Apostila _Inflamacao

Prévia do material em texto

31/03/2020
1
INFLAMAÇÃO
PATOLOGIA GERAL 
Profa. Dra. Andréa Vanessa Pinto Domeneghini
UNICEP
INFLAMAÇÃO
Latim inflamare
grego pholos
pegar fogo
Resposta à infecção ou lesão tecidual, seguida por Reparo.
para erradicar microrganismos ou agentes irritantes e para potenciar 
a reparação tecidual.
Se ativada de forma excessiva ou persistente: Danos.
pode causar o comprometimento de órgãos e sistemas, levando à 
descompensação, disfunção orgânica e morte.
31/03/2020
2
DANO TECIDUAL
Fatores Vasoativos Marginação Neutrofílica
Emigração
RUBOR CALOR DOR INCHAÇO
 Permeabilidade
VascularVasodilatação
PERDA DA FUNÇÃO
5o sinal clínico – Virchow
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
“EXSUDATO”
31/03/2020
3
MARGINAÇÃO ROLAMENTO
ATIVAÇÃO 
de INTEGRINAS ADESÃO TRANSMIGRAÇÃO
ENDOTÉLIO
DIAPEDESE
ATIVAÇÃO
FAGOCITOSE
intravascular
QUIMIOTAXIA
Interstício 
RECRUTAMENTO DE FAGÓCITOS P/O LOCAL DA INFECÇÃO
31/03/2020
4
(fago = comer + kytos = célula) 
FAGOCITOSE
(do grego, phagein, “comer”)
3
.
4
.
5
.
31/03/2020
5
31/03/2020
6
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Falha  Resposta Inflamatória

Eliminar  Agente Agressor

INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
+ COMPLEXA
31/03/2020
7
GRANULOMA
• Agregados de células. 
• Predomínio de macrófagos ativados. 
• Função: 
• isolar patógenos/e ou seu produtos;
• destruição total do patógeno;
GRANULOMA DE CORPO ESTRANHO 
31/03/2020
8
GRANULOMA EPITELIÓIDE OU IMUNOGÊNICO 
DE CORPO ESTRANHO EPITELIÓIDE
AGREGADOS FOCAIS:
MACRÓFAGOS (cels. gigantes)
MACRÓFAGOS ATIVADOS/MODIFICADOS: 
céls. Epitelióides e cels. Gigantes;
LINFÓCITOS T (CD4 e CD8)
NÃO-IMUNOLÓGICO IMUNOLÓGICO
MATERIAIS INERTES INSOLÚVEIS:
Sílica, fio de sutura,
Farpas, tatuagem
INFECÇÕES BACTERIANAS:
M. tuberculosis, T. pallidum 
Fungos (Pb) ou
Verminótica (esquistossomose)
NU OU PURO COMPLEXO
CLASSIFICAÇÃO DO GRANULOMA
31/03/2020
9
A inflamação é classicamente dividida em aguda e crônica.
A aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de
permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos.
A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor.
Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou
cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado.
A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado
de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a
continuação de uma reação aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco
intensa e, frequentemente, assintomática.
Os macrófagos ativados secretam vários mediadores da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar
à destruição tecidual e fibrose características desse tipo de inflamação. Outras células também estão
envolvidas na inflamação crônica, como linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos.
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; autoimunidade, dentre outras.
A destruição tecidual é uma das características mais marcantes da inflamação crônica. Outras substâncias
podem contribuir para o dano tissular, além daquelas produzidas pelos macrófagos.
A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica, caracterizada pelo acúmulo
focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao
epitélio). Ocorre em algumas condições imunomediadas, em doenças infecciosas e em doenças não-
infecciosas. A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e a doença da arranhadura do gato são algumas condições em
que esse tipo de inflamação se desenvolve.
Um granuloma consiste em um agrupado de macrófagos epitelióides cercados por um colar de leucócitos
mononucleares, especialmente linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos.
Os granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentado células gigantes de corpo
estranho) ou granuloma imune (epitelióide) que se desenvolve nas doenças infecciosas persistentes. .
Os 5 sinais clássicos da inflamação são: dor, calor, rubor, tumor e perda de função.
Durante o processo inflamatório, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e também do fluxo sanguíneo
para o local da inflamação. Com isso, devido à dilatação dos vasos, a temperatura (calor) aumenta e também
aumenta a exsudação, já que a pressão hidrostática nos capilares está mais elevada, o que acarreta em edema
(tumor).
Como a sangue libera uma solução de água e proteínas (exsudato), sua concentração de hemácias se torna
maior, logo, devido à estase de eritrócitos, temos uma congestão vascular que causa o eritema (rubor). Muitos
mediadores químicos estão envolvidos no processo inflamatório, por isso está associado à dor (Bradicinina).
Quando a resposta inflamatória não consegue recuperar a lesão, pode ocorrer a perda da função das células
lesionadas.
Uma das respostas inflamatórias é o transporte de leucócitos para a área da inflamação. Com o aumento do
fluxo sanguíneo para a área lesionada, leucócitos se aderem ao endotélio dos capilares se concentrando na
periferia vascular, o que se chama marginação. Algumas integrinas e proteínas modificadas permitem essa
adesão. Depois, os leucócitos já aderidos rolam no endotélio (por meio de ligações entre selectinas P, E e L e as
glicoproteínas da superfície dos leucócitos) e, após o rolamento, ocorre a diapedese (ou transmigração). Por
quimiotaxia, os leucócitos que atravessam o endotélio chegam até o local da lesão.
É interessante lembrar que na inflamação aguda, os primeiros leucócitos a participar são os neutrófilos e em
seguida os monócitos.
A fagocitose é a principal maneira de remoção de agentes invasores que os leucócitos fazem durante a resposta
inflamatória.
Os resultados do processo Inflamatório agudo podem ser: a reparação de tecido lesado; combate ao
microrganismo invasor; formação de fibrose; progressão para a inflamação crônica; mecanismos anti-
inflamatórios contra regulatórios.
A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas
(tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas devido a
infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato,
agentes químicos, metais pesados, etc.) nos quais as lesões são mais papulares.