Resumo Hematologia

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AULA 1 – REVISÃO HEMATOLOGIA PARTE I 
 
Composição do sangue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capa leucocitária “Buffy-Coat” 
• Plaquetas (hemostasia e reparo tecidual) 
• Leucócitos -> neutrófilos, monócitos, 
eosinófilos, linfócitos e basófilos 
Soro x Plasma 
• Soro -> não contém fibrinogênio (coagula) 
• Plasma -> com fibrinogênio (não coagula) 
 
Eritrócitos 
• São chamados também de hemácias, células 
vermelhas ou RBC 
• Rico em O2 
• Função: Transporte de O2 dos pulmões aos 
tecidos e CO2 dos tecidos para os pulmões e 
conduzir hemoglobina. 
 
Hemoglobina 
• Proteína conjugada 
o 96% de proteínas (globina) 
o 4% de grupo prostético de coloração 
vermelha chamado HEME (ferro + 
grupamento porfirinico) 
• Molécula: Tetrâmero (2 cadeias α + 2 cadeias 
β) 
 
Hematopoiese 
Vida embrionária -> saco vitelínico – início da 
formação vascular 
 
No decorrer do desenvolvimento fetal -> fígado, baço 
e medula óssea 
 
2ª metade do desenvolvimento do feto -> M.O. e 
órgãos linfoides periféricos 
 
Após o nascimento -> somente na M.O. 
 
Inicialmente -> M.O. e todos os ossos 
 
Com a idade -> M.O. dos ossos chatos e epífises dos 
ossos longos 
 
Formação dos eritrócitos 
• Eritrogênese -> resulta na formação de 
eritrócitos maduros 
• Ocorre na M.O. a partir de uma Célula 
pluripotencial (steam cell) que se prolifera e 
diferencia-se em unidade formadora de 
colônia 
• Eritropoietina -> fator de crescimento 
primário envolvido na proliferação e 
diferenciação da unidade formadora de 
colônia (steam cell) 
 
*ver esquema de formação de eritrócitos 
 
Maturação do eritrócito 
• Núcleo eritrocitário é expulso no decorrer do 
processo de desenvolvimento e fagocitado 
por macrófagos locais 
• Rubriblasto -> prorubricito -> rubricito -> 
metarrubricio -> perde seu núcleo -> 
reticulócito (maior e com – hemoglobina) -> 
eritrócito (côncavo e sem núcleo) 
 
Reticulócitos 
• Células imaturas que possuem organelas e 
RNA 
• Policromasia no esfregaço sanguíneo 
• Permanecem na M.O. por 2-3 dias antes de 
entrar para a circulação 
• Maturação: 24 – 48h 
• Policromasia x contagem 
o Quantificar resposta regenerativa 
• Cães e gatos respondem vigorosamente com 
reticulocitose no sangue durante a anemia 
regenerativa 
• Contagem: indicativo da atividade efetiva da 
eritropoiese medular 
• Acima do valor de referência indica 
REGENERAÇÃO 
o IPR > 2 indica resposta regenerativa 
adequada 
Steam Cell 
• Duração e sobrevivência desconhecidas 
• Chance de auto replicação ou diferenciação -> 
igual 
• Manutenção da hematopoiese 
• Sob demanda -> células imaturas podem ser 
liberadas 
 
• Célula pluripotente -> Cél. Unipotente -> 
mielóide, megacariocítica ou eritróide 
 
Regulação da eritropoiese 
• Eritropoietina é produzida pelos rins 
• Função 
o Induzir diferenciação dos 
progenitores eritroides 
o Estimular mitose celular eritroides 
o Reduzir tempo de maturação 
o Aumentar liberação de reticulócitos e 
eritrócitos jovens na circulação 
• Estrógenos influenciam negativamente a 
eritropoietina 
• Hipóxia tecidual desencadeia a produção de 
eritropoietina 
• Substratos + importantes na divisão celular e 
na maturação 
o Cobalamina 
o Ácido fólico B9 
o Ferro 
o Cobre 
o Piridoxina B6 
• Deficiência destes fatores causa anemia 
• Sobrevida eritrocitária (dias) -> Cão 100 – 115 
dias e gato 73 dias 
 
Como ocorre a destruição eritrocitária 
• Fisiológico 
o Fagocitose por macrófagos 
o Lise intravascular com liberação de 
hemoglobina 
• Qualquer mudança na característica das 
células pode ativar a destruição fagocitária 
por macrófagos o que ocorre no baço e fígado 
• A morte eritrocitária é balanceada por 
produção e liberação de reticulócitos e células 
maduras da M.O. para a circulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 2 – ANEMIAS 
Condição de decréscimo na massa eritrocitária total 
corporal. 
 
Exame Clínico 
• Mucosas -> avaliar se tem alguma alteração 
• Taquipneia 
• Intolerância ao exercício 
• Síncope 
• Intolerância ao frio 
• Transtorno alimentar 
• Sinais cardiovasculares -> taquicardia, sopro 
sistólico 
• Procurar evidencias de sangramentos 
 
Causas 
• Diminuição na massa eritrocitária (anemia) 
• Diminuição na perfusão periférica 
 
Classificação 
• Massa total de Hemácias 
• Morfológica 
• Etiológica 
• Baseada na resposta medular 
 
Classificação – Massa Total de Hemácias 
• Absoluta 
• Relativa 
 
Classificação – Morfológica (índices hematimétricos) 
• VCM = Volume corpuscular médio 
o TAMANHO - Normo, macro e 
microcítica 
o Unidade: fentolitros (fL) 
o Hematócrito x 10 / eritrócitos 
• Macrocitose – Possíveis causas de aumento 
o Reticulose 
o Metarrubricio 
o Def. de fatores de multiplicação (vit. 
B12, folato, niacina e cobalto) 
o Raça (poodle) 
o Prenhêz 
• Microcitose – possíveis causas de diminuição 
o Def. de ferro 
o Def. de piridoxina (Vit. B6) 
o Raça (Akita) 
 
• CHMC = Concentração de hemoglobina 
corpuscular média 
o COR – Normocrômica, hipocrômica e 
“hipercrômica” 
o Unidade: Porcentagem 
o Não há como aumentar a capacidade 
eritrocitária 
o Hemoglobina x 100 / hematócrito 
 
 
• Hipocromia – possíveis causa de diminuição 
o Reticulose 
o Def. de ferro 
o Idade 
• “Hipercromia” – possíveis causa de 
“aumento” 
o Esferocitose (Anemia hemolítica 
imunomediada) 
o Icterícia, hemólise (intravascular ou 
erro na coleta) 
o Lipemia (hemólise in vitro) 
o Corpúsculo de Heinz (intoxicação por 
cebola) 
RDW 
• Amplitude de distribuição do tamanho de 
eritrócitos. Mensura anisocitose eritrocitária 
(diferença de tamanho) 
• 1 curva pequena – RDW normal 
• 1 curvas grande – RDW aumentado (ex.: 
anemia regenerativa) 
• 2 curvas – RDW aumentado (dupla população, 
ex.: anemia ferropriva em tratamento) 
 
Avaliação morfológica 
• Corpúsculo de Lentz (cinomose) 
• Corpúsculos de Howell-Jolly (anemia 
hemolítica) 
• Corpúsculo de Heinz (intoxicação) 
• Parasitas 
• Toxicidade 
 
 
 
 
 
 
 
• Agregação plaquetária 
• Metarrubrícito (eritrócito nucleado) 
 
Proteínas plasmáticas totais (PPT) 
• Correlação entre: 
o Contagem de eritrócitos 
o Hemoglobina 
o Hematócrito 
o Volemia 
o Ex.: Em casos de desidratação 
(hemoconcentração) 
▪ Policitemia relativa 
▪ Mascarar anemia 
 
Classificação – Etiológica 
• Diminuição na produção 
• Destruição acelerada 
• Hemorragia (aguda ou crônica) 
 
Classificação – Baseada na resposta medular 
• Regenerativa 
• Semi regenerativa 
• Arregenerativa 
 
ANEMIA REGENERATIVA 
Causa extra medular (hemólise ou perda) 
 
• Hemorragia em 48 – 96 horas (resposta 
medular) 
o Trauma, tumor ulcerado, desordens 
hemostáticas... 
o Identificar causa da hemorragia 
▪ Ferimento externo (estancar) 
▪ Defeito hemostático 
(identificar e iniciar 
tratamento especifico) 
o Hemorragia crônica (TGI) 
o Suporte: fluido agressiva (colóides ou 
cristalóides) transfusão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hemólise 
o Eritropoiese aumenta 4-8x + que o 
normal 
o Hemólise intra ou extravascular 
o Hemoglobinemia + hemoglobinúria = 
intravascular (eritrócitos lisados por 
anticorpos, fármacos, toxinas, 
trauma) -> hematócrito vermelho 
o Icterícia + bilirrubinúria = 
extravascular (eritrócitos destruídos 
pelo SMF (sistema monocítico 
fagocitário)) -> hematócrito amarelo 
 
Causas da hemólise -> primária 
 
 AHIM (ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA) 
o Primária, idiopática, autoimune 
o Principal: cães 
o Gatos (testar) 
o Qualquer sexo, idade 
 
o Adultos de meia idade (mais 
frequente) 
o Raças: Cocker, poodle, old english, 
sheepdog, maltês, collies 
(predispostos) 
o > em fêmeas (não comprovado) 
Sinais clinicos 
• Moderado a severo 
o Letargia, fraqueza, mucosas pálidas 
ou icterícia, sopro anêmico 
• Resposta compensatória 
o Taquipneia (aceleração da 
respiração), taquicardia (aceleração 
do coração) 
• Sinais inflamatórios 
o Pirexia (febre), anorexia, 
linfadenopatia 
• Espleno e hepatomegalia 
• Petéquias, sufusões (síndrome de Evans)• Hematúria 
• Tromboembolismo (Trombose -> lesão 
endotelial, hipercoagulação e fluxo anormal 
de sangue) 
• CID (coagulação intravascular disseminada) 
• Hemograma 
o Anemia moderada a severa 
o Anisocitose e policromasia 
o Leucocitose por neutrofilia ou não 
o Linfocitose em felinos 
o Trombocitopenia (diminuição de 
plaquetas) 
o Esferocitose/aglutinação 
o PPT normal ou alta 
o Hemoglobinemia, bilirrubinemia 
o Teste de coombs ou antiglobulina 
direta 
o Outros exames 
▪ Bioquímicos -> bilirrubina, alt, 
fa, creatinina, uréia e lactato 
▪ Urinálise -> bilirrubinúria, 
hemoglobinúria (sangue no 
plasma) 
▪ Coagulorama -> TP e TTPa, 
fibrinogênio 
• Reticulocitose -> muito regenerativa 
• Piro prognóstico -> lactato, uréia, desvio a 
esquerda e Petéquias 
 
Tratamento 
• Imunossupressores e Quimioterápicos 
o Prednisona -> 2-4 mg/kg/dia VO ou 
dexametasona -> 0,1-0,2 mg/kg/dia 
IV 
o Azatioprina -> 2 mg/kg/dia VO 
o Micodenolato de mofetila -> 10-30 
mg/kg SID (1x dia) ou BID (2x dia) 
o Ciclofosfamida -> (50mg/m2 em dias 
intercalados) 
o GATOS: Clorambucil -> 20mg/ m2 a 
cada 2 semanas 
o Danazol -> 5mg/kg VO 2-3x dia 
o Ciclosporina -> 5 mg/kg SID ou BID 
o Imunoglobulina intravenosa humana 
-> 0,5-1,5 g/kg por 4-12h IV (muito 
cara deixar em últimos casos) 
• Anticoagulantes e antitrombóticos 
o Heparina -> 75-100 U/kg 3-4x por dia 
SC 
o Aspirina -> 0,5 mg/kg a cada 24-48h 
o Clopidogrel ->10mg/kg 24h e 
manutenção com 2mg/kg SID 
• Protetores gástricos 
• Fluidoterapia 
• Esplenectomia (últimos casos) 
• Transfusão -> hemoglobina < 5g/dL* = 
transfusão com sangue menos incompatível 
o Máximo 20ml/kg/dia 
 
Causas da hemólise -> secundária (imunomediada ou 
mecânica) 
• Dano mecânico aos eritrócitos 
• Isoeritrólise neonatal 
• Babesia canis 
• Rangelia vitalli 
• Mycoplasma haemofelis 
• Defeitos enzimáticos r morfológicos 
eritrocitário 
• Corpúsculos de Heinz 
• Fármacos (penicilina, cefalosporina) 
• Outros... 
 
Tratar causa primária 
Retirar fator desencadeante 
Pode necessitar imunossupressão 
 
Características da anemia regenerativa 
• Anemia macrocítica hipocrômica com 
retículose 
• Anemia + PPT baixa = hemorragia externa 
• Anemia + PPT alta = destruição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA SEMI REGENERATIVA 
Deficiência ou hemorragia crônica 
 
Anemia microcítica hipocrômica pensar em 
HEMORRAGIA CRÔNICA – procurar causa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deficiência de ferro 
• Achados laboratoriais 
o Anemia MICROCÍTICA (hipo ou 
Normocrômica) 
o RDW alto -> geralmente 
o Presença de queratócitos 
o Hipocromasia 
o Trombocitose (50%) 
o Hipoproteinemia 
o Reticulócitos pouco aumentados (IPR 
<2) 
• Histórico e sinais clinicos 
o Crescimento retardado em filhotes 
o Pica 
o Intolerância ao exercício 
o Perda de peso 
o Fraqueza 
o Letargia 
o Melena, sangramento, parasitismo (?) 
• Tratamento 
o Corrigir/evitar perdas 
o Transfusão de CH (concentrado de 
hemácias) apenas em PACIENTE 
CRÍTICO 
o Corrigir doença base 
▪ Sulfato ferroso VO 15mg/kg 
cada 8-12h 
▪ Ferro dextran IM 10mg/kg 
cão -> 50mg/kg gato cada 3-4 
sem. (DOR) 
▪ Gluconato de ferro sucrose, 
ferro dextran IV (reações 
adversas: hipotensão, 
taquipneia... 10mg/kg cada 3 
semanas) 
 
Suplementação de ferro apenas em caso de ANEMIA 
POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
 
ANEMIA ARREGENERATIVA 
 
Causa MEDULAR -> Fármacos, infecção, destruição 
imunomediada, leucemia 
 
Causa EXTRA MEDULAR -> hipotireoidismo, DRC, ADI, 
ADC 
• Hemorragia aguda (48-96H) 
• Distúrbios na M.O. (diminuição da produção 
de eritrócitos – aplasia, leucemias) 
o Drogas (estrógeno, fenilbutazona, 
quimioterápicos) 
o Agentes infecciosos (FeLV, erliquiose, 
leishmaniose, parvo) 
o Aplasia eritróide pura 
o Leucemias/neoplasias 
• Diminuição dos fatores da eritropoiese – extra 
medular 
o Doença renal crônica (DRC) 
o Anemia da doença endócrina (ADE) 
o Anemia da doença inflamatória (ADI) 
▪ Anemia da doença Crônica 
(ADR) 
 
• Anemia endócrina 
 
Anemia Arregenerativa sem causa aparente? 
Puncionar medula óssea 
 
Anemia da doença renal crônica 
• Multifatorial 
• Diminuição da síntese de eritropoietina é 
principal causa 
• DRC -> condição inflamatória (anemia da 
doença inflamatória) 
• Diminui eritropoietina, sobrevivência de 
eritrócitos, disponibilidade de ferro 
 
 Anemia da doença inflamatória 
• Anemia da doença crônica 
• Mais comum na veterinária 
• Condições inflamatórias, degenerativas e 
neoplásicas 
• Geralmente: HT > 20% em cães 
 HT > 17% em gatos 
 
Diferenciar ADI e anemia por def. de ferro 
 
• Sequestro de ferro no fígado, baço e medula 
• Liberação de hepcidina 
o Em casos de inflamação ela TRANCA a 
ferroportina 
 
• Deficiência funcional de ferro 
 
ADI x Deficiência de ferro 
Deficiência de ferro ADI 
Baixa [ ] de ferro Baixa [ ] de ferro 
Ferritina baixa Ferritina alta 
Capacidade de 
armazenamento de ferro 
baixa 
Capacidade de 
armazenamento total de 
ferro normal ou alta 
Baixa % de saturação Baixa % de saturação 
 
Tratamento 
• Corrigir doença base, não adianta 
suplementar 
• Anti-inflamatório + antimicrobiano + ferro 
 
POLICITEMIA OU ERITROCITOSE 
ERITROCITOSE 
 
Eritrocitose Relativa 
• Desidratação, contração esplênica 
• HEMATÓCRITO ELEVADO: Desidratação, PPT 
alta, hematócrito retorna ao normal após 
fluido terapia 
 
Eritrocitose absoluta 
• Primária = “Vera” 
• Secundária = Hipóxia ou aumento autônomo 
de eritropoietina 
• HEMATÓCRITO ELEVADO: Sem sinais de 
desidratação, PPT normais 
 
POLICITEMIA ABSOLUTA 
• Primária ou Vera -> M.O. produzindo de 
forma autônoma 
• Secundária -> M.O. respondendo -> 
Secreção anormal de eritropoietina ou 
hipóxia 
 
Sinais clinicos 
• Mucosas hiperêmicas 
 
Tratamento 
• Diminuir viscosidade sanguínea 
o Flebotomias (2-5 ml/kg) 
o Infundir volume equivalente de 
solução salina 
o Hidroxiuréia 30mg/kg VO SID por 7-10 
dias 
o Reavaliar hemograma min 1x/mês 
o Aumentar tempo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 3 – REVISÃO HEMATOLOGIA PARTE II 
Leucócitos -> células brancas ou WBC. Leucocitoses e 
leucopenias 
• POLIMORFONUCLEARES ou granulócitos -> 
neutrófilo, eosinófilo e basófilo 
• MONOPOLINUCLEADO ou agranulóicito -> 
linfócito e monócito 
 
Granulopoiese – regulação 
• Complexo conjunto de citocinas e fatores de 
crescimento 
o Interleucinas, citocinas e TNF 
 
 Neutrófilos -> na circulação possui transito 
UNIDIRECIONAL (M.O. -> tecidos) 
• Funções 
o 1ª linha de defesa 
o Fagocitose de bactérias 
• Reações inflamatórias 
o Aumenta marginalização e diapedese 
• Diapedese: Rolamento -> Adesão -> diapedese 
-> fagocitose -> autodestruição (com bactéria 
em seu interior) 
 
Eosinófilos -> Adesão e ativação semelhante a 
neutrófilos. Fagocitose 
• Atividade PARASITICIDA 
o Defesa contra helmintos (IgE) 
o Interação com mastócitos e linfócitos 
• Participam na regulação alérgica e resposta 
aguda inflamatória 
o Podem causar dano tecidual 
 
o Possuem histaminase que inativa 
histamina livre 
 
Basófilos e Mastócitos 
• Produção 
o Basófilos e mastócitos dividem um 
precursor comum na medula, mas um 
NÃO deriva do outro. 
o Os mastócitos se desenvolvem e 
podem proliferar nos tecidos 
o Basofilia e eosinofilia podem ocorrer 
simultaneamente devido a interação 
dos dois tipos de células 
• Funções 
o A degranulação de mastócitos por 
inflamações pode expulsar parasitas e 
recrutar eosinófilos para auxiliar 
o Os mastócitos estão envolvidos em 
várias reações inflamatórias não-
parasitárias 
o Reações alérgica 
 
Monócitos (macrófagos quando vão para os tecidos) 
• Monoblasto -> promonócito -> monócito -> 
macrófago (tecido) 
• Transformação 
o Aumenta 5-10x o tamanho 
o Aumenta o nº de grânulos 
(lisossomos) e mitocôndrias 
o Aumenta a capacidade de fagocitose 
• Funções 
o Transformação em célula tecidual 
o Fagocitose (protozoário e fungos) 
o Ação microbicida 
o Regulação da resposta imune 
o Remoçãode debris celulares 
o Efeito citotóxico contra células 
tumorais 
o Regulação da inflamação 
o Reparo tecidual 
 
Linfócitos -> Linfócitos B e T possuem a mesma 
morfologia no sangue 
• Cerca de 50-75% T 
• 20-35% B 
• Células natural killer (NK) -> linfócitos 
grandes e granulares (5-10%) 
Funções 
• Imunidade celular (Linfócitos T) 
o Rejeição tecidual 
o Hipersensibilidade tardia 
• Imunidade humoral (Linfócitos B e 
Plasmócitos) 
o Atividade citotóxica 
o Regulação e vigilância imune 
Linfopoiese 
• Produção fetal ocorre na M.O. 
• Pós-natal -> baço, linfonodos e tecidos 
linfoides 
• Recirculação constante 
 
Vida média 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 4 – LEUCÓCITOS E INTERPRETAÇÃO DO 
LEUCOGRAMA 
FILIA ou OSE -> Aumento 
PENI -> Diminuição 
 
Pacitopenia -> Menor de todas as linhagens 
Bicitopenia -> Menor de 2 linhagens de células 
 
Células mais maduras são liberadas primeiro 
 
LEUCOCITOSE 
• FISIOLÓGICO = Resposta as catecolaminas e 
aos glicocorticoides 
• REATIVA = Inflamação 
• PROLIFERATIVA = neoplasia 
 
LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA 
Adrenalina (excitação, medo, exercício) 
• Principal -> Neutrofilia + Linfocitose 
• Resolução em 30mn 
• Neutrófilos -> demarginalização 
• Linfócitos -> bloqueio para tecidos 
linfoides e/ou mobilização para o ducto 
torácico 
Cortisol 
• Endógeno -> gestação, parto, estresse severo, 
HAC 
• Exógeno (glicocorticoides ou ACTH) 
• Neutrofilia + linfopenia + monocitose (cães) + 
eosinopenia 
• Raramente: desvio a esquerda 
• Pico em 4-8h após aplicação, resolve em 24h 
• Animais sob tratamento (>10dias): 2-3 dias 
 
 
 
 
 
 
LEUCOCITOSE INFLAMATÓRIA 
Inflamação aguda 
• Leucocitose com desvio a esquerda, neste 
caso a demanda tecidual EXCEDE a 
capacidade da M.O. 
• Não esquecer dos corticoides endógenos 
 
Inflamação crônica 
• Duração: dias a semanas 
• Há expansão dos pool’s mitóticos e pós 
mitótico para atender a demanda 
• Leucocitose + neutrofilia 
• Desvio a esquerda leve ou ausente 
 
LEUCOCITOSE PROLIFERATIVA 
Resulta de uma mudança neoplásica 
• Processos MALIGNOS 
• A resposta medular é DESORDENADA 
 
NEUTROFILIA 
Fisiológica (pseudoneutrofilia) 
• + frequente em animais jovens (ADRENALINA) 
o Causas: medo, excitação, exercício 
intenso 
o Acompanhada de Linfocitose 
(principalmente felinos) 
 
Induzida por corticosteroide 
• Endógeno ou exógeno 
• Aumento da liberação dos neutrófilos e 
diminuição da migração para o tecido 
• Em geral, sem desvio a esquerda e 
acompanhada de linfopenia, eosinopenia e 
monocitose (=leucograma de estresse) 
 
Inflamatória 
• Contagem varia de acordo com a intensidade 
do processo inflamatório 
• Processos inflamatórios de moderada a longa 
duração podem não produzir desvio a 
esquerda, pois a produção acaba se 
equilibrando com o uso 
• Mudanças tóxicas podem estar presentes 
• Produção acelerada de neutrófilos devido a 
demanda tecidual 
• Neutrofilia com desvio à esquerda -> 
resposta clássica a inflamação 
 
Desvio a direita -> células velhas 
• Neutrófilos segmentados 
• Neutrófilos hipersegmentados (corticoide, 
inflamação crônica) 
Desvio a esquerda -> células jovens 
• Metamielócito 
• Bastonetes 
Reações leucemóides 
• Neutrofilia significativa (50.000 a 100.000 
uL/sangue 
• Neutrofilia extrema (>100,000 uL) 
o Processos benignos 
o Resposta medular ordenada 
 
Processos inflamatórios localizados estimulam uma 
resposta neutrofílica maior que processos 
generalizados 
• Exemplos: Piometrite, peritonite, AHIM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUTRPENIA 
• Diminuição da produção infiltração/fármacos) 
o Distúrbios linfoproliferativos 
o Quimioterapia, estrógeno, 
fenilbutazona 
• Doença infecciosa 
o Parvovirus 
o Retrovírus felinos 
• Sequestro no pool marginal 
o Choque 
• Demanda tecidual aguda 
o Peritonite 
o Pneumonia por aspiração 
o Salmonelose 
o Piotórax 
• Distúrbios imunomediados 
• Inflamação super aguda 
o Leucopenia + neutropenia (1-3h) 
devido a marginalização e distribuição 
para tecidos 
 
 
• Histórico detalhado (vacina, medicação), 
Exame clínico (Foco séptico), Sorologia, PCR, 
Medula 
 
Exclusão de outras causas.... Pensar em 
NEUTROPENIA RESPONSIVA A CORTICÓIDES 
 
Devido à grande capacidade de reserva de 
precursores dos neutrófilos da M.O., somente um 
extenso e severo dano resulta em neutropenia 
 
Paciente sob risco de sepse 
• Sulfa-trimetropin 15mg/kg VO 12-12h 
• Enrofloxacina 3ng/kg VO 12 ou 24h 
 
Paciente com febre 
• Ampicilina 20mg/kg IV 8-8h + Enrofloxacina 
5mg/kg 24-24h 
 
LINFOCITOSE 
• Adrenalina (fisiológica) 
• Fase de crescimento (+ ativ. Imunogênica) 
• Vacinação 
• Fase de recuperação de várias doenças 
• Estimulo antigênico prolongado 
(leishmaniose) 
• Leucemia linfocítica 
• Linfoma 
 
LINFOPENIA 
• Fase aguda da inflamação 
• Infecção viral (Parvovirus, FeLV, FIV, 
cinomose, hepatite infecciosa canina) 
• Quimioterapia, imunossupressão 
• Quilotórax (acúmulo de linfa no tórax) 
• Corticosteroides 
 
MONOCITOSE 
• Estimulo inflamatório, neoplásico, 
degenerativo 
• Doenças inflamatórias (Piometrite, abcessos, 
peritonite, osteomielite...) 
• Trauma, necrose 
• Leucemia monocítica (RARO) 
• Cães -> excesso de corticosteroides 
(leucograma de estresse) 
 
Encontrar foco inflamatório/infeccioso 
 
EOSINOFILIA 
• Parasitismo 
• Associado a distúrbios de órgãos ricos em 
eosinófilos 
• Condições alérgicas (mediada por IgE) 
o Eosinófilos neutralizam histamina 
circulante – ATOPIA, DAPP 
• Neoplasias: linfoma, mastocitoma 
• Leucemia eosinofilica é RARA 
• Síndrome hipereosinofilica idiopática (SHEI) 
 
EOSINOPENIA 
• Sem significado clinico 
• Corticosteroides 
o Inibe liberação da medula óssea 
o Sequestro nos tecidos 
 
BASOFILIA 
• Alergias (resposta imediata ou tardia) e 
parasitismo 
o Repostas alérgicas 
o Ectoparasitos: pulgas e carrapatos 
o Nematódeos gastrointestinais 
o Parasitas vasculares 
• Geralmente acompanhada de eosinofilia 
• Leucemia basofilica primária é RARA 
 
AULA 5 – DISTURBIOS DA HEMOSTASIA 
Conjunto de eventos fisiológicos e bioquímicos que 
permitem que o sangue se mantenha fluido dentro do 
vaso, sem coagular (trombose) nem extravasar 
(hemorragia) 
 
Lesão -> Hemostasia 1ª -> Hemostasia 2ª -> H. 
Hemostasia 3ª 
 
Hemostasia primária 
• Vasos, plaquetas, fatores de 
adesão/agregação 
 
Hemostasia Secundária 
• Fatores de coagulação 
 
Hemostasia terciária 
• Anticoagulação e fibrinólise 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
 
Lesão vascular -> vasoconstrição local -> exposição do 
colágeno -> adesão e agregação plaquetária -> 
liberação de mediadores 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
• Fatores de coagulação 
• Reação em cascata 
o Intrínseca, extrínseca e comum 
• Formação da fibrina e estabilização do 
tampão plaquetário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cascata de coagulação 
• Fatores intrínsecos 
o VIII, IX XI XII (não é 12... é 11,98) 
 
• Fatores extrínsecos 
o III e VII 
 
• Fatores comuns 
o I, II, V e X 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Fibrinólise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABORDAGEM DO PACIENTE HEMORRÁGICO 
• Anamnese 
o Tipo de sangramento 
o Idade, raça e sexo 
o Ninhada: mortalidade? Outros 
irmãos? 
o Vacinado recentemente 
o Contato com tóxicos, medicações 
o Ectoparasitas 
o Doença primária 
o Trauma, pátio 
• Abordagem intensiva 
• Minimizar hemorragias iatrogênicas 
• Agulhas de menor calibre possível 
• Pressão por minutos 
• Repouso, confinamento 
 
HEMOSTASIA 
Avaliação laboratorial do paciente hemorrágico 
Indicações 
• Obvias 
• Cirurgia em pacientes com distúrbios 
associados a tendência hemorrágica 
(hemangiossarcoma, correção shunt, CID, 
doença hepática) 
• Cuidado na coleta da amostra 
• Processo rápido 
 
HEMORRAGIA PRIMÁRIA 
Sinais clinicos 
• Petéquias 
• Equimoses 
• Sangramento imediato e espontâneo 
• Lesões múltiplas 
• Hemorragia de pele e mucosas (melena, 
epistaxe) 
 
 Trompocitopenia, trombocitopatia e lesão 
vascular 
 
Testes laboratoriais 
• Contagem de plaquetas• Punção de M.O. 
• TSMO (tempo de sangramento da mucosa 
oral) 
o Cão -> até 5min 
o Gato -> até 3min 
 Distúrbios 
• Alterações vasculares (processo inflamatório, 
imunomediado) 
• Anormalidades quantitativas e qualitativas 
das plaquetas 
• Doença de von Willebrand 
 
Anormalidades QUANTITATIVAS das plaquetas 
Trombocitopenia 
• Pseudotrombocitopenia (mais comum) 
• Diminuição na produção (leucemia, drogas 
doença infecciosa) 
• Aumento do consumo ou perda (CID, 
hemorragia severa) 
• Aumento da destruição (agentes infecciosos, 
neoplasia, imunomediado) 
• Sequestro (organomegalia, neoplasia, 
endotoxemia) 
 
Trombocitopenia imunomediada 
• Raro em felinos 
• Normalmente contagens baixas 
• Fêmeas caninas de meia idade 
• Excluir doenças transmitidas por carrapatos e 
fármacos 
 
Tratamento 
• Prednisona 2-4mg/kg/dia 
• PROTEGER TGI (famotidina, omeprazol) 
 
• Resposta em 24-96h normalmente 
• Baixar dose com cautela e monitoramento 
hematológico 
 
NÃO HOUVE RESPOSTA OU QUADRO MUITO GRAVE 
• Ciclofosfamida dose única de remissão IV/VO 
200-300mg/m2 
• Vincristina 0,5mg/m2 
• Azatioprina 50mg/m2 VO cada 24-48h 
manutenção 
• Imunoglobulina IV humana 0,5mg/kg 
• Esplenectomia... maybe 
 
Trombocitose 
• Reativa (doença crônica, deficiência de ferro, 
hiperadrenocorticismo, neoplasias, desordens 
do TGI) 
• Transitória (contração esplênica) 
• Maligna (leucemia granulocítica 
megacariocítica) 
 
Anormalidades QUALITATIVAS das plaquetas 
Trombocitopatia adquiridas 
• Alterações funcionais adquiridas 
• Processos infecciosos, tóxicos ou metabólicos 
(doença renal com uremia, disproteinemia ou 
mieloma múltiplo) 
• AINES (AAC, ibuprofeno, indometacina, 
penicilinas, fenilbutazona) 
 
Trombocitopatia hereditárias 
Doença de von Willebrand (adesão) 
• Fator vW -> glicoproteína multinumérica 
produzida por megacariócitos e células 
endoteliais que facilita na adesão da plaqueta 
ao colágenos e vaso sanguíneo, a agregação 
plaquetária e, no plasma se associa com o 
fator VIII estabilizando-o 
 
Sinais clínicos 
• Sangramento de mucosas 
• Raras Petéquias e equimose 
• Identificação pós-cirúrgica ou traumática 
• Perda dentária, estro 
• Mortalidade perinatal e aborto 
 
Exames e resultados esperados confirmatórios 
• TP -> Normal 
• TTPA -> Normal ou prolongado 
• TSMO -> prolongado 
• Contagem de plaqueta -> normal 
• Quantificação do FvW 
 
Tratamento 
• Plasma fresco congelado 
• Crioprecipitado 1un para 10kg 
• Tipo I -> acetato de desmopressina (DDVAP) 1 
μg/kg SC pré cirúrgico 
• Agentes hemostáticos tópicos (fibrina, 
colágeno e metacrilato) 
• Proibir acasalamento 
 
Coagulopatias propriamente ditas 
• Deficiência de fator de coagulação 
• Deficiência de vitamina K 
 
Sinais clinicos 
• Colapso, intolerância ao exercício 
• Dispneia, distensão abdominal 
• Claudicação, massas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Sinais clínicos 
• Sufusões 
• Hematomas 
• Hemorragia em músculos, articulações, 
cavidades 
• Sangramento tardio e localizado 
• Geralmente induzido 
 
Coagulopatia adquirida ou hereditária, consumo 
excessivo 
Testes laboratoriais 
• Tempo de protrombina (TP) 
• Tempo de tromboplastina tecidual ativada 
(TTPA) 
• Tempo de trombina (TT) 
• Fibrinogênio 
 
 
 
 
 
Deficiência congênita de fator de coagulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOFILIA 
• Deficiência do fator VIII (A) 
• Deficiência do fator IX (B) 
• Ligada ao cromossomo x 
• Animais jovens e machos 
• Formação “espontânea” de hematomas, 
podem ser relatados como inchaços ou 
tumores 
• Sangramento prolongado do cordão umbilical 
após nascimento, natimortos e abortos na 
ninhada 
 
Sinais clinicos 
• Hematoma 
• Hemartrose 
• Sangramento do TGI 
• Sangramento localizado 
 
Exames e resultados confirmatórios esperados 
• TP -> normal 
• TTPA -> prolongado 
• TSMO -> normal 
• Contagem de plaquetas -> normal 
 
Tratamento 
• Transfusão com plasma fresco congelado 
(PFC) 
• Transfusão de crioprecipitado 
• Prevenção e suporte 
• Proibir acasalamento 
 
Deficiência adquirida 
• Deficiências de sais biliares no intestino 
o Colestase obstrutiva 
o Doença intestinal infiltrativa 
• Doença hepático 
• Ingestão de rodenticidas 
o Cumarínicos, indanedionas, outros 
 
Ingestão de rodenticidas – antagonistas da vitamina K 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais clinicos 
• Hemorragias intracavitárias 
• Tosse, dor torácica e dispneia/distensão 
abdominal 
• Áreas de fricção (axila e virilha) 
• Hematúria, hematêmese 
• Anemia e Hipoproteinemia 
• Sinais neurológicos, morte por sangramento 
SNC 
 
Exames e resultados confirmatórios esperados 
• TP -> prolongado 
• TTPA -> prolongado 
• TSMO -> normal ou prolongado 
• Contagem de plaquetas -> normal ou baixo 
 
 Tratamento 
• Até 2h -> induzir êmese 
• Carvão ativado -> poucas horas depois 
• Período prolongado 
o Sangue total (ST) ou plasma fresco 
congelado (PFC) 
o Vit. k1 VO (Heinz) 5mg/kg em refeição 
gordurosa e depois 2,5 mg/kg 
divididos a cada 8-12h 
o SC dose inicial 5mg/kg e depois de 8-
8h, 2,5 mg/kg a cada 8-12h 
o IM -> hematomas 
• Monitorar coagulograma (8h,24h,48h) 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Sinais clinicos 
• Coagulação intravascular disseminada (CID) 
• Trombose 
o Áreas de hipóxia -> rins, coração, 
fígado e pulmões 
 
Estímulos excessivos, liberação de substância, 
ativadores de coagulação 
 
Testes laboratoriais 
• Dímeros-D 
• Produto de degradação da fibrina (PDF’s) 
 
 
Trombose 
• Síndrome nefrótica 
• Enteropatia grave 
• Miocardiopatias 
• AHIM 
• Hiperadrenocorticismo 
o Corticosteroides inibem a Fibrinólise 
 
Sinais clinicos 
• Depende da causa primária 
• Inespecíficos 
• Dor local e inchaço 
Exames e resultados confirmatórios esperados 
• TP e TTPA -> normal 
• TSMO e contagem de plaquetas -> normal ou 
aumentado 
• Dímeros-D -> alto 
• Ressonância e tomografia 
Tratamento 
• Drogas antitrombóticas e anticoagulantes 
o Aspirina 10mg/kg VO BID 
o Heparina sódica com fator da 
antitrombina 200 UI/KG IV inicial e 
depois SC a cada 6-8h de 2-4dias 
 
TRATAR CAUSA PRIMÁRIA 
 
COAGULAÇÃO INTRVASCULAR DISSEMINADA (CID) 
• Processo secundário 
• Viremia ou endotoxemia 
o Aumento contato, ativa sistema 
intrínseco 
• Trauma, necrose ou hemólise intravascular 
o Aumento da tromboplastina tecidual, 
ativa sistema extrínseco 
• Coagulopatia de consumo 
• Ocorre trombose + hemorragia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais clinicos 
• Petéquias, equimoses 
• Sangramento espontâneo e profuso 
• Hematúria 
• Fezes com sangue 
• Decorrentes de anemias e de trombose de 
órgãos 
• Associado a causa primária 
 
Exames e resultados confirmatórios esperados 
• TP -> prolongado 
• TTPA -> prolongado 
• Contagem de plaquetas -> discretamente 
baixa ou baixa 
• Fibrinogênio -> baixo 
• PDFs -> aumentados 
• Dímeros-D -> alto 
 
Tratamento 
• Eliminar a causa primária 
• Interromper a CID 
o Hemocomponetes (plasma fresco e 
concentrado de hemácias se 
necessário) 
• Heparina 
o Mini dose 5-10 ui/kg SC cada 8h 
o Dose intermediária 300-500 ui/kg 
cada 8h ou alta 750-1000 ui/kg cada 
8h 
• Manter perfusão de órgãos parenquimatosos 
o Fluido agressiva 
• Prevenir complicações secundária 
o Oxigênio, antiarrítmicos, 
antimicrobianos... 
 
AULA 6 – HEMOTERAPIA 
 
TIPAGEM SANGUÍNEA FELINOS 
Tipos -> A, B e AB 
 
Tipo A é de longe o tipo mais prevalente em felinos, 
mas entre certas raças puras, o Tipo B é mais 
frequência. 
 
Doações e combinações 
Tipo A x Tipo A 
• Vida média entre 29-39 dias 
• Sem reação transfusional 
 
Tipo B x Tipo A 
• Vida média de 2 dias 
• Sinais clinicos leves, baixo título de anticorpos 
naturais ANTI-B que geralmente apresentam 
• Reação muitas vezes não aparente – o 
hematócrito do receptor diminui até os níveis 
pré-transfusionais rapidamente = benefício 
transitório. 
 
Pode resultar na indução de aumento do título de 
anticorpos anti-B no futuro = Reaçãotransfusional 
aguda severa. 
 
Tipo A x Tipo B 
• Vida média de 1-3horas 
• Rápida destruição do sangue tipo A 
• Sinais clinicos severos 
 
Tipo AB 
• NÃO EXISTE DOADOR UNIVERSAL, pequena 
quantidade do sangue errado pode levar o 
animal á morte 
• O tipo AB podem receber qualquer um dos 
tipos (preferencialmente A ou AB), por isso 
são considerados RECEPTORES UNIVERSAIS 
• Anticorpos anti-A de doadores do tipo B, 
podem reagir com antígenos do tipo B de 
gatos AB 
• Escolher doador A 
 
Isoeritrólise neonatal 
• Filhotes do tipo A (ou AB) mamam o colostro 
de uma fêmea do tipo B 
• Aloanticorpos no colostro = hemólise e morte 
em poucos dias 
 
TIPAGEM SANGUÍNEA CANINOS 
Sistema DEA 
• 5grupos (6 determinantes antigênicos) 
 
DEA 1 (subgrupos 1.1 e 1.2) 
DEA 3 - DEA 4 - DEA 5 - DEA 7 
 
DEA 1.1 -> mais reativo 
DEA 4 -> menos reativo - “doador universal” 
 
• Outros grupos foram descritos (mais de 12), 
mas ainda não estão padronizados 
internacionalmente e não há anti-soro para 
sua determinação 
• Novos antígenos 
o Dal em cães da raça Dálmata 
o Dálmata incompatível com 55 
doadores, apenas compatível com 4 
outros dálmatas 
• Tipagem sanguínea de cães no Brasil somente 
através de importação e pesquisa 
o Tipagem DEA1.1 (kit) 
• Teste de compatibilidade ou prova cruzada 
• Escolha dos doadores -> consenso para 
triagem de doadores felinos e caninos 
 
DOADORES FELINOS 
• Clinicamente saudáveis 
• Idade entre 1 a 8 anos 
• Peso acima de 4 kg 
• Vacinas e vermífugos em dia 
• Tutor -> questionário e termo de 
consentimento 
• Comportamento dócil (animais acostumados 
a manipulação para evitar estresse) e que não 
tenha acesso a rua 
• Livre de doenças infecciosas 
• Parâmetros bioquímicos e hematológicos 
dentro dos valores de referência para a 
espécie felina (Ht > 35%) 
• Intervalo de 90-120 dias entre doações 
• Máximo a ser doado 11-13 ml/kg 
• Coletar 11-13 ml/kg 
• Ajustar anticoagulante 
 
Quetamina + midazolan 
Propofol / Isoflurano 
Reposição -> solução fisiológica 
 
Tipo de coleta 
• Sistema aberto -> não pode ser armazenado. 
Transfundir na hora 
 
• Sistema fechado -> pode ser refrigerado. 
Duração de 3 a 5min 
 
DOADORES CANINOS 
• Cães clinicamente saudáveis 
• 1 a 8 anos 
• Peso > 28kg 
• Tutor -> questionário e termo de 
consentimento 
• Comportamento dócil – animais acostumados 
a manipulação para evitar estresse 
• Disponibilidade para realizar mais de uma 
doação ao longo do ano 
• Livre de doenças infecciosas 
• Parâmetros bioquímicos e hematológicos 
dentro dos valores de referência para a 
espécie canina (Ht > 40%) 
• Intervalo de 90-120 dias entre doações 
• Volume de sangue a ser doado em cada etapa 
é de 450 mL 
• Máximo a ser doado 16-18mL/kg 
 
Tipo de sistema -> SEMPRE sistema fechado 
 
 
 
 
 
 
 
 
SANGUE TOTAL E HEMOCOMPONETES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processamento dos hemocomponentes 
• Coleta da bolsa 
• Centrifugação transferência do plasma 
• Adicionar solução aditiva ao CH 
• Armazenar a 1 a 6ºC ST e CE 
• Plaquetas manter temperatura de 22 a 24ºC 
• Congelar plasma (-20ºC) 
 
Sangue total (fresco x refrigerado) 
• Estocagem: fresco ou refrigerado 1-6ºC, se 
interrompido por mais de 30 min.... utilizar 
em dentro de 24h 
• Indicações: hemorragia aguda (anemia com 
hipovolemia) 
• Volume a ser transfundido: 10-22 ml/kg a 
cada 24h 
 
Concentrado de eritrócitos (CE) 
• Estocagem: Refrigerado 1-6ºC 
• Indicações: anemia sem hipovolemia ou 
anemia hemorrágica aguda com 
administração de plasma/Fluidoterapia 
• Volume a ser transfundido: 10-15 ml/kg a 
cada 12-24h 
 
Plasma fresco congelado 
• Distúrbios de hemostasia secundária 
o Doença de vW 
o Hemofilias 
o Hemorragia devido á intoxicação por 
antagonistas da vit. K 
 
Plasma fresco congelado (PFC) 
• Banho-maria (protegido): 30-37ºC por 30min 
• Volume a ser transfundido: 6 a 10 ml/kg a 
cada 8-12h 
Criosobrenadante 
• Composição: Albumina, imunoglobulinas, 
outros fatores 
• Volume a ser transfundido: 6 a 10 ml/kg a 
cada 8-12h 
• Banho-maria (protegido): 30-37ºC por 30min 
• Hipoalbuminemia 
o 22,5 ml/kg para elevar o nível de 
albumina em 5g/l 
o Custo elevado 
o Risco de reações transfusionais 
 
Crioprecipitado 
• Composição: fator VIII (7), XIII (13), 
fibrinogênio e fator de vW 
• Volume 10ª 20ml 
• Volume a ser transfundido: 1 unidade para 
cada 10kg a cada 4-12h 
 
Concentrado de plaquetas (CP) 
• Estocagem: agitação constante a temperatura 
ambiente por 3 a 5 dias 
• Indicação: trombocitopenia e 
trombocitopatias 
• Eficaz em trombocitopenias causadas por 
redução da produção (leucemias, aplasias de 
medula) 
• MENOS EFICAZ nas causadas por AUMENTO 
DE CONSUMO (CID), SEQUETRO 
(ESPLENOMEGALIA) e DESTRUIÇÃO (TIM) 
• Volume a ser transfundido 1 unidade para 
cada 10kg a cada 8-12h 
• Gatilho transfusional 
o ~15.000 plaq/ul 
o ~50.000 plaq/ul (pré-cirúrgico) 
 
Custo elevado para ter um banco de sangue 
• Etapas 
o Mãos de obra especializada 
o Material de divulgação 
o Transporte 
o Processamento, armazenamento e 
envio de sangue 
o Controle de qualidade 
• Testes de triagem 
o Avaliação do doador (material de 
consumo e permanente) 
o Sorologia 
o PCR 
o Retestar a cada 6 meses 
 
Antes da administração 
• Tem diagnóstico? 
• Questionou-se quanto as demais 
terapêuticas? 
 
• Considerou a relação risco benefício? 
 
Quando transfundir? 
• Transfundir somente o necessário 
• Avaliar risco benefício do ato transfusional 
• A transfusão sanguínea não é um 
procedimento isento de riscos 
• É de responsabilidade médica, devendo ser 
realizada somente quando houver respaldo 
clínico e cientifico que a justifique 
 
A administração 
• Decida qual produto do sangue é o mais 
indicado para o paciente 
• Verificar sinais vitais (FR, FC, TR) do receptor 
• O aquecimento do paciente pode causar 
HEMÓLISE, acarretando a graves danos ao 
paciente e podendo leva-lo a óbito 
 
Doentes renais, cardiopatas ou com AHIM -> 
velocidade de transfusão mais lenta, friccionar bolsas 
de sangue em 4 (25ml/h) 
 
Reações transfusionais 
• Não monitoramento dos pacientes durante o 
período de transfusão 
• Relutância em relatar reações transfusionais 
anteriores 
• Morbidade e mortalidade atribuídas a doença 
adjacente e não as reações transfusionais 
 
Reações transfusionais hemolíticas agudas 
Sinais clinicos 
• Inespecíficos 
o Febre, taquicardia, sialorréia, 
fraqueza, depressão, tremores 
musculares, vocalização, vômito, 
dispneia, hipotensão, convulsão, IRA, 
CID, morte 
• Específicos 
o Hemoglobinúria e hemoglobinemia 
• Diagnóstico 
o Confirmar tipo sanguíneo 
o Realizar novamente prova cruzada 
o Descartar a possibilidade de erro no 
armazenamento, na infusão ou 
contaminação da bolsa 
• Interromper imediatamente a transfusão e 
reverter o quadro clinico estabelecido 
• Administração maciça do fluido intravenoso 
o Hipotensão, hipoperfusão renal 
• Sonda urinária para controle de fluidoterapia 
e da hemoglobinúria 
o Em média 1 a 2ml/kg de volume 
urinário) 
• Glicocorticoides, furosemida, dopamina e 
heparina 
 
Reações transfusionais hemolíticas tardias 
Hemólise extra vascular (~3 a 5 dias após a 
transfusão) 
• Sinais clinicos 
o Diminuição do Ht e aumento dos 
níveis séricos de bilirrubina podem 
indicar a ocorrência de hemólise 
o Deve-se tomar cuidado para 
diferenciar de outras doenças 
subjacentes como a anemia 
hemolítica imunomediada, babesiose, 
rangeliose ou micoplasmose 
 
Reações transfusionais de hipersensibilidade aguda 
• Associadas com transfusão de plasma ou 
produtos 
• Maior parte suave 
o Eritema, urticária e prurido 
(autolimitantes ou tratados 
facilmente) 
• Iniciam entre 1 a 45 min após o início da 
transfusão 
• Podem ser graves 
o Hipotensão, taquicardia, 
broncoconstrição, vômito e diarreia 
• O diagnóstico é basicamente clinico e não 
cursa com febre 
• Tratamento 
o Anti-histamínico (difenidramina) e 
anti-inflamatório (dexametasona)O resultado depende do diagnóstico rápido e início de 
tratamento precoce. O paciente deve ser monitorado 
constantemente 
 
Reações transfusionais não hemolíticas febris 
• Associadas aos leucócitos – CITOCINAS 
• Elevação de 1ºC ou mais na temperatura 
corpórea 
• FEBRE é o sinal mais comum 
• Tremores e vômitos também podem estar 
presentes 
• Lesão pulmonar e choque já foram descritos 
• Tratamento 
o Tradicionalmente a transfusão é 
interrompida ou retardada 
temporariamente 
o Tratar sinais clinicos que advêm dessa 
reação – antipiréticos, AINEs 
 
 
 
 
Reações transfusionais não imunológicas 
• Agudas 
o Distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, 
hiperamonemia, hipofosfatemia e 
acidose) 
o Embolia (ar ou coágulo) 
o Contaminação do sangue (sepse) 
o Hipotermia, hipervolemia 
• Tardias 
o Transmissão de enfermidades 
o Hemossiderose