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ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS ( Prof. Luiz Alberto C. Marinho ). ACIDENTES POR SERPENTES 1) Acidentes por serpentes do grupo botrópico ( Bothrops ). Nossa representante : jararaca ( responsável por 90% dos acidentes ). 1.a) Fisiopatogenia do veneno botrópico : ações coagulante, proteolítica e vasculotóxica. 1.a.1) Ação coagulante : conhecida por "ação coagulante do tipo trombina", transforma o fibrinogênio em fibrina. Ocorrendo o consumo do fibrinogênio haverá incoagulabilidade sanguinea. Eventualmente, pode acontecer a ativação do fator X, e também consumo de fatores V, VII e plaquetas, um verdadeiro quadro de coagulação intravascular disseminada. Como consequencia, haverá formação e deposição de microtrombos na rede capilar, com possibilidade de insuficiência renal aguda. 1.a.2) Ação proteolítica ( ou necrosante ): decorre da ação citotóxica direta nos tecidos. É possível liponecrose, mionecrose e lise das paredes vasculares. Há nítida relação com a quantidade de veneno inoculado. Trata-se de uma ação local, com calor, tumor, rubor e dor. Posteriormente, formação de bolhas, úlcera e possibilidade de infecção secundária. 1.a.3) Ação vasculotóxica : pode causar hemorragias local ou sistêmica em nível de pulmões, cérebro e rins. As chamadas hemorranginas agem sobre vasos capilares. 1.b) Quadro clínico no acidente botrópico : manifestações locais : logo após a picada, dor imediata, de intensidade variável e geralmente progressiva. Além de edema, calor e vermelhidão. A instalação de bolhas, equimoses e necrose podem acontecer nas primeiras 24 horas. : manifestações sistêmicas : as hemorragias, principalmente decorrente da ação coagulante, na maioria das vezes são benignas ( gengivorragia, epistaxe, hematúria ). Nos casos mais graves, o sangramento pode ser visceral grave. Nos acidentes por filhotes de jararaca ( ou a nossa espécie Bothrops erythromelas ), é mais comum alterações no tempo de coagulação e no tempo de tromboplastina parcial ativada, com pouca ou nenhuma hemorragia. 1.c) Diagnóstico laboratorial : aumento do tempo de coagulação, indo à incoagulabilidade. As plaquetas podem estar normais ou diminuidas. 1.d) Tratamento específico : é de boa norma tentar classificar o acidente em leve, moderado e grave. Um acidente leve tem discretas manifestações locais, tempo de coagulação normal ou aumentado e sem sangramento. No moderado, as queixas locais são evidentes, tempo de coagulação aumentado e hemorragias discretas. Nos casos considerados graves, as manifestações locais são graves, o tempo de coagulação está bastante alterado e hemorragias viscerais graves ocorrem. A soroterapia específica, com o soro anti-botrópico ( SAB ) é preconizada : casos leves : 2 a 4 ampolas IV : casos moderados : 4 a 8 ampolas IV : casos graves : 8 a 12 ampolas IV. 2) Acidentes por serpentes do grupo crotálico ( Crotalus ). Nossa representante : cascavel ( responsável por 5 a 7 % dos acidentes ). 2.a) Fisiopatogênia do veneno crotálico : ações miotóxica, neurotóxica, coagulante e hepatotóxica. 2.a.1) Ação miotóxica : essa atividade miotóxica sistêmica, caracterizada pela liberação de mioglobina para o sangue e a urina, está bem estabelecida com base em observações clínicas, dados laboratoriais e comprovação por meio de biópsia muscular. Há elevação dos níveis séricos de creatinaquinase, desidrogenase lática e aspartato aminotransferase. 2.a.2) Ação neurotóxica : a principal fração neurotóxica do veneno causa paralisia em todas as espécies animais estudadas, semelhante ao efeito causado pelos curares. As paralisias motoras e respiratórias são decorrentes do bloqueio da junção neuromuscular, permitindo concluir que esta neurotoxina atue na pré-sinapse, inibindo a liberação de acetilcolina. 2.a.3) Ação coagulante : menos importante do que no acidente botrópico. 2.a.4) Ação hepatotóxica : aumento das transaminases. 2.b) Quadro clínico no acidente crotálico : manifestações locais : discretas ou nenhuma. : manifestações sistêmicas : mialgias generalizadas, podendo ser acompanhada de edema muscular discreto. Diminuição ou perda da visão, ptose palpebral bilateral, sonolência e obnubilação. O facies pode ser característico, denominado "facies neurotóxico". O comprometimento dos III, IV e VI pares cranianos é evidenciado por ptose palpebral bilateral, diplopia, plegia de músculos da pálpebra, midríase bilateral semiparalítica e diminuição de reflexos fotomotores. É possível encontrar movimentos nistagmóides, plegia dos movimentos do olhar conjugado, tontura, alterações da gustação e hiposmia e/ou anosmia. Insuficiência renal, devida à mioglobinúria, representa maior gravidade. 1.c) Diagnóstico laboratorial : os níveis séricos de CK, TGO e DHL aumentam entre 8 a 24 horas pós-acidente. A elevação da TGP denota agressão hepática. 1.d) Tratamento específico : tenta-se igualmente classificar o acidente em : leve, ausencia de facies neurotóxica, visão turva e mialgias ausentes ou tardias, urina de coloração normal. Os casos moderados, todas alterações citadas presentes, mas pouco evidentes. Nos graves, as alterações são evidentes e intensas. A soroterapia específica, com o soro anti-crotálico ( SAC ) é preconizada : casos leves : 5 ampolas IV. : moderados: 10 ampolas IV. : Graves : 20 ampolas IV. 3) Acidentes por serpentes do grupo elapídico ( Micrurus ). Nossa representante : coral ( responsável por 2 a 3 % dos acidentes ). 3.a) Fisiopatogenia do veneno elapídico : ação neurotóxica. 3.a.1) As neurotoxinas elapídicas podem atuar na pré ou na pós-sinapse, podendo haver, no último caso, reversão do bloqueio pela administração de anticolinesterásicos. O desenvolvimento dos sintomas de bloqueio da junção mioneural em geral é rápido, em decorrencia do baixo peso molecular dessas neurotoxinas. 3.b) Quadro clínico no acidente elapídico : o doente exibe facies neurotóxica ( ou miastênica ), com ptose palpebral bilateral, paralisia flácida dos membros. O quadro tente a ser mais grave do que o dos acidentes crotálicos, devido à elevada incidência de paralisia respiratória de instalação súbita. 3.c) Diagnóstico laboratorial : nenhuma contribuição. 3.d) Tratamento específico : todo acidente deve ser considerado potencialmente grave. A soroterapia específica com soro anti-elapídico (SAE )é preconizada : 10 ampolas IV . ACIDENTES POR ARANHAS VENENOSAS 1) Acidentes por aranhas do gênero Loxosceles (aranha marrom). 1.a) Fisiopatogenia do veneno de loxosceles : o veneno contém enzimas hidrolíticas que degradam moléculas constituintes da membrana basal. Em decorrencia, o loxoscelismo pode evoluir com lesão cutânea-necrótica na região da picada. Além disso, agem sobre proteinas da membrana de hemácias, levando à hemólise. 1.b) Quadro clínico no acidente pela aranha loxosceles : dor, eritema e edema no local da picada. Pode evoluir para necrose seca, onde se forma úlceracom bordas elevadas. Febre, cefaléia, náuseas, mal-estar e exantema, podem aparecer. Na forma cutânea-hemolítica, manifestações clínicas devidas à hemólise intravascular- anemia, icterícia e hemoglobinúria- aparecem. Nos casos graves, há possibilidade de insuficência renal aguda. ACIDENTES POR ESCORPIÕES 1.a) Fisiopatogênia do veneno escorpiônico : trata-se de um veneno composto por uma mistura de proteinas básicas de baixo peso molecular, com atividade sobre canais iônicos. Sua ação sobre canais de sódio leva à despolarização de membranas de músculos e nervos. Há liberação maciça de neurotransmissores ( adrenalina e acetilcolina ). 1.b) Quadro clínico no acidente escorpiônico : manifestações locais : dor, com intensidade variável, referida como ardor, queimação ou agulhada. Hiperestesia, parestesia, hiperemia, edema, sudorese e piloereção. : manifestações sistêmicas: náuseas, vômitos, mal-estar, sudorese, cólicas, diarréia e até pancretite. Hipertensão ou hipotensão arterial, arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva, taquicardia ou bradicardia. Taquipnéia, dispnéia e edema agudo de pulmão. Agitação psicomotora, sonolência, tremores, confusão mental, contrações musculares, convulsões, priapismo, dentre outros. 1.c) Tratamento específico : soro anti-escorpiônico: 4 a 6 ampolas IV.
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