IVAS 2

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Gabriela Batista ATM 2021/2
 PEDIATRIA 
Infecções de vias aéreas superiores 
As síndromes respiratórias na infância são o principal motivo de atendimento em 
emergências e postos de saude, a grande maioria dos óbitos por infeções respiratórias 
são de vias inferiores como pneumonia, importante causa de mortalidade principalmente 
em menores de 5 anos
Fatores relacionados a maior gravidade: Baixa cobertura vacinal, baixo nível 
socioeconômico, baixo peso ao nascer, desmame precoce, dificuldade de acesso a 
assistência de saude 
IVAS: fossas nasais, faringe, seios paranasais, laringe e traqueia 
Fatores de risco: baixa idade ( 6-24 meses), sexo masculino, atopias, deficiência 
imunologia, creches, fumo passivo, uso de chupeta, aleitamento artificial 
Etiologia: Rinovirus ( + comum), adenovirus, vírus sincisial respiratorio, influenza 
( inverno), coronavirus ( + grave)
Bacterias: Streptococcus ( faringite), Haemophilus B ( epiglotite), S.pneumoniae ( sinusite)
Resfriado Comum
É uma das mais comuns na infância, autolimitada e benigna, é uma infecção viral que 
leva a inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais, como complicação 
pode predispor otite media aguda e sinusite, resfriado é diferente de gripe que e uma 
doença sistêmica com febre alta e mialgia. 
Epidemiologia: As crianças pequenas possuem cerca de 6-8 episódios de resfriados 
comum por ano, crianças que frequentam creche podem ter de 9-10 episódios por ano, 
esse numero declina conforme a criança vai crescendo. Os períodos do ano de maior 
incidência é outono, inverno e primavera, variando o agente também, rinovírus e do inicio 
do outono e final da primavera, influenza e VSR no inverno e cocksackie no verão 
Etiologia: O agente etiológico mais comum é o rinovírus que responde pela metade dos 
casos, outros associados a resfriado comum são coronavirus, VSR, influenza, 
adenovirus. O período de incubação varia dois a cinco dias, geralmente transmitem a 
infecção em creches e escolas através da tosse, coriza e contato com objetos com 
secreção infectada, por isso a principal via de transmissão e o contato direto 
Manifestações Clinicas: Inicia-se com uma sensação de garganta arranhando, de 
duração máxima de 3 dias, evolui com espirros, obstrução nasal e rinorreia, a coriza pode 
se tornar purulenta nos últimos dias não significando infecção bacteriana, a obstrução 
nasal piora a noite e com a posição deitada dificultando a alimentação de lactentes, 
tosse pode piorar durante o sono devido ao gotejamento pós-nasal, pode ter febre, a 
duração media e de 7 dias. Em lactentes pode ter um período podrômico com anorexia, 
vômitos e diarreia. Pode-se ter discreta hiperemia e edema dos cornetos e orofaringe. 
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Complicações: Otite media aguda ( principal), sinusite. 
Diagnóstico: Clinico, descartar rinite alérgica ( espirro e prurido nasal), corpo estranho no 
nariz ( secreção fétida) 
Tratamento: Sintomático, antitérmicos, soluções salinas isotônicas nas narinas, 
hidratação. Não se recomenda a utilização de descongestionantes nasais em menores 
de 2 anos, e nos maiores o uso e de no máximo 3 dias. O principal e a umidificação 
nasal e lavagem do nariz. Uso de acido ascórbico não tem beneficio 
FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS 
Os agentes virais são os mais comumente encontrados e respondem pela maioria dos 
casos, a presença ou ausência de amígdalas não influencia em infeções de faringe, 
sendo que a diferenciação entre bacteriana e viral e muito importante para o tto. 
Etiologia: Os principais vírus causadores são adenovirus, coronavirus, enterovirus, 
rinovirus, as bacterianas, streptococcus pyogenes principalmente ( cuidar risco de febre 
reumática). O contato próximo e o principal fator de risco para a transmissão explicando 
o predomínio da doença no inicio do período escolar, sem tratamento o contagio perdura 
semanas após a fase sintomática 
Manifestações clinicas: 
Eritematosa: hiperemia e congestão da superfície tonsilas, a principal etiologia e viral/ 
eritematopultaceas: hiperemia e exsudato amarelado nas tonsilas associado a doença 
bacteriana e ebstein Baar/ pseudomembranas: placas esbranquiçadas aderentes nas 
amígdalas que pode invadir úvula e palato, exsudato e branco / ulcerosas: superficiais 
como na herpangina ou profundas
Infecções Virais
Associada a resfriado comum: A faringite não costuma ser associado a dor intensa e 
odinofagia, geralmente a criança tem uma dor moderada e queixa-se da garganta 
arranhando, pode ter corrimento nasal, febre, tosse e no exame fisico faringe 
eritematosa, pode ter adenopatias 
Adenovirus- Sintomas como mialgia, cefaleia, febre, dor de garganta e exsudato 
amigdalianos, pode ter conjuntivite 
Coxsackie- Tem quadro de herpangina com vesículas pequenas localizadas no palato 
mole, úvula e amígdalas, as lesões podem se romper e formar ulceras, pode ter febre 
alta, dor de garganta e disfagia 
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Faringite estreptococica: Pode ter quadro inicial de 
cefaleia, dor abdominal, mal estar, náuseas e 
vômitos, exsudato pode ser amarelo, vermelhidão 
das amígdalas e pilares amigdalianos 
Diagnostico Laboratorial 
Diferenciar infecção viral de bacteriana, pode ser 
feito clinicamente ou com swab de orofaringe com 
cultura 
Diagnostico Diferencial 
A presença de membrana tem que fazer diagnostico 
diferencial com difteria 
Tratamento
Virais- tto sintomatico 
Antibioticoterapia- Previne febre reumatica e complicacoes supurativas, em geral se inicia 
atb na presença de exsudato purulento, com febre alta, petequias em palato em geral se 
escolhe penicilina benzatina ou amoxicilina 
Crianças com faringotonsilites de repetição ( + 7 episodios no ultimo ano e mais de 5 
episódios/ano nos últimos 2 anos) pode ser indicado tonsilectomia 
RINOSSINUSITE 
Ocorre com freqüência na infância mas seu reconhecimento e difícil afeta a mucosa nasal 
e seios paranasais, geralmente processos virais são autolimitados. 
Classificação: Viral, bacteriana aguda ( duração inferior a 4 semanas e resolução 
completa), subaguda ( mais de 4 semanas mas menos de 12), crônica ( mais de 12 
semanas)
Etiologia: A causa mais comum de rinossinusite bacteriana é uma IVAS que gera edema e 
inflamação da mucosa fazendo um muco espesso que obstrui os seios paranasais 
propiciando o crescimento de bactérias, até 2% dos resfriados comuns podem complicar 
com sinusite, assim como rinite alérgica. 
Fatores de risco: Resfriado comum ( principal), rinite, fumo passivo, desvio de septo, 
hipertrofia de adenoide, DRGE, imunossupressão 
Os agentes mais comuns são: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, 
moraxella 
Manifestações Clinicas: Na criança pequena os sintomas mais comus são tosse, 
secreçao nasal, tosse que dura mais de 10-14dias e descarga nasal purulenta como se 
fosse um “resfriado que demora a passar”, a secreção nasal pode ser clara ou purulenta, 
nos mais velhos e comum ocorrer febre, respiração com odor dessagradavel, sensação 
de pressão em região frontal 
Pensar em comprometimento bacteriano de seios paranasais se IVAS com quadro mais 
de 10 dias 
Diagnóstico: Raio X tem pouca especificidade e sensibilidade principalmente nos 
menores de 5 anos, na prática o diagnóstico é clínico 
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TRATAMENTO 
Recomenda-se o tto com ATB para evitar 
complicações supurativas, a escolha 
inicial é amoxicilina, ou cefuroxima, 
azitromicina, associacao com clavulanato 
é indicada nos menores de 2 anos, que 
frequentam creche ou que ja usaram atb 
nos últimos 3 meses 
Lavagem nasal com soro fisiologico ou 
solução salina hipertônica
Antitermicos e analgésicos 
Vasoconstritor tópico 
Laringotraqueobronquite ( Crupe)
O virus Parainfluenza são responsáveis pela maioria dos casos, em geral a doença 
bacteriana é uma complicação de um quadro viral prévio sendo causado por 
Stapylococcus Auerus, a maioria dos pacientes com quadro viraltem entre 3 meses e 5 
anos
Manifestações Clinicas: Forma mais comum de obstrução aguda de vias aéreas 
superiores, em geral tem período podromico com tosse evoluindo para uma tosse 
ladrante com estridor inspiratorio ( tosse de cachorro), rouquidão, tiragem, dor a 
deglutição, os sintomas são piores a noite e o quadro em geral dura até 7 dias 
Lembrar: criança com histórico recente de resfriado evoluindo com rouquidão + tosse 
ladrante + estridor 
Raio-X: Sinal da Ponta de lápis ou sinal da torre ( estreitamento da via aérea infraglótica 
pelo edema) 
Diagnóstico Diferencial: Traqueite bacteriana 
Tratamento: Sem estridor- lavagem nasal, com estridor nebulização com adrenalina e 
soro fisiológico, corticoide VO ( dexametasona)
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Epiglotite 
Principalmente relacionada ao Haemophilus Influenzae B, a incidencia tem diminuído 
devido a vacinação de crianças, forma grave de obstrução inflamatória das vias aéreas, 
tem instalação aguda de insuficiência respiratória, quadro de febre alta, dor de garganta, 
sialorreia, dispnéia
O padrão ouro para diagnostico é a visualização da epiglote vermelho-cereja, grande 
edematosa por meio de laringoscopia, a utilização de abaixador de língua pode levar a 
laringoespasmo seguido de parada respiratória, por isso deve ser evitada,
 se o diagnostico for considerado provável pela clinica deve ser feito manejo rápido com 
proteção da via aérea, se for considerado possível deve ser feito Raio-X 
Tratamento: É uma emergencia medica, deve-se fazer a intubação traqueal, iniciar ATB
 Síndrome Gripal 
Causada por Influenza ou coronavirus principalmente
É epidêmica e sazonal, período de incubação varia de 1-4 dias e a transmissibilidade 
ocorre cerca de 24 horas antes do inicio dos sintomas 
A duração é em média 6-10dias
Manifestações Clinicas: Inicio súbito, febre , dor no corpo, cefaleia, artralgia ( pensar em 
gripe A)
Maiores de 5 anos: Mal estar, calafrios, coriza, tosse, febre alta
Menores de 5 anos: hiperemia conjuntiva, adenopatia, vomitos e diarreia
Lactente: Pode simular bronquiolite 
Tratamento: Suporte, não usar AAS ( risco de síndrome de Reye), Oseltamivir usar até 48 
horas após os sintomas 
Prevenção: Vacina ( 6meses aos 5 anos), Flumist Intranasal ( a partir de 2 anos)
 
 
 
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Antibióticos nas infecções comunitárias em Pediatria 
 
Quinolonas- Gram positivas e negativas, inclusive os resistentes, podem ser ativos contra 
germes atípicos, uso oftálmico e otológico em maiores de 1 ano; Cuidado! Não usar em 
crianças pois tem risco de lesão na cartilagem e morte mitocondrial ( só usa em ultimo 
caso)
Cefalosporina de 1 geração ( cefalexina, cefadroxila)- Ação contra E.coli, Preoteus e 
Klebsiella sp.
Staphylococcus- uso em infeções cutâneas, utilizado nos casos de alergia a penicilina, 
muito efeito colateral gastrointestinal 
SMZ-TMT ( Sulfas)- 1 escolha para ITU, tem ação sobre E.coli, pode ser usado em 
infecções gastrointestinais como a Shigelose ( é 1 escolha), S.pyogenes ( amigodalite) é 
naturalmente resistentes então nunca usar, pode ser usado em infecções respiratórias 
mais raramente como na pneumonia do imunodeficiente ( pneumocystis).
Atenção! Nao usar em gestantes pois interfere no metabolismo do acido fólico, altera 
metabolismo das bulirrubinas, risco de kernicterus no RN
Nitrofurantoína- Ação especifica no trato urinário, pode ser usado para profilaxia 
( uso 1x/dia), uso cronico ( mais de 6 meses) pode causar fibrose pulmonar e 
pneumonia intersticial, pode causar hemólise nos RN, substituir por SMZ-TMT
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Tetraciclina- Ativos contra germes atípicos, inclusive Bordetella; Menores que 9 anos não 
usar porque altera esmalte dentário 
Macrolídeos- Tem ação bacteriostática; ativo contra germes atípicos, alternativa quando 
há alergia a penicilina, boa cobertura contra Staphylococcus ( uso em infecções de pele 
como empertigo), tem interação com alimentos por isso a tomada deve ser longe das 
refeições e se usado junto com anti histamínicos pode alargar intervalo QT
Atenção! Nao utilizar em menores de 2 meses por risco de estenose hipertrófica do piloro 
Penicilina- Infecções estreptocócica, profilaxia de febre reumática, usado no tto de sifilis 
e gonorréia; Injetável e VO, risco de anafilaxia , + utilizado nas infecções comuns; 
S.aureus é resistente 
Inibidores de B-lactamase- Sulbactan e clavulanato, usado para Moraxella e 
Haemophilus, se o paciente usou ATB nos últimos 3 meses ou frequenta creches; efeito 
colateral é diarreia 
S.pyogenes ( petéquias no palato) nao é resistente a amoxi, se não resolveu a amigdalite 
com a amoxi, pensar em mycoplasma ( usar macrolídeos)
Cefalosporina de 2 geração ( cefuroxima)- pode ser usado em alergia a penicilina, se não 
for anafilática pois pode ter reação cruzada com as cefalosporinas, não usar em germes 
anaerobios, eficaz contra moraxella e Haemophyllus 
Clindamicina- Ativo contra Staphylococus Aureus, S.pyogenes para erradicação do 
estado de portador 
Metronidazol- Ativo contra anaeróbios, e alguns protozoários como giardia, tem 
apresentação liquida 
Rifampicina- Usado no esquema da tuberculose, profilaxia de meningite meningocócica, 
pode deixar urina de cor avermelhada, altera eliminação dos ACO
Cloranfenicol- Pouco utilizado pelo risco de aplasia de medula, cobertura boa contra 
Haemophilus, febre tifóide
ATENÇÃO! Pode causar a síndrome do bebê cinzento 
PRINCIPAIS INFECÇÕES 
 
AMIGDALITE 
 Agente: Streptococcus pyogenes 
 TTO: Penicilina Benzatina 50000 UI/Kg IM – Benzentacil®. 
Problema: Im cristaliza a medicação, podendo levar trombose venosa. 
 Amoxicilina: 50mg/Kg/dia durante 10 dias. Prática clínica: 2 vezes ao dia – 
12/12horas.Apresentação: 250mg/5mlSUS, 400ml/5ml. 
 ITU 
 Agente: Escherichia Coli (principal) 
TTO: é chato porque cefalexina de 1º geração OU Ácido Nalidílico (98% 
sensibilidade) OU Nitrofurantoína (99% sensibilidade). Duração 7 a 10 dias. 
Outra opção é Cefalosporina de 2º geração: Cefuroxima – p
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SMT+TMP ( 50% resistência), só em criança filha de mãe com HIV, porque tem 
risco de Pneumocystis carinii. Q 
PIODERMITES 
Agente: gram (+) S. pyogenes, S. aureus 
 
DIARRÉIA 
 Mesmo sendo bacteriana dificilmente vai ter indicação de antibiótico , exceto nos 
casos de : Imunodeprimidos, menores de 3 meses (CEFTRIAXONA OU GENTAMICINA) e 
cólera (SMT+TMP ).
 Shigellose- SMT + TMP 
 
 MANEJO DO LACTENTE FEBRIL 
A febre serve como um sinal de alerta, estima-se que 20% a 30% das 
consultas pediátricas tenham febre como o único sintoma. O importante é 
selecionar as que requerem maior investigação, detectar os casos graves 
que exigem medida imediata. 
Febre é a elevação da temperatura do corpo acima dos valores normais 
do individuo. O lactente apresenta uma temperatura normal maior do que a do adulto, a 
partir de um ano de idade a temperatura tende a diminuir para níveis do adulto. 
É considerado febre a temperatura axilar > 37,9C, a temperatura oral e retal são mais 
confiáveis, porém pouco práticas. 
Mecanismo da Febre- A temperatura é regulada no hipotálamo que funciona como um 
termostato mantendo o equilíbrio entre produção e perda de calor, mantendo a 
temperatura interna entre 37C. Quando há infecção os agentes infecciosos ou não 
infecciosos (toxinas, drogas) agem como pirógenos exógenos que induzem a formação 
de interleucinas que funcionam como pirógenos endógenos que estimulam a produção 
de prostaglandinas que atuam no centro termorregulador, elevando esse ponto para um 
mais elevado.
Efeitos da Febre- Aumenta o consumo de oxigênio e prejudica o rendimento cardíaco, 
pode causar convulsões, febre> 41,5C pode causar lesão cerebral, pode estar associada 
a sintomas como dor muscular, anorexia, irritabilidade 
Febre sem sinais localizatórios-Não se identificam sinais/sintomas localizatórios e a 
duração é menor que 7 dias, EQU e urocultura são normais.
Febre de origem obscura- Não se identificam sua etiologia ou localização após 3 
semanas de investigação complementar no ambulatório e 1 semana em hospitalizados. 
Bacteremia Oculta- Presença de patógeno bacteriano na hemocultura da criança sem 
história, exame físico e laboratorial sugestivo de doença bacteriana. 
Embora a maioria dessas crianças tenha apenas uma doença infecciosa aguda 
autolimitada ou esteja em fase prodrômica de uma doença infecciosa benigna, uma 
pequena proporção, que não apresenta comprometimento clínico, pode desenvolver uma 
infecção bacteriana grave (IBG). As IBG são todas as infecções que, caso ocorra atraso 
no diagnóstico, acarretam risco de morbidade ou mortalidade. 
São consideradas IBG: infecção do trato urinário, bacteremia oculta, pneumonia e 
meningite.Habitualmente, as crianças são classificadas em três grupos etários distintos 
para efeitos de avaliação de FSSL: recém-nascidos (RN) (< 30 dias), lactentes jovens (de 
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30 a 90 dias de vida) e 
crianças de 3 a 36 meses de 
idade. O risco de IBG é maior 
nos menores de 3 meses de 
vida, principalmente nos RN, 
e decresce progressivamente 
com a idade. 
O critério de Rochester 
procura separar os lactentes 
menores de 3 meses de vida 
em dois grupos: alto risco e 
baixo risco para presença de 
doença bacteriana grave na 
vigência de FSSL. O lactente 
jovem deve preencher todos 
o s c r i t é r i o s p a r a s e r 
considerada de baixo risco. 
Anamnese: Idade da criança, intensidade da febre, associação da febre com tremores de 
frio, apetite, irritabilidade, apatia, choro, sintomas localizatórios como coriza, secreção 
nasal, tosse, falta de ar, vômitos e diarreia, cefaleia, duração do episódio de febre, se é 
intermitente ou contínua. ç
Indicações de investigação: 
faixa etária- RN sempre investigar, 1-3 meses se baixo risco reavaliar, se alto risco 
investigação, 3-36 meses reavaliar se não toxêmicos, febre >39C avaliar sugere 
bacteremia ou infecção bacterina, estado toxêmico ( má impressão geral, inapetência, 
irritabilidade, sonolência, letargia), febre maior que 72 horas. 
Infecções Virais- Normalmente causam febre por até 3 dias, se ultrapassar os 3 dias 
pensar em ITU, se for uma IVAS pensar em contaminação bacteriana, pode causar febre 
alta. 
Investigação: Faixa etária dos 3 primeiros meses de vida é uma fase de alerta, devido a 
alta prevalência de infecções bacterianas e a dificuldade de diferenciar de doenças virais
Exames Complementares: Hemograma ( leucocitose > 15.000, desvio a esquerda), VHS, 
PCR, EQU, exame de liquor ( leucócitos >8 células/mm, RN, lactente de alto risco para 
DBG, criança toxêmica ou quando há suspeita de infecção no SNC) ,hemocultura.
Conduta: 
Lactente < 3 meses: Nessa idade a maioria dos episódios infecciosos são virais, destes 
40-60% conseguem ser identificados e apenas 10-15% são decorrentes de infecções 
bacterianas graves ( sepse, meningite, ITU, osteomielite). Os principais agentes são 
Streptococcus B, Salmonella, E.coli, S.aureus. A pielonefrite é a infecção bacteriana 
grave mais frequente. 
Lactentes febris neonatos (ALTO RISCO) devem ser internados e realizar exames 
complementares ( EQU, Raio-X, líquor) + atb empírico 
Lactente 1-3 meses: Lactentes sem sinais de toxemia de baixo risco dar antitérmico e 
reavaliar, e alto risco pelos critérios de Rochester solicitar exames complementares como 
hemograma, EQU + urocultura, iniciar atb empírico 
Toxêmicos de qualquer idade- hospitalização, exames como hemograma, hemocultura, 
EQU, urocultura, Rx tórax, LCR, atb empírico ( cefalosporina- ceftriaxona)
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Lactente 3- 36 meses: 
Temperatura < 39C- Reavaliar 
Temperatura > 39C- EQU + urocultura, se normal pede hemograma, se >20.000 
leucócitos pede Raio-X, hemocultura 
vacinação OK, reavaliar, se não fazer ceftriaxona 
 se Raio-X normal bacteremia oculta? 
ITU- Principal causa de febre sem sinais localizatórios, pode ser o único sintoma, se 
PCR>80- bacteremia, pode pedir procalcitonina ( caro), pesquisa de vírus ( difícil de 
fazer). 
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ANEMIAS NA INFÂNCIA 
Redução de glóbulos vermelhos ou concentração de hemoglobina no sangue abaixo 
de 2 padrões para idade e sexo. 
 Hematócrito- Volume parcial de amostra do sangue ocupado por glóbulos vermelhos
 Hemoglobina- Metaproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos e que 
permite o transporte de oxigênio. 
 Variação Racial: Negros apresentam valores +- 0,5 abaixo do que os brancos. 
ERITROPOIESE
- Eritropoiese embrionária : 14o dia de gestação nos tecidos mesenquimais 
- Eritropoiese fetal: 6a a 8a semanas de gestação no fígado e baço, no 2o trimestre 
começa a produção na Medula óssea 
ERITROPOIETINA
- Hormônio que controla a eritropoiese 
- Estímulo para produção é a hipóxia tecidual 
- Aumento crescente durante a gestação ( justifica porque bebe prematura tem Hb menor 
que bebe a termo)
- No útero- Bebê nasce policetêmico, porque tem menos oxigênio 
ANEMIA FISOLÓGICA DO RN:
- Aumento da oferta de O2 ( respiração pulmonar), diminui a produção de eritropoietina, 
o que diminui a produção de eritrócito
- Maior taxa de destruição de hemácias ( dura 90 dias)
- 8a semana é comum a anemia fisiológica do recém nascido ( normo, normo) 
CLASSIFICAÇÃO
- Quanto a fisiologia:
* Diminuição da produção de eritrócitos: incapacidade de produzir adequadamente 
células vermelhas
- Infiltração da MO por células malignas: leucemia, eritropoietina 
- Falta de fatores estimulantes da eritropoiese como a eritropoietina 
- Deficiencia da fatores essenciais para formação do eritrócito como ferro, folato…
- Baixa resposta de reticulócitos 
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* Aumento da destruição de eritrócitos: hemólise 
- Agressão as eritrócito: toxinas, parasitas, mecanismos imunológicos 
- Defeito no eritrócito: arquitetura da membrana ( esferocitose), formação de 
hemoglobina anormal 
* Perdas hemorrágicas agudas ou crônicas 
- Alta resposta de reticulócitos 
- Quanto a morfologia: 
- VCM: média do volume das hemácias 
• Microcitose ( VCM abaixo de 2 DP da média): deficiência de ferro, anemia de doença 
crônica
• Macrocitose ( VCM acima de 2 DP da média): uso de medicações (anticonvulsivantes, 
imunossupressores), deficiência de vitamina B12 ou folato, anemia aplásica 
• Normocitose: hemólise, hemorragia, leucemia, aplasia medular
- CHCM: avalia a concentração de hemoglobina corpuscular média 
• Hipocromia: deficiência de ferro
• Normocromia: doença crônica
• Hipercromia: Anemias hemoliticas, esferocitose
- RDW: Avalia a variabilidade de tamanho das hemácias
• Aumentado: deficiência de ferro
• Normal: talassemia ou anemia de doença crônica
 Obs: RDW é usado para diferenciar anemia ferropriva de talassemia 
• Anamnese: Idade, sexo, raça, etnia, história do nascimento e evolução neonatal, 
histórico familiar, inicio dos sintomas e gravidade, questões relativas a episódios 
hemolíticos ( mudança na cor da urina, icterícia escleral, historia familiar), tratamentos 
anteriores, possível perda sangüínea ( TGI, histórico menstrual, parasitose, uso de leite 
de vaca), condições médicas ( infecção recente, internações), uso de medicações, 
dieta e se fez reposição de ferro até 2 anos. 
• Exame Físico: Palidez ( observar conjuntiva, unhas), icterícia escleral, 
hepatOesplenomegalia
• LABS: Hemograma, bilirrubinas, reticulócitos, esfregaço sanguíneo.
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ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
Em lactentes e crianças, 30% das necessidades diárias de ferro vem da dieta 
( crescimento acelerado), deficiência nutricional mais comum em crianças. 
A absorção intestinal de ferro depende de estoques de ferro ( ferritina), taxa eritropoiética, 
biodisponibilidade. Baixas reservas de ferro aumentam receptoresna mucosa intestinal 
para facilitar a absorção. Peixes, aves, carne vermelha ( forma heme) tem maior 
biodisponibilidade de ferro do que vegetais ( forma não heme), o ácido ascórbico 
aumenta a absorção de ferro de fontes não animais como cereais, frutas e legumes. 
Chás, cafés inibem a absorção de ferro
Leite é o principal quelante de ferro!
• Fatores de risco: Prematuridade ( bebês que nascem a termo tem Hb no nascimento de 
15-17), deficiência de ferro materno, síndrome de transfusão ferro-fetal, eventos 
hemorrágicos perinatais 
• Fatores dietéticos: Ingesta insuficiente de ferro, diminuição da absorção de ferro devido 
a fontes pobres em ferro, introdução de leite de vaca antes de 1 ano, perda de sangue 
oculto secundário a colite induzida pelo leite de vaca, consumo excessivo de leite de 
vaca em pré escolares ( >720 ml/dia)
• Doença GI: Doença celíaca, doença de Chron, giardíase, uso crônico de AINE
Estágios da depleção de ferro: 
Depleção dos estoques de ferro: Balanço negativo no ferro, mobilização dos estoques no 
sistema reticuloendotelial, nesse estágio o ferro sérico e a saturação de transferrina ainda 
conseguem se manter normais 
Eritropoiese deficiente de ferro: ausencia de ferro corável na MO, e com valor mínimo de 
ferritina, a partir dai o ferro sérico começa a diminuir 
Anemia Ferropriva: Ferritina baixa, ferro sérico baixo, alteração morfológica das hemácias 
com microcitose, o esfregaço do sangue periférico demonstra anisocitose ( RDW alto)
Manifestações Clínicas
Pode ser assintomática, desenvolvimento mental/psicomotor prejudicado, 
comprometimento cognitivo em adolescentes, diminuição da função imunológica, 
suscetibilidade a infecções, diminuição da capacidade de exercício, picafagia ( ingerir 
produtos estranhos como terra),apatia, cansaço, sopro cardíaco, queilite, irritabilidade 
LABORATÓRIO: 
AAP ( triagem laboratorial universal com 1 ano de idade)
Hemograma: HT, Hb, VCM, RDW
Ferritina: reflete estoques de ferro, tto abaixo de 15, é o primeiro parâmetro a alterar na 
anemia ferropriva
Lembrar: Ferritina aumenta em condições inflamatórias
Saturação de transferrina: Pode ajudar no diagnóstico de anemia ferropriva, além da 
capacidade de ligação de ferro, TIBC alto e sat de transferrina baixa ( inversamente 
proporcionais) 
Pode ter leucopenia, plaquetose, reticulocitose.
Hemograma: geralmente é microcítica e hipocrômica, RDW aumentado e trombocitose 
Diagnóstico: Lembrar anemia ferropriva nunca pode ser o diagnóstico final, deve-se 
sempre buscar a causa base! 
 Tratamento: Tem reversão parcial do déficit cognitivo
Programação adequada da terapia oral de ferro, modificações dietéticas, avaliação da 
resposta e acompanhamento
Tratamento empírico com sulfato ferroso
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Dose: 3-6 mg/dia de ferro elementar, oferecer longe das refeições. No SUS, tem 
disponível sulfato ferroso ( 25mg ferro/ml), lembrar 1ml é 20 gotas 
Reticulocitose pode ser vista em 72 horas, pode ser expressiva após o inicio do 
tratamento ( parâmetro para ver se realmente estava faltando ferro)
Terapia parenteral: Anemia grave e persistente acompanhada de intolerância a reposição 
oral, má absorção, má adesão terapêutica oral 
Seguimento:
Respondedores: aumento da Hb > 1g/dl em 1 mês, objetivo é não apenas tratar a 
anemia, mas atingir reservas de ferro
Tratamento mantido por 3 meses ou até que a Hb atinja intervalo normal 
Não respondedores: Questionar dieta, modificações dietéticas, questionar infecção 
recente, questionar diagnóstico, fazer testes adicionais como ferritina, vitamina B12, 
eletroforese de Hb
Possíveis causas de falha: intolerância a medicação, má absorção, má adesão ao 
tratamento. 
Prevenção: Clampeamento tardio do cordão, aleitamento materno, não usar leite de vaca 
antes de 1 ano e após 1 ano restringir a 500ml/dia
Profilaxia: 
TALASSEMIAS
É uma doença hereditária com deficiência na síntese das cadeias de globina podem ser 
alfatalassemias ou batatalassemias 
• Betatalassemias: Forma mais comum no Brasil, mais elevado em áreas de colonização 
Italiana ( Sul)
• Pode ser Major: homozigoto, ausência completa de cadeia beta, até os 3-6 meses há 
predomínio de Hb fetal, a partir daí surgem os sintomas com anemia grave e icterícia, 
deformidades clássicas da talassemia ( proeminência maxilar) devido a expansão da 
medula óssea, hepatoesplenomegalia por hemólise crônica e eritropoiese extramedular 
• Labs: Anemia microcítica e hipocrômica, aumento de LDH, reticulocitose, hemácias em 
alvo
• Minor: Heterozigotos, traço talassemico, o paciente é assintomático, alguns possuem 
anemia discreta 
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Gabriela Batista ATM 2021/2
• Diagnóstico: O padrão ouro para diagnóstico de betatalassemias é eletroforese de 
hemoglobina, o diagnostico de talassemia beta menor não é possível de ser feito pela 
triagem neonatal “exame do pezinho”, enquanto na talassemia alfa encontra-se a 
hemoglobina Bart’s (só é detectada no recém-nascido) na triagem neonatal. Apesar de 
não ser doente, a pessoa com talassemia menor ou traço alfa-talassemia deve ser 
identificada, para fins de orientação familiar e para estabelecer o diagnóstico diferencial 
entre anemia ferropriva.
• Tratamento: 
A talassemia beta abrange três apresentações clínicas, conforme a alteração genética 
ocorrida no cromossomo 11: talassemia beta menor/traço talassêmico beta (anemia 
leve), talassemia beta intermediária (anemia leve a grave, podendo necessitar transfusões 
de sangue esporadicamente) e talassemia beta maior (anemia grave, necessitando 
transfusões de sangue a cada 2–4 semanas desde os primeiros meses de vida).
O tratamento das talassemias dependentes de transfusão baseia-se em três “pilares”: 
transfusão de hemácias fenotipadas e filtradas, quelação eficaz de ferro e adesão do 
paciente ao tratamento.
Mutações genéticas para talassemia beta são oriundas dos países do Mediterrâneo, 
Oriente Médio, Índia, Ásia central, sul da China, Extremo Oriente, norte da África, e 
chegaram ao Brasil por meio dos movimentos imigratórios, principalmente com os 
italianos e gregos.
Alfatalassemias: talassemia alfa abrange quatro apresentações clínicas, conforme a 
alteração genética apresentada no cromossomo 16: portador silencioso (sem 
manifestações), traço talassêmico alfa (anemia leve), doença da hemoglobina H (anemia 
moderada a grave) e síndrome da hidropsia fetal da hemoglobina Bart’s (anemia muito 
grave e incompatível com a vida).
Mutações genéticas para talassemia alfa podem ser encontradas nos países do mar 
Mediterrâneo, sudeste da Ásia, África e Índia, chegando ao Brasil por meio da imigração 
dos povos oriundos destes países.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemias megaloblásticas resultam, na maioria das vezes, de deficiências de vitamina 
B12 e folato. A hematopoese ineficaz afeta todas as linhagens de células, mas, em 
particular, os eritrócitos. O diagnóstico é normalmente fundamentado em hemograma e 
esfregaço periférico, que podem mostrar anemia macrocítica com anisocitose e 
poiqui locitose, grandes er i trócitos ovais (macro-ovalócitos), neutrófilos 
hipersegmentados e reticulocitopenia. O paciente pode sentir fraqueza e parestesias. 
Causas: 
Dieta inadequada :Vegetarianos
Má Absorção: Anemia Perniciosa, gastrectomia total ou parcial ,Doença de Crohn, 
Infestações parasitárias ,Síndrome de Zollinger Elisson
LABS: VCM alto, macrocitose, neutrófilos hiperssegmentados, corpusculo de Howell 
Jolly, plaquetopenia, reticulócitos diminuídos, Vit B12 baixa 
Profilaxia: Suplementação de ácido fólico de 3 a 6 meses 
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Gabriela Batista ATM 2021/2
PARASITOSES INTESTINAIS 
As parasitoses intestinais são muito frequentes na infância principalmente em pré 
escolares e escolares. São consideradas problemas de saúde pública, principalmente em 
países periféricos. Sua transmissão depende das condições sanitárias e de higiene da 
comunidade, muitas dessas parasitoses relacionam-se com déficit cognitivo e de 
desenvolvimento físico, hipovitaminoseA, além da desnutrição. Apesar destes fatores 
estarem presentes em crianças com nível sócio econômico baixo não foi possível isolar 
uma associação entre parasitoses e anemia. Porem as crianças com parasitoses 
intestinais apresentam pior estado nutricional comparadas aquelas sem parasita. A 
desnutrição energético proteica está mais relacionada a casos de giárdiase.Grande parte 
das enteroparasitoses muitas vezes não são diagnosticadas por serem assintomáticas 
em muitos casos, por isso a importância da desvermificação periódicas em grupos de 
risco. 
A prevalência é muita variada no país, pois o 
principal determinante são as condições de 
higiene e saneamento, bem como níveis 
socioeconômicos e escolaridade, as maiores 
ocorrências são em lugares com condições 
m a i s p r e c á r i a s , p o d e n d o o c o r r e r 
poliparasitismo. 
Em relação a faixa etária é muito prevalente 
d o s 2 - 6 a n o s , p r i n c i p a l m e n t e n o s 
frequentadores de creche, crianças são mais 
suscetíveis pelo comportamento oral e pela 
incompetência imunológica 
S i n t o m a s G e r a i s d a s p a r a s i t o s e s : 
Assintomática, astenia, cansaço, irritabilidade, 
dor abdominal, vômitos, diarréia, perversão do 
apetite. Pode ter períodos de remissão e 
exacerbação 
Laboratório: Anemia (Ascaris, Giardia, Ancylostoma), eosinofilia (Ancylostoma, 
Strongyloides, ascaris…) 
ASCARÍDIASE 
O agente etiológico é o Ascarys lumbricoides, conhecido popularmente como lombriga, 
infestam intestino, geralmente jejuno e íleo, mais prevalente do mundo, estima-se que 
cerca de 1,5 milhões de pessoas são infestados pelo verme 
Ciclo Evolutivo: Os ovos são ingeridos através de água e alimentos contaminados, ou 
pelo contato das mãos no solo contaminado, as larvas eclodem no intestino penetrando 
na mucosa e seguindo pela corrente sangüínea ( veia porta) ou linfática chegando aos 
pulmões, após sua maturação ascendem pela via traqueobronquica atingindo a glote e 
sendo novamente deglutidas alcançando o intestino delgado onde completam seu ciclo 
ate a fase adulta. 
Quadro Clínico: geralmente são assintomáticos, mas pode ter dor abdominal, diarreia, 
náuseas e anorexia, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal ( bolo de áscaris), pode 
atingir orifícios migrando para árvore biliar ou pancreática podendo ocorrer a cólica biliar, 
no estágio larval pode ocorrer broncoespasmo, na fase adulta pode ser eliminado por 
orifícios como nariz, boca e ânus. 
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Síndrome de Loeffler: Devido ao ciclo pulmonar alguns paciente podem ter 
broncoespasmo e imagens radiológicas com infiltrados intersticiais múltiplos, o 
laboratório geralmente tem grande eosinofilia 
Diagnóstico: EPF em 3 amostras, raio X de abdomen ( falha de enchimento)
Tratamento: 1a opção é albendazol ( 10mg/Kg em dose única) seu uso é para maiores de 
2 anos, Mebendazol, Ivermectina, Levamizol 
ANCILOSTOMÍASE
Os agentes etiológicos são o Necatur americanos e Ancylostoma duodenalis 
Ciclo Evolutivo: A contaminação se da pela penetração das larvas pela pele do ser 
humano, as fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal , atingem circulação e chegam 
ao pulmão onde realizam ciclo pulmonar, sendo deglutidas novamente, habitando o 
jejuno e íleo. 
Epidemiologia: Também conhecida como amarelão, é uma verminose muito prevalente 
perdendo só para ascaridíase, a frequencia predomina nas regiões mais carentes, sendo 
mais comum nas áreas rurais. 
Quadro clínico: Esses vermes possuem dentes cortantes para fixação ancorando o verme 
na mucosa duodenal fazendo lesões inflamatórias, tem ação espoliadora, provocando 
anemia ferropriva, pode ser assintomática, ou podem levar a uma gastroenterite com 
náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, podem levar a uma síndrome desabsortiva. 
Podem causar síndrome de Loeffler. 
Diagnóstico: EPF em 3 amostras 
Tratamento: É indicado para todas as pessoas infectadas da família, pode ser feito com 
albendazol ou mebendazol.
 
ESTRONGILOIDÍASE 
O agente etiológico é o Strongyloides stercoralis. Cães e gatos podem 
ser reservatório. 
Ciclo Evolutivo: A infestação é pela larvas filarioides capazes de 
penetrar a pele sã possuem dois ciclos o direto e o indireto, tem a 
capacidade de autoinfestação no ser humano 
Epidemiologia: Muito prevalente especialmente nas regiões mais 
carentes, tendo relação com higiene precária e habito de andar 
descalço, a prevalência média é 20%.
Quadro Clínico: Na maioria das vezes é assintomática, nos casos 
sintomáticos os sintomas digestivos altos predominam o quadro 
sendo causados pela invasão da mucosa do jejuno e duodeno, pode 
ter uma dor epigástrica que piora com a ingestão de alimentos, 
diarreia, pode ter eosinofilia, na EDA o duodeno encontra-se 
edemaciado. Pode causar Síndrome de Loeffler com quadro brando 
de tosse seca e sibilância, lesão pruriginosa na região onde penetra a 
larva é muito comum. 
Estrongiloidíase disseminada: Acentuação do ciclo de autoinfestação, 
o uso de altas doses de corticoide é o maior fator de risco, o paciente pode evoluir com 
piora da febre, leucocitose, sinais de peritonite e sintomas respiratórios. Pode causar 
graves infecções secundarias como meningite, pneumonia e sepse. 
Diagnóstico: EPF, EDA e raio X podem auxiliar no diagnóstico 
Tratamento: Ivermectina, albendazol, tratar familiares infectados e pessoas da 
comunidade também para interromper o ciclo de transmissão. 
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Gabriela Batista ATM 2021/2
ENTEROBÍASE ( OXIURÍASE)
O agente etiológico é o Enterobius vermicularis também conhecido como oxiúro. 
Ciclo Evolutivo: Não apresentam ciclo pulmonar, os oxiúros vivem no intestino grosso 
aderidos a mucosa, as fêmeas liberam seus ovos na região anal, a transmissão é fecal-
oral, é comum a autoinfestação ao coçar a região anal. 
Epidemiologia: É mais comum na infância, em crianças que frequentam creches. 
Quadro Clínico: Prurido anal principalmente a noite causando irritabilidade e 
atrapalhando o sono da criança, pode ter infecções secundárias na região anal pela 
coceira excessiva. Pode ter sintomas inespecíficos como dores abdominais e tenesmo, 
pode causar prurido e corrimento vaginal nas meninas 
Diagnóstico: EPG geralmente é negativo, pode ser feito swab anal ou uso da fita gomada 
Tratamento: Albendazol, Anitta. 
TRICURÍASE
O agente etiológico é o Trichuris trichiura esse verme parasita o intestino grosso, 
especialmente o ceco. 
Ciclo Evolutivo: A fêmea ancorada no intestino grosso elimina seus ovos junto com as 
fezes, o ser humano é contaminado por meio de água e alimentos mal lavados, mãos não 
lavadas ou unhas mal cortadas podem participar da contaminação. 
Estima-se cerca de 500-800 milhões de pessoas infestadas em todo o mundo 
especialmente nos países subdesenvolvidos.
Quadro Clínico: A maioria é assintomática, pode causar lesões intestinais pela ancoração 
do verme no intestino, pode haver continua perda de sangue oculto nas fezes e anemia 
ferropriva, diarreia crônica com tenesmo, prolapso retal ( manifestação clássica). 
Diagnóstico: EPF em 3 amostras
Tratamento: Albendazol 
AMEBÍASE
O agente etiológico é o Entamoeba histolytica 
Ciclo evolutivo: Dois estágios cisto e trofozoíta, cistos são a forma infectante sendo 
ingerido por água e alimentos contaminados, liberando trofozoitas que amadurecerão no 
cólon, podem viver como comensais ou podem invadir a parede intestinal ( colite 
amebíana). 
Epidemiologia: As reais taxas de prevalência são desconhecidas, estima-se que cerca de 
10% da população mundial estaria parasitada, as formas invasivas extraintestinais são 
muito mais comum em homens, doença típica de países subdesenvolvidos. 
Quadro Clínico: 
Forma intestinal: costuma ter colite com dor abdominal, diarreia que pode ter muco e 
sangue, náuseas, vômitos, cólicas abdominais intensas, pode ter casos graves de colite 
amebiana com febre alta e leucocitose. 
Lembrar da tríade: diarreia mucossanguinolenta + dor abdominal em cólica+ tenesmo! 
Forma extraintestinal:Pode acessar a corrente sangüínea e se disseminar, especialmente 
para o fígado causando abscessos hepáticos, pulmonares ou cerebrais. 
Diagnóstico: EPF, pesquisa de antígenos fecais de ameba ( ELISA)
Tratamento: Metronidazol, Tinidazol, secnidazol por 10 dias. 
GIARDÍASE
O agente etiológico é a Giardia lamblia é um protozoário que parasita o intestino delgado 
( duodeno e jejuno)
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Ciclo Evolutivo: O cisto é eliminado nas fezes, o homem é infectado ao ingerir água não 
filtrada ou alimentos não cozidos contaminados, vivendo na forma de trofozoita no 
intestino
Epidemiologia: A prevalência é alta nos países em desenvolvimento devido as más 
condições sanitárias e de higiene
Quadro Clínico: A maioria dos indivíduos é assintomática, o quadro clássico é diarreia e 
dor abdominal do tipo cólica, pode ser crônico com fezes amolecidas acompanhado de 
fadiga, dor abdominal. Anorexia associada a má absorção pode levar a perda de peso e 
anemia. 
Diagnóstico: EPF, sorologia anti-giardia IgM, biópsia duodenojejunal que raramente é 
utilizada, mas é descrita como padrão ouro para diagnóstico. 
Tratamento: Tinidazol, Metronidazol 
Tratamento geral das Parasitoses: Se forte suspeita clínica pode-se fazer teste 
terapêutico, maioria são assintomáticos por isso uso periódico de antiparasitários, a cada 
4 meses a 1 ano, geralmente feito com albendazol . 
Dosagem: Albendazol 400mg/ml, administrar 10ml VO em dose única, em 7 dias repetir a 
dose. 
Controle da cura pode ser feito com EPF negativo. 
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL 
A constipação é relativa e envolve aspectos como consistência, freqüência e 
dificuldade de evacuação. Toda evacuação dolorosa ou associada a 
dificuldade por um intervalo de tempo igual ou maior que 3 dias é considerado 
constipação. É queixa em 20 a 30% das consultas em pediatria. 
Pode ser: Aguda ou crônica ( + de 30 dias), nesses casos 95% é funcional. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: critérios de Roma
Crianças menores que 4 anos: 2 ou + dos sintomas por pelo menos 1 mês
<= 2 evacuações/semana, 1 ou + episódios de incontinência fecal/semana ( para 
crianças que já tenham controle esfincteriano), comportamento voluntário de retenção, 
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evacuações dolorosas ou fezes endurecidas, grande quantidade de fezes no reto, fezes 
volumosas que obstruam o vaso sanitário
Crianças maior que 4 anos: 2 ou + dos sintomas por pelo menos 2 meses
<= 2 evacuações/semana, 1 ou+ episódio de incontinência fecal, comportamento 
voluntário de retenção, evacuações dolorosas, grande quantidade de fezes no reto, fezes 
volumosas que obstruem o vaso sanitário. 
A constipação é um processo que tende a autoperpetuação quando não interrompida, a 
evacuação dolorosa inibe a criança de esvaziar o reto, levando a maior retenção e 
gerando um ciclo vicioso, a distensão do reto cronicamente leva a redução da 
sensibilidade do reflexo de defecação. 
As fezes mais liquefeitas presentes no reto proximal podem escoar através da parede 
intestinal, ao redor do bolo fecal impactado vindo para o exterior de maneira 
imperceptível pela criança, os pais geralmente interpretam esse sinal como diarréia, mas 
na verdade é o escoamento de fezes líquidas através do bolo Fecal impactado: chamado 
de Soiling ou encoprese ( pode ser considerado também evacuação completa em locais 
inapropriados) .
Frequência normal dos movimentos intestinas:
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Gabriela Batista ATM 2021/2
Epidemiologia: é um dos sintomas mais frequentes na faixa etária pediátrica, responde a 
30% das consultas pediatras, na grande maioria das vezes é uma alteração funcional, 
apenas a minoria é secundária a doença orgânica. 
Etiologia: Genéticas, suspensão do LM precocemente, cólon mais absortivo, trânsito 
intestinal lento, dieta pobre em fibras, treinamento esfincteriano inadequado
Orgânicas: Alergia a LV, fissura anal, Hirsprung, doença celíaca ( diarreia e constipação), 
hipotireoidismo, distúrbio psicológico, sal de ferro, abuso sexual 
Diagnóstico: Anamnese + exame físico
Perguntar se tem dor e sangramento, qual a freqüência das evacuações, presença de 
encoprese, idade que começou os sintomas, se teve perda de peso, distúrbio urinário 
( enurese), alimentação familiar, como é o local onde a criança evacua
Exame físico: curvas de crescimento, distensão abdominal, massa abdominal 
Pseudoevacuação: Lactente em aleitamento materno exclusivo, se fezes amolecidas é 
normal até 1 semana. 
Diagnóstico Diferencial: 
Constipação Funcional: atraso ou dificuldade de defecação por mais de 2 semanas, se 
inicia logo após o período neonatal e desenvolve-se após a passagem dolorosa de bolo 
fecal pelo reto, desencadeando o ciclo vicioso dor- retenção fecal- constipação- dor. A 
dor pode ser identificada pelas atitudes da criança como contração da musculatura 
glútea, extensão rígida das pernas enquanto a criança esta deitada, algumas crianças 
agacham-se ou se escondem para evacuar. Quando o paciente consegue evacuar 
elimina fezes volumosas, encoprese também pode estar presente. 
Sinais de alerta: Perda de peso, dor abdominal grave, vomitos persistentes, fissura anal.
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Tratamento: é geralmente prolongado, deve-se educar o paciente e a família a respeito 
da fisiopatologia da doença e da necessidade do tratamento para alivio dos sintomas. 
Uso de laxativos: Uso de oleo mineral, PEG 3350, lactulose 
Fazer diário das evacuações 
Remoção de fecaloma por via retal ou fleet-enema 
Medicações: Leite de magnésia, óleo mineral ( acima de 2 anos pelo risco de aspiração), 
lactulose e PEG ( acima de 2 anos)
Menores de 1 ano: dieta e lactulona
1-2 anos: lactulose 
Acima de 2 anos: PEG 
Treino do toalete: treinar a criança a sentar no vaso cerca de 5-10 minutos após as 
refeições na tentativa de aproveitar o reflexo gastrocólico e criar uma rotina, evitar livros, 
celular, usar adaptadores no vaso, apoio para os pés. 
Doença de Hirschsprung ou megacólon agangliônico congênito: é uma doença 
autossômica recessiva ou dominante, caracterizada pelo não desenvolvimento dos 
plexos nervosos de Meissner e Auerbach na parede intestinal, a inervação anormal 
começa no esfíncter anal e se extende proximalmente, 75% dos casos o segmento 
aganglionico é restrito ao retossigmoide. 
Pode ter associação com síndromes como down e waardenburg 
Os sintomas podem iniciar ainda no período neonatal como falha ou atraso na 
eliminação do mecônio que normalmente ocorre ate 48 horas de vida, pode ocorrer 
enterocolite necrotizante pela falta de transito intestinal, pode ocorrer constipação 
crônica, déficit de crescimento e dificuldade de ganho ponderal, ao exame fisico pode-
se palpar massa fecal no quadrante inferior esquerdo mas ao toque retal a ampola está 
vazia.
Diagnóstico é por bx retal. 
ENURESE 
Enurese noturna é a perda urinária involuntária a noite em crianças acima de 5 anos. Aos 
5 anos 85% das crianças já tem controle esfincteriano. Enurese é micção completa em 
local inapropriado. 
Pode ser primária (90%) quando a criança nunca adquiriu continência noturna ou 
secundária quando já adquiriu por pelo menos 6 meses e então o perdeu. A grande 
maioria das crianças possui somente enurese noturna e uma minoria possui associado 
incontinência diurna ( pesquisar causas orgânicas ). 
ENPM ( monossintomática), só molha a cama noite, sem doença urinária ou neurológica
Criança urina durante a noite e não acorda
Causas: Genéticas, baixa autoestima e insegurança ( causa ou consequência ?), 
aspectos psicológicos, alteração de sono ( entram rapidamente em sono profundo)
O ADH normalmente aumenta a noite, no enurético não aumenta, histórico familiar 
positivo. 
Causas secundárias: ITU, DM, doença renal crônica, diabetes insipitus 
Enurese + constipação está associado em 20% dos casos, primeiro tratar a constipação 
Diagnóstico: Exame fisico completo, glicemia, EQU, us do aparelho urinário com 
capacidade vesical 
Tratamento: Principal é não punir a criançae orientar os pais quanto a doença, o estresse 
e o medo podem piorar os sintomas, motivar o paciente ( quadro das estrelas), controlar 
a ingestão de líquidos a noite, micção de 2/2 horas, micção dupla a noite, levantar a noite 
para micção noturna, uso de a
larme e DDAVP ( desmopressina), otibutinina ( aumenta constipação), imipramina. 
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DOR ABDOMINAL RECORRENTE 
Queixa comum em crianças e adolescentes difícil compreensão e determinação da 
causa. Alta freqüência de queixas em consultório total de 24 % dos casos
Etiologia: A dor abdominal recorrente crônica ( > 3 meses de duração) na infância pode 
ser de origem orgânica ou por causa funcional.
As causas funcionais de dor abdominal ( síndrome da dor abdominal recorrente, 
dispepsia ou síndrome do intestino irritável) são provocadas por hipersensibilidade 
visceral e dismotilidade intestinal devido a alterações no sistema nervoso autônomo. 
Conceito: Pelo menos 3 episódios de dor abdominal  , dor suficientemente grave para 
afetar as atividade ,ocorrência dos episódios há pelo menos 3 meses.”
Doenças orgânicas são identificadas em 10% das crianças com DAR. 
Epidemiologia: Incidência em 10 a 19% das crianças, inicio geralmente aos 4 anos, maior 
prevalência na idade de 4-6 anos e adolescência, meninas são mais acometidas. 
Causas: 
   Clínica: Suspeita-se de causas orgânicas para a síndrome de dor abdominal sempre 
que houver os sinais de alerta: dor que acorda o paciente, perda de peso, vomitos, 
sangue nas fezes, febre, idade inferior a 6 anos, artralgia, dor localizada nos flancos. A o 
exame fisico pode ter sensibilidade dolorosa a palapação, fissura retal e visceromegalias. 
Síndromes funcionais: idade de inicio após os 6 anos, localização periumbilical e na linha 
médica, intensa a ponto de interromper as atividades da criança, duração maior que 3 
meses. Cerca de 35% dos escolares com dor abdominal recorrente irão desenvolver 
intestino irritável futuramente.
Patogênese:
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Interação entre fatores regulatórios no intestino e SNC.
•Hiperalgesia visceral e/ou mudanças na motilidade intestinal.
•Limiar reduzido para dor em todos os segmentos do tubo digestivo.
•Relaxamento gástrico prejudicado após refeições.
Características da dor funcional: 
• Mal definida e mal localizada.
• Geralmente periumbilical.
• Duração < 1 hora.
• Pode ser acompanhada de sudorese, palidez, náuseas e cefaléia.
• Pode ser desencadeada ou agravada em períodos de stress: transição escolar, 
divórcio dos pais, trauma emocional.
• Criança bem nos intervalos.
• Sinais de alarme escassos.
Diagnóstico: O diagnóstico das causas funciónais geralmente é por exclusão das causas 
orgânicas, exceto quando historia e exame fisico forem completamente compatíveis com 
dor abdominal recorrente, sem necessitar de outros exames. A presença de algum sinal 
o u 
sintoma de alarme pede mais investigação geralmente começando por hemograma, 
VHS, coprocultura e de imagem. 
Critérios Diagnósticos pelo ROMA IV: 
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Plenitude, saciedade precoce, distensão abdominal, náuseas e vômitos podem estar 
presentes.
 •  Piora da dor após alimentação.
•  FISIOPATOLOGIA: esvaziamento gástrico retardado, sensibilidade visceral, fatores 
psico- sociais.
Sindrome do Intestino irritável:
Alteração de trânsito intestinal (diarréia ou constipação).
 • Associação com doença celíaca em 4% dos casos.
- História familiar de enxaqueca é comum
Lembrar dos Sinais vermelhos na história!
Tratamento: As síndromes funcionarias nao possuem tratamento específico, o mais 
importante é tranquilizar a família quanto a benignidade do distúrbio, muitas vezes 
exacerbada com o estresse e ansiedade. Os sintomas dispépticos podem ser aliviados 
com antiácidos e bloqueadores H2 (ranitidina), IBP, as crianças com síndrome do 
intestino irritável se beneficiam do aumento de fibras na dieta, casos mais graves que 
envolvam ansiedade e depressão podem ser tratados com antidepressivos, muitas 
síndromes estão associadas a intolerância a lactose, por isso é importante fazer essa 
pesquisa. Pizotifeno, antagonista seratoninérgico na Migrânea abdominal. 
Prognóstico: 
50% das crianças com DAR funcional apresentarão dor na fase adulta.
.25-29% apresentarão SII, Síndrome do Intestino Irritável
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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS DA INFÂNCIA 
São doenças infecciosas nas quais o exantema é o sintoma predominante. 
Podem ser máculas, pápulas, vesícula, pústula ou petéquias 
Fases: Incubação, pródromos, exantemático e convalescência. 
Sarampo: É uma das doenças que maior morimortalidade, especialmente em crianças 
com menos de 1ano, alta cobertura vacinal, é uma doença de notificação compulsória. 
Teve surto em 2015 e 2017. 
Etiologia: RNA vírus, Morbillivírus, o homem é o único hospedeiro conhecido da doença. 
Transmissão se dá por secreção ocular e gotículas de secreção respiratória, a 
transmissibilidade vai desde 2 dias antes dos pródromos até 4 dias após o exantema. 
Clínica: Fase prodrômica: febre bifásica, tosse, coriza, conjuntivite e fotofobia, após o 
exantema morbiliforme que progride crânio caudalmente, enantema manchas 
esbranquiçadas nas mucosas da bochecha ( manchas de Koplik)
Fascies saranpenta: hiperemia conjuntiva, lacrimejamento, coriza e rash facial. A partir do 
momento que indica o exantema a febre tende a piorar. 
Diagnóstico: clinico, contato com pessoas que viajaram ao exterior, leucopenia com 
linfocitose, anticorpos ( 3 semanas depois) , IgM a partir do 6 dia de exantema 
Complicações: Pneumonia ( principal causa de morte), otite média (+ frequente), crise 
convulsiva, encefalite, na gestante parto prematuro e bebe de baixo peso
Tratamento: Sintomático para febre e dor, limpeza ocular com soro, repouso, ingestão de 
líquidos, isolamento respiratório por 4 dias após o inicio do exantema, vitamina A, 
corticóides para complicações neurológicas. 
Vacinação de bloqueio em 72 horas
Triplice viral aos 12 e 14 meses, se não vacinados 2 doses em 30 dias, abaixo de 1 ano 
se teve contato recebe 1 dose e depois segue esquema usual. 
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Fascies sarampenta 
Manchas de Koplik
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ESCARLATINA 
Causada por estreptococo beta hemolítico do grupo A, é mais encontrada na fase de 3 a 
15 anos, ocorre frequentemente associada a faringite
Clínica: Inicio agudo com febre alta, vômitos, cafeleis, amigdalite e dor abdominal, o 
exantema surge após 24 horas com aspecto puntiforme e áspero, o rash se inicia no 
tórax e se dissemina poupando palmas e plantas, sinal de filatov ( região perioral mais 
pálida), sinal de pastia ( nas regiões de flexura forma linhas transversais com exantema 
mais intenso), descamação da pele, amígdalas edemaciadas com exsudato e petéquias, 
língua saburrosa que evolui para língua em framboesa 
Diagnóstico: clinico, padrão ouro é a cultura da orofaringe, aumento do ASLO
Tratamento: Penicilina Benzatina é 1a escolha, amoxicilina por 10 dias, azitromicina
Complicações: GNDA e febre reumática
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Gabriela Batista ATM 2021/2
RUBÉOLA 
Etiologia: Togavírus, transmissibilidade 5 dias antes até 5-7dias depois do rash 
Epidemiologia: é uma doença exantemática benigna e autolimitada, a grande 
preocupação se deve a gravidade da rubéola congênita 
SRC: os defeitos mais graves ocorrem nas primeiras oito semanas de gestação, com 
catarata, persistência de canal artérias, surdez, microcefalia e retardo mental
Clinica: febre baixa, anorexia, mialgia, hiperemia conjuntiva, rash maculo papular 
puntiforme que começa na face e pescoço e evolui para os membros, róseo que coincide 
com o pico de febre e desaparece no terceiro dia, petéquias em palato mole, pode 
ocorrer poliartrite transitória, linfadenopatia retro-auricular.
Complicações: encefalite, púrpura, artrite 
Vacina aos 12 e 15 meses
Tratamento: sintomáticos
ERITEMA INFECCIOSO 
É umadoença exantemática benigna, causada pelo parvovírus, 70% dos 
casos ocorre entre 5 e 15 anos
Transmissão se da por gotículas de secreção respiratória
Fases:
1 estagio: asa de borboleta ou face esbofeteada + palidez perioral 
2 estagio: eritema rendilhado em membros e tronco, pode durar dias ou 
semanas, as palmas e plantas são poupadas, as lesões começam a 
descamar 
3 estagio: ressurgimento das lesões cutaneas 
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Gabriela Batista ATM 2021/2
Complicações: Artralgias e artrites em adolescentes e adultos, em pessoas com 
hemoglobinopatias –anemia severa, em grávidas: aborto prematuro e hidropsia fetal
Exantema súbito 
Causado por herpes vírus 6 e 7 , chamado de reséola infantil , transmissão é pela via aérea
Periodo podromico: febre alta (3-5 dias), cessa febre e começa o exantema, pode ter anorexia
Exantema: eritematoso papular, inicia apos a febre
Vai do tronco para os membros, em geral em crianças dos 6 meses aos 2 anos, não ha toxemia e 
pode ter convulsão febril 
Tratamento: sintomáticos 
Varicela 
Transmissão: aerossol, contagio direto ou vertical
Transmissão: 1-2 dias antes do exantema até a formação das crostas
Pleomorfismo das lesões : mácula, pápula, vesícula e crosta
Centripeta no tronco
Complicacoes: infecção Bacteriana secundaria, erisipela e celulite, pneumonia intersticial 
Sindrome de reye: encefalite + insuficiencia hepática
Varicela congenita: catarata, corioretinite, microcefalia 
Varicela neonatal: 5-10 dias de vida, por disseminação hematogenica
Tto: aciclovir em casos graves, evitar passar cremes nas lesões 
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