribuição. Dê exemplos de pigmentação determinada por cada um destes mecanismos.
4. As pigmentações patológicas ocorrem em número considerável de doenças, mas o pigmento em si raramente ocasiona alterações histofisiológicas significativas (i.e. raramente é causa de problema, é mais um sinal deste!). Exceção: Hemocromatose.
5. De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo a pigmentação exógena pode ser caracterizada. Desta maneira, pesquise e descreva causas e alterações que ocorrem nos tecidos em cada uma das situações de deposito de pigmentos citados a seguir:
a. Via cutânea: tatuagem
b. Via oral: - Argirismo ou argiria, plumbismo ou saltumismo, bismútica, carotenose ou lipocromatose exógena.
6. As pneumoconioses ocorrem por inalação de pigmentos exógenos, ou seja, pela via respiratória. Discuta seu conceito, gravidade e diagnóstico diferencial;
7. A antracose e a silicose são exemplos de pneumoconioses. Sobre elas, responda:
a. Causas
b. Alterações microscópicas e macroscópicas observadas
8. Defina pigmentação endógena patológica.
9. Considerando a pigmentação endógena associada ao depósito de melanina, responda:
a. Conceito melanina e determine sua função e a via metabólica relacionada a sua formação e onde ocorre a sua formação.
b. Considerando os distúrbios ou similares relacionados a melanina que são localizados, pesquise e diferencie e cite a importância médica dos nevos pigmentados, melanoma, melanose, acantose nigrans e ocronose.
c. Considerando os distúrbios ou similares relacionados a melanina que são generalizados pesquise, diferencie e cite a importância médica das melandermias secundárias verificadas na gestação, no hipoadrenalismo e nas radiações.
d. Na diminuição local da melanina diferencie Vitiligo, Acromia cicatricial e acromotriquia considerando causas e aspectos estruturais
e. Na diminuição geral da melanina cita-se o albinismo. Sobre esta patologia responda: causa, transmissão, sinais, riscos e cuidados com o portador.
10. Existem várias substâncias coráveis, que derivam principalmente ou parcialmente de lípides. Sobre as pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares responda:
a. Conceito e órgãos mais afetados
b. Descreva as características macroscópicas, microscópicas e ultra-estruturais que podem ser observadas.
c. Descreva como se formariam.
11. Considerando os pigmentos patológicos relacionados a hemoglobina, responda:
a. Considerando a composição química da hemoglobina, explique por que tanto pigmentos ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados a partir dela. 
b. Os pigmentos ferruginosos oriundos da hemoglobina podem ser identificados pela reação positiva com o corante denominado Azul da Prússia entre eles tem-se as chamadas hematinas verificadas em diferentes patologias como na malária, na esquistossome e nas úlceras gástricas. Pesquise sobre comose forma a hemozoina na malária e o pigmento da ulcera gástrica.
c. Ainda considerando pigmentos ferruginosos relacionados a hemoglobina conceito e descreva o aspecto da hemossiderina.
d. Cite pelo menos cinco exemplos de pigmentos não ferruginosos que podem se formar a partir da hemoglobina
e. Sobre as porfirinas, pesquise e determine: conceito, etiologia e características clínicas e anatomopatológicas.
12. Sobre a hemossiderose responda:
a. Conceito
b. Etiologia
c. Ocorrência
d. Características macroscópicas e microscópicas
13. Sobre a hemacromatose, responda:
a. Conceito
b. Causas
c. Consequências 
14. Sobre as desordens relacionadas à hematoidina e pigmentos biliares, responda:
a. Conceito de Hematoidina, como se formam e aspecto ao microscópio
b. Conceito de pigmentos biliares, aspecto ao microscópio e como se formam.
c. Conceitue, classifique e cite as principais características microscópicas e macroscópicas que a acompanham.
15. Pesquise e diferencie pré-ictericia, icterícia hepática e pós-icterícia considerando causas, mecanismos e principais achados laboratoriais.
16. Explique os resultados da técnica usada pelos patologistas na análise de um fragmento exposto a uma solução de água e éter para diferenciar esteatose, carotenose e icterícia.
Alterações irreversíveis
1) Conceitue necrose e apoptose.
2) Quais as diferenças fundamentais existentes entre necrose e apoptose? Identifique em imagens de microscopia estas alterações.
3) Descreva as alterações celulares seguintes à morte celular provocada.
4) Quais os tipos de necrose e suas características? Identifique em imagens de microscopia cada uma destas alterações.
5) Qual o destino dos tecidos necróticos?
6) Descreva a via intriseca e a extrínseca da apoptose.
7) Descreva a importância das proteínas da família BCL 2 para o controle da apoptose. 
8) Relacione as doenças que podem ocorrer se houver estímulo excessivo e diminuído para apoptose.
9) Descreva quais consequências poderão ocorrer com os tecidos se houver diferentes tipos de desequilíbrios entre proliferação celular e apoptose