Resumo Pediatria (IVAS, febre, tosse, vômitos, diarreia aguda, adenomegalias, piodermites)

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Infecções de vias aéreas superiores - IVAS 
 
Existem dois sinais avaliados na hora de definir uma infecção respiratória aguda na criança: frequência 
respiratória e presença ou não de estridor. 
 
IVAS: frequência respiratória normal; sem estridor. 
Infecção de via aérea intermediaria: frequência respiratória variável; presença de estridor. 
Infecção de via aérea inferior: aumento da frequência respiratória. 
 
Frequência respiratória normal: 
< 2 meses: maior ou igual a 60 
2 a 12 meses: maior ou igual a 50 
1 a 5 anos: maior ou igual a 40 
>5 anos: maior ou igual a 20 (padrão do adulto) 
 
Observações: A laringe é o limite entre vias áreas superiores e inferiores. 
A FR deve ser contada por no mínimo 30 segundos, caso haja dúvida contar em 1 minuto. 
A criança febril pode apresentar-se taquicárdica e taquipneica. A taquipnéia se relaciona a obstrução nasal. 
O lactente possui uma respiração fásica. 
Síndrome da creche: infecções constantes quando passa a frequentar. 
 
IVAS 
1. Resfriado comum (rinofaringite aguda) 
Duração: 10-14 dias; 
Etiologia: rinovírus (principal); coronavírus, influenza, parainfluenza (principal da laringite aguda) vírus 
sincicial respiratório (principal da bronquiolite aguda). 
Quadro clínico: “florido” – coriza, obstrução nasal, dor de garganta, febre (até 40,5°C), sintomas gerais 
(mialgia), tosse que piora ao deitar (porque ocorre gotejamento pós nasal). 
Tratamento: 
 Antipiréticos (febre) – Obs: não tratar agressivamente a febre, por exemplo, dipirona de horário pois a 
febre é quem combate o vírus. Obs
2
: NÃO usar AAS porque o AAS em associação com vírus 
influenza pode causar a Síndrome de Reye – essa síndrome é uma esteatose hepática associada a um 
dano ao SNC. 
 Aumentar a oferta de líquidos 
 Desobstrução nasal com soro fisiológico 
 NÃO usar antitussígeno (por exemplo, codeína), dropropizina, mucolítico (por exemplo, 
acetilcisteína), descongestionante nasal (por exemplo, neosoro) 
Prevenção: Isolamento respiratório (máscara); Lavagem das mãos. 
Complicações: Otite média aguda (mais comum) e sinusite aguda. 
 
Otite Média Aguda (5-30% dos quadros de resfriado complicam com otite – isso ocorre devido à 
comunicação da secreção nasal com as trompas de Eustáquio - tuba auditiva levando ao ouvido médio): 
Otoscopia normal: membrana transparente, brilhante, ligeiramente côncava. 
Otoscopia na otite média: 
 Hiperemia (viral ou bacteriana); 
 Abaulamento da membrana timpânica: se presente, provável otite média aguda - sempre bacteriana); 
 Otorréia – devido ao rompimento da membrana timpânica. 
Obs: principal causa de surdez no mundo é a OMA de repetição. 
Etiologia: Streptococcus pneumoniae: pneumococo (principal); Haemophilus influenzae – não tipável; 
Moraccella catarrhalis. 
Quadro clínico: dor (criança pequena: irritabilidade \ choro fácil) e febre. 
 
Observações: Otite de repetição: 6 episódios em 1 ano ou 3 episódios em 3 anos. 
Na otoscopia a hiperemia está sempre presente, mas não é patognomônico. Já o abaulamento é 
patognomômico. 
Tratamento: analgésico e antipirético. 
Indicações de antibiótico: existem dois protocolos 
2004: 
certeza: otorréia, febre, abaulamento de membrana timpânica 
grave: temperatura maior ou igual a 39°C, dor moderada a intensa ou toxemia – chocada. 
 Crianças menores de 6 meses + certeza de OMA = antibiótico. 
Crianças menores de 6 meses + dúvida de OMA = antibiótico. 
 Crianças de 6 meses a 2 anos + certeza de OMA = antibiótico. 
Crianças de 6 meses a 2 anos + dúvida de OMA = antibiótico para os graves. 
 Crianças com 2 anos ou mais + certeza de OMA = antibióticos só para os graves. 
Crianças com 2 anos ou mais + dúvida de OMA = observa – mesmo que seja grave. 
2013: 
certeza: otorréia, febre, abaulamento de membrana timpânica; 
grave: o mesmo de 2004 + otalgia mais de 48h. 
observar: reavaliação com 48-72h; se manter alterações = tratamento. 
 Crianças menores de 6 meses + certeza de OMA = antibiótico; 
Crianças menores de 6 meses + dúvida de OMA = antibiótico. 
 Crianças de 6 meses a 2 anos + otorréia e\ou grave = antibiótico; 
Crianças de 6 meses a 2 anos + OMA bilateral = antibiótico; 
Crianças de 6 meses a 2 anos + OMA unilateral = observar. 
 Crianças com 2 anos ou mais + otorréia e\ou grave = antibiótico 
Crianças com 2 anos ou mais + unilateral ou bilateral = observa. 
Antibiótico de escolha: Penicilina 
Amoxicilina por 7-10 dias; Dose: 50mg\kg; PORÉM, se a criança for menor de 2 anos, frequentar creche ou 
fez uso recente de antibiótico, a dose será 80-100mg\kg. 
Obs: otite + conjuntivite = etiologia Haemophilus influenzae – tto: Amoxicilina + clavulanato. 
Obs
2
: quando a criança é alérgica a amoxicilina, em casos NÃO graves, usar Cefuroxima ou Azitromicina e, 
nos casos graves, usar Ceftriaxona. 
Obs3: Falha terapêutica – febre não cessou após 72h de antibiótico: 
se for amoxicilina – trocar por amoxicilina + clavulanato; 
se for cefuroxima, azitromicina – trocar por ceftriaxona; 
se for ceftriaxona – trocar por clindamicina + timpanocentese. 
Complicação: mastoidite – hiperemia e edema retro auricular = internação e antibiótico parenteral (evitar 
evoluir para meningite). 
Efusão persistente: otoscopia anormal + paciente assintomático = observar por 30-90 dias; se persistir – 
pode usar corticoide. 
 
Sinusite (5-13% dos resfriados complicam com sinusite, isso acontece devido à comunicação das vias 
respiratórias com os seios da face - *crianças menores de 6 anos não tem cefaleia por sinusite porque o seio 
etmoidal só se forma entre 4-6 anos) 
Quadro clínico: resfriado arrastado por mais de 10-14 dias; outros: coriza abundante, obstrução nasal, febre 
(obs.: febre persistente + tosse com expectoração mucopurulenta por mais de 04 dias = sinusite aguda 
também), tosse*principal sintoma dentro do resfriado (intensa, principalmente noturna). 
Diagnóstico: clínico. 
Etiologia: os mesmo da OMA: Streptococcus pneumoniae: pneumococo (principal); Haemophilus 
influenzae – não tipável; Moraccella catarrhalis 
Tratamento: antipirético, solução salina nasal, antibioticoterapia. 
Indicação de antibiótico: 
Amoxicilina + clavulanato (atualmente essa recomendação não foi firmada pela literatura, então, pode-se 
utilizar amoxicilina comum em dose habitual – 50mg\kg). 
Duração do tratamento: 07 dias após melhora clínica completa, sendo, portanto, 14-21 dias, pois a tosse 
(último sintoma a melhorar) persiste por 7-14 dias. 
Complicação: celulite periorbitária – internação + antibiótico parenteral de amplo expectro + drenagem 
porque pode evoluir para compressão do nervo óptico e meningite. 
Diagnóstico diferencial – corpo estranho nasal – nesse caso, secreção unilateral. Secreção com odor fétido, 
e gotejamento pós-nasal como achado no exame físico. 
 
Observações: Nas complicações o exame complementar padrão ouro seria a TC. O RX não produz 
significado clínico. 
 
2. Faringite Aguda (3/4 dos casos são virais e 1/4 é bacteriano) 
Etiologia: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A – Streptococcus piogenes. 
Epidemiologia: pico 5-15 anos (*bastante incomum em menores de 5 anos ou 3 anos, dependendo da 
referência). 
Quadro clinico: cefaleia, febre, dor de garganta, exsudato amigdaliano (líquido rico em proteínas - placa 
bacteriana), hiperemia de pilar anterior, petéquias no palato e adenopatia cervical (lifonodo palpável, único, 
anterior e alto). 
Diagnóstico: hemograma (leucocitose com neutrofilia + desvio a esquerda – aumento de bastonetes) em 
associação com swab de orofaringe (cultura da orofanringe). PCR elevado. 
Tratamento: analgésico, antipirético e antibiótico. *90% dos casos se resolvem sem antibiótico, o uso deste 
se dá para evitar complicações. 
1ª opção: 
Penicilina benzatina – dose única 
Penicilina V oral – por 10 dias 
Amoxicilina – por 10 dias 
Alérgico: Azitromicina – por 5 dias ou Eritromicina – por 10 dias. 
Complicações: 
Não supurativas: febre reumática, glomerulonefritepós estreptocócica (não há como previnir). 
Supurativas: abscesso periamigdaliano – usar amoxicilina + clavulanato + drenagem do abscesso. *Em 
casos graves: internação hospitalar. 
Diagnósticos diferenciais: 
Difteria – exsudato acinzentado + edema de pescoço (pescoço de touro) – manifesta com alta toxemia e febre 
baixa – geralmente ocorre em falha vacinal 
*DTP: difteria, coqueluche e tétano; 
PFAPA: estomatite (enche a boca de afta) e o tratamento é corticoide; 
Faringite viral: 
Adenovírus – febre faringoconjuntival com adenomegalia retroauricular; 
Enterovírus (Cocksakie A) – herpangina: vesículas na mão, pé e boca = síndrome mão-pé-boca. 
Mononucleose: microadenopatia generalizada, edema de face, hepatomegalia, esplenomegalia * principal 
sinal que diferencia da faringite bacteriana e hemograma com linfocitose, >20% de atipia. 
Agentes: Epstein-Barr, Citomegalovírus, Clamídia, HIV. 
 
3. Laringite aguda (crupe viral) 
Inflamação da porção subglótica da laringe. A congestão e edema dessa região acarretam grau variável de 
obstrução da via aérea. 
Etiologia: principalmente vírus parainfuenza e vírus sincicial respiratório. Adenovírus, influenza e vírus do 
sarampo também podem estar envolvidos. 
Epidemiologia: maior frequência em lactentes e pré-escolares, pico aos 2 anos. 
Quadro clínico: Pródromos: coriza, obstrução nasal, tosse seca e febre baixa. Evolução: tosse rouca, 
disfonia, afonia ou choro rouco e estridor inspiratório. Em casos de obstrução mais grave, surge estridor mais 
intenso, tiragem supra-esternal, batimentos de asa do nariz, estridor expiratório e agitação. Nos casos 
extremos, além de intensa dispnéia e agitação, surgem palidez, cianose, torpor, convulsões, apnéia e morte. 
Diagnóstico: clínico. 
Tratamento: Domiciliar: hidratação e umidificação do ambiente. 
Indicação de hospitalização: suspeita de epiglotite, estridor progressivo, estridor intenso em repouso, 
dificuldade respiratória, hipóxia, inquietude, cianose ou palidez, depressão do sensório, febre alta e aparência 
toxêmica. 
Tratamento hospitalar: ambiente umidificado, monitorização da FR e oxigenoterapia, pode reduzir cianose 
e hipóxia. Casos mais graves realizar nebulização com adrenalina e soro fisiológico, efeito dura 2h e pode ser 
observado efeito rebote. 
Para evitar recidiva pode-se utilizar dose única de glicocorticoides: 
Dexametasona: Via oral ou IM, 0,6 mg\kg 
Budesonida: inalada 
Monitoradas na emergência por 2-6h, se houver melhora pode ir para casa. 
Efeito dura por 2-3 dias, se nesse intervalor o estridor voltar, pode ser realizada nova nebulização com 
adrenalina. 
Diagnóstico diferencial: laringite espasmódica (não há pródomos), epiglotite aguda (disfagia e sem 
rouquidão), malformação (laringite recorrente), corpo estranho; laringite diftérica (cartão vacinal incompleto, 
placas na orofaringe e toxemia). 
 
Observações: 
Trismo presente no tétano: constrição mandibular devido a contratura involuntária dos músculos 
mastigatórios. 
Infecções recorrentes mesmo com a vacinação: A vacina protege contra os agentes mais graves. 
Vacinação Influenza: entre 6 meses e 5 anos. < 1 ano = 2 doses. > 1 ano 1 dose. 
Gripe A = tratamento é empírico. 
 
Febre 
Primeira manifestação de doença na criança. 
Responsável por cerca de 30% das consultas de urgência nos ambulatórios. 
Pode ser um sinal de doença banal e autolimitada ou de doença grave, potencialmente letal. 
Mecanismo da Febre 
 Centro Termorregulador 
Localizado na área pré-óptica do hipotálamo anterior, coordena as funções do organismo relacionadas à 
produção ou perda de calor. 
Quatro regiões: uma região de sensibilidade térmica (termostato), uma região de estabilização térmica 
(ponto estabilizador ou set point), duas regiões efetoras (produção de calor e perda de calor). 
Na Febre: o ponto estabilizador, ou set point, é programado para um nível de referência de temperatura mais 
alto do que o normal – acima de 37°C – e o centro termorregulador comanda aumento na temperatura 
corporal, desencadeando os mecanismos de produção e conservação de calor. 
Obs: é designada febre somente a situação em que o centro termorregulador central busca ativamente uma 
temperatura superior à normal. O aumento da temperatura sem influencia do centro termorregulador é 
designada hipertermia ou intermação (Ocorre na desidratação, hipernatremia, insolação, calor excessivo, 
hipertireoidismo, intoxicação por atropina ou salicilatos). 
Obs: Febre – o organismo regula-se para uma temperatura superior à normal. Hipertermia – o desequilíbrio 
entre a produção e a dissipação resulta numa temperatura elevada, apesar de tentativas do organismo para 
manter a temperatura normal. 
Temperatura Corporal Normal 
Sofre influência: idade, sexo, estado de nutrição e hidratação, atividade física, alimentação, ritmo 
circadiano, temperatura ambiente, emoção, vestuário. 
 
 
Axilar > 37,3°C 
Oral > 37,6°C Temperaturas Anormais 
Retal > 38°C 
Obs: Os mecanismos de termorregulação estão insuficientemente desenvolvidos no recém-nascido, 
especialmente no prematuro, em virtude da imaturidade anatômica e fisiológica própria desse grupo etário 
que, com isso, está sujeito a amplas oscilações de temperatura, em resposta aos diferentes estímulos. Podem 
desenvolver febre ou, mesmo, hipotermia por ocasião de infecções graves. 
Patogênese da Febre 
Agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos ou suas toxinas) ou não infecciosos (tóxicos, drogas, antígenos) 
funcionam como pirógenos exógenos e induzem a produção de pirógenos endógenos pelas células 
fagocíticas (macrófagos e monócitos). 
Esses pirógenos endógenos são citocinas, como interleucinas (IL-1a, IL-1b, IL-6), fatores de necrose tumoral 
(TNF-a, TNF-b) e o interferon-a, que estimulam o hipotálamo a produzir prostaglandina E2, elevando o 
ponto de estabilizador da temperatura interna do centro termorregulador. 
 Tipo contínuo 
 Tipo remitente 
 Tipo intermitente 
 Tipo recorrente ou recidivante 
Obs: Stadium increment – fase em que se verifica a subida da temperatura que, quando rápida, pode 
associar-se a calafrios. Fastigium – temperatura atinge seu ponto mais alto. Stadium decrementi – quando a 
temperatura cai rapidamente, ou quando a queda é lenta e se faz mais de um dia. 
Anamnese dirigida à queixa de Febre 
 Idade 
 Intensidade da febre 
 Associação de febre com tremores de frios 
 Apetite 
 Alterações do comportamento 
 Outros sintomas localizatórios (coriza, tosse, chiado, dispnéia, vômitos, diarréia e cefaléia) 
Quadro Clínico 
 Febre com sinais de localização 
História e exame físico são suficientes para o diagnóstico; 
Predomínio de processos de etiologia viral – vias aéreas superiores – curta duração e autolimitada. 
 Febre recente, sem sinais de localização 
Geralmente processo virótico, autolimitado. Porém, 3 a 5% são portadores de bacteremia oculta. 
Desafio: identificar dentro da categoria de crianças febris se foco aparente, esse pequeno grupo de crianças 
portadoras de bacteremia oculta, para tratamento especifico o mais precocemente possível. 
*Grupos e situações de risco: 
 Idade: recém-nascidos e lactentes com menos de 60 dias têm maior risco, devido imaturidade 
imunológica, exigindo diagnostico e terapêutica mais precoce 
 Temperatura superior a 39,4°C: intensidade da febre não revela a intensidade do problema, mas quanto 
mais alta a febre principalmente em lactentes, maior a probabilidade de uma doença grave. 
 Contagem leucocitária total inferior a 5.000 ou superior a 15.000/mm³. 
 Proteína C reativa quantitativa acima de 40mg/. 
 Ocorrência de convulsão febril 
 Febre com petéquias: indica incidência elevada de septicemia ou meningite 
 Paciente imunocomprometido 
 Alterações inespecíficas do exame físico 
 Cardiopatas: risco aumentado de endocardite bacteriana, descompressão cardíaca, fenômenos 
tromboembólicos eabcesso cerebral. 
 
Obs: Pacientes enquadrados em uma dessas situações de risco seja rigorosamente avaliados e submetidos a 
uma avaliação laboratorial inicial, que incluem leucograma, contagem de plaquetas, proteína C reativa, 
hemossedimentação e exames de urina. 
Obs: Sinal de alerta: febre alta persistente, alteração do humor e do apetite, lesões de pele, vômitos 
frequentes, abaulamentos de fontanela, gemência, dificuldade respiratória, distensão abdominal, disúria, 
distúrbios do sensório e convulsões. 
Protocolo segundo Rochester – uma criança com menos de 60 dias de idade é de baixo risco para infecção 
bacteriana grave segundo os critérios: 
 Aparenta estar bem 
 Era previamente sadio – nasceu a termo, não recebeu antibioticoterapia perinatal, não ficou 
hospitalizado, não teve hiperbilirrubinemia inexplicada, não tem doença crônica. 
 Não tem evidencias de infecção de pele. 
Protocolo de Baraff 
 Até 28 dias de vida: recém-nascido febril, mesmo em baixo risco, deve ser hospitalizado, submetido a 
anamnese e exame físico detalhados e exames complementares (leucograma, exame de urina, raios-x de 
tórax, hemocultura e punção lombar. Iniciar antibioticoterapia parental até o resultado dos exames. 
 Lactente febril ente 29 e 90 dias: após avaliação clinica e laboratorial e for de baixo risco, pode-se optar 
pela observação rigorosa no hospital, sem antibioticoterapia por 24h. Lactentes definidos como de não 
baixo risco a conduta é a hospitalização e inicio da terapia antimicrobiana. 
 Crianças febris entre três e 36 meses de idade: febre abaixo de 39°C, que eram saudáveis anteriormente 
podem ser tratadas de maneira expectante, sem necessidade de exames ou antibióticos. Febre acima de 
39°C deve-se realizar a triagem laboratorial (urina rotina, leucograma, hemocultura, radiografias de 
tórax) e se, a contagem de leucócitos de 15.000/mm³ deve receber antibioticoterapia expectante, sem 
necessidade de internação, com retorno em 24 a 48h para reavaliação. 
 Febre de origem indeterminada 
A definição é variável na pediatria, duração de febre elevada oscilando entre 8 dias e 3 semanas, períodos 
mais curtos de febre para os lactentes. 
As principais causas são: doenças infecciosas, doenças autoimunes, neoplasias miscelânea ou sem 
diagnóstico definido. 
Tratamento sintomático da febre 
 Deve- se limitar o uso de antitérmicos às seguintes situações: 
 Temperatura axilar superior a 38°C nas crianças em tratamento ambulatorial ou 38,5°C nas crianças 
hospitalizadas. Evitar a prescrição de antitérmicos em horários fixos recomendando seu uso apenas 
quando necessário. 
 Crianças com antecedentes pessoais ou familiares de convulsões ou portadoras de doenças neurológicas. 
 Crianças de alto risco – cardiopatas, pneumopatas crônicas, nefropatas ou portadoras de doenças 
metabólicas. 
 Não usar antes de administração de vacinas, deixando sua utilização em casos de dor ou febre somente a 
partir de duas horas após a aplicação. 
Tratamento 
 Em casos de febre – os agentes antitérmicos restaura o ponto estabilizador mediantes inibição da ação da 
enzima ciclo-oxigenase, que regula a produção da prostaglandina no hipotálamo. 
 Em casos de hipertermia – é combatida por meios físicos, como banhos frios, compressas de gelo e 
outros. Os agentes antitérmicos não tem ação, visto que o ponto estabilizador está normal, portanto não 
recomenda o seu uso. 
Medidas gerais: roupas leves, ambiente arejado, aumento da oferta de líquidos e alimentos mais leves e 
redução do esforço físico. 
Medidas físicas: uso de compressas mornas, banhos de imersão. 
Drogas antitérmicas: aspirina, paracetamol, dipirona, ibuprofeno e outros AINES, uso alternado ou 
combinado de antitérmicos. 
 
Observações: infecção urinária é causa de febre. 
Tosse 
Tossir: é um reflexo com papel protetor essencial – manter a permeabilidade das vias aéreas, removendo o 
excesso de secreções, exsudatos e substâncias estranhas inaladas acidentalmente. 
Desencadeada pelo estimulo de receptores subepiteliais localizados nas vias aéreas superiores e inferiores e 
em outros locais – como canal auditivo, membrana timpânica, seios paranasais, nariz, pericárdio, pleura, 
estômago e diafragma. 
A via aferente do arco reflexo é representada pelas fibras dos nervos vagos, frênico, glossofaríngeo e 
trigêmeo, enviando as mensagens dos receptores ao “centro da tosse” localizado na medula, onde são 
transmitidos os impulsos nervosos, pelas vias eferentes, à laringe, árvore traqueobrônquica e músculos 
expiratórios. 
Os receptores podem ser ativados por irritantes físicos, químicos ou térmicos – como poeira, conteúdo 
gástrico, muco excessivo, resfriado. 
Laringe, bifurcação traqueal (carina) e brônquios principais são as zonas tussígenas de maior sensibilidade. 
Começa com uma inspiração profunda e rápida, seguida por súbita expiração contra a glote fechada (fase 
compressiva), resultando num grande aumento da pressão intratorácica. Aberta a glote, o ar é violentamente 
expelido das vias aéreas pelas cordas vocais, expulsando secreções e corpos estranhos situados na arvore 
respiratória. 
 Anamnese 
 Duração, frequência, o horário e as características da tosse, condições que a melhoram ou a exacerbam. 
 Sinais e sintomas respiratórios – dispnéia, estridor, crepitação e outros. 
 Sinais e sintomas gerais – febre, prostação, gemência, hiporexia, alergia, diarréia crônica e 
emagrecimento. 
 HF: história de asma, atopias, fibrose cística, tuberculose, ou doença pulmonar. 
 HS: condições da casa, quarto, escola, condições climáticas, exposição a possíveis alergenos, contato 
com doenças infecto-contagiosas. 
 Exame Físico 
 Exame físico geral, avaliação global do paciente e especial atenção as vias aéreas, pulmões e coração – 
estado geral, cor, nível de consciência, temperatura, freqüência respiratória, sinais de dificuldade 
respiratória, estridor, sibilos, crepitações e assimetria à ausculta pulmonar -, o que auxilia na definição 
do local de acometimento no trato respiratório. 
 Exame da orofaringe pode revelar hipertrofia de amígdalas, hiperemia, úvula alongada, fenda palatina, 
granulações linfóides na parede posterior ou uma secreção que se desprende do cavum na forma de 
cortina ou véu – sinusite ou adenoidite. 
 A rinoscopia anterior pode mostrar hiperemia ou palidez da mucosa, hipertrofia de cornetos, desvio de 
septo, bem como a presença e o aspecto do catarro. 
Obs: Está atento para os sinais de hipoxemia crônica – baqueteamento digital – ou de acometimento 
cardíaco – insuficiência cardíaca, cor pulmonale, sopros, arritmias. 
Obs: Se durante a consulta não presenciar a tosse espontânea, solicitar à criança que tussa ou estimular a 
tosse por meio de compressão da traquéia. 
 Tipos de Tosse: 
Tosse seca, irritativa: ausência de secreção ou quando a secreção se torna de difícil remoção. Tosse inútil, 
fatigante, com frequência produzida por processos inflamatórios ou irritativos. 
Tosse úmida ou produtiva: acompanha de expectoração de qualquer substância – secreção, sangue, pus e 
outras. 
Tosse rouca ou “de cachorro”: é causada por afecções da laringe – laringites, papilomas, tumores, corpos 
estranhos, acometimento do nervo laríngeo recorrente. 
Tosse afônica: má-oclusão da glote, como na paralisia das cordas vocais. 
Tosse emetizante: provoca vômitos. 
Tosse quintosa ou comprida: acessos paroxísticos e sufocantes, caracterizados por expirações sucessivas 
que, impedindo a inspiração, produzem cianose facial e ingurgitamento venoso cervical. Segue-se uma 
inspiração profunda, sonora e estridulosa, conhecida como “guincho”, terminando a crise em vômitos e 
eliminação de muco claro, espesso e viscoso (“gosma”). **Típica de coqueluche. 
Obs: As causas mais frequentes de tosse aguda e crônica na infância, excetuando-se o período neonatal, são 
os processos infecciosos das vias aéreassuperiores e inferiores e as doenças com hiper-reatividade das vias 
aéreas. 
Tosse Aguda: resulta de infecções das vias aéreas superiores (faringite, sinusite, traqueíte, rinite, otite, 
laringite, etc.) e em vias aéreas inferiores (pneumonia, abscessos, empiema, etc.); corpos estranhos e 
aspiração. 
Tosse Crônica: as causas mais comuns são hiper-reatividade das vias aéreas, rinossinusopatias, refluxo 
gastroesofágico, aspiração, malformações, fibrose cística e tabagismo passivo ou ativo. 
Obs: Os exames complementares devem ser individualizados e incluem hemograma, radiografias de tórax – 
em “ins” e “expiração” nos casos de suspeita de aspiração de corpo estranho -, exame de escarro ou swab de 
naso e orofaringe, testes de função pulmonar, e exames específicos, se necessários. 
 Considerações Clínicas 
Rinossinusopatias: as sinusites agudas ou alérgicas, agudas ou crônicas são causas freqüentes de tosse 
noturna intensa, coqueluchoide, frequentemente emetizante. É comum o tosse poucas horas após o 
adormecer, vomitando a ultima mamadeira, e repetição do quadro logo ao levantar, vomitando a primeira 
mamadeira. Criança com grande hipertrofia das vegetações adenóides e obstrução nasal crônica apresenta 
tosse irritativa, por vezes coqueluchoide, devido à irritação da faringe e da laringe consequente à drenagem 
pós-nasal de secreções e à ação do ar inspirado pela boca, seco e frio. 
Hiper-reatividade das vias aéreas: rinite alérgica com drenagem ou gotejamento pós-nasal; tosse seca, 
crônica, irritativa que piora à noite e ao amanhecer; sibilância expiratória; hiper-reatividade brônquica 
secundária às infecções viróticas ou bacterianas e infestações parasitárias. 
Síndrome da pneumonia afebril do lactente: tosse prolongada, coqueluchoide, iniciada no primeiro mês de 
vida. 
Pneumonia intersticial em escolar ou adolescente, acompanhada de tosse seca, persistente: deve-se 
pensar em Mycoplasma pneumoniae ou pneumonia virótica. 
Incoordenação cricofaringeana, fistula traqueoesofágica ou laríngea: tosse com sufocação durante as 
mamadas, podendo ocorrer crises de apneia e cianose, sibilância e tosse que não responde aos 
broncodilatadores e às medidas antirrefluxo. 
Refluxo gastroesofágico: é a causa de tosse crônica e sibilância, principalmente em lactentes com história 
de regurgitação freqüente e presença de leite na boca e no nariz. 
Aspiração de corpo estranho: o achado de atelectasia de todo o pulmão ou de lobo médio ou inferior 
direito, enfisema localizado, mais evidente na radiografia em expiração, e ausculta pulmonar assimétrica 
levantam a suspeita de aspiração de corpo estranho. *Corpo estranho retido no esôfago ou no conduto 
auditivo externo pode originar tosse seca e repetida. 
Fibrose cística: pneumonias ou bronquites, graves e de repetição, atelectasia, sinusite crônica, baixo ganho 
ponderal, baqueteamento digital, esteatorreia e historia familiar positiva ou suspeita. 
Síndrome dos cílios imóveis (discinesia ciliar positiva): caracteriza-se por tosse produtiva recorrente, rinite 
crônica, pansinusite, otites recorrentes. 
Cardiopatia congênita acianótica com hiperfluxo pulmonar: devido a grande shunt da esquerda para 
direita, acompanhado de sinais cardiovasculares acompanhados. 
Tuberculose: tosse crônica com envolvimento pulmonar lento e progressivo e pela compressão extrínseca 
das vias aéreas pela adenomegalia. Febre persistente e perda de peso podem ser encontradas. 
Tosse de origem psicogênica (habito ou tique): a tosse é seca e irritativa, mas não é acompanhada de 
dificuldade respiratória, refratária a qualquer tratamento e que, caracteristicamente, desaparece durante o 
sono. 
Laringite estridulosa: crianças entre três e quatro anos de idade, podem acordar de madrugada com 
episódio súbito de tosse rouca, metálica, dificuldade inspiratória importante, com estridor laríngeo. O quadro 
é idêntico ao da laringite virótica, exceto pela ausência de sinais infecciosos. 
Drogas que podem causar tosse: bloqueadores beta-adrenérgicos, IECA, betanecol, aspirina, anti-
inflamatórios não esteróides, sulfasalazina, penicilina, inibidores de colinesterase. 
 Tratamento 
Não deve ser suprimida indiscriminadamente, por se tratar de um mecanismo fisiológico útil para eliminação 
de qualquer substância estranha e do excesso de secreções das vias aéreas. 
O tratamento deve ser dirigido à causa, que, na maioria das vezes, é benigna e autolimitada. 
Em algumas situações, a tosse torna-se ineficiente e até mesmo prejudicial à criança, interferindo nas suas 
atividades, sono e alimentação, provocando vômitos. 
Fluidificação de secreções: hidratação oral, vaporização ou nebulização (associada, se necessário, a drogas 
agonistas ß-2 adrenérgicas). 
Expectorantes ou fluidificantes: eficácia duvidosa e pode ocasionar efeitos adversos. Quando empregados 
limitar a um curto período, evitando as associações disponíveis no mercado. 
Medicação caseira e fitoterápicos: devido principalmente a açúcar presente nas composições. A açúcar 
aumenta a produção de saliva e estimula a deglutição, interferindo no reflexo da tosse. O açúcar pode, 
também, recobrir as terminações nervosas, atuando como uma barreira protetora contra a estimulação delas. 
Há evidencias que os opioides endógenos produzidos após o consumo de substâncias doces têm propriedades 
analgésicas. 
Obs: O fitoterápico Hedera helix com efeito mucolítico, expectorante e broncodilatador suave. 
Antitussígenos: o uso fica restrito àquelas crianças com episódios freqüentes de tosse seca e irritativa que 
perturbam muito a criança, impedindo-a de se alimentar ou dormir. Não devem ser usados em recém-
nascidos lactentes menores de um ano de idade. 
Agonistas ß-2 adrenérgicos: salbutamol, terbutalina e fenoterol – ação broncodilatadora, aumentam o 
batimento ciliar, podendo melhorar a limpeza traqueobrônquica. 
Antibioticoterapia: secreção nasal, pós-nasal ou expectoração purulenta associada à tosse com duração 
superior a duas semanas, mesmo sem febre, pode-se pensar em infecção bacteriana – sinusite e adenoidite. 
Anti-histamínicos 
 
Observações: Só utilizar ibuprofeno a partir de 6 meses de idade. 
 
Vômitos 
É uma resposta reflexa a vários estímulos coordenados pelo SNC. 
O “centro do vômito” está localizado no tronco cerebral por interneurônios medulares, no núcleo solitário e 
na formação reticular adjacente. 
 Vômito: é a expulsão violenta e forçada do conteúdo gástrico, acompanhada de contração do diafragma 
e da musculatura abdominal, com relaxamento do cárdia e contração do piloro. Geralmente, é precedido 
de náuseas e acompanhado de palidez, taquicardia, sialorreia, sudorese e lassidão. 
Obs: Deve ser diferenciado da regurgitação, que é considerada a expulsão sem esforço do conteúdo gástrico 
pela boca, frequentemente associada à eructação e não precedida de náuseas. 
Obs: Ruminação: o lactente provoca a regurgitação, mastigando e deglutindo varias vezes o mesmo 
alimento. Geralmente, inicia-se entre o terceiro e o oitavo meses de vida. Lactentes “abandonados” ou pouco 
estimulados promovem a autoestimulação, trazendo voluntariamente para a boca os alimentos ingeridos, pela 
contração da musculatura abdominal e por movimentos rítmicos da língua e da mandíbula. O alimento 
regurgitado é, então, mastigado, com sinais de evidente satisfação, e redeglutido. 
 Diagnóstico Diferencial 
Pode tratar-se de um simples refluxo gastroesofágico fisiológico ou de uma faringite virótica, mas 
manifestação clinica de doenças graves como meningoencefalites, tumores cerebrais ou obstruções 
intestinais. 
Fatores a serem considerados: duração, intensidade e tipo do vomito, relação com as refeições, idade do 
paciente, ingestão de drogas, sintomas associados, comprometimento do estado geral e da hidratação, perda 
de peso, distensão abdominal, peristaltismo visível, parada de eliminação de gazes e fezes, icterícia,historia 
de cirurgia prévia, trauma, instabilidade emocional. 
 Classificação 
Vômitos alimentares: constituídos por restos alimentares; pode significar obstrução alta, acima da cárdia, 
ou sua curta permanência no estômago. 
Vômitos aquosos: compostos de salivas deglutida ou de secreção esofagiana; resulta de afecção do esôfago. 
Vômitos biliosos: quando são tingidos de bile; decorrem de processo obstrutivo abaixo da ampola de Vater; 
ocorrem, também, nos casos de íleo adinâmico dos pacientes sépticos. 
Vômitos mucosos: ricos em muco de aspecto gelatinoso; encontrados em tipos de gastrite e nos distúrbios 
respiratórios. 
Vômitos porráceos: constituídos de massas de aspecto herbáceo, resultante de mistura de secreção gástrica, 
biliar, duodenal e matéria fecal; ocorrem nas obstruções intestinais, peritonites e nos íleos adinâmicos. 
Vômitos fecaloides: indicam obstrução baixa do íleo ou do colo ou peritonite. 
Vômitos de sangue: vão desde os vômitos com “raias de sangue” ate as hematêmeses; decorrem do 
sangramento discreto a intenso do esôfago, estômago ou duodeno. 
Vômito “em jato” ou “em projétil”: caracteriza-se por ser súbito, inesperado, as vezes violento e não 
precedido de náuseas; quadros de hipertensão intracraniana, obstrutivos e semiobstrutivos do TGI. 
Obs: os vômitos são precoces quando ocorrem minutos após a ingestão de alimentos, e tardios, quando 
surgem duas a três horas depois. 
Obs: Obstrução intestinal deve ser suspeitada em todo recém-nascido que apresentar volume superior a 20ml 
de aspirado gástrico, principalmente de for bilioso; apresentar vômitos ou distensão abdominal nas primeiras 
24 a 36 horas de vida; ou não eliminar mecônio nas primeiras 48 horas. 
Obs: Quando as regurgitações, mesmo que freqüentes, não repercutem sobre o peso do lactente, nem sobre 
seu apetite, bem-estar ou humor, nem sobre seu aparelho respiratório, deve-se tranqüilizar a mãe, orientando-
a sobre o desaparecimento dos sintomas após o primeiro ano de vida, com a introdução de alimentos sólidos 
e a adoção da postura ereta pelo lactente. 
 Tratamento 
As medidas dietéticas estão indicadas em todos os casos, independentemente da etiologia, reservando o uso 
de drogas antieméticas para algumas situações. 
A conduta inicial é a suspensão da dieta por um período breve – três a seis horas -, de acordo com a 
intensidade dos vômitos, oferecendo-se líquidos para manter a hidratação adequada. Se houver boa 
tolerância, reiniciar a dieta. 
Obs: Ainda que a criança vomite as primeiras tomadas de soro, deve-se continuar oferecendo a solução 
hidrante em pequenos volumes, uma vez que a absorção de pequena quantidade de glicose já é suficiente 
para controlar a Cetose. 
A terapêutica medicamentosa raramente está indicada no controle dos episódios agudos de vômitos, devido a 
seus efeitos colaterais e pela possibilidade de mascarar a causa básica, atrasando o tratamento definitivo. 
Nos casos rebeldes, quando o tratamento dietético e as medidas gerais forem ineficazes, o emprego de drogas 
antieméticas pode ser útil. 
As drogas mais utilizadas são a metoclopramida (o antiemético mais utilizado em padiatria, especialmente 
quando se necessita da via parenteral), a clorpromazina, a dimenidrato, a domperidona, a bromoprida e a 
ondansetrona. 
Deve-se prescrever apenas uma única dose do medicamento, aguardar 40 a 60 minutos e, então, começar a 
oferta de líquidos, sempre em pequenos volumes, como recomendado. 
 
Diarréia aguda 
O que é diarreia em pediatria? Aumento do número de evacuações e/ou diminuição da consistência e/ou 
aumento do volume (isso é a macroscopia do aumento de água e eletrólitos nas fezes). 
O que é diarreia aguda em pediatria? Aquela diarreia que dura até 2 semanas (algumas referências aceitam 
que acima de 2 semana é crônica e outras falam que de 2-4 semanas é subaguda e depois de 4 semanas, 
crônica). 
Nota: Alguns consideram que a diarreia aguda é >3 evacuações amolecidas em 24h e <14 dias (exceto em 
RN e lactente jovem, onde diarreia aguda é mudança no padrão de evacuações). 
Existem duas síndromes clínicas de diarreia na criança: diarreia aguda aquosa e a disenteria (diarreia 
invasiva, na presença de pus, muco ou sangue). 
 
Diarreia aguda aquosa 
Etiologia: 
Vírus (80% dos casos): 80% dos casos é o Rotavírus, mais comumente o sorotipo G1 e após a infecção cria-
se a imunidade cruzada aos outros sorotipos, ou seja, a primeira infecção é sempre a pior e mais grave. Pode 
causar leucocitose com desvio à esquerda, principalmente em < 2 anos e geralmente associado a vômitos 
precedendo a diarreia. 
Bactérias: principalmente a Escherichia coli, geralmente pouco associada a vômitos. OBS: E. coli 
enterotoxigênica é a responsável pela diarreia dos viajantes – criança que contrai diarreia ao viajar para 
locais mais subdesenvolvidos e consequentemente baixa infraestrutura. 
Vibrião da coléra: causa surtos graves da diarreia aquosa. 
Parasitas: principalmente a Giárdia. OBS: geralmente é uma causadora importante de diarreia 
subaguda/crônica, ou seja, diarreia mais arrastada. 
 
Disenteria 
Etiologia: 
Bactérias: Shigela: causa mais comum de disenteria no Brasil, por vezes, vem associada a convulsões 
(devido à produção de toxinas com tropismo pelo SNC), hiponatremia e Síndrome Hemolítico-urêmica* 
(insuficiência renal aguda + trombocitopenia*baixa de plaquetas + anemia microangiopática; sinal: presença 
de esquizócitos em sangue periférico). 
Campylobacter: pode causar, associada à diarreia, artrite reativa e síndrome de Guillain-Barré. 
E. coli: do subtipo entero-hemorrágica ou enteroinvasiva (principalmente a cepa O157:H7). Produz uma 
toxina que gera endotelite glomerular, levando à Síndrome Hemolítico-urêmica (E. coli entero-hemorrágica é 
a principal causadora dessa síndrome). 
Salmonela: a população susceptível é imunodeprimidos, lactentes com < 3 meses e pacientes portadores de 
hemoglobinopatias (exemplo: anemia falciforme). Geralmente, causa uma doença mais sistêmica. 
 
Observação: Protozoários causadores de diarreia: Ameba e Giárdia. 
 
Mecanismos de diarreia 
Secretório: aumento de secreção de água e eletrólitos pelas células do TGI. 
Osmótico: o agente etiológico gera aumento no bolo alimentar e consequentemente maior secreção de água. 
Nota: o rotavírus normalmente provoca isso. 
Invasivo: aquele que o agente etiológico está invadindo a parede do TGI. 
 
Avaliação da Hidratação 
Parâmetros Hidratado Desidratado Desidratação grave 
Estado geral Alerta Irritado Comatoso / letárgico 
Olhos Normais Fundos Muito fundos 
Mucosas Normais Secas 
Muito secas (ausência de 
saliva) 
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes 
Sede Normal Aumentada Incapaz 
Sinal da prega Normal Lentamente (<2seg) 
Muito lentamente 
(>2seg) 
Pulsos Normais (cheios) Débeis (finos) Muito débeis 
Enchimento capilar <3segundos 3-5 Segundos >5 segundos 
Tratamento Plano A Plano B Plano C 
Observação: Tudo é muito na desidratação grave, exceto a sede. 
 
*Desidratação: dois ou mais critérios da coluna dele. 
*Desidratação grave: dois ou mais critérios, sendo pelo menos um dos quatro últimos. 
Nota: teste do enchimento capilar: apertar a mãozinha (em caso de crianças pequenas) e segurar por 15 
segundos. 
Nota: Como fazer soro caseiro: 200ml de água + uma pitada de sal + um punhado de açúcar (proporção de 
açúcar para sal é de 8:1). 
 
Plano A - Tratamento domiciliar. 
Aumentar a ingesta hídrica e de demais líquidos, sendo que, se menor de 1 ano, ofertar 50-100ml extras de 
líquido após cada evacuação e, se maior que 1 ano, ofertar 100-200ml após cada evacuação e manter a dieta 
habitual (com correção). 
Orientar sinais de perigo: sonolência, olho fundo, não consegue tomar água. 
Objetivo: prevenir desidratação. 
Prescrição de Zinco: porque o zinco reduz a gravidade e recorrência da diarreia (nos próximos 3 meses). O 
zinco auxilia o sistema imunológico. 
Dose de zinco:< 6 meses: 10mg/dia por 10 a 14 dias. 
> 6 meses: 20mg/dia por 10 a 14 dias. 
Plano B - Observação na unidade de atendimento. 
TRO (Terapia de Reposição Oral): Soro de Reposição Oral - SRO (Na+ 75mEq/L) 50-100ml/kg (75ml/Kg) 
em 4-6 horas. 
Alimentar apenas leite materno (alimentação diferente dessa está suspensa). 
Reavaliar periodicamente. 
Alta com plano A, se melhora após plano B. 
Retorno com 24-48h. 
Falhas da TRO: 
 Dificuldade de ingestão de SRO (por exemplo, lesões orais) 
 Vômitos persistentes em TRO (4 ou mais vômitos em 1h) 
 Distensão abdominal acentuada 
 Perda de peso após 2h de TRO 
Conduta nesses casos de falhas: Gastróclise (sonda nasogástrica): 20-30ml/kg/h de SRO. Não muito 
utilizado na prática. 
* Antiemético: não usar – pode confundir o quadro. Caso use, indicado o ondansetrona (vonal): pouco ou 
nenhum efeito de sonolência. 
Plano C - Observação na unidade de atendimento. 
Fase de expansão e fase de manutenção. 
Ringer lactato ou SF 0,9% - 20ml/kg – Ev: 
< 1 ano: 20ml/kg em 6 horas (30ml/kg em 1 hora e 70ml/kg em 5 horas); 
> 1 ano: 20ml/kg em 3 horas (30ml/kg em 30 minutos e 70ml/kg em 2h30’); 
TRO: 5ml/kg/h assim que possível; 
Reavaliação de 1 em 1 hora e alta com plano A após término de hidratação venosa. 
Nota: Segundo o CDC, o plano C é 20ml/kg de Ringer lactato ou SF 0,9% o mais rápido possível. 
 
Observações: Chocada: 1º expansão de volume. Risco de edema agudo de pulmão, 20ml\kg. Manutenção: 
Soro glicosado + fisiológioco proporção 4:1. 
Reposição: Proporção 1:1 – 50ml\kg. 
Observar por no mínimo 24h. 
Hidratação = soro oral e não fisiológico. 
Pró-biótico = repositor da flora intestinal. 
 
Indicações de Antibióticos 
 Schigelose com comprometimento do estado geral; 
 Fatores de risco para salmonela; 
 Suspeita de cólera; 
 Parasitose (giárdia); 
Antibióticos 
Schigelose 
 1ª escolha: Ciprofloxacino (fechamento das epífises ósseas) 
 Azitromicina, ceftriaxone 
 Ácido nalidíxico, nitrofurantoína, 
 bactrim (sulfa) – não aconselhado o uso, usado em suspeita de cólera. Alto índice de resistência. 
Giárdia: metronidazol – boca metálica, tratamento longo. 
Contraindicados na diarreia 
 Refrigerantes; 
 Inibidores da peristalse; 
 Adsorventes; 
 Antipiréticos (se estiver com febre, pode usar); 
 Antieméticos (se estiver vomitando, pode usar). 
Prevenção: 
 Saneamento básico; 
 Vacinação contra Rotavírus; 
 Promoção do aleitamento materno; 
 Promoção da higiene pessoal. 
Exemplos: Criança com diarreia pro mais de 15 dias + estado geral preservado + tto com plano A + ausência 
de melhora do quadro = retirar lactose e fazer o teste, grande chance de ser intolerância. (lavou o intestino 
temporariamente) 
*Dramim = crianças >2 anos 
*Plasil: não usado – risco de efeito extrapiramidal. 
 
Adenomegalias 
 Introdução 
O aumento de linfonodos é comum no exame físico de crianças. 
Crianças mais novas geralmente apresentam linfonodos maiores que adultos por serem constantemente 
expostas a novos antígenos, excitando respostas imunes. 
Na maioria dos casos resultam da etapa de crescimento normal do tecido linfóide ou uma resposta do sistema 
imunológico a infecções locais, geralmente do trato respiratório superior ou pele. 
Linfonodos normais: até 1 cm de diâmetro nas regiões axilar e cervical, ate 1,5cm de diâmetro na região 
inguinal e 0,5 cm na região epitroclear; 
Pode ser classificada: 
 Generalizada: aumento de duas ou mais cadeias não contíguas de linfonodos; 
 Localizada: axilar, inguinal ou supraclavicular; 
A terapêutica dependerá do diagnostico etiológico, 
 Particulares do tecido linfóide na criança 
A quantidade e distribuição geral dos linfonodos mantêm relação definida com a idade. 
Crescimento do tecido linfóide no lactente e no pré-escolar durante toda a infância, declinando a partir da 
puberdade. 
Linfonodos podem ser palpáveis em cerca de um terço dos recém-nascidos e metade dos lactentes sadios. 
É possível que os linfonodos palpáveis durante o período neonatal não desapareçam, podendo persistir, pelo 
menos, durante o primeiro ano de vida como tecido linfóide normal. 
Linfonodos das regiões inguinal, cervical e axilar podem ser palpados em recém-nascidos e lactentes. 
Os supraclaviculares não são palpáveis habitualmente. 
O aumento dos linfonodos pode ser por três mecanismos: 
 Proliferação de linfócitos e histiócitos próprios dos linfonodos; 
 Deposição de material nas células histiocíticas; 
 Infiltração por células extrínsecas; 
 Aspectos Semiológicos 
Cronologia de instalação dos sintomas e evolução. 
Local de residência  contato com doenças infecto-contagiosas que se exteriorizam por adenomegalia, 
como rubéola, tuberculose. 
Ocupação profissional dos pais. 
Uso de drogas e hábitos sexuais dos adolescentes. 
Transfusões sanguíneas (medicações intravenosas) 
Imunização recebida  BCG, tríplice, antissarampo e antirrubéola. 
Adenopatias após vacinação, linfonodos cervicais aumentados, não doloros. 
1-3 dias após administração de vacina tríplice. 
1-3 semanas após administração de vacina antivariólica. 
Adenopatia axilar, cervical e supraclavicular direita após BCG. 
Viagens recentes a áreas endêmicas. 
Contanto com animais, insetos e vetores. 
Exame físico minucioso incluindo todos os aparelhos possíveis. 
Exame do linfonodo: localização e território de drenagem, tamanho, consistência, sinais inflamatórios, 
mobilidade, numero, simetria/assimetria, supuração. 
As adenomegalias supraclaviculares e da região inferior do pescoço devem ser biopsiadas precocemente, 
devido à elevada porcentagem de diagnósticos patológicos. 
Adenomegalia supraclavicular direita  doença maligna do mediastino. 
Adenomegalia supraclavicular esquerda  neoplasia intra-abdominal. 
Biopsia: febre superior a 37ºC por mais de 7 dias; palidez cutâneo-mucosa, hepatomegalia, esplenomegalia, 
linfonodos fixos à pele ou planos profundos, linfonodos-satélites ou coalescentes, consistência endurecida. 
Etiologia: secundária a processos infecciosos locais ou sistêmicos. 
 
Observações: Diferenciar caxumba de adenopatia: Na caxumba há o desaparecimento do ângulo da 
mandíbula e história clínica de odinofagia desencadeada por carboidratos. 
 
 Linfadenopatia localizada 
Linfadenopatia reacional 
 Resposta a faringites e infecções de vias aéreas superiores; 
 Linfadenopatia cervical associada a vírus geralmente é bilateral, pequena, indolor, linfonodos macios e 
moveis, sem alterações da pele; 
 Investigação devera ser direcionada à infecção primaria  amigdalite bacteriana, síndrome gripal, 
infecção de pele; 
 Geralmente se resolve espontaneamente com resolução do quadro de base, sem necessidade de 
tratamento especifico; 
Linfadenite bacteriana - Penicilianas 
 Apresentação aguda e unilateral; 
 Desenvolve-se mais comumente nas regiões submandibular ou cervical alta; 
 Pode ser acompanhada de febre, dor de ouvido ou dor de garganta; 
 O linfonodo cervical é aumentado, doloroso, amolecido e quente; 
 80% das linfadenites bacterianas são causadas por Staphylococcus aureus e streptococcus pyogenes; 
 Linfadenopatia aguda localizada, quando um foco de infecção não for identificado e apresentar suspeita 
de infecção bacteriana (sinais flogísticos) pode utilizar antibiótico; 
 Exames laboratoriais e de imagem podem ser necessários a depender do estado geral do paciente; 
 Sintomas graves (mal estado geral, séptico, com sinais flogísticos e sinas de complicações locais 
decorrentes do tamanho do linfonodo, ou sinais de compressão) – coleta de hemograma, provas 
inflamatórias (VHS, PCR, LDH), hemocultura e cultura de secreção se indicada drenagem; 
 Para tratamento, antibióticos devem ser administrados por 10 dias ou 5 dias aos resolução dos sintomas; 
 Melhora deverá ser notada em 2-3 dias, porem com resolução completa em semanas; 
 Sintomas leves a moderados devem ser tratados ambulatorialmentecom antibióticos com reavaliação 
em 48-72h; 
 Sintomas graves, considerar internação com antibioticoterapia parenteral; 
Linfadenite subaguda/crônica – quadro mais arrastado 
 As causas mais comuns – tuberculose, micobacteria atípica e doença da arranhadura do gato; 
 Arranhadura do gato – linfadenopatia se desenvolve 5 dias a 2 meses, após exposição a gato, comum na 
região axilar, pode ser confirmada após sorologia, resolução espontânea em 1 a 3 meses; 
 
 
 Linfadenopatia Generalizada 
 Avaliação inicial: hemograma completo, provas inflamatórias (PCR e VHS) DHL e radiografia de 
tórax; 
 Descartado o quadro de urgência, o seguimento da investigação pode ser feito de forma ambulatorial; 
 Caso o diagnostico permaneça incerto, a biopsia do linfonodo anormal deverá ser realizada 
 
Observações: Normalmente a conduta é expectante. 
Linfonodos com sinais flogísticos – infecção locorregional ? Realizar exames complementares. 
Infecção viral – leucopenia, plaquetopenia ou leucocitose com predomínio de linfócitos. 
Processo arrastado, perda de peso, apatia, sudorese noturna, hemograma normal, mas mantem sinais e 
sintomas. Realizar biópsia. 
Mononucleose causa hepatoesplenomegalia. Diagnóstico diferencial pelo hemograma que contem linfócitos 
atípicos. 
Comum palpação do fígado a 2cm do rebordo costal, mas não é hepatomegalia. 
Sorologias: Exantema + Rash cutâneo: TORCHS. 
 
Piodermites 
 Conceito 
O termo “pyoderma” é derivado do grego pyon – pus e derma – pele; 
Piodermites: infecções purulentas da pele e dos seus anexos causadas, na maioria das vezes, por cocos 
Gram-positivos (estafilococos ou estreptococos), isolados ou em associação. 
Piodermites primária: aquelas nas quais a infecção ocorre na pele previamente saudável e o tratamento 
eficaz faz com que a pele retorne às suas condições normais. 
Piodermites secundárias: podem ocorrer em lesões preexistentes na pele, as quais são colonizadas por 
bactérias componentes da flora residente, transitória ou mesmo por germes oportunistas. 
 
Obs: Nas infecções primárias da pele, os agentes mais freqüentemente envolvidos são Streptococcus 
pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos do grupo A de Lancefield) e Staphylococcus aureus, que também 
são os responsáveis pela maioria das infecções secundárias em lesões preexistentes. 
 
 Características dos estreptococos 
Vários estreptococos podem ser comensais na pele, nas membranas mucosas e no trato gastrintestinal. 
A patogenicidade dos estreptococos do grupo A é consideravelmente maior do que a de outros grupos. 
São germes com potencial invasivo, podendo atingir vários planos tissulares, provocando edema local, 
linfadenopatia loco-regional e febre. 
O seu encontro na pele de crianças sadias precede o aparecimento de lesões por cerca de 10 dias e são 
isolados na orofaringe entre 14 e 20 dias depois de surgirem na pele. 
Pele normal  pele lesada, podendo  atingir a orofaringe. 
Infecções causadas por estreptococos do grupo A, podem complicar para febre reumática, a glomerulonefrite 
difusa aguda e o eritema nodoso. 
Obs: A febre reumática pode ser uma complicação da faringite ou tonsilite estreptocócica, mas não ocorre 
após infecções cutâneas. Ao contrário, a glomerulonefrite pode ser conseqüência de infecções 
estreptocócicas cutâneas ou do trato respiratório superior, mas a pele é o principal local antecedente. 
 
 Características dos estafilococos 
A virulência dessa infecção está na capacidade dessa bactéria em produzir toxinas circulantes que agem 
como superantígenos. 
Os superantígenos são capazes de pular certos passos da resposta imunológica e promover uma ativação 
maciça dos linfócitos T e produção de várias linfocinas como a IL-1 e IL-6 e o TNFα. 
Essa resposta pode levar à formação de uma erupção cutânea esfoliativa, vômitos, hipotensão e choque. 
S.aureus é encontrado freqüentemente na pele de crianças saudáveis, de forma transitória. 
Nos pacientes com dermatite atópica, pode ser encontrado em até 90% dos casos (a pele seca e a 
hiperceratinização seriam fatores facilitadores da aderência dos estafilococos). 
Naqueles que são portadores dessa bactéria, as lesões cutâneas podem ser explicadas pela auto-inoculação 
decorrente da escoriação da pele pelo paciente. 
Narinas ou do períneo  pele normal e, posteriormente  lesão cutânea. 
Os fatores do hospedeiro é que parecem determinar o aparecimento da doença – a imunossupressão e os 
danos tissulares são considerados importantes na gênese do processo patológico. 
Os estafilococos são transferidos de uma pessoa para outra mais pelas mãos do que pelo ar. 
 
Impetigos 
É dividido em dois tipos clínicos: o bolhoso e o não-bolhoso ou crostoso. 
 
 Impetigo bolhoso 
Causado por um único organismo, S.aureus, que é produtor de uma toxina epidermolítica. 
Inicia-se com pequenas vesículas que se transformam em bolhas flácidas de até 2 cm de diâmetro, com o 
conteúdo inicialmente límpido, passando a turvo posteriormente. 
O teto da bolha rompe-se facilmente, revelando uma base eritematosa, brilhante e úmida 
A face é o local mais afetado, embora qualquer região da pele possa ser atingida, inclusive palmas e plantas. 
Linfadenomegalia regional está habitualmente ausente. 
Apresenta uma importância especial no período neonatal, ocorrendo comumente após a segunda semana de 
vida, podendo estar presente ao nascimento no caso de ruptura prematura de membranas. 
É o mais comum entre crianças de 2 a 5 anos. 
 
 Impetigo não-bolhoso (cromatoso) 
Representa mais de 70% dos casos de impetigo. 
Ocorre em crianças e em adultos, mas raramente ocorre em menores de 2 anos de idade. 
O agente etiológico principal tem variado com o tempo - S.aureus predomínio na década de 40 e 50; nas 
ultimas décadas houve um ressurgimento do S.aureus como causador (combinado com o estreptococo beta-
hemolítico do grupo A). 
Alguns pesquisadores acreditam na possibilidade de S.aureus ser um invasor secundário e não um agente 
causador primário. 
Pode ocorrer em pele normal ou a impetiginização pode surgir sobre dermatose prévia como dermatite 
atópica, dermatite de contato, picadas de inseto, pediculose e escabiose. 
A desnutrição e higiene precária são fatores Predisponentes 
A lesão inicial é uma vesícula, sobre uma base eritematosa, que se rompe com facilidade. 
A ulceração superficial resultante logo é recoberta por secreção purulenta cujo ressecamento dá origem a 
uma crosta aderente e amarelada (melicérica) 
Há um predomínio de lesões nas áreas expostas, especialmente na face, ao redor do nariz e da boca. 
A linfadenopatia regional é comum e pode surgir febre nos casos mais graves. 
 Tratamento 
Cuidados Gerais: 
Manter o local afetado limpo, lavando-o com água e um sabão anti-séptico; 
Remover crostas e secreções, usando compressas de água morna e sabão ou soluções antiséptica como o 
permanganato de potássio; 
 
Indicações para tratamento com antibiótico sistêmico: 
 Acometimento de estruturas profundas 
 Febre 
 Lesões numerosas (> 5 lesões) 
 Linfadenomegalia 
 Faringite associada 
Infecções próximas à cavidade oral uma vez que a criança pode retirar a medicação. 
Infecções no couro cabeludo, pela dificuldade do uso de cremes ou pomadas no local. 
 
Tratamento Tópico: 
1ª escolha: Mupirocina – 3x ao dia; antibiótico tópico de escolha pela capacidade de erradicação bacteriana, 
apresenta eficácia semelhante ao antibiótico VO. 
2ª escolha: ácido fusídico. 
3ª escolha: associação de neomicina e bacitracina. Aplicações 2-3 vezes/dia, durante 5-14 dias. 
 
Antibioticoterapia Sistêmica: 
O antibiótico de escolha deve cobrir o espectro de estafilococos e estreptococos, tanto impetigo bolhoso 
quanto cromatoso. 
Penicilina benzatina não está indicada para o tratamento. 
1ª escolha: Cefalosporinas de primeira geração, como a cefalexina e o cefadroxil. 
cefalexina: 25-50 mg/kg/dia; 6/6 horas, VO, 7-10 dias.cefadroxil: 30 mg/kg/dia; 12/12horas, VO, 7-10 dias. 
Eritromicina: por ser mais barata, torna-se o antibiótico de primeira escolha para as populações mais 
carentes; 30 - 50 mg/kg/dia; 6/6 horas, VO, 7-10 dias. 
Amoxacilina + ácido clavulânico: a associação de uma penicilina com um agente inibidor da betalactamase 
(ácido clavulânico) permite uma cobertura adequada aos estreptococos e aos estafilococos; 7:1(amoxacilina-
clavulanato) – 45 mg/kg/dia, 12/12 horas, VO, 7-10 dias.