Vitamina E

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MINERAIS E VITAMINAS NO METABOLISMO 
ANIMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Félix H. D. González 
Sérgio Ceroni da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias 
Faculdade de Veterinária 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul 
Porto Alegre, Brasil 
2019 
 
 
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Revisão textual: Carlos Batanoli Hallberg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os autores 
 
 
Félix H. Diaz González é médico veterinário formado pela Universidade Nacional da Colômbia 
(Bogotá, 1979), com mestrado em Fisiologia Animal pela Escola de Pós-Graduação ICA/UNC 
(Colômbia, 1985) e doutorado em Bioquímica Animal pela Universidade Federal de Viçosa 
(Brasil, 1990). De 1983 a 1995 foi professor e pesquisador da Faculdade de Medicina Veterinária 
e Zootecnia da Universidade Nacional da Colômbia, nas áreas de Bioquímica e Fisiologia Animal, 
onde participou como orientador no Programa de Pós-Graduação em Saúde e Produção Animal. 
Desde 1996 atua em docência, extensão e pesquisa na Faculdade de Veterinária da Universidade 
Federal do Rio Grande do Sul, em Porto Alegre, onde atualmente é Professor Titular e orientador 
do Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias na área de metabolismo animal e 
transtornos metabólicos. Foi professor convidado na Universidade de Los Llanos (Colômbia), na 
Universidade de Santiago de Compostela (Espanha), na Universidade Nacional (Colômbia), e na 
Universidade de la República (Uruguai). 
 
 
Sérgio Ceroni da Silva é médico veterinário formado pela Universidade Federal do Rio Grande 
do Sul (Porto Alegre, 1982), com mestrado em Genética e Biologia Molecular pela UFRGS (Porto 
Alegre, 1986) e doutorado em Biologia Molecular pela Universidade de Glasgow (Reino Unido, 
1993). Desde 1987 é professor de Bioquímica Clínica Veterinária na Faculdade de Veterinária da 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, atuando também como pesquisador no Laboratório de 
Biologia Molecular Aplicada desta mesma faculdade. 
 
 
 
 
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Dedico com amor: Laurita, Lupita, Rezinha, Rosita 
FHDG 
 
 
 
 
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Prefácio 
 
Minerais e vitaminas são compostos essenciais com múltiplas funções no metabolismo 
animal. Apesar de diferirem na sua estrutura e origem (minerais são biomoléculas inorgânicas, 
vitaminas são orgânicas), cumprem funções similares, principalmente no que se refere à ação de 
muitas enzimas. Os minerais, adicionalmente, têm importante papel na estrutura de tecidos. 
Frequentemente estes dois grupos de biomoléculas são estudados de forma tangencial nos cursos 
de bioquímica, o que deixa a impressão, nos estudantes de ciências veterinárias e biomédicas em 
geral, que não seriam tão importantes. É por isso que o presente livro tem seu foco nesses 
compostos, tão essenciais como fundamentais no contexto das rotas e processos de controle 
metabólico. Muito embora a lista de minerais exceda aos aqui considerados, são vistos aqueles 
metabolicamente mais importantes. A revisão prioriza conceitos em animais domésticos relativos 
às funções e às deficiências dessas biomoléculas. A publicação pretende servir como texto de apoio 
nas disciplinas de bioquímica, nutrição e transtornos metabólicos para alunos de Medicina 
Veterinária e Zootecnia. 
 
 
 
 
 
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Sumário 
 
 
Introdução 1 
 
Minerais 2 
 
Cálcio 5 
Funções do cálcio 6 
Controle da calcemia 7 
Transtornos da paratireoide 9 
Hipocalcemia nas vacas leiteiras 11 
Hipocalcemia da cadela (Eclampsia) 14 
Raquitismo 15 
Osteoporose 16 
Toxicidade 17 
Fósforo 19 
Funções do fósforo 20 
Deficiência de fósforo 20 
Hemoglobinúria 22 
Toxicidade 23 
Abordagem do status de Ca e de P 23 
Magnésio 25 
Funções do magnésio 25 
Deficiência de magnésio 26 
Tetania das pastagens 27 
Toxicidade 28 
Sódio 29 
Funções do sódio 30 
Deficiência de sódio 31 
Transtornos de manutenção da natremia 31 
Toxicidade 31 
Potássio 33 
Funções do potássio 33 
Deficiência de potássio 34 
Transtornos de manutenção da calemia 34 
Toxicidade 35 
Cloro 36 
Funções do cloro 36 
Deficiência de cloro 36 
Transtornos de manutenção da cloremia 36 
Toxicidade 37 
Enxofre 38 
Funções do enxofre 38 
Deficiência de enxofre 39 
Toxicidade 39 
Ferro 40 
Funções do ferro 41 
Deficiência de ferro 41 
Toxicidade 42 
Zinco 44 
Funções do zinco 45 
 
vii 
 
Deficiência de zinco 45 
Toxicidade 46 
Cobre 47 
Funções do cobre 48 
Deficiência de cobre 48 
Toxicidade 49 
Iodo 52 
Funções do iodo 53 
Deficiência de iodo 54 
Toxicidade 55 
Cobalto 56 
Funções do cobalto 56 
Deficiência de cobalto 56 
Toxicidade 57 
Manganês 58 
Funções do manganês 58 
Deficiência de manganês 58 
Toxicidade 59 
Selênio 60 
Funções do selênio 60 
Deficiência de selênio 61 
Toxicidade 62 
Molibdênio 63 
Funções do molibdênio 63 
Deficiência de molibdênio 63 
Toxicidade 64 
Cromo 65 
Bibliografia sobre minerais 66 
 
Vitaminas 69 
 
Vitamina A 72 
Funções da vitamina A 74 
Deficiência de vitamina A 76 
Toxicidade 76 
Vitamina D 78 
Funções da vitamina D 81 
Deficiência de vitamina D 82 
Toxicidade 83 
Vitamina E 84 
Funções da vitamina E 86 
Deficiência de vitamina E 87 
Toxicidade 88 
Oxidação e antioxidantes 88 
Vitamina K 93 
Funções da vitamina K 94 
Deficiência de vitamina K 96 
Toxicidade 97 
Tiamina (vitamina B1) 98 
Funções da tiamina 99 
Deficiência de tiamina 100 
Toxicidade 101 
Riboflavina (vitamina B2) 102 
Funções da riboflavina 103 
 
viii 
 
Deficiência de riboflavina 104 
Toxicidade 105 
Niacina (vitamina B3) 106 
Funções da niacina 107 
Deficiência da niacina 108 
Toxicidade 109 
Piridoxina (vitamina B6) 110 
Funções da piridoxina 110 
Deficiência da piridoxina 111 
Toxicidade 112 
Ácido pantotênico 113 
Funções do ácido pantotênico 113 
Deficiência do ácido pantotênico 114 
Toxicidade 115 
Biotina 116 
Funções da biotina 116 
Deficiência de biotina 117 
Toxicidade 118 
Folacina (ácido fólico) 119 
Funções do ácido fólico 120 
Deficiência do ácido fólico 121 
Toxicidade 121 
Cianocobalamina (vitamina B12) 122 
Funções da vitamina B12 124 
Deficiência da vitamina B12 125 
Toxicidade 126 
Colina 127 
Funções da colina 128 
Deficiência da colina 128 
Toxicidade 129 
Ácido ascórbico (vitamina C) 130 
Funções da vitamina C 131 
Deficiência de vitamina C 131 
Toxicidade 132 
Carnitina 133 
Funções da carnitina 133 
Deficiência da carnitina 134 
Toxicidade 134 
Bibliografia sobre vitaminas 135 
 
 
 
1 
 
Introdução 
 
Os minerais já eram conhecidos desde tempos ancestrais como nutrientes necessários para o 
metabolismo animal. Entretanto, até o início do século 20 acreditava-se que apenas os nutrientes 
mais abundantes, isto é, proteínas, lipídeos, glicídeos e minerais, eram suficientes para um 
adequado crescimento e manutenção dos organismos. No último século ficou evidenciada a 
necessidade de alguns fatores que eram necessários em pequenas quantidades para as funções vitais 
e assim foram sentadas as bases do metabolismo das vitaminas. 
Minerais e vitaminas são biomoléculas que sobressaem no metabolismo animal por estarem 
comprometidas como cofatores enzimáticos. Os minerais são biomoléculas inorgânicas essenciais 
que têm também importância na estrutura de tecidos, no controle de vias metabólicas (como 
ativadores da ação hormonal) e da pressão osmótica e o equilíbrio ácido-básico. Eles se encontram 
em proporção de 2 a 5% do peso corporal. As vitaminas, por sua vez, diferem dos minerais por 
serem moléculas orgânicas, mas compartilham algumas características funcionais, como estarem 
no organismo em quantidades pequenas, e por algumas delas participarem como cofatores 
enzimáticos. 
As deficiências de minerais e vitaminas podem levar a doenças comprometidas com o 
metabolismo. Embora a maioria dasvitaminas deva ser consumida na dieta, assim como os 
minerais, algumas delas podem ser sintetizadas no organismo (vitamina C, vitamina D, niacina, 
carnitina) e uma grande parte pode ser sintetizada por bactérias intestinais. 
 
 
 
 
2 
 
Minerais 
 
Apesar de transtornos relacionados a deficiências e intoxicações com minerais terem sido 
descritos na literatura científica desde a antiguidade, apenas no século 20 foram estudados em 
profundidade aspectos metabólicos e nutricionais, após o desenvolvimento de técnicas de 
determinação de minerais nos fluidos e tecidos animais, tais como a espectrofotometria óptica e de 
absorção atômica e a fotometria de chama. 
Os minerais podem ser divididos em macrominerais e microminerais (estes últimos também 
chamados de oligoelementos ou minerais traço), o que faz relação à sua proporção no organismo 
animal e aos requerimentos nutricionais. Os macrominerais estão em maior concentração no 
organismo animal e seus requerimentos são expressos em percentagem. Os macrominerais e sua 
proporção aproximada no organismo animal são os seguintes: cálcio: 1,33%, fósforo: 0,74%, 
potássio: 0,19%, sódio: 0,16%, enxofre: 0,15%, cloro: 0,11% e magnésio: 0,04%. O cálcio responde 
por 46% e o fósforo por 29% de todos os minerais no organismo. O restante dos macrominerais 
perfazem cerca de 24,7% do total de minerais. 
Os microminerais estão em concentrações bem menores (respondem por 0,3% do total 
mineral) e seus requerimentos são expressos em partes por milhão (ppm). Entre eles estão: cobre, 
zinco, iodo, selênio, ferro, cobalto, manganês, molibdênio, flúor e cromo. Poderiam ser 
classificados como “novos minerais traço” aqueles que ainda estão em menor quantidade e que têm 
seus requerimentos expressos em partes por bilhão (ppb). Entre eles se contam: arsênico, boro, 
chumbo, lítio, níquel, silício, estanho e vanádio. Desses elementos, não são essenciais para as 
plantas cálcio, iodo, cobalto, selênio e cromo, havendo com frequência deficiências deles na 
alimentação baseada em pastagens. Os requerimentos médios na alimentação, a concentração 
plasmática e as principais fontes dos minerais são mostrados na Tabela 1. 
Os ossos constituem o maior local de armazenagem dos minerais (85% do total de minerais, 
basicamente de cálcio, fósforo e magnésio). A tireoide se caracteriza por armazenar ao menos 80% 
do total de iodo do organismo. Os demais minerais se distribuem uniformemente nos vários tecidos 
do corpo animal. 
As deficiências mais frequentes de macrominerais nos animais são as de fósforo e as de 
sódio, principalmente nos animais mantidos a pastejo. A deficiência de cálcio, embora menos 
frequente, cobra importância nos bovinos de leite de alta produção e nas cadelas em amamentação. 
Deficiências de enxofre são de importância em ruminantes, relacionadas com a síntese de 
aminoácidos sulfurados (metionina, cisteína, cistina e taurina). 
 
3 
 
Quanto aos oligoelementos, as deficiências mais comumente observadas em animais são as 
de cobre, cobalto e zinco, seguidas de selênio e iodo. Os graus de deficiência, porém, variam 
bastante, desde estados carenciais leves ou subclínicos que afetam principalmente a produtividade 
e a fertilidade até estados graves com sintomatologia específica. 
Em geral, as deficiências minerais se manifestam de forma clínica quando ultrapassam a 
situação marginal, tendo sinais inespecíficos, tais como perda e/ou despigmentação do pelo, 
alterações na pele, aborto, diarreia, anemia, perda de apetite e de peso, anormalidades ósseas, baixa 
fertilidade e alotrofagia (consumo de material estranho). É importante a definição do diagnóstico 
de deficiência mineral devido à confusão com outras desordens que podem ter manifestações 
semelhantes, tais como deficiência de proteína, parasitismos, efeitos de plantas tóxicas ou doenças 
infecciosas. 
 
Tabela 1 – Concentração plasmática, requerimentos na alimentação e fontes de macro e 
microminerais 
Mineral Concentração 
plasmática 
Requerimentos 
(na matéria seca) 
Fontes 
Ca 8,7-11 mg/dL 0,4-0,9% 
Leite, leguminosas, farinhas de peixe, carne e osso, 
fosfato bicálcico 
P 4,0-8,0 mg/dL 0,4-0,7% 
Leite, cereais, farinhas de peixe, carne e osso, fosfato 
monossódico 
Mg 1,8-3,5 mg/dL 0,03-0,04% 
Trigo, leveduras, farelos de algodão e linhaça, trevo, 
farinha de ossos, óxido de Mg 
Na 137-148 meq/L 0,6-1% 
Produtos de origem animal, principalmente marinhos, 
sal comum 
K 3,8-5,2 meq/L 0,5-0,8% Cloreto de K, bicarbonato de K, iodeto de K 
Cl 97-107 meq/L 0,1% Farinhas de peixe e carne, sal comum 
Fe 57-233 g/dL 150-200 ppm Leguminosas, sementes, farinhas de sangue e fígado 
Cu 60-200 g/dL 15-30 ppm Sementes, pastagens, farinhas de sangue e fígado 
Zn 70-150 g/dL 10-20 ppm Leveduras, cereais, farinhas de soja e algodão 
Co 10-30 ng/dL 0,2-0,3 ppm 
Pastagens, sulfato de Co, cloreto de Co, carbonato de 
Co 
Mn 50-100 ng/dL 5-10 ppm Pastagens, trigo, farinha de carne, sulfato de Mn 
Se 0,2-7,0 g/dL 0,05 ppm selenito e selenato de Na, selenato de Ba 
I 10-40 g/dL 0,03-0,05 ppm Iodeto de K (no sal) 
Mo 0,2 g/dL 1-4 ppm Soja 
 
 
As deficiências de minerais podem ser estudadas a partir da análise do solo e da forragem 
onde os animais estão localizados. Porém, devido às variações na disponibilidade, aos custos das 
análises e as interferências dos diferentes minerais, o diagnóstico de deficiência mineral no animal 
deve preferencialmente ser abordado a partir da análise de fluidos, principalmente sangue e urina, 
para obter uma ideia mais aproximada do balanço metabólico de um determinado mineral. A 
 
4 
 
melhor forma de obter um diagnóstico de deficiência mineral é avaliar a resposta à suplementação 
do mineral específico. Porém, este pode ser um método que envolve alto custo e tempo, além de 
metodologia adequada. Um claro objetivo da pesquisa em minerais é obter métodos de análise que 
possam indicar situações de deficiência. A concentração do próprio mineral em sangue pode ser 
um bom indicador, mas também podem ser usados indicadores indiretos, como por exemplo, 
tiroxina sérica como indicador de iodo, glutation peroxidase intraeritrocitária como indicador de 
selênio, metilmalonato urinário como indicador de cobalto, ou ceruloplasmina e metalotioneína 
como indicadores de cobre e zinco, respectivamente. 
 
 
 
5 
 
Cálcio (Ca) 
 
Credita-se o descobrimento do Ca a Sir Humphrey Davey em 1808, ao que se seguiram várias 
pesquisas sobre a composição do osso, durante o século 19. Foi assim estabelecido que ¾ partes 
dos ossos está composta por hidroxiapatita e fosfato de Ca, com pequenas quantidades de carbonato 
de Ca (10%) e sais de Mg (15%). Em 1842, Choussat realizou um dos primeiros experimentos 
sobre a função do Ca. Ele alimentou pombas com dietas a base de trigo e viu que morriam com 
ossos muito frágeis, mas quando eram alimentadas com carbonato de Ca, os ossos ficavam normais. 
A necessidade de Ca na alimentação para mães lactantes foi estabelecida no início do século 20. O 
Ca é o mineral mais abundante no organismo animal e está intimamente associado ao metabolismo, 
apesar de que quase 99% do Ca do organismo esteja no esqueleto e nos dentes. 
No plasma, existem duas formas de Ca, a forma livre ionizada (cerca de 45%) e a forma 
orgânica, associada a moléculas tais como proteínas, principalmente albumina (cerca de 45%) ou a 
ácidos orgânicos (cerca de 10%). O Ca que exerce funções vitais se encontra nos tecidos corporais 
na forma ionizada (Ca2+). O Ca total, forma como rotineiramente é medido no sangue, contém a 
forma ionizada que é biologicamente ativa, e a forma não ionizada. Estas duas formas estão em 
equilíbrio e sua distribuição final depende do pH sanguíneo e da concentração de albumina. Quando 
existe acidose, a tendência é aumentar a forma ionizada de Ca. Uma queda no nível de albumina 
causa diminuição do valor analisado de Ca sanguíneo. Podeser utilizada uma fórmula para corrigir 
a concentração de Ca com base na concentração de albumina, assim: 
 
Cacorrigido = [0,8 𝑥 
albumina normal
albumina medida
] + Camedido 
 
Nesta equação deve se considerar que a albumina “normal” (referência) pode variar 
conforme o estado fisiológico do animal, a espécie, a idade, entre outros fatores. O teor de Ca total 
no plasma/soro da maioria das espécies animais é bastante constante, localizando-se entre 8 a 12 
mg/dL. O Ca ionizado, geralmente medido por potenciometria (eletrodos íon-seletivos) está entre 
4,5 a 4,9 mg/dL. Considera-se que o Ca ionizado reflete melhor o metabolismo do Ca do que os 
níveis de Ca total. 
Os grãos em geral (cevada, trigo, milho, sorgo, aveia) contêm muito pouco Ca (0,02-0,1%), 
enquanto as pastagens e o feno possuem valores intermediários (0,31-0,36%) e as leguminosas são 
alimentos com boas fontes de Ca (1,2-1,7%). 
 
 
6 
 
Funções do cálcio 
 
O Ca é um dos minerais que mais funções exerce no metabolismo animal. Formando parte 
da matriz óssea do esqueleto, o Ca se encontra em duas formas: cristalina como fosfato de Ca, 
similar a hidroxiapatita, e não cristalina, amorfa, importante durante o crescimento do osso. Essa 
fração de Ca ósseo está em condição dinâmica, sendo permanentemente reciclado e servindo como 
depósito, a partir do qual pode ser extraído para manter a homeostase do Ca. O Ca é necessário 
para ter um eficiente ganho de peso, sendo particularmente importante na produção de leite e de 
ovos, devido às altas quantidades de Ca que contêm esses produtos. Os requerimentos de Ca na 
alimentação animal são da ordem de 0,5% (base seca), sendo maior em vacas leiteiras em produção, 
em fêmeas em gestação e lactação e em animais em crescimento. Em galinhas de postura, o 
requerimento de Ca é da ordem de 3,5%. 
O Ca é essencial no processo da coagulação sanguínea, sendo ele mesmo um fator (fator IV), 
e ativando algumas proteases ou zimogênios. Os zimogênios da coagulação sanguínea, fatores I 
(fibrinogênio), II (protrombina), VII, VIII, IX e X, têm como característica importante a presença 
de resíduos de -carboxiglutamato, os quais contêm dois grupos carboxilas (COO-) que servem para 
que o Ca2+ se una no processo da ativação enzimática. O Ca pode também atuar diretamente como 
fator para ativar os fatores V e XI, que também são proteases do processo da coagulação. 
No processo da contração muscular, o Ca participa através de sua ligação com proteína 
troponina c. Quando é produzida uma onda estimulatória nervosa para a contração, ocorre 
despolarização da fibra muscular e o Ca é liberado no citosol da célula muscular a partir do retículo 
sarcoplasmático. A ligação do Ca à troponina c induz uma mudança conformacional nesta proteína, 
permitindo a saída da tropomiosina, proteína que na ausência de Ca bloqueia a formação de uma 
ponte entre a miosina e a actina, necessária para a contração. A energia para a contração muscular 
é fornecida pela ação ATPase da miosina, a qual é regulada pelo próprio Ca e pela actina. No 
músculo liso, o Ca atua mediante outro mecanismo, pois neste tipo de músculo a troponina está 
ausente. A contração nesse tecido inicia também com um aumento da concentração de Ca 
intracelular, mas é regulada em dois níveis: um nível envolve a quinase da cadeia leve da miosina 
(MLCK), cuja atividade está modulada pelo nível de Ca; esta enzima fosforila a subunidade leve 
da miosina para provocar a interação miosina-actina e, portanto, a contração muscular. Outro nível 
de controle envolve a adrenalina, que induz a fosforilação da MLCK, inativando esta enzima e 
inibindo, portanto, a fosforilação da miosina e a contração muscular. 
Na transmissão do impulso nervoso, ocorre o potencial de ação, ou seja, a variação na 
condutividade elétrica devida à despolarização da membrana, havendo entrada de Na+ no interior 
 
7 
 
da célula. O Ca extracelular favorece a passagem dos íons de Na+ mediante a regulação do limiar 
com o qual se obtém um aumento da condutividade do íon Na+. A condução nervosa também requer 
uma concentração de Ca intracelular da ordem de 0,3 M. O Ca entra provavelmente aproveitando 
os canais para Na+, sendo depois expulso em troca de Na+. 
Algumas enzimas utilizam a proteína calmodulina como mediadora de sua ação. A 
calmodulina é uma proteína ubíqua de 148 aminoácidos rica em resíduos de glutamato e aspartato, 
cujos grupos COO- servem para unir-se ao Ca em 4 sítios. A concentração de Ca intracelular é 103 
a 104 vezes menor do que a concentração extracelular; desse modo, qualquer aumento nos níveis 
intracelulares de Ca torna-se um sinal para modificar a ação de algumas enzimas. O mecanismo de 
ação do Ca sobre a regulação de enzimas Ca-dependentes compreende duas ativações sucessivas. 
Primeiro, quando a concentração de Ca intracelular atinge determinado limiar, o Ca se une à 
calmodulina, modificando sua estrutura e tornando-a ativa. Depois, o complexo Ca-calmodulina 
interatua com a enzima para ativá-la. As duas reações de ativação são reversíveis. Dessa forma, 
quando a estimulação termina, os níveis de Ca voltam a seu nível basal, separando-se da 
calmodulina e causando a inibição da enzima. 
Alguns hormônios utilizam o Ca como segundo mensageiro da sua ação. Quando esses 
hormônios interagem com seus receptores, causam elevação da concentração de Ca intracelular, o 
qual atua como sinal iniciador de algumas reações enzimáticas. Na maioria dos casos, o aumento 
da concentração de Ca intracelular está associado com a hidrólise do fosfatidil-inositol, fosfolipídeo 
componente da membrana plasmática, que gera diacilglicerol (DAG) e inositol-trifosfato (ITP), os 
quais contribuem para a liberação de Ca do retículo endoplasmático para o citosol. 
 
Controle da calcemia 
 
Em razão das importantes funções do Ca no organismo, existem mecanismos que mantém a 
sua homeostase plasmática. A absorção de Ca é realizada de forma ativa e passiva no intestino 
delgado e a eficiência de absorção depende de alguns fatores como a idade (melhor em jovens), 
solubilidade (favorecida em condições ácidas), necessidades (maior com mais demanda) e 
quantidade de Ca ingerida (diminui com maior consumo). A vitamina D ativa é necessária para 
uma correta absorção de Ca intestinal. A absorção de Ca no intestino também é afetada por outros 
fatores, tais como a relação Ca:P nos alimentos (a relação ótima é de 2:1), a quantidade de proteína 
na dieta (deficiência de proteína causa diminuição da absorção de Ca), e a ingestão excessiva de 
Mg, o qual interfere com a absorção de Ca, por competição nas células intestinais. 
 
8 
 
O sistema endócrino, envolvendo a vitamina D3, o paratormônio (PTH) e a calcitonina, é 
responsável pela manutenção dos níveis sanguíneos de Ca de forma bastante eficiente para ajustar-
se à quantidade de Ca disponível no alimento e às perdas que acontecem, principalmente na 
gestação e na lactação. O eficiente controle endócrino do Ca faz com que seus níveis variem muito 
pouco (em torno de 17%) comparado com as variações do fósforo (variação em torno de 40%) ou 
do magnésio (57%). 
Por causa dos mecanismos homeostáticos, o nível sanguíneo de Ca não é bom indicador do 
equilíbrio deste mineral, muito embora em casos de deficiência ou desequilíbrios severos possa ser 
observada hipocalcemia. O hormônio da paratireoide (PTH) atua sobre os túbulos renais e os ossos 
quando há diminuição do Ca plasmático. Seu efeito imediato é elevar a calcemia e diminuir a 
fosfatemia. No rim, estimula a reabsorção de Ca e a excreção de fósforo nos túbulos distais. PTH 
também aumenta a excreção urinária de K+, HCO3-, Na+, cAMP e de aminoácidos, ao tempo que 
diminui a excreção de H+, Mg+ e NH3. 
Um efeito adicional do PTH é sobre a formação de 1,25-dihidroxi-colecalciferol (1,25-DHC) 
no rim mediante a estimulação da enzima 1-hidroxilase, localizada nas mitocôndrias das célulasepiteliais dos túbulos contornados proximais. Esta enzima hidroxila o 25-hidroxi-colecalciferol 
(25-HCC) para formar o metabólito ativo 1,25-DHC (vitamina D3), o qual aumenta a absorção de 
Ca e P em nível intestinal. Nos ossos o PTH tem a sua ação mais duradoura para manter a calcemia, 
uma vez que são órgãos que contém a maior quantidade de Ca armazenada. A saída de Ca dos ossos 
para a circulação se conhece como ressorção ou desmineralização óssea. O mecanismo para este 
efeito compreende a inibição de síntese de colágeno nos osteoblastos, o aumento da 
desmineralização óssea pelos osteócitos (osteólise osteocítica), o aumento da osteólise osteoclástica 
e o aumento da taxa de maturação das células precursoras de osteoblastos e osteoclastos. O 
resultado de todos esses efeitos é uma diminuição na capacidade do osso para captar Ca e uma 
desmineralização (erosão) dos ossos, aumentando a liberação de Ca do osso com perda dos 
proteoglicanos da matriz óssea, devido a uma alta atividade colagenolítica. Esses eventos ocorrem 
mediante ação de cAMP. Nos túbulos renais, o cAMP favorece os mecanismos de reabsorção de 
Ca e desfavorece a reabsorção de fósforo. Na célula óssea, o aumento de cAMP causa a síntese e 
liberação de enzimas lisossomais, que levam à desmineralização óssea. 
Embora a concentração de fósforo sanguíneo não tenha influência reguladora direta sobre a 
síntese e secreção de PTH, uma hiperfosfatemia pode estimular indiretamente à paratireoide devido 
a seu efeito redutor do Ca sanguíneo. O íon Mg+ tem um efeito similar ao do Ca2+ sobre a secreção 
de PTH, embora de forma muito menos potente, pelo qual se considera que o magnésio tem uma 
função secundária no controle paratireoidiano. A vitamina D, por sua função estimuladora sobre a 
 
9 
 
absorção intestinal de Ca, cumpre função hipercalcemiante. Pode então considerar-se que o PTH e 
o 1,25-DHC são os hormônios garantidores da manutenção da calcemia. Após a sua síntese nos 
rins, o 1,25-DHC é transportado por uma proteína específica para as células-alvo (células do 
epitélio intestinal) onde estimula a absorção de Ca e fósforo ingeridos na dieta mediante 
mecanismos de transporte ativo. Embora a vitamina D não tenha seu efeito primário sobre os ossos, 
considera-se que tem um efeito de mobilização de Ca e fósforo sobre a matriz óssea e a fração 
mineral óssea através de um efeito osteolítico. Aparentemente a vitamina D requer a presença do 
PTH para este efeito (efeito permissivo). Sobre o rim, a vitamina D pode diminuir a excreção de 
Ca e fósforo. 
O papel da vitamina D sobre a mineralização ou calcificação dos ossos em animais jovens é 
reconhecido, porém o seu mecanismo não está esclarecido. Os animais jovens com deficiência de 
vitamina D e/ou mantidos sem irradiação solar desenvolvem raquitismo devido à falta da normal 
mineralização da matriz cartilaginosa. Quando a calcemia atinge níveis apropriados pelas ações 
conjuntas do PTH e do 1,25-DHC, atua um mecanismo hipocalcemiante através do hormônio 
calcitonina, produzido pelas células parafoliculares da tireoide. A calcitonina diminui os níveis 
sanguíneos de Ca e fósforo fundamentalmente por ação sobre os ossos, embora tenha também 
alguma ação sobre a função renal. No osso, a calcitonina inibe a desmineralização óssea, enquanto 
no rim diminui a reabsorção de Ca e fósforo nos túbulos. A calcitonina não tem efeito sobre a 
absorção de Ca a nível intestinal. Apesar das ações biológicas estabelecidas para a calcitonina, a 
tireoidectomia não provoca maiores anormalidades na homeostase do Ca, diferentemente do que 
ocorre com a paratireoidectomia. 
Os estrógenos também têm efeito sobre a calcemia, mas o efeito de maior interesse é sobre 
a ressorção (desmineralização) óssea. As ações são complexas, mas o principal efeito dos 
estrógenos é a inibição da ressorção, de forma que sua presença estimula a mineralização óssea e 
sua ausência pode induzir osteoporose. Os efeitos parecem estar mediados por fatores de 
crescimento e interleucinas. A interleucina 6 é um potente estimulador da ressorção óssea e os 
estrógenos bloqueiam a síntese dessa interleucina ao tempo que antagonizam os seus receptores. 
Por outra parte, a apoptose dos osteoclastos (células responsáveis pela ressorção óssea) é regulada 
pelos estrógenos. Quando há deficiência de estrógenos, os osteoclastos vivem mais tempo causando 
maior saída de Ca dos ossos. 
 
Transtornos da paratireoide 
 
O hiperparatireoidismo pode ser primário, secundário renal e secundário nutricional. No caso 
 
10 
 
primário, ocorre uma lesão funcional na glândula paratireoide que causa uma secreção contínua de 
PTH, apesar do aumento de Ca sanguíneo. A ação prolongada do PTH sobre o osso causa 
desmineralização, onde a fração mineral é substituída por tecido conectivo fibroso, causando 
osteodistrofia fibrosa. A lesão primária sobre a paratireoide pode ser um adenocarcinoma, frequente 
em animais idosos, mas também pode ser devida a hiperplasia das células principais ou a defeitos 
herdados, causados por mutação do gene do receptor de Ca2+ na glândula, como tem sido relatado 
em cães da raça Pastor Alemão. Os animais afetados apresentam enfraquecimento ósseo com 
tendência a fraturas, especialmente dos ossos longos, afrouxamento ou perda dos dentes, disfunção 
motora por desmineralização das vértebras e fraturas de compressão, rengueira e apatia. A 
hipercalcemia pode causar enfraquecimento muscular por diminuição da excitabilidade 
neuromuscular, cálculos renais por mineralização dos túbulos renais, depressão, anorexia, vômito 
e constipação. O excesso de PTH também causa hipofosfatemia devido à inibição da reabsorção 
renal de P. A atividade da enzima fosfatase alcalina se observa elevada no plasma nesses casos 
devido à atividade compensatória osteoblástica, como resposta à tensão mecânica exercida pelos 
ossos enfraquecidos pela desmineralização excessiva. O tratamento consiste em extirpar 
cirurgicamente a neoplasia. 
O hiperparatireodismo secundário renal é uma complicação da insuficiência renal crônica, 
observada em cães e gatos idosos principalmente, onde ocorre retenção excessiva de fósforo, 
levando a hiperfosfatemia. A diminuição da relação Ca/P no sangue, provocada pelo alto teor de 
fósforo, estimula-se a hipersecreção de PTH. O excesso de fósforo sanguíneo também deprime a 
atividade da enzima 1-hidroxilase do rim, diminuindo assim a produção de 1,25-DHC e, 
consequentemente, a absorção intestinal de Ca. Em casos de falha renal crônica, também se deve 
considerar que a síntese da enzima 1α-hidroxilase está comprometida pela função renal diminuída, 
o que agrava a situação deficitária de absorção de Ca intestinal. O hiperparatireodismo secundário 
é um mecanismo compensatório em resposta a desequilíbrios minerais crônicos, causados por 
dietas que podem ter baixa relação Ca/P, excesso de fósforo ou deficiência de vitamina D3. O 
resultado é uma diminuição da relação Ca/P no sangue, que leva a uma estimulação prolongada da 
paratireoide. O efeito da falta de vitamina D envolve a diminuição da absorção intestinal de Ca e a 
consequente hipocalcemia. Este transtorno é frequente em gatos e cachorros jovens alimentados 
com dieta predominante de carne ou fígado, tecidos que têm baixo conteúdo de Ca e alto de fósforo 
(relação Ca:P de 1:20 a 1:50). É frequente também observar o problema em animais de zoológico, 
especialmente em felinos enjaulados e também em cavalos alimentados com grãos e forragem de 
má qualidade, em ocasiões agravado pelo consumo de pastagens ricas em oxalatos, que formam 
complexos insolúveis com o Ca, desfavorecendo a sua absorção intestinal. Os primeiros sinais 
 
11 
 
clínicos revelam transtornos na locomoção, apatia, rengueira e dor óssea à palpação, causados pela 
progressiva diminuição do córtex dos ossos longos em função da desmineralização prolongada. 
O hipoparatireoidismo é uma condição rara,que se observa em cachorros de raças pequenas 
(Schnauzer, Terrier) e em gatos. Caracteriza-se pela baixa secreção de PTH ou pela falha deste 
hormônio para interagir com suas células-alvo. Na etiologia desta doença aparecem causas 
congênitas, idiopáticas, iatrogênicas (cirurgias da tireoide, irradiação), metabólicas (falha para 
produzir cAMP nas células alvo) e neoplasias. Clinicamente se observa incremento da 
excitabilidade neuromuscular e tetania, além de hipocalcemia. Os níveis de fósforo aumentam 
devido ao aumento da reabsorção tubular. 
 
Hipocalcemia nas vacas leiteiras 
 
A quantidade total de Ca em uma vaca adulta está em torno de 6.000 g, 90% dos quais 
armazenados nos ossos. Cerca de 1% (60 g) está no sangue e nos tecidos moles, sendo que na 
corrente circulatória há cerca de 8 g. Considerando que o percentual de Ca no leite é de 0,12% (0,12 
g em 100 mL ou 1,2 g/L), uma vaca que produza 30 L de leite perde diariamente cerca de 36 g de 
Ca, isto é, mais de 4 vezes a quantidade de Ca sanguíneo. Estima-se que durante o período de uma 
lactação, cerca de 18% do mineral do esqueleto é perdido. Portanto, a taxa de reposição deve ser 
rápida o suficiente para cobrir a demanda e evitar a hipocalcemia. Qualquer interferência com a 
absorção intestinal e a mobilização óssea do Ca pode ser fatal. 
A paresia puerperal das vacas foi descrita em 1897 por Schmidt, que sugeriu tratar-se de um 
problema do úbere. Infusões intramamárias de iodeto de potássio, de água ou a simples insuflação 
davam resultado na cura do problema, o que fortaleceu a teoria de Schmidt. Em 1925, Dryerre e 
Greig comprovaram a associação da deficiência de Ca com a paresia puerperal e a doença também 
foi chamada de febre do leite. Esses autores utilizaram com sucesso o tratamento com gluconato de 
Ca, o qual foi substituído pelo boroguconato de Ca, sintetizado por Hayden em 1934, sendo o 
tratamento utilizado até hoje. 
A hipocalcemia é uma doença metabólica aguda caracterizada por baixo Ca sanguíneo e 
paralisia que se apresenta no período puerperal, mais comumente na 1ª semana após o parto, 
geralmente em vacas de alta produção de leite. A vaca pode apresentar um quadro comatoso com 
decúbito. A doença é mais comum em vacas com maior número de partos e algumas raças, como a 
Jersey, são mais suscetíveis que outras. Contudo, a maioria dos casos é observada em vacas de raça 
Holandesa, em função de sua maior produção de leite. A causa da hipocalcemia, além da volumosa 
perda de Ca pelo leite em animais de alta produção, parece envolver uma falha da homeostase do 
 
12 
 
Ca no início da lactação. No desencadeamento da doença estão envolvidos o estresse do parto e a 
ruptura do padrão normal de alimentação. Embora a maioria das vacas se adapte ao desafio 
metabólico da lactação, de 5 a 20% das vacas não se adaptam e podem desenvolver hipocalcemia. 
O problema parece ser uma falha de resposta das células-alvo do osso a altos níveis de PTH, de 
forma que ocorre pouca desmineralização óssea nas vacas suscetíveis. A hipocalcemia intempestiva 
é uma consequência direta do desequilíbrio entre a saída de Ca no leite e os mecanismos que 
mantém a calcemia. O mais comum é que o quadro clínico ocorra em vacas do segundo ao quinto 
parto, e nas primeiras 72 horas após o parto. A situação pode agravar-se se no período do pré-parto 
for fornecido Ca. 
Três seriam os fatores desencadeantes da hipocalcemia: perda de Ca no leite maior que a 
capacidade de absorção no intestino e de mobilização óssea, transtorno intestinal que comprometa 
a absorção de Ca e mobilização de Ca óssea insuficientemente rápida para manter a calcemia. Entre 
os fatores predisponentes da hipocalcemia estão: o maior número de partos, o maior nível de 
produção, a raça Holandesa, mudanças do meio ambiente, aporte de Ca no pré-parto, disfunção 
paratireoidiana, anorexia e desequilíbrios ácido-básico. Não tem sido encontrada relação entre parto 
distócico e hipocalcemia. 
O ajuste do metabolismo ao balanço negativo de Ca no início da lactação é obtido mediante 
aumento da absorção intestinal e da remoção de Ca dos ossos. Entretanto, vários fatores podem 
afetar negativamente a capacidade do ajuste, entre os que podem ser citados os seguintes: (a) 
individualidade do animal, uma vez que a produção per se não é fator para a apresentação do 
problema, pois muitas vacas de alta produção não sofrem o problema; (b) a idade, pois com os anos 
diminui o intercâmbio de Ca nos ossos, bem como a capacidade de absorção de Ca no intestino; 
raramente uma novilha apresentam hipocalcemia; (c) consumo de Ca no pré-parto, pois estimula a 
síntese de calcitonina e inibe a síntese de PTH de 1,25-DHC; (d) estase alimentar decorrente do 
estresse do parto, onde há interrupção do fluxo alimentar; alimentação com silagem ou 
concentrados predispõe à estase alimentar, enquanto forragens e feno são benéficos; (e) 
desequilíbrios alimentares, como dietas consideradas alcalinogênicas, isto é, com excesso de 
cátions (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) predispõem à hipocalcemia; dietas ricas em fósforo (> 80 g/dia) 
também têm o mesmo efeito, que acontece porque a alta concentração de fósforo sanguíneo inibe 
a enzima 1-hidroxilase, diminuindo a produção de 1,25-DHC; dietas deficientes em magnésio 
causam inibição da mobilização de Ca por efeito direto sobre o metabolismo dos ossos, interferindo 
com a absorção intestinal de Ca e estimulando a secreção de calcitonina. 
A hipocalcemia leva inicialmente a uma hipersensibilidade dos nervos condutores e dos 
músculos, causando hiperexcitabilidade e tetania, estágio considerado prodrômico da doença. Neste 
 
13 
 
estágio a temperatura corporal é normal, caracterizado por anorexia, agalactia, estase ruminal, que 
pode causar timpanismo e espasmos musculares na região da escápula e do trem posterior. A vaca 
procura não se movimentar, mas ainda não apresenta decúbito. Na segunda etapa, os sinais são mais 
evidentes, acontecendo decúbito esternal por paralisia muscular com temperatura subnormal e 
pulso débil. A paralisia muscular pode ser explicada porque a hipocalcemia causa aumento da 
permeabilidade celular a cátions, fazendo com que o K+ saia e o Na+ entre na célula, ou seja, afeta 
a diferença de potencial elétrico das células. A vaca em decúbito esternal fica com a coluna 
vertebral levemente curvada em S, colocando a cabeça para frente e bastante deprimida. A situação 
evolui a uma paralisia do trem posterior com estímulos ausentes. Isto pode acontecer por vazamento 
de fosfato das células, levando a degeneração e necrose das fibras musculares, o que explicaria 
porque há vacas que não respondem ao tratamento com Ca. O quadro pode complicar-se ainda mais 
quando acontece hipomagnesemia ou lipidose hepática. É típica a posição da cabeça inclinada sobre 
o dorso (“autoauscultação”). Também se observa bradicardia, hipotensão, reflexo palpebral 
positivo, coma, perda da consciência, necrose muscular, perda do apetite, odontocrise, relaxamento 
de esfíncteres, ressecamento do globo ocular e paralisia lingual. Neste estágio se observa 
hipotermia e severa hipocalcemia. O terceiro estágio é a depressão profunda com decúbito lateral 
em completa flacidez muscular, com meteorismo gasoso por falta de eructação, sinal de atonia 
ruminal. A hipotermia se acentua (36ºC) sendo possível perceber orelhas, extremidades e pele frias. 
O quadro termina em colapso circulatório. 
O diagnóstico da hipocalcemia na vaca está baseado nos sinais clínicos, na anamnese de 
parto, o nível de produção de leite, a idade e a concentração de Ca no sangue (geralmente abaixo 
de 7,0 mg/dL). A hipocalcemia pode cursar com hipofosfatemia e hipomagnesemia concomitante. 
Se o quadro clínico se mantiver por 48 ou mais horas, o prognóstico é desfavorável devido ao 
maciço dano muscular produto da necrose. Nesta situação valores plasmáticos elevados das 
enzimas creatina quinase (CK) e aspartatotransaminase (AST) indicarão que o animal dificilmente 
se recuperará. A doença é aguda e letal caso não seja corrigido o déficit de Ca. Em alguns casos, a 
hipocalcemia pode vir acompanhada de ruptura de tendões, fraturas pélvicas, hematomas e 
traumatismos mamários, como consequência das frequentes quedas que sofre o animal. É 
necessário o diagnóstico diferencial com cetonemia, desnutrição, osteomalacia, tetanias e 
eclampsias por deficiência de Mg, paralisias traumáticas ou nervosas, coma hepático, endometrite 
séptica, linfosarcoma, miopatia degenerativa, mastite aguda ou gangrenosa e tripanosomiase. 
Em torno de 80% dos casos de hipocalcemia da vaca respondem ao tratamento com injeção 
intravenosa lenta de borogluconato de Ca (800 mL de solução de 25%). Em alguns casos podem 
ser necessárias uma ou mais doses. Um bom sinal de recuperação é a eructação que indica reinício 
 
14 
 
das contrações ruminais. A administração oral de gel de Ca (em torno de 300 mL de cloreto ou 
propionato de Ca) é útil para evitar recorrência do quadro clínico. A dosagem de enzimas 
sanguíneas, principalmente CK, é útil para avaliar a extensão da lesão muscular e determinar o 
prognóstico. Quanto maiores forem os valores de CK acima de 90 U/L, pior será o prognóstico. A 
prevenção da hipocalcemia envolve uso de dietas baixas em Ca nas duas semanas anteriores ao 
parto com suplementos de vitamina D3 (600 g de 1,25-DHC) 24-48 h antes do parto. As vacas 
com dietas baixas em Ca no pré-parto apresentam maiores níveis de PTH, tornando-as menos 
suscetíveis à diminuição da absorção intestinal de Ca, resultante da anorexia e da estase intestinal 
associadas ao parto. 
Dentro da estratégia de diminuir a relação Ca/P, pode ser usado fosfato de sódio na dieta, 
sempre antes do parto. Uma alternativa preventiva é usar sais aniônicos ou “acídicos”, fornecidos 
no pré-parto, os quais tendem a induzir uma acidose metabólica leve. A base desta medida é o 
conhecimento de que a saída de Ca dos ossos é estimulada em um pH diminuído. A 
desmineralização óssea é estimulada na acidose devido à tentativa do osso de neutralizar o pH 
sanguíneo, mediante a saída de carbonato de Ca. Os sais acídicos contêm sulfatos e cloretos de 
amônia, Ca ou Mg. O uso de dietas com diferenças cátion-ânion [DCAD= (Na+ + K+) – (SO4= + Cl-
)], da ordem de –100 a –200 meq/kg MS nas últimas quatro semanas de gestação, não somente 
reduzem a incidência de hipocalcemia clínica e subclínica, mas também reduzem problemas de 
edema de úbere e aumentam a produção de leite em até 8%. 
 
Hipocalcemia da cadela (Eclampsia) 
 
Também conhecida como tetania puerperal, a eclampsia pode ser observada, além das 
cadelas, em éguas, principalmente raças de trabalho, e em porcas, associada à síndrome MMA 
(mastite-metrite-agalactia). Sua apresentação pode ocorrer desde alguns dias antes até três semanas 
após o parto. Em cadelas é mais frequente em raças pequenas e excitáveis como Chihuahua, Poodle 
Toy e Terrier, embora também tenha sido relatada em cães de raças maiores e em gatos. A 
hipocalcemia puerperal na cadela causa tetania neuromuscular, enquanto que na vaca se apresenta 
paresia. Isto revela diferenças fisiológicas na união neuromuscular nestas duas espécies. A 
liberação de acetilcolina e a transmissão dos impulsos nervosos são bloqueadas pela hipocalcemia 
nas vacas, produzindo paralisia. Na cadela, pelo contrário, a hipocalcemia mantém por tempo 
anormal a excitação-secreção na placa motora terminal. A tetania ocorre como resultado de cargas 
repetitivas espontâneas sobre as fibras nervosas motoras. Devido à hipocalcemia, as membranas 
nervosas se tornam mais permeáveis a íons (entre eles o Mg2+) requerendo um estímulo de menor 
 
15 
 
intensidade para a despolarização. É possível que o quadro clínico agrupe mais de um agente 
etiológico, entre os quais se menciona um desequilíbrio iônico em nível intra e extracelular. A 
hipomagnesemia e a hipocalcemia são relatadas como causadoras do quadro clínico. Não há 
evidência certa para considerar a tetania puerperal nas espécies em que ocorre como sendo 
transtorno relacionado com a secreção de PTH, uma vez que vários trabalhos relatam que os níveis 
desse hormônio podem estar normais ou até aumentados em resposta à hipocalcemia. 
A apresentação do evento de tetania pode durar desde poucos minutos até duas horas. Sinais 
premonitórios incluem intranquilidade, arquejo excessivo e comportamento excitável. O pulso na 
fase inicial é normal, variando depois para um pulso fraco. Em poucas horas, os sinais podem 
progredir para ataxia, tremores, tetania muscular e convulsões. Os animais sofrem perda da 
consciência exibindo forte contração dos músculos cervicais, da cabeça e das extremidades. Ocorre 
copiosa salivação e odontocrise, nistagmo contínuo e excitação permanente. Hipertermia 
(temperatura até 42°C) está associada ao aumento da atividade muscular. Achados bioquímicos no 
sangue incluem hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglicemia e valores elevados 
de CK, os dois últimos como resultado da intensa atividade muscular associada à tetania. Como 
tratamento tem sido usado tranquilizante e soluções eletrolíticas que incluam Ca. A única prevenção 
clara é a necessidade de manter os animais de produção protegidos com vacina antitetânica a fim 
de facilitar a diferenciação clínica, muito embora o quadro de eclampsia esteja sempre associado 
ao final da gestação e ao parto. A administração endovenosa lenta (para evitar fibrilação ventricular 
e parada cardíaca) de uma solução a 10% de Ca orgânico (gliconato de Ca) resulta em rápida 
melhora clínica. Em cadelas pesando de 5 a 10 kg, é suficiente a aplicação de 10 mL da solução. 
Os filhotes devem ser removidos por 24 horas para reduzir a perda de Ca, período em que devem 
ser alimentados com sucedâneos lácteos. Administração suplementar de Ca e vitamina D é útil na 
prevenção de recidivas. Como prevenção, recomenda-se que durante a gestação a dieta possua uma 
relação Ca/P de 1,0 a fim de evitar um excesso de Ca e manter ativo o mecanismo endócrino de 
mobilização óssea. 
 
Raquitismo 
 
Tipicamente, o raquitismo e a osteomalácia são transtornos da mineralização dos ossos 
devidas à deficiência de vitamina D, mas também podem ser causadas por deficiência de fósforo 
ou de Ca ou por falta de exposição ao sol. Em animais jovens o raquitismo envolve uma baixa 
concentração de Ca e de fósforo na matriz de cartilagem e do osso. A osteomalácia, contrapartida 
do raquitismo em animais adultos, uma vez que a cartilagem não cresce mais, a diminuição de Ca 
 
16 
 
e fósforo atinge apenas a matriz óssea. A deficiência de vitamina D tende a ocorrer mais em animais 
confinados, enquanto a deficiência de fósforo ocorre mais por causa de alimentação exclusiva com 
pastagens de má qualidade. Animais confinados com dietas de crescimento rápido são mais 
suscetíveis. Nos animais jovens os sinais são mais evidentes, incluindo baixo crescimento, perda 
de peso e de apetite, manqueiras e fraturas e, em casos severos, malformação de ossos longos. As 
costelas adquirem nódulos nas articulações costocondriais, os dentes retardam sua erupção e a 
mandíbula se desalinha. As articulações aumentam de tamanho e os ossos se curvam e deformam, 
impedindo a adequada mobilização. Nos adultos, a osteomalácia pode ocasionar dor intensa nas 
articulações. 
Outras causas de raquitismo incluem: (a) defeitos no metabolismo da vitamina D, 
basicamente por falhas na hidroxilação em C-1 e/ou em C-25; (b) acidose, uma vez que o pH 
apropriado para a mineralização é de 7,6; e (c) inibição da mineralização do osso por fluoretos ou 
por difosfonatos. O perfil sanguíneo pode mostrar níveis baixos de fósforo e, às vezes, de Ca, sendo, 
via de regra, que os sinais clínicos aparecem quando o produto Ca*P (mg/dL) é menor de 30 (IR 
40-80). A correção da dieta e dos fatores predisponentes e a administraçãode vitamina D 
geralmente recupera o animal, embora possam persistir algumas lesões por um tempo. 
 
Osteoporose 
 
É um transtorno ósseo frequente em vacas de alta produção em decorrência do excessivo 
gasto de Ca no leite, unido à deficiência no consumo. Também é observado em animais com 
deficiente consumo de Ca e fósforo, principalmente se forem idosos. Na osteoporose ocorre um 
desequilíbrio no qual a desmineralização do osso ocorre a uma maior velocidade do que a formação 
de osso. Nas vacas leiteiras, a osteoporose constitui uma típica doença de produção que pode ter 
entre outras causas as seguintes: (a) deficiência de Ca, fósforo ou vitamina D; (b) alta produção de 
leite; (c) desequilíbrios nas proporções Ca/P; a relação Ca/P no osso é de 2:1, no leite é de 1/1 e 
nos alimentos pode exceder 3/1; (d) interação com outros minerais, principalmente por excesso de 
magnésio que diminui a disponibilidade de Ca e de fósforo; (e) biodisponibilidade diminuída dos 
minerais, por fatores como idade, relação Ca:P e tipo de alimento. Em animais jovens, a 
disponibilidade de Ca é de 100% e a de fósforo de 90%, valores que em adultos caem para 45% e 
55%, respectivamente. Alimentos com relação Ca/P abaixo de 1,0, como nas dietas a base de 
cereais, ou acima de 4,0, como nas pastagens em solos muito encalados, a disponibilidade de Ca 
torna-se desfavorável. As forragens têm menor disponibilidade de Ca, enquanto que cereais têm 
maior disponibilidade de Ca e de fósforo. Outras condições, tais como hipertireoidismo, 
 
17 
 
hipogonadismo, hiperadrenocorticismo, deficiência de vitamina C, diabetes e acromegalia podem 
ser causa de osteoporose. A osteoporose é uma doença crônica e insidiosa, isto é, não é aparente 
por um longo período de tempo até chegar a um ponto crítico, em que os sinais começam a ficar 
evidentes. Ocorre enfraquecimento dos ossos, deformações, dor e tendência a fraturas espontâneas, 
diminuição da capacidade para se locomover e conseguir alimento. Nos ossos longos observa-se 
inflamação das articulações e manqueira. Outros sinais associados, especialmente quando há 
deficiência de fósforo, são perversão do gosto e infertilidade. No perfil sanguíneo os níveis de Ca, 
fósforo e atividade de fosfatase alcalina podem estar normais, mas os ossos mostram perda da 
densidade. O tratamento da osteoporose consiste na suplementação mineral adequada, sendo 
necessário, em ocasiões, administrar vitamina D3 via parenteral e analgésicos para combater a dor. 
 
Toxicidade 
 
O Ca consumido em excesso não é considerado tóxico, uma vez que a taxa de absorção 
intestinal é regulada conforme às necessidades e o excesso pode ser excretado. Entretanto, um 
consumo excessivo crônico de Ca ou vitamina D pode levar a uma hipercalcificação. A vitamina 
D mobiliza as reservas de Ca dos ossos e aumenta a sua absorção a nível intestinal. O excesso de 
consumo de Ca pode ser consequência de dietas desequilibradas, por exemplo, em casos de touros 
alimentados com rações para vacas leiteiras. O excesso de Ca leva a uma hipercalcemia que induz 
a secreção permanente de calcitonina da tireoide, a qual com o tempo podem sofrer hiperplasia e 
eventualmente neoplasia. O resultado é a calcificação dos tecidos macios. Os animais afetados 
sofrem manqueira, dor e rigidez articular, causando muitas vezes impotência coeundi nos 
reprodutores. Também deve se considerar que um consumo excessivo de Ca pode interferir com a 
utilização de outros minerais e resultar em deficiência de elementos essenciais como fósforo, 
magnésio, ferro, iodo, zinco e manganês. Em suínos tem se relatado um efeito antagônico entre um 
excesso de Ca com a vitamina K que pode causar síndromes hemorrágicas. O nível máximo de 
tolerância de Ca é de 2% (matéria seca) na dieta de ruminantes. 
As intoxicações com vitamina D podem ter várias causas, tais como tratamentos excessivos 
para prevenir hipocalcemia em vacas ou consumo de plantas tóxicas que contém compostos de 
intensa atividade de vitamina D (glicosídeo de 1,25-DHC). No Brasil, plantas como espichadeira 
(Solanum malocoxylon) que crescem em solos úmidos ou alagados podem causar o problema, 
especialmente quando não há disponibilidade de forragem. O perfil sanguíneo pode mostrar níveis 
de Ca superiores a 13 mg/dL e de fósforo maiores de 12 mg/dL. A intoxicação pode demorar até 
um ano para ficar manifesta, mas a mortalidade é alta (60%). Pode ocorrer calcificação do endotélio 
 
18 
 
das artérias e do coração, bem como osteopetrose (calcificação excessiva dos ossos). 
 
 
 
19 
 
Fósforo (P) 
 
O P é o 2º elemento mais abundante no organismo animal (80-88% em ossos e dentes na 
forma de hidroxiapatita). Na realidade, ele não existe como elemento livre, pois é muito reativo e 
sim na forma de fosfatos. No organismo, a forma solúvel (não óssea) existe como fosfato 
monobásico (H2PO4-) e dibásico (HPO4=), referido no plasma e no espaço intracelular como 
“fosfato inorgânico”. Em geral, as pastagens das regiões tropicais são pobres em P, acentuando-se 
em solos com altas concentrações de alumínio e Fe, uma vez que formam complexos que tornam o 
P indisponível para absorção na planta. A deficiência de P foi inicialmente descrita em bovinos sul-
africanos por Theiler nos anos 1920, quem a relacionou com sinais de manqueira, infertilidade, 
crescimento retardado e depravação do apetite (pica), que levava os animais a osteofagia e risco de 
contaminação com bactéria botulínica. Posteriormente diferentes pesquisadores no mundo 
relataram casos similares sempre ligados à deficiência de P nas pastagens. O P chega ao animal nas 
formas de mono, di e trifosfato inorgânico e na forma de compostos orgânicos (fitatos, fosfolipídeos 
e fosfoproteínas). Pela ação do suco gástrico os fosfatos insolúveis e solúveis são dissolvidos e 
atingem o intestino delgado para sua absorção. O P é encontrado na saliva e sua concentração é 
afetada diretamente pela concentração de P plasmática. Esta é uma importante via de excreção e 
ocorre em grandes quantidades, sendo reabsorvido no intestino, reestabelecendo um ciclo 
importante para a homeostase deste mineral. Os requerimentos de P estão entre 0,2 e 0,7% da 
matéria seca, sendo maiores em animais em crescimento. Em animais monogástricos, os 
requerimentos de P aumentam na medida em que aumenta a proporção de fitatos na dieta, o que 
não ocorre nos ruminantes, que possuem a enzima fitase bacteriana no rúmen. Em regiões tropicais 
e subtropicais, o P nas pastagens atinge níveis menores que 0,07% na matéria seca, devendo ser 
suplementado para cobrir a exigência. 
Nos tecidos macios, o P está em maior concentração que o Ca. Por exemplo, no músculo há 
2-3 g de P/kg e 0,1 g de Ca/kg. Aproximadamente 12% do fosfato plasmático está unido a proteínas. 
A concentração de fosfato plasmático varia entre espécies, mas em geral está entre 2,6 a 7,5 mg/dL. 
Considera-se uma hipofosfatemia quando a concentração está abaixo de 2,5-3,0 mg/dL. Infusões 
intravenosas de soluções glicosadas em pacientes em fluidoterapia ou injeções de insulina em 
pacientes diabéticos podem causar diminuição dos níveis de fosfato plasmático. Hipofosfatemia 
também pode ser observada em casos de deficiência de vitamina D e em raquitismo. 
Hiperfosfatemia pode ser observada em hipervitaminose D (por aumento da absorção intestinal) e 
no hiperparatireoidismo secundário (excesso de P na alimentação ou na doença renal crônica). De 
70 a 90% do fosfato ingerido na dieta é absorvido por meio de um transporte ativo. A vitamina D 
 
20 
 
melhora a absorção de P no intestino, porém não é absolutamente essencial para a sua absorção, 
como é o caso do Ca. O fosfato inorgânico no plasma se excreta via renal por influência do PTH, 
sendo mais facilmente difusível através do glomérulo do que o Ca. A principal rota de excreção do 
fosfato inorgânico é o rim, enquanto que para o Ca o controle básico da homeostaseé através do 
PTH, que envolve reabsorção renal, absorção gastrointestinal (mediado pela vitamina D) e 
ressorção (desmineralização) óssea. O P também se excreta em grandes quantidades pela saliva, 
sendo em grande proporção reabsorvido pelo intestino, estabelecendo um ciclo importante para a 
homeostase do P. A presença de P na saliva é importante como tampão para manter o pH ótimo no 
rúmen, sendo vital para a atividade e crescimento dos micro-organismos ruminais. 
 
Funções do fósforo 
 
O P, junto como o Ca, são os minerais mais importantes na estrutura de ossos e dentes, onde 
a relação Ca/P se mantém em torno de 2. A maioria do P não esquelético concentra-se nas hemácias, 
nos músculos e no tecido nervoso. O P faz parte de praticamente todas as reações do organismo, 
sendo considerado o mais versátil dos bioelementos. O P auxilia na manutenção do equilíbrio ácido-
base, sendo o principal sistema tamponante intracelular, na forma de fosfatos. No metabolismo 
energético, o P atua na utilização e transferência de energia via ATP, GTP, AMP, ADP, 
creatina-fosfato, glicídios fosfatados, além de que todos os monossacarídeos precisam estar 
fosforilados para entrarem nas vias metabólicas. O P faz parte dos ácidos nucleicos e na atividade 
da bomba Na/K. O P está envolvido em quase todas as fases do metabolismo, como na utilização 
de lipídeos, glicídeos, proteínas e nucleotídeos envolvidos na ação hormonal (cAMP, cGMP). Atua 
como componente estrutural e ativador de coenzimas (NAD, NADP), essenciais no metabolismo. 
Outras biomoléculas que têm P na sua estrutura, tais como os fosfolipídeos, mantêm a integridade 
da membrana celular. O P está envolvido no controle do apetite, na eficiência da utilização do 
alimento e no metabolismo e crescimento das bactérias ruminais, especialmente as celulolíticas. 
Também é necessário para a secreção láctea, a síntese de tecido muscular, a formação dos ovos. 
Assim, qualquer limitação no fornecimento de P resulta em alterações gerais do metabolismo. 
 
Deficiência de fósforo 
 
A deficiência de P é o distúrbio mineral mais comum e economicamente o mais importante 
em bovinos mantidos em regime de campo, devido às múltiplas funções que desempenha no 
organismo e à deficiência generalizada em solos e forrageiras, além do elevado custo de sua 
 
21 
 
suplementação. Em animais alimentados com ração é rara a deficiência de P devido à presença 
ampla do mineral nos alimentos em geral. O efeito primário da deficiência de P em ruminantes é a 
redução no consumo de alimento, o que pode causar, especialmente em bovinos e ovinos, 
transtornos na fertilidade e no crescimento, queda da produção e, em casos avançados, falhas na 
digestão e lesões ósseas. Um sinal avançado de falta de P é depravação do apetite (pica), que leva 
o animal a ingerir material estranho e ao risco de intoxicações por Clostridium botulinum 
(botulismo) por ingestão de ossos de carcaças contaminadas. Alguns autores mencionam que a 
causa da doença conhecida como “cara inchada” ou osteodistrofia fibrosa dos bovinos é uma 
deficiência complexa envolvendo Ca, P e Zn. A suplementação de P pode ser na forma orgânica, 
como farinha de ossos, ou principalmente na forma inorgânica, como fosfato bicálcico ou fosfato 
de rocha. Este último, entretanto, tem menor biodisponibilidade e pouca palatabilidade, além de 
possuir, em ocasiões, altos teores de F. 
Uma forma de diagnosticar a deficiência de P é mediante a determinação do seu teor no 
sangue. O P existe em combinações orgânicas dentro das células, mas o interesse principal no perfil 
metabólico reside no P inorgânico que se apresenta no plasma ou no sangue total. A manutenção 
do nível de P do sangue é governada pelos mesmos fatores que promovem a assimilação do Ca. 
Porém, na interpretação do perfil os dois minerais indicam diferentes problemas. Por outro lado, o 
controle da concentração de Ca via endócrina é mais rigoroso e o nível de P inorgânico no plasma 
sanguíneo dos bovinos geralmente oscila bem mais que o nível de Ca. Os níveis de P são variáveis 
também em função da grande quantidade que se recicla via saliva e sua absorção no rúmen e 
intestino. A interrupção do ciclo leva a hipofosfatemia. A perda de P nas secreções digestivas chega 
a 10 g/dia. A disponibilidade de P alimentar diminui com a idade (90% em bezerros, 55% em vacas 
adultas). Daí que os níveis sanguíneos de P sejam menores em animais mais velhos. 
Deficiências no P não têm efeitos imediatos, como é o caso do Ca, porém em longo prazo 
podem causar crescimento retardado, osteoporose progressiva, infertilidade e baixa produção. A 
deficiência severa de P, manifestada por níveis sanguíneos de < 3,0 mg/dL, conduz a depravação 
do apetite (pica). As hipofosfatemias são observadas em dietas deficientes em P, mais comumente 
em solos deficientes em P, principalmente durante o outono/inverno e em vacas de alta produção. 
Visto que a deficiência de P pode ser confundida com outros estados deficitários devido aos sinais 
clínicos e que deficiências marginais não são facilmente detectáveis, o fator determinante para 
caracterizar a deficiência deste mineral é a resposta favorável no desempenho do animal frente à 
suplementação com fontes de P. 
 
 
 
22 
 
Hemoglobinúria 
 
A hemoglobinúria ocorre em vacas leiteiras por uma drenagem excessiva de P pela glândula 
mamária e pode estar ligado a hipocalcemia e hipomagnesemia. Está associado com excesso de 
fertilização nas pastagens, elevado consumo de forrageiras altamente proteicas (azevém) e alta 
produção de leite. O leite drena até 1,5 g de P por litro, o que pode provocar um quadro de 
deficiência deste mineral. O transtorno é mais frequente em vacas nas primeiras 5 semanas de 
lactação. A doença pode aparecer também no período de pré-parto, mas não afeta animais jovens 
nem vacas de corte. A deficiência aguda de P apresenta dois sinais clássicos: hemoglobinúria e 
anemia, que ocorrem devido a uma hemólise intravascular como consequência do aumento da 
fragilidade dos eritrócitos pela deficiência de ATP intracelular. Geralmente o animal entra em 
decúbito por fraqueza devida à anemia, ficando alerta e se arrastando na conhecida “posição de 
foca”. A cor do leite pode ficar avermelhada e a produção pode cair abruptamente. O decúbito 
prolongado provoca úlceras, estase da circulação periférica, necrose muscular e endotoxemia que 
leva a paralisia dos proventrículos, alcalose ruminal e degeneração celular. Outros sinais são 
hipertermia (pela presença de hemoglobina livre no sangue), pulso cardíaco aumentado, 
desidratação, dispneia e, na fase final, icterícia. Em casos de destruição maciça de eritrócitos ocorre 
hipotermia, que desencadeia um colapso com morte rápida. O sangue pode mostrar níveis 
subnormais de P sérico (< 1,0 mg/dL), aumento de atividade de fosfatase alcalina e anemia 
normocítica-normocrômica. O diagnóstico diferencial deve incluir babesiose, hemoglobinúria 
bacilar, hematúria essencial e leptospirose. Deve-se fornecer ao animal P de alta biodisponibilidade 
(como glicerofosfato de Na), glicose, antioxidantes e protetores musculares (Se e vitamina E) e 
soluções mistas de P e Mg. É totalmente contraindicada a aplicação de Ca porque a hipercalcemia 
estimula a saída de K do músculo e agrava o quadro de debilidade muscular. 
Como prevenção deve evitar-se a sobrealimentação no pré-parto, não ocasionar sobrecarga 
hepática que possa levar a fígado gorduroso, realizar um adequado programa de secagem, 
especialmente em vacas de alta produção, controlar o consumo de crucíferas (couve, nabo, repolho, 
colza) e, finalmente, providenciar mesclas minerais com suficiente quantidade de P disponível 
(mínimo 12%). As plantas crucíferas contêm sulfóxido de S-metilcisteína, que no rúmen é 
metabolizado a dimetilsulfóxido, composto que em circulação provoca lipoperoxidação da 
membrana eritrocitária. O prognóstico depende da gravidadedos sinais. Em casos de anemia severa 
e decúbito prolongado com necrose muscular o melhor é decidir pelo sacrifício do animal. Deve 
monitorar-se a contagem eritrocítica para estabelecer a recuperação. Sinais moderados são 
 
23 
 
compatíveis com contagem de até 2,5 milhões/L, enquanto que na forma severa a contagem pode 
chegar a menos de 1,5 milhões/L. 
 
Toxicidade 
 
O P, de forma similar ao Ca, não é considerado tóxico quando ingerido esporadicamente em 
grandes quantidades, embora possa ser observada diarreia. Grandes quantidades consumidas por 
longos períodos, entretanto, podem causar problemas metabólicos relacionados com o Ca, como é 
o caso do hiperparatireoidismo secundário nutricional, de especial importância em gatos (consumo 
exclusivo de carne) e cavalos (consumo exclusivo de cereais). Nesses casos, o excesso de P 
bloqueia a síntese de vitamina D3 o que pode levar a hipocalcemia. Em cordeiros, um consumo 
excessivo de P pode levar a urolitíase. Níveis máximos de tolerância na dieta (matéria seca) são de 
0,6% em ovinos e 1% em bovinos. 
 
Abordagem do status de Ca e de P 
 
A relação Ca/P nos alimentos é o primeiro indicador para considerar o status desses minerais 
no organismo. A relação ideal deve estar entre 1 a 3. Os ruminantes toleram relações Ca/P mais 
amplas, desde 1 a 7. A deficiência de Ca provoca ossos quebradiços, tendência a fraturas, baixo 
crescimento, baixa produção de leite, tendência a sofrer tetania ou paralisia, dependendo da espécie 
animal. A severa deficiência de P também provoca ossos frágeis, perda de peso, emaciação, baixo 
rendimento produtivo, principalmente em relação a fertilidade, com a adição de alotrofagia. 
Indicadores do status de Ca e P utilizados incluem dosagem sanguínea dos dois minerais, 
sendo que no caso do P recomenda-se avaliar também o P total do sangue e no caso do Ca as formas 
total e livre (Ca2+). Adicionalmente é útil medir a atividade da enzima fosfatase alcalina no soro 
sanguíneo, uma vez que em casos de severa ressorção ou mineralização óssea os valores podem 
aumentar. Valores de referência para P sérico em animais adultos são de 3,5 a 7,0 mg/dL, sendo 
que em animais jovens podem chegar a 8,0 mg/dL. No sangue total os valores são de 18 a 20 mg/dL. 
Em casos de deficiência de P os valores séricos podem cair para 2-3 mg/dL. Em vacas com 
hemoglobinúria puerperal podem estar em 1-2 mg/dL. Como critério de deficiência de P em 
ruminantes se estabelece um valor sérico de P como ponto de corte < 3,0 mg/dL. O uso de P sérico 
pressupõe adequado manejo pré-analítico, principalmente em relação a fatores de estresse, 
hemólise, temperaturas extremas e tempo de separação do soro. Vários pesquisadores recomendam 
avaliar o conteúdo de P nos alimentos para diagnosticar a deficiência de P, recomendando-se 
 
24 
 
valores médios mínimos de 0,20% como adequados. A concentração sérica de Ca obedece a 
controle homeostático mais rigoroso que o P, estabelecendo-se um valor médio referencial de 8,0-
10 mg/dL em mamíferos e de 20-30 mg/dL em galinhas poedeiras. Devido à relativa estabilidade 
da calcemia, o valor de Ca não é considerado sensível para diagnosticar uma deficiência deste 
mineral, salvo em situações de hipocalcemia com sinais clínicos (casos da febre do leite ou da 
eclampsia puerperal). Alguns pesquisadores sugerem a determinação de Ca e P ósseo (costelas) 
como método mais acurado de diagnóstico de deficiência destes minerais. 
 
 
 
25 
 
Magnésio (Mg) 
 
Davy em 1808 isolou o Mg em sua forma metálica. No início do século 20 várias pesquisas 
apontaram ao caráter essencial deste mineral em todas as espécies animais. Em 1932 Kruse induziu 
deficiência de Mg em ratos e percebeu os sinais clínicos decorrentes: convulsões, irritabilidade e 
morte. Foi por essa época que se descobriu um transtorno metabólico devido à deficiência de Mg 
em bovinos, que foi batizado como “tetania das pastagens”, em função dos sinais clínicos 
observados. O Mg é um dos elementos mais abundantes na crosta terrestre (2%) e também é comum 
na maioria dos alimentos. No organismo animal representa 0,05% do peso total, estando em grande 
parte (65%) no esqueleto e o restante em tecidos macios (33%) e fluidos extracelulares (1%). 
Constitui o 2º maior cátion (depois do K) do espaço intracelular. No soro sanguíneo a sua 
concentração está entre 2 a 4 mg/dL. Na análise de Mg no plasma/soro, especial cuidado deve ser 
tomado no processamento para evitar a hemólise, pois as hemácias contêm muito mais Mg do que 
o plasma. No sangue, a maior parte do Mg (55%) está em forma livre ionizada e fisiologicamente 
ativa, 30% está unido a proteínas (principalmente albumina) e 15% está complexado com ânions. 
Os requerimentos de Mg vão desde 0,04% da matéria seca em cães até 0,4% em gatos. Em 
ruminantes são em média de 0,15%, sendo maior em vacas leiteiras. A maioria dos cereais são boas 
fontes de Mg (0,13-0,22% base seca). Em geral, os alimentos possuem uma quantidade de Mg que 
dificilmente resultaria em deficiência. O problema é que a disponibilidade de Mg nas pastagens é 
baixa, da ordem de 5 a 30%, enquanto que nos concentrados é maior (10-40%). O Mg nos 
ruminantes é absorvido no rúmen por mecanismo ativo de transporte e a sua absorção é interferida 
por altos teores de K, N e ácidos graxos orgânicos. Como o metabolismo dos ossos não está muito 
envolvido na homeostase do Mg, o animal depende mais do Mg da dieta e o organismo utiliza o 
rim para controlar os níveis sanguíneos. O excesso de Mg é excretado pela urina, de forma que os 
níveis urinários e os níveis sanguíneos de Mg são bons indicadores do equilíbrio ingestão/gasto no 
animal. 
 
Funções do magnésio 
 
O Mg tem múltiplas funções no organismo. No esqueleto e nos dentes mantém a integridade 
estrutural. Nos demais tecidos, o Mg é componente ativo de pelo menos 300 sistemas enzimáticos. 
É também ativador essencial de enzimas que têm a tiamina pirofosfato como cofator e de enzimas 
que transferem grupos fosfato, tais como ATPase, mioquinase e CK, entre outras. O Mg ativa a 
piruvato carboxilase, a piruvato oxidase e várias enzimas do ciclo de Krebs. É essencial na 
 
26 
 
respiração celular, onde o Mg forma complexos com ATP, ADP e AMP. Nesse sentido, cumpre 
papel essencial em todas as ações e reações que demandam energia, tais como a contração muscular, 
transporte ativo, síntese de proteínas, lipídeos, ácidos nucleicos e glicídeos, na fosforização 
oxidativa e em muitas outras funções. O Mg também participa na manutenção do potencial de 
membrana das células nervosas e da placa neuro-muscular. O Mg é necessário para o adequado 
funcionamento da bomba Na-K-ATPase, de maneira que uma deficiência pode causar aumento no 
Na intracelular e permite o vazamento de K do interior das células para o espaço extracelular. Como 
isso também acontece nas células tubulares renais ocorre perda de K causando hipocalemia. 
O Mg afeta a homeostase do Ca através de dois mecanismos. Em primeiro lugar, muitos 
canais de Ca dependem do Mg. Assim, quando há alto teor de Mg, o transporte de Ca para dentro 
da célula e do retículo sarcoplásmico é inibido. Em deficiência de Mg ocorre o processo oposto 
aumentando a concentração de Ca dentro da célula. A diminuição do Mg plasmático (valores < 
1,2 mg/dL) provoca tetania, a principal manifestação clínica da deficiência deste mineral. Isto é 
devido a que o mecanismo pelo qual o Ca retorna aos compartimentos de armazenagem na célula 
muscular após o impulso nervoso, envolve um sistema Ca-Mg-ATPase. Faltando Mg, o sistema 
não funciona e mantém a excitabilidade e a contração muscular pela presença de Ca intracelular. 
Em segundo lugar, o metabolismo do Ca e do Mg estão intimamente relacionados através da ação 
do PTH, uma vez que os níveis de Ca e Mg são aumentados pela ação desse hormônio. Uma 
deficiência de Mg pode prejudicar a produção de PTH, o que levaa uma hipocalcemia. 
 
Deficiência de magnésio 
 
A importância do Mg se vislumbra quando se observam alterações relacionadas com sua 
deficiência, em aspectos como crescimento, imunidade, contração muscular, sobrevida das 
hemácias, aparecimento de neoplasias, metabolismo do colágeno e funções do Na e do K. Não 
existe um rigoroso controle homeostático do Mg, portanto sua concentração sanguínea reflete 
diretamente o nível da dieta. O controle renal de Mg está mais direcionado para prevenir a 
hipermagnesemia, mediante a excreção do excesso de Mg pela urina. Diante de uma deficiência de 
Mg, seus níveis na urina caem a praticamente zero. Assim, os níveis de Mg na urina são indicadores 
da ingestão do mineral nos alimentos. Sinais relacionados com a deficiência de Mg incluem 
irritabilidade, fraqueza muscular, náusea e desordens mentais. Quadros de hipomagnesemia (Mg < 
1,5 mg/dL) podem ser observados, além de consumo inadequado de Mg, por má absorção, diarreia, 
perda renal (uso de diuréticos) e, em humanos, por alcoolismo. Hipomagnesemia é frequentemente 
concomitante com hipocalcemia e hipocalemia. 
 
27 
 
 
Tetania das pastagens 
 
A hipomagnesemia é um transtorno metabólico dos ruminantes conhecido desde 1929, 
quando Sjollema e Seekles a descreveram como sendo um quadro nervoso agudo de animais em 
pastoreio que chamaram tetania das pastagens. É relatada pouca incidência (< 2%), porém fatal na 
maioria dos casos. Não está necessariamente relacionada com o parto, embora as vacas lactantes 
sejam mais suscetíveis devido à demanda de Mg no leite. A hipomagnesemia tem sérias 
consequências para os ruminantes, podendo conduzir à morte, enquanto que a hipermagnesemia 
não causa maior transtorno. A tetania hipomagnesêmica geralmente é causada pela baixa ingestão 
de Mg na dieta, associado a fatores que interferem na absorção e utilização do mineral. O Mg é 
absorvido no intestino mediante um sistema de transporte ativo que pode ser interferido pela relação 
Na:K e ainda pela quantidade de energia, de proteína (N), de Ca e de P presentes no alimento. A 
hipomagnesemia também pode ser consequência de uma excessiva lipólise em decorrência de uma 
deficiência de energia. 
Alguns procedimentos de manejo podem favorecer a apresentação desta patologia, tais como 
adubo excessivo das pastagens com N e K, que impedem a absorção de Mg pela planta, elevado 
consumo de material verde e alta umidade ambiental, que causam efeito laxante com perdas de Mg. 
Algumas condições nutricionais como o elevado consumo de proteína, que leva a aumentar o nível 
de amônia no rúmen, podem gerar sais (fosfato amônico-magnésico) que reagem com ácidos graxos 
de cadeia longa e formam precipitados de sabões insolúveis. Desequilíbrios minerais, 
especialmente de Ca, podem precipitar o transtorno uma vez que o transportador sanguíneo é o 
mesmo para os dois minerais e um excesso de Ca pode ocasionar um déficit de Mg. Os animais 
confinados e alimentados com concentrados dificilmente são afetados. Outros fatores 
predisponentes, que podem causar surtos de tetania das pastagens, são: estresse por transporte, 
longas caminhadas, manejo excessivo, pastagens de baixa qualidade e mudança súbita na 
alimentação, por exemplo, de alimentação de inverno para pastagens suculentas da primavera, os 
quais têm menor disponibilidade de Mg e maior conteúdo de N e/ou K. 
O nível de Mg no perfil metabólico pode indicar estados subclínicos antes de surgir o 
problema, sendo especialmente útil antes do parto para evitar problemas de tetania no pós-parto, 
geralmente complicados com febre de leite. Configura-se hipomagnesemia com níveis abaixo de 
1,75 mg/dL. Os níveis de Mg na urina podem ser indicativos de deficiência quando estão abaixo de 
0,5 mg/dL (IR 10-15 mg/dL). É aconselhável fazer monitoramento dos níveis de Mg no sangue ou 
na urina ao longo do ano para prevenir hipomagnesemia. O leite é relativamente deficiente em Mg 
 
28 
 
(0,015%), portanto recomenda-se suplementar aos bezerros lactentes, os quais necessitam de 5 
g/dia. 
A hipomagnesemia pode causar, além da tetania, hiperexcitabilidade, retenção de placenta, 
bem como anormalidade da digestão ruminal e diminuição da produção de leite. Também predispõe 
à apresentação de febre do leite em vacas após o parto, devido ao fato de que níveis baixos de Mg 
reduzem drasticamente a capacidade de mobilização das reservas de Ca dos ossos. Existem duas 
formas do transtorno, clínica e subclínica. Na forma subclínica ocorre tremor muscular permanente, 
incoordenação e nistagmo ocasional. Neste estado, fatores como o estresse podem levar à forma 
clínica, caracterizada por decúbito, paralisia espástica das extremidades, prolapso da 3ª pálpebra, 
opistótono, reflexos exaltados, hipersensibilidade auditiva e visual, contrações e convulsões e, 
finalmente, a morte do animal. Clinicamente é difícil detectar a doença, pois na maioria dos casos 
é tão rápida que apenas pode se observar o animal já colapsado em tetania para morrer logo em 
seguida. Nos casos agudos também se apresenta hipertermia e batimentos cardíacos irregulares e 
fortes, bem como hiperestesia e espasmos tetânicos. A confirmação diagnóstica é obtida pelo 
histórico, sinais clínicos e por valores muito baixos de Mg na urina ou no humor aquoso ou vítreo 
(< 0,5 mg/dL), hipomagnesemia (< 1,0 mg/dL) e, quase sempre, hipocalcemia. 
O tratamento consiste em administrar solução de sulfato de Mg 10% via endovenosa. De 
forma oral não funciona bem, pois pode haver dificuldade de absorção. Para evitar recorrência é 
importante manter a suplementação oral de Mg e, se necessário, repetir a dose. Preventivamente, 
deve melhorar-se a ingestão de Mg. Tem sido usada magnesita calcinada (MgO) misturada no 
alimento, pulverizada na pastagem, mesclada com melaço ou até em forma líquida. A dose de 
proteção é de 60 g/dia. Outras medidas preventivas incluem: diminuir a fertilização com K e ureia, 
diminuir a movimentação e o estresse dos animais, fornecer feno ou forragem fibrosa para melhorar 
a digestão e proteger os animais contra mudanças bruscas da temperatura, em especial contra o frio. 
O prognóstico é geralmente desfavorável por causa da rapidez de apresentação dos sinais clínicos. 
 
Toxicidade 
 
É difícil ocorrer intoxicação de Mg considerando os alimentos naturais, mas é possível uma 
toxicose devido à excessiva suplementação de Mg. Sinais clínicos de uma toxicose por Mg incluem 
letargia, problemas na locomoção, diarreia, anorexia, baixo rendimento, sonolência e até a morte. 
Ruminantes podem tolerar 0,5% de Mg na alimentação. 
 
 
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Sódio (Na) 
 
O Na costuma ser estudado junto com o cloro (Cl) devido a que compartilham uma mesma 
fonte (cloreto de Na, sal comum ou NaCl) e similares funções no metabolismo. Numa abordagem 
nutricional, Na, Cl e potássio devem ser vistos paralelamente. Nesta revisão, no entanto, os minerais 
Na e Cl serão considerados separadamente, salvo quando forem feitas menções diretas ao sal 
comum. O sal, desde tempos imemoráveis, tem sido alvo de desejo por humanos e animais. Em 
algum tempo foi moeda de troca, ao ponto que o termo “salário” deriva da expressão latina salarium 
argentum, que significa “pagamento em sal”. O valor do sal como suplemento em gado foi 
demonstrado por Boussing em 1847, e Babcock, em 1905, realizou experimentos de privação de 
sal em vacas leiteiras. O Na forma 2,8% da crosta terrestre, sendo o principal cátion na hidrosfera. 
Entretanto, é um mineral que não aparece livre na natureza, mas ligado ao Cl e ao P. O sal (NaCl) 
abunda na natureza, não somente no mar (2,68%) mas também em depósitos de rocha salina. 
Aproximadamente 0,2% do peso do organismo está constituído de sal, onde existe em forma inerte 
no esqueleto, mas a grande maioria se encontra nos fluidos extracelulares cumprindo importantes 
funções metabólicas. O equilíbrio do Na é controlado mediante o sistema