Resumo pré-prova de residência - Todas as disciplinas

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Clínica Médica 
ARBOVIROSES
DENGUE
Doença febril, a febre é alta e costuma durar de 2 a 7 dias. Outros sintomas clássicos são mialgia intensa, artralgia, cefaleia e dor retro-orbitária. Até metade dos pacientes com dengue podem apresentar exantema máculo-papular, com ou sem prurido. Náuseas, vômitos, diarreia e anorexia também podem estar presentes.
CLÁSSICA/FEBRIL: Pode ter petéquias - Se tiver, observar. Se não, pode ir para a casa.
GRAVE: Dengue com disfunção de orgão (como sepse): cerebrovascular, renal, hepática, cardiovascular com sinais de choque e hematológica (com sangramento pra valer!)
--> SINAIS DE ALARME: Sangramento de mucosa, sonolência, irritabilidade, dor abdominal de forte intensidade, vômitos persistentes, hipotensão postural, derrames cavitários, hepatomegalia e aumento do hematócrito. Demonstra que o paciente está "a um passo" de evoluir para dengue grave. 
Antes que ocorra o agravamento da dengue, alguns sinais de alarme podem surgir e sua identificação precoce é de extrema importância para prevenir gravidade e reduzir a mortalidade por dengue. Para isso, insiste-se no treinamento exaustivo e na organização das equipes de saúde, com implantação do acolhimento com classificação de risco nos serviços de saúde.
--> PROVA DO LAÇO: NÃO é sinal de alarme nem manifestação de dengue grave. É um refinamento da avaliação de paciente que, aparentemente, só tem dengue febril. Se der + --> Colher exames e observar por umas horas para ver se não evoluirá com sinais de alarme. Não é necessário fazer em todos os pacientes. Fazer em:
- Aqueles sem sinais de alarme 
- Que não têm dengue grave
--> TESTES DIAGNÓSTICOS:
- Antígeno NS1 - é o teste rápido e deve ser coletado até o quinto dia de doença; 
- PCR (isolamento viral) - importante para monitorar o sorotipo circulante e deve ser coletado até o quinto dia após início da febre; 
- Sorologia (IgG e IgM) - solicitada após o sexto dia.
--> CLASSIFICAÇÃO
- GRUPO A: Pacientes sem sinais de alarme, sem comorbidades e que não fazem parte de nenhum grupo de risco (extremos de idade - <2 anos e >65 anos - e gestantes).
Conduta: avaliar necessidade de exames laboratoriais, prescrever antitérmicos, tratamento domiciliar com hidratação oral, notificar, e reavaliação no dia da melhora da febre ou, caso não haja defervescência, no quinto dia da doença.
- GRUPO B: Com sangramento de pele espontâneo (ou prova do laço +) ou condição clínica especial ou risco social ou comorbidade e sem sinais de alarme.
- GRUPO C: Pacientes com algum sinal de alarme. 
Conduta: 1. Reposição volêmica imediata (10ml/kg de SF0,9% na primeira hora) --> S/N repetir por até 3 vezes
2. internação hospitalar até estabilização (mínimo 48h), 
3. exames laboratoriais (testes diagnósticos, hemograma transaminases e albumina) e imagem (radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome). 
4. Acompanhar hematócrito a cada 2 horas caso necessário e repetir expansão volêmica até 3 vezes.
5. Fase de manutenção: 25ml/kg nas primeiras 6 horas e depois mais 25ml/kg nas próximas 8 horas (1/2 de SF 0,9% e 1/2 de RL).
6. Não esquecer a notificação!!!
CHIKUNGUNYA
Febre alta de início súbito acompanhado de artralgia intensa. Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias), subaguda (até 3 meses) e crônica (mais de 3 meses de sintomas).
ASMA
GESTANTES E LACTANTES: Podem usar corticoide inalatório, broncodilatadores de longa duração. Algumas melhoram, outras pioram e outras permanecem estáveis (1/3, 1/3 e 1/3). O quadro de asma não tende a melhorar com a gestação 
CRISE ASMÁTICA: 1ª MANIFESTAÇÃO DA CRISE AGUDA:
Gasometria: Devido à hiperventilação inicial --> Taquipneia e Hipocapnia 
Hipoxemia não é um achado comum na crise de asma. A alteração gasométrica mais encontrada é hipocapnia, pela hiperventilação que surge para tentar compensar o broncoespasmo.
A crise pode ser mais branda ou mais grave.
Marcadores de gravidade:
- Alteração do estado mental: Confusão, sonolência
- Não consegue falar (fala apenas palavras)
- Toráx silencioso (Mobiliza tão pouco ar que não sibila)
- SpO2< 90
- FR >30
- Desconforto respiratório
- FC elevada (> 120): Pois a pressão intratorácica aumenta na crise e diminui o retorno venoso, para manter o DC o coração acelera.
- Pulso paradoxal: Se refere à exacerbação de fenômeno fisiologico (à inspiração a pressão intratorácica fica negativa, entrando ar nos pulmões e sangue no coração -- Inspirar = aumento de retorno venoso para VD --> Dilatação de VD + compressão leve de VE --> Queda pequena de PS (até 10mmHg) durante a inspiração, isso é fisiológico). Há queda > 10mmHg da PS durante a inspiração, pois na asma a pressão intratorácica é muito positiva e durante a inspiração o VD e o pulmão hiperinsuflado comprimem mais ainda VE. Pode acontecer em outros casos, como tamponamento cardíaco também. 
- Pico de fluxo expiratório < 50%
TRATAMENTO
O foco no tratamento da crise aguda de asma é o uso de broncodilatador inalatório, principalmente beta-2-agonista. Broncodilatadores sistêmicos e sulfato de magnésio são fármacos de exceção, e recomendados apenas em casos pouco responsivos. Importante lembrar que os beta-agonistas sistêmicos apresentam efeitos adversos mais significativos (como hipocalemia) e maior demora para início de ação.
Atenção para as novas orientações do GINA no tratamento da asma. Nos casos leves em que se opte apenas pelo tratamento de alívio, a recomendação é de usar associação de beta-agonista associado a corticoide inalado caso ocorram sintomas (e não mais beta-agonista isolado). O beta-agonista pode ser de ação curta (salbutamol ou fenoterol) ou de ação prolongada (formoterol).
ALTA APÓS CRISE:
- Quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, 
- Melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) 
- Saturação de oxigênio >94%.
CEFALÉIAS
CEFALÉIA EM SALVAS: Na cefaleia em salvas o quadro autonômico associado à dor chama atenção: lacrimejamento, rinorreia, hiperemia conjuntival e edema periorbitário do lado da dor. Em alguns casos podem estar presentes manifestações de descarga parassimpática: miose, ptose palpebral e enoftalmia - síndrome de Horner.Tipo de cefaleia trigeminal (salvas, hemicrania paroxística, neuralgia do trigêmio). Há movimento do ramo oftalmico do trigêmio: dor oftalmotemporal intensa, unilateral. cefaleia suicida. duração de até 3 horas. Sintomas autonômicos: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, rinorréia, edema periorbitário. Pode ter descarga parassimpática: Manifestações da Síndrome de Horner: Ptose palpebral, miose, enoftalmia discreta. (Sintomas que podem aparecer em tumor de Pancoast). Crises que se repetem diariamente.
Tratamento: O2 em alto fluxo, triptanos para analgesia. Profilaxia de crises: antagonista de canal de Ca++. CUIDADO: Não confundir com:
HEMICRANIA PAROXÍSTICA que também é hemocrania trigeminal, com disparos ocasionais com dor, é mais breve ~20min, não há remédio para tratar, pois dura pouco tempo, não dá tempo de abortar. Ocorre várias vezes no mesmo dia e tem menos sintomas autonomicos. Tratamento é para profilaxia: Indometacina. (A hemicrania paroxística é um diagnóstico diferencial importante da cefaleia em salvas. Costuma ser intensa, mas com menos sintomas autonômicos; é bem mais curta, dura em média 20 minutos, mas costuma se repetir várias vezes durante o dia, trazendo muito desconforto. Não existe tratamento abortivo (até porque ela cessa rápido!), mas há profilaxia: indometacina!)
NEURALGIA DO TRIGÊMIO: Envolve ramos mais baixos do trigêmio, em choque. (A neuralgia do trigêmio é um tipo de cefaleia secundária. Ocorre por irritação trigeminal por estímulo anormal, como compressão turmoral. Sempre deve ser investigada com exames adicionais. Muito atenção para não confundir com a cefaleia em salvas: aqui a dor é em choque, projetada na região da mandíbula, e tipicamente associada a estímulos táteis na região do nervo, como ao se barbear. O tratamento pode ser feito com carbamazepina,pregabalina, baclofeno, entre outros.)
MIGRÂNEA: O tratamento abortivo da migrânea pode ser feito com associação de analgésicos simples e anti-inflamatórios não-hormonais. Opções adicionais na literatura, mas menos usadas, são triptanos e derivados do ergot. Já o tratamento profilático tem como base o uso de propranolol; alternativas são o valproato, topiramato, candesartana e amitriptilina.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Ocorre por alteração de flora intestinal, geralmente por uso de atb (principalmente clindamicina, cefalosporinas e quinolonas. dieta enteral, idade avançada, uso de inibidor de bomba de prótons, obesidade, quimioterapia para câncer, cirurgia gastrintestinal entre outros) --> Clostridium difficile --> Produz toxinas --> Agressão de mucosa: Diarréia aquosa, febre, náuseas
DIAGNÓSTICO: 
1. Colonoscopia: Observa as pseudomembranas em cólon. É invasivo e, geralmente desnecessário 
2. Identificação de clostridium nas fezes (Cultura): Demora
3. Busca de toxinas nas fezes ** : Melhor método
TRATAMENTO: 
1. Vancomicina ou
2. Metronidazol V.O é preferência para agir na mucosa intestinal. Se não der pode dar EV, pois é metabolizado no fígado e excretado na bile que, em menor monta, age na mucosa intestinal.
DERRAME PLEURAL
A propedêutica do derrame pleural é similar à da atelectasia e inclui redução do som vesicular, macicez à percussão e redução do frêmito toracovocal. A distinção pode ser feita pelo sinal de Lemos Torres (abaulamento do espaço intercostal à expiração), por exemplo.
Critério de Light (se houver 1 deles teremos um exsudato): (a) proteína líquido/sérica >0,5; (b) DHL líquido/sérica>0,6; (c) DHL líquido > 2/3 do limite do laboratório.
HIPOTIREOIDISMO: Transudato, classicamente (pode ser exsudato, inflamatório)
TB PLEURAL: Adenosina deaminase (ADA) ajuda no diagnóstico. Também se eleva em empiema, AR, mesotelioma, linfoma (se não houver indícios dessas doenças, se ADA +, pode diagnosticar TB pleural).
DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÔNICO: GRANDE (>1 cm ): Toracocentese com busca por "bicho" (Gram e cultura) e inflamação (glicose < 40 ou pH < 7 ou 7,2). Geralmente não encontra a bacteria, pois o paciente já pode ter usado atb e ele não crescer na cultura. Mais comum: pneumococo (Streptococcus. pneumoniae) O mais comum de causar derrame é Staphylo. No entanto, como a maior causa de PNM é pneumococo, ele também é a bactéria mais encontrada nos derrames pleurais parapneumonicos. 
- USG é melhor que TC de tórax pro DP DE PNM, pois vê septação e líquido espesso. Se houver indicio de complicação já pode por dreno ou fazer videotoracoscopia. 
PEQUENO: < 1CM no rx Laurell, não drena e trata a PNM
AR: É derrame exsudativo
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
PTI (PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE
Distúrbio da hemostasia primária (vasos e plaquetas) 
Destruição imunomediada das plaquetas.
Pode acometer adultos e crianças. Na infância são mais comuns os eventos agudos, enquanto que nos adultos há risco maior de cronificação.
É a "doença do capeta": criança com petéquias pelo corpo mas com estado geral preservado, ou seja, um verdadeiro diabinho vermelho (com todo respeito, óbvio!).
QUADRO CLÍNICO: Petéquias, equimose, gengivorragia, epistaxe. Plaquetas baixas.
A pessoa está bem e e tem história de infecção prévia.
TRATAMENTO: A PTI não necessita de tratamento na maioria das vezes. Pode ser indicado se houver risco de sangramento importante (para alguns autores se já houver algum sangramento e plaquetas < 30mil; ou com plaquetas já <20mil). 
A base do tratamento é corticoide. Outras opções são imunoglobulina e esplenectomia. A transfusão de plaquetas não é rotineiramente recomendada.
CIVD (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA)
Ativação intensa da cascata de coagulação. Associada à diversas situações clínicas, como: neoplasia, doenças obstétricas (DPP, eclâmpsia), SEPSE!
Há formação de coágulos intravasculares disseminados --> Doença da microcirculação, mas como forma tantos trombos há: hemólise e sangramentos (pois há grande consumo de plaquetas e fatores de coagulação para formar os trombos).
Portanto, o mais comum na doença é: plaquetopenia e redução de fatores da coagulação (atividade de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado alterado...)
Plaquetopenia e alteração de testes de coagulação como TP, TTPA e tempo de trombina. O fibrinogênio pode estar consumido nas fases tardias; no início da CIVD pode se elevar um pouco por ser uma proteína de fase aguda.
FATOR I (FIBRINOGÊNIO)
Responsável por formar a rede de fibrina. É muito consumido na CIVD para formar o coágulo (é via final). Seus níveis costumam estar baixos na CIVD --> ATENÇÃO! Ocorre com o passar do tempo. No início está formando muito fibrinogênio, é uma proteína de fase aguda! (de doenças inflamatórias e infecciosas)
FATOR DE VON-WILLEBRAND
A doença de Von Willebrand se caracteriza por deficiência do fator de Von Willebrand (FVW), que é importante do tampão plaquetário. Imaginaríamos, assim, que pudesse causar um distúrbio exclusivo da hemostasia primária. No entanto, o FVW também é responsável por carrear o fator VIII da coagulação. Sendo assim, a doença de Von Willebrand interfere nas hemostasias primária e secundária.
HEMOSTASIA compreende 3 etapas: 
a hemostasia primária corresponde à interação de vasos e plaquetas para a formação do tampão plaquetário; 
a secundária, a cascata da coagulação (fatores de coagulação!) para formar rede de fibrina e estabilizar o coágulo;
 terciária, ao sistema fibrinolítico que removerá o excesso de trombos.
O tempo de protrombina (TP) e a relação normatizada internacional (RNI): avaliar a via EXTRÍNSECA da coagulação (fator VII); 
O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): avalia a via INTRÍNSECA (fatores VIII, IX, XI, XII).
Fármaco reversores para os efeitos dos NOACs: 
Idarucizumabe ----> dabigatrana;
andexanet alfa -----> inibidores do fator X.
DOENÇAS GLOMERULARES
DOENÇA GLOMERULAR: Doença do filtro!
Perde muita proteína (muita!)
Se houver inflamação: Também perde hemácia, que passa apertadinha (dismórfica) --> Síndrome nefrítica
Portanto, pensar em doenças glomerulares quando: Hematúria e/ou proteinúria
NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER): Doença glomerular mais comum, e pode se apresentar com quadros variados: de hematúria recorrente autolimitada a glomerulonefrite rapidamente progressiva. Pode ser associada a infecções (trato respiratório superior), mas também pode ser secundário a HIV, cirrose e doença celíaca. O tratamento, quando necessário é feito com corticoide. Acomete em geral jovens, sendo clássico o relato de hematúria macro ou microscópica assintomática, embora em alguns casos possa ocorrer síndrome nefrítica (com complemento normal). Tipicamente há relato de associação com quadro infeccioso ou exercício físico extenuante.
Produz IgA que se deposita no rim, produzindo inflamação local: Hematúria com hemácias dismórficas (pode ser apenas hematúria, sem síndrome nefrítica se for inflamação menor). É uma das grandes causas de hematúria.
Tipicamente existe história de episódios de hematúria recorrentes, geralmente motivados por fator: Exercício físico extenuante, infecções (ex: IVAS). Podendo acontecer em vigência da infecção ou após. 
SÍNDROME NEFRÍTICA: oligúria, hematúria (dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos), edema, proteinúria subnefrótica (<3,5g/24h) e hipertensão arterial.
GNPE: Causada por infecção de orofaringe ou cutânea pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). O tratamento da GNPE consiste na restrição de sódio e água, uso de vasodilatadores como a hidralazina (evitar IECA), diuréticos de alça, a necessidade de diálise é incomum. O tratamento com antibióticos deve ser realizado para eliminar cepas nefritogênicas, é importante lembrar que seu uso precoce não impede a doença.
SÍNDROME NEFRÓTICA: O quadro característico da síndrome nefrótica é de proteinúria, hipoalbuminemia, edema (ex: periorbital, anasarca, ascite com risco de PBE) e hipercolesterolemia (o colesterol é produzido com a ideia de "ocupar"o espaço deixado pelas proteínas no intravascular). Apesar do edema, não há hipervolemia e, por isso, hipertensão arterial não é obrigatória. A perda de proteínas como antitrombina III também eleva o risco de tromboembolismo; e como imunoglobulinas também são proteínas perdidas, aumenta a chance de infecções.
SÍNDROME NEFRÓTICA POR LESÕES MÍNIMAS: Em crianças (1 a 8 anos), a principal causa de síndrome nefrótica é a doença de lesões mínimas. Habitualmente é um quadro nefrótico puro, sem hipertensão arterial, que ocorre pela perda da carga negativa da barreira glomerular, com fusão dos processos podocitários.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
RETOCOLITE ULCERATIVA: A retocolite ulcerativa acomete especificamente reto e cólon (tal como o nome da doença), de forma contínua e ascendente. O acometimento é limitado à mucosa.
- Marcador: ANCA-p (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo com padrão perinuclear) pode ser positivo em cerca de 70%
DOENÇA DE CHRON: Pode afetar qualquer área do TGI ( tipicamente de forma descontínua e sem se limitar à mucosa (transmural).) e está muito relacionada à anemia. Se afetar a região de íleo afeta muito a absorção de vit B12 --> Anemia perniciosa
- Marcador: ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae), pode ser visto em 70% dos pacientes com doença de Crohn.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS:
2 melhoram com o controle da doença intestinal (têm relação com a atividade da doença):
- Artrite de grandes articulações periféricas
- Eritema nodoso
Há risco de o paciente ter espondilite de coluna o que não tem qualquer relação com a atividade da doença
Na pele pode ocorrer outras manifestações como pioderma gangrenoso, lesão muito mais exuberante que eritema nodoso e que não guarda relação com atividade da doença.
Outras alterações: 
Oculares: Uveíte, que pode evoluir com cegueira, e não melhora com a melhora da doença inflamatória intestinal 
Episclerite, mais leve e pode melhorar com o tto da doença. Não leva à cegueira
***São manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais: pioderma gangrenoso, uveíte, colangite esclerosante, espondilite anquilosante, litíase biliar e renal, eritema nodoso e artrite de grandes articulações periféricas. Mas MUITA ATENÇÃO! Apenas eritema nodoso e artrite de grandes articulações periféricas apresentam relação com atividade da doença!
TRATAMENTO CIRÚRGICO: O tratamento cirúrgico é uma possibilidade nas doenças inflamatórias intestinais, mas reservada a poucos casos. Na retocolite, pode ser feito nos casos de doença intestinal grave e refratária; na doença de Crohn, pode ser considerado para resolução de complicações (fístulas, estenoses, sangramentos). Outra situação é na presença de neoplasia/displasia.
DOENÇAS DA ADRENAL
CÓRTEX: EXTERNA: Aldosterona
 INTERMEDIÁRIA: Cortisol, controle do ACTH
 INTERNA: Andrógenos
MEDULA: Catecolaminas (Feocromocitoma)
Aldosterona: Causa de hipertensão secundária.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: Falta de cortisol (hipocortisolismo)
- Causas: A causa mais comum da insuficiência adrenal é a suspensão do uso de corticoides, principalmente quando utilizado por mais de 3 semanas. 
No entanto, a glândula pode ser destruída diretamente - doença de Addison-, por etiologia autoimune (mais comum), tuberculose e outros agentes infecciosos. Uma etiologia clássica é o meningococo, na chamada síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Formas primárias de insuficiência adrenal podem cursar com hiperpigmentação cutânea em região de dobras e mucosas. A razão? É que a falta de cortisol induz o hipotálamo a liberar o CRH para estimular a hipófise a secretar ACTH; no entanto, o que a glândula libera é a pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que estimula a proliferação de melanócitos (MSH).
- Manifestações: Não tem sintoma específico. Náuseas, vômitos, inapetência, sonolência.
Dados adicionais: Marcador laboratorial (quando há destruição da glândula, - causa mais comum: Adrenalite autoimune - Doença de Addison- Tuberculose, meningococo, HIV...). Nesses casos, o local mais afetado é o córtex, perdendo cortisol, aldosterona, andrógenos. 
Não tem cortisol, que é contrainsulínico --> Hipoglicemia que não melhora
Não tem aldosterona, que puxa sódio (em troca de K+ ou H+) no néfron distal para puxar líquido --> Pode haver hiponatremia e hipercalemia (que é mais comum que a hiponatremia).
Pode perder peso por desidratação.
Laboratorialmente, a deficiência de mineralocorticoides pode levar a hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica (lembre-se que no néfron distal reabsorvemos Na em troca de K ou H); falta de cortisol pode levar a hipoglicemia e hipercalcemia. Outros achados como eosinofilia e basofilia podem existir.
- Diagnóstico: 
1. Dosagem de cortisol matinal: valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas secundárias.
EXCESSO DE CORTISOL: Aspecto Cushingóide --> obesidade centrípeta, perda de massa muscular da periferia, estrias violáceas e larga, face em lua cheia, acne, aumento de pelificação.
FEOCROMOCITOMA
O quadro clássico do feocromocitoma em provas é caracterizado por cefaleia, palpitações e diaforese, mas a maioria dos casos não ocorre esse paroxismo, o paciente apresenta hipertensão persistente (HAS secundária). Apesar da hipertensão, pode ocorrer hipotensão postural (tendência à hipovolemia).
- Diagnóstico: 
1. Dosagem de metanefrinas urinárias, se elevadas, a dosagem de catecolaminas plasmáticas deve ser solicitada (melhor sensibilidade e especificidade). 
O ácido vanil-mandélico é bastante específico, mas tem sensibilidade mais limitada, não sendo utilizado rotineiramente na triagem.
- Preparo pré-operatório: deve ser realizado primeiro o alfa bloqueio, e após, o betabloqueador pode ser introduzido. É que se ofertarmos o betabloqueador imediatamente, as catecolaminas irão se ligar completamente aos receptores alfa, provendo piora dos sintomas adrenérgicos.
DOENÇAS TIREOIDEANAS
DOENÇA DE GRAVES: A doença de Graves é autoimune e decorre de estimulação da tireoide pelo TRAB (anticorpo anti-receptor de TSH). Há aumento difuso da glândula (bócio simétrico muitas vezes com sopro pela hipervascularização) e tireotoxicose. Há outros dados chamam atenção: é que o TRAB estimula proliferação de fibroblastos, classicamente em tecidos periorbitários, gerando exoftalmia, e menos frequentemente na região pré-tibial (mixedema) e extremidades (baqueteamento digital).
Bócio difuso e simétrico, exoftalmia, infiltração pré-tibial, baqueteamento. Causa de tireotoxicose. Tratamento: Tionamidas (Propiltiuracil/Metimazol). Não podem ser usados por muito tempo, se utiliza na doença de Graves pois ela costuma entrar em remissão por ser autoimune // Iodo radioativo // tireoidectomia
Outras causas de tireotoxicose com hipertireoidismo: 
ADENOMA TÓXICO, doença de Plummer --> lesão tireoidiana nodular hiperfuncionante. Os pacientes podem apresentar sintomas de tireotoxicose, com elevação de T3/T4 e supressão do TSH. A cintilografia, se realizada, mostrará hipercaptação de iodo pelo nódulo, mas não pela glândula - "nódulo quente" ---- Nódulo que libera muito hormônio. Tratamento: Não se usa tionamidas (são tóxicos, podem causar agranulocitose e toxicidade hepática, não se pode usar por muito tempo e o adenoma tóxico dura muito tempo.) ---> Ablação com iodo (para queimar o nódulo --> Não funcionou --> Cirurgia
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: Tireoide cheia de nódulos produtores de hormônio --> Cirurgia 
**Se ocorrer agranulocitose com uso de tionamida: Suspender e acompanhamento ambulatorial podendo-se considerar a prescrição de fator estimulador da colônia de granulócitos
** Tireotoxicose SEM hipertireoidismo: casos de tireotoxicose sem hipertireoidismo não se beneficiam dessas estratégias - a glândula não estará hiperativa:o tratamento busca meramente controlar sintomas e inibir conversão periférica de T4 em T3, o que pode ser feito com betabloqueadores e, eventualmente, corticoide.
NÓDULO DE TIREOIDE
FATORES DE RISCO PARA MALIGNIDADE: Radiação prévia no pescoço, extremos de idade, sexo masculino,história familiar, alterações de exame físico (nódulo fixo, aderido, com gânglios...), achado de USG (fluxo vascular central no doppler, microcalcificações, nódulos mais alto que largo, sólido, hipoecogênico, irregular,).
ABORDAGEM INICIAL: Definir se o nódulo produz hormonio: Solicitar TSH
Sim (TSH BAIXO): Não é maligno --> Adenoma tóxico? --> Pedir Cintilografia --> Nódulo apenas captando iodo --> Adenoma Tóxico/ Doença de Plummer mesmo, não é neoplasia. // Não é apenas nódulo captando hormônio --> PAAF
Não (TSH ALTO ou NORMAL): Maligno --> PAAF
Portanto: A PAAF é o principal método diagnóstico dos nódulos de tireoide. Deve ser considerada nas lesões sólidas maiores ou iguais a 1cm, e que não sejam "quentes"(adenoma tóxico).
NEOPLASIA DE TIREOIDE: Tu mais comum: Papilífero, se dissemina por via linfática
2º mais comum: Folicular, se dissemina por via hematogênica.
São os 2 tumores mais comuns da tireoide e envolvem a estrutura do folículo.
Carcinoma medular de tireoide: Incomum, mas clássico. Tu de células parafoliculares (células C), produtoras de calcitonina, estão fora do folículo. Não adianta dar iodo pois não está no foliculo. 
Manifestações clínicas: Libera peptídeo vasointestinal vasoativo, serotonina --> Flush, diarréia, hipertensão. 
Pode estar associado a outros tu endócrinos --> Neoplasias endócrinas múltiplas
Tipo I: Tu de paratireoide, de hipófise e pancreático
Tipo IIa: Carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e tu de paratireoide
IIb: Carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, neuromas da mucosa e hábito marfanoide.
DPOC
DIAGNÓSTICO: Sintomas respiratórios crônicos + VEF1/VFC < 0,7 + fator de risco (tabagismo, exposição à fogão de lenha)
Diagnóstico diferencial de asma, é definido pelo tempo de evolução / duração dos sintomas.
Resposta à broncodilatador é classico da asma, mas pode ocorrer no DPOC também.
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE (GOLD)
O GOLD estratifica pacientes com DPOC conforme sintomas/risco de exacerbação (A, B, C e D) e gravidade da alteração espirométrica (1, 2, 3, 4). Pela espirometria, GOLD 1 são os com VEF1 maior ou igual a 80%; 2, com VEF1 entre 50%-80%; 3, com VEF1 entre 30%-50%; 4, com VEF1 menor que 30%.
--> A e B são pacientes com até uma exacerbação (desde que não tenha sido internado); C e D são os com 2 ou mais crises (ou 1 com internação). A intensidade de sintomas define o restante: A e C são os menos sintomáticos; B e D os mais limitados (dispneia para andar no plano).
Feita pela espirometria (NÚMERO) e parâmetros clínicos (LETRA) - Sintomas e excerbaçõesm (exacerbação é pior, risco de morte, ponto crítico na avaliação de gravidade)
1. Espirometria boa
4. Espirometria ruim
A. Não tem ruim
D. Muito ruim
A e B: Não exacerbam
C e D: Exacerbam
No paciente com DPOC exacerbada: Tratar broncoespasmo e inflamação: Dar broncodilatador e corticoide sempre, se houver PNM tratar com ATB (Em casos isolados, mesmo sem PNM dar atb: Se tiver catarro amarelo e exacerbação grave necessitando de suporte ventilatório)
--> Na exacerbação da DPOC sempre utilizaremos: broncodilatador inalatório de ação curta e corticoide sistêmico (mantido por cerca de 5 dias); dependendo da gravidade, pode ser necessário suporte ventilatório não-invasivo/invasivo e/ou oxigênio para manter SO2>90%. Antibióticos serão usados se houver pneumonia, ou caso exista expectoração purulenta ou sinais de gravidade (como necessidade de suporte ventilatório).
TRATAMENTO
A base do tratamento de manutenção da DPOC é com broncodilatadores de ação prolongada. Sempre estarão indicados no tratamento de pacientes com sintomas persistentes - beta-agonista ou anticolinérgico. Na prática iniciamos um deles e observamos a resposta; se não houver melhora associamos o outro. Nos pacientes com muitas exacerbações há predileção para iniciar o tratamento com anticolinérgico. Outra ressalva é que em pacientes muito sintomáticos podemos iniciar o tratamento com associação dos fármacos.
Pacientes com exacerbações repetidas são candidatos a terem fármacos adicionais no tratamento de manutenção: corticoide inalatório (preferível em pacientes com eosinófilos acima de 300), azitromicina por tempo prolongado ou roflumilaste (indicado para pacientes com manifestação puramente bronquítica).
ENDOCARDITE
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de endocardite é sugerido pelos critérios de Duke: (a) TODOS os 2 maiores, ou; (b) TODOS os 5 menores, ou; (c) 1 maior e 3 menores.
CRITÉRIOS DE DUKE 
MENORES para endocardite: (a) fator predisponente - como uso de droga, prótese valvar; (b) febre (maior ou igual a 38 graus); (c) fenômenos vasculares (embolia séptica, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway (máculas hipercrômicas assintomáticas encontradas na periferia, e representam fenômeno embólico), aneurisma micótico); (d) fenômenos imunológicos (nódulos de Osler (pequenos lesões periféricas palpáveis dolorosas, por intensa reação inflamatória local, caracterizando fenômeno imunológico.), manchas de Roth, glomerulonefrite, fator reumatoide); (e) hemocultura para germe não habitual ou apenas 1 amostra positiva (exceto Coxiella).
MAIORES: critérios de Duke MAIORES para endocardite: (a) hemoculturas positivas para agente típico de endocardite (por exemplo, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis (gallolyticus), enterococo, grupo HACEK); (b) evidência de envolvimento do endocárdio por ecocardiografia (vegetação, abscesso ou deiscência valvar) ou nova regurgitação valvar.
- Quem define o agente da endocardite é a cultura. No entanto, existem algumas pistas importantes que podem guiar o tratamento inicial e definir a questão de prova. O agente mais comum da endocardite aguda é o Staphylococcus aureus; da subaguda, o Streptococcus do grupo viridans, seguido pelo enterococo. O Streptococcus bovis está classicamente associado à presença de câncer de cólon! Dessa forma, se houver EI por S bovis, recomenda-se investigar neoplasia; e se houver câncer de cólon na história de paciente com EI, pensaremos em S bovis. No primeiro ano de pós-operatório de cirurgia valvar os agentes prováveis são diferentes da população geral: o mais comum é o Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo). No entanto, há uma peculiaridade já cobrada em prova: nos primeiros dois meses há uma discreta preponderância do S aureus!
-Nos usuários de drogas ilícitas injetáveis o estafilococo é o agente etiológico mais comum
Lesões pequenas, dolorosas, que se localizam nas polpas dos dedos das mãos e pés, atribuídas à combinação de embolias sépticas e fenômenos imunológicos, podem ser encontradas no exame físico e são denominadas NÓDULOS DE OSLER
Lesão predisponente para endocardite: PROFILAXIA: Amoxicilina 2g antes do procedimento 
Situações que predispõe (lesão endotelial): Fluxo turbilhonar --> Lesão --> Risco de aderência bacteriana: (Fazer profilaxia nos seguintes casos: De acordo com a Soc. brasileira de cardiologia)
- Prótese valvar
- HPP de endocardite
- Cardiopatia congênita cianótica
- Doença valvar reumática
Procedimentos de risco: Manejo de mucosa oral e respiratória.
Procedimentos genito-urinários, avaliar caso a caso --> Nesse caso, se for usar, usar Ampicilina + Gentamicina 
A profilaxia de endocardite, quando indicada, é feita com amoxicilina 2g antes do procedimento (exemplos de alternativas são cefalexina, ampicilina, clindamicina). Nos procedimentos genitourinários e gastrintestinais, como sugere a Soc Brasileira de Cardiologia, recomenda-se o uso de ampicilina e gentamicina.
FEBRE REUMÁTICA
Doença sistêmica ocasionada por resposta imune anormal à infecção de orofaringe por Strepto B hemolítico do grupo A de Lancefield (S. Pyogenes). Em indivíduos predispostos o quadro inicia-se geralmente 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite. 
Cuidadopara não confundir com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde tanto amigdalite quanto infecções mucocutâneas se associam à doença.
--> Artrite, cardite, eritema marginado, nódulo subcutâneo e Coreia de Sydeham. 
CRITÉRIOS DE JONES
Dão o diagnóstico
É necessário ter evidência de infecção estreptocócica prévia. Como a cultura tem baixa positividade --> antiestreptolisina O (ASLO) elevada em até 80% dos pacientes; no entanto, a positividade pode atingir 90-95% se associarmos a dosagem de outro anticorpo, como a anti-dnaseB.
MAIORES: 
- Artrite ou poliartralgia, 
-cardite, 
-eritema marginado,
- nódulos subcutâneos e 
-coreia de Sydenham; 
MENORES: 
-febre, 
-artralgia, 
-elevação de VHS/PCR, 
-prolongamento de intervalo PR.
Manifestações mais comuns: Artrite e Cardite (que pode deixar sequelas graves, a mais típica é estenose mitral --> A estenose mitral é a lesão valvular mais observada na fase crônica da febre reumática. As repercussões são interessantes, pois o VE é normal; há sobrecarga de átrio esquerdo, com possibilidade de congestão pulmonar. Ao ECG podemos encontrar sinais como onda P larga e achatada em DII, além de componente negativo em V1 - índice de Morris. Há sopro característico: ruflar diastólico, que se inicia após a segunda bulha com intensidade maior (fase de enchimento ventricular rápida), atenua brevemente, e se eleva novamente ao final (enchimento lento). Na radiografia de tórax podemos encontrar o sinal do duplo contorno - na silhueta cardíaca direita pela sombra do AD e AE- e o "sinal da bailarina", pela elevação do brônquio-fonte esquerdo pelo AE aumentado.
Estenose mitral, até prova o contrário = Febre reumática. Se há, fazer PROFILAXIA:
penicilina benzatina a cada 3 semanas. 
A duração é variável e depende do grau de envolvimento cardíaco: 
(a) sem comprometimento: até os 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais); 
(b) cardite leve: até os 25 anos ou 10 anos do último surto (o que durar mais);
(c) cardite grave: até os 40 anos ou indefinido.
GRIPE
Bronquite aguda por Influenza (A, B ou C- em menor monta). A e B são usados para fazer a vacina.
SÍNDROME GRIPAL:
Febre súbita (mesmo que apenas referida) + queixa respiratória (tosse ou dor de garganta) + queixa sistêmica (dor em algum lugar: mialgia, artralgia ou cefaléia). 
COMPLICAÇÕES
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE: Gripe + dispneia ou Spo2 < 95% ou taquipneia ou hipotensão ou descompensação de condição de base (Alteração de função renal, IC descompensada...). Não tem que ter alteração em RX. A depender do caso, se houver infiltrado/consolidação, pensar em gripe associada à PNM.
- Em período sazonal, qualquer paciente com insuficiência respiratória deve ser como diagnóstico possível inicial SRAG.
- TTO: Antiviral: Oseltamivir
GRUPOS DE RISCO: grávidas e puérperas até 2 semanas, adultos =ou> 60 anos, crianças < 5 anos, indígenas, menores de 19 anos que usem AAS, doenças crônicas (incluindo asma, diabetes e obesidade). ... Têm indicação de Oseltamivir.
Se não tem gravidade nem fator de risco: Se quiser dar Oseltamivir por, mas só por até 48 horas. 
A QUIMIOPROFILAXIA com oseltamivir é indicada para algumas populações após contato com casos de gripe suspeito (até 48h), desde que não vacinadas ou vacinadas há menos de 2 semanas: grupos de risco de complicação, trabalhadores de saúde expostos a aerossóis ou secreção, residentes de alto risco (com comorbidades) em instituições fechadas e hospitais de longa permanência se houver surtos. Nas crianças primovacinadas com menos de 9 anos devem receber 2a dose com 1 semana de intervalo para serem consideradas vacinadas.
HEPATITES VIRAIS
ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO
1. Avaliar o perfil sorológico do profissional de saúde e do paciente-fonte. 
- Se profissional de saúde for Anti-Hbs + (>10UI/mL), não é necessária nenhuma medida específica. 
- Se paciente-fonte HBsAg + e o profissional de saúde Anti-Hbs -, fazer imuglobulina e vacinação. 
Todos os profissionais com vacinação incompleta ou inexistente devem ser encaminhados para imunização, independente do perfil sorológico do paciente-fonte. 
ATENÇÃO: para os profissionais de saúde que não tiveram resposta vacinal: se foram realizadas 3 doses, devem fazer imunoglobulina e repetir em 30 dias em caso de acidente com pacientes HBsAg +; essa conduta deve ser estendida a acidentes com fonte desconhecida ou HBsAg indisponível caso o profissional de saúde tenha realizado 6 doses de vacina.
Vacinação para hepatite B sem soroconversão (2x) --> acidente --> aplicar imunoglobulina se a fonte for portadora ou desconhecido (se houver certeza que não tem hepatite B, não faz) --> Repetir imunoglobulina em 30 dias.
HEPATITE B
O vírus da hepatite B tem alta infectividade. O diagnóstico da doença aguda é feito com a presença do antígeno de superfície (HBsAg) e do anticorpo Anti-HBc IgM. A doença crônica é definida pela persistência do HBsAg após 6 meses.
- ANTI-HBc: HBc é o antígeno "core", presente no núcleo do vírus B. Mas atenção: não está contido na vacina! Assim, a presença dos anticorpos Anti-HBc são sempre indicativos de contato com vírus não-vacinal.
- ANTI-HBs: O HBs é o antígeno de superfície do vírus B e está presente também nas vacinas. Dessa forma, o Anti-HBs é presente tanto nos imunizados pela doença, quanto por vacinação.
- HBeAg: Marcador de replicação viral na hepatite B. Quando positivo, esse antígeno comprova que o paciente, além de ser portador da doença, está com elevados índices de HBV-DNA sérico (carga viral) e maior chance de transmissão. Mas atenção: algumas mutações podem manter a replicação viral mesmo na ausência do HBeAg (mutante pré-core).
HEPATITE C
A principal forma de transmissão da hepatite C é por via parenteral, no entanto, as transmissões vertical e sexual são possíveis (embora raras). Após a contaminação, 20 a 40% dos pacientes vão apresentar cura espontânea (clearance viral). Na infecção crônica, os sintomas pelos vírus C estão presentes na minoria de casos e geralmente são inespecíficos, como anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal.
Os fatores de risco para desenvolver cirrose em pacientes com hepatite C crônica estão muito relacionados ao processo inflamatório: enquanto pacientes com inflamação leve e sem fibrose têm chance de 1,2% de evoluir com cirrose, quase todos os pacientes com inflamação grave e fibrose serão cirróticos em até 20 anos. Nesses pacientes com hepatite C e cirrose, a chance de desenvolver carcinoma hepatocelular é de 0 a 3% por ano.
Cerca de 30% dos pacientes permanecem com transaminases dentro dos valores de referência e, raramente, evoluirão para cirrose.
O tratamento da hepatite C crônica é de extrema importância na prevenção do desenvolvimento da cirrose: 5 a 30% dos pacientes crônicos irão desenvolver cirrose em 20 a 30 anos. O objetivo do tratamento é a resposta virológica sustentada (ausência de HCV-RNA na 12a ou 24a semana após o término do esquema).
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Principais fatores de risco: 
- Cirrose, 
- Hepatite B crônica (independente da presença de cirrose - embora essa relação exista em 70 a 90% das vezes), 
- Hepatite C crônica, 
- NASH (esteatohepatite não alcoólica) e 
- Hemocromatose hereditária.
IST - ÚLCERAS GENITAIS
CANCRO MOLE: Haemophilus ducreyi, dolorosa, fundo necrótico, gânglio fistuliza por orifício único; 
LINFOGRANULOMA: Chlamydia trachomatis, úlcera imperceptível - infartamento ganglionar múltiplo, com fistulização em "bico de regador";
HERPES: vesículas e úlceras dolorosas
DONOVANOSE: Klebsiella granulomatis, úlcera crônica, fundo granuloso;
SÍFILIS: Treponema pallidum, indolor, fundo limpo.
A sífilis primária (cancro duro ou protossifiloma) se caracteriza por úlcera indolor, de bordas elevadas e bem definidas, fundo limpo e resolução espontânea. Eventualmente pode coexistir adenite satélite discreta.
A sífilis secundária ocorre num período de 2-6 meses após a infecção e caracteriza-se por disseminação sistêmica do treponema. Pode haver poliadenopatia periférica, e as clássicas sifilides,máculas/pápulas difusas que não poupam palmas das mãos ou plantas dos pés. Outra lesão possível é o condiloma plano, pápula hipertrófica na região genital.
Diagnóstico: - Testes treponêmico: FTA-Abs. Se eleva já na sífilis primária, e persistirá elevado para o resto da vida, independente do tratamento. Não serve como controle de cura.
- Teste não-treponêmico: VDRL se eleva um pouco mais tardiamente que o FTA-Abs e tende a reduzir seus níveis com o tratamento, embora alguns pacientes possam persistir com títulos baixos para o resto da vida (cicatriz sorológica)
Tratamento com penicilina benzatina --> Pode causar estado reacional: Reação de Jarisch-Herxheimer -> lesões cutâneas, febre, exantema e artralgias. É classico da sífilis, mas pode ocorrer em outras doenças infecciosas. Não mudar nem interromper o tratamento por isso (quadro autolimitado), apenas tratar com sintomáticos.
O fármaco de escolha no tratamento da sífilis é a penicilina benzatina; se houver relato de alergia, pode-se proceder a protocolos de dessensibilização, principalmente na gestante. Se não for possível utilizar o fármaco, são alternativas: ceftriaxone (por 8-10 dias) ou doxiciclina (por 15dias na sífilis precoce, e 30 na tardia).
MENINGITE
Lactentes com meningite podem não apresentar sinais de irritação meníngea. Para suspeita de meningite diante de uma síndrome febril devemos valorizar outros dados, como abaulamento de fontanelas.
QUIMIOPROFILAXIA: A profilaxia nas meningites bacterianas está indicada nos casos de infecção por meningococo ou hemófilo. Os comunicantes íntimos serão envolvidos, além de profissionais de saúde que tiveram exposição a gotículas (como intubação, aspiração de vias aéreas) sem uso de máscara. Há uma ressalva importante para o hemófilo: profilaxia só é indicada se houver, dentre os comunicantes, uma criança menor de 4 anos sem vacinação para H. influenzae.
RIFAMPICINA --> CEFTRIAXONE OU CIPROFLOXACINO
Profissional de saúde: Fazer quem teve contato com gotículas (intubação, aspiração de vias aéreas, respiração boca a boca) desde que não tenha usado EPI (máscara cirúrgica serve)
Objetivo: Eliminar o estado de portador assintomático, quebrar a transmissão. 
Ocasionalmente, o proprio paciente que teve meningite tem que fazer a profilaxia --> Quando o pcte com meningite meningocócica fez o tto com qualquer antibiótico que não seja CEFTRIAXONE (que elimina o bicho). 
MENINGITE CRÔNICA: > 10 dias.
Tuberculose e criptococose são causas de meningite crônica. O aspecto global do líquor é bem similar, com predomínio de linfócitos, glicose normal ou reduzida, e proteínas elevadas (embora na tuberculose o aumento seja bem pronunciado). Dosagem da ADA ou teste molecular no líquor podem ajudar na tuberculose, embora nem sempre sejam positivos; na neurocriptococose, a tinta da china auxilia na identificação do fungo. Na TB meníngea RARAMENTE encontramos o bacilo.
IMUNODEPRIMIDO: Meningite com Criptococo. Dá hipertensão intracraniana 
PÚRPURA FULMINAS: A púrpura fulminans é uma complicação possível de sepse por qualquer germe, embora seja clássica da meningococcemia. É uma síndrome trombótica de progressão rápida, com CIVD e infarto hemorrágico da pele. Habitualmente há múltiplas equimoses pelo corpo; pode ocorrer infarto hemorrágico das adrenais, culminando com instabilidade hemodinâmica grave (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
MONOARTRITES AGUDAS - GOTA E ARTRITE INFECCIOSA (SÉPTICA)
GOTA: - Homens de meia idade
- Não é obrigatório ter aumento de ác úrico sérico --> Tem é depósito ARTICULAR de cristal de monourato de sódio.
- Crises com diminuição progressiva do tempo de aparecimento--> Deformidades com tofos gotosos 
- Geralmente afeta MMII: Joelho, tornozelo e 1º pododáctilo (podagra)
DIAGNÓSTICO: Cristais de monourato, em formato de agulha, articulares vistos com luz polarizada (birefringencia negativa)
Diagnóstico diferencial: CONDROCALCINOSE (PSEUDOGOTA): Há deposição de cristais com birefringência positiva, cristais de pirofosfato de cálcio, que são romboides.Mais comum em mulheres idosas.
TRATAMENTO:
CRISE: Não pode mexer com ácido úrico com Alopurinol (pode causar axacerbação de sintomas)--> Aliviar sintomas
- AINE
- Analgésicos
-Corticóide
- Colchicina 
ARTRITE SÉPTICA
Quadro hiperagudo: Febre, toxemia e monoartrite
Para diferenciar de gota: História é diferente devido à evolução da gota.
Sempre considerar a punção da articulação para diferenciar e tentar encontrar alguma bactéria.
AGENTES:
- Gonocócicas: Acomete indivíduos, mais jovens e com vida sexual ativa. A porta de entrada geralmente é infecção sexual. 
História: Menos dramática que da artrite por Staphylo. Pode haver:
poliartralgia migratória, tenossinovite e lesões cutâneas. 
- Não gonocócicas: Mais comum, já que o Staphylococcus aureus é o mais prevalente. A por Staphylo tem um quadro mais grave, com febre alta e muita toxemia. 
Na punção articular é mais fácil encontrar o Staphylo do que o gonococo. Inflamação é bem exuberante com 50, 60, 70.000 células. Na gota encontra-se menos células em líquido sinovial.
Na análise do líquido sinovial: é turvo, com redução de viscosidade e hipercelular (>50mil células) com predomínio de neutrófilos.
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
MALIGNOS: tamanho > 3cm, persistente (>4-6 semanas), aderido a planos profundos, consistência aumentada. Na suspeita de neoplasia estará indicada biópsia excisional. Glânglios duro, aderido à planos profundos, crescimento contínuo, demora para desaparecer, localizado em supraclavicular.
BENIGNOS: Sinais de infecções que justifiquem o aparecimento deles. Principais causas de adenopatias são doenças inflamatórias/infecciosas.
LINFOMA : Os tipos são diferenciados no anatomopatológico, mas os sinais/sintomas são diferentes.
HODGKIN: "Comportado". 
Célula de Reed-Sternberg (em olho de coruja).
Nas células de Hodgkin e nas células de Reed-Sternberg, é frequente a expressão imuno-histoquímica de uma proteína do vírus Epstein-Barr.
É organizado, segue de cadeia a cadeia e costuma acometer menos orgãos extranodais. Mais centrípeto. Gânglio dói ao ingerir bebida alcoólica. Incidência atinge o pico por volta dos 30 anos, inicia-se mais frequentemente nos linfonodos cervicais, progredindo por contiguidade.
1. Subtipo Esclerose nodular: Tipo mais comum. Relacionado a grandes massas mediastinais, principalmente em mulheres jovens. 
Pode causar síndrome de veia cava superior devido à compressão. 
2. Celularidade mista
3. Predomínio linfocitário
4. Depleção de linfócitos.
NÃO-HODGKIN
"Aloprado"! Não pega cadeias sucessivas (não respeita contiguidade), pula localização (cotovelo --> cervical...), acomete cadeias distantes e periféricas. Maiores chances de invadir outros orgãos, medula.
LEUCEMIAS
AGUDA: Do nada a medula começa a produzir e liberar blastos. Anemia, leucopenia e plaquetopenia. Pode "parecer" ter leucocitose pois os aparelhos podem confundir blastos com leucócitos.
CRÔNICA: Produz muito de todas as células, de todos os momentos da maturação. Há hipercelularidade na medula e fora dela. Leucocitose, trombocitose, basofilia.
TEP - TROMBOEMBOLIA PULMONAR
FATORES DE RISCO
São exemplos de fatores de risco HEREDITÁRIOS para TEP: aumento de fatores pró-coagulantes (como mutação do fator V - fator V Leiden-, mutação do gene da protrombina), redução de fatores anticoagulantes (como proteína C, S e antitrombina III). Cuidado: a síndrome do anticorpo antifosfolípide é causa adquirida, e não hereditária.
RX DE TÓRAX: + comum: Pequenas atelectasias e derrame pleural. Achados clássicos ocorrem em menos de 15% dos casos: (a) corcova de Hampton, consolidação triangular periférica, com ápice voltado para o hilo, denotando infarto pulmonar; (b) sinal de Westmark, ou oligoemia focal, área de hipotransparência por pobreza de vasos pela obstrução pelo trombo; (c) sinal de Palla ou Fleschner, alargamento da artéria pulmonar por sobrecarga vascular.
GASOMETRIA: + comum: Hiperventilação: Baixo PCo2 e alcalose respiratório
PROGNÓSTICO: VD.
Se PA baixa é mau prognóstico
Choca pois:Artéria pulmonar entupida --> VD não consegue bombear, dilata --> Comprime VE --> Hipotensão: Considerar trombolítico 
Exames complementares para avaliar prognóstico: VD
ECO
ANGIOTC: Tem como limitações alteração da função renal, alergia a contraste e impossibilidade de deslocamento do paciente. Atenção: o exame pode ser realizado em grávidas!
BNP
TROPONINA
Esses marcadores não indicam trombólise (só o choque: instabilidade hemodinância e hipotensão,), mas são importantes para a avaliar os pacientes.
Se o paciente estiver bem, sem risco de sangramento (O tratamento domiciliar imediato da TEP é possível se houver estabilidade clínica sem indícios de sobrecarga de ventrículo direito, baixo risco de sangramento e possibilidade de contato com a equipe de saúde na ocorrência de complicações.): TTO ambulatorial com NOAC: Dentre os NOACs disponíveis no Brasil, dois podem ser ofertados imediatamente, sem necessidade de heparina prévia: são os NOACs que podemos usar R-API-DO...Rivaroxabana e APIxabana...e o paciente pode ir logo para o Domicílio! Dabigatrana e edoxabana necessitam de heparinização prévia para serem introduzidos.
Os NOACs agem de forma distinta. Rivaroxabana, edoxabana e apixabana inibem o fator X; a dabigatrana inibe o fator II (TROMBINA)
Se houver gravidade: Internação
TUBERCULOSE
Uso de ISONIAZIDA para população de risco por 270 doses (9 a 12 meses)
Pode usar RIFAMPICINA por menos tempo (4 meses) - Tem xarope
Avaliação de comunicantes de paciente com TB bacilífera: Investigar TB, rx de tórax --> Sem índício de doença --> PPD (pode fazer Igra - Interferon específico para bacilo) --> = ou > 5mm : Fazer tto de tb latente (inclusive crianças que usaram BCG recentemente)
A avaliação de comunicantes de pacientes com tuberculose bacilífera é feita com avaliação clínica e radiográfica inicial para possibilidade de tuberculose doença. Não havendo indícios, realizamos PPD. Se for reator (maior ou igual a 5mm em adultos ou crianças independente da BCG) indica-se tratamento de tuberculose latente (ILTB). Se for não-reator reavaliaremos em 2 meses; caso ocorra viragem (aumento maior ou igual a 10mm do PPD), indica-se tratamento da ILTB.
Criança de mãe com TB bacilífera: Não vacina, isoniazida por 3 meses --> Em seguida fazer PPD --> Reator (> 5mm) --> Isoniazida por mais 3 meses // Não reator --> Suspender Isoniazida e aplicar BCG
 Fungo aspergillus pode se proliferar em lesões residuais de tuberculose (e até bronquiectasias). Podemos observar uma massa no interior da cavidade (sinal do menisco), muitas vezes assintomática. Às vezes pode ocorrer hemoptise, que pode ser grave. Caso existam sintomas, o tratamento é cirúrgico.
TRATAMENTO DE TB
O tratamento da tuberculose é feito por 6 meses: Rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazinamida por 2 meses, seguido por rifampicina e isoniazida por 4 meses. Atenção com as crianças com menos de 10 anos: não utilizamos etambutOLHO, ops, etambutol, pelo risco de neurite óptica.
Atenção com o tratamento da tuberculose meníngea e osteoarticular, pois a recomendação nova do Ministério da Saúde é de prolongar por 12 meses (RIPE por 2 meses; RI por 10 meses).
TB NA INFÂNCIA
A tuberculose na infância pode ter manifestações mais frustras: febre, perda ponderal, tosse seca ou produtiva. A doença costuma ser paucibacilar, e o aspecto de imagem nem sempre trará lesões cavitárias; podemos encontrar consolidações em lobos superiores, nódulos ou ad
Cirurgia Geral
ABDOME AGUDO: CONCEITOS
PADRÃO DE RAIO X: toráx pa + abdome ortostatismo e decubito
PERFURATIVO: pneumoperitônio (se não tiver não exclui perfurativo, pois pode ser tamponado) - na duvida pode insufla ar na sonda antes do raio x para aparecer o ar
OBSTRUTIVO: níveis hidroaéreos escalonados, empilhamento de moedas e edema de alças - de delgado) 
INFLAMATÓRIO: sinais indiretos: 
-apendicite: um nivelzinho em FID, 
- pancreatite aguda: Sinal de Gobiet (colón transverso desenhado por estar parético pela proximadade do pâncreas), alça sentinela, sinal em hipocôndrio esquerdo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AA: LINFADENITE MESENTÉRICA (dando dor em FID, criança e adolescente com IVAS --> dor em FID), dor da ovulação, litíase urinária, herpes zoster, cetoacidose diabética
ABDOME AGUDO: APENDICITE
Fases iniciais, sem complicações: PROFILAXIA Cefoxitina 1 hora antes da cirurgia por até 24 horas. 
Casos complicados: TERAPIA com cefalosporina de 3ª G + Metronidazol por mais tempo
Pode ser leucocitúria e hematúria
Sinal de Lenander: diferença entre temperatura axilar e retal > 1ºc sugere apendicite, mas pode aparecer em qualquer caso de peritonite
IMUNODEPRIMIDOS não costumam ter a clinica clássica de apendicite e leucocitose pode nao aparecer. Geralmente exames de imagem podem ser necessários
ABDOME AGUDO: DIVERTICULITE
Dor abdominal em DIE + nauseas + vomitos + febre + plastrão palpável + leucocitose com DE + sinais de peritonite (irritação peritoneal localizada ou difusa)
Fazer TOMOGRAFIA. Não pode fazer colonoscopia pelo risco de perfurar a alça intestinal.
Classificação de HINCHEY (1 - 2 - 3 - 4) --> Determina o tto
 1- Microabscessos localizados, espessamento da parede, peritonite localizada --> ATB VO
2 - Coleção de pus localizada ou a distância. --> Drenagem percutânea guiada, internação
3- Peritonite difusa purulenta--> laparotomia, anastomose primária se estável, secundária (Harttman) se instável
4. Peritonite difusa fecal --> laparotomia com ressecção da perfuração , anastomose à Harttman
FÍSTULA COLOVESICAL: A diverticulite aguda é a principal causa da fístula colovesical. Outras causas possíveis são câncer de cólon, doença de Crohn e tuberculose intestinal. O tratamento é cirúrgico.
Os exames que podem auxiliar no diagnóstico da fístula colovesical são a TC (mais acurado na definição diagnóstica) ou a RNM de abdome, a colonoscopia ou o enema opaco e a cistoscopia. Pacientes com fístula colovesical podem apresentar infecções urinárias de repetição e de difícil controle, saída de gás na urina (pneumatúria) ou fezes (fecalúria).
ABDOME AGUDO: PANCREATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
Clínica clássica: Dor epigástrica de forte intensidade, em facada, súbida, irradia para o dorso em faixa, associada à muitos vômitos.
Amilase ou lipase> 3-5x do valor da normalidade
Amilase é sensível, pouco específica, sobe primeiro
Lipase é específica, demora a subir, fica de 5-7 dias
TC de abdome: Para ver a inflamação da pancreatite. Raramente necessária
Critérios de Banks (2 de 3) - Para diagnóstico
Clínica/enzima/imagem
Enzima não é fator prognóstico (só diagnótico, não são critérios de gravidade)
TC para avaliar complicação local e não diagnóstico (coleção, necrose, gás, formação de pseudocisto). Deve ser feita tardiamente, após 3 dias. Antes pode estar normal e não vai dizer muita coisa. Exceção: Usar para diagnóstico no critério de Banks quando não tem clínica/enzima.
Critérios de Gravidade (ESTADIAMENTO): A avaliação sistêmica da pancreatite pode ser realizada através de escores como o de Ranson (grave maior ou igual a 3), Apache II (grave maior ou igual a 8), SOFA ( grave maior ou igual a 3) e Marshall (grave maior ou igual a 2).
Ranson:
Grave > ou = 3 pts
<2 Grave > ou = pontos 
Fatores de entrada e depois de 48 hrs
Ca++< 8 após 48 horas é sinal de gravidade (hipocalcemia), pois na área de necrose há reação de saponificação que consome calcio, formando os pingos de vela. Quanto mais gordura, pior. Obesidade é fator de risco, em obeso a pancreatite é mais grave, pois há mais esteatonecrose, mais processo inflamatório.
O pseudocisto de pâncreas é uma coleção peripancreática pós pancreatite aguda, geralmente composta por suco pancreático, que não foi absorvida após 6 semanas. É chamado de pseudocisto pois não possui um epitélio de revestimento, mas sim uma cápsula inflamatória.
A gravidade da pancreatite aguda será avaliada através de complicações locais (necrose, coleções, infecções) ou complicações sistêmicas (falência orgânica). São sinais clínicos de mau prognóstico: dor refratária, oligúria,taquipneia ou hipoxemia e hipotensão arterial. A obesidade é considerada um fator isolado de mau prognóstico.
TRATAMENTO
Clínico
Jejum: 24 horas --> Melhorou vomito/dor --> Dieta oral hipolipídica --> Não aceitou: SNE após a segunda porção do duodeno (Dieta enteral! Só vai para a parenteral quando o paciente nao aceita de jeito nenhum. A enteral diminui translocação bacteriana e infecção da necrose)
Hidratação
Analgesia: A morfina faz contração do esfincter de Oddi, pode piorar, mas não há estudos provando isso. Pode usar morfina no PSU
Raramente é necessário manejo cirúrgico: Tem que tirar a vesícula, na mesma internação, antes da alta. Só opera o pâncreas se tiver necrose infectada, gás no retroperitônio. Faz isso tardiamente, após 14 dias, melhor após 4 semanas. As indicações de cirurgia do pâncreas na pancreatite aguda são restritas. Indica-se cirurgia nos casos de necrose infectada (presença de gás no retroperitônio) e sempre o mais tarde possível, nunca antes de 14 dias. Outras indicações mais raras são a síndrome compartimental abdominal e sangramentos retroperitoneais.
ATB: Só se tiver infecção. Não há atb profilático, só terapêutico: Imipenem.
CPRE: É causa de pancreatite, só faz se tiver icterícia persistente, fez imagem e comprovou que tem calculo no colédoco. A maioria das icterícias são transitórias, pois os cálculos migram.
Na pancreatite aguda biliar a colecistectomia deve ser realizada sempre na mesma internação, antes da alta hospitalar, pelo risco de recorrência da pancreatite.
PSUDOCISTO DE PÂNCREAS: Coleção peripancreatica que não é reabsorvida após 6 semanas. Se for sintomático ou > 6 cm: Derivação interna + drenagem, drena para dentro do tubo digestivo, estômago, duodeno, jejuno, depende da posição. Não drena para fora, pois vira fístula pancreatite.
A indicação de CPRE na pancreatite aguda é a presença de icterícia persistente com comprovação de cálculos nas vias biliares (que não migraram). Outra indicação é a presença de colangite aguda associada.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
A principal causa de abdome agudo obstrutivo é brida de delgado, que está associada a procedimentos cirúrgicos prévios. Mas fique atento! Se não houve cirurgia prévia a causa mais comum depende da idade: em crianças, lembrar de intussuscepção; em adultos jovens, hérnia inguinal; em idosos, câncer colorretal. Por sinal, câncer colorretal é a etiologia mais comum de obstrução do intestino grosso.
Quando a causa da obstrução ocorre por bridas, o tratamento clínico pode ser suficiente (evita-se a cirurgia para não se formarem mais bridas). Na ausência de melhora, na presença de peritonite ou em outras etiologias, será indicado o tratamento cirúrgico.
QUADRO CLÍNICO
TUMOR DE RETO BAIXO: Tocável. Dor abdominal em cólica, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, distensão abdominal , hipertimpanismo, ruidos aumentados, metálicos e depois diminuidos.
Rx: Dilatação intestinal, edema de parede, empilhamento de moedas, níveis hidroaéreos escalonados no delgado, vê austrações e grandes dilatações do cólon 
A presença de empilhamento de moedas e níveis hidro-aéreos escalonados na radiografia de abdome sugerem obstrução do intestino delgado, pois aparecem as válvulas coniventes (360°). Nas obstruções do cólon o que veremos são as haustrações que não são de 360°, não formando-se as "pilhas de moedas". Tumores de cólon e reto com válvula ileocecal incompetente poderão apresentar imagem de delgado e cólon simultaneamente na radiografia.
Tratamento: Suspeita de brida (cirurgia prévia, principal causa): Pode tentar tratamento clínico: SNG, hidratação analgesia, controle de diurese e reavaliação seriada.
Tumor de reto: Cirurgia, mas antes
1. SE SEM OBSTRUÇÃO TOTAL ( em reto baixo e médio, paciente em casa): Radio e quimioterapia (Neoadjuvancia) para tentar diminuir o tamanho do tumor e operar depois, evitando amputação do reto (Cirurgia de Milles)
2. OBSTRUÇÃO TOTAL: Cirurgia: Para tratar a obstrução de emergência: Faz colostomia mais acima, tira a obstrução, sai da emergência --> Neoadjuvancia --> Programar cirurgia para ressecção do tumor. 
Antes da cirurgia do obstruido: Dieta zero, Passar SNG, hidratar, reservar sangue, reservar UTI
ABDOME AGUDO PERFURATIVO E VASCULAR
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
PERFURATIVO: Dor difusa, aguda, de forte intensidade. Chega ao PS em horas/minutos. Fáscies de dor. 
Abdome em tábua, Sinal de Jobert + (perda da macicez hepática).
RX de tórax: Pneumoperitônio
Conduta: Laparotomia, não precisa saber a causa.
Se úlcera perfurada: ulcerorrafia e patch de epíplon.
Principal causa: úlcera péptica perfurada
VASCULAR: Isquemia mesentérica (principal causa: embolia da a. mesentérica superior). + em cardiopatas, com FA, idosos, tabagista, DM, arteriopata crônico.
Laboratório: leucocitoses com desvio a esquerda, acidose metabólica com aumento de lactato. Pode haver sangue ao toque retal (geleia de framboesa).
Desproporção entre dor (muita) e exame físico (sem muitas alterações) no início do quadro.
Pode fazer arteriografia para tentar desobstruir (ausência de peritonite, devemos tentar reperfundir a alça de preferência com tratamento endovascular.)
Se em peritonite --> Laparotomia com ressecção de alças inviáveis 
Cuidado! Um abdome obstrutivo ("nó na tripa") causando um vascular/isquemia: Como o cirurgião avalia qual alça deixar e qual tirar? 
Critérios de viabilidade de alça: (serve para o vascular ou algum obstrutivo que se torne isquêmico): OBS: São parâmetros subjetivos. Não são critérios fidedignos/definitivos isoladamente. 
1. Temperatura da alça: Gelada ou não
2. Peristalse
3. Pulso no meso
4. Sangue vermelho vivo ou sangue vinhoso
A isquemia costuma vir de dentro para fora: As vezes a serosa está viável mas já tem isquemia de mucosa.
ANESTESIA
ANESTÉSICOS LOCAIS: Lidocaína e Bupivacaína (demora mais para começar o efeito e dura mais tempo. Efeitos colaterais cardíacos. O início do seu efeito é mais tardio se comparada com lidocaína, porém a duração é duas vezes maior. Não apresenta bloqueio motor quando usada em baixas doses.) 
Uso de vasoconstrictores (adrenalina): Nesse caso pode aumentar a dose, pois a vasoconstrição diminui a absorção sistêmica e efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
Lidocaína: 7mg/kg (sem vaso)
Até 10 mg/kg (com vaso)
Bupivacaína: Até 2mg/kg (sem vaso)
3 mg/kg (com vaso)
- Latência: Tempo que demorar a começar a fazer efeito. A latência do anestésico local é o tempo que demora para iniciar o efeito anestésico, sendo determinado pelo componente hidrofílico, que sofre ação do ph do meio; em caso de abscessos, quando o pH está baixo, a ação anestésica não se processa; o anestésico local continua em sua forma solúvel (ionizada).
- A parte lipofílica determina o tempo para iniciar o efeito, pois é a parte que atravessa a bainha de mielina dos neurônios. Determina a potência do anestésico
- Componente proteico determina a duração da anestesia, após a entrada no anestésico.
ANESTESIA EM GESTANTES: Pela compressão do estômago pelo bebê, pode-se considerar uma "estômago cheio". Pode ser necessário IOT de sequência rápida, usando succinilcolina e etomidato, manobra de selick para evitar broncoaspiração. Como a cava pode estar comprimida: Deixar em decúbito lateral esquerdo. Não deixar dar hipotensão e SpO2 baixa pelo risco de sofrimento fetal (Manter = ou > 95%).
 A hipercapnia materna pode provocar acidose fetal, desse modo, deve-se monitorar a oximetria de pulso, capnografia e pressão arterial. Caso ocorra hipotensão durante a indução anestésica, deve-se manter fluxo sanguíneo placentário adequado às custas de reposição volêmica e, se necessário, drogas vasoativas. A saturação de oxigênio da gestante no ato anestésico deve estar entre 95% e 100%.
CÂNCER COLORRETAL
- A pesquisa de sangue oculto nas fezes possui altos índices de falsos positivos e falsos negativos.
- A grande maioria dos tumores colorretais são esporádicos, mesmo se houver algum caso na família, principalmente se for acima de 50 anos e originam-se de póliposadenomatosos (os de maior risco são os vilosos, geralmente sésseis).
- Não podemos nos contentar com o diagnóstico de hemorroidas pois corremos o risco de deixar passar uma neoplasia de cólon.
Principal fator de risco: PÓLIPOS ADENOMATOSOS. Qualquer adenoma, principalmente o adenoma do tipo VILOSO ("VILÃO"), que tem mais chances de malignizar - Apesar de o mais comum ser o adenoma tubular.
RASTREAMENTO: À partir dos 50 anos: Colonoscopia
Colono normal: Repetir em até 10 anos
Se vier pólipo:
-Baixo risco: menores de 1cm, não vilosos, boa histologia: Repetir em 5 anos
-Alto risco: Polipos vilosos, grandes, vários: Repetir em 3 anos
-Carcinoma em situ: Repetir em 1 ano
-Adenocarcinoma: Colono com ressecção com margem pode ser suficiente, desde que não ultrapasse a lâmina própria (não pode penetrar a submucosa, pois nela já tem contato com linfático e vv. sanguíneos, com risco de metástase).
-Ultrapassou lâmina própria: Colectomia + linfadenectomia (mín. 15 linfonodos).
ESTADIAMENTO
CEA (Antígeno carcinoembrionário): Apenas para prognóstico.
Dosa --> Opera --> Dosa para acompanhar se está caindo no P.O de 3/3 meses. Se aumentar é sinal de recidiva.
Anemia crônica/ Sangramento nas fezes/ mudança de hábito intestinal: Pedir colono independentemente da idade.
COLONOSCOPIA VIRTUAL (COLONOGRAFIA): TC que desenha bem o intestino, dá pra ver o pólipo. Não tira do preparo, precisa de preparo do cólon. 
Desvantagem: Não dá pra fazer biópsia nem ressecar cólon.
Vantagem: Quando há ponto obstrutivo para a colonoscopia normal.
CÂNCER DE ESTÔMAGO E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
ADENOCARCINOMA
Úlcera péptica NÃO vira câncer, não é fator de risco. ATENÇÃO !! CA gástrico pode ser ulcerado desde o início. 
FATORES DE RISCO: Genéticos (tipo sanguíneo A), tabagismo, infecção por H. pylori, polipo adenomatoso, dieta rica em sal e nitrosaminas, gastrite atrófica/anemia perniciosa, gastrectomia prévia, tipo sanguíneo A e deficiências de vitaminas A e C.
CLASSIFICAÇÃO JAPONESA:
CA GÁSTRICO PRECOCE: invade até a submucosa (mucosa e submucosa). Pode dar metástase linfonodal e hematogênica à distância, mas tem mais chances de cura quando bem operado.
CA GÁSTRICO AVANÇADO: Além da submucosa 
TRATAMENTO
Gastrectomia até piloro (embaixo) e acima margem de 5cm. Quanto mais alto o tumor, mais necessidade de gastrectomia total. Quanto mais abaixo maiores chances de gastrectomia local ou parcial.
Sempre fazer linfadenectomia dos linfonodos ao redor dos vasos que irrigam o estômago - LINFADENECTOMIA D2 - No mínimo 15 linfonodos para classsificar TNM
FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
Íleo terminal: Função de absorção de vitb12+ Fator intrínseco, vit lipossolúveis (ADEK), sais biliares. Se houver ressecção: deficiências vitamínicas, distúrbios de coagulação, colelitíase (não reabsorve sais biliares). Pode ocorrer esteatorréia.
CÂNCER DE ESTÔMAGO - GIST E NEUROENDÓCRINO
GIST: Tu estromal do TGI. Aumento na população. Não é da mucosa (mucosa normal), é da parede, empurra da parede para dentro da luz.
Originado das células de Cajal, marca passo do tubo digestivo (de onde começa a peristalse).
Bom prognóstico.
Metástase hematogênica.
TTP: Cirúrgico: Gastrectomia. Não precisa de grandes margens nem de linfadenectomia.
Se metástase no fígado: Exérese dela, prognóstico ainda bom.
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: Tamanho (maior é mais grave) e presença de mitoses (índice mitótico, quanto maior, pior).
NEUROENDÓCRINO: Originário das células enterocromafins. Associados à gastrite atrófica e hipergastrinemia, tendem a ser múltiplos, porém, com componente biológico pouco agressivo.
Local mais comum: delgado. 
Também pode ocorrer no estômago.
Bom prognóstico, metástase hematogênica.
Avaliar grau de malignidade: Ki67 (marcador imunohistoquímico na peça cirúrgica)
TTO: Cirúrgico sem necessidade de linfadenectomia
Se lesão irresecável: Transplante de fígado. Único tu metastático que permite transplante de fígado, desde que seja irresecável.
Pós-cirúrgico: Dosar CROMOGRANINA A (dosagem sérica para acompanhamento pós-op)
Síndrome carcinóide: Tu com metástase no fígado --> produz serotonina --> circula: Rubor facial (flushing), diarréia intensa, crise de broncoespasmo. (RUBOR + DIARRÉIA + BRONCOESPASMO) --> Pensar em tu neuroendócrino com metástase. Dosar na urina o ácido 5OH-indolacético).
CÂNCER DE PELE
MELANOMA
Lesão suspeita:
Assimétrica
Bordos irregulares
Coloração múltipla
Diâmetro > 6mm
Evolução (com mudança de coloração, tamanho ou bordas)
Lesão suspeita = biópsia excisional com margens mínimas (ressecção marginal) --> anatomopatológico. Se confirmar melanoma: Fazer ampliação da margem de acordo com a:
CLASSIFICAÇÃO DE BRESLOW (Profundidade de invasão):
1. invadiu 1 mm ( só epiderme) --> Margem de 1 cm
2. 2mm (derme) ----------------------> Margem de 2 cm 
3. 3mm ---------------------------------> Margem de 2cm
-Quanto maior a classificação, maior o risco de metástase 
- Se Breslow > 1: Buscar linfonodo sentinela --> Se comprometido: Esvaziamento linfonodal da região. Se não estiver comprometido, ok. 
- Melanoma pode dar metástases à distância, principal sitio é pulmonar.
A presença de ulceração da lesão, o índice mitótico e as margens comprometidas também são fatores de mau prognóstico.
NEUROFIBROMATOSE TIPO 1: Manchas café-com-leite e os neurofibromas dérmicos e plexiformes. São tumores originados da bainha de Schwann. Trata-se, no entanto, de uma patologia multissistêmica com possibilidade de comprometimento de diversos sistemas. A degeneração maligna ocorre em 5% dos casos de neurofibromatose tipo 1.
TUMOR GLÔMICO: Lesão de pele que dói quando esfria a temperatura/clima. neoplasia benigna, que se origina de uma estrutura neuromioarterial da pele, o glomo. É cercado por fibras adrenérgicas, cuja função é regular a circulação sanguínea e a temperatura corpórea. É um tumor incomum, com localização predominante na mão (subungueal). Apresenta-se como dor paroxística com sensibilidade em pontos, e também ao frio.
TUMOR TRIQUILEMAL: Tumor da bainha do folículo piloso, na maioria das vezes no couro cabeludo de mulheres idosas, como lesão nodular solitária. É caracterizado como lesão benigna, porém, há relatos de formas clínicas e histológicas malignas, com disseminação local ou linfonodal, raramente hematogênica. O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica com margem de 1 cm e a paciente deve ser mantida em controle ambulatorial, pois as recidivas locais são frequentes.Tratamento: Com ressecção.
TUMOR NÃO MELANOMA CLÁSSICO: CBC e CEC
BIÓPSIA POR RASPAGEM (SHAVING) A biópsia por raspagem ou shave biopsy é uma técnica simples de biópsia para lesões pré-malignas e até algumas malignas (exceto melanoma). Realiza-se uma incisão com o bisturi na horizontal em relação à pele, removendo-se a lesão sem ultrapassar a derme. Pode eventualmente ser utilizada no diagnóstico de carcinomas espinocelulares e basocelulares. Permite o diagnóstico de lesões benignas sem necessidade de sutura, com pequenas ressecções de espessura parcial da pele. Sua hemostasia pode ser feita por cauterização elétrica ou química.
CICATRIZAÇÃO E RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA
CICATRIZAÇÃO
A ferida infectada deve ser limpa com SF ou água apenas. O uso de vitamina A pode amenizar os efeitos dos corticosteroide.
FATORES DE RISCO DE PIOR PROGNÓSTICO:
- Problemas locais: Isquemia, excesso de tensão, corpo estranho, técnica cirúrgica
- Problemas sistêmicos: Tabagista, DM, corticóide, quimioterápicos, imunossupressores, desnutrição, defic de vit (A e C - Cicatrização) , hipotireoidismo, alterações da coagulação, idade, trauma grave, queimaduras, sepse, insuficiência hepática e renal, insuficiência respiratória
FASES: Substâncias como a histamina e serotonina podem atuar aumentando a permeabilidade vascular nas fases iniciais da cicatrização
1. INFLAMATÓRIA: Hemostasia e inflamação --> Imediatamente após a ferida -- 3-4 dias.
Agregação de PLAQUETAS --> estimulam a cascata da coagulação, liberando fatores de crescimento, prostaglandinas e tromboxanas --> atraemNEUTRÓFILOS (predominam nas 1ªs 24 - 48 horas em feridas infectadas) --> MACRÓFAGOS*** (célula mais importante da fase inflamatória, terminam o desbridamento iniciado pelos neutrófilos. fagocitam leucócitos degradados e bactérias)
Limpeza da ferida -->
2. FASE PROLIFERATIVA: De 4 dias à 2 semanas
FIBROBLASTO
Etapa 1: EPITELIZAÇÃO
Etapa 2: ANGIOGÊNESE --> Feitas pelas céls epiteliais, por estímulo do TNF-alfa
Etapa 3: FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO -->
Etapa 4: DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO pelo fibroblasto (colágeno tipo III - mais imaturo --> Colágeno I, o principal para dar mais resistência tênsil)
3. FASE DE MATURAÇÃO/REMODELAMENTO: Fibroblasto formado em miofibroblasto, para contrair a ferida e retirar os excessos.Colagenase e elastase promovem a limpeza da ferida.
Evita a cicatriz hipertrófica (exagerada e respeita as bordas da ferida) e quelóide (não respeita as bordas) - São mais comuns em negros e orientais, possui componente hereditário (nem todos os descendentes vão desenvolver) e podem incidir em regiões palmares e plantares.
REMT
Início: FASE DE CATABOLISMO, destruição celular.
GLUCAGON, 
CORTISOL (Diminui a diurese nas 1ªs 24h e aumenta a FC - Resposta adrenérgica). Demanda muita energia, por isso o cortisol busca fonte de energia onde dá: Glicogenólise, lipólise e proteólise. . Em pacientes com quadro de insuficiência adrenal, a resposta metabólica ao trauma pode não ocorrer de forma satisfatória.
FASE ANABÓLICA: INSULINA 
CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO E CIRURGIA PEDIÁTRICA
CIRURGIA PEDIÁTRICA
FIMOSE COM PARAFIMOSE
Dificuldade de exposição da glande, estenose da pontinha do prepúcio. É fisiológico que exista aderências balanoprepuciais que se resolverão nos 1ºs 3 anos de vida, mas a glande deve ser exposta - Caso não seja, e seja um anel fibroso, é fimose.
Tratamento: 
-Pomadas de betametasona (0,1%) em 6-7 semanas ou postectomia entre 2-3 anos de idade.
Complicação grave: PARAFIMOSE: Redução com extravasamento da glande, causando estrangulamento e necrose da glande. Correção deve ser imediata. É uma emergência e a primeira tentativa de tratamento deve ser a redução digital. Uma incisão dorsal do anel prepucial pode ser efetiva. – Cirurgia.
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
Lactente, dificuldade de ganho de peso, vômitos em jato, pós-prandiais, sem bile (pois a bile está abaixo, no duodeno) e com massa palpável (oliva pilórica). Pode haver peristaltismo intenso em epigástrio após as refeições. Devido aos vômitos, pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Quadro clínico aparece nas 2-3 semanas de vida
Tratamento: Cirúrgico (piloroplastia)
Diagnóstico: Ultrassonografia visualizando oliva pilórica
Vômitos biliosos, nos primeiros dias de vida: ATRESIA DE DUODENO
- Sinal da dupla bolha (Bolha gástrica e bolha de ar entre a trésia duodenal e o piloro que é normal) 
Tratamento: Cirúgico com anastomose duodeno-duodenal
CABEÇA E PESCOÇO
CA DE CABEÇA E PESCOÇO
FATOR DE RISCO: Tabagismo e etilismo de longa data
Infecção por HPV em mucosa de orofaringe (candidíase não! Pode aparecer depois do ca abaixando a imunidade)
PÓS-TIREOIDECTOMIA
1. Pacientes pós tireoidectomia + sinais de HIPOCALCEMIA(tremor, parestesia, tetania) = Excisão de paratireóide junto por dificuldade técnica:
Sinal de Chvostek: Contratura facial pós compressão de zigomático
Sinal de Trousseau: Contratura de dedos e punho após compressão de braço com esfigmo. 
Tratamento: Repor cálcio
2. Mudança de timbre da voz no pós-op e alterações respiratórias: LESÃO DE NERVO LARÍNGEO SUPERIOR (Lesão de ramo externo)
DOENÇAS BENIGNAS DO ESÔFAGO
MEGAESÔFAGO: Principal causa em MG: Chagas
Disfagia lentamente progressiva, perda de peso, tosse, engasgos e necessidade de ingerir líquidos para "descer o alimento".
Dilatação do esôfago. 
Melhor exame: Manometria: Hipertonia de esfíncter esofagiano inferior (EEI) com déficit de relaxamento 
Esôfago contrastado (REED) - Seriografia de esôfago, estômago e duodeno
Sempre fazer EDA para descartar neoplasia
DIVERTÍCULO DE ZENKER: Falso divertículo (não tem todas as paredes), mais comum de aparecer. Ocorre na área do triângulo de Killian, no pescoço.
Clínica: Engasgo, tosse e regurgitação, halitose. Ajuda com a mão, empurrando o divertículo
Endoscopia: vê
REED: desenha Bem
TTO: Cirúrgico ou endoscópico (ambos com boa resolutividade)
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
CUIDADOS COM PACIENTES ICTÉRICOS QUE SERÃO SUBMETIDOS À CIRURGIA:
VIT K 10mg IM ou EV: 3 dias antes para melhorar fatores de coagulação. Como pode ter icterícia obstrutiva os sais biliares não saem para diliur as vit lipossolúveis no intestino --> distúrbio de coagulação
VIT C: 1g- 2g 2x ao dia por 3 dias antes
SOLUÇÃO DE GLICOSE + INSULINA + POTÁSSIO (GIK) : 6 - 12 horas antes
HIDRATAR BEM: Evitando insuficiência renal
PRURIDO: Resolve com a melhora da icterícia. Pode usar antihistamínico e diazepam oral. Banho com soluções anti-sépticas e manutenção das unhas curtas e limpas são importantes para evitar feridas.
MELHOR EXAME PARA VER VESÍCULA: USG! Não é tomografia nem ressonancia
PARA AVALIAR COLÉDOCO/VIA BILIAR: COLANGIORRESSONÂNCIA ( exame não invasivo que mostra a anatomia das vias biliares auxiliando o diagnóstico de cálculos e outras causas de obstrução)
PARA VER CÁLCULO NO COLÉDOCO: ECOENDOSCOPIA (exame invasivo com maior sensibilidade para microcálculos no colédoco.)
COLECISTITE AGUDA: Cálculo impactado no infundíbulo + parede da vesícula espessada > 4mm + líquido perivesicular +dor em hipocôndrio direito + sinal de Murphy + + dor à compressão do hipocôndrio direito e o paciente interrompe a inspiração profunda 
- CINTILOGRAFIA: Não entra contraste na vesícula, já que ela está obstruída pelo cálculo no infundibulo 
- O tratamento da colecistite aguda (litiásica ou alitiásica) é cirúrgico de urgência e de preferência por videolaparoscopia.
- Em pacientes com colecistite aguda que estejam muito graves, com insuficiência orgânica, instáveis hemodinamicamente, devemos realizar uma colecistostomia percutânea em um primeiro momento e após a estabilização, realizamos a videocolecistectomia.
COLECISTITE ALITIÁSICA: Mesmo caso clínico, mas sem cálculo impactado
Fator de risco: Situações de estresse, isquemia da vesícula (intubados, em UTI, DVA, politrauma, grande queimado, jejum prolongado com nutrição parentera, distensão da vesícula, imunossuprimidosl). 
PÓLIPOS DE VESÍCULA: Sem sombra acústica posterior.
Operar se > 1cm, há risco de ca de vesícula
< 1cm: Acompanhar. Se crescer > 0,5 cm em 6 meses --> Cirúrgico
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
Dor abdominal + peritonite
Diferenciais: Apendicite, diverticulite
É infecção de órgãos genitais superiores. Pode acometer trompas, com obstrução, causando infertilidade gravidez ectópica, aderências causando dor crônica, traves em corda de violino no fígado (Peri hepatite gonocócica: Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis - FHC), problemas articulares.
Principais agentes: Gonococo e clamídia
Critérios diagnósticos:
1 elaborado (vê a doença)
- Ao USG ou videolaparoscopia: Abscesso tubo ovariano, aderências, 
- Biópsia: Histopatológico com endometrite da infecção 
ou
3 critérios maiores (dor)
- Dor abdominal/pélvica
- Dor à mobilização do colo uterino 
- Dor à palpação dos anexos 
 + 1 menor (sinal de infecção) 
- Febre > 37,5
- Leucocitose
- Aumento de VHS/PCR
- Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal
- Massa pélvica
- Acima de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocervical,
-Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo Gonococo, Chlamydia ou Mycoplasma.
TRATAMENTO:
Classificar pelo Critério de Monif
I: Salpingite sem peritonite --> Ambulatorial: Ceftriaxone IM (gonococo) + Doxiciclina VO (clamídia). Pode associar Metronidazol por ser comum ter tricomonas ou outros agentes associados 
II e III: Salpingite + peritonite/ Salpingite + peritonite + abscesso (tubo ovariano, pequeno e não roto/íntegro) --> Interna + medicação EV --> Cefoxitina EV + Doxiciclina EV
IV: Abscesso roto ou grande > 10 cm --> Tratamento cirúrgico
Por videolaparoscopia:Se estável
Laparotomia: Se grave, em choque séptico 
+ ATB EV
DOENÇAS ORIFICIAIS
ABSCESSO PERIANAL:
Dor perianal + sinais flogísticos + dor à palpação (pode haver flutuação). É causado por obstrução das glândulas de Morgani que drenam na região do canal anal. Ao exame encontramos uma área endurecida, muito dolorosa ao toque que pode apresentar uma área de flutuação
Tratamento: Drenagem + antibiótico
Após a drenagem: Pode virar --> FÍSTULA PERIANAL (comunicando a parte interna do canal anal com a pele com saída crônica de secreção e indolor. O tratamento da fístula é cirúrgico)
FISSURA PERIANAL
Sempre às 6h; Se não for --> Pensar em Doença de Chrön ou outra causa
Tem a tríade:
1 Fissura
2 Plicoma sentinela
3 Papila anal hipertrófica
Comum em paciente constipados.
Tto: Melhorar a constipação, uso de pomadas miorrelaxantes (cremes de diltiazem), pomadas anestésicas --> Tto cirúrgico: Esfíncterotomia lateral externa (Corta um pedaço do esfincter anal para diminuir a contração e melhorar a perfusão). 
O tratamento é baseado na melhora da evacuação, limpeza local com água e não usar papel, pomadas miorrelaxantes (cremes de diltiazem) e cirurgia como a esfincterotomia lateral interna.
HEMORROIDAS:
Internas: Para cima, recobertas por mucosa, pouca dor. As internas são proximais à linha denteada e recobertas por mucosa, apresentando sangramento indolor. A constipação é um fator de risco para sua formação. O tratamento é indicado sempre que houver sintomas.
Grau I: Não exterioriza
Grau II: Sai e volta sozinha
Grau III: Sai e precisa de redução manual
Grau IV: Exteriorizada e não reduz
Externas: Recobertas por pele, muita dor. As hemorroidas externas são distais à linha denteada e recobertas por pele, apresentando muita dor em caso de trombose (tratamento clínico a princípio)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
1. ATENDIMENTO INICIAL
- Estabilização clínica: Vias aéreas, AVP ou AVC, grau de choque --> volume, controle de diurese. 
*SNG: Ajuda, mas não é obrigatório. Ajuda no diagnóstico, caso não esteja disponível EDA. Se saiu sangue confirma que é alta. Se não saiu sangue ou nada, não exclui. Se saiu bile, quer dizer que saiu secreção do duodeno e que é baixa.
Melhorou:
-EDA: Mesmo que a suspeita seja de hemorragia digestiva baixa (Enterorragia). Se sangramento é alto: Dá diagnóstico e tratamento. Se veio normal é baixa:
2. INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
Estável: Preparo de cólon para COLONOSCOPIA (A maioria dos casos de HDBaixa é em cólon, principalmente doença diverticular e angiodisplasia)
Instável: Com sangramento ativo, choque. Não pode fazer colono, não tem como fazer preparo --> ARTERIOGRAFIA. Também pode ser terapêutica: Avalia se está vazando contraste e pode obstruir o vaso. Precisa de um sangramento ativo de, pelo menos, 0,5/ml/min para pegar (+). CINTILOGRAFIA: É mais sensível que a arteriografia. Detecta à partir de 0,1/ml/min, mas não é usada na urgencia, nao serve para diagnóstico topográfico preciso nem para tratamento.
--> ANEMIA CRÔNICA: EDA + COLONOSCOPIA. É o primeiro sintoma de perda de sangue. Tumores de estômago e cólon podem ser silenciosos e apresentar-se apenas com anemia.
HÉRNIAS
HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL: Indivíduos com maior atividade física apresentam sintomas mais precoces de hérnias pelo aumento da pressão abdominal.
INDIRETA: Congênita, por persistência do conduto peritônio-vaginal. Passa por dentro do canal inguinal. É lateral aos vasos epigástricos inferiores. Pode aparecer em pacientes adultos/idosos, devido à esforço físico, ganho de peso e alteração do colágeno, associada à persistência do conduto peritonio vaginal que favorece a hérnia. 
DIRETAS: Adquiridas, por fraqueza do assoalho da parede. Vêm medial aos vv. epigástricos inferiores, dentro do triângulo de Hasselback ( borda do reto abdominal, vv epigástricos e lig. inguinal.). Não há necessidade absoluta de diferenciação pré-operatória entre hérnias direta e indireta, já que o reforço da parede é praticamento o mesmo.
HÉRNIA FEMORAL: no canal femoral, abaixo do ligamento inguinal, na raiz da coxa. É mais comum em mulheres e possui alto risco de encarceramento.
HÉRNIA DE DESLIZAMENTO: Podem ser diretas ou indiretas. Víscera herniada forma parte da parede do saco herniário (está aderida firmemente ao peritônio). Na cirurgia não se abre o saco, devido ao risco de lesão da víscera: Só reduz.
HÉRNIA DE SPIEGEL: Na parede abdominal ao lado do reto - Para-retal, EM POSIÇÃO PARAMEDIANA, na união da linha semilunar com a linha arqueada de Douglas, na borda lateral do m. reto abdominal. Colo estreitro, com risco de encarcerar. Diagnóstico dificil, principalmente em obeses - Pode precisar de exame de imagem.
PERIOPERATÓRIO - EXAMES, COMPLICAÇÕES E PROFILAXIA DE TEV
Existem alguns escores que avaliam e quantificam o risco cardiovascular, ou seja, a probabilidade do paciente apresentar eventos como IAM, parada cardíaca não fatal, bloqueio atrioventricular total e morte cardíaca no período perioperatório. Situações como presença de quarta bulha indica redução da complacência ventricular. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo é um importante parâmetro de avaliação funcional cardíaca.
EXAMES: Exames normais no pré-op são válidos por até 180 dias. Em casos abaixo de 45 anos sem doenças, não são necessários exames.
Individualizados, dependem da história clínica
> 45 anos: ECG, hemograma, glicemia, função renal, eletrólitos
Direcionar para a doença.
< 45 anos sem comorbidades e cirurgia de pequeno e médio porte: Sem exames
ESPIROMETRIA: DPOC, cirurgia de tórax
Pacientes com alto risco de complicações pulmonares devem ter cuidados específicos: asmáticos e portadores de DPOC podem (não obrigatório) receber glicocorticoides e broncodilatadores no pré e pós-operatório para otimizar a função pulmonar, principalmente se houver hiper-reatividade brônquica. Os relaxantes musculares de longa duração como o pancurônio aumentam a chance de hipoxemia no pós operatório e devem ser evitados. A saturação de oxigênio deve ser mantida acima de 90% durante o ato operatório.
COMPLICAÇÕES PULMONARES:
+ risco em: > 60 anos, cirurgias torácicas ou abdome superior (respira mais curto, mais atelectasia, + complicação), cirurgias mais prolongadas, tabagistas (não precisa de fazer RX de tórax apenas pelo tabagismo, apesar de aumentar risco de complicações), ICC.
São considerados fatores de risco para TVP e TEP em pacientes cirúrgicos: idade > 40 anos, IAM, varizes calibrosas, estrogênios exógenos, cirurgias ortopédicas, TVP anterior, infecções graves, politrauma, obesidade, trombofilia, neoplasias, imobilizações prolongadas, gravidez e puerpério, anestesia geral, cirurgia com mais de 60 min, anticorpo antifosfolipídico, corticosteroides, hiperlipidemia, TVP prévia, cirurgia ortopédica. Os pacientes submetidos a cirurgias ortopédicas são considerados de alto risco.
Operar por videolaparoscopia: Aumenta pressão intrabdominal e empurra diafragma. No entanto é melhor no P.O, pois é incisão menor e ventilação também. O P.O compensa se o paciente aguentar o intraoperatório.
Diabetes insulinodependente, creatinina >2 e história prévia de AVE aumentam o risco combinado de morte, infarto agudo do miocárdio e AVE isquêmico no perioperatório.
PREVENÇÃO DE TEV
FATORES DE RISCO: Idade > 40 anos, > 75 (pior), ortopédica, grau de imobilização no PO, gestante e puerperio, politrauma, oncológicos (prevenção por 4 semanas).
As cirurgias eletivas benignas devem ser adiadas quando a pressão arterial diastólica for superior a 110 mmHg. Pacientes com histórico de IAM nos últimos 6 meses devem ter suas cirurgias adiadas se possível.
A presença de PO2 < 60 na gasometria arterial é fator preditor de complicações pós-operatórias. Devemos ter cuidado com o excesso de oxigênio no paciente pneumopata, não sendo recomendado o uso de altas frações de O² por cateter ou máscara no pós-operatório.
PROFILAXIA
Alto risco: Clexane (Enoxaparina) 40mg SC 1x ao dia OU HNF 5000 UI SC 8/8h.(profilaxia química) + profilaxia mecânica
Intermediário: Enoxaparina 20mg
Baixo: Deambulaçãoprecoce
PERIOPERATÓRIO - MEDICAÇÃO, NUTRIÇÃO E INFECÇÃO DE SÍTIO CIRÚRGICO
ELETRÓLITOS
PO EM JEJUM --> PRESCRIÇÃO:
 - Peso normal e sem perdas importantes: 100gr de glicose (SG 5% 2000ml)
 1-3 mEq/kg Na+
 1-2 mEq/kg K++
NUTRIÇÃO PRÉ OPERATÓRIA: 
ONCOLÓGICOS: Dieta enteral (preferência) 10-14 dias antes da cirurgia, imunomoduladora, diminui complicação P.O no geral.
- O suporte nutricional no pré-operatório de tumores do aparelho digestivo deve ser considerado por pelo menos 10 a 14 dias antes do procedimento, preferencialmente por via enteral. A nutrição pré-operatória reduz a chance de complicações pós-operatórias. São fatores utilizados cálculo da necessidade calórica para a nutrição pré-operatória: peso, idade, sexo, altura e gasto energético.
- Pacientes em pós-operatório com dificuldade de ingesta e em risco nutricional devem receber tratamento específico com suplementação, de preferência por via oral ou enteral. Suplementos nutricionais hiperproteicos podem ser indicados.
MEDICAÇÕES
MANTER:
Cardioprotetores (Antihipertensivos, Bbloq, estatinas)
Anticonvulsivantes
Inalatórios pulmonares
Medicações para tireoide
SUSPENDER:
O que sangra
AAS: Suspender 7 dias antes (exceto de alto risco cardiovascular: IAM, stent, procedimento de carótidas)
CLOPIDOGREL: Suspender 5 dias antes
WAFARIN: Suspender 5 dias antes + controle de TAP e INR (Se chegar em cirurgia com TAP > 1,5: Suspender a cirurgia e fazer vit K. Se for emergência: Fazer plasmas)
--> Os anticoagulantes orais devem ser suspensos 5 dias antes (varfarina) e 2 dias antes (NOACs) e substituídos por heparina. Os hormônios tireoidianos devem ser mantidos.
HIPOGLICEMIANTES: Sempre suspender no dia da cirurgia, não faz a dose da manhã.
INSULINA: NPH da noite da véspera: Fazer 2/3 da dose
NPH da manhã: Fazer 1/2 dose
Fazer controle do paciente com HGT e REGULAR s/n e glicose s/n
INFECÇÃO
ATB PROFILATÓRIO: Cefazolina (<1 hora da incisão)
Se envolver cólon: Cefoxitina ou Cefazolina/Ceftriaxone + Metronidazol (Nas cirurgias de cólon a antibioticoprofilaxia se faz com cefalosporinas de segunda geração ou associação de cefalosporina de terceira geração ou aminoglicosídeo com metronidazol.)
Limpa contaminada
Contaminadas
INFECTADAS: Antibioticoterapia
LIMPAS: Não fazer nada, a não ser se a infecção naquele local for catastrófica (Hernioplastia com tela, ortopédica, neurocirurgia, cirurgia cardiaca)
- A vancomicina está indicada para os pacientes alérgicos às cefalosporinas.
-Tricotomia: Só faz se estiver atrapalhando a incisão,. S/N: Fazer na hora da cirurgia e não usar lâminas (pois escarifica) e sim a maquina elétrica 
- No pós-operatório, a principal causa de febre nas primeiras 24 horas é atelectasia (muitos autores consideram a atelectasia um mero achado, e a febre resultado da resposta metabólica ao trauma). Após, de 3-5 dias, são as infecções de cateter e vias urinárias. Em 7-10 dias, infecções de sítio cirúrgico. Mais tardiamente, os abscessos intracavitários. Na suspeita de atelectasia, o tratamento será baseado na fisioterapia respiratória.
- Uma boa oxigenação do paciente é fundamental para evitar complicações, entre elas a infecção de sítio cirúrgico e boa cicatrização. O Staphylococcus aureus é um agende frequente em infecções de sítio cirúrgico.
QUEIMADOS
TIPOS DE QUEIMADURA
1º GRAU: Só epiderme - vermelhidão, eritema, dor (queimadura solar)
2º GRAU: Espessura parcial: epiderme e parte da derme. (lesão úmida + Bolhas + dor)
3º GRAU: Espessura total: Epiderme, derme e subcutâneo. Tem área mais carbonácea e acinzentada. Tem menos dor devido à queimadura de terminações nervosas. Em queimaduras de terceiro grau (espessura total), toda pele é queimada, formando-se uma placa de textura coreácea, não há reepitelização e necessita de enxertia de pele, com resultados estéticos insatisfatórios. O paciente corre risco de desenvolver hemólise tardia e hemoglobinúria, que podem levar a insuficiência renal, por isso a hidratação vigorosa é tão importante.
CONDUTA - GRANDE QUEIMADO ( > 20% de superfície corporal de queimadura de 2º grau ou 10% de 3º grau) 
A: Pode ter inalação de fumaça, queimadura de vias aéreas com risco de edema de glote e dificuldade de IOT. Se chamuscou vibriças nasais, escarro carbonáceo, rouquidão = entubar para já garantir via aérea antes que edemacie. (Devemos ter atenção com os pacientes com queimadura de face e possível inalação de fumaça, que pode aumentar a instabilidade hemodinâmica. Há indicação de intubação orotraqueal pelo edema de glote posterior com impossibilidade de acessar a via aérea. Muito cuidado com a medida da saturação de oxi-hemoglobina, pois mesmo se estiver normal, não exclui intoxicação por monóxido de carbono. Todo paciente queimado deve receber toxoide tetânico.) 
B
C
D
E: Retirar roupas, colares, pulseiras, pois posteriormente pode edemaciar e não conseguir retirar mais, 
Oxigênio a 100%
ATB profilático apenas para queimadura potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local e sistêmica - No geral, evitar
Pegar acesso venoso, grosso calibre. Pode pegar em área queimada se não tiver outra opção
Volume: Com cristalóide (50% do volume nas primeiras 8h e 50% nas próximas 16h (o tempo é calculado do momento da queimadura).)! Colóide (albumina é depois de 24 horas).
1ªs 24 horas: Fórmula de Parkland:
4ml/kg por % de superfície corporal queimada.
Acompanhar diurese (SVD): Ter, pelo menos, 0,5 a 1 ml/kg/h. Nas queimaduras elétricas, devemos manter uma diurese de 1,5 ml/kg/h.
Determinar superfície queimada: Regra dos 9 (adulto)
Cabeça: 9%
MMSS: 9% cada
MMII: 18% cada 
Tronco anterior 18% 
Tronco posterior: 18%
Períneo: 1%
Criança: Tem mais cabeça e menos perna
MMSS: 9%
tronco anterior, posterior: 18%
Cabeça: 21 %
MMII: 12%
Períneo: 1%
Analgesia + profilaxia de TVP + Reforço de DT
Queimadura de 3º grau em tronco --> Pode "courificar" e diminuir expansão torácica --> Escarotomia 
Pacientes com queimaduras graves devem receber analgesia pois a dor restringe a ventilação, utiliza-se a morfina com frequência. Roupas, joias e próteses devem ser retiradas e a área queimada deve ser exposta e lavada com água e sabão neutro ou clorexidine degermante. O paciente deve receber toxoide tetânico por via intramuscular, profilaxia para TVP com heparina e protetores gástricos para prevenção de úlcera de estresse. A hidratação venosa adequada deve ser instituída para reduzir o risco de necrose tubular aguda, a formula de Parkland é a mais utilizada para o cálculo da hidratação. As áreas queimadas devem receber curativos oclusivos, para se evitar infecção, até eventual ressecção e enxertia de pele.
TRAUMA: ATENDIMENTO INICIAL E TCE
A. VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO DE COLUNA CERVICAL
B. BREATHING (RESPIRAÇÃO)
C. CIRCULAÇÃO E CONTROLE DE HEMORRAGIA
D. DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA (GLASGOW + PUPILAS)
E. EXPOSIÇÃO E CONTROLE DE HIPOTERMIA
EPIDEMIOLOGIA:
-Pré-hospitalar melhorou muito, consegue chegar os pacientes mais rápido - Porém mortalidade continua alta, principalmente relacionadas ao TCE (principal causa de óbito no trauma)
- Vômitos na sala vermelha: Risco de broncoaspiração. Rodar o paciente em bloco, estabilizando a coluna cervical --> Fazer aspiração da cavidade oral com aspirador de ponta rígida.
Risco de broncoaspiração = indicação de via aérea definitiva (assim como Glasgow < ou = a 8)
CLASSIFICAÇÃO DE TCE (GLASGOW):
< ou = 8: Grave
= ou > 9 - 12: Moderado
13 - 15: Leve
INDICAÇÃO DE TC
- TCE GRAVE ou MODERADO 
- TCE LEVE: Fazer apenas se lesão indicando gravidade --> Sinal do Guaxinim, de Battle, rinorréia hialina, amnésia lacunar, perda de consciencia, vômito em jato, afundamento do crânio
TRAUMA: VIAS AÉREAS
A. VIAS AÉREAS: É o que mata mais rápido!
Ver/ouvir/sentir: Paciente está falando? Sim: VA pérvia. Não: Busca por corpo estranho/obstrução. Ainda não? Manobras para queda de base de lingua (Chin-lift/Jaw-trust) + guedel. Não deu certo:VA definitiva (IOT)
Indicações de VA DEFINITIVA:
- Apneia
- Risco de broncoaspiração (Glasgow < 8, insuficiência respiratória, lesão iminente de fechamento de VA, queimadura de face)
**Intubação nasotraqueal: Não fazer de risco de TCE com trauma de base de crânio (também não pode SNG) e nem em apneia.
**A máscara laríngea pode ser uma alternativa em casos de insucesso da intubação orotraqueal. Mas lembre-se que a máscara laríngea não é uma via aérea definitiva (não possui balão insuflado na traqueia) e quando o doente chegar ao serviço de emergência, o médico deve providenciar a troca para uma via aérea definitiva.
Dificuldade de IOT: Via aérea cirurgica --> Quando não consegue intubar. 
 - Cricotireoideostomia cirúrgica: É a VA mais rápida. Não pode fazer em criança < 12 anos (nesse caso pode fazer a crico por punção --> traqueostomia). 
Não fazer traqueostomia cirúrgica de emergência. Crico por punção NÃO é VA definitiva!
--> A intubação orotraqueal (IOT) pode ser tentada por médico experiente, mesmo em casos de trauma de face extensos com sangue na cavidade oral, fratura de mandíbula, ou fratura de laringe, sabendo-se de suas limitações. Na impossibilidade de IOT indica-se a cricotireoidostomia cirúrgica e raramente a traqueostomia de emergência (nas fraturas de laringe sem possibilidade de IOT).
TRAUMA ABDOMINAL
PERITONITE: Operar
SEM PERITONITE:
 - PENETRANTE: 1. exploração digital: se a aponeurose estiver íntegra --> sutura simples. Penetração da aponeurose:
--> se choque, peritonite, evisceração ou sangramento digestivo --> LE; 
--> na ausência desses --> exame de imagem que define a conduta.
Operação se: Peritonite, evisceração, instabilidade hemodinâmica. Sem isso: TC + acompanhamento com hemograma + exame físico seriado.
FECHADO:
INSTÁVEL: Avaliar se a causa é abdome --> FAST ou LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO --> (+) --> Operar// (-) --> Buscar outra causa de choque.
ESTÁVEL: TC com contraste. Sem líquido livre --> Clínica. Liquido livre --> Avaliar lesão de viscera maciça como causa. Não é --> Viscera oca. Líquido livre sem lesão de viscera maciça = Laparotomia. Líquido livre com lesão de viscera maciça --> Avaliar extravasamento do contraste (Blush) para ver se está sangrando ativamente ou parou. Se não tem blush: Aguardar, sangrou e parou.
Tem blush: Fazer arteriografia com embolização, pois está sangrando ativamente.
FERIMENTO DE ARMA BRANCA EM DORSO: Avaliar se passou aponeurose de musculatura.
ESTÁVEL: TC com triplo contraste (oral, retal e venoso): para avaliar orgãos retroperitoneais (oral: vê duodeno//retal: vê reto e colon retroperitoneal: ascendente e descendente//venoso: vê grandes vasos, pâncreas e rim).
***Retropneumoperitônio = LAPAROTOMIA (ou é lesão de duodeno ou de cólon ascendente/descendente)
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE POR ARMA DE FOGO: a laparotomia exploradora (LE) sempre estará indicada. 
 Ferimento de PAF pegando cólon: Se foi operado rápido, não tem grande contaminação da cavidade e há estabilidade hemodinâmica --> Faz debridamento da borda da ferida e sutura. Não precisa, necessariamente de fazer colostomia. 
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE POR ARMA BRANCA: a necessidade LE depende da gravidade do evento. O primeiro passo é a exploração digital: se a aponeurose estiver íntegra, procede-se a sutura simples. 
Caso haja penetração da aponeurose, se houver choque, peritonite, evisceração ou sangramento digestivo, indica-se LE; na ausência desses, é o exame de imagem que define a conduta.
Lesão de bexiga intraperitoneal: Cirurgia + SVD
Lesão de bexiga extraperitoneal: SVD
A MANOBRA DE PRINGLE é o clampeamento do hilo hepático (artéria hepática, veia porta e via biliar), podendo ser utilizada com sucesso na parada de sangramentos do fígado que são originários de ramos da veia porta ou da artéria hepática. Caso o sangramento permaneça mesmo com a manobra de Pringle, devemos pensar que a origem se dá em ramos das veias supra-hepáticas ou da própria veia cava retro hepática. Nesses casos, uma possibilidade é o controle de danos com compressas e reabordagem em um segundo momento.
TRAUMA TORÁCICO E CIRURGIA TORÁCICA
TRAUMA PENETRANTE DE TÓRAX: Não explora a ferida com o dedo como o abdominal. Para avaliar: exame físico + RX . 
E-FAST: Fast estendido para o tórax: avalia se há líquido ou sinais de pneumotórax.
PNEUMOTÓRAX:
1. HIPERTENSIVO: No penetrante ou fechado. Mecanismo de saida de ar para o espaço pleural até empurrar o mediastino e fechar os vasos da base --> Choque obstrutivo: Hipotensão, taquicardia, turgência jugular. Ausculta: MV abolidos. Hipertimpanismo. O diagnóstico é clínico.
TTO IMEDIATO: toracocentese de alívio: 2º EIC em linha hemiclavicular. Pode ser feita no 5º EIC no local da drenagem torácica. É tto momentâneo.
TTO DEFINITIVO: Drenagem torácica em selo d'água
2. SIMPLES: Muitas vezes identificado apenas no RX. Drenar sempre que for traumático. Se for pequeno e paciente assintomático pode não drenar.
3. ESPONTÂNEO: Homens jovens, longilíneos, altos e magros: Bolhas subpleurais. Em momentos de pressão no tórax (ex: atividade física) --> Dispneia súbita
<3 cm e estável> acompanha
>3 ou instável: Drenagem de tórax (Pode ser feita com dreno mais fino)
Se há recidida: Toracoscopia para eliminar as bolhas
ÚLCERA PÉPTICA
As úlceras pépticas, gástrica ou duodenal, são de tratamento clínico, baseado em inibidores de bombas de prótons e erradicação do H. pylori. Podem complicar de 3 formas: sangramento, perfuração ou estenose.
Complica de 3 formas:
1. Hemorragia digestiva: Tto endoscópico e medicamentoso. 
2. Perfuração (abdome agudo perfurativo --> cirurgia de emergência)
3. Estenose péptica: Evolui para fibrose que dificulta passar o alimento --> Estômago distende --> Obstrui passar o alimento --> Quadro clínico: vômitos alimentares pós-prandiais, estômago distendido 
 Ao vomitar: Perde ácido: Hcl (Hipocloremia e alcalose metabólica)
 Perde K: Hipopotassemia --> O rim tenta compensar a perda de K+ com a reabsorção de K, jogando mais H+ para fora --> Acidúria paradoxal (perde mesmo estando em alcalose, prefere buscar o K+) --> O que fazer? Passar SNG, hidratar, corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos --> Avaliar necessidade de cirurgia (o que acontece na maioria das estenoses graves, falha do tratamento clínico ou obstrução completa) ((hipocloremia, hipopotassemia, hiponatremia e alcalose metabólica por perda de HCl) e a chamada acidúria paradoxal (perda de hidrogênio na urina, trocado por potássio), mesmo na presença de alcalose metabólica.)
INGESTÃO DE SODA CAUSTICA: Lesão de esôfago (ESTENOSE CÁUSTICA: Fator de risco para cancer CEC de 1/3 médio - antro) LESÃO DE ANTRO GÁSTRICO. Faz necrose de LIQUEFAÇÃO. Não pode provocar vômitos, isso pode piorar ainda mais a lesão pelo álcali.
UROLOGIA
HPB
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença benigna, caracterizada pelo crescimento nodular da próstata pela ação da testosterona. Acomete 50% dos homens com mais de 50 anos e 90% dos acimas de 90 anos. No homem normal, a próstata pesa cerca de 20 g. A próstata aumentada pode comprimir a uretra, diminuindo o seu calibre e dificultando a passagem da urina, favorecendo o aparecimento de infecções e cálculos.
Os sintomas da HPB são de jato urinário fraco e intermitente, esforço para urinar, dificuldade ou demora em iniciar a micção, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, polaciúria, noctúria, hematúria, disúria e urgência miccional. O diagnóstico é clínico com toque retal, dosagem de ureia, creatinina e PSA, além de urina tipo I e ultrassonografia (forma e densidade da próstata e a presença de resíduo na bexiga após a micção.
Relacionada com idade
90% dos individuos > de 80-90 anos vão apresentar, nem todos sintomáticos.
SINTOMAS:
Jato urinário fraco e intermitente, esforço para urinar, dificuldade ou demora em iniciar a micção, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, polaciúria, noctúria, hematúria, disúria e urgência miccional. O diagnóstico é clínico com toque retal, dosagemde ureia, creatinina e PSA, além de urina tipo I e ultrassonografia (forma e densidade da próstata e a presença de resíduo na bexiga após a micção.
IPSS: Divide de 8 a 7 
TRATAMENTO CLÍNICO:
- Alfa bloqueadores
- Inibidores de 5 alfa redutase
INDICAÇÕES DE CIRURGIA
COMPLICAÇÕES: são as indicações
-Hematúria de repetição 
- ITU de repetição
- Lítiase vesical
- Retenção urinária
- Insuficiência renal
TRATAMENTO:
- Próstatas até 80g: Ressecção endoscópica da próstata (RTU)
Detalhe da técnica: 
INTOXICAÇÃO HÍDRICA - Durante o procedimento, principalmente quando se usava água destilada (composto hiposmolar), o indivíduo absorve muito líquido infundido: edema cerebral, confusão mental, dor na escápula, hemólise. Faz hiponatremia severa que pode levar à coma e óbito. É uma desordem neurológica causada pelo aumento do conteúdo de água no cérebro. Os sintomas aparecem quando os níveis séricos de sódio caem 15-20 mEq/l abaixo do valor normal. Inicialmente o paciente fica sonolento, confuso e inquieto. Convulsões podem ocorrer levando ao coma em posição de descerebração, clonus e Babinski positivo. Ocorre uma diluição pelo excesso de água, porém, não há diminuição do sódio total. O tratamento será com restrição hídrica e reposição de sódio.
LITÍASE 
Proporção 3:1 (homem: mulher).
Mais comum: oxalato e fosfato de cálcio
Ácido úrico não aparece ao raio x
O diagnóstico da litíase urinária é feito mais comumente por exame de imagem, RX de abdômen (a maioria dos cálculos é radiopaco) ou ultrassom de vias urinárias, que pode avaliar o ponto de obstrução e a presença de dilatações. Porém, o exame de maior sensibilidade é a TC, usada na fase sem contraste para identificar o cálculo e depois o contraste venoso avalia a função excretora. A presença de radio-opacidade em pelve renal sugere o diagnóstico de nefrolitíase por cálculo coraliforme. Nesse caso, o tratamento será feito através de nefrotitotomia percutânea.
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para urolitíase são baixa ingestão hídrica, dieta rica em proteína animal e sódio, história prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase, infecção urinária de repetição, uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir), hipertensão, diabetes e obesidade, hipocitratúria (citrato é um importante inibidor da formação de cálculos de oxalato e fostato de cálcio).
TRATAMENTO CLÍNICO:
-Ureterais: a maioria (principalmente se < 5mm) são expelidos
A maioria dos cálculos menores de 7mm serão expelidos espontaneamente e o tratamento será conservador com analgesia e terapia medicamentosa que aumenta a probabilidade de liberação do cálculo com bloqueador alfa-adrenérgico (tansulosina 0,4 mg/dia ou doxazosina de 2 a 4 mg/dia) por 4 semanas. A nefrolitotripsia percutânea está indicada em cálculos iguais ou maiores que dois centímetros e coraliformes, os cálculos de cistina e os pacientes com rins com estenoses e divertículos. É importante reduzir a ingesta de proteína animal.
TRATAMENTO DE URETEROSCOPIA:
- Rim único
- Dor sem melhora com tratamento
LITÍASE + INFECÇÃO = Terrível associação. É comum ter lítiase + obstrução e o paciente ir para a sepse --> Tem que desobstruir a via urinária primeiro (duplo J ou nefrostomia) + antibiótico --> Depois faz o tratamento definitivo do cálculo.
Em pacientes com cálculos urinários, pode ocorrer obstrução com hidronefrose e infecção grave (pielonefrite obstrutiva), com dor lombar, náuseas e vômitos, febre com calafrios e sinal de Giordano positivo, grandes leucocitoses com desvio a esquerda e aumento de PCR. A TC de abdome é o melhor exame para o diagnóstico do cálculo (fase sem contraste) e da função excretora renal (fase com contraste venoso). O tratamento deve ser feito imediatamente com antibioticoterapia e desobstrução das vias urinárias, pelo risco de sepse. 
Ginecologia e Obstetrícia
Ginecologia 
ANATOMIA
PERÍNEO: Porção terminal do assoalho pélvico. Consiste em um conjunto de músculos e aponeuroses de formato losangular que encerram o estreito inferior do assoalho pélvico, atravessados pelo reto, uretra e vagina.
Começa em púbis, passa por tuberosidades isquiáticas, vai até coccix.
Composto pela musculatura do DIAFRAGMA UROGENITAL:
- Esfíncter uretral
- Esfíncter anal
- Músculos transversos superficial e profundo do períneo 
- Músculo isquiocavernoso
- Elevador do ânus (geralmente é considerado como componente)
* Perineoplastia: Pega o bulbocavernoso, transverso superficial do períneo e elevador do ânus, porção pulbococcígeo.
AMENORRÉIA
O teste de progestogênio consiste na administração de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona uma vez ao dia, durante 7 a 10 dias. O teste é considerado positivo caso ocorra sangramento dentro de 2 a 7 dias do término do curso de progesterona e significa que o endométrio recebeu estímulo de estrogênio capaz de estimular sua proliferação e a parte anatômica está normal, porém não houve ovulação, logo, a progesterona não pode agir. A principal causa patológica desse tipo de amenorreia é a síndrome dos ovários policísticos.
Teste de progestogênio pode ser negativo em casos de hipogonadismo (quando o endométrio não recebeu estímulo prévio de estrogênio proveniente dos ovários) hipogonadotrófico (problema hipofisário) ou hipergonadotrófico (problema ovariano), gravidez (quando há estabilização "contínua" do endométrio pela progesterona endógena), anormalidades anatômicas (agenesia mülleriana, septo vaginal, sinéquia uterina) ou ainda disfunção hipotalâmica.
Diante de uma mulher com vida sexual ativa e no menacme, a principal hipótese diagnóstica a se pensar é de gravidez, sendo obrigatória a dosagem da fração beta do HCG.
Síndrome de Morris COMPLETA (insensibilidade completa aos andrógenos), GENITÁLIA EXTERNA FEMININA NORMAL, em sua forma completa têm excelente feminização na puberdade, com mamas normais ou aumentadas, contornos corporais femininos e ausência de acne, devido à produção de estrógeno pelos testículos e pela aromatização periférica da testosterona e apresentam genitália externa feminina, com ausência ou rarefação de pelos pubianos, vagina em fundo-cego e ausência de útero.
---> Síndrome de Morris na forma PARCIAL é mais grave, pois há apresentação de fenótipo feminino, com discreta clitoromegalia e fusão parcial dos pequenos lábios mais frequentemente, outros pacientes têm importante ambiguidade genital ao nascimento. Em alguns casos, o fenótipo é masculino, porém com micropênis, hipospadia perineal e criptorquidia.
Em pacientes com disgenesia gonadal cujo cariótipo evidencia o cromossomo "Y" (Síndrome de Morris, Swyer ou mosaicismos), deve-se sempre proceder com gonadectomia devido ao risco aumentado de malignidade, além de reposição hormonal com estrógeno, uma vez que a paciente é fenotipicamente do sexo feminino.
AMENORRÉIA SECUNDÁRIA
BHCG (-) ---> prolactina e TSH juntos (hiperprolactinemia e disfunção tireoidiana são causas comuns e importantes de amenorreia)--> teste da progesterona (avalia se havia estrogênio estimulando endométrio) ---> teste do estrogênio (avalia se o útero responde a hormônios) e dosagem de FSH (hipogonadismo hiper x hipogonadotrófico).---> administração de GnRH e dosagem de LH/FSH (diferencia causa hipotalâmica da hipofisária).
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO E HPV
RASTREAMENTO
- Para a população geral--> iniciar aos 25 anos (se já tiveram atividade sexual), com coleta anual da colpocitologia oncótica (exame preventivo de Papanicolau) nos dois primeiros anos e, se resultado negativo para malignidade (exame normal), pode passar a ser feito a cada três anos até os 64 anos.
- Recomenda-se o início do rastreamento do câncer de colo uterino mais tardiamente (aos 25 anos) devido alta prevalência da infecção na população mais jovem e de lesões de baixo grau (não precursoras do câncer) as quais poderão ser clareadas pelo sistema imunológico, ou seja, sem necessidade de intervenção, portanto, há baixa probabilidade de identificação de lesões pré-malignas ou já malignas. Além disso, não há redução significativa da mortalidade ao seiniciar coleta de exames mais precocemente.
LSIL (lesão Intraepitelial escamosa de baixo grau ) e LIE-BG (lesão intraepitelial de baixo grau)
 - O controle citológico deve ser semestral.
 - Se houver evolução para Lesão epitelial escamosa de alto grau (HSIL), deve-se realizar colposcopia e biópsia.
 - Se a lesão persistir por mais de 2 anos, deve-se indicar tratamento ablativo.
- A conduta varia de acordo com a idade ou condição clínica da paciente:
 - < 25 anos --> repete-se a colpocitologia em três anos; 
 - > ou = 25 anos, repete-se em seis meses. 
 - Após 02 exames iguais ou em pacientes com HIV, indica-se colposcopia.
ASC-US
Diante de uma colpocitologia que evidencia células escamosas atípicas de significado indeterminado possivelmente não neoplásicas (ASC-US) a conduta varia de acordo com a idade e condição clínica da paciente: <25 anos devem repetir o exame em três anos; entre 25 e 29 repetem em 12 meses e em > ou = 30 anos, repetem em seis meses. Após 02 exames iguais ou em pacientes com HIV, indica-se colposcopia.
HPV
O tratamento de verrugas visa remover as lesões visíveis, ainda que saibamos que o HPV pode persistir de forma latente em tecidos macroscopicamente normais. A remoção das lesões pode reduzir a infectividade do DNA-HPV nos tecidos e aliviar o impacto psicológico da presença das mesmas. A recorrência das verrugas após tal remoção pode variar de 6 a 70%, dependendo do tratamento efetuado e não tem relação com uso de preservativo.
COLO UTERINO
O colo uterino apresenta a parte interna (endocérvice) com células cilíndricas, epitélio colunar, e a parte externa (ectocérvice) com células planas, epitélio escamoso estratificado. Entre os epitélios há uma linha que os divide (junção escamocolunar - JEC).
CISTOS DE NABOTH
Quando as células colunares da endocérvice entram em contato com o pH ácido da vagina sofrem metaplasia. Este novo epitélio chama-se zona de transformação (principal área do surgimento do câncer de colo uterino); nele pode haver orifícios glandulares que, se obstruídos, dão origem aos cistos de Naboth.
Todas as vezes que estivermos diante de resultados colpocitológicos que mostrem alterações glandulares (AGC), deve-se realizar nova coleta de material para citologia, atentando para o canal endocervical, pode ser feita com escovado ou curetagem endocervical ou, ainda, histeroscopia. Mulheres > 35 anos devem ter seu endométrio avaliado por USG transvaginal que, se alterado, indica biópsia para anatomopatológico do mesmo.
Diante de uma colpocitologia que evidencia células escamosas atípicas de significado indeterminado possivelmente não neoplásicas (ASC-US) a conduta varia de acordo com a idade e condição clínica da paciente: <25 anos devem repetir o exame em três anos; entre 25 e 29 repetem em 12 meses e em > ou = 30 anos, repetem em seis meses. Após 02 exames iguais ou em pacientes com HIV, indica-se colposcopia.
COLPOSCOPIA
A colposcopia objetiva identificar lesões neoplásicas pré-invasivas ou invasivas para biópsia direta e subsequente tratamento. Está indicada nas seguintes alterações colpocitológicas: células escamosas atípicas de significado indeterminado não se podendo afastar lesão de alto grau (ASC-H); células glandulares atípicas de significado indeterminado AGC (AGUS); células atípicas de origem indefinida (AOI); lesão intraepitelial de alto grau LIE-AG (HSIL), carcinoma escamoso invasor e adenocarcinoma in situ ou invasor. Além desses, lesão intraepitelial de baixo grau (LIE-BG) ou células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) repetidos ou, ainda, qualquer alteração em pacientes com HIV, deve-se fazer colposcopia.
GESTAÇÃO
A incidência de câncer cervical na gestação é rara, as condutas de investigação diagnóstica são as mesmas das mulheres não grávidas. Na colposcopia, realizar biópsia apenas se houver suspeita de lesão invasiva. Confirmada lesões de alto grau, preferencialmente, a paciente deverá ser reavaliada em 90 dias após o parto para confirmação diagnóstica e decisão terapêutica.
HIV +
O exame citopatológico deve ser realizado nas mulheres com HIV após o início da atividade sexual com intervalos semestrais no primeiro ano e, se normais, manter seguimento anual enquanto contagem de linfócitos CD4+ superior a 200 celulas/mm³. Quando abaixo deste valor, devem ter o rastreamento citológico a cada seis meses.
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Quase a totalidade das pacientes com câncer de endométrio apresentam alguma sintomatologia, razão pela qual até 75% dos casos são detectados em estágios iniciais.
- FATORES DE RISCO: - Hiperestrogenismo (obesidade, nulíparas, SOP, menacme longo, menopausa tardia, irregularidade menstrual, tu produtor de estrogênio - células da granulosa)
- Raça branca
- Idade avançada
- DIAGNÓSTICO: Há sangramento uterino após a menopausa.
Na pós menopausa, as principais causas de sangramento uterino anormal,
1. Atrofia endometrial/endometrite e terapia de reposição hormonal (empatados em 1º lugar), 
2. Câncer de endométrio
3. Pólipos endometriais/cervicais.
O exame inicial a ser solicitado deve ser a US transvaginal, para avaliação da cavidade endometrial. 
Se espessura do endométrio < ou = a 4 mm--> atrofia como causa de sangramento.
Se houver espessamento endometrial (>4mm sem TRH ou >8mm com TRH)--> exame padrão-ouro para avaliação da cavidade endometrial é a histeroscopia com biópsia dirigida (podendo ser utilizado a curetagem uterina ou biópsia com Pipelle, na ausência da disponibilidade da histeroscopia.)
*Síndrome de Lynch: Câncer colorretal não polipose hereditário, resulta de mutação de genes de linhagem reparativa (MLH1 e MLH2) e o câncer de endométrio é a manifestação extracolônica desta síndrome.
CICLO MENSTRUAL
FISIOLOGIA DO CICLO
Eixo hipotálamo-hipófise-ovário
3 Fases:
1. Folicular: A fase inicial ou folicular, que dura em média 10 a 14 dias, consiste no período de crescimento e desenvolvimento dos folículos, que culmina na formação de um folículo maduro. Entretanto, inúmeros outros que foram também recrutados neste ciclo, sofrerão atresia ao final do processo. É a fase responsável pela variabilidade de tempo do ciclo menstrual 
2. Ovulatória
3. Lútea: Após a ovulação, inicia-se a fase lútea com período fixo de 14 dias, com a formação do corpo lúteo, responsável pela manutenção da produção de progesterona que estimula o endométrio para uma possível gravidez. A função do corpo lúteo começa a diminuir cerca de 9 a 11 dias após a ovulação. Em caso de gravidez, o HCG passa a estimular o corpo lúteo que se mantém. A fase lútea é a mais uniforme, sendo que a variação na fase folicular justifica a irregularidade menstrual.
Hipotálamo (núcleo arqueado) --> GnRh (pulsátil) --> Hipófise (adenohipófise - anterior) --> FSH (FASE FOLICULAR) --> estimula Ovário --> Recruta folículos + ovário produz estrogênio --> Estimula hipófise a produzir LH --> Formação de corpo lúteo --> Ovulação
Pico de estrogênio 24/36 horas antes da ovulação 
Pico de LH ~12 horas antes da ovulação: É o marcador mais confiável para mostrar que a ovulação ocorrerá dentro de 12 horas
Ovulou --> Formação do corpo lúteo --> Produz progesterona (estimula o útero para espessar endométrio), inibina A (inibe o FSH para evitar de recrutar novos folículos) 
Se fecundou --> Produção de HCG, que mantem o corpo lúteo vivo, produzindo seus hormônio
Não fecundou --> Não tem HCG --> 9-11 dias corpo lúteo atrofia --> diminui produção de hormônios --> Cai progesterona --> endométrio descama --> Menstruação --> Não há inibina --> aumento de FSH (2 dias antes da menstruação)
Inibina B: Produzida pelas células da granulosa do ovário
Inibina A: Produzida pelo corpo lúteo 
TEORIA DAS DUAS CÉLULAS - DUAS GONADOTROFINAS 
Mecanismo de produção de estrogênio pelo ovário. 
FSH --> OVÁRIO --> Células da GRANULOSA --> Estrogênio
LH --> OVÁRIO --> Células da TECA --> ANDROGÊNIOS (à partir do colesterol) --> Células da GRANULOSA --> FSH --> Androgênio --> Estrogênio através da enzima AROMATASE (AROMATIZAÇÃO).Inicialmente, nos folículos pré-antrais e antrais, os receptores de FSH estão presentes nas membranas plasmáticas (MPs) das células da granulosa, enquanto os receptores de LH se encontram apenas nas MPs das células da teca. Portanto, há uma interação importante entre o compartimento da granulosa e o da teca.
PUBERDADE
A puberdade é um processo complexo do desenvolvimento mediado pela ativação do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, que culmina na aquisição da maturidade reprodutiva. A sequência fisiológica do desenvolvimento puberal normal nas mulheres é: telarca (desenvolvimento das mamas), estirão do crescimento com pubarca (crescimento dos pelos pubianos) e menarca (primeira menstruação).
Telarca --> Estirão de crescimento --> Menarca
CLIMATÉRIO
- Os termos perimenopausa e climatério: período de tempo relativo ao final do período reprodutivo, em geral no final dos 40 e início dos 50 anos de idade. Caracteristicamente esse período se inicia com irregularidade no ciclo menstrual (ciclos anovulatórios) e se estende até um ano após a cessação permanente da menstruação (menopausa). Portanto, a transição menopausal tem diagnóstico clínico e não há obrigatoriedade da solicitação de exames para este fim.
-As ALTERAÇÕES HORMONAIS esperadas e que podem ser avaliadas no climatério: 
- ↑ FSH e LH; 
- ↓ estradiol (mesmo com maior estímulo do FSH), 
- ↓ inibina, 
- ↓ progesterona 
- ↓ testosterona. 
Destes, o mais útil para tal avaliação é o FSH.
- O estrogênio presente no organismo da mulher após a menopausa é resultado de processo de aromatização pela enzima aromatase que faz a conversão da ANDROSTENEDIONA em ESTRONA, principalmente no TECIDO ADIPOSO
FISIOPATOLOGIA: Falência ovariana cada vez mais evidência --> hipoestrogenismo: 
MANIFESTAÇÕES: Sintomas vasomotores, atrofia genitourinária, perda de massa óssea, aumento do risco cardiovascular.
TRATAMENTO: Voltado para as queixas. Como quase tudo está relacionado ao hipoestrogenismo.
- Repor estrogênio (com ou sem progesterona). 
Antes do início da terapia hormonal são indispensáveis alguns exames, segundo a Associação Brasileira de Climatério: 
- mamografia de rastreamento (feita no máximo há um ano),
- dosagem de colesterol total, HDL, triglicérides
- glicemia de jejum para avaliação do risco cardiovascular. 
- A realização de outros exames deve ser motivada pela suspeita de contraindicações à TH, por exemplo USG transvaginal para sangramento uterino anormal.
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TRATAMENTO COM TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH)
1. Sintomas vasomotores
2. Atrofia geniturinária/ Síndrome genitourinária da menopausa (secura vaginal, incontinência etc)
3. Prevenção de perda da massa óssea
4. Mulheres com menopausa precoce
- O termo terapêutica hormonal é usado para descrever a terapia isolada com estrogênios, a combinada de estrogênios / progestogênios ou de estrogênios / bazedoxifeno ou o uso de tibolona em mulheres durante a peri e a pós-menopausa. 
- O uso dos progestogênios é indicado para mulheres com útero (tecido endometrial) a fim de prevenir espessamento endometrial e câncer de endométrio.
As medicações podem ser feitas por várias vias: oral, parenteral ou local. Sempre pensar qual a queixa mais preponderante da paciente. 
CONTRAINDICAÇÕES: SUA
FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE
Os fatores de risco maiores para o desenvolvimento da osteoporose são idade maior de 65 anos, fratura vertebral por fragilidade após 40 anos ou por compressão, uso crônico de glicocorticoides, síndrome de má absorção, hiperparatireoidismo, menopausa precoce (antes dos 45 anos), hipogonadismo, história familiar de fraturas osteoporóticas. Alguns fatores menores são: baixo consumo de cálcio, déficit de vitamina D, uso crônico de heparina, alto consumo de cafeína, baixo peso, tabagismo, prolactinoma etc.
DOENÇAS DA MAMA
BENIGNAS:
CISTOS MAMÁRIOS SIMPLES: Lesões benignas mais prevalentes na quarta década de vida, seu tamanho tende a variar de acordo com o ciclo menstrual. À USG são anecoicos e reforço acústico posterior, ovalados, com paredes finas, sem septos e sem conteúdo interno.
MALIGNAS
FATORES DE RISCO:
- Mulher
- Idade > 40
- Tudo o que leva a grande estimulação hormonal para a mama (menacme longo, nuliparidade, 1ª gravidez após os 30)
- Mutação no gene BRCA 1 e BRCA 2
- História familiar importante de ca de mama ou ovário
- Uso de ACO e TRH após menopausa
- História de radiação ionizante nas mamas
RASTREAMENTO
- Mamografia: Exame padrão para rastreamento do câncer de mama e seu impacto na redução de mortalidade específica por tal tumor se concentra, especialmente, nas mulheres entre 50 e 69 anos, embora diversas sociedades preconizem o início do rastreamento com idades inferiores a estas. Seu objetivo é identificação de lesões suspeitas de malignidade antes que um nódulo possa ser sentido (em geral < 1cm).
A partir dos 50 anos, de 2/2 anos até 69 (SUS). Se alto risco --> 35 anos 
- American Cancer Society, associa-se a RNM anualmente a estes exames, porém com início aos 30 anos. Pode-se, ainda, orientar que o início do rastreamento quando a paciente tiver uma idade 10 anos menor que a do surgimento do caso de câncer na família
CRITÉRIOS DE BIRADS
BIRADS 0: INCONCLUSIVO N	ova mamografia ou USG de mamas 
BIRADS 1: NORMAL Seguimento de 2/2 anos
BIRADS 2: BENIGNO Seguimento de 2/2 anos 
BIRADS 3: PROVAVELMENTE BENIGNO Repetir em 6 meses B3 repetir em 6 meses Repetir em 1 ano B3 Considerar B2
BIRADS 4: ACHADOS SUSPEITOS Biópsia
BIRADS 5: ELEVADO RISCO DE CÂNCER Biópsia 
BIRADS 6: LESÃO MALIGNA PREVIAMENTE CONHECIDA 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DIANTE DE LESÃO SUSPEITA
Diante de nódulo mamário, pode-se proceder uma investigação complementar a priori com USG/mamografia ou partir direto para punção aspirativa com agulha fina (PAAF). Tais abordagens completam o chamado teste triplo (exame clínico, imagenológico e cito/histológico).
A core biopsy e a mamotomia são ferramentas para diagnóstico histológico e estudo de imuno-histoquímico. Podem ser feitas se PAAF positiva ou em lesões (palpáveis ou não) suspeitas de malignidade.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA E PROLAPSO GENITAL
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Em todas as pacientes com queixa de incontinência urinária, deve-se excluir a possibilidade de infecção urinária e patologias do trato urinário. Portanto, na propedêutica diagnóstica inicial, deve-se solicitar exame de urina e urocultura e uma eventual infecção deve ser tratada antes do prosseguimento investigativo diagnóstico.
DE ESFORÇO: A incontinência urinária de esforço ocorre quando há perda involuntária de urina durante aumento da pressão abdominal, sem contração do detrusor, por exemplo, ao tossir, espirrar, gargalhar, fazer esforço físico. Pode ocorrer por hipermobilidade (defeito anatômico) ou defeito esfincteriano intrínseco.
Investigação: Anamnese + exame físico --> urodinâmica (padrão ouro, pois diferencia bem as incontinências de urgência, de esforço, mistas. Mostra a hiperatividade do detrusor).
- TESTE URODINÂMICO:
Durante a urodinâmica são colocados cateteres (sensores) intravesical e intravaginal ou retal a fim determinar as pressões intra-abdominal, vesical, do detrusor, além dos volumes vesical e fluxo de infusão salina. 
- Perda de urina involuntária com aumento da pressão abdominal, sem contração do detrusor (teste de esforço) --> incontinência de esforço. 
- Se houver aumento da pressão do detrusor, sem maior pressão abdominal, há hiperatividade desse músculo (com ou sem incontinência).
Tratamento
1. CONSERVADOR: É o primeiro para todos os tipos de incontinência: Exercícios de fortalecimento do assoalho pélvico, biofeedback, laserterapia
2. CIRÚRGICO: Slings é o preferência (taxa de sucesso igual ou superior às abordagens convencionoais e é menos mórbido). A utilização de faixas vaginais livres de tensão (slings) é atualmente considerada o procedimento padrão para incontinência urinária de esforço (IUE), podendo ser por via transobturatória ou retropúbica. Tradicionalmente eram indicadas para IUE causada por defeito esfincteriano,entretanto, hoje em dia são indicadas, também, para hipermobilidade e na refratariedade de outros procedimentos. Apresentam taxas de cura semelhantes ou superiores ao tratamento cirúrgico tradicional.
3. MEDICAÇÕES: 3ª linha de tratamento (ex: imipramina).
PROLAPSO GENITAL
Os prolapsos genitais podem cursar com sintomas de abaulamento (típica queixa de "bola na vagina"), sintomas urinários (incontinência urinária, polaciúria, urgência miccional, hesitação, sensação de esvaziamento incompleto, redução manual do prolapso para urinar etc), além de dor pélvica, distúrbios sexuais (dispareunia, redução da sensibilidade, lubrificação e orgasmo) e sintomas intestinais (incontinência fecal, urgência para defecar, grande esforço etc).
Fatores de risco: gestação, parto vaginal, multiparidade, menopausa (envelhecimento, hipoestrogenismo), aumento da pressão abdominal (tosse crônica, obesidade, constipação), trauma pélvico, espinha bífida e fatores hereditários (raça, distúrbios do tecido conjuntivo).
Tratamento
- De parede anterior: Colporrafia anterior
- De parede posterior: Colporrafia posterior
O tratamento cirúrgico dos prolapsos genitais depende de qual estrutura está prolapsada, mas em geral pode ser feito por via vaginal:
- Cúpula, esta é fixada no promontório ou no sacro ou, ainda, colpocleise para idosas sem atividade sexual. 
- Parede vaginal anterior pode-se usar a colporrafia para correção da fáscia pubovesicocervical (cirurgia de Kelly Kennedy). 
- Parede posterior, faz-se a colporrafia corrigindo a fáscia retovaginal. 
- Uterino pode-se fazer histerectomia com reconstrução do assoalho.
PLANEJAMENTO FAMILIAR - CONTRACEPTIVOS HORMONAIS
ACO
Estrogênio mais utilizado: etinilestradiol 
Quanto maior a dose: Maior risco de tromboembolismo (assim como > 35 anos, tipo de progestogeno - levonorgestrel tem menos chances)
Quanto menor a dose: Maior chance de sppoting
Contraindicações: 
Amamentação
Ca de mama
Fator de risco de tromboembolismo (obesidade, tabagismo > 35 anos de idade, enxaqueca com aura ou sem aura > 35 anos de idade) 
Benefícios
Diminuição:
- dismenorréia, de fluxo e de TPM
- Doenças benignas de mama (cistos e firboadenoma)
- Tu malignos, principalmente de ovário e endométrio (neles, quanto mais ciclos ovulatórios, mais chances de ocorrerem)
- Perda de massa óssea (previne osteoporose por um tempo)
- Menor número de gestações ectópicas
- Os cistos ovarianos funcionais não alteram sua incidência, mas se observam diminuição nos cistos de corpo lúteo.
ANTICONCEPCIONAIS DE PROGESTAGÊNIO
Reservados para casos de contraindicação dos combinados (lactentes, enxaqueca, risco de tromboembolismo)
INJETÁVEIS:
A ação contraceptiva (dos injetáveis) inicia-se nas primeiras 24h após a injeção e duração de até 14 semanas. A primeira injeção deve ser aplicada nos primeiros 7 dias do ciclo menstrual. É comum a presença de amenorreia e pode haver ganho de peso. Pode ser utilizado em mulher com risco de tromboembolismo.
MENSAIS: Combinadas de estrogênio + progesterona
TRIMESTRAIS (DE LIBERAÇÃO LENTA): São muito eficazes pois atuam inibindo a ovulação, espessando o muco cervical e levando a atrofia endometrial. Progestagênio apenas
PLANEJAMENTO FAMILIAR - DIU E ESTERILIZAÇÃO
LIGADURA TUBÁRIA:
Critérios 
- Mulheres > 25 anos OU
- = ou > 2 filhos vivos
- Com anuência do parceiro (Termo de consentimento do cônjuge/parceiro fixo) - A vontade deve ser expressa > 60 dias antes
Exceção para cumprimento dos critérios:
-Risco de morte se houver nova gravidez (para a mulher ou para o futuro concepto) --> Deve ser registrado em relatório e assinado por 2 médicos.
DIU
-COBRE: Ação espermicida. Ideal para paciente que não pode usar nenhum tipo de hormônio.
Duração de 10 anos. 
Problema: Sangramento excessivo
-LEVONORGESTREL (MIRENA): Ação por espessamento do muco. Reservado para pacientes que sangram muito, com dismenorréia e em casos à CI à ACO.
Duração de 5 anos
Colocação: Em qualquer momento do ciclo, desde que não esteja grávida. Podem ser inseridos durante a menstruação, imediatamente após a dequitação ou entre 4 e 6 semanas em puérperas que não reiniciaram atividade sexual.
Pode ser colocado no pós parto imediato e em nulíparas.
COMPLICAÇÕES:
- Excesso de sangramento (Cu)
- Risco de perfuração uterina (raramente)
- Risco aumentado de infecção após a implantação do DIU
IMPLANTE SUBDÉRMICO DE ETONOGESTREL (IMPLANON): inibe a função ovulatória e o muco cervical, com eficácia de 3 anos.
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
CAUSAS ESTRUTURAIS: Mioma e adenomiose
MIOMA: Os leiomiomas são tumores benignos originados de musculatura lisa, hormônio-dependentes (estrogênio e progesterona) e que apresentam baixo índice mitótico (crescimento lento). Os principais fatores de risco são os relacionados à sua dependência hormonal: maior tempo de menacme (menarca precoce e menopausa tardia), obesidade (maior conversão de androgênios em estrogênios na periferia), SOP (estrogênios sem oposição em razão da não ovulação). Além desses, outros fatores de risco apontáveis são afrodescendência e história familiar. Os fatores de proteção descritos são: pós menopausa (hipoestrogenismo), tabagismo (reduz níveis séricos de estrogênio e aumenta secreção hepática de SHBG), multiparidade (interrupção da exposição crônica ao estrogênio com remodelação uterina no pós-parto).
CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS: Sangramento uterino disfuncional (mais comum em extremos da vida reprodutiva, com ciclos anovulatórios, onde há grande estímulo do estrogênio que não é antagonizado pela progesterona.)
PÓS-MENOPAUSA: O exame inicial a ser solicitado na mulher pós menopausa com sangramento uterino: US transvaginal, para avaliação da cavidade endometrial. 
 - Se espessura do endométrio menor ou igual a 4 mm --> confirma-se a atrofia como causa de sangramento. 
 - Se houver espessamento endometrial, o exame padrão-ouro será a histeroscopia com biópsia dirigida (podendo ser utilizado a curetagem uterina ou biópsia com Pipelle, na ausência da disponibilidade da histeroscopia) . Nestes casos, os principais diagnósticos diferenciais são pólipos endometriais, câncer de endométrio e hiperplasia endometrial (com ou sem atipias)
SANGRAMENTO UTERINO DISFUNCIONAL: Sangramento uterino disfuncional é uma denominação utilizada àqueles que não apresentam causa orgânica subjacente, podendo ele ser anovulatório (80-90% dos casos) ou ovulatório (10-20%). Desta forma, amenorreia, meno/metrorragia e sangramento irregulares são comuns a essas pacientes.. O tratamento do sangramento uterino disfuncional inclui AINEs, anticoncepcionais combinados, progestogênios isolados, agonistas do GnRH; além de agentes antifibrinolíticos (ácido tranexâmico). Mais raramente, pode-se empregar a embolização de artérias uterinas e até histerectomia. O tratamento hormonal combinado apresenta excelente reposta, pois ajuda a regularizar o ciclo, bem como a titulação hormonal, devendo ser empregado, sempre que possível.
As coagulopatias são causas não estruturais de sangramento uterino anormal (estão no PALM-COEIN). Devem ser suspeitadas em adolescentes que apresentam sangramento regular e intenso desde a menarca e tal investigação se dá a partir de exames como hemograma com contagem de plaquetas e coagulograma. Ademais, história de epistaxe e hematomas frequentes na infância devem suscitar tal hipótese diagnóstica.
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A anovulação crônica hiperandrogênica ou síndrome dos ovários policísticos acomete cerce de 6-10% das mulheres na população em geral, sendo considerada a endocrinopatia mais comum entre as mulheres na menacme.
A doença está relacionada a um desbalanço hormonal, alteração da pulsatilidade do GnRH que leva aumento do hormônio luteinizante (LH) e diminuição do hormônio folículo estimulante (FSH), levando a Anovulação crônica e hiperandrogenismo.
Havendo irregularidade após a menarca, a causa patológica mais provável é a síndrome dos ovários policísticos.
Apresentam resistência insulínica (consequente aumento do risco de DM2, HAS,risco cardiovascular etc), portanto vivem sob regime hiperinsulínico compensatório. Tanto a insulina como LH estimulam produção de androgênios nas células da Teca, além disso a insulina suprime a produção de SHBG (proteína carreadora de hormônios sexuais) pelo fígado, dessa forma, há mais androgênios livres e biologicamente ativos circulantes.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (DE ROTTERDAM - 2 DE 3)
-Ciclos oligo ou amenorréicos 
- Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial ( (alopecia, hirsutismo, acne) 
- Exame de imagem (USG) com imagem de ovários micropolicísticos (maior ou igual a 12 cistos pequenos, de 2 a 9 mm)
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
- FSH baixo
- Progesterona baixa
- SHBG baixo 
os demais estarão muito altos
Como há resistência insulínica --> Insulina alta
Ciclo anovulatório -------------------> estrogênio alto
Alteração de pulsatilidade de GnRH > Diminui FSH e LH alto 
Com LH alto ----------------------------> Androgênios altos (testosterona e androstenediona)
VIOLÊNCIA SEXUAL
-PREVENÇÃO DA GRAVIDEZ
Fazer Beta HCG --> (-) --> Levonorgestrel 1,5mg DU ou 0,75mg (12/12h) 2 doses (Até 5 dias após o ato, o ideal até 72 horas)
-PREVENÇÃO DAS INFECÇÕES
- Colher sorologias para identificar status imunitário
Hepatite B
Hepatite C
anti HIV
VDRL
Gonococo
Clamídia
Herpes
Não é vacinada de Hepatite B --> Faz vacina + imunoglobulina
Iniciar antirretrovirais por 28 dias
Prevenção de DST's:
Tricomoníase: Metronidazol
Gonorréia: Ceftriaxone IM
Clamídia/Cancro mole: Azitromicina 1g vO DU
Sífilis: Penicilina benzatina
Menores de 18 anos:
- Notificar sempre
- Notificar o conselho tutelar
Todas têm direito à aborto legal
Não é necessário BO, corpo de delito, nem IML.
VULVOVAGINITES
Existe corrimento vaginal fisiológico.
Flora vaginal normal, formada principalmente por Lactobacillus sp. que produzem ácido láctico --> pH mais ácido --> 3,8 - 4,3
Tricomoníase: Protozoário flagelado. Corrimento amarelo esverdeado, bolhoso de odor fétido. pH alto >5, na bacterioscopia visualiza o flagelado. Teste de aminas positivo --> cheiro ruim por putrefinas e cadaverinas. Causa colpite focal (colo em framboesa).
Tratamento: Metronidazol
Tratar parceiro 
Candidíase: Infecção fúngica devido à queda da imunidade aumentando sua proliferação. Há corrimento esbranquiçado, grumoso, tipo nata de leite, prurido e ardência.
pH: Mais ácido que o normal
Visualiza pseudo-hifas e esporos
Tratamento: Antifúngico --> Fluconazol, creme de nistatina/miconazol.
Vaginose bacteriana (Gardnerella): Desequilíbrio da flora bacteriana vaginal.
Corrimento acinzentado, fétido.
Critérios de Amsel (+ se 3/4):
1. Corrimento acinzentado e fétido
2. pH alto (geralmente >4,5)
3. Teste das aminas (Whiff) positivo (KOH 10%)
4. Bacterioscopia por gram: Clue cells
Tratamento: Metronidazol
Não trata parceiro
Obstetrícia
ASSISTÊNCIA PRÉ NATAL
EXAMES LABORATORIAIS: : hemograma completo, tipagem sanguínea (ABO Rh), coombs indireto (gestantes Rh negativos), glicemia de jejum, sorologias: HIV, sífilis, hepatites B e C, toxoplasmose, urina I e urocultura, protoparasitológico de fezes. Colpocitologia oncótica poderá ser colhida se necessário. As sorologias de HIV e sífilis devem ser repetidas no terceiro trimestre e na admissão para parto (ou em situações de aborto).
USG: 1º T é a melhor época para datar IG (erro de 5-7 dias) através do CCN
Diferença < 7 dias de USG 1º T E DUM: FICA COM A DUM
Diferença igual ou > 7 dias entre USG 1º T E DUM: FICA COM USG
AVALIAÇÃO DE VITALIDADE FETAL: 1. PERFIL BIOFÍSICO FETAL: 1. frequência cardíaca, 2. movimentos corpóreos, 3. movimentos respiratórios, 4. tônus e 5. volume de líquido amniótico// 2. avaliação clínica, 3. cardiotocografia, 4. dopplervelocimetria
USG MORFOLÓGICO DO 2º T: 20-24 SEMANAS
SWAB STREPTO GRUPO: 35 a 37 semanas. Profilaxia: NÃO FAZER se CESÁREA ELETIVA, FAZER SER + OU DESCONHECER O RESULTADO
VACINAÇÃO: HEP B, INFLUENZA E DTPa
MODIFICAÇÕES NO ORGANISMO MATERNO
ALTERAÇÕES NO TRATO DIGESTIVO: Progesterona é miorrelaxante, relaxa o esfíncter esofagiano inferior --> pirose, refluxo, lentificação do esvaziamento gástrico --> empachamento e diminui plenitude gástrica, , diminui a contratilidade de vesicula biliar --> aumento de cálculos biliares - diminui o peristaltismo intestinal --> aumenta a obstipação.
ALTERAÇÕES URINÁRIAS: PROGESTERONA: Miorrelaxamento de ureter, aumento de estase ureteral: UTERO GRAVIDICO SOBRE OS URETERES: Aumento de estase ureteral e comprimindo bexiga e aumento de pressão vesical e aumento de refluxo vesico ureteral : PROGESTERONA: AÇÃO IMUNOSSUPRESSORA E AUMENTO DE INFECÇÕES 
ALTERAÇÕES DE SIST. CARDIOVASCULAR E SANGUINEO: Desdobramento de B1, sopro sistólico e anemia fisiológica da gestação + facilitação de trombose;
Hipertrofia e hiperplasia celular uterina, durante a gestação, ocorre por estímulo de estrogênio
Durante a gravidez, os menores valores de pressão arterial são encontrados no 2º trimestre. No início do terceiro trimestre os níveis pressóricos ascendem gradativamente até atingirem valores pré-gravídicos próximo ao termo.
DIABETES GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO: Rastreamento universal (GJ)
GJ < 92: NORMAL --> Fazer TOTG 75g de dextrosol entre 24-28 semanas
GJ 92-125: DM GESTACIONAL
GJ > ou = 126: OVERT DIABETES - DM PRÉ GESTACIONAL
CONDUTA: DM pré-gestacional, se já houver uso de insulina, esta será mantida; se estiver em uso de antidiabético oral, o fármaco será suspenso e orienta-se dieta/exercício físico como primeira medida.
DM GESTACIONAL/OVERT DIABETES: Dieta, atividade física, controle de dextrosol
Não resolveu: Utilizar insulina para controle rigoroso da glicemia materna
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO
HIPERTENSÃO GESTACIONAL: PA sistólica maior ou igual a 140mmhg e/ou diastólica maior ou igual a 90mmhg, confirmada por medida adicional com intervalo mínimo de 4 horas. A medida deve ser feita com a paciente sentada.
PRÉ-ECLÂMPSIA: Quando não houver sinais de gravidade de pré-eclampsia, a doença será classificada como leve e o prognóstico será melhor. De acordo com o Ministério da Saúde, ainda assim essas gestantes devem ser inicialmente internadas. O parto pode ocorrer até 40 semanas.
- Fatores de risco: Primigestação, história pessoal ou familiar de pré-eclâmpsia, hipertensão arterial, insuficiência renal, doenças tireoidianas.
Nas gestantes previamente hígidas com aumento de níveis pressóricos (acima de 140x90mmHg) ou piora nas já hipertensas, deve-se rastrear pré-eclâmpsia com a pesquisa de proteinúria, além de se avaliar o bem-estar fetal.
A conduta e o prognóstico da pré-eclâmpsia variam conforme a presença de ao menos 1 dos fatores de gravidade. Como exemplos podemos citar: pressão sistólica maior ou igual a 160 mmHg ou diastólica maior ou igual a 110 mmHg, alterações sugestivas de HELLP, sinais de iminência de eclâmpsia, proteinúria maior que 2g (para alguns serviços 5g), oligúria (< 500 ml/dia), creatinina maior que 1,2mg/dL.
PREVENÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA: AAS em gestantes de risco, Ca++ é controverso
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: MS: 1ª opção: Nifedipino, mas hidralazina pode ser 2ª opção
ECLÂMPSIA: Convulsões tônico-clônico generalizadas ou coma em pacientes com alguma síndrome hipertensiva, desde que descartadas outras etiologias. A eclâmpsia pode ocorrer durante a gestação, no parto, ou nas primeiras 24 horas do puerpério. Fazer sulfato de magnésio para evitar outras crises convulsivas. 
- Conduta: A conduta na eclâmpsia (e iminência de eclâmpsia) é manutenção da oxigenação materna, sulfato de magnésio para evitar convulsões, controle de níveis pressóricos, avaliação laboratorial (síndrome HELLP), avaliação do bem estar fetal e, após estabilização materna, parto por via obstétrica.
HEMORRAGIAS DA PRIMEIRA METADE DA GESTAÇÃO 
ABORTAMENTO
CAUSAS
ABORTAMENTOS PRECOCES: Relacionados à malformações cromossômicas e questões maternas (doenças infecciosas, DM descontrolado).
* Trissomias mais relacionadas ao abortamento: 16, 22, 21, 15, 13, 2 e 14.
* A monossomia do cromossomo X é a 2ª causa de alteração cromossômica mais comumente relacionadaao abortamento.
* Causas maternas de abortamento: São causas maternas de abortamento: tabagismo, etilismo, doenças infecciosas (bacterianas, virais e protozoárias), doenças não infecciosas (diabetes mellitus, cardiopatias, síndrome dos ovários policísticos, tireoidopatias, síndrome do anticporpo antifosfolípide), malformações uterinas (septos uterinos, útero didelfo, incompetência cervical), desnutrição.
DIAGNÓSTICO
AMEAÇA DE ABORTAMENTO: Sangramento vaginal e dor abdominal (cólicas), porém com a manutenção das condições do colo uterino (Colo uterino fechado, útero compatível com o tempo de amenorreia.) e a preservação da vitalidade do embrião. 
Tratamento: Repouso e sintomáticos (analgésicos). 
ABORTAMENTO IMINENTE/EM CURSO: Esvaziamento uterino
ABORTO RETIDO/GESTAÇÃO ANEMBRIONADA: Possibilidade de tratamento clínico, medicamentoso, cirúrgico de esvaziamento ou expectante até 15 dias.
ECTÓPICA
Tríade: dor abdominal, sangramento vaginal e atraso menstrual (teste de gravidez positivo). 
Pode haver instabilidade hemodinâmica nos casos de rotura tubária, além de dor abdominal à palpação, localizada ou generalizada, distensão, descompressão brusca dolorosa e redução de ruídos hidroaéreos. O toque vaginal pode demonstrar útero de tamanho normal e massa anexial dolorosa.
A gestação tubária é responsável por mais de 95% dos casos de gestação ectópica (ampola é a região mais acometida).
FATORES DE RISCO: infecções genitais / pélvicas, falha de DIU, de contracepção de emergência ou de laqueadura tubária, cirurgias tubárias prévias (salpingotomia, reanastomose tubária, fimbrioplastia e lise de aderências), antecedente pessoal de gestação ectópica, uso de técnicas de fertilização assistida, tabagismo.
DIAGNÓSTICO: Clínica ou USG
Correlação entre BHCG e USG para determinar 
** ATENÇÃO: Valores de beta-hCG superiores a 2.000 mUI/ml estão associados à identificação de saco gestacional intrauterino. Não viu? Suspeitar de ectópica
TRATAMENTO: Radical (salpingectomia) nos casos de ausência de desejo reprodutivo, instabilidade hemodinâmica ou sinal de rotura tubária.
- Expectante: As concentrações séricas de beta-hCG devem estar caindo; o limite superior da concentração sérica desse hormônio para a indicação desse tratamento não está bem definido na literatura.
Possibilidades de tratamento conservador: Com metotrexato
Os critérios para uso do MTX na gestação ectópica: 
- Gestação ectópica íntegra de até 4cm no maior diâmetro, 
- Estabilidade hemodinâmica, 
- Desejo de procriação, 
- Beta-HCG sérico <5.000mUI/mL e crescente em 2 dosagens consecutivas, 
- Ausência de batimento cardíaco embrionário e 
- Líquido livre restrito à pelve.
GESTAÇÃO ECTÓPICA ROTA: Dor abdominal intensa e choque hemorrágico. Em situações de gestação ectópica rota, a salpingectomia (tratamento cirúrgico radical) é o tratamento de escolha.
DOENÇAS TROFOBLÁSTICAS GESTACIONAIS
BENIGNA: MOLA HIDATIFORME: 
Apresentação clínica: Altura uterina maior do que a esperada para a idade gestacional, altos níveis de HCG, pré-eclâmpsia, hipertireoidismo, hiperêmese gravídica. O sintoma mais frequentemente é o sangramento vaginal. A eliminação de vesículas por via vaginal raramente é vista na atualidade.
Ao ultrassom: cistos tecaluteínicos nos ovários e tempestade de neve na cavidade uterina (áreas hiperecogênicas entremeadas por áreas vesiculares hipoecogênicas).
ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 
MOLA HIDATIFORME: Esvaziamento uterino (dilatação cervical com velas de Hegar e esvaziamento uterino com vácuoaspiração AMIU) ou histerectomia (se prole constituida ou > 38 anos)
+ Controle pós-esvaziamento: Controle clínico, tamanho do utero, grau de hemorragia de sangramento vaginal e títulos de BHCG que tendem a decrescer.
---> Após o esvaziamento molar: Seguimento clínico:
- Semanalmente no 1º mês, 
- Quinzenalmente nos 3 meses subsequentes 
- Mensalmente, até completar 1 ano. 
São controlados, nas consultas, sangramento genital, involução uterina e queda dos títulos de beta-HCG. A paciente não deve engravidar no período de 1 ano.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA: Se houver sinal de malignidade:
- Anatomopatológico, 
- Aumento do BHCG, 
- Não regressão do quadro clínico
--> Avaliar possibilidade de neoplasia trofoblástica e encaminhar para tto com quimioterapia e/ou cirurgia
HEMORRAGIAS DA SEGUNDA METADE DA GESTAÇÃO 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP)
Sangramento escurecido, doloroso, com hipertonia uterina.
Cerca de 20% dos casos de DPP cursam com "hemorragia oculta", o que justificaria o sangramento vaginal não ser visível no momento do exame.
O sofrimento fetal decorrente do DPP é grave e precoce e ocorre pela perda rápida e progressiva da superfície de trocas de gases.
Fator de risco: Hipertensão
Diagnóstico: Clínico. Dor súbita e intensa no baixo-ventre, sangramento vaginal e diminuição ou parada de movimentos fetais.
Exame clínico: - Hipertensão arterial (principal causa de DPP), 
- Pré-choque ou choque hipovolêmico (desproporcionais ao sangramento visualizado), 
- Sinais indiretos de CIVD, como petéquias, equimoses ou hematomas.
Exame físico obstétrico: Sangramento genital, aumento progressivo da altura uterina, útero de consistência lenhosa (aumento do tônus uterino), dificuldade na palpação de partes fetais, ausculta fetal difícil, bradicárdica ou ausente, e bolsa das águas tensa ao toque.
Se feto vivo e viável: A conduta obstétrica é realização de parto pela via mais rápida.
Feto morto ou inviável: Tentar via vaginal por até 6 horas. Se não nascer,, devido ao risco de coagulopatia Cesárea 
PLACENTA PRÉVIA
Placenta no segmento inferior do útero após a 26ª semana gestacional. Não se estabelece o diagnóstico definitivo antes de 26 semanas, pois pode haver a chamada "migração placentária", de tal modo que placentas presentes no segmento inferior antes desse período devem ser reavaliadas no terceiro trimestre para confirmação do diagnóstico.
Sangramento indolor, vermelho vivo, que pode se repetir ao longo da gestação. Pressão arterial normal e tônus uterino normal.
Diagnóstico: Confirmado pelo USG
Conduta: Internação, uso de corticóide, observação do sangramento materno e do bem estar fetal. Parto no máximo 37 semanas. Evitar toque vaginal. 
Via de parto: 
- Se borda placentária não passar orifício interno --> Pode-se tentar parto vaginal.
- Se parcial/parcial recobre orifício interno --> Cesárea
ROTURA DE VASA PRÉVIA
Sangramento de origem fetal
ROTURA UTERINA
Partos taquitócitos, com muitas contrações/vigorosas.
HIV E GESTAÇÃO
Sorologia: 1ª consulta, 3º trimestre e antes do parto na internação
O teste rápido para HIV pode ser utilizado para diagnóstico da doença durante o pré-natal e antes do parto (internação na maternidade).
GESTANTES SOROPOSITIVAS
Terapia antirretroviral com 3 drogas. 
Se elas já usam, continuar desde o ínicio só adequando ao esquema preconizado. Se não usar antes da gestação, introduzir com 14 semanas:
- Raltegravir
- Tenofovir
- Lamivudina
Com 34 semanas: Realizar TESTE DE CARGA VIRAL
- < 1000 ou indetectável: Pode ser submetida a parto vaginal
- > 1000: Cesárea eletiva com 38 semanas
Durante o TP ou antes da cesárea: Infundir Zidovudina (por, pelo menos, 3 horas) em todas as gestantes com carga detectável após 34 semanas (ou carga viral desconhecida). 
Na primeira hora: Dose de ataque (2ml/kg)
2 horas seguintes: 1mg/kg/hora
Permanecer com a infusão até o nascimento (clampeamento do cordão - que deve ser precoce).
ISOIMUNIZAÇÃO RH
PROFILAXIA:
- Gestantes RH (-) não sensibilizadas: Coombs indireto negativo
- Fazer 28-30 semanas (todas)
- Pós-parto se RN rh (+): Até 72 horas
- Pós aborto
- Pós ectópicas
- Pós sangramentos (ameaça de aborto, placenta prévia, DPP) e repetir de 12/12 semanas
- Pós procedimentos obstétricos: Cordocentese, amniocentese, biópsia de vilo corial
- Versão externa
- Após trauma de grande impacto
- Após óbito fetal
Se gestante sensibilizada: Fazer vigilância da anemia fetal --> Dopplervelocimetria de artéria cerebral média: Estudar a velocidade da circulação do fluxo sanguíneodentro dos vasos. Se alta: transfusão intraútero quando alteração > de 1,5médias (pois indica anemia fetal grave).
PARTO
 A assistência clínica ao parto pode ser dividida em 4 períodos ou fases clínicas distintas: período de dilatação, período expulsivo, período de dequitação e quarto período.
1. PERÍODO DE DILATAÇÃO: O período de dilatação pode ser subdividido em 2 etapas: fase de latência (duração de 8 a 20 horas) e fase ativa do trabalho de parto: dilatação média de 1 cm/h; se velocidade inferior a 1cm/h, dirá estar ocorrendo fase ativa prolongada. O período de dilatação inicia-se com o trabalho de parto: contrações uterinas rítmicas e coordenadas, com frequência de 2 a 5 eventos a cada 10 minutos e duração de 45 a 60 segundos.
2. PERÍODO EXPULSIVO: O período expulsivo inicia-se quando a dilatação do colo está completa e termina com o desprendimento total do feto. Nas primigestas, a duração máxima do período expulsivo é de 60 minutos quando sem analgesia e de, no máximo, 120 minutos nas pacientes com analgesia de trabalho de parto. Nas multíparas, a duração máxima é de 40 minutos quando sem analgesia e de 60 minutos quando ela foi realizada. 
3. DEQUITAÇÃO: Dequitação começa após o nascimento e termina com a saída da placenta. Geralmente ocorre entre 5 e 10 minutos e é considerada prolongada quando ultrapassa 30 minutos (tentar extração manual da placenta). Conduta ativa na dequitação: visa a diminuir a chance de hemorragia pós-parto; consiste em tração controlada do cordão, massagem uterina e administração de ocitócicos logo após o desprendimento dos ombros fetais ou nascimento do feto.
INDUÇÃO DO TRABALHO DE PARTO: Se colo desfavorável com índice de Bishop <6, fazer maturação cervical (prostaglandinas, sonda de Foley) para preparar o colo e poder fazer indução com ocitocina. Se Bishop > 6 (favorável) usar ocitocina direto. 
INDICAÇÃO DE VIA DE PARTO:
HIV: Depende da carga viral vaginal com 34 semanas
<1000: Sem CI à parto vaginal
> 1000: Cesárea eletiva com 38 semanas, fora do TP com bolsa íntegra
Indetectável: Não há necessidade de fazer profilaxia intraparto com Zidovudina
Detectável: Infusão com Zidovudina durante o TP ou por pelo menos 3 horas durante a cesárea
ATONIA UTERINA: Conduta frente a atonia uterina: massagem uterina bimanual e uterotônicos: ocitocina intravenosa ou intramuscular (primeira opção), derivados do "ergot" (cautela em pacientes com hipertensão arterial), prostaglandinas por via retal (misoprostol). Se medidas clínicas não resolverem a atonia uterina, medidas cirúrgicas devem ser tomadas: suturas hemostáticas (anteroposterior, B-Lynch), ligadura de artérias uterinas ou hipogástricas, histerectomia.
HEMORRAGIA PUERPERAL: Principais fatores predisponentes para hemorragia puerperal: gemelaridade, polidrâmnio, macrossomia fetal, multiparidade, hemorragia pós-parto e parto cesárea em gestação prévia, dequitação prolongada, parto assistido (fórcipe, vacuoextrator), trabalho de parto prolongado etc. Existem gestantes sem fatores de risco que desenvolvem hemorragia puerperal. Quatro fatores podem ser responsáveis pela etiologia da hemorragia puerperal: alteração no tônus uterino (útero amolecido e aumentado), trauma de canal de parto (lacerações, hematoma de episiotomia, inversão uterina, rotura uterina), retenção do tecido placentário (geralmente com sangramento mais tardio) e coagulopatias. A inversão uterina pode ser corrigida pela manobra de taxe.
ASSINCLITISMO: Assinclitismo é o movimento de lateralização do polo cefálico no canal de parto; é anterior quando a sutura sagital está mais próxima do sacro do que do pube e posterior quando essa sutura está mais próxima do pube do que do sacro. A ocorrência de assinclitismo acentuado pode levar a distocia de rotação.
PREMATURIDADE
TRABALHO DE PARTO PREMATURO: A definição de trabalho de parto prematuro é a presença de contrações uterinas regulares (2 a 5 eventos em 10 minutos) que alteram o colo (dilatação e/ou esvaecimento) em gestações com menos de 37 semanas.
Principal causa de morbimortalidade neonatal
FATORES DE RISCO: Infecção amniótica, rotura prematura de membranas, alterações hormonais, sangramentos vaginais de 1º e 2º metades da gestação, incompetência istmocervical, gemelaridade/polidrâmnio, malformações fetais e placentárias, partos prematuros anteriores, amputação de colo uterino, malformações uterinas, miomas, baixo nível socioeconômico, desnutrição, gravidez indesejada, estresse, assistência pré-natal inadequada, fumo, uso de drogas, doenças maternas, procedimentos cirúrgicos na gravidez, infecções.
1. Tocólise: de 24-34 semanas (sem contraindicações: sofrimento fetal, malformação incompatível com a vida, doença materna descontrolada e rotura de membranas, corioamnionite, DM e quadros hipertensivos descompensados): Fazer TOCÓLISE
1. Nifedipino
2. Utilizar corticóide para maturação pulmonar (Betametasona): A utilização da corticoterapia antenatal tem benefícios neonatais claros quando realizada até 34 semanas: redução de membrana hialina, enterocolite necrotizante, e hemorragia intracraniana.
3. Prevenção de sepse neonatal: Penicilina cristalina ou Ampicilina
CONDUTA
1. TOCÓLISE: Nifedipino (bloqueadores de canal de cálcio (1a opção pelo Ministério da Saúde), atosibano, inibidores de prostaglandinas, beta-agonistas, sulfato de magnésio, nitratos.)
Finalidades: 1. Realizar ciclo de corticoides para benefício fetal (um ciclo dura 48 horas) e 2. transferir gestante para hospital que tenha UTI neonatal.
PREVENÇÃO DA SEPSE NEONATAL POR STREP. GRUPO B: Cultura negativa: Não faz (se tiver até 5 semanas)
Desconhecida: Colher cultura e fazer profilaxia por até 48 horas (se o resultado vier negativo antes, suspende). Nos casos de inibição do trabalho de parto prematuro, se não foi conhecido resultado de cultura perineal para estreptococo do grupo B, deve-se fazer profilaxia de infecção neonatal por esse agente. Geralmente usa-se PENICILINA CRISTALINA ou AMPICILINA
CORTICOTERAPIA: A utilização da corticoterapia antenatal tem benefícios neonatais claros quando realizada até 34 semanas: redução de membrana hialina, enterocolite necrotizante, e hemorragia intracraniana.
ROTURA PREMATURA DE MEBRANAS (AMINORREXE PREMATURA)
- 24 - 34 semanas de gestação: Internação, pesquisa de infecções, especialmente urinária e genital, utilização de antibioticoterapia profilática (por sete dias), prescrição de corticoterapia para benefício fetal, avaliação do bem-estar fetal, realização de ultrassonografia, hidratação materna e controle e vigilância da ocorrência de corioamnionite.
- Após 34 semanas: devem ser submetidas a parto, escolha pela via obstétrica.
Bolsa rota = Não pode passar de 34 semanas
Trabalho de parto espontâneo com bolsa rota não se inibe
Sofrimento fetal = Não impedir trabalho de parto
Corioamnionite = Antibioticoterapia de amplo espectro + realização do parto (preferência via vaginal).
SÍFILIS NA GESTAÇÃO
Testar: 1ª consulta, início do 3º trimestre e na hora da internação para o parto.
Pode-se usar teste treponêmico ou não-treponêmico. O treponêmico mais utilizado é o teste rápido. O não treponêmico (VDRL) é utilizado, também, para controle de tratamento - Quando é adequado há diminuição dos títulos.
O treponêmico é o primeiro a ficar positivo e fica positivo a vida toda, por isso não serve para controle de cura.
TRATAMENTO
- Penicilina benzatina: Qualquer outra droga não trata o feto.
Dose: varia de acordo com a época da doença em que se encontra 
* 1ª, 2ª ou latente recente: 2.400.000 UI
* latente tardia, indeterminada ou 3ª: 3x a dose de 2.400.000 UI 
Se gestante alérgica: Submetê-la à dessensibilização.
A infecção vertical é mais comum em doenças sintomáticas (primária e secundária) e quando acontece próxima do parto (quanto mais avançada a gestação maior o risco de infecção fetal)>
Pior cenário possível: doença primária e secundária no terceiro trimestre.
Após o tratamento: Monitorar a eficácia do tratamento --> os títulos de VDRL devem cair pelo menos 2x no intervalo de 3 meses.
Títulosbaixos de VDRL podem permanecer por longos períodos, 12 meses ou por toda vida...é cicatriz sorológica. (1:1, 1:2, 1:4).. 
Se houver um aumento de títulos após o tratamento correto: suspeitar de reinfecção --> Tratar novamente a gestante e o companheiro. (Após adequado tratamento da sífilis, se houver elevação de títulos de VDRL em duas diluições ou mais, considerar reinfecção ou reativação da infecção. Nesses casos, novo tratamento deve ser realizado. Não precisa solicitar exame treponêmico)
VITALIDADE
BCF: parâmetro do bem-estar fetal, 
Pinard com 26 semanas
Sonar com 18 semanas.
Gestações de baixo risco: Pode-se indicar mobilograma (percepção da movimentação fetal pela gestante). O registro diário de seis movimentos fetais em uma hora de observação a partir da 34a semana, em gestações de baixo risco indicaria boa vitalidade fetal.
Se houver queixa da diminuição na MF --> Avaliar com Cardiotocografia e PBF
PBF:
4 parâmetros agudos indicam sofrimento fetal agudo: DIP 2 = Patognomônico de sofrimento fetal
1 parâmetro crônico indica sofrimento fetal crônico: Líquido amniótico
Oligoidrâmnio = Sofrimento fetal crônico
 
Dopplervelocimetria: Não está indicada em gestações de baixo risco, pois não diminui morbidade ou mortalidade fetal, nem taxas de cesáreas. Não há, portanto, nenhum benefício materno ou fetal com a utilização desse exame.
 Analisa: território uterino (artérias uterinas), placentário (artérias umbilicais), território arterial (artérias cerebrais médias, artéria aorta) e venoso (ducto venoso, veia hepática) fetal.
aa. umbilicais: Território placentário
Aumento na resistência = insuficiência placentária --> Reflete no território arterial fetal, que terá centralização, vasodilatação de a. cerebral média --> sinais de doppler mostrando aumento de fluxo diastólico na a. cerebral média
Alteração em território venoso do feto (especialmente em ducto venoso): Indica momento de fazer parto. 
A percepção da movimentação fetal é parâmetro de bem-estar que pode ser realizado pela própria gestante (mobilograma); o registro diário de seis movimentos fetais em uma hora de observação a partir da 34a semana, em gestações de baixo risco indicaria boa vitalidade fetal.
Pediatria
ALEITAMENTO MATERNO
CONTRAINDICAÇÕES AO ALEITAMENTO MATERNO: Galactosemia (CI ABSOLUTA) 
Fenilcetonúria (CI RELATIVA) 
HIV 
HTLV
CHAGAS SE AGUDA OU LESÃO SANGRANTE NA MAMA
USO DE AMIODARONA
LESÃO HERPÉTICA ATIVA
ABSCESSO MAMÁRIO DRENANDO PELA PAPILA
NÃO SÃO CI: TB (orientar a mãe a amamentar de máscara e mãos lavadas ou ordenhar o leite e oferecer), HBV (criança deve estar imunizada)
Tempo de armazenamento: resfriado na geladeira (12 horas), congelado (15 dias). Ao descongelar: banho maria, testando a temperatura, higienizar, oferecer com colher 
Diferenças entre leite materno e de vaca: VACA: + proteína + eletrólitos (faz sobrecarga renal)
HUMANO: + Lactose + gordura (contribui no crescimento, formação de SNC, fezes mais pastosas e fáceis de eliminar)
INTRODUÇÃO DE ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR: Aleitamento materno exclusivo até 6 meses, a partir daí iniciar pastosa e progredir lentamente à alimentação da família.
Não postergar introduzir alérgenos, pois isso facilita adquirir alergia a esses alimentos (ex: castanhas)
TB NA MÃE: Fazer isonizaida por 3 meses --> prova tuberculínica. Não vacinar com BCG imediatamente
A apojadura (descida do leite) ocorre de forma independente ao estímulo, devido aos altos níveis de prolactina e a queda dos hormônios inibitórios a produção do leite. Em geral, esse evento acontece poucos dias após o nascimento do RN.
O aleitamento materno deve ocorrer em regime de livre demanda até, no mínimo, 2 anos de idade. A partir dos 6 meses deve deixar de ser exclusivo, para ser complementado.
O aleitamento pode ser dividido em: exclusivo (apenas leite materno e medicamentos), predominante (LM + água e chás), parcial ou misto (LM + outros tipos de leite) e complementado (LM + alimentos sólidos ou semissólidos).
DIARREIA E DESIDRATAÇÃO
A diarreia pode ser classificada em aguda (< 14 dias), persistente (14 a 28 dias) e crônica (> 28 dias). As diarreias agudas em geral se resolvem dentro dos primeiros 7 dias.
DIARRÉIA AQUOSA:
Principal vírus: Rotavírus (principal causa de diarreia em crianças < 2 anos)
Mecanismo: 
1. Secretor: Secreta proteína MSP4 --> Enterócitos liberam água no intestino
2. Osmótico: Nas extremidades das microvilosidades são produzidas dissacaridases (como lactase) e o rotavírus as destrói e achata --> Impede reabsorção de água do intestino + piora da diarreia por ingesta de leite (pois pára a produção das dissacaridases).
DISENTERIA
Principal causa: Shigella. É tratável com antibiótico --> Ceftriaxone ou Ciprofloxacino
DESIDRATAÇÃO 
AVALIAR 4 PARÂMETROS:
1. Olho
2. Sinal da prega
3. Estado de consciência 
4. Avidez por água
CLASSIFICAÇÃO
1. Não desidratada: seguir o PLANO A de reidratação--> oferecer mais líquidos (leite materno, água, sucos e chás) do que o habitual, oferecer 50 a 100ml (se < 1 ano) ou 100 a 200ml (de 1 a 10 anos) de soro caseiro após cada episódio de diarreia. Deve-se prescrever Zinco por 10 a 14 dias.
2. Desidratada: PLANO B --> Hidratar com SRO 50-100 ml/kg em 4 horas --> Reavaliar --> Melhorou: plano A // piorou: plano C
3. Desidratação grave: Mais torporosa, não consegue ter tanta avidez por água e sinal da prega desfazendo lentamente (Pelo menos 2): PLANO C --> Hidratação venosa 20ml/kg de SF 0,9%
- Oferecer zinco para todas as crianças com diarréia. 
- As soluções de reidratação oral com menor concentração de sódio (60 e 75 mEq/L) estão associadas à menor frequência de vômitos e redução da duração da diarreia, quando comparadas com a solução padrão (90 mEq/L). Atualmente a solução de reidratação oral usada no plano B contém 75 mEq/L de sódio, porém a SRO original tinha 90 mEq/L, o que aumentava o volume fecal.
- Medicações antidiarreicas são contraindicadas nas diarreias invasivas devido o risco de complicações como o megacólon tóxico.
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA
Quadro de fezes com sangue dias ou semanas após introdução de leite, ou fórmula infantil, na dieta.
O tratamento consiste em fórmulas extensamente hidrolisadas.
DOENÇA CELÍACA
O diagnóstico de diarreia por doença celíaca leva em conta quadro clínico sugestivo (diarreia crônica iniciada após exposição a alimentos com glúten e déficit de crescimento), seguido por pesquisa de anticorpos (anticorpos antigliadina das classes IgA e IgG) e biópsia duodenal.
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM-NASCIDO
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN: Parto cesárea eletivo, criança a termo--> Sem TP --> Sem estímulo à reabsorção de líquidos pulmonares --> Nascem com pulmão congesto 
Clínica já nas primeiras horas de vida.
RX: - Congestão pulmonar
- Acúmulo de líquido cisural 
- Acúmulo de líquido pleural (derrame pleural)
TTO: Suporte - Ventilatório e de O2
NÃO pode dar diurético! Vai reabsorver sozinho e melhora nas primeiras horas!
SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA
Pouco surfactante pulmonar --> Alvéolo colaba --> Esforço ventilatório
FATORES DE RISCO:
Mais em prematuros (< 34 semanas)
Filhos de mães diabéticas (por maturação pulmonar mais lenta)
Meninos têm maturação pulmonar mais lenta que meninas. 
FATOR DE PROTEÇÃO:
- Crianças que passaram muito muito estresse antes do período neonatal: CIUR 
PROFILAXIA:
Com corticóide antenatal
PNEUMONIA NEONATAL PRECOCE
FATORES DE RISCO:
Crianças filhas de mães com corioamnionite 
Mãe colonizada por GBS (Principal bactéria responsável por PNM neonatal nas 1ªs horas de vida) 
Bolsa rota > 18 horas
Assim como a sepse neonatal, a pneumonia que acontece nas primeiras 48h de vida tem como principais agentes o Streptococcus agalactiae e enterobactérias. Após o 7º dia de vida, os principais agentes são Staphylococcus (aureus ou coagulase negativa) e gram-negativos.
PNM NEONATAL TARDIA
Os fatores de risco para pneumonia neonatal precoce são: bolsa rota > 18h, corioamnionite materna, colonização materna por GBS (Streptococcus agalactiae)e prematuridade. Para a pneumonia neonatal tardia, apenas a prematuridade é fator de risco.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
BAIXA ESTATURA
- A avaliação de crianças e adolescentes com baixa estatura deve ser realizada em crianças abaixo do percentil 3 de estatura para idade, inicialmente com o registro da velocidade de crescimento e cálculo do alvo genético de estatura, o qual pode ser calculado através da estatura dos pais.
- A velocidade de crescimento é um indicador importante da evolução de crianças com baixa estatura, o período neonatal é o de maior crescimento linear, diminuindo gradativamente até o terceiro ano de vida quando atinge um valor mínimo de 5cm ao ano até a puberdade e o novo estirão do crescimento
Fazer avaliação da idade óssea por RX da mão e punho: Pode ser evidenciada idade óssea normal em condições patológicas como hipotireoidismo, desnutrição, deficiência de GH ou em variações da normalidade como no atraso constitucional do crescimento.
- Idade óssea atrasada (não compatível com idade cronológica = algum processo retardando o crescimento estatural:
ou pode ser apenas 
 - Atraso constitucional do crescimento: Só está crescendo devagar pois o estirão será mais tardio, por isso os ossinhos serão um pouquinho mais jovens.
Criança com idade óssea com idade compatível com a cronológica + baixa estatura: Vai ser baixinha mesmo.
BAIXA ESTATURA FAMILIAR
A baixa estatura familiar é diagnosticada na presença de crianças com estatura abaixo do percentil 3 para idade que possuem idade óssea compatível com a idade cronológica e apresentam curva de crescimento dentro do canal familiar.
SÍNDROME DE TURNER
A baixa estatura em meninas associada a amenorreia primária, implantação baixa de cabelos e pescoço alado deve ser indicativo da investigação de Síndrome de Turner, síndrome genética caracterizada pelo cariótipo 45X0. Nesses casos os hormônios gonadotróficos (LH e FSH) são elevados na tentativa de estimular os ovários atrofiados.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
EXANTEMA SÚBITO: HERPES VIRUS HUMANO DO TIPO 6. Começa com febre alta que abaixa subitamente e aparece o enxantema. Pode confundir com farmacodermia. 
ERITEMA INFECCIOSO: PARVOVÍRIS B19: Eritema infeccioso, causado pelo parvovírus B19, caracteriza-se por um exantema trifásico, iniciando nos 2 primeiros dias com face esbofeteada, a partir do 3º dia inicia-se um exantema reticular que é mais visível na superfície extensora dos membros. A 3ª fase é a recidiva, que pode ocorrer após muito tempo, quando a criança é exposta a estressores como sol, calor e exercício físico.Não é contagioso! 3 fases: 1. Bochecha vermelha (face esbofeteada) 2. Exantema atinge todo o corpo (exantema rendilhado) 3. Passa e com exercícios, atividade física intensa, ele aparece novamente. 
SARAMPO: Conjuntivite + coriza + tosse + febre. Tem sinal de Koplic (Pródromos) --> Exantema atrás da orelha, na linha do couro cabeludo e desce lentamente. As principais complicações: OMA e PNM (pois é um vírus respiratório). Tem vacina. Vacinação de bloqueio: Até 3 dias do contato com alguém diagnosticado com sarampo.O bloqueio vacinal pós contato para sarampo pode ser feito em crianças > 6 meses até 72h após. Já o bloqueio com uso de imunoglobulina pode ser feito até 6 dias após o contato e está indicado para < 6 meses, grávidas e imunodeprimidos.
RUBÉOLA: Pródromos virais mais tranquilos que do sarampo (não tem conjuntivite). Começa com adenomegalia atrás da orelha --> exantema crânio-caudal. É de evolução mais rápida. Apesar de diminuir o risco, a história de vacina contra rubéola não descarta esta doença. A eliminação do vírus da rubéola na urina e em secreção nasofaríngea por crianças com rubéola congênita pode ocorrer até mais de um ano após seu nascimento.Rubéola, que tem como agente um togavírus, apresenta um quadro com febre baixa, linfadenopatia retroauricular e cervical, seguido de exantema rubeoliforme (exantema maculopapular de coloração rósea e pouco confluente), com progressão crânio-caudal rápida e ausência de descamação. Sinal de Forschheimer (enantema em palato) pode estar presente.
VARICELA: A complicação mais comum de varicela é a infecção secundária das vesículas. Mas complicações menos comuns podem ocorrer, como a síndrome de Guillain-Barré e pneumonia (indicação de aciclovir intravenoso). A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, tendo como principal característica o quadro clínico de lesões pruriginosas em diferentes estados evolutivos (mácula à pápula à vesícula à pústula à crosta), podendo acometer mucosa e causar febre.
A vacinação pós contato é recomendada para casos de contactantes de pacientes com rubéola e caxumba, porém não apresenta a eficácia de bloqueio apresentada pela vacinação pós-contato de sarampo.
FEBRE SEM FOCO
 < 3 meses de idade: Alto risco de ter infecção bacteriana associado à febre sem foco definido --> Investigar:
- Hemograma
- PCR
- Cultura
- RX de tórax
- EAS + urocultura
- Considerar líquor
Após o 3 meses de idade é mais tranquilo
- Neonatos (crianças menores de 28 dias) com febre sem foco: Avaliação completa e iniciada antibioticoterapia mesmo em bom estado geral. Crianças em bom estado devem ter sua avaliação realizada com coleta de hemograma, provas inflamatórias, urina tipo 1, culturas e radiografia de tórax, podendo também ser realizada coleta de líquor.
No 1º mês de vida: Investigar à fundo e internar a criança.
- Crianças com febre e taquipneia devem ser avaliadas para processos infecciosos de via aérea inferior, na suspeita de foco pulmonar, a radiografia de tórax é uma ferramenta muito útil.
ICTERÍCIA NEONATAL
SINAIS DE ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA: 
- Icterícia nas primeiras 24h de vida, 
- Sinais de colestase (colúria ou acolia fecal), 
- Níveis de BT > 12mg/dl e sinais de outras alterações clínicas.
CAUSAS
1. INCOMPATIBILIDADE ABO/RH
Pensar em icterícia nas 1ªs 24 horas de vida (nunca é fisiológica).
A mãe deve ser O e a criança A ou B
NA RH: Mãe RH - e criança +
2. ATRESIA DE VIAS BILIARES
Deve ter duas coisas:
- Predomínio de bilirrubina direta (> 20% da total)
- Síndrome colestática: colúria, acolia fecal
O diagnóstico da atresia de vias biliares extra-hepáticas: USG abdominal e biópsia hepática.
O tratamento desta condição é cirúrgico com a portoenterostomia de Kasai, devendo ser feita até a 8ª semana de vida. Após isso, a opção é transplante hepático.
3. ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO ( (forma precoce associada a dificuldade da amamentação) 
DIFERENTE da do leite materno. Aqui a criança está ictérica, perdendo peso e técnica de amamentação incorreta. 
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO (forma tardia em que o leite materno pode causar icterícia). 
A icterícia do leite materno com frequência é auto-limitada. Diante da suspeita dessa condição, a conduta é manter o aleitamento materno adequado e monitorizar os níveis de bilirrubina. Caso esteja em níveis muitos altos, pode-se considerar suspender o aleitamento por um curto espaço de tempo.
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO NA PEDIATRIA
A infecção de trato urinário alta é caracterizada pela presença de febre ao exame e o tratamento deve ser realizado de forma empírica antes do resultado da urocultura.
 - 1 º ano de vida: Mais comum em meninos
Depois é mais comum em meninas.
- Lactente (< 2 anos) + febre sem foco definido: É comum ser foco urinário, pois não há sintomas de disúria e polaciúria comum em adultos e crianças mais velhas.
A CULTURA DE URINA é o método diagnóstico que confirma infecção do trato urinário e deve ser coletada pelo método mais asséptico possível, os resultados mais confiáveis são coletados através de sondagem vesical ou punção suprapúbica em crianças sem controle esfincteriano, nas crianças com controle miccional a preferência é pelo jato médio;
- A investigação do trato urinário está indicada para todos os lactentes em vigência de infecção de trato urinário, não há necessidade comprovada de solicitar exames complementares adicionais em crianças maiores que 3 anos de idade com boa resposta aos antibióticos.OBESIDADE DE DESNUTRIÇÃO
HIPOVITAMINOSE
A hipovitaminose A está associada a alterações oculares, com manchas de Bitot e ceratomalácia. 
A deficiência de vitamina C associa-se ao escorbuto, que leva a hemorragias difusas (inclusive cutâneas e subperiosteais, causando dor a manipulação óssea). 
Deficiência de vitamina D pode levar ao raquitismo e hipocalcemia (que leva a convulsão). QUADRO CLÍNICO: Raquitismo, alargamento de punho, alargamento de joelhos e MMII deformados (em varo)
LABORATÓRIO: 25OH-Vit D baixa, cálcio normal ou baixo, fósforo baixo, FA aumentada, PTH pode estar aumentado
A deficiência de vitamina E pode levar a hemólise.
OBESIDADE
DIAGNÓSTICO: IMC por Escore Z
< 5 anos: 
< +1 até -2: eutrófico
> +1 risco de sobrepeso
> +2: Sobrepeso
> +3: Obesidade
>5 anos
< +1 até -2: eutrófico
> +1: Sobrepeso
> +2: Obesidade
> +3: Obesidade grave
PARASITOSES INTESTINAIS
Parasito associado à PROLAPSO RETAL --> Trichiuris trichiura (ou Trichocephalus trichiurus.)
CICLO DE LOSS: Produzindo a Síndrome de Löeffler: Consolidação pulmonar, febre, tosse, dispnéia, eosinofilia
Necator amaricanus
Ancylostoma duodenale
Stongiloides stercoralis
Ascaris lumbricóides
LARVA MIGRANS
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum têm como hospedeiros definitivos cachorro e gato. Infecções em humanos são acidentais, com penetração da larva através da pele, causando uma dermatite serpentiforme extremamente pruriginosa - a larva migrans. 
TRATAMENTO: 
Primeira opção: Tiabendazol (inclusive apenas em pomada nas formas leves). 
Outras opções: albendazol, mebendazol e ivermectina.
ASCARIDÍASE
A infecção por Ascaris lumbricoides costuma ser assintomática. Quando sintomática, a ascaridíase se manifesta com dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos e diarreia.
Pode causar Síndrome de Löeffler
ESTRONGILOIDÍASE
A estrongiloidíase disseminada pode acontecer pela migração da larva do Strongyloides do intestino para a corrente sanguínea (principalmente em imunodeprimidas). O quadro é grave, com manifestações multissistêmicas, como febre, púrpura, endocardite, encefalite, pneumonite e miocardite. Eosinofilia pode estar presente, mas não é obrigatória, já que há imunodepressão.
TRICHURIS TRICHIURA
Maior parte das infecções --> assintomáticas
Casos grande infestação --> colite e disenteria, sendo a manifestação clássica da tricuríase o prolapso retal. 
Lesões e ulcerações com enterorragia e prolapso retal, principalmente em lactentes desnutridos
Tratamento: Mebendazol ou albendazol.
OXIURÍASE
A principal característica da infecção por Enterobius vermicularis é o prurido anal, causado pela migração das fêmeas através do reto até a mucosa perianal para oviposição (em meninas, além desse sintoma, prurido vaginal e até corrimento por vulvovaginite podem estar presentes). Esses ovos podem sobreviver 2 dias em ambiente quente e seco, mas até 3 semanas em local mais úmido e frio.
GIARDÍASE
Tem predileção pelo trato digestivo alto (duodeno e jejuno) e pode causar sintomas dispépticos e síndrome disabsortiva, com diarreia, esteatorreia, mal estar, cólica e flatulência.
DIAGNÓSTICO: Testes moleculares e detecção de antígenos nas fezes (superior à microscopia). Parte da limitação no uso da microscopia está na eliminação intermitente de cistos, o que obriga a coleta de múltiplas amostras para uma análise mais fidedigna.
PBLS E PALS
ENGASGO
Diante da impactação de um corpo estranho no esôfago deve-se realizar radiografias de cervical e tórax para avaliar onde está impactado. Se em uma região acessível à endoscopia digestiva alta, esta deve ser solicitada. Métodos contrastados devem ser evitados.
Se criança INCONSCIENTE --> RCP (Mesmo com pulso)
Se criança CONSCIENTE -----> Ver se há corpo estranho em cavidade oral, se visível, retirar. Não pode vascular a boca.
Se > 1ano: Como se fosse adulto --> Manobra de Heimlich 
Se < 1 ano: Manobra com apoio da criança no braço e o braço na perna + 5 compressões --> Troca de braço e perna + 5 tapas nas costas da criança 
RCP
PALS: Os passos iniciais diante de uma possível PCR são: avaliar segurança da cena --> avaliar responsividade --> caso tenha outro socorrista, você pode chamar por ajuda; mas se estiver sozinho, deve apenas gritar ou ligar (usando o viva voz) por ajuda --> avaliar pulso (em < 1 ano utiliza-se o pulso braquial) e respiração --> iniciar RCP no esquema C-A-B, com checagem de ritmo e desfibrilação precoce.
Confirmar se está desacordada chamando por ela, gritar por ajuda. Não pode sair de perto da criança, pois ela para por hipóxia e a prioridade é ventilar a VA para reverter o estado. 
Checar pulso e respiração:
< 1 ano: Checar pulso braquial
> 1 ano: Carotídeo e femoral
Iniciar RCP: CAB
30/2 (1 socorrista)
15/2 (2 socorristas) e se houver 2, um pode ir chamar ajuda enquanto o outro faz 30/2
O ritmo deve ser checado a cada 2 minutos, após a checagem inicial. Após a checagem devemos manter RCP no esquema C-A-B até a intubação orotraqueal, quando passamos a ter massagem (100/min) e ventilação (10/min) de forma assincrônica. Adrenalina deve ser administrada a cada 3 a 5 minutos.
Chegou desfibrilador: Geralmente é ritmo NÃO CHOCÁVEL (assitolia/AESP) 
IOT/ DVA --> Seguir o mesmo protocolo de ACLS
IOT --> Massagem e ventilação assíncronas 
Se ritmo chocável: Além de amiodarona pode usar lidocaína. 
Dose de choque: 2J/kg --> Aumento progressivo até max 10J/kg
TPSV
Diante de uma taquicardia supraventricular paroxística (ausência de onda P, QRS estreito e R-R regular) na criança deve-se verificar a estabilidade do paciente. Se estável podemos tentar manobra vagal (bolsa gelada na face) ou adenosina 6mg EV (repetir 12mg EV se necessário). Se instável, cardioversão elétrica.
PUERICULTURA
O desenvolvimento é previsível, começando sempre cranialmente e vai progressivamente descendo (cabeça - tronco - pernas) e de proximal para distal (tronco - braços e pernas).
DESENVOLVIMENTO
6 MESES: Sentar com apoio ou sem apoio balança e cai
Pega os objetos com pega radial
Prefere a mãe
Repete polissílabos vogais
9 MESES: Senta sozinha, engatinha ou dá passinhos laterais
Brincadeira de "achou"
Pega em pinça apoiada
12 MESES: Protótipo de adulto dependente
Anda com apoio
Palavras com sentido (poucas)
Pega em pinça sem apoio
Entrega objetos requisitados
PUBERDADE: A puberdade inicia-se dos 8 aos 13 anos em meninas, sendo o primeiro sinal a telarca (M2), apenas após acontecerá a pubarca (P2) e a menarca acontece após a mama atingir o estágio de duplo contorno (M4)
M1: Mama de criança
G1: Gônada masculina de criança (testículo pequeno)
P1: Pelificação infantil
M2: Menina: 8-13 anos de idade
M3: Pico de crescimento: 8-9cm/ano. Mama e aréola ganham volume
M4: Menarca, crescimento ~5-7 cm
G1: Gônada infantil
G2: Testículo de 4ml - 9 anos de idade - 14 anos - Puberdade
G3: Aumenta cumprimento do pênis
G4: Pico da velocidade de crescimento: 9-10 cm/ano
Na puberdade há ganho de ~20% da estatura final e 50% do peso final 
ALVO GENÉTICO: O alvo genético para altura de meninos é dado por (altura do pai + altura da mãe+ 13)/2; o de meninas por (altura do pai + altura da mãe - 13)/2.
CLASSIFICAÇÃO DE PESO E ALTURA:
A classificação de peso indica que escore Z > +2 = peso elevado para a idade. Escore Z < -2 = baixo peso; escore Z < -3 = muito baixo peso. Já a classificação de estatura indica que escore Z < -2 = baixa estatura; escore Z < -3 = baixa estatura acentuada.
CONVERSÃO DE PERCENTIL PRA Z SCORE: 
p0,01--------------------- eZ -3; Muito baixo peso / Baixa estatura acentuada
p3 ------------------------ eZ -2; Baixo Peso / Baixa estatura
p10/15------------------- eZ -1; 
p50------------------------ eZ 0; 
p90/85-------------------- eZ +1; 
p97------------------------ eZ +2; Peso elevado para a idade
p99,9---------------------- eZ +3.
REFLEXOS: Reflexo de Moro (desaparece parcialmente aos 3 meses e totalmente aos 6 meses); Preensão palmar (some aos 3 meses) e plantar (aos 8 meses); Tônico cervical assimétrico ou reflexo do esgrimista (aos 6 meses).
REANIMAÇÃO NEONATAL
QUANDOINDICAR:
1. À TERMO?
2. RESPIRANDO/CHORANDO?
3. TÔNUS ADEQUADO?
Se a resposta for não para, pelo menos, uma dessas 3: 
- Passos iniciais: Os passos iniciais da reanimação neonatal são: aquecer, secar, posicionar e aspirar se necessário a criança. 
Para aquecer devemos receber a criança em campos aquecidos e levar ela para o berço de calor radiante, em seguida secar e desprezar os campos úmidos (trocando por secos), posicionar a cabeça em leve extensão e aspirar se houver secreção em vias aéreas (primeiro a boca e depois a narina). Tudo isso deve ser feito dentro de 30 segundos.
**Crianças com menos de 34 semanas de IG devem ser colocadas dentro de um saco de polietileno, com uma touca na cabeça (plástica por dentro e tecido por fora). E se essa criança tiver menos que 1kg (extremo baixo peso) devemos colocá-la em colchão térmico.
** Devemos iniciar a VPP sem oxigênio suplementar na maior parte das crianças. Apenas em crianças com menos de 34 semanas de IG que devemos iniciar com FiO2 de 30%.
- Após os passos iniciais devemos contar a FC com auxílio de estetoscópio por 6 segundos (multiplicando por 10 para extrapolarmos para 1 minuto) --> Se FC < 100 bpm, apneia ou respiração irregular --> ventilação com pressão positiva (VPP) com ambu, fazendo 40 a 60 ventilações/minuto. Essa VPP deve ser iniciada dentro de 1 minuto (Golden Minute) --> reavaliando a FC dentro de 30 segundos. Nesse momento devemos ainda monitorizar com oxímetro e cardioscopia (com eletrodos em ombros e coxa).
- FC < 100 --> Passar para VPP com máscara
- Iniciar monitorização da criança
Se FC se manter < 100 mesmo com VPP --> Checar a técnica (verificar se a máscara estar bem ajustada, se não há presença de secreção em via aérea) e aumentar FiO2 --> FC se mantém < 100 --> IOT --> Se FC se manter < 60 após 30 seg --> RCP (3compressões/1ventilação) por 60 segundos + acesso em veia umbilical --> FC < 60 --> Usar DVA e cristalóides (Proceder com o uso de epinefrina pela veia umbilical (caso não tenha sido providenciado este acesso ainda, podemos fazer uma dose única de epinefrina via tubo orotraqueal). Devemos ainda considerar fazer SF em alíquotas de 10ml/kg, caso a criança esteja pálida, com evidências de choque ou tenha apresentado perda de sangue.)
*Diante de um RN que nasceu banhado em MECÔNIO devemos avaliar se ele está vigoroso ou deprimido. Se vigoroso, devemos abordar como criança que nasceu saudável. Se deprimido devemos realizar os passos iniciais da reanimação, avaliar a FC, iniciar VPP se não houver resposta na FC e, se permanecer sem melhora, aspirar a traqueia usando tubo orotraqueal.
SEPSE NEONATAL
Internar, coletar exames: Hemograma, PCR, hemocultura e líquor (apenas se não houver quadro definido) - urocultura se malformação urinária) 
FATORES DE RISCO:
PRECOCE
Corioamnionite materna, 
RPP > 18 horas
Prematuridade
Colonização materna por GBS (Streptococcus agalatiae - Strepto tipo B) 
TARDIA
Prematuridade
AGENTES ETIOLÓGICOS 
< 48 HORAS DE VIDA: SEPSE PRECOCE
- Streptococcus agalatiae
- Enterobactérias
> 7 DIAS DE VIDA: SEPSE TARDIA
- Staphylococcus aureus
- Staphylococcus coagulase -
- Gram -
TRATAMENTO
- Ampi + Genta (precoce)
- Mais específico para a flora do hospital onde a criança está internada (tardia)
TORCH E SÍFILIS
CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITO
Quadro clínico inicial comum à todas as infecções: Hepatoesplenomegalia, microcefalia, PIC, icterícia, anemia...
Detalhe: Convulsão (ou qualquer outro sintoma de SNC) --> TC --> Calcificações periventriculares. 
SÍFILIS
- Considera-se tratamento materno adequado para sífilis quando foi realizado com penicilina benzatina por tempo e dose recomendado para a fase da doença e foi iniciado pelo menos 30 dias antes do parto. 
- Deve-se ainda avaliar o risco de reinfecção (o parceiro foi tratado?) e o documentar a queda do VDRL após o tratamento.
- Se indicado, devemos investigar a criança filha de mãe com sífilis com os seguintes exames: VDRL no sangue periférico (valoriza-se quando VDRL da criança é maior que o materno em pelo menos duas diluições [ex.: mãe 1:4, criança com 1:16 ou maior]), hemograma, enzima e função hepática, eletrólitos, radiografia de tórax e ossos longos. Deve-se ainda fazer avaliação do líquido cefalorraquidiano.
Diante de filho de mãe com sífilis não adequadamente tratada:
1.Fazer análise do líquor:
- Alterado (VDRL positivo, celularidade > 25, proteínas > 150 mg/dl): penicilina cristalina por 10 dias. 
- Normal, porém sintomático ou VDRL positivo: penicilina procaína por 10 dias. 
- Normal, assintomático e VDRL negativo: acompanhar
Diante de um RN filho de mãe adequadamente tratada para sífilis:
1. Avaliar o VDRL e se a criança tem sinais/sintomas de sífilis. 
- VDRL maior que o materno em pelo menos duas diluições (mãe 1:4, criança com 1:16 ou maior) ou sintomas: abordar a criança como infectada, coletar exames e iniciar tratamento.
- VDRL não seja maior que duas diluições: realizar acompanhamento da criança ou coletar exames e iniciar tratamento. 
- VDRL não reagente: realizar acompanhamento ou aplicar dose única de penicilina benzatina.
TRIAGEM NEONATAL
TESTE DO PEZINHO
O teste do pezinho deve ser coletado entre o 3º e 5º dia de vida do RN. É feita uma punção no calcanhar do bebê e colocado em papel filtro em ar ambiente até secar.
RASTREIA:
3 H's
- Hemoglobinopatias (principal: anemia falciforme)
- Hipotireoidismo congênito 
- Hiperplasia adrenal congênita
3 F's
- Fenilcetonúria
- Fibrose cística
- Falta de biotinidase
--> HEMOGLOBINOPATIAS
Se eletroforese sérica de proteínas com FA --> Teste normal
Se FAS --> Hemoglobina S por último, ou seja, menos hemoglobina S --> Traço falciforme
Se FS ou FSA --> Anemia falciforme
TESTE DO CORAÇÃOZINHO
- O teste do coraçãozinho (ou oximetria) deve ser feito em RN com mais de 34 semanas de idade gestacional, entre 24 e 48h de vida. 
- Determina-se a oximetria no membro superior direito (MSD) e em um membro inferior. O resultado normal é SaO2 maior ou igual a 95% em ambas as medidas, sendo a diferença entre elas menor que 3%.
- Caso as medidas do teste do coraçãozinho estejam alteradas, deve ser realizada uma nova aferição após uma hora, sendo realizado o aquecimento de mãos e pés. Se ainda assim o teste permanecer alterado, deve ser realizado ecocardiograma em 24h.
VACINAÇÃO
Ao nascer: BCG + Hep. B
6 meses: Penta + Pólio inativada (salk ou VIP)
12 meses: Tríplice viral (Sarampo, caxumba e rubéola) + Pneumo + meningo
15 meses: Hepatite A + Tetraviral (Sarampo, Caxumba, Rubéola e Varicela) + DTP + VOP
4 anos: Varicela + DTP (tríplice bacteriana) + VOP/Sabin
Adolescentes: Hepatite B, dupla do adulto, tríplice viral febre amarela, HPV e vacina contra o MeningoC. 
A dupla do adulto (dT) deve ter seu reforço realizado a cada 10 anos e o primeiro pode ser feito com a dTpA se disponível.
BCG: Ao nascer
- Contraindicações: crianças menores de 2kg, crianças com afecções dermatológicas no local da aplicação e em contatos intradomiciliares de pacientes bacilíferos.
DTP: Na pentavalente (DTP + HiB + Hep. B)
2, 4 e 6 meses 
- Reforços: Feitos isalados com a tríplice bacteriana (DTP) 
- Não fazer novamente se: Episódio hipotônio hiporresponsivo ou crise convulsiva pós vacina --> Não dar DTP normal, dar a DTPa (pertussis acelular causa menos reação)
- Não fazer DTPa se: Criança com encefalopatia vacinal --> Fazer DT 
- DTPa para gestante: À partir da 20ª semana. Todas as gestantes em todas as gestações, pois é para proteção do feto. 
VACINA ORAL DA POLIOMIELITE (VOP ou Sabin)
Contém o vírus atenuado e deve ser feita nos reforços aos 15 meses e 4 anos de idade, há capacidade de proliferação do vírus vacinal na comunidade causando assim imunidade à população exposta, chamada imunidade de rebanho.
Preventiva
ATENÇÃO BÁSICA, EPIDEMIAS E POLÍTICAS DE SAÚDE
ATENÇÃO BÁSICA
A atenção básica caracteriza-se por um conjunto de ações de saúde, no âmbito individual e coletivo, que abrange a promoção e a proteção da saúde, a prevenção de agravos, o diagnóstico, o tratamento, a reabilitação.É desenvolvida por meio do exercício de práticas de cuidado e gestão, democráticas e participativas, sob a forma de trabalho em equipe. Deve ser resolutiva (soluciona 85% dos problemas de saúde) e coordenada com fluxos e contra-fluxos de pessoas, informações e produtos entre os componentes das redes de atenção à saúde.
Resolve 85% dos problemas. É focada em estratégia de ESF: > 1 médico, >1 enfermeiro, ACS, auxiliares e técnicos de enfermagem. Pode ter dentista e técnico de saúde bucal. Cada unidade tem seu território que tem até 4000 pessoas, com população adscrita - Há registro de toda a população e a ESF é responsável por estas pessoas.
Há o NASF (Núcleo de apoio à Saúde da família) onde há diversos outros profissionais (GO, ped, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, homeopata, acupunturista). Dão apoio à uma ou várias USF.
Os dados de acidentes de trabalho reportados na Pesquisa Nacional por Amostra Domiciliar (PNAD) são quase sete vezes superior ao número de acidentes registrados pela Previdência Social, pois os registros da Previdência Social não abrangem trabalhadores informais, autônomos e servidores públicos. A Rede Nacional de Atenção Integral à Saúde do Trabalhador (RENAST) integra a rede de serviços do SUS e inclui as ações de saúde do trabalhador na atenção básica.
EPIDEMIAS
ENDEMIA: Número constante. Não ultrapassa limite superior endêmico ou limite epidêmico.
Quando há aumento da INCIDÊNCIA, REPENTINO, MAIOR QUE ESPERADO em uma região específica--> SURTO da doença, onde ultrapassa o limite superior.
Quando perde o controle: EPIDEMIA --> Ocorrência de um agravo acima da média histórica de sua ocorrência, geralmente de aparecimento súbito e se propaga por determinado período de tempo em determinada área geográfica, acometendo frequentemente elevado número de pessoas. Tanto surto quanto epidemias dizem respeito ao aumento de incidência (casos novos).
QUARENTENA: Definimos como Quarentena o isolamento de indivíduos ou animais sadios pelo período máximo e incubação da doença, contado a partir da data do último contato com um caso clínico, ou portador, ou da data em que esse comunicante sadio abandonou o local em que se encontrava a fonte de infecção.
ÉTICA MÉDICA
- O médico não pode delegar a outros profissionais atos ou atribuições, exclusivos da profissão médica.
- Constitui atribuição do médico: Comunicar às autoridades competentes quaisquer formas de deterioração do ecossistema prejudiciais à saúde e à vida.
- O médico deve respeitar a vontade de qualquer pessoa, considerada capaz física e mentalmente, só podendo interferir em seu desejo de realizar procedimentos diagnósticos ou terapêuticos em casos de risco iminente de morte.
INDICADORES DE SAÚDE
DE MORTALIDADE INFANTIL
Mortalidade até 1 ano / total de nascidos vivos 
A principal causa: Afecções do período perinatal (até 28 dias) 
Neonatal precoce: Até 7 dias
Neonatal tardia: De 7 a 28 dias
Pós Neonatal: > 28 dias (mais relacionado à condições socioeconômicas da população)
Índice > 50/1000 --> RUIM
Índice < 20/1000 --> É BOM
É diferente de MORTALIDADE PERINATAL (de 22 semanas de gestação a 7 dias de vida) / total de nascidos vivos e mortos. A principal causa de mortalidade infantil no Brasil são as afecções do período perinatal.
SWAROOP E UEMURA
Total de óbitos > 50 anos / número total de óbitos
Vê quantos paciente mais velhos estão morrendo proporcionalmente.
Quanto maior o índice, melhor. Principalmente > 75%
CURVA DE NELSON MORAIS: Pega SWAROOP UEMURA e estratifica em outras idades ( até 1 ano, de 1-4, 5-19, 20-49 e > 50 anos). Faz uma curva para ver a mortalidade sobre a mortalidade total. 
Curva tipo 4 ou em J: Melhor nível de saúde da população
O Brasil está vivendo uma transição demográfia (de envelhecimento da população) e epidemiológica (diminuindo as doenças infectoparasitárias e aumentando as crônico-degenerativas e causas externas). 
TAXA DE LETALIDADE: A taxa de letalidade de uma doença representa o número de pacientes que morreram da doença sobre o total de doentes. Ela mostra a gravidade da doença e a chance que ela tem de causar o óbito.
Nº de óbitos/total de doentes x 100
O coeficiente de mortalidade específica mede a quantidade de óbitos por um agravo específico na população exposta. Já o índice de mortalidade proporcional representa a quantidade de óbitos por determinada doença sobre o total de óbitos.
MEDICINA LEGAL
SVO: Para casos de mortes naturais sem assistência médica, em localidades com médico: estes óbitos deverão ficar sob a responsabilidade do Serviço de Verificação de Obitos.
- Em caso de óbito hospitalar por complicação de causa externa a declaração de óbito será assinada pelo médico-legista.
- Para óbitos por causas acidentais e/ou violentas: a declaração de óbito deverá ser preenchida pelo médico legista do Instituto Médico-Legal (IML) ou, no caso de não existir na localidade o IML, o perito designado para tal.
Para óbitos naturais não ocorridos em estabelecimentos de saúde, com assistência mé
O preenchimento da declaração de óbito pelo médico tem duas partes: parte I, onde as causas de morte são preenchidas em ordem temporal das causas que levaram a morte e parte II, em que condições mórbidas que podem ter contribuído indiretamente para o óbito devem ser especificadas.
MEDICINA DO TRABALHO
DOENÇAS (cai muito!!!)
DOENÇAS DO TRABALHO: são aquelas adquiridas ou desencadeadas em função de condições especiais em que o trabalho é realizado. Está relacionada diretamente às condições do ambiente, ou seja, a atividade profissional desenvolvida não é a causadora de nenhuma doença ou perturbação funcional, mas as condições do ambiente que cerca o segurado.
As doenças ocupacionais - ou profissionais - são as complicações desencadeadas pelos exercícios do trabalhador em uma determinada função que esteja diretamente ligada à profissão. As principais doenças ocupacionais são: LER/DORT, dorsalgias, transtornos mentais (depressão/ansiedade/stress pós-traumático), transtornos auditivos (principalmente perda auditiva).
As LER/DORT são relatadas como lesões decorrentes do excessivo uso do sistema musculoesquelético, sem obter pausas para um tempo de recuperação, sendo caracterizadas pela ocorrência de vários sintomas (concomitantes ou não), como dor crônica, parestesia, sensação de peso, fadiga muscular, que se manifesta principalmente no pescoço, cintura escapular e/ou membros inferiores. Os casos de LER/DORT devem ser notificados ao SUS.
- Doença Osteomuscular Relacionada ao Trabalho (DORT), deve ser notificada ao SUS.
- OS TRANSTORNOS MENTAIS como depressão maior, stress pós-traumático e transtorno do ciclo vigília-sono são agravos reconhecidos pelo Ministério da Saúde como relacionados ao trabalho, representando importante causa de afastamento do trabalho pelo INSS.
- A prevenção do CÂNCER DE ORIGEM OCUPACIONAL deve abranger: a remoção da substância cancerígena do local de trabalho, os compostos cancerígenos devem ser substituídos por outros mais seguros, o controle da liberação de substâncias cancerígenas resultantes de processos industriais para a atmosfera, o controle da exposição de cada trabalhador e o uso rigoroso dos equipamentos de proteção individual, a boa ventilação do local de trabalho, para se evitar o excesso de produtos químicos no ambiente. O câncer ocupacional é originado devido a exposição a agentes carcinogênicos presentes no ambiente de trabalho, mesmo após a cessação da exposição; Os fatores de risco de câncer podem ser externos (ambientais) ou endógenos (hereditários), estando ambos inter-relacionados e interagindo de várias formas para dar início às alterações celulares presentes na etiologia do câncer.
A prevenção do câncer de origem ocupacional deve abranger o trabalho educativo visando a aumentar o conhecimento dos trabalhadores a respeito das substâncias com as quais trabalham, além dos riscos e cuidados que devem ser tomados ao se exporem a essas substâncias, a eficiência dos serviços de medicina do trabalho, com a realização de exames periódicos em todos ostrabalhadores que devem ter direito à saúde integral por tempo indeterminado, a proibição do fumo nos ambientes de trabalho.
- O Brasil é o maior consumidor de AGROTÓXICOS do mundo e o uso abusivo desses produtos acarreta diversos problemas para a saúde dos agricultores. Nas intoxicações agudas, os sintomas clínico-laboratoriais são mais conhecidos, facilitando o diagnóstico e o tratamento do trabalhador.
 - Os agrotóxicos carbamatos reduzem a atividade da enzima acetilcolinesterase.
 - Os organofosforados inibem a ação da enzima acetilcolinesterase
- SILICOSE: 
A silicose é a principal causa de invalidez entre as doenças respiratórias ocupacionais. Os indivíduos com silicose podem não apresentar alterações funcionais nas fases iniciais, evoluindo para um padrão obstrutivo, restritivo ou misto. Nos casos mais avançados de fibrose, ou na presença de enfisema, há importante redução da capacidade de difusão de monóxido de carbono. Quanto mais precoce for o diagnóstico e a interrupção da exposição, melhor é o prognóstico do paciente. Pode progredir, independentemente do término da exposição. Existem três formas de apresentação clínica da doença: aguda, acelerada e crônica.
A inalação de poeira com sílica está associada à ocorrência de silicose, O risco de desenvolvimento de silicose depende da concentração, da superfície, do tamanho da partícula (partículas menores do que 1 micra são mais tóxicas), da duração da exposição, do tempo de latência (tempo decorrido desde o início da exposição), da forma de sílica cristalina e do fato das partículas serem recém quebradas (perfuração de poços, jateamento), provavelmente pelo maior número de radicais na superfície, que seriam responsáveis por um maior estímulo à produção de substâncias oxidantes.
Na forma aguda da silicose predomina o padrão restritivo e nas formas crônicas, o obstrutivo, em geral pouco ou não responsivo ao uso de broncodilatadores. A obstrução é atribuída a diversos fatores, como irritação brônquica pela poeira, distorção e compressão das vias aéreas pelos nódulos silicóticos e pela fibrose e existência de enfisema.
Nos casos de silicose não existe boa correlação entre os achados de imagem e os funcionais, muito embora a correlação entre a tomografia computadorizada de alta resolução e a função pulmonar seja melhor do que a observada com a radiografia, sendo frequente o achado de extensas alterações de imagem com discretas repercussões funcionais. A espirometria não é útil para o diagnóstico de silicose, servindo apenas para avaliar a presença de alteração funcional e monitorar a evolução do paciente.
- MESOTELIOMA é um câncer pleural causado por asbesto.
LEGISLAÇÃO
Acidente de trabalho ou de trajeto é o acidente ocorrido no exercício da atividade profissional a serviço da empresa ou no deslocamento residência / trabalho / residência, e que provoque lesão corporal ou perturbação funcional que cause a perda ou redução - permanente ou temporária - da capacidade para o trabalho ou, em último caso, a morte.
Fazem jus a benefícios por acidente de trabalho: os empregados (inclusive os temporários), os trabalhadores avulsos, os segurados especiais, os médicos residentes, empregados domésticos.
O Auxílio-Doença é um benefício pago pelo INSS às pessoas que ficarem incapacitadas para o trabalho ou atividade habitual por mais de 15 (quinze) dias consecutivos e que cumprirem 3 requisitos: incapacidade para o trabalho ou atividade habitual, cumprimento da carência, ter qualidade de segurado. Para o pagamento, não se exige que o segurado esteja incapaz para toda e qualquer atividade, mas sim que o segurado esteja impossibilitado de realizar seu trabalho atual ou atividade habitual.
 Os trabalhadores que têm carteira assinada contribuem compulsoriamente para o Regime Geral de Previdência Social.
RENAST: Objetivo --> integrar a rede de serviços do SUS, voltados à assistência e à vigilância, para o desenvolvimento das ações de Saúde do Trabalhador. Compreende uma REDE NACIONAL de INFORMAÇÕES e PRÁTICAS DE SAÚDE, organizada com o propósito de implementar ações assistenciais, de vigilância, prevenção, e de promoção da saúde, na perspectiva da saúde do trabalhador.
NEXO TÉCNICO: São nexos técnicos previdenciários: (i) nexo técnico profissional ou do trabalho - fundamentado nas associações entre doenças e exposições constantes das listas A e B do anexo II do Decreto nº 3.048/99; (ii) nexo técnico por doença equiparada a acidente de trabalho ou nexo técnico individual, decorrente de acidentes de trabalho típicos ou de trajeto, bem como de condições especiais em que o trabalho é realizado e com ele relacionado diretamente. São nexos técnicos previdenciários: nexo técnico epidemiológico previdenciário - aplicável quando houver significância estatística da associação entre o código da CID e o da Classificação Nacional de Atividade Econômica.
VISAT (Vigilância em Saúde do Trabalhador) compreende um conjunto de ações e práticas que envolvem desde a vigilância sobre os agravos relacionados ao trabalho (vigilância epidemiológica).
- Objetivos: Análise permanente da situação de saúde da população, articulando-se num conjunto de ações que se destinam a atenuar Determinantes e Riscos à Saúde visando à promoção da saúde e à redução da morbimortalidade da população trabalhadora, por meio da integração de ações que intervenham nos determinantes decorrentes dos modelos de desenvolvimentos e processo produtivos.
- Seus princípios: 
1. participação dos trabalhadores e o controle social. Os trabalhadores e suas organizações devem participar na identificação de riscos à saúde e no planejamento e implementação de Medidas corretivas.
2. integralidade das ações
CAT (Comunicação de Acidente de Trabalho): Um documento emitido para reconhecer tanto um acidente de trabalho ou de trajeto bem como uma doença ocupacional. Pode ser emitida pelo médico assistente caso o empregador se recuse a emiti-la. Se a empresa não fizer o registro da CAT, o próprio trabalhador, o dependente, a entidade sindical, o médico ou a autoridade pública (magistrados, membros do Ministério Público e dos serviços jurídicos da União e dos Estados ou do Distrito Federal e comandantes de unidades do Exército, da Marinha, da Aeronáutica, do Corpo de Bombeiros e da Polícia Militar) poderão efetivar a qualquer tempo o registro deste instrumento junto à Previdência Social. Compete ao emitente da CAT a responsabilidade pelo envio de vias das vias da CAT.
São tipos de CAT: (i) inicial, preenchida em casos de acidente do trabalho, típico ou de trajeto, ou doença profissional ou do trabalho; (ii) CAT de reabertura, preenchido quando há reinício de tratamento ou afastamento por agravamento de lesão de acidente do trabalho ou doença profissional ou do trabalho, já comunicado anteriormente ao INSS e (iii) CAT de comunicação de óbito, quando há o falecimento decorrente de acidente ou doença profissional ou do trabalho, ocorrido após a emissão da CAT inicial.
Cabe ao empregador informar aos trabalhadores os riscos profissionais que possam se originar nos locais de trabalho, os meios para prevenir e limitar tais riscos e as medidas adotadas pela empresa, comunicar os resultados dos exames médicos e de exames complementares de diagnóstico aos quais os próprios trabalhadores forem submetidos, bem como os resultados das avaliações ambientais realizadas nos locais de trabalho.
A empresa é obrigada a informar à Previdência Social todos os acidentes de trabalho ocorridos com seus empregados, mesmo que não haja afastamento das atividades, até o primeiro dia útil seguinte ao da ocorrência. Em caso de morte, a comunicação deverá ser imediata.
Cabe ao empregador cumprir e fazer cumprir as disposições legais e regulamentares sobre segurança e medicina do trabalho, dar todos os treinamentos e capacitações necessárias a seus funcionários em horário normal de trabalho e remunerá-los para isso, permitir que representantes dos trabalhadores acompanhem a fiscalização dos preceitos legais.
A resoluçãoCFM que dispõe sobre médicos que atendem o trabalhador determina que cabe a esses médicos assistir ao trabalhador, elaborar seu prontuário médico e fazer todos os encaminhamentos devidos, fornece atestados e pareceres para o afastamento do trabalho sempre que necessário, considerando que o repouso, o acesso a terapias ou o afastamento de determinados agentes agressivos faz parte do tratamento.
SUS - CONCEITOS
PRINCÍPIOS DOUTRINÁRIOS
Universalidade
Integralidade
Equidade
PRINCÍPIOS ORGANIZACIONAIS
1.Descentralização: a direção do SUS é única, sendo exercida em cada esfera de governo pelos seguintes órgãos: pelo Ministério da Saúde (União); Secretaria de saúde (Estadual) e Secretaria de saúde (municipal), sendo maior a responsabilidade para os municípios, pois é quem melhor conhece os problemas da população.
2. Resolubilidade
3. Regionalização
4. Hierarquização
5. Participação social
6. Complementaridade do setor privado
Principios na lei 8080
Autonomia do paciente
É função do SUS: 
- Formação de recursos humanos para trabalhar no SUS
- Cuidar do meio ambiento: Principalmente de trabalho das pessoas
- Participar da produção de medicamentos, imunobiológicos, hemoderivados
CONCEITOS DE ACOLHIMENTO
SUS preconiza acolhimento do paciente, sendo tratado de uma forma global, sendo direcionado da forma correta
SAÚDE DO TRABALHADOR
Entende-se por saúde do trabalhador as atividades realizadas pela vigilância epidemiológica e sanitária, à promoção e proteção da saúde dos trabalhadores, assim como à recuperação e reabilitação da saúde dos trabalhadores submetidos aos riscos. Abrangendo a participação, fiscalização e controle dos serviços de saúde do trabalhador nas instituições privadas.
AVANÇOS DO SUS NAS ÚLTIMAS 2 DÉCADAS
- Ampliação do programa de saúde da família,
- Implantação do sistema pré-hospitalar para urgência e emergência 
- Reforma psiquiátrica.
POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO
O acolhimento é uma diretriz da Política Nacional de Humanização e visa facilitar o acesso ao serviço de saúde, receber e escutar as pessoas, reconhecimento das necessidades de saúde dos usuários e das formas possíveis de satisfazê-las, resultando em encaminhamentos, deslocamentos e trânsitos pela rede assistencial.
VIGILÂNCIA EM SAÚDE
Conjunto de ações capaz de eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde e de intervir nos problemas sanitários decorrentes do meio ambiente, da produção e circulação de bens e da prestação de serviços de interesse da saúde, abrangendo o controle de bens de consumo e o controle da prestação de serviços que se relacionam com a saúde.
SUS - FINANCIAMENTO E PARTICIPAÇÃO SOCIAL
FINANCIAMENTO 
A Constituição Federal de 1988 definiu que o SUS será financiado com recursos do orçamento da seguridade social, provenientes da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios. É financiado por toda sociedade solidariamente por meio de contribuições e impostos, a maior parte dos recursos são provenientes da COFINS, CSLL e recursos da seguridade social.
As 3 esferas de governo têm que por dinheiro no SUS (Lei complementar 141/2012)
- Federal: 15% da receita de 2017 + inflação corrigida nos próximos 20 anos
- Estados: 12% da receita
- Municípios: 15% da receita
A Lei 8080 estabelece que os recursos financeiros do SUS sejam depositados em conta especial, em cada esfera do governo e movimentados sob a fiscalização dos respectivos conselhos de saúde. Pode haver outras fontes de financiamento como doações, taxas, multas, contribuições, etc.
A saúde está dentro do conceito de "seguridade social" = saúde, assistência social e previdência. A concessão de benefícios e auxílios a pacientes incapazes ou famílias em situações de vulnerabilidade são atribuições da assistência social e não do SUS.
A incorporação de tecnologias de alto custo é o principal determinante para o aumento dos custos de financiamento dos sistemas de saúde.
PARTICIPAÇÃO POPULAR
Lei 8142 dispõe sobre a participação da comunidade na gestão do SUS através dos conselhos (caráter deliberativo e permanente) e as conferências de saúde (a cada 4 anos) e transferência de recursos entre as esferas governamentais.
A participação popular é feita de 2 formas:
 - Conselhos de saúde: orgãos do conselho executivo. Caráter deliberativo e permanente.
 - Municipal: O usuário é paritário - 50% dos membros com voto são usuários. Os outros 50% são divididos em gestores e prestadores de serviço e trabalhadores da área da saúde. É onde se decide a política de saúde do município e fiscaliza economicamente e financeiramente o que o gestor está fazendo. 
 - Estadual
 - Nacional
- Conferências de Saúde: Ocorrem a cada 4 anos 
PLANOS DE SAÚDE
A maioria dos estabelecimentos da atenção hospitalar e das unidades de diagnose e terapia está vinculada aos planos e seguros privados de saúde. O Estado contribui para a expansão do mercado de planos e seguros privados de saúde por meio de estratégias indiretas de financiamento como deduções e isenções fiscais. Os planos e seguros privados de saúde são proibidos por lei de negar cobertura em razão da utilização excessiva de procedimentos médicos e/ou internações. É comum o uso dos mesmos estabelecimentos de saúde por indivíduos vinculados e não vinculados a planos de saúde.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Está vigiando se há mudança no comportamento das doenças/afecções para que se interfira --> Através das NOTIFICAÇÕES (que podem ser feitas por qualquer pessoa e o profissional de saúde tem o dever de notificar). 
Chamamos de Caso Índice o primeiro caso de determinada enfermidade registrado em determinada área; será um Caso Autóctone quando é detectado no mesmo local em que ocorreu a transmissão e será um Caso Aloctone quando for detectado em local diferente de onde ocorreu a transmissão.
Lista de notificações compulsórias:
- 24 horas: Acidente de trabalho com óbito, animal peçonhento, dengue com óbito, chykungunya com óbito, meningite, tétano, raiva humana. Doença de Chagas (quadro agudo) e malária em área não endêmica.
- 7 dias: Quadros menos graves, mais crônicos: Hanseníase, TB, leishmaniose, dengue, chikungunya, malária em área endêmica
As doenças incluídas na lista de notificação compulsória devem apresentar: Magnitude (potencial de acometer muitas pessoas); Potencial de disseminação; Transcendência (gravidade, relevância social e econômica); Vulnerabilidade (capacidade de prevenção e controle); Emergências de Saúde Pública (epidemias, surtos e agravos inusitados e Compromissos Internacionais
A vigilância sentinela é realizada a partir de estabelecimento de saúde estratégico para monitoração de agravos ou agentes etiológicos de interesse da saúde pública.
O Sistema de Informação de Mortalidade (SIM) permite obter a mortalidade proporcional por causas, faixa etária, sexo e local de ocorrência e residência.
VIGILÂNCIA DA SAÚDE DO TRABALHADOR: Faz parte da vigilância epidemiológica