Desnutrição infantil

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Damião Reinnan Silva de Jesus 
CICLO DA UREIA
 
AMNOÁCIDOS
· Os aminoácidos podem ser definidos como moléculas orgânicas que apresentam grupos — carboxila (-COOH) e amino (-NH3) — ligados a um único carbono, denominado de carbono alfa. Esse carbono é observado no centro do aminoácido e liga-se ao grupo amino, ao grupo carboxila, a um átomo de hidrogênio e a um grupo variável, que é chamado de cadeia lateral ou grupo R.
· Os aminoácidos derivados das proteínas da dieta são a origem da maioria dos grupos amina. 
· A maior parte dos aminoácidos é metabolizada no fígado. Parte da amônia gerada nesse processo é reciclada e utilizada em uma variedade de vias biossintéticas; o excesso é excretado diretamente ou convertido em ureia ou ácido úrico para excreção.
Função dos aminoácidos:
· Os aminoácidos são moléculas importantes que atuam como subunidades na construção das proteínas. As proteínas são macromoléculas essenciais para os seres vivos, atuando, entre outras funções, na defesa do organismo, na comunicação celular, no transporte de substância, na movimentação e contração de certas estruturas, e como catalisadores de reações químicas (enzimas).
Aminoácidos essenciais:
Os aminoácidos chamados essenciais são aqueles que devem ser obtidos por meio da alimentação, devido ao fato de que o organismo não é capaz de sintetizá-los. São considerados aminoácidos essenciais: isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano e valina. Nas crianças, considera-se ainda mais um aminoácido como essencial: a histidina.
· Quatro aminoácidos desempenham papéis centrais no metabolismo do nitrogênio: glutamato, glutamina, alanina e aspartato. 
· Esses aminoácidos em especial são aqueles mais facilmen-te convertidos em intermediários do ciclo do ácido cítrico: glutamato e glutamina são convertidos em α-cetoglutarato, alanina em piruvato e aspartato em oxalacetato. 
· Glutamato e glutamina são especialmente importantes, atuando como uma espécie de ponto de encontro para os grupos amina. 
Degradação das proteínas no S. Digestório
PASSO 1:
· A chegada de proteínas da dieta ao estômago estimula a mucosa gástrica a secretar o hormônio gastri-na, que, por sua vez, estimula a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais e de pepsinogênio pelas células principais das glândulas gástricas.
· A acidez do suco gástrico é um agente desnaturante, desenovelando proteínas globulares e tornando suas ligações peptídicas internas mais suscetíveis à hidrólise enzimática. 
PASSO 2:
· O pepsinogênio, um precursor inativo ou zimogênio, é convertido na pepsina ativa por meio de uma clivagem autocatalisada que ocorre apenas em pH baixo. 
· No estômago, a pepsina hidrolisa as proteínas ingeridas, atuando em ligações peptí-dicas no lado aminoterminal de resíduos de leucina ou dos aminoácidos aromáticos Phe, Trp e Tyr , clivando cadeias polipeptídicas longas em uma mistura de peptídeos menores. 
PASSO 3:
· À medida que o conteúdo ácido do estômago passa para o intestino delgado, o pH baixo desencadeia a secreção do hormônio secretina na corrente sanguínea. A secretina estimula o pâncreas a secretar bicarbonato no intesti-no delgado, para neutralizar o HCl gástrico, aumentando abruptamente o pH, que fica próximo a 7. 
PASSO 4:
· A chegada de aminoácidos na parte supe-rior do intestino delgado (duodeno) determina a liberação para o sangue do hormônio colecistocinina, que estimula a secreção de diversas enzimas pancreáticas com atividades ótimas em pH 7 a 8. 
PASSO 5:
· O tripsinogênio, o quimotripsinogênio e as procarboxipeptidases A e B são sintetizados e secretados pelas células exócrinas do pâncreas. 
· O tripsinogênio é convertido em sua forma ativa, a tripsina, pela enteropeptidase, uma enzima proteolítica secretada pelas células intestinais. 
· A tripsina livre catalisa, então, a conversão de moléculas adicionais de tripsinogênio em tripsina.
· A tripsina também ativa o quimotripsinogênio, as procarbo-xipeptidases e a proelastase. 
· A tripsina e a quimotripsina continuam a hidrólise dos peptídeos produzidos pela pepsina no estômago. 
PASSO 6:
· A degradação de pequenos peptídeos no intestino delgado é, então, completada por outras peptidases intestinais. Estas incluem as carboxipeptidases A e B (duas enzimas que contêm zin-co), as quais removem resíduos sucessivos da extremida-de carboxila dos peptídeos e uma aminopeptidase, que hidrolisa resíduos sucessivos da porção aminoterminal de peptídeos pequenos. 
· A mistura resultante de aminoácidos livres é transportada para dentro das células epiteliais que revestem o intestino delgado , através das quais os aminoácidos entram nos capilares sanguíneos nas vilosidades e são transportados até o fígado. 
· 
1º ETAPA na degradação dos aminoácidos consiste na remoção do nitrogênio 
· Inicialmente o grupo amino é removido, e, a seguir, o esqueleto de carbono remanescente é metabolizado a glicose, a um dos vários intermediários do ciclo do ácido cítrico ou a acetil-CoA. 
· O principal local de degradação dos aminoácidos nos mamíferos é o fígado, embora o músculo prontamente degrade os aminoácidos de cadeia ramificada (Leu, Ile e Val).
· Os grupos α-amino são convertidos em íons amônio pela desaminação oxidativa do glutamato; Por meio da O átomo de nitrogênio no glutamato é convertido em íon amônio livre por desaminação oxidativa.Essa reação é catalisada pela glutamato desidrogenase.
· 
· O grupo α-amino de muitos aminoácidos é transferido para o α-cetoglutarato, formando glutamato, que sofre então desaminação oxidativa, produzindo o íon amônio (NH4+) ou transaminação.
TRASAMINAÇÃO:
Significa tranferir o grupo amina.
As aminotransferases catalisam a transferência de um grupo α-amino de um α-aminoácido para um α-cetoácido transformando-o em GLUTAMATO. E alffa-cetoácido segue para produção de açúcar, lípídios ou na respiração celular.
· A aspartato aminotransferase, uma das mais importantes dessas enzimas, catalisa a transferência do grupo amino do aspartato para o α-cetoglutarato Aspartato + α-cetoglutarato= oxaloacetato + glutamato.
· 
· A alanina aminotransferase catalisa a transferência do grupo amino da alanina para o α-cetoglutarato Alanina + α-cetoglutarato=piruvato + glutamato.
· Essas reações de transaminação são reversíveis e, portanto, podem ser utilizadas para sintetizar aminoácidos a partir de α-cetoácidos. 
DESANIMAÇÃO
· A desanimação é uma outra forma de retirar o grupo amina de aminoácido, mas ele ficará livre na forma de íon amônio.
· O que muda é que nessa reação temos a participação do NAD (P)+ e da H2O.
· Passo 1: O glutamato recebe o Oxigênio se tornando alfa-cetoglutarato.
· Passo 2: O NAD vai receber os hidrogênios tornando-se em NADH+ ou NADPH+ e liberando o íon amônio NH4+.
ETAPA 2:O ciclo da ureia começa com a formação de carbamoil fosfato
· O carbono veio do CO2
· Uma parte Nitrogênio veio da desanimação pela liberação da amina e o outro grupo amina veio do aspartato resultante da transaminação;
PASSO 1 na mitocôndria: 
O ciclo da ureia começa com o acoplamento de NH3 livre com HCO3–, formando carbamoil fosfato. A partir da quebra de 2 ATPs.
 
Passo 2 na mitocôndria: O carbamoil fosfato se unirá a uma minoácido chamado Ornitina, formando Citrulina e liberando o fosfato (Pi).
PASSO 3 No citoplasma: A citrulina é transportada para o citoplasma, onde se condensa com o aspartato produzido na transaminação, o doador do segundo grupo amino da ureia, formando argininossuccinato, catalisada pela argininossuccinato sintetase, é impulsionada pela clivagem do ATP que libera 2 fosfatos em AMP (adenosina monofosfato) e pirofosfato (PPi) é como se tivesse gastado 2ATPs e pela hidrólise subsequente do pirofosfato.
PASSO 4:A argininossuccinase cliva o argininossuccinato em arginina e fumarato. Por conseguinte, o esqueleto carbonado do aspartato é preservado na forma de fumarato.
PASSO 6: a arginina é hidrolisada PERDENDO O CH₄N₂O, gerando ureia e ornitina, em uma reação catalisada pela arginase SALDO ENERGÉTICODE 4ATPs. A seguir, a ornitina é transportada de volta à mitocôndria para iniciar outro ciclo. A ureia é excretada; os seres humanos excretam cerca de 10 kg de ureia por ano.
ASSOCIAÇÃO CLÍNICA:
Os defeitos hereditários do ciclo da ureia causam hiperamonemia e podem levar à lesão cerebral A síntese de ureia no fígado constitui a principal via de remoção do NH4+. A ocorrência de um bloqueio na síntese de carbamoil fosfato ou em qualquer uma das quatro etapas do ciclo da ureia tem consequências devastadoras, visto que não existe nenhuma via alternativa para a síntese de ureia. Todos os defeitos do ciclo da ureia resultam em níveis elevados de NH4+ no sangue (hiperamonemia). Alguns desses defeitos genéticos tornam-se evidentes 1 ou 2 dias após o nascimento, quando o lactente afetado torna-se letárgico e apresenta vômitos periódicos. Em pouco tempo, podem ocorrer coma e lesão cerebral irreversível. Por que os altos níveis de NH4+? A resposta a essa pergunta ainda não é conhecida. Entretanto, pesquisas recentes sugerem que o NH4+ pode ativar inapropriadamente um cotransportador de sódio-potássio-cloreto. Essa ativação compromete o equilíbrio osmótico da célula nervosa, causando edema que lesiona a célula e resulta em distúrbios neurológicos.
DESNUTRIÇÃO
CONCEITOS EM NUTRIÇÃO
 
Distrofia: O termo distrofia significa distúrbio (dys) da nutrição (trophe). Envolve tanto os distúrbios caracterizados pela falta quanto os distúrbios caracterizados por excesso de nutrientes. Por exemplo, a carência energeticoproteica leva à desnutrição; carência de vitamina A leva à hipovitaminose A; carência de vitamina D ao raquitismo; carência de ferro à anemia; excesso de energia leva à obesidade; excesso de vitaminas leva a hipervitaminoses, dentre outros.
Transição nutricional: Chamamos de “transição nutricional” as modificações epidemiológicas nos distúrbios nutricionais na infância nos últimos anos. Em vários países, inclusive no Brasil, houve queda na prevalência da desnutrição e aumento nos índices de sobrepeso e obesidade.
DEFINIÇÃO 
· A desnutrição é um distúrbio da nutrição (distrofia) decorrente da falta concomitante de calorias e de proteínas, em diferentes proporções.
· Forma primária: resulta da combinação de três fatores ambientais: carência alimentar (macro e micronutrientes), falta de acesso a condições sanitárias (água/esgoto) e serviços de saúde (acarretando, por exemplo, quadros prolongados de diarreia) e falta de práticas de cuidados infantis (ex.: vacinação, higiene pessoal). 
· Formas secundária: são provocadas por doenças que aumentam as necessidades metabólicas, diminuem a absorção intestinal ou levam à perda de nutrientes (por exemplo, síndromes disabsortivas, malignidades, queimaduras extensas). 
 EPIDEMIOLOGIA
· O período mais susceptível à desnutrição são os primeiros 1.000 dias de vida (da concepção até os dois anos de vida), e qualquer agravo nutricional neste momento afeta o crescimento e desenvolvimento, trazendo consequências cognitivas futuras.
· A desnutrição pode manifestar-se logo ao nascimento, como por exemplo ocorre com os neonatos baixo peso (peso de nascimento < 2.500 g), seja por crescimento intrauterino restrito ou prematuridade.
· A desnutrição em crianças apresentou um declínio de 72%, enquanto em adultos sua prevalência baixou em 49% no meio rural e 52,7% no meio urbano, praticamente desaparecendo como problema epidemiológico em maiores de 18 anos.
· A desnutrição, em qualquer das suas formas, está associada à morte de 56% das crianças menores de 5 anos nos países em desenvolvimento.
· A incidência de baixo peso ao nascer teria declinado de valores em torno de 11% para 8%, em anos recentes. 
· Na África, entretanto, a prevalência da desnutrição crônica ainda alcança cifras de 36%. Por sua vez, a desnutrição aguda ainda afeta 8% das crianças abaixo de cinco anos. Em relação à carência de micronutrientes, observa-se uma prevalência global de 33% de hipovitaminose A, 29% de carência de iodo, 17% de carência de zinco, e 18% de anemia ferropriva.
· NoBrasil, cerca de 30% das mães de crianças desnutridas são eutróficas ou obesas!
· No Brasil, a taxa de letalidade hospitalar das crianças com desnutrição grave internadas é de cerca de 20%.
· A Desnutrição é uma doença de natureza clínico-social multifatorial cujas raízes se encontram na pobreza.
· A desnutrição grave acomete todos os órgãos da criança, tornando-se crônica e levando a óbito, caso não seja tratada adequadamente. 
· Pode começar precocemente na vida intra-uterina (baixo peso ao nascer) e freqüentemente cedo na infância, em decorrência da interrupção precoce do aleitamento materno exclusivo e da alimentação complementar inadequada nos primeiros 2 anos de vida, associada, muitas vezes, à privação alimentar ao longo da vida e à ocorrência de repetidos episódios de doenças infecciosas (diarréias e respiratórias). Isso gera a desnutrição primária.
FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO
Fatores de risco
· História gestacional e periparto: idade materna, presença de pré-natal, planejamento familiar, uso de drogas (tabagismo, etilismo e drogas ilícitas), peso e comprimento ao nascer. �
· História patológica pregressa: presença de doenças respiratórias, doenças gastrointestinais, maus-tratos, internações. �
· História vacinal: vacinas do calendário básico vacinal. �
· Anamnese alimentar: duração da amamentação, processo de desmame e alimentação atual. Nesse caso, recorrendo não só a um recordatório dos alimentos ingeridos pela criança no dia anterior, mas também à avaliação sistemática dos alimentos habitualmente consumidos, incluindo a frequência e a forma de armazenamento, preparo e administração.
· �História social: composição de núcleo familiar, presença materna e paterna, relacionamento afetivo, estimulação, problemas (etilismo, doenças mentais, instrução, cultura); a condição socioeconômica (escolaridade, profissão, ocupação, renda, número de pessoas que moram juntas), saneamento básico, salubridade.
A desnutrição primária na infância não é apenas resultado de uma oferta insuficiente de alimentos, mas de uma interação de múltiplos fatores relacionados à pobreza, dentre os quais destacam-se: 
· Maior necessidade metabólica na infância, tanto de energia como de proteínas, em relação aos demais membros da família. 
· Administração dos alimentos complementares com baixo teor energético e com baixa frequência, alimentos muito diluídos e com higiene inadequada. 
· Baixa disponibilidade de alimentos devido à pobreza, desigualdade social, falta de terra para cultivar e problemas de distribuição intrafamiliar. 
· As infecções virais, bacterianas e parasitárias repetidas, que podem produzir anorexia e reduzir a ingestão de nutrientes, sua absorção e sua utilização, ou produzir a sua perda. 
· Desastres ambientais causados por secas, enchentes ou guerras. 
· Desestruturação familiar. 
ETIOPATOGENIA:
· Como consequência da baixa ingestão alimentar, a criança torna-se hipoativa. Essa é a primeira resposta adaptativa do organismo à privação energética, quase impossível de se avaliar objetivamente. Posteriormente, ocorre uma parada do crescimento: inicialmente diminui o ganho de peso e em seguida a estatura. 
· Entretanto, deve-se observar que a natureza das alterações hormonais é diferente nos dois principais tipos de desnutrição grave, o marasmo (forma não edematosa) e o kwashiorkor (forma edematosa). As razões pelas quais algumas crianças desenvolvem um tipo ou outro de desnutrição não são conhecidas, mas alguns fatores têm sido sugeridos. Tem sido proposto que o excesso de carboidratos em uma dieta em detrimento do teor proteico resulte em um maior consumo das proteínas corporais, diminuição da síntese de albumina e edema periférico, como acontece no kwashiorkor. 
· Enquanto o cortisol está mais elevado no marasmo, o kwashiorkor apresenta maior nível de hormônio do crescimento. 
· As somatomedinas estão normais na criança com marasmo, mas reduzidas no kwashiorkor.
Alterações metabólicas e hormonais: 
· �Háuma redução global do metabolismo com diminuição do gasto energético, da atividade da bomba de sódio-potássio e da síntese de proteínas. 
· Redução de todos os substratos energéticos: glicogênio, gorduras e proteínas. Inicialmente há um aumento da glicólise, lipólise e neoglicogênese. 
· O cortisol é o principal hormônio responsável pelo controle do stress no organismo. A fome e as infecções são potentes fatores de stress, por isso os níveis de cortisol estão aumentados nas crianças desnutridas em geral.
· O consumo progressivo desses estoques de energia leva à queda plasmática nos níveis de glicose e aminoácidos, e com isto ocorre uma diminuição da insulina sérica e um aumento do glucagon e da adrenalina. 
· Os níveis de GH se elevam, e com ele há maior estímulo à lipólise. Por outro lado, os níveis de IGF-1 (ou Somatomedina C) estão reduzidos. O que justifica a baixa estatura.
· O estresse provocado pela DEP e as infecções estimulam a secreção de cortisol, que atua sobre a glicogenólise e gliconeogênese (consumo muscular), aumentando-a. 
· Os níveis de T3 e T4 estão reduzidos em função da diminuição da atividade da enzima 5 monodeiodinidase (há queda da termogênese corpórea HIPOTERMIA e no consumo de oxigênio. 
· �A atividade da bomba de sódio-potássio encontra-se muito reduzida pela menor oferta de ATP. Com isso, a célula passa a excretar menos sódio e importar menos potássio. O sódio corporal total está aumentado, mas seus níveis séricos estão reduzidos (HIPONATREMIA). 
· O potássio intra e extracelular encontram-se reduzidos (HIPOCALEMIA).
· A redução do gradiente de sódio transmembrana faz com que menos H+ seja excretado, produzindo um quadro de acidose intracelular e alcalose extracelular. Todo esse desequilíbrio hidroeletrolítico faz com que aumentem os níveis de cálcio intracitoplasmáticos, com desencadeamento de reações bioquímicas que levam à lise celular. 
· A perda de potássio e o aumento do cálcio explicam a redução na força contrátil dos miócitos cardíacos na DEP grave. A deficiência de magnésio (HIPOMAGNESEMIA) também é comum na DEP grave.
Alterações imunológicas: 
· Imunidade inespecífica: há perda da integridade das barreiras epitelial e mucosa, diminuição de fatores como muco, pH e lisozima. �
· Imunidade celular: redução na população de linfócitos T no timo, baço e linfonodos, menor produção de Interleucina 1 (IL-1) e redução de quantidade e qualidade em alguns fatores complemento. 
· Imunidade humoral: a função humoral (linfócitos B e imunoglobulinas), que está relativamente preservada, pode estar normal em quantidade, embora ocorra uma deficiência funcional.
· A deficiência de IgA é a alteração mais frequente, o que facilita a ocorrência de diarreia e infecção de vias aéreas. 
· A falência de mecanismos imunes locais provavelmente altera a permeabilidade da mucosa intestinal para macromoléculas estranhas, permitindo, então, a passagem de proteínas através da mucosa e indução de formação de anticorpos antiproteína alimentar, causando alergia alimentar.
Alterações neurológicas:
· Tanto a desnutrição calórico-proteica quanto a carência de ferro e iodo e a privação psicoafetiva contribuem para o deficit no desenvolvimento neuropsicomotor (baixo QD – Quoeficiente de Desenvolvimento) e para o deficit cognitivo (baixo QI – Quoeficiente de Inteligência). 
· Há redução na divisão celular, redução na formação de sinapses e proliferação dendrítica, e retardo na mielinização, bem como prejuízo na síntese de neurotransmissores.
Alterações gastrointestinais 
· �Redução na secreção gástrica, pancreática e biliar, com diminuição das enzimas digestivas – dissacaridades intestinais (lactase, maltase e sacarase), amilase e lipase. 
· A diminuição da atividade de lactase intestinal leva à intolerância ao leite e à presença de fezes ácidas. 
· O decréscimo na atividade de dispeptidases na borda estriada da mucosa é devido, principalmente, à lesão de microvilosidades e à diminuição da síntese proteica. Há também deficit de absorção de aminoácidos essenciais. 
· �Perda de tônus das alças intestinais e a diminuição da peristalse favorecendo a proliferação bacteriana, que dificulta a absorção de água e eletrólitos, e, principalmente, leva à alteração da composição do pool de sais biliares, com aumento no conteúdo de sais biliares desconjugados. Os ácidos biliares desconjugados na luz intestinal determinam a diminuição da formação de micelas de gordura, com consequente má absorção de lipídios, de vitamina B12 e de outras vitaminas lipossolúveis. 
· Diminuição do tamanho e número das vilosidades intestinais com perda da borda estriada, promovendo um aspecto que pode lembrar o da doença celíaca.
· Há um aumento da celularidade da lâmina própria à custa de linfócitos, plasmócitos e alguns eosinófilos. A lesão mucosa é mais grave no kwashiorkor, observando-se acúmulo de gordura no epitélio. �
· No fígado ocorre esteatose, principalmente na forma kwashiorkor, podendo evoluir com fibrose perilobular e cirrose. � As glândulas parótidas sofrem atrofia, e durante a recuperação nutricional podem hipertrofiar e aumentar de tamanho.
Alterações carDiovasculares e renais �
· Deficit contrátil do miócito cardíaco, que resulta em queda do débito cardíaco basal e resposta cardiovascular inadequada às alterações de volemia. �
· Outra consequência desta redução no débito cardíaco é a queda nas taxas de filtração glomerular, com prejuízo das funções de concentração e acidificação urinária. Queixas de poliúria e nictúria são comuns.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Diminuição da atividade; 
· irritabilidade; 
· alterações de cabelos e pele; 
· escassez de subcutâneo; 
· musculatura hipotrófica; 
· fácies senil e, às vezes, edema e hepatomegalia. 
· Ao exame, a criança desnutrida mostra-se apática, letárgica, com nível de atividade inferior ao esperado para sua faixa etária. A diminuição da atividade física na criança é um sinal também precoce da desnutrição carencial, como forma adaptativa ao menor aporte energético recebido. 
Marasmo 
· É uma forma de DEP grave que resulta de uma deficiência calórica total (energia e proteínas). Marasmo significa “desgaste” e, em termos grosseiros, denota inanição. 
· Essa apresentação clínica é mais comum em crianças com menos de um ano de idade, embora não seja restrita a este grupo etário, em decorrência de deficit na ingestão global de nutrientes associado ao agravamento do estado nutricional por infecções intercorrentes. 
· A instalação é insidiosa, permitindo a adaptação do organismo à deficiência. 
· A causa mais comum a retirada precoce do aleitamento materno, substituindo-o por fórmulas caloricamente deficientes, combinado com a ignorância sobre higiene e atrasos costumeiros na administração de vacinas, leva frequentemente ao desenvolvimento de infecções gastrointestinais preveníveis, que iniciam o ciclo vicioso, que leva ao marasmo. 
Fisiopatologia:
· No marasmo ocorre perda muscular marcante e depleção de gordura subcutânea, na tentativa de proteger parcialmente os órgãos vitais, como o cérebro, o coração e as vísceras, à custa de tecidos como o músculo esquelético e adiposo para manutenção do equilíbrio do organismo.
· O hormônio cortisol entra em ação promovendo a degradação da proteína que está no músculo, e contribui para a degradação do tecido adiposo.
· Desta quebra vão surgir os aminoácidos, principalmente a alanina e o glicerol proveniente da degradação da gordura. 
· Essas substâncias vão pela circulação para o fígado, onde se tornam os mais importantes substratos da neoglicogênese hepática, via que tem como produto final a produção de glicose. 
· Esse mecanismo é essencial como fonte de energia para o cérebro, que se alimenta preferencialmente de glicose. Por isso a criança é muito magra.
Quadro clínico:
· A criança geralmente é internada pela intercorrência infecciosa, e não pela desnutrição!
· Observam-se deficit de peso e estatura, atrofia muscular extrema, emagrecimento acentuado com pobreza de tecido celular subcutâneo e pele enrugada, principalmentenas nádegas e coxas. 
· Pela perda de tecido subcutâneo ocorre desaparecimento da bola gordurosa de Bichat. 
· Em geral o apetite está preservado, ao contrário do kwashiorkor, onde há uma inapetência grave. 
· A anemia e a diarreia são comuns e com frequência as crianças apresentam o abdome volumoso. 
· Não há edema, nem lesões cutâneas. Os cabelos podem, eventualmente, estar alterados. Assim como no kwashiorkor (DEP edematosa), no marasmo também podemos observar hipoalbuminemia.
Kwashiorkor 
· No kwashiorkor, embora a ingestão calórica possa ser adequada, observa-se deficiência dietética de proteína.
· Apesar da energia adequada, a deficiência de proteínas de alto valor biológico impede a adaptação do organismo à desnutrição. 
· A instalação costuma ser mais rápida.
· Kwashiorkor é um vocábulo africano (Gani), que significa “doença do primeiro filho quando nasce o segundo”. A síndrome foi inicialmente descrita em lactentes desmamados subitamente, devido ao fato de a mãe ter engravidado de novo, e ao conceito de que a manutenção da amamentação poderia “envenenar” o feto. 
· A apresentação clínica dessa forma de desnutrição é bastante exuberante e mais comum no segundo e terceiro anos de vida.
· A criança geralmente se apresenta com estatura e peso menores do que os esperados para a idade. 
· A criança apresenta-se consumida, fato este observado principalmente nos músculos dos membros superiores e inferiores. Esse fato pode ser mascarado pelo edema.
Fisiopatologia:
· A perda de peso é geralmente menos severa do que no marasmo, embora se mostre muito variável, sendo que muitas crianças têm baixo peso enquanto outras têm peso normal para a idade, mesmo após a perda do edema.
· Está associado a uma série de anormalidades bioquímicas, que podem ser observadas muito antes do aparecimento do edema.
· O Fígado gorduroso. O fígado é particularmente afetado e, em conseqüência, ocorre uma perda dos mecanismos que mantêm o equilíbrio desse órgão, com acumulação de gordura. 
· Essas crianças não mobilizam os estoques de proteína de sua musculatura, para manter a função dos órgãos essenciais, por isso ocorre preservação da massa muscular. 
· Nelas, níveis mais baixos de cortisol são observados e, numa fase pré-edema, níveis mais elevados de insulina foram detectados.
· A mudança metabólica mais importante é uma redução na concentração de proteínas plasmáticas, produzidas pelo fígado, entre elas a albumina, levando a um padrão alterado de aminoácidos no sangue, com redução do nível de aminoácidos essenciais, mas com valores normais ou até elevados de aminoácidos não-essenciais; esse mecanismo parece ser a causa principal do edema. 
Quadro clínico:
· O edema é muito frequente e considerado a manifestação clínica mais importante dessa síndrome. Vale ressaltar que o edema pode afetar qualquer parte do corpo,
· Alterações mentais/comportamentais estão invariavelmente presentes. A criança se apresenta apática, hipoativa, anorética e desinteressada pelos fatos que ocorrem ao seu redor. 
· Ela geralmente não sorri, mesmo quando estimulada, e está permanentemente irritada, sem apetite. Diferente da criança marasmática, a criança com kwashiorkor tem tecido celular subcutâneo.
· A pele da face está frequentemente despigmentada, desenvolvendo-se dermatoses em áreas de atrito, como, por exemplo, na região inguinal e no períneo. Surgem áreas de hiperpigmentação que, eventualmente, descamam dando um aspecto de dermatite em escamas (flaky paint dermatosis); a pele sob as escamas é muito pálida e facilmente infectável.
· 
· 
· Os cabelos apresentam alteração de textura e de cor (discromias) e são quebradiços. Os cabelos pretos tornam-se castanhos ou avermelhados. 
· Pode estar presente o “sinal da bandeira”, que consiste na alteração segmentar (em faixas) da cor dos cabelos, traduzindo períodos alternados de pior e melhor nutrição. 
· As fezes podem estar liquefeitas, com sangue e alimentos não digeridos. 
· Anemia está presente na maioria dos casos. É, em parte, devida à deficiência proteica para síntese de eritrócitos, deficiência de ferro e de ácido fólico, parasitoses intestinais e infecções frequentes. Hipoalbuminemia e redução da proteína sérica total, relação com a intensidade do edema, são observadas em praticamente todos os pacientes. Geralmente as crianças com essa síndrome têm hepatomegalia (esteatose).
Kwashiorkor-marasmático 
· São as formas ditas mistas: a criança evolui com carências na ingestão proteica e/ou energética, apresentando características dos dois tipos clínicos. 
· Noma: É uma ulceração crônica necrosante da gengiva e das bochechas, geralmente associada à desnutrição grave e a doença infecciosa debilitante (ex.: sarampo, malária, tuberculose e diarreia). Ocorre uma infecção polimicrobiana, com Fusobacterium necrophorum e Prevotella intermedia, frequentemente presentes. 
· Os principais sinais e sintomas são a lesão desfigurante na gengiva e nas bochechas, odor desagradável, febre, anemia, leucocitose e outros achados de desnutrição grave.
DIAGNÓSTICO e CLASSIFICAÇÃO DA DESNUTRIÇÃO
Curva peso/estatura – reflete o efeito agudo da desnutrição na vida da criança. 
Curva estatura/idade – reflete o efeito crônico da desnutrição na vida da criança. 
Parâmetros que definem DESNUTRIÇÃO GRAVE: 
· Emagrecimento intenso visível; 
· Alterações de cabelos;
· Alterações de pele (dermatoses);
· Hipotrofia muscular (especialmente glútea); 
· Redução do tecido subcutâneo; 
· Circunferência braquial < 11,5 cm; 
· Escore Z no gráfico Peso x Estatura inferior a -3;
· Presença de edema nos pés bilateralmente
Classificação de Gomez:
· Essa classificação não leva em conta a deficiência em estatura. 
· A desnutrição conduz, em primeiro lugar, à redução do ganho de peso e, se o processo continuar, ocorre uma redução no crescimento linear, na estatura, ou seja, essa alteração indicará um processo a longo prazo, “crônico”.
· Como a classificação de Gomez não leva em consideração a estatura, o peso da criança poderá estar inadequado tanto por causa de uma desnutrição atual quanto por uma alteração “crônica”, não sendo possível nesse caso essa diferenciação.
Classificação de Waterlow
Em 1976, Waterlow34 criou outra classificação, que toma em consideração a estatura esperada para a idade e sua relação com o peso. Essa classificação está apresentada no quadro.
Essas duas classificações utilizam a porcentagem da mediana como medida da desnutrição observada (peso e estatura). 
O problema, nesse caso, é que, para um mesmo índice (peso/idade ou peso/estatura), o significado de um ponto de corte (80%) varia com a idade e a estatura. Isso acarreta diferentes riscos entre crianças de idades diferentes.
 Assim, um peso/idade menor que 80% significa nível de desnutrição muito mais grave para um menor de um ano do que para um escolar.
Diagnóstico Laboratorial 
Hemograma completo com ferro sérico, ferritina, transferrina e reticulócitos: nos mostram a presença de anemia ferropriva, bem como a resposta à suplementação de ferro administrada aos pacientes. 
Cálcio, fósforo e fosfatase alcalina: são solicitados para o diagnóstico de doenças ósseas que afetam o crescimento, como por exemplo, o raquitismo. 
Protoparasitológico: é pedido em 3 amostras devido a alta incidência de verminoses na população e aos quadros disabsortivos que esta patologia pode provocar. 
Urina tipo I e urocultura: são particularmente importantes nos lactentes jovens, ainda em uso de fraldas. 
 Função tireoidiana (T3, T4 livre e TSH) e idade óssea: são solicitados quando há associação com baixa estatura.
Proteinograma:
a) Albumina sérica: A albumina tem como função o transporte de hormônios e a manutenção da pressão coloidosmótica, além de ser reserva de aminoácidos. Como permite o diagnóstico do consumo protéico rápido ela tem sido utilizada em pacientes hospitalizados para avaliação do risco de mortalidade. 
b)Transferrina sérica: A transferrina sérica tem vida média de 8 dias, sendo útil no diagnóstico da desnutrição subclínica. Temdesvantagem como marcador bioquímico na avaliação nutricional por sofrer influência de patologias ou processos carenciais. Nas hepatopatias, neoplasias e anemias hemolíticas seus níveis estão reduzidos. Já na anemia ferropriva sua concentração está aumentada refletindo a tentativa de otimização do transporte de ferro pós-absortivo.
 c) Pré-albumina: É a proteína transportadora da vitamina A e da tiroxina. É sintetizada no fígado e metabolizada nos rins. Sua vida média é de dois dias e não significativamente influenciada por flutuações no estado de hidratação e talvez menos afetada nas alterações da função renal ou hepática que outras proteínas. Na literatura há relatos de estudos onde a pré-albumina se mostrou mais eficiente como marcador da recuperação nutricional que a albumina ou transferrina, refletindo.
Balanço nitrogenado: A excreção de nitrogênio uréico pode ser utilizada para estimar o balanço nitrogenado. Em um período de 24 horas a excreção urinária do nitrogênio uréico constitui 93% da perda total do nitrogênio urinário. O balanço nitrogenado expressa o balanço metabólico do paciente, isto é, o equilíbrio entre a incorporação (anabolismo) e a destruição protéica (catabolismo). O anabolismo implica em balanço nitrogenado positivo, incorporação de nitrogênio em reservas de proteína. O catabolismo implica em balanço nitrogenado negativo, isto é, perda das reservas corpóreas de proteína.
 
TRATAMENTO DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
FASE I – INICIAL/ESTABILIZAÇÃO 
Esta fase compreende as ações descritas nos Passos 1 a 7 e objetiva: 
• Tratar os problemas que ocasionem risco de morte;
• Corrigir as deficiências nutricionais específicas;
• Reverter as anormalidades metabólicas; e 
• Iniciar a alimentação.
PASSOS 1-2 – TRATAR/PREVENIR HIPOGLICEMIA E HIPOTERMIA HIPOGLICEMIA 
· Hipoglicemia: pode ser causada por infecção sistêmica grave ou período prolongado de jejum (ex: período de 4 ou mais horas decorridos no transporte da criança até o hospital e/ou espera em fila de atendimento). 
· Quadro clínico da hipoglicemia na desnutrição grave: é inespecífico e, na maioria das vezes, se expressa como: • Baixa temperatura corporal axilar < 36,5, letargia, dificuldades de coordenação motora e perda de consciência; Sonolência, crises convulsivas e coma são sinais de gravidade que podem levar à morte.
· Diagnóstico da hipoglicemia: Considera-se que tem hipoglicemia a criança com desnutrição grave cujo nível de glicose sanguínea é inferior a 54 mg/dl (menor que 3 mmol/l). 
· Tratamento:
· 
HIPOTERMIA
 
As crianças com desnutrição grave são altamente susceptíveis a hipotermia que é uma importante causa de morte nessas crianças e, freqüentemente, ocorre nas seguintes condições: 
a) Infecções graves;
b) Marasmo; 
c) Presença de áreas extensas de pele lesada; 
d) Idade abaixo de 12 meses. 
Diagnóstico: Considera-se que a criança com desnutrição grave tem hipotermia, que requer conduta clínica específica, quando a temperatura axilar está abaixo de 35,0 ºC ou a temperatura retal estiver abaixo de 35,5 ºC ou, ainda, quando a temperatura estiver tão baixa que não possa ser lida no termômetro axilar disponível. Neste caso, assuma que a criança tem hipotermia. 
Tratamento:
 Para manter a criança aquecida, podem ser utilizadas as seguintes condutas, que também são medidas preventivas da hipotermia: 
• Técnica canguru: colocar a criança sobre a pele despida do tórax ou abdome da mãe ou cuidador da criança – pele a pele – e manter devidamente cobertos mãe e filho;
 • Agasalhar bem a criança (inclusive a cabeça), de acordo com a temperatura local;
 • Cobrir a criança com cobertor previamente aquecido (friccionado, passado a ferro), especialmente em locais de clima frio; 
• Colocar aquecedor ou lâmpada próxima à criança. Evitar contato ou proximidade excessiva com a fonte de aquecimento. Não use lâmpadas fluorescentes, que não são úteis para aquecimento e podem causar danos à visão; 
• Acomodar a criança em cama que deve estar em uma parte quente da enfermaria, livre de correntes de ar e, quando necessário, manter portas e janelas fechadas; 
• Trocar freqüentemente as fraldas, roupas e lençóis molhados para conservar a temperatura corporal da criança;
Evitar exposição ao frio (ex: banho prolongado e exame físico em lugares abertos ou com correntes de ar).
 • Deixar a criança dormir junto com sua mãe ou cuidador para receber aquecimento durante à noite. 
• Monitorar a temperatura ambiente (recomenda-se, como ideal, em torno de 25° a 30 °C). 
Atenção: Não use bolsa de água quente ou frasco de soro aquecido sobre a pele da criança, pois este procedimento apresenta alto risco de causar queimaduras.
PASSO 3 – TRATAR A DESIDRATAÇÃO E O CHOQUE SÉPTICO 
DESIDRATAÇÃO:
Princípios básicos para o tratamento: 
• A via oral é a preferencial para hidratação da criança com desnutrição grave. Usar a via intravenosa (IV) apenas quando há sinais evidentes de choque. 
Infusão IV na criança com desnutrição grave tem riscos de causar hiperidratação e levar à insuficiência cardíaca congestiva. 
• As crianças com desnutrição grave apresentam níveis baixos de potássio e altos de sódio corporal. Portanto, a solução para reidratação oral dessas crianças deve ter menos sódio e mais potássio que a solução padrão de reidratação oral preconizada pela OMS e deve estar associada a uma mistura de minerais e eletrólitos. 
Essa solução é denominada Soro de Reidratação Oral para Crianças com Desnutrição Grave (RESOMAL). 
O objetivo da composição dessa solução é prover as quantidades adequadas de sódio e potássio e adicionar magnésio, zinco e cobre para corrigir a deficiência desses minerais. 
Quantidade de RESOMAL a ser administrada via oral ou nasogástrica (NG):
• 70 a 100ml de RESOMAL por Kg de peso é suficiente para hidratar a criança. 
• Administre esta quantidade durante 12 horas, em velocidade mais lenta que para as crianças que não apresentam desnutrição grave, seguindo as orientações abaixo: 
Comece com 5ml/Kg de peso a cada 30 minutos, durante as primeiras 2 horas. A seguir, dê 6–10ml/Kg de peso/hora durante as próximas 4 a 10 horas. 
Monitore a criança a cada hora, verificando a quantidade de soro administrado e a velocidade de administração, considerando os sinais abaixo: 
· a) Quantidade que a criança ingere;
· b) Quantidade de perdas fecais existentes na ocasião. 
· Como orientação prática, as crianças abaixo de 2 anos devem receber 50–100ml de RESOMAL depois de cada evacuação com fezes amolecidas, enquanto que as crianças maiores de 2 anos devem receber 100–200ml. Continue este tratamento até que a diarréia tenha parado; 
· c) Se a criança está vomitando; 
· d) Se tem algum sinal de hiperidratação, especialmente sinais de insuficiência cardíaca. 
Como dar o RESOMAL para a reidratação oral:
• A oferta de soro de reidratação RESOMAL deve ser feita em períodos alternados com a amamentação ou com o preparado alimentar inicial, de hora em hora. 
• Para as crianças que podem deglutir, dar a quantidade necessária, em copinho ou com colher, em intervalos curtos, de alguns minutos. 
• Para as crianças debilitadas e que não conseguem beber voluntariamente o soro em quantidade suficiente, dar o RESOMAL por sonda nasogástrica, na mesma velocidade. 
• Sonda nasogástrica deve ser usada em todas as crianças debilitadas, nas que vomitam ou apresentam desconforto respiratório (criança de 2 a 11 meses- 50 incursões respiratórias por minuto – ipm; e de 12 meses a 5 anos- 40 ipm). 
• A amamentação não deve ser interrompida durante a reidratação. Se a criança for amamentada e estiver sugando sem dificuldade, continue a oferecer o peito normalmente. Mas se a criança não consegue sugar, orientar a mãe para ordenhar o peito e oferecer leite através de sonda nasogástrica o mais rápido possível. 
• Comece a dar a dieta de preparado alimentar inicial (Veja tabelas 11 e 12 e Passo 7) tão logo quanto possível, oralmente ou por sonda NG, usualmente dentro de 2-3 horas após iniciar a reidratação. 
A reidratação está completa quando a criança não estivermais com sede, estiver excretando urina de cor clara e em quantidade abundante e outros sinais de desidratação tiverem desaparecido.
Reidratação venosa 
· A infusão intravenosa (IV) para reidratação em uma criança com desnutrição grave está indicada apenas nos casos de colapso circulatório causado por desidratação grave, choque séptico, hipoglicemia severa, vômitos intensos, íleo paralítico e em algumas outras raras situações. 
· Use a seguinte solução • Solução em partes iguais (1:1) com solução salina a 0,9% e soro glicosado a 10%. Esta solução terá uma composição de 5% de glicose e 0,45% de solução salina.
Atenção à hiperhidratação: 
· a reidratação oral deve ser suspensa a qualquer momento se a criança apresenta algum ou todos dos seguintes sinais de hiperhidratação: A freqüência respiratória e de pulso aumentam; As veias jugulares se tornam ingurgitadas e/ou e edema crescente (exemplo: pálpebras inchadas).
Choque séptico:
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
 Definida como presença de pelo menos dois dos seguintes critérios, sendo que um deles deve ser alteração da temperatura ou do número de leucócitos. 
· Alteração de temperatura corpórea :hipertermia ou hipotermia. 
· Taquicardia: frequência cardíaca (FC) inapropriada para idade na ausência de estímulos externos ou bradicardia para criança <1 ano.
· Taquipneia: frequência respiratória (FR) inapropriada para idade OU necessidade de ventilação mecânica para um processo agudo não relacionado à doença neuromuscular de base ou necessidade de anestesia geral. 
· Alteração de leucócitos: leucocitose ou leucopenia não secundárias à quimioterapia, ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico.
Infecção: é a doença suspeita ou confirmada (com base em culturas positivas, anatomia patológica, testes de amplificação de RNA ou ainda por exame clínico, de imagem ou testes laboratoriais), causada por qualquer patógeno infeccioso ou a síndrome clínica associada com alta probabilidade de infecção.  
Sepse: caracteriza-se pela presença de dois ou mais sinais de SIRS, sendo um deles hipertermia/hipotermia e/ou alteração de leucócitos3, concomitantemente à presença de quadro infeccioso confirmado ou suspeito.  
Sepse grave em pacientes pediátricos: 
· caracteriza-se pela presença de sepse e disfunção cardiovascular OU respiratória OU duas ou mais disfunções orgânicas.
· Constituem sinais de gravidade: alteração do nível de consciência (irritabilidade, choro inconsolável, pouca interação com os familiares, sonolência) e/ou alteração da perfusão tecidual.
PACOTE DE 1º HORA
A) Monitorização 
Na admissão do paciente pediátrico, é recomendado sua monitorização hemodinâmica básica (oximetria de pulso contínua, ECG contínuo, medida da PA não invasiva de 15/15 minutos, monitorização da temperatura e do débito urinário, monitorização da glicemia e cálcio ionizado).  
B) Oxigenação 
· Deve ser iniciada a oferta de oxigênio, por meio de máscara não reinalante, e se necessário (desconforto respiratório e hipoxemia) e disponível, CPAP ou cânula nasal de alto fluxo de oxigênio (High flow).
· O objetivo é manter a saturação de oxigênio > 92%. 
· A decisão de intubação deve ser baseada no diagnóstico clínico de aumento do esforço respiratório, hipoventilação e alteração do nível de consciência. 
C) Acesso venoso 
· Obtenha dois acessos venosos periféricos e/ou intraósseo imediatamente para ressucitação volêmica e administração inicial de inotrópicos, caso necessário, visando estabilização inicial da criança até a passagem de acesso venoso central.
D) Pacote de exames sugeridos da 1ª hora 
O kit sepse sugerido é composto por exames que confirmem possíveis disfunções orgânicas:
· gasometria e lactato arterial, 
· hemograma completo, 
· creatinina, 
· bilirrubina, 
· coagulograma,
· hemoculturas e culturas de sítios suspeitos.  
· O objetivo é ter esse resultado em menos que 30 minutos. 
· Vale ressaltar que ao contrário dos adultos, crianças com choque séptico têm comumente níveis normais de lactato. 
· Na 1ª hora, fica a critério do médico a coleta de outros exames: uréia, troponina, NA/K, TGO/TGP. Exames opcionais podem ser incluídos, como PCR e procalcitonina.
E) Antimicrobianos 
· Colha hemoculturas e culturas dos sítios pertinentes ao foco em suspeita antes da administração da primeira dose de antimicrobianos. 
· 2. Administre a primeira dose de antimicrobianos o mais rapidamente possível, idealmente em até uma hora após o diagnóstico. 
· 3. Administre antimicrobianos de amplo espectro, de preferência bactericidas / fungicidas
· 4. Reavalie o esquema escolhido assim que os resultados de cultura estiverem disponíveis
· 5. Utilize tempo curto de tratamento sempre que possível. De 7 a 10 dias, conforme gravidade e evolução, geralmente são suficientes. A duração dependerá da gravidade do caso e o provável patógeno. 
· 5. Suspenda os antimicrobianos, caso seja afastada a hipótese de infecção.
F) Ressuscitação hemodinâmica 
Pacientes com sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual (principalmente com TEC lentificado e/ou alteração nível de consciência), independente da ocorrência de hipotensão, têm indicação de ressuscitação hemodinâmica, conforme recomendações descritas abaixo e fluxograma em anexo.  
Ressuscitação volêmica:
· 
· O volume inicial para reanimação exige 40 a 60mL/kg ou mais durante as primeiras horas de tratamento.
· 
· Recomenda-se iniciar imediatamente a ressuscitação volêmica com ringer ou ringer lactato, em bolus de 20 mL/kg em 5 a 10 minutos nos pacientes com sepse grave e choque séptico.
· 
· Na ausência destas, recomenda-se o uso de solução salina 0,9% ou ainda coloide (albumina humana a 5%). 
· 
· Na presença de hipervolemia recomenda-se suspender (se perfusão adequada restabelecida) ou substituir (se choque persistente) os fluídos por agentes inotrópicos.  
· 
· É recomendado, após esta fase inicial, ofertar soros de manutenção com volumes restritos e isotônicos, e não exagerar nas diluições de soluções, medicamentos ou soro para lavar vias dos acessos venosos. 
Inotrópicos / Vasopressores / Vasodilatadores:  
· Em caso de persistência de disfunção cardiovascular (sinais de hipoperfusão tecidual e/ou choque) mesmo após a infusão de 40 a 60 mL/kg de volume inicial, recomenda-se iniciar o tratamento com agentes inotrópicos (adrenalina) por via periférica até que o acesso central seja obtido, 
· A dopamina só está indicada no choque frio pediátrico (hipodinâmico ou seja com extremidades frias) em serviços que não tenham disponibilidade de adrenalina. 
· Crianças que apresentam choque hiperdinâmico (extremidades aquecidas) tem indicação de vasopressores (noradrenalina: 0,1 – 1 mcg/kg/min). 
· Clinicamente, uma pressão diastólica menor do que metade da pressão arterial sistólica ou uma diferença de pressão > 40 mmHg entre as pressões sistólica e diastólica são sugestivas de choque hiperdinâmico. 
PASSO 4 – CORRIGIR OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
· Todas as crianças com desnutrição grave têm deficiências de potássio e magnésio que podem demorar duas ou mais semanas para serem corrigidas. 
· O edema é parcialmente resultante dessas deficiências. Baixa concentração do potássio intracelular promove retenção de sódio e água, reduz a contratilidade do miocárdio e afeta o transporte de eletrólitos através das membranas celulares. 
· A deficiência de magnésio prejudica a retenção de potássio. Embora o sódio plasmático possa ser baixo, existe excesso de sódio corporal. 
· A administração de altas quantidades de sódio como, por exemplo, por meio do soro fisiológico, pode levar a criança à óbito. 
· Edema de desnutrição nunca deve ser tratado com diurético. 
· As crianças com desnutrição grave também apresentam deficiência de zinco, cobre, selênio, ferro e de vitaminas (vitamina A e ácido fólico). 
· As deficiências de zinco e vitamina A prejudicam a função do sistema imunológico e têm efeito direto sobre a estrutura e função da mucosa.
· A deficiência de ferro se caracteriza por neutropenia e anemiamicrocítica. A função cardíaca está prejudicada na deficiência de selênio. 
· A suplementação com zinco reduz a incidência de diarréia e pneumonia e melhora o crescimento. A suplementação com vitamina 
· Para a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, realizada em paralelo com a reidratação (Passo 3), recomenda-se a utilização da mistura de eletrólitos e sais minerais com a composição indicada pela OMS, referenciada pelo Ministério da Saúde e pela SBP e apresentada na tabela 6, nesta seção. Vale ressaltar que existem fórmulas comerciais em pó com eletrólitos e minerais pré-misturados, produzidos por indústrias nacionais e estrangeiras. 
Tratamento:
A correção dos distúrbios hidroeletrolíticos pode ser feita de três maneiras: pela reidratação oral, pela reidratação intravenosa e pela alimentação (preparados alimentares). 
Estas maneiras não são excludentes entre si:
 
Caso 1 – Criança recebendo reidratação via oral (VO) ou via nasogástrica com RESOMAL (SN): seguir procedimentos para reidratação oral descritos no Passo 3. O RESOMAL contém, em sua composição, 20 ml/litro da mistura de eletrólitos/minerais, que fornece parte dos eletrólitos/minerais necessários (2 vezes as recomendações diárias de uma criança eutrófica) para a recuperação da criança com desnutrição grave (ANEXO 2, item 2.3). 
Caso 2 – Criança sendo alimentada com os preparados alimentares: estes preparados contêm, em sua composição, 20 ml/litro da mistura de eletrólitos/minerais, que vai fornecer parte dos eletrólitos e minerais necessários (2 vezes as recomendações diárias de uma criança eutrófica) para a recuperação da criança com desnutrição grave. Para manter os níveis adequados de sódio, estes preparados não devem receber sal de cozinha no seu preparo. 
Caso 3 – Criança com desnutrição que não tem acesso à solução de eletrólitos/ minerais para a preparação do RESOMAL e aos preparados alimentares: dê potássio, magnésio e zinco separadamente conforme descrição anterior. Uma solução alternativa é dar suplementos de solução de minerais e vitaminas disponíveis no mercado, desde que não contenham ferro na sua composição e a dosagem atenda a duas vezes às necessidades nutricionais da criança eutrófica (ANEXO 5, item 5.3). Quando a criança começar a ganhar peso, o que ocorre geralmente no início da segunda semana de internação, iniciar suplementação com ferro (3mg de ferro elementar/Kg de peso/dia). 
Caso 4 – Criança recebendo reidratação intravenosa (IV) sem a mistura de eletrólitos/ minerais: acrescente cloreto de potássio no soro de reidratação venosa, conforme descrito no item Reidratação Venosa do Passo 3. A administração de magnésio deverá ser feita em dose única, por via intramuscular, conforme descrito anteriormente (sulfato de magnésio intravenoso a 10% – 1ml/Kg de peso).
PASSO 5 – TRATAR INFECÇÃO 
· Na criança com desnutrição grave, diferentemente da criança eutrófica, freqüentemente ocorrem infecções sem sinais clínicos evidentes, tais como febre, inflamação e dispnéia. 
· O processo infeccioso é suspeitado apenas porque a criança está apática ou sonolenta. Dessa forma, presume-se que todas as crianças com desnutrição grave tenham infecção que freqüentemente é sub-clínica (infecção oculta), e devem receber antibioticoterapia desde o início do tratamento. 
· Os autores consideram que o uso de antibióticos, nas primeiras 48 horas de tratamento, é um dos fatores que contribuem para a redução da mortalidade .
· São indicativos de infecção grave: a hipoglicemia, a hipotermia, a letargia ou inconsciência, a incapacidade da criança de mamar ou beber líquidos ou ainda a aparência de estar gravemente doente. 
Importante 
• Se a anorexia persiste depois de 7 dias de tratamento de antibiótico, mantenha o tratamento até completar 10 dias. 
• Bactérias patogênicas podem começar a crescer no intestino delgado. A OMS recomenda que seja dado o metronidazol: 7,5mg/Kg de peso, 3 vezes ao dia, durante 7 dias, a todas as crianças admitidas com desnutrição grave. 
• Para infecções por parasitas, dê 100 mg de mebendazol, 2 vezes ao dia, durante 3 dias, por via oral.
PASSO 6 – CORRIGIR AS DEFICIÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES
Uma das mais importantes deficiências de vitaminas, e que representa risco de vida e de cegueira para a criança, é a de Vitamina A. 
É importante realizar um exame cuidadoso dos olhos da criança com desnutrição grave para identificação da presença ou ausência de manifestações clínicas oculares decorrentes da hipovitaminose A. 
Tratamento da Deficiência de Vitamina A 
1) Crianças sem manifestações clínicas oculares: Deve ser feita a administração rotineira de vitamina A, em dose única, de acordo com a idade, no primeiro dia de internação, exceto se a criança já recebeu a vitamina A há 30 dias ou menos, da data de internação.
2) Crianças com Manifestações Clínicas Oculares: Algumas crianças com deficiência de vitamina A já podem apresentar manifestações clínicas oculares no momento da internação (cegueira noturna, xerose conjuntival, xerose corneana ou ulceração de córnea ou ainda o amolecimento da córnea – queratomalácia) e têm alto risco de cegueira permanente. Veja fotos no ANEXO 1, item 1.4. Estas crianças devem ser tratadas com megadoses de vitamina A conforme tabela abaixo.
TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
A administração de ferro não deve ser iniciada no primeiro dia de tratamento para recuperação da criança com desnutrição, porque pode piorar a lesão tecidual e a infecção, por facilitar o crescimento de bactérias patogênicas. 
A OMS e o Departamento Científico de Nutrição da SBP recomendam iniciar o tratamento com ferro a partir do momento em que a criança começa a ter bom apetite e ganhar peso (geralmente na segunda semana de tratamento). 
A partir desse momento, administre ferro elementar (3 a 4mg/Kg peso/dia, por via oral). 
Tratamento da anemia grave: Os níveis de Hemoglobina (Hb) abaixo de 4g/dl (anemia muito grave) ou entre 4–6 g/dl (anemia grave), associados a dificuldades respiratórias, e sinais de insuficiência cardíaca (taquicardia e hepatomegalia), são denominados aqui como “anemia grave”. O tratamento da anemia grave deve ser feito com papa de hemácia (10ml/Kg de peso), infundida lentamente, durante um período de 3 horas. É preferível não usar o sangue total, pois há risco de hipervolemia e insuficiência cardíaca congestiva.
Tratamento da dermatose secundária à deficiência de zinco: 
· A deficiência de zinco é comum em crianças com Kwashiorkor e Kwashiorkor-Marasmático e as lesões de pele que apresentam, melhoram rapidamente com a suplementação com zinco. 
· Nas áreas afetadas, por 10 minutos, utilizar compressas de gases embebidas em solução de permanganato de potássio a 1%. 
· Manter a região do períneo seca, aumentando a freqüência de trocas de fraldas. 
· Aplicar cremes de barreira (óleo de zinco) nas áreas sem epiderme e, violeta genciana ou creme de nistatina, nas feridas ou ulcerações.
PASSO 7– REINICIAR A ALIMENTAÇÃO CAUTELOSAMENTE 
· Na fase de estabilização (que se inicia no primeiro dia e pode ir até o sétimo dia de internação), a quantidade e tipo de alimento são importantes.
· A via oral é a preferencial para administrar a alimentação, sendo a via nasogástrica restrita apenas às condições descritas neste manual. 
· Nessa fase, a oferta líquida total, não deve ultrapassar o volume de 120 a 140 ml/Kg de peso/ dia, incluindo o volume das preparações e de soro (oral e venoso) administrados. 
· Os preparados alimentares oferecidos na fase de estabilização devem: Fornecer no máximo 100 Kcal/Kg de peso/dia (mínimo aceitável de 80 Kcal/Kg de peso/dia) e 1 a 1,5 g de proteína/Kg de peso/dia. 
· Oferecer em pequenos volumes e em intervalos freqüentes, de preferência de 2 em 2 horas (dia e noite), principalmente para as crianças com maior risco. As refeições noturnas são muito importantes para a boa evolução da criança. 
· A administração por sonda nasogástrica só deve ser feita se a criança não aceitar o equivalente a 80 Kcal/Kg de peso/dia. 
· Se a criança estiver recebendo leitematerno continue a amamentação, garantindo a manutenção da técnica adequada. 
· A alimentação por via intravenosa só deve ser indicada em casos de extrema gravidade e sob critério médico, em situações nas quais haja condições adequadas para a sua realização.
 FASE II – REABILITAÇÃO 
Estas ações estão descritas nos Passos 8 e 9 e objetivam: 
• Dar a alimentação intensiva para assegurar o crescimento rápido visando recuperar grande parte do peso perdido, ainda quando a criança estiver hospitalizada; 
• Fazer estimulação emocional e física; 
• Orientar a mãe ou pessoa que cuida da criança para continuar os cuidados em casa e, 
• Realizar a preparação para a alta da criança, incluindo o diagnóstico e o sumário do tratamento para seguimento e marcação de consulta, na contra-referência da alta hospitalar. 
PASSO 8 – RECONSTRUIR OS TECIDOS PERDIDOS (FASE DE REABILITAÇÃO OU DE CRESCIMENTO RÁPIDO) FASE DE REABILITAÇÃO 
· Na fase de reabilitação nutricional, para promover um crescimento rápido é necessário alta ingestão calórica e protéica. 
· O retorno do apetite é o indicador de que a criança está pronta para entrar nessa fase, o que usualmente ocorre depois de, no máximo, uma semana de internação e implementação do tratamento de estabilização. 
· Durante esta fase de reabilitação, é necessária uma abordagem intensiva para atingir ingestão muito alta e o crescimento rápido (ganho de peso maior que 10g/Kg/dia). 
· I.Transição gradual: Faça uma transição gradual do preparado alimentar inicial para o preparado de crescimento rápido da fase de reabilitação, o qual contém 100 Kcal/100ml e 2,9 g proteína por 100ml. 
II. Após a transição gradual 
· Ofereça refeições freqüentes de 4 em 4 horas, de acordo com a aceitação da criança. 
· Geralmente a criança nessa fase de crescimento rápido deve receber cerca de 200 ml/Kg de peso/dia do preparado alimentar. 
· Crianças menores de 24 meses: se a criança é amamentada, encoraje-a a continuar, mas, assegure-se da quantidade adequada de calorias e nutrientes para a recuperação nutricional, oferecendo o preparado alimentar de crescimento rápido antes do leite materno. 
· Crianças maiores de 24 meses: podem receber dieta livre adequada para sua idade, desde que se garanta o conteúdo calórico-proteico necessário para sua recuperação e que possua boa aceitação por parte da criança. 
PASSO 9 – AFETIVIDADE, ESTIMULAÇÃO, RECREAÇÃO E CUIDADO
· Para que a reabilitação nutricional tenha sucesso é fundamental garantir a estimulação física e sensorial da criança porque a desnutrição grave leva ao atraso do desenvolvimento físico e psicosocial. 
· A estimulação sensorial e física, por meio de atividades lúdicas que têm início na reabilitação e continuam após a alta, podem reduzir substancialmente o risco de atraso de desenvolvimento físico e psicossocial. 
· Portanto, desde a admissão é importante assegurar que a criança seja exposta a cuidados e estímulos afetivos e a ambientes lúdicos que favoreçam a sua completa recuperação. 
Cuidado com a Criança 
• Evitar a privação sensorial. Por exemplo, não cobrir a face da criança; 
• Permitir que a criança veja e ouça o que está acontecendo em torno dela; 
• Não conter a criança, com roupas ou cobertas, a ponto de impedir os seus movimentos; 
• Procedimentos médicos, como punção venosa, devem ser feitos em local isolado, por pessoal habilitado e sempre na presença da mãe ou do cuidador. Imediatamente após o procedimento a criança deverá ser acolhida e confortada. 
• Conversar com a criança, falando sempre o que está fazendo ou irá ser feito com ela. 
TRATAMENTO: 
 
Atividades Lúdicas ou Terapia Recreativa 
• Crianças com desnutrição necessitam de interação com outras crianças durante a reabilitação. 
• Estas atividades, sempre que possível, devem ser realizadas pelo terapeuta ocupacional de crianças. 
• O responsável pelo trabalho de estimulação deverá desenvolver um plano de recreação e coordenar as sessões de brincadeiras. As atividades devem ser selecionadas para desenvolver tanto as habilidades motoras quanto às de linguagem. 
• Deve-se estimular atividades do tipo pintura e desenho, recorte e colagem, modelagem, rodas de estórias e de canções, teatrinhos, jogos e brincadeiras infantis. 
• Antes da alta, garanta que a mãe ou cuidador esteja capacitada para continuar fazendo a estimulação em casa. 
FASE III – ACOMPANHAMENTO 
Compreende as ações descritas no Passo 10 e objetiva: 
• Após a alta, encaminhar para acompanhamento ambulatorial/centro de recuperação nutricional/atenção básica/comunidade/família para prevenir a recaída e assegurar a continuidade do tratamento. 
PASSO 10 – PREPARAR PARA A ALTA E O ACOMPANHAMENTO APÓS A ALTA 
A criança com desnutrição grave é considerada recuperada quando seu peso/altura atinge 85- 90% da mediana do padrão NCHS (–1dp).
 Isto geralmente ocorre dentro de quatro a oito semanas de internação. 
Não é recomendado que a criança permaneça hospitalizada durante o tempo para completa recuperação, porque existe o risco de infecção hospitalar cruzada, além da demanda de alta rotatividade de leitos hospitalares no SUS. 
Nesse caso, é preciso assegurar que sejam preenchidos os seguintes critérios: 
• Ter 12 meses ou mais de idade; 
• Ter completado o esquema de antibiótico; 
• Aceitar bem a alimentação oferecida; 
• Apresentar ganho de peso superior 10g/Kg de peso/dia por três dias consecutivos; 
• Não apresentar edema; 
• Ter recebido suplementos de potássio, magnésio e de outros minerais e vitaminas por duas ou mais semanas; 
• Assegurar que a mãe ou cuidador da criança têm possibilidade de acompanhá-la em casa, tendo recebido treinamento específico sobre a alimentação e cuidados apropriados para com a criança e que estejam motivados para seguir essas recomendações; 
• Estar recebendo a dieta adequada para a idade por, no mínimo, dois dias antes da alta e a mãe ou cuidador da criança estejam participando no preparo das dietas.
· Os profissionais de saúde devem aconselhar a família sobre a necessidade de ministrar vitamina A a cada 6 meses e receber imunizações de reforço, caso o Calendário de Vacinação da criança esteja incompleto para sua idade. 
· No caso de óbito, registrar o CID correspondente ao último diagnóstico nutricional no prontuário, na AIH e no atestado de óbito. 
· Discutir com a equipe as causas que levaram ou contribuiram para o óbito.
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO:
· A síndrome da realimentação é uma grave complicação associada ao tratamento da DEP, especialmente quando o processo de alimentação enteral ou parenteral ocorre de forma muito agressiva.
· Na DEP grave, apesar dos níveis séricos dos eletrólitos estarem muito próximo do normal, existe uma depleção intracelular de vários íons. Assim, se a alimentação com carboidratos for muito excessiva, haverá elevação substancial da insulina com marcante hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
· A marca registrada da síndrome de realimentação é o fosfato sérico ≤ 0,5 mmMol/L, levando à fraqueza muscular, rabdomiólise, disfunção de neutrófilos, arritmias cardíacas, convulsões e morte súbita. 
· Por isso, os níveis séricos de fosfato devem ser monitorizados durante a fase de reabilitação. 
SÍNDROME DE RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL 
Ocorre durante o tratamento correto dos casos de desnutrição grave, sendo mais exuberante nos casos de kwashiorkor, observada entre o 20º e o 40º dia de tratamento. Essas alterações costumam regredir por volta da 10ª a 12ª semana após o início do tratamento. 
Não se sabe ao certo a etiologia dessas alterações. 
As manifestações clínicas observadas nessa síndrome clínica variam de intensidade e as mais comumente encontradas são: 
· Hepatomegalia: à custa do lobo esquerdo, com maior aumento sendo encontrado por volta da quinta semana após o início do tratamento; 
· Distensão abdominal: com circulação venosa colateral e ascite; 
· Fácies de lua cheia; 
· Alterações de pele e fâneros: sudorese intensa em região cefálica, hipertricose, unhas com desnível transversal,cabelos com pontas mais claras; 
· Telangiectasias: mais visíveis na face. 
· Hipergamaglobulinemia; 
· Eosinofilia; 
· Aumento da volemia.
Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN)
· O Governo Federal, por meio de um conjunto de políticas públicas que propõe respeitar, proteger, promover e prover os direitos humanos à saúde e à alimentação adequada e saudável instituiu em 1999, a qual foi atualizada em 2011.
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· A PNAN está organizada em diretrizes que abrangem o escopo da atenção nutricional no SUS com foco na vigilância, promoção, prevenção e cuidado integral de agravos relacionados à alimentação e nutrição;
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· A Vigilância Alimentar e Nutricional (VAN) consiste na descrição contínua e na predição de tendências das condições de alimentação e nutrição da população brasileira. Está destacada como uma das diretrizes da PNAN e constitui-se como estratégia essencial para a atenção nutricional no SUS.
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· O Sistema de Vigilância Alimentar e Nutricional (Sisvan Web) tem por objetivo realizar a gestão das informações de VAN da Atenção Básica, desde o registro de dados antropométricos e de marcadores de consumo alimentar até a geração de relatórios.
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· o MS instituiu em 2011 um incentivo financeiro para aquisição de equipamentos antropométricos pelos municípios (Portaria nº 2.975, de 14 de dezembro de 2011). O incentivo financeiro é repassado na modalidade fundo a fundo, em parcela única anual.
Programa Bolsa Família (PBF) 
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· É ograma federal de transferência direta de renda com condicionalidades destinado às famílias em situação de pobreza ou em extrema pobreza. 
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· famílias beneficiárias que tenham em sua composição crianças menores de sete anos e/ou gestantes, sendo acompanhadas semestralmente quanto o acompanhamento da vacinação e da vigilância alimentar e nutricional de crianças menores de sete anos, bem como a assistência ao pré-natal de gestantes e ao puerpério, dentre outras ações disponíveis nas Unidades Básicas de Saúde.
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A (PNSVA)
foi instituído oficialmente por meio da Portaria nº 729, de 13 de maio de 2005, cujo objetivo é reduzir e controlar a hipovitaminose A, a mortalidade e morbidade em crianças de 6 a 59 meses de idade.
NutriSUS 
· A estratégia de fortificação da alimentação infantil com micronutrientes (vitaminas e minerais) em pó – NutriSUS consiste na adição de uma mistura de vitaminas e minerais em pó em uma das refeições diárias oferecidas às crianças de 06 a 48 meses. 
· Os micronutrientes em pó são embalados individualmente na forma de sachês (1g).
· A Estratégia NutriSUS ocorre por meio de ciclos de fortificação. Adiciona-se um sachê de 1g, diariamente por 60 dias (de segunda a sexta-feira), em uma das refeições da criança até finalizar o ciclo de 60 sachês. Em seguida, é realizada uma pausa na administração de 3 a 4 meses. 
· Após esse período, inicia-se outro ciclo de 60 dias; seguindo essa sequência até a criança completar 48 meses. 
· O programa teve início em 2014 nas creches participantes do Programa Saúde na Escola (PSE) pactuadas pelos municípios e contemplou 1.717 municípios, 6.864 creches e 330.376 crianças.
Programa Nacional de Suplementação de Ferro (PNSF)
· O Programa Nacional de Suplementação de Ferro, instituído pela Portaria nº 730, de 13 de maio de 2005, e atualizado pela Portaria nº 1.977, de 12 de setembro de 2014, é uma das estratégias da Política Nacional de Alimentação e Nutrição para o combate da deficiência de ferro no Brasil. 
· O programa objetiva a prevenção e controle da anemia por meio da administração profilática de suplementos de ferro às crianças de 6 a 24 meses de idade, gestantes (incluindo também o ácido fólico) e mulheres até 3º mês pós-parto e/ou pósaborto.
Estratégia Amamenta Alimenta Brasil (EAAB)
A Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil (EAAB), instituída pelo Capítulo I do Anexo III da Portaria de Consolidação nº 2, de 28 de Setembro de 2017: Consolidação das normas sobre as políticas nacionais de saúde do Sistema Único de Saúde, tem como objetivo a qualificação do processo de trabalho dos profissionais da Atenção Básica (AB) para o fortalecimento das ações de promoção, proteção e apoio ao aleitamento materno e a alimentação complementar saudável para crianças menores de dois anos de idade no âmbito da AB.