Infecções Bacterianas do Sistema Nervos - Parte 1

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MAD-2 07.04.2020 Aula 18 
 
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Infecções Bacterianas do Sistema Nervos – Parte 1 
Clostridium Tetani, Botulinum e Listeria 
Síndrome Clínicas das Infecções do SNC 
 
Listeria Monocytogenes – Listeriose 
Características: 
© Bacilo Gram-positivo 
© anaeróbio facultativo 
© Com flagelos peritriquios 
© Não esporulado 
© Catalase + 
© Psicrófilia - Multiplicam-se em uma ampla faixa de temperatura: 2°C – 45°C (refrigeradas) 
© não formador de cápsulas. 
Distribuição 
© Vegetacao deteriorada 
© Solos 
© Fezes de animais 
© Esgotos 
© Água 
© Alimentos: leite cru, queijos, carnes frescas ou 
congeladas, frango, frutos do mar, frutas e 
produtos vegetais. 
Formas clínicas 
© Após TGI 
- Translocada para tecidos mais profundos 
© São 2 tipos de listerilide invasiva e não invasiva e não invasiva 
1. Invasiva localizada ou sistêmica: 
- Infecções no SNC: meningite e encefalite 
- Outras infecções: endocardite, peritonite, pneumonia e osteomielite. 
2. Não invasina limitada ao intestino 
- Gastroenterite febril, sintomas não específicos. 
Acomete 
© Gestantes, RN, imunodeprimidos e idosos. 
Sintomas gastrointestinais: 
© Náusea, vômitos e diarreia, podem preceder ou acompanhar as manifestações mais graves 
da doença. 
Hepatócitos: sítio preferencial 
de multiplicação de listeria 
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Fatores de Virulências 
© Internalinas A e B: funcionam como invasinas – internalização da Listeria por células epiteliais 
através de receptores celulares (induz a fagocitose da Listeria) – consegue romper e lisar o 
vacúolo; 
© Listeriolisinas O (LLO): toxina – principal fator de virulência 
(Hemolisina: causa a lise da membrana do fagossomo) para que não ocorra fusão do 
lisossomo e digestão intracelular. 
© Fosfolipases (PlcA e PlcB): degradação dos fosfolipídeos presentes na membrana dos 
fagossomos. 
- Degrada os vaculos junto com a listeriolise 
© ActA (Actin Nucleating fator): polimerização da causa de actina que permite a movimentação 
através do citoplasma da célula hospedeira para outtras 
 
Gênero Clostridium 
Espécies 
© Clostridium botulinum (botulismo) 
© C. tetani (tétano) 
© C. perfringens (gangrena gasosa) 
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© C. difficile (colite) 
Características 
© Bacilo Gram+ esporulados 
© Aneróbios estritos 
© Móveis 
© Formadores de esporos (endósporos): resistência de até 
100 graus célsius por várias horas 
© Fator de virulência: toxinas 
© Reservatório: solo e fezes de animais 
Esporos Bacterianos ou Endosporos 
São estruturas de sobrevivência quando a bactéria se encontra em 
condições ambientais desfavoráveis. 
© São produzidos pela própria bactéria e encontram-se livremente em seu interior 
© São resistentes ao calor, desidratação, a certos produtos ambientais favoráveis, o esporo 
absorve água até romper-se. Assim, ocorre a germinação, produzindo uma célula idêntica a 
célula parental (forma VEGETATIVA). 
 
Clostridium Botulinum – Botulismo 
© Bacilos gram + 
© Anaeróbio obrigatório 
© Móvel 
© Esporos 
© Exotoxina (neurotoxina – toxina botulínica) 
o Liberada com o crescimento e morte da bactéria 
• Toxinas de A e G, sendo as toxinas A, B, E e F – principais causas de 
doença humana 
• Diferentes alimentos 
© Toxina Botulínica 
o Mecanismo de ação: toxina é absorvida pelos 
enterócitos, caindo na corrente sanguínea. 
o As toxinas se ligam aos receptores de 
membranas pré-sinápticas de neurônios 
motores do sistema nervoso periférico e de 
nervos cranianos 
o A toxina nos neurônios inibe a liberação da 
acetilcolinaa na sinapse, resultando em 
paralisia muscular. 
© Alimentos que são mais contaminados pelo bacilo 
o Mel de origem suspeita 
o Alimentos em conserva 
o Carnes de porco e derivados 
Clostridium corado pelo método de Gram. Alguns bacilos 
apresentam esporos, que estão descorados ou em formas 
ovoides claras (setas). 
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o Salsichas, salsichões, linguiças 
o Frutos do mar e pescados ingeridos crus 
o Cogumelhos enlatados ou em recipiente de vidro 
o Palmitos enlatados ou em recipientes de vidro. 
o As células vegetativas produzem a toxina dentro do recipiente durante o 
armazenamento. 
© Prevenção 
Cozimento 
o Toxina botulínica é destruída pela fervura do alimento (a 100 graus célsius por 5 
minutos); 
o Em 20 minutos em água clorada (destruição de 84%) 
o pH ácido (abaixo de 4,7 a toxina não se forma) 
o Embutido que contém nitrito impede a germinação bacteriana. 
© Patogênese 
1. Botulismo Clássico 
o Ingestão da toxina pré-formada nos alimentos 
o A toxina penetra pela mucosa digestiva; a absorção da toxina ocorre 
principalmente no estômago e no intestino delgado. Também, os esporos 
ingeridos germinam e se multiplicam na via digestiva, com produção de toxina 
in situ. 
o Alimentos contaminados (defumados, embalados a vácuo ou enlatados, 
ingeridos sem cozimento) 
o Seringas contaminados (uso de drogas) 
2. Botulismo infantil 
o Ingestão de mel com esporos de C.botulinum 
Causada pela ingestão de esporos da BACTÉRIA e posterior 
germinação, multiplicação e toxigênese no intestino de crianças 
menores de 1 ano de idade → Microbiota não estabelecida. 
© Sintomas 
o Fraqueza e tontura alguns dias após ingestão do alimento 
contaminado 
o Visão turva, pupilas fixas e dilatadas, boca seca, constipação e dor abdominal 
o Fraqueza progressiva 
o Morte por paralisia respiratória 
o A recuperação completa requer muitos meses a anos 
Clostridium Tetani – Tétano 
© Bacilos gram + 
© Anaeróbio obrigatório 
© Móvel 
© Esporos 
© Exotoxina (neurotoxina – tetanospamina) 
© Patogênese 
o Introdução de esporos através de lesão ou ferida, queimadura, coto umbilical, 
sutura cirúrgica. 
o A germinação do esporo e o desenvolvimento de microrganismos na forma 
vegetativa que produzem toxinas são favorecidos: 
§ Pela presença de tecido necrótico 
§ Por infecções piogênicas associadas 
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© Neurotoxina: tetanospasmina 
o Toxina liga-se a receptores na membrana pré-
sinaptica dos neurônios motores 
o Chega a medula espinal e tronco cerebral 
o Se difunde para terminações de neurônios 
inibitórios 
o Bloqueia liberação de GABA e glicina – 
inibitórios 
o Neurônios motores não são inibidos – 
continua a liberar acetilcolina – causa 
espasmos musculares. 
© Patogênese/ Sintomas 
o Período de incubação: 4/5 dias a muitas semanas 
o Contração tônica dos músculos voluntários 
o Espasmos musculatura involuntária 
o Óbito 
o A doença não induz imunidade 
 
 
© Tratamento 
o Desbriamento 
o Antibióticos 
o Vacina com toxóide (3 doses e reforço a cada 10 anos) 
 
Espasmo Facial – riso sardônico 
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Quando essa bactéria esporulada tem contato com uma ferida, essa bactéria encontra nutriem e volta a 
ser a forma vegetativa, libera toxinas que causará a neurotransmissao de neutrotransmissores inibitórios, 
continua a produção de Acetil-Coa. 
Caso Clínico 
Paciente, 25 anos, branca, com idade gestacional de 31 semanas, foi internada na Maternidade do 
Hospital São Lucas da PUC-RS com contrações que evoluíram para trabalho de parto prematuro. Recebeu 
somente uma dose de corticoterapia, a fim de prevenir insuficiência respiratória e evoluiu rapidamente 
para parto vaginal sem intercorrências. As membranas romperam uma hora antes do parto. O recém-
nascido (RN) era do sexo masculino, pesou 1.510 g e apresentou o índice de Apgar de 8/10 no primeiro e 
quinto minutos, respectivamente. O RN apresentou gemência e taquipnéia leve, que evoluíram para 
disfunção respiratória precoce; além disso, teve episódios de apnéia com cianose importante. Foi iniciada 
a antibioticoterapia (vancomicina e amicacina). Alguns exames foram colhidos, entre eles, raios X de 
tórax, que evidenciou hiperexpansão pulmonar, e hemocultura, que mostrou crescimento de germe 
gram-positivo compatível com Listeria. O esquema de antibióticos foi substituído por ampicilina. O RN 
apresentou melhorado quadro clínico e laboratorial e teve alta hospitalar com o diagnóstico de listeriose 
congênita. 
1. O que é listeriose na gravidez? 
R: infecção uterina, tropismo no bebe por acometimento do SNC causando encefalite, em 
muitos casos pode levar ao aborto espontâneo 
2. Defina o agente etiológico da doença citada no caso clínico com suas características 
morfológicas e tintoriais. 
R: L.monocytogenes, bactéria gram positiva, desprovida de cápsula, que apresenta motilidade 
por meio de flagelos peritríquios, não forma esporos, anaeróbio facultativo, fermentadora de 
glicose e capaz de se multiplicar de 4 a 45 graus, suporta pH de 4,3 a 9,4. 
3. Quais os fatores de virulência do agente etiológico? 
R: internalinas – proteínas que induzem à internalização, fazem fosfolipases e produzem 
enzimas fazendo com que a bactéria fique dentro da célula, produzem filamentos de actina que 
conseguem entrar no útero. 
listeriolisina O (LLO) – é uma hemolisina codificada pelo gene hly e pertencente à família das 
toxinas formadoras de poros colesterol dependentes (cholesterol-dendent pore-forming toxin), 
necessária para a sobrevivência e proliferação das listerias dentro de ma- crófagos e fagócitos 
não profissionais; 
Fator nucleador de actina (ActA) - é capaz de se mover através do citoplasma da célula 
hospedeira impulsionada por uma longa cauda de actina polimerizada (motilidade). 
4. Quem são os acometidos por listeriose? 
R: acometidos por imunodeprimidos, idosos, grávidas. Encontrados em alimentos cus, queijos, 
carnes. 
5. Como ocorre o botulismo? Qual o patógeno e o fator de virulência? Qual é a forma de 
prevenção e tratamento? 
R: ocorre a partir da ingestão de alimentos ou machucados contaminados por clostridium 
botulinum. Fatores de virulência: toxinotipos 
Bacilos gram-positivo 
Fatores de virulência: toxina butolinica 
PREVENÇÃO: Cozimento dos alimentos, acidificar inativando o bacilo. 
TRATAMENTO: o tratamento para botulismo é feito por meio de medicamentos específicos, 
chamados antibotulínicos, que agem diretamente contra a toxina liberada pela Clostridium 
botulinum. 
6. Como ocorre o tétano? Qual o patógeno e o fator de virulência? Qual é a forma de prevenção e 
tratamento? 
R: Introdução de esporos através de lesão ou ferida, queimadura, coto umbilical, sutura 
cirúrgica. 
Tratamento: antibiótico, vacina e desbridamento 
Prevenção: evitar andar descalço 
Fator de virulência: neurotoxina (liga a junções neuromusculares dos neurônios motores para 
ser então endocitadas, através dos axônios, chega ao SNC e libera toxina inibindo a ligação entre 
vesiuclas simpaticas) e hemolisina – causa contração dos músculos.