Resumo pré-prova de residência - Todas as disciplinas

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Clínica Médica 
ARBOVIROSES
DENGUE
Doença febril, a febre é alta e costuma durar de 2 a 7 dias. Outros sintomas clássicos são mialgia intensa, artralgia, cefaleia e dor retro-orbitária. Até metade dos pacientes com dengue podem apresentar exantema máculo-papular, com ou sem prurido. Náuseas, vômitos, diarreia e anorexia também podem estar presentes.
CLÁSSICA/FEBRIL: Pode ter petéquias - Se tiver, observar. Se não, pode ir para a casa.
GRAVE: Dengue com disfunção de orgão (como sepse): cerebrovascular, renal, hepática, cardiovascular com sinais de choque e hematológica (com sangramento pra valer!)
--> SINAIS DE ALARME: Sangramento de mucosa, sonolência, irritabilidade, dor abdominal de forte intensidade, vômitos persistentes, hipotensão postural, derrames cavitários, hepatomegalia e aumento do hematócrito. Demonstra que o paciente está "a um passo" de evoluir para dengue grave. 
Antes que ocorra o agravamento da dengue, alguns sinais de alarme podem surgir e sua identificação precoce é de extrema importância para prevenir gravidade e reduzir a mortalidade por dengue. Para isso, insiste-se no treinamento exaustivo e na organização das equipes de saúde, com implantação do acolhimento com classificação de risco nos serviços de saúde.
--> PROVA DO LAÇO: NÃO é sinal de alarme nem manifestação de dengue grave. É um refinamento da avaliação de paciente que, aparentemente, só tem dengue febril. Se der + --> Colher exames e observar por umas horas para ver se não evoluirá com sinais de alarme. Não é necessário fazer em todos os pacientes. Fazer em:
- Aqueles sem sinais de alarme 
- Que não têm dengue grave
--> TESTES DIAGNÓSTICOS:
- Antígeno NS1 - é o teste rápido e deve ser coletado até o quinto dia de doença; 
- PCR (isolamento viral) - importante para monitorar o sorotipo circulante e deve ser coletado até o quinto dia após início da febre; 
- Sorologia (IgG e IgM) - solicitada após o sexto dia.
--> CLASSIFICAÇÃO
- GRUPO A: Pacientes sem sinais de alarme, sem comorbidades e que não fazem parte de nenhum grupo de risco (extremos de idade - <2 anos e >65 anos - e gestantes).
Conduta: avaliar necessidade de exames laboratoriais, prescrever antitérmicos, tratamento domiciliar com hidratação oral, notificar, e reavaliação no dia da melhora da febre ou, caso não haja defervescência, no quinto dia da doença.
- GRUPO B: Com sangramento de pele espontâneo (ou prova do laço +) ou condição clínica especial ou risco social ou comorbidade e sem sinais de alarme.
- GRUPO C: Pacientes com algum sinal de alarme. 
Conduta: 1. Reposição volêmica imediata (10ml/kg de SF0,9% na primeira hora) --> S/N repetir por até 3 vezes
2. internação hospitalar até estabilização (mínimo 48h), 
3. exames laboratoriais (testes diagnósticos, hemograma transaminases e albumina) e imagem (radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome). 
4. Acompanhar hematócrito a cada 2 horas caso necessário e repetir expansão volêmica até 3 vezes.
5. Fase de manutenção: 25ml/kg nas primeiras 6 horas e depois mais 25ml/kg nas próximas 8 horas (1/2 de SF 0,9% e 1/2 de RL).
6. Não esquecer a notificação!!!
CHIKUNGUNYA
Febre alta de início súbito acompanhado de artralgia intensa. Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias), subaguda (até 3 meses) e crônica (mais de 3 meses de sintomas).
ASMA
GESTANTES E LACTANTES: Podem usar corticoide inalatório, broncodilatadores de longa duração. Algumas melhoram, outras pioram e outras permanecem estáveis (1/3, 1/3 e 1/3). O quadro de asma não tende a melhorar com a gestação 
CRISE ASMÁTICA: 1ª MANIFESTAÇÃO DA CRISE AGUDA:
Gasometria: Devido à hiperventilação inicial --> Taquipneia e Hipocapnia 
Hipoxemia não é um achado comum na crise de asma. A alteração gasométrica mais encontrada é hipocapnia, pela hiperventilação que surge para tentar compensar o broncoespasmo.
A crise pode ser mais branda ou mais grave.
Marcadores de gravidade:
- Alteração do estado mental: Confusão, sonolência
- Não consegue falar (fala apenas palavras)
- Toráx silencioso (Mobiliza tão pouco ar que não sibila)
- SpO2< 90
- FR >30
- Desconforto respiratório
- FC elevada (> 120): Pois a pressão intratorácica aumenta na crise e diminui o retorno venoso, para manter o DC o coração acelera.
- Pulso paradoxal: Se refere à exacerbação de fenômeno fisiologico (à inspiração a pressão intratorácica fica negativa, entrando ar nos pulmões e sangue no coração -- Inspirar = aumento de retorno venoso para VD --> Dilatação de VD + compressão leve de VE --> Queda pequena de PS (até 10mmHg) durante a inspiração, isso é fisiológico). Há queda > 10mmHg da PS durante a inspiração, pois na asma a pressão intratorácica é muito positiva e durante a inspiração o VD e o pulmão hiperinsuflado comprimem mais ainda VE. Pode acontecer em outros casos, como tamponamento cardíaco também. 
- Pico de fluxo expiratório < 50%
TRATAMENTO
O foco no tratamento da crise aguda de asma é o uso de broncodilatador inalatório, principalmente beta-2-agonista. Broncodilatadores sistêmicos e sulfato de magnésio são fármacos de exceção, e recomendados apenas em casos pouco responsivos. Importante lembrar que os beta-agonistas sistêmicos apresentam efeitos adversos mais significativos (como hipocalemia) e maior demora para início de ação.
Atenção para as novas orientações do GINA no tratamento da asma. Nos casos leves em que se opte apenas pelo tratamento de alívio, a recomendação é de usar associação de beta-agonista associado a corticoide inalado caso ocorram sintomas (e não mais beta-agonista isolado). O beta-agonista pode ser de ação curta (salbutamol ou fenoterol) ou de ação prolongada (formoterol).
ALTA APÓS CRISE:
- Quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose adicional de broncodilatador de alívio, 
- Melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) 
- Saturação de oxigênio >94%.
CEFALÉIAS
CEFALÉIA EM SALVAS: Na cefaleia em salvas o quadro autonômico associado à dor chama atenção: lacrimejamento, rinorreia, hiperemia conjuntival e edema periorbitário do lado da dor. Em alguns casos podem estar presentes manifestações de descarga parassimpática: miose, ptose palpebral e enoftalmia - síndrome de Horner.Tipo de cefaleia trigeminal (salvas, hemicrania paroxística, neuralgia do trigêmio). Há movimento do ramo oftalmico do trigêmio: dor oftalmotemporal intensa, unilateral. cefaleia suicida. duração de até 3 horas. Sintomas autonômicos: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, rinorréia, edema periorbitário. Pode ter descarga parassimpática: Manifestações da Síndrome de Horner: Ptose palpebral, miose, enoftalmia discreta. (Sintomas que podem aparecer em tumor de Pancoast). Crises que se repetem diariamente.
Tratamento: O2 em alto fluxo, triptanos para analgesia. Profilaxia de crises: antagonista de canal de Ca++. CUIDADO: Não confundir com:
HEMICRANIA PAROXÍSTICA que também é hemocrania trigeminal, com disparos ocasionais com dor, é mais breve ~20min, não há remédio para tratar, pois dura pouco tempo, não dá tempo de abortar. Ocorre várias vezes no mesmo dia e tem menos sintomas autonomicos. Tratamento é para profilaxia: Indometacina. (A hemicrania paroxística é um diagnóstico diferencial importante da cefaleia em salvas. Costuma ser intensa, mas com menos sintomas autonômicos; é bem mais curta, dura em média 20 minutos, mas costuma se repetir várias vezes durante o dia, trazendo muito desconforto. Não existe tratamento abortivo (até porque ela cessa rápido!), mas há profilaxia: indometacina!)
NEURALGIA DO TRIGÊMIO: Envolve ramos mais baixos do trigêmio, em choque. (A neuralgia do trigêmio é um tipo de cefaleia secundária. Ocorre por irritação trigeminal por estímulo anormal, como compressão turmoral. Sempre deve ser investigada com exames adicionais. Muito atenção para não confundir com a cefaleia em salvas: aqui a dor é em choque, projetada na região da mandíbula, e tipicamente associada a estímulos táteis na região do nervo, como ao se barbear. O tratamento pode ser feito com carbamazepina,pregabalina, baclofeno, entre outros.)
MIGRÂNEA: O tratamento abortivo da migrânea pode ser feito com associação de analgésicos simples e anti-inflamatórios não-hormonais. Opções adicionais na literatura, mas menos usadas, são triptanos e derivados do ergot. Já o tratamento profilático tem como base o uso de propranolol; alternativas são o valproato, topiramato, candesartana e amitriptilina.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Ocorre por alteração de flora intestinal, geralmente por uso de atb (principalmente clindamicina, cefalosporinas e quinolonas. dieta enteral, idade avançada, uso de inibidor de bomba de prótons, obesidade, quimioterapia para câncer, cirurgia gastrintestinal entre outros) --> Clostridium difficile --> Produz toxinas --> Agressão de mucosa: Diarréia aquosa, febre, náuseas
DIAGNÓSTICO: 
1. Colonoscopia: Observa as pseudomembranas em cólon. É invasivo e, geralmente desnecessário 
2. Identificação de clostridium nas fezes (Cultura): Demora
3. Busca de toxinas nas fezes ** : Melhor método
TRATAMENTO: 
1. Vancomicina ou
2. Metronidazol V.O é preferência para agir na mucosa intestinal. Se não der pode dar EV, pois é metabolizado no fígado e excretado na bile que, em menor monta, age na mucosa intestinal.
DERRAME PLEURAL
A propedêutica do derrame pleural é similar à da atelectasia e inclui redução do som vesicular, macicez à percussão e redução do frêmito toracovocal. A distinção pode ser feita pelo sinal de Lemos Torres (abaulamento do espaço intercostal à expiração), por exemplo.
Critério de Light (se houver 1 deles teremos um exsudato): (a) proteína líquido/sérica >0,5; (b) DHL líquido/sérica>0,6; (c) DHL líquido > 2/3 do limite do laboratório.
HIPOTIREOIDISMO: Transudato, classicamente (pode ser exsudato, inflamatório)
TB PLEURAL: Adenosina deaminase (ADA) ajuda no diagnóstico. Também se eleva em empiema, AR, mesotelioma, linfoma (se não houver indícios dessas doenças, se ADA +, pode diagnosticar TB pleural).
DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÔNICO: GRANDE (>1 cm ): Toracocentese com busca por "bicho" (Gram e cultura) e inflamação (glicose < 40 ou pH < 7 ou 7,2). Geralmente não encontra a bacteria, pois o paciente já pode ter usado atb e ele não crescer na cultura. Mais comum: pneumococo (Streptococcus. pneumoniae) O mais comum de causar derrame é Staphylo. No entanto, como a maior causa de PNM é pneumococo, ele também é a bactéria mais encontrada nos derrames pleurais parapneumonicos. 
- USG é melhor que TC de tórax pro DP DE PNM, pois vê septação e líquido espesso. Se houver indicio de complicação já pode por dreno ou fazer videotoracoscopia. 
PEQUENO: < 1CM no rx Laurell, não drena e trata a PNM
AR: É derrame exsudativo
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
PTI (PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE
Distúrbio da hemostasia primária (vasos e plaquetas) 
Destruição imunomediada das plaquetas.
Pode acometer adultos e crianças. Na infância são mais comuns os eventos agudos, enquanto que nos adultos há risco maior de cronificação.
É a "doença do capeta": criança com petéquias pelo corpo mas com estado geral preservado, ou seja, um verdadeiro diabinho vermelho (com todo respeito, óbvio!).
QUADRO CLÍNICO: Petéquias, equimose, gengivorragia, epistaxe. Plaquetas baixas.
A pessoa está bem e e tem história de infecção prévia.
TRATAMENTO: A PTI não necessita de tratamento na maioria das vezes. Pode ser indicado se houver risco de sangramento importante (para alguns autores se já houver algum sangramento e plaquetas < 30mil; ou com plaquetas já <20mil). 
A base do tratamento é corticoide. Outras opções são imunoglobulina e esplenectomia. A transfusão de plaquetas não é rotineiramente recomendada.
CIVD (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA)
Ativação intensa da cascata de coagulação. Associada à diversas situações clínicas, como: neoplasia, doenças obstétricas (DPP, eclâmpsia), SEPSE!
Há formação de coágulos intravasculares disseminados --> Doença da microcirculação, mas como forma tantos trombos há: hemólise e sangramentos (pois há grande consumo de plaquetas e fatores de coagulação para formar os trombos).
Portanto, o mais comum na doença é: plaquetopenia e redução de fatores da coagulação (atividade de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado alterado...)
Plaquetopenia e alteração de testes de coagulação como TP, TTPA e tempo de trombina. O fibrinogênio pode estar consumido nas fases tardias; no início da CIVD pode se elevar um pouco por ser uma proteína de fase aguda.
FATOR I (FIBRINOGÊNIO)
Responsável por formar a rede de fibrina. É muito consumido na CIVD para formar o coágulo (é via final). Seus níveis costumam estar baixos na CIVD --> ATENÇÃO! Ocorre com o passar do tempo. No início está formando muito fibrinogênio, é uma proteína de fase aguda! (de doenças inflamatórias e infecciosas)
FATOR DE VON-WILLEBRAND
A doença de Von Willebrand se caracteriza por deficiência do fator de Von Willebrand (FVW), que é importante do tampão plaquetário. Imaginaríamos, assim, que pudesse causar um distúrbio exclusivo da hemostasia primária. No entanto, o FVW também é responsável por carrear o fator VIII da coagulação. Sendo assim, a doença de Von Willebrand interfere nas hemostasias primária e secundária.
HEMOSTASIA compreende 3 etapas: 
a hemostasia primária corresponde à interação de vasos e plaquetas para a formação do tampão plaquetário; 
a secundária, a cascata da coagulação (fatores de coagulação!) para formar rede de fibrina e estabilizar o coágulo;
 terciária, ao sistema fibrinolítico que removerá o excesso de trombos.
O tempo de protrombina (TP) e a relação normatizada internacional (RNI): avaliar a via EXTRÍNSECA da coagulação (fator VII); 
O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): avalia a via INTRÍNSECA (fatores VIII, IX, XI, XII).
Fármaco reversores para os efeitos dos NOACs: 
Idarucizumabe ----> dabigatrana;
andexanet alfa -----> inibidores do fator X.
DOENÇAS GLOMERULARES
DOENÇA GLOMERULAR: Doença do filtro!
Perde muita proteína (muita!)
Se houver inflamação: Também perde hemácia, que passa apertadinha (dismórfica) --> Síndrome nefrítica
Portanto, pensar em doenças glomerulares quando: Hematúria e/ou proteinúria
NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER): Doença glomerular mais comum, e pode se apresentar com quadros variados: de hematúria recorrente autolimitada a glomerulonefrite rapidamente progressiva. Pode ser associada a infecções (trato respiratório superior), mas também pode ser secundário a HIV, cirrose e doença celíaca. O tratamento, quando necessário é feito com corticoide. Acomete em geral jovens, sendo clássico o relato de hematúria macro ou microscópica assintomática, embora em alguns casos possa ocorrer síndrome nefrítica (com complemento normal). Tipicamente há relato de associação com quadro infeccioso ou exercício físico extenuante.
Produz IgA que se deposita no rim, produzindo inflamação local: Hematúria com hemácias dismórficas (pode ser apenas hematúria, sem síndrome nefrítica se for inflamação menor). É uma das grandes causas de hematúria.
Tipicamente existe história de episódios de hematúria recorrentes, geralmente motivados por fator: Exercício físico extenuante, infecções (ex: IVAS). Podendo acontecer em vigência da infecção ou após. 
SÍNDROME NEFRÍTICA: oligúria, hematúria (dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos), edema, proteinúria subnefrótica (<3,5g/24h) e hipertensão arterial.
GNPE: Causada por infecção de orofaringe ou cutânea pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). O tratamento da GNPE consiste na restrição de sódio e água, uso de vasodilatadores como a hidralazina (evitar IECA), diuréticos de alça, a necessidade de diálise é incomum. O tratamento com antibióticos deve ser realizado para eliminar cepas nefritogênicas, é importante lembrar que seu uso precoce não impede a doença.
SÍNDROME NEFRÓTICA: O quadro característico da síndrome nefrótica é de proteinúria, hipoalbuminemia, edema (ex: periorbital, anasarca, ascite com risco de PBE) e hipercolesterolemia (o colesterol é produzido com a ideia de "ocupar"o espaço deixado pelas proteínas no intravascular). Apesar do edema, não há hipervolemia e, por isso, hipertensão arterial não é obrigatória. A perda de proteínas como antitrombina III também eleva o risco de tromboembolismo; e como imunoglobulinas também são proteínas perdidas, aumenta a chance de infecções.
SÍNDROME NEFRÓTICA POR LESÕES MÍNIMAS: Em crianças (1 a 8 anos), a principal causa de síndrome nefrótica é a doença de lesões mínimas. Habitualmente é um quadro nefrótico puro, sem hipertensão arterial, que ocorre pela perda da carga negativa da barreira glomerular, com fusão dos processos podocitários.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
RETOCOLITE ULCERATIVA: A retocolite ulcerativa acomete especificamente reto e cólon (tal como o nome da doença), de forma contínua e ascendente. O acometimento é limitado à mucosa.
- Marcador: ANCA-p (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo com padrão perinuclear) pode ser positivo em cerca de 70%
DOENÇA DE CHRON: Pode afetar qualquer área do TGI ( tipicamente de forma descontínua e sem se limitar à mucosa (transmural).) e está muito relacionada à anemia. Se afetar a região de íleo afeta muito a absorção de vit B12 --> Anemia perniciosa
- Marcador: ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae), pode ser visto em 70% dos pacientes com doença de Crohn.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS:
2 melhoram com o controle da doença intestinal (têm relação com a atividade da doença):
- Artrite de grandes articulações periféricas
- Eritema nodoso
Há risco de o paciente ter espondilite de coluna o que não tem qualquer relação com a atividade da doença
Na pele pode ocorrer outras manifestações como pioderma gangrenoso, lesão muito mais exuberante que eritema nodoso e que não guarda relação com atividade da doença.
Outras alterações: 
Oculares: Uveíte, que pode evoluir com cegueira, e não melhora com a melhora da doença inflamatória intestinal 
Episclerite, mais leve e pode melhorar com o tto da doença. Não leva à cegueira
***São manifestações extraintestinais das doenças inflamatórias intestinais: pioderma gangrenoso, uveíte, colangite esclerosante, espondilite anquilosante, litíase biliar e renal, eritema nodoso e artrite de grandes articulações periféricas. Mas MUITA ATENÇÃO! Apenas eritema nodoso e artrite de grandes articulações periféricas apresentam relação com atividade da doença!
TRATAMENTO CIRÚRGICO: O tratamento cirúrgico é uma possibilidade nas doenças inflamatórias intestinais, mas reservada a poucos casos. Na retocolite, pode ser feito nos casos de doença intestinal grave e refratária; na doença de Crohn, pode ser considerado para resolução de complicações (fístulas, estenoses, sangramentos). Outra situação é na presença de neoplasia/displasia.
DOENÇAS DA ADRENAL
CÓRTEX: EXTERNA: Aldosterona
 INTERMEDIÁRIA: Cortisol, controle do ACTH
 INTERNA: Andrógenos
MEDULA: Catecolaminas (Feocromocitoma)
Aldosterona: Causa de hipertensão secundária.
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: Falta de cortisol (hipocortisolismo)
- Causas: A causa mais comum da insuficiência adrenal é a suspensão do uso de corticoides, principalmente quando utilizado por mais de 3 semanas. 
No entanto, a glândula pode ser destruída diretamente - doença de Addison-, por etiologia autoimune (mais comum), tuberculose e outros agentes infecciosos. Uma etiologia clássica é o meningococo, na chamada síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Formas primárias de insuficiência adrenal podem cursar com hiperpigmentação cutânea em região de dobras e mucosas. A razão? É que a falta de cortisol induz o hipotálamo a liberar o CRH para estimular a hipófise a secretar ACTH; no entanto, o que a glândula libera é a pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que estimula a proliferação de melanócitos (MSH).
- Manifestações: Não tem sintoma específico. Náuseas, vômitos, inapetência, sonolência.
Dados adicionais: Marcador laboratorial (quando há destruição da glândula, - causa mais comum: Adrenalite autoimune - Doença de Addison- Tuberculose, meningococo, HIV...). Nesses casos, o local mais afetado é o córtex, perdendo cortisol, aldosterona, andrógenos. 
Não tem cortisol, que é contrainsulínico --> Hipoglicemia que não melhora
Não tem aldosterona, que puxa sódio (em troca de K+ ou H+) no néfron distal para puxar líquido --> Pode haver hiponatremia e hipercalemia (que é mais comum que a hiponatremia).
Pode perder peso por desidratação.
Laboratorialmente, a deficiência de mineralocorticoides pode levar a hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica (lembre-se que no néfron distal reabsorvemos Na em troca de K ou H); falta de cortisol pode levar a hipoglicemia e hipercalcemia. Outros achados como eosinofilia e basofilia podem existir.
- Diagnóstico: 
1. Dosagem de cortisol matinal: valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas secundárias.
EXCESSO DE CORTISOL: Aspecto Cushingóide --> obesidade centrípeta, perda de massa muscular da periferia, estrias violáceas e larga, face em lua cheia, acne, aumento de pelificação.
FEOCROMOCITOMA
O quadro clássico do feocromocitoma em provas é caracterizado por cefaleia, palpitações e diaforese, mas a maioria dos casos não ocorre esse paroxismo, o paciente apresenta hipertensão persistente (HAS secundária). Apesar da hipertensão, pode ocorrer hipotensão postural (tendência à hipovolemia).
- Diagnóstico: 
1. Dosagem de metanefrinas urinárias, se elevadas, a dosagem de catecolaminas plasmáticas deve ser solicitada (melhor sensibilidade e especificidade). 
O ácido vanil-mandélico é bastante específico, mas tem sensibilidade mais limitada, não sendo utilizado rotineiramente na triagem.
- Preparo pré-operatório: deve ser realizado primeiro o alfa bloqueio, e após, o betabloqueador pode ser introduzido. É que se ofertarmos o betabloqueador imediatamente, as catecolaminas irão se ligar completamente aos receptores alfa, provendo piora dos sintomas adrenérgicos.
DOENÇAS TIREOIDEANAS
DOENÇA DE GRAVES: A doença de Graves é autoimune e decorre de estimulação da tireoide pelo TRAB (anticorpo anti-receptor de TSH). Há aumento difuso da glândula (bócio simétrico muitas vezes com sopro pela hipervascularização) e tireotoxicose. Há outros dados chamam atenção: é que o TRAB estimula proliferação de fibroblastos, classicamente em tecidos periorbitários, gerando exoftalmia, e menos frequentemente na região pré-tibial (mixedema) e extremidades (baqueteamento digital).
Bócio difuso e simétrico, exoftalmia, infiltração pré-tibial, baqueteamento. Causa de tireotoxicose. Tratamento: Tionamidas (Propiltiuracil/Metimazol). Não podem ser usados por muito tempo, se utiliza na doença de Graves pois ela costuma entrar em remissão por ser autoimune // Iodo radioativo // tireoidectomia
Outras causas de tireotoxicose com hipertireoidismo: 
ADENOMA TÓXICO, doença de Plummer --> lesão tireoidiana nodular hiperfuncionante. Os pacientes podem apresentar sintomas de tireotoxicose, com elevação de T3/T4 e supressão do TSH. A cintilografia, se realizada, mostrará hipercaptação de iodo pelo nódulo, mas não pela glândula - "nódulo quente" ---- Nódulo que libera muito hormônio. Tratamento: Não se usa tionamidas (são tóxicos, podem causar agranulocitose e toxicidade hepática, não se pode usar por muito tempo e o adenoma tóxico dura muito tempo.) ---> Ablação com iodo (para queimar o nódulo --> Não funcionou --> Cirurgia
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: Tireoide cheia de nódulos produtores de hormônio --> Cirurgia 
**Se ocorrer agranulocitose com uso de tionamida: Suspender e acompanhamento ambulatorial podendo-se considerar a prescrição de fator estimulador da colônia de granulócitos
** Tireotoxicose SEM hipertireoidismo: casos de tireotoxicose sem hipertireoidismo não se beneficiam dessas estratégias - a glândula não estará hiperativa:o tratamento busca meramente controlar sintomas e inibir conversão periférica de T4 em T3, o que pode ser feito com betabloqueadores e, eventualmente, corticoide.
NÓDULO DE TIREOIDE
FATORES DE RISCO PARA MALIGNIDADE: Radiação prévia no pescoço, extremos de idade, sexo masculino,história familiar, alterações de exame físico (nódulo fixo, aderido, com gânglios...), achado de USG (fluxo vascular central no doppler, microcalcificações, nódulos mais alto que largo, sólido, hipoecogênico, irregular,).
ABORDAGEM INICIAL: Definir se o nódulo produz hormonio: Solicitar TSH
Sim (TSH BAIXO): Não é maligno --> Adenoma tóxico? --> Pedir Cintilografia --> Nódulo apenas captando iodo --> Adenoma Tóxico/ Doença de Plummer mesmo, não é neoplasia. // Não é apenas nódulo captando hormônio --> PAAF
Não (TSH ALTO ou NORMAL): Maligno --> PAAF
Portanto: A PAAF é o principal método diagnóstico dos nódulos de tireoide. Deve ser considerada nas lesões sólidas maiores ou iguais a 1cm, e que não sejam "quentes"(adenoma tóxico).
NEOPLASIA DE TIREOIDE: Tu mais comum: Papilífero, se dissemina por via linfática
2º mais comum: Folicular, se dissemina por via hematogênica.
São os 2 tumores mais comuns da tireoide e envolvem a estrutura do folículo.
Carcinoma medular de tireoide: Incomum, mas clássico. Tu de células parafoliculares (células C), produtoras de calcitonina, estão fora do folículo. Não adianta dar iodo pois não está no foliculo. 
Manifestações clínicas: Libera peptídeo vasointestinal vasoativo, serotonina --> Flush, diarréia, hipertensão. 
Pode estar associado a outros tu endócrinos --> Neoplasias endócrinas múltiplas
Tipo I: Tu de paratireoide, de hipófise e pancreático
Tipo IIa: Carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e tu de paratireoide
IIb: Carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, neuromas da mucosa e hábito marfanoide.
DPOC
DIAGNÓSTICO: Sintomas respiratórios crônicos + VEF1/VFC < 0,7 + fator de risco (tabagismo, exposição à fogão de lenha)
Diagnóstico diferencial de asma, é definido pelo tempo de evolução / duração dos sintomas.
Resposta à broncodilatador é classico da asma, mas pode ocorrer no DPOC também.
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE (GOLD)
O GOLD estratifica pacientes com DPOC conforme sintomas/risco de exacerbação (A, B, C e D) e gravidade da alteração espirométrica (1, 2, 3, 4). Pela espirometria, GOLD 1 são os com VEF1 maior ou igual a 80%; 2, com VEF1 entre 50%-80%; 3, com VEF1 entre 30%-50%; 4, com VEF1 menor que 30%.
--> A e B são pacientes com até uma exacerbação (desde que não tenha sido internado); C e D são os com 2 ou mais crises (ou 1 com internação). A intensidade de sintomas define o restante: A e C são os menos sintomáticos; B e D os mais limitados (dispneia para andar no plano).
Feita pela espirometria (NÚMERO) e parâmetros clínicos (LETRA) - Sintomas e excerbaçõesm (exacerbação é pior, risco de morte, ponto crítico na avaliação de gravidade)
1. Espirometria boa
4. Espirometria ruim
A. Não tem ruim
D. Muito ruim
A e B: Não exacerbam
C e D: Exacerbam
No paciente com DPOC exacerbada: Tratar broncoespasmo e inflamação: Dar broncodilatador e corticoide sempre, se houver PNM tratar com ATB (Em casos isolados, mesmo sem PNM dar atb: Se tiver catarro amarelo e exacerbação grave necessitando de suporte ventilatório)
--> Na exacerbação da DPOC sempre utilizaremos: broncodilatador inalatório de ação curta e corticoide sistêmico (mantido por cerca de 5 dias); dependendo da gravidade, pode ser necessário suporte ventilatório não-invasivo/invasivo e/ou oxigênio para manter SO2>90%. Antibióticos serão usados se houver pneumonia, ou caso exista expectoração purulenta ou sinais de gravidade (como necessidade de suporte ventilatório).
TRATAMENTO
A base do tratamento de manutenção da DPOC é com broncodilatadores de ação prolongada. Sempre estarão indicados no tratamento de pacientes com sintomas persistentes - beta-agonista ou anticolinérgico. Na prática iniciamos um deles e observamos a resposta; se não houver melhora associamos o outro. Nos pacientes com muitas exacerbações há predileção para iniciar o tratamento com anticolinérgico. Outra ressalva é que em pacientes muito sintomáticos podemos iniciar o tratamento com associação dos fármacos.
Pacientes com exacerbações repetidas são candidatos a terem fármacos adicionais no tratamento de manutenção: corticoide inalatório (preferível em pacientes com eosinófilos acima de 300), azitromicina por tempo prolongado ou roflumilaste (indicado para pacientes com manifestação puramente bronquítica).
ENDOCARDITE
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de endocardite é sugerido pelos critérios de Duke: (a) TODOS os 2 maiores, ou; (b) TODOS os 5 menores, ou; (c) 1 maior e 3 menores.
CRITÉRIOS DE DUKE 
MENORES para endocardite: (a) fator predisponente - como uso de droga, prótese valvar; (b) febre (maior ou igual a 38 graus); (c) fenômenos vasculares (embolia séptica, hemorragia conjuntival, lesões de Janeway (máculas hipercrômicas assintomáticas encontradas na periferia, e representam fenômeno embólico), aneurisma micótico); (d) fenômenos imunológicos (nódulos de Osler (pequenos lesões periféricas palpáveis dolorosas, por intensa reação inflamatória local, caracterizando fenômeno imunológico.), manchas de Roth, glomerulonefrite, fator reumatoide); (e) hemocultura para germe não habitual ou apenas 1 amostra positiva (exceto Coxiella).
MAIORES: critérios de Duke MAIORES para endocardite: (a) hemoculturas positivas para agente típico de endocardite (por exemplo, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis (gallolyticus), enterococo, grupo HACEK); (b) evidência de envolvimento do endocárdio por ecocardiografia (vegetação, abscesso ou deiscência valvar) ou nova regurgitação valvar.
- Quem define o agente da endocardite é a cultura. No entanto, existem algumas pistas importantes que podem guiar o tratamento inicial e definir a questão de prova. O agente mais comum da endocardite aguda é o Staphylococcus aureus; da subaguda, o Streptococcus do grupo viridans, seguido pelo enterococo. O Streptococcus bovis está classicamente associado à presença de câncer de cólon! Dessa forma, se houver EI por S bovis, recomenda-se investigar neoplasia; e se houver câncer de cólon na história de paciente com EI, pensaremos em S bovis. No primeiro ano de pós-operatório de cirurgia valvar os agentes prováveis são diferentes da população geral: o mais comum é o Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo). No entanto, há uma peculiaridade já cobrada em prova: nos primeiros dois meses há uma discreta preponderância do S aureus!
-Nos usuários de drogas ilícitas injetáveis o estafilococo é o agente etiológico mais comum
Lesões pequenas, dolorosas, que se localizam nas polpas dos dedos das mãos e pés, atribuídas à combinação de embolias sépticas e fenômenos imunológicos, podem ser encontradas no exame físico e são denominadas NÓDULOS DE OSLER
Lesão predisponente para endocardite: PROFILAXIA: Amoxicilina 2g antes do procedimento 
Situações que predispõe (lesão endotelial): Fluxo turbilhonar --> Lesão --> Risco de aderência bacteriana: (Fazer profilaxia nos seguintes casos: De acordo com a Soc. brasileira de cardiologia)
- Prótese valvar
- HPP de endocardite
- Cardiopatia congênita cianótica
- Doença valvar reumática
Procedimentos de risco: Manejo de mucosa oral e respiratória.
Procedimentos genito-urinários, avaliar caso a caso --> Nesse caso, se for usar, usar Ampicilina + Gentamicina 
A profilaxia de endocardite, quando indicada, é feita com amoxicilina 2g antes do procedimento (exemplos de alternativas são cefalexina, ampicilina, clindamicina). Nos procedimentos genitourinários e gastrintestinais, como sugere a Soc Brasileira de Cardiologia, recomenda-se o uso de ampicilina e gentamicina.
FEBRE REUMÁTICA
Doença sistêmica ocasionada por resposta imune anormal à infecção de orofaringe por Strepto B hemolítico do grupo A de Lancefield (S. Pyogenes). Em indivíduos predispostos o quadro inicia-se geralmente 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite. 
Cuidadopara não confundir com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde tanto amigdalite quanto infecções mucocutâneas se associam à doença.
--> Artrite, cardite, eritema marginado, nódulo subcutâneo e Coreia de Sydeham. 
CRITÉRIOS DE JONES
Dão o diagnóstico
É necessário ter evidência de infecção estreptocócica prévia. Como a cultura tem baixa positividade --> antiestreptolisina O (ASLO) elevada em até 80% dos pacientes; no entanto, a positividade pode atingir 90-95% se associarmos a dosagem de outro anticorpo, como a anti-dnaseB.
MAIORES: 
- Artrite ou poliartralgia, 
-cardite, 
-eritema marginado,
- nódulos subcutâneos e 
-coreia de Sydenham; 
MENORES: 
-febre, 
-artralgia, 
-elevação de VHS/PCR, 
-prolongamento de intervalo PR.
Manifestações mais comuns: Artrite e Cardite (que pode deixar sequelas graves, a mais típica é estenose mitral --> A estenose mitral é a lesão valvular mais observada na fase crônica da febre reumática. As repercussões são interessantes, pois o VE é normal; há sobrecarga de átrio esquerdo, com possibilidade de congestão pulmonar. Ao ECG podemos encontrar sinais como onda P larga e achatada em DII, além de componente negativo em V1 - índice de Morris. Há sopro característico: ruflar diastólico, que se inicia após a segunda bulha com intensidade maior (fase de enchimento ventricular rápida), atenua brevemente, e se eleva novamente ao final (enchimento lento). Na radiografia de tórax podemos encontrar o sinal do duplo contorno - na silhueta cardíaca direita pela sombra do AD e AE- e o "sinal da bailarina", pela elevação do brônquio-fonte esquerdo pelo AE aumentado.
Estenose mitral, até prova o contrário = Febre reumática. Se há, fazer PROFILAXIA:
penicilina benzatina a cada 3 semanas. 
A duração é variável e depende do grau de envolvimento cardíaco: 
(a) sem comprometimento: até os 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais); 
(b) cardite leve: até os 25 anos ou 10 anos do último surto (o que durar mais);
(c) cardite grave: até os 40 anos ou indefinido.
GRIPE
Bronquite aguda por Influenza (A, B ou C- em menor monta). A e B são usados para fazer a vacina.
SÍNDROME GRIPAL:
Febre súbita (mesmo que apenas referida) + queixa respiratória (tosse ou dor de garganta) + queixa sistêmica (dor em algum lugar: mialgia, artralgia ou cefaléia). 
COMPLICAÇÕES
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE: Gripe + dispneia ou Spo2 < 95% ou taquipneia ou hipotensão ou descompensação de condição de base (Alteração de função renal, IC descompensada...). Não tem que ter alteração em RX. A depender do caso, se houver infiltrado/consolidação, pensar em gripe associada à PNM.
- Em período sazonal, qualquer paciente com insuficiência respiratória deve ser como diagnóstico possível inicial SRAG.
- TTO: Antiviral: Oseltamivir
GRUPOS DE RISCO: grávidas e puérperas até 2 semanas, adultos =ou> 60 anos, crianças < 5 anos, indígenas, menores de 19 anos que usem AAS, doenças crônicas (incluindo asma, diabetes e obesidade). ... Têm indicação de Oseltamivir.
Se não tem gravidade nem fator de risco: Se quiser dar Oseltamivir por, mas só por até 48 horas. 
A QUIMIOPROFILAXIA com oseltamivir é indicada para algumas populações após contato com casos de gripe suspeito (até 48h), desde que não vacinadas ou vacinadas há menos de 2 semanas: grupos de risco de complicação, trabalhadores de saúde expostos a aerossóis ou secreção, residentes de alto risco (com comorbidades) em instituições fechadas e hospitais de longa permanência se houver surtos. Nas crianças primovacinadas com menos de 9 anos devem receber 2a dose com 1 semana de intervalo para serem consideradas vacinadas.
HEPATITES VIRAIS
ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO
1. Avaliar o perfil sorológico do profissional de saúde e do paciente-fonte. 
- Se profissional de saúde for Anti-Hbs + (>10UI/mL), não é necessária nenhuma medida específica. 
- Se paciente-fonte HBsAg + e o profissional de saúde Anti-Hbs -, fazer imuglobulina e vacinação. 
Todos os profissionais com vacinação incompleta ou inexistente devem ser encaminhados para imunização, independente do perfil sorológico do paciente-fonte. 
ATENÇÃO: para os profissionais de saúde que não tiveram resposta vacinal: se foram realizadas 3 doses, devem fazer imunoglobulina e repetir em 30 dias em caso de acidente com pacientes HBsAg +; essa conduta deve ser estendida a acidentes com fonte desconhecida ou HBsAg indisponível caso o profissional de saúde tenha realizado 6 doses de vacina.
Vacinação para hepatite B sem soroconversão (2x) --> acidente --> aplicar imunoglobulina se a fonte for portadora ou desconhecido (se houver certeza que não tem hepatite B, não faz) --> Repetir imunoglobulina em 30 dias.
HEPATITE B
O vírus da hepatite B tem alta infectividade. O diagnóstico da doença aguda é feito com a presença do antígeno de superfície (HBsAg) e do anticorpo Anti-HBc IgM. A doença crônica é definida pela persistência do HBsAg após 6 meses.
- ANTI-HBc: HBc é o antígeno "core", presente no núcleo do vírus B. Mas atenção: não está contido na vacina! Assim, a presença dos anticorpos Anti-HBc são sempre indicativos de contato com vírus não-vacinal.
- ANTI-HBs: O HBs é o antígeno de superfície do vírus B e está presente também nas vacinas. Dessa forma, o Anti-HBs é presente tanto nos imunizados pela doença, quanto por vacinação.
- HBeAg: Marcador de replicação viral na hepatite B. Quando positivo, esse antígeno comprova que o paciente, além de ser portador da doença, está com elevados índices de HBV-DNA sérico (carga viral) e maior chance de transmissão. Mas atenção: algumas mutações podem manter a replicação viral mesmo na ausência do HBeAg (mutante pré-core).
HEPATITE C
A principal forma de transmissão da hepatite C é por via parenteral, no entanto, as transmissões vertical e sexual são possíveis (embora raras). Após a contaminação, 20 a 40% dos pacientes vão apresentar cura espontânea (clearance viral). Na infecção crônica, os sintomas pelos vírus C estão presentes na minoria de casos e geralmente são inespecíficos, como anorexia, astenia, mal-estar e dor abdominal.
Os fatores de risco para desenvolver cirrose em pacientes com hepatite C crônica estão muito relacionados ao processo inflamatório: enquanto pacientes com inflamação leve e sem fibrose têm chance de 1,2% de evoluir com cirrose, quase todos os pacientes com inflamação grave e fibrose serão cirróticos em até 20 anos. Nesses pacientes com hepatite C e cirrose, a chance de desenvolver carcinoma hepatocelular é de 0 a 3% por ano.
Cerca de 30% dos pacientes permanecem com transaminases dentro dos valores de referência e, raramente, evoluirão para cirrose.
O tratamento da hepatite C crônica é de extrema importância na prevenção do desenvolvimento da cirrose: 5 a 30% dos pacientes crônicos irão desenvolver cirrose em 20 a 30 anos. O objetivo do tratamento é a resposta virológica sustentada (ausência de HCV-RNA na 12a ou 24a semana após o término do esquema).
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Principais fatores de risco: 
- Cirrose, 
- Hepatite B crônica (independente da presença de cirrose - embora essa relação exista em 70 a 90% das vezes), 
- Hepatite C crônica, 
- NASH (esteatohepatite não alcoólica) e 
- Hemocromatose hereditária.
IST - ÚLCERAS GENITAIS
CANCRO MOLE: Haemophilus ducreyi, dolorosa, fundo necrótico, gânglio fistuliza por orifício único; 
LINFOGRANULOMA: Chlamydia trachomatis, úlcera imperceptível - infartamento ganglionar múltiplo, com fistulização em "bico de regador";
HERPES: vesículas e úlceras dolorosas
DONOVANOSE: Klebsiella granulomatis, úlcera crônica, fundo granuloso;
SÍFILIS: Treponema pallidum, indolor, fundo limpo.
A sífilis primária (cancro duro ou protossifiloma) se caracteriza por úlcera indolor, de bordas elevadas e bem definidas, fundo limpo e resolução espontânea. Eventualmente pode coexistir adenite satélite discreta.
A sífilis secundária ocorre num período de 2-6 meses após a infecção e caracteriza-se por disseminação sistêmica do treponema. Pode haver poliadenopatia periférica, e as clássicas sifilides,máculas/pápulas difusas que não poupam palmas das mãos ou plantas dos pés. Outra lesão possível é o condiloma plano, pápula hipertrófica na região genital.
Diagnóstico: - Testes treponêmico: FTA-Abs. Se eleva já na sífilis primária, e persistirá elevado para o resto da vida, independente do tratamento. Não serve como controle de cura.
- Teste não-treponêmico: VDRL se eleva um pouco mais tardiamente que o FTA-Abs e tende a reduzir seus níveis com o tratamento, embora alguns pacientes possam persistir com títulos baixos para o resto da vida (cicatriz sorológica)
Tratamento com penicilina benzatina --> Pode causar estado reacional: Reação de Jarisch-Herxheimer -> lesões cutâneas, febre, exantema e artralgias. É classico da sífilis, mas pode ocorrer em outras doenças infecciosas. Não mudar nem interromper o tratamento por isso (quadro autolimitado), apenas tratar com sintomáticos.
O fármaco de escolha no tratamento da sífilis é a penicilina benzatina; se houver relato de alergia, pode-se proceder a protocolos de dessensibilização, principalmente na gestante. Se não for possível utilizar o fármaco, são alternativas: ceftriaxone (por 8-10 dias) ou doxiciclina (por 15dias na sífilis precoce, e 30 na tardia).
MENINGITE
Lactentes com meningite podem não apresentar sinais de irritação meníngea. Para suspeita de meningite diante de uma síndrome febril devemos valorizar outros dados, como abaulamento de fontanelas.
QUIMIOPROFILAXIA: A profilaxia nas meningites bacterianas está indicada nos casos de infecção por meningococo ou hemófilo. Os comunicantes íntimos serão envolvidos, além de profissionais de saúde que tiveram exposição a gotículas (como intubação, aspiração de vias aéreas) sem uso de máscara. Há uma ressalva importante para o hemófilo: profilaxia só é indicada se houver, dentre os comunicantes, uma criança menor de 4 anos sem vacinação para H. influenzae.
RIFAMPICINA --> CEFTRIAXONE OU CIPROFLOXACINO
Profissional de saúde: Fazer quem teve contato com gotículas (intubação, aspiração de vias aéreas, respiração boca a boca) desde que não tenha usado EPI (máscara cirúrgica serve)
Objetivo: Eliminar o estado de portador assintomático, quebrar a transmissão. 
Ocasionalmente, o proprio paciente que teve meningite tem que fazer a profilaxia --> Quando o pcte com meningite meningocócica fez o tto com qualquer antibiótico que não seja CEFTRIAXONE (que elimina o bicho). 
MENINGITE CRÔNICA: > 10 dias.
Tuberculose e criptococose são causas de meningite crônica. O aspecto global do líquor é bem similar, com predomínio de linfócitos, glicose normal ou reduzida, e proteínas elevadas (embora na tuberculose o aumento seja bem pronunciado). Dosagem da ADA ou teste molecular no líquor podem ajudar na tuberculose, embora nem sempre sejam positivos; na neurocriptococose, a tinta da china auxilia na identificação do fungo. Na TB meníngea RARAMENTE encontramos o bacilo.
IMUNODEPRIMIDO: Meningite com Criptococo. Dá hipertensão intracraniana 
PÚRPURA FULMINAS: A púrpura fulminans é uma complicação possível de sepse por qualquer germe, embora seja clássica da meningococcemia. É uma síndrome trombótica de progressão rápida, com CIVD e infarto hemorrágico da pele. Habitualmente há múltiplas equimoses pelo corpo; pode ocorrer infarto hemorrágico das adrenais, culminando com instabilidade hemodinâmica grave (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
MONOARTRITES AGUDAS - GOTA E ARTRITE INFECCIOSA (SÉPTICA)
GOTA: - Homens de meia idade
- Não é obrigatório ter aumento de ác úrico sérico --> Tem é depósito ARTICULAR de cristal de monourato de sódio.
- Crises com diminuição progressiva do tempo de aparecimento--> Deformidades com tofos gotosos 
- Geralmente afeta MMII: Joelho, tornozelo e 1º pododáctilo (podagra)
DIAGNÓSTICO: Cristais de monourato, em formato de agulha, articulares vistos com luz polarizada (birefringencia negativa)
Diagnóstico diferencial: CONDROCALCINOSE (PSEUDOGOTA): Há deposição de cristais com birefringência positiva, cristais de pirofosfato de cálcio, que são romboides.Mais comum em mulheres idosas.
TRATAMENTO:
CRISE: Não pode mexer com ácido úrico com Alopurinol (pode causar axacerbação de sintomas)--> Aliviar sintomas
- AINE
- Analgésicos
-Corticóide
- Colchicina 
ARTRITE SÉPTICA
Quadro hiperagudo: Febre, toxemia e monoartrite
Para diferenciar de gota: História é diferente devido à evolução da gota.
Sempre considerar a punção da articulação para diferenciar e tentar encontrar alguma bactéria.
AGENTES:
- Gonocócicas: Acomete indivíduos, mais jovens e com vida sexual ativa. A porta de entrada geralmente é infecção sexual. 
História: Menos dramática que da artrite por Staphylo. Pode haver:
poliartralgia migratória, tenossinovite e lesões cutâneas. 
- Não gonocócicas: Mais comum, já que o Staphylococcus aureus é o mais prevalente. A por Staphylo tem um quadro mais grave, com febre alta e muita toxemia. 
Na punção articular é mais fácil encontrar o Staphylo do que o gonococo. Inflamação é bem exuberante com 50, 60, 70.000 células. Na gota encontra-se menos células em líquido sinovial.
Na análise do líquido sinovial: é turvo, com redução de viscosidade e hipercelular (>50mil células) com predomínio de neutrófilos.
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
MALIGNOS: tamanho > 3cm, persistente (>4-6 semanas), aderido a planos profundos, consistência aumentada. Na suspeita de neoplasia estará indicada biópsia excisional. Glânglios duro, aderido à planos profundos, crescimento contínuo, demora para desaparecer, localizado em supraclavicular.
BENIGNOS: Sinais de infecções que justifiquem o aparecimento deles. Principais causas de adenopatias são doenças inflamatórias/infecciosas.
LINFOMA : Os tipos são diferenciados no anatomopatológico, mas os sinais/sintomas são diferentes.
HODGKIN: "Comportado". 
Célula de Reed-Sternberg (em olho de coruja).
Nas células de Hodgkin e nas células de Reed-Sternberg, é frequente a expressão imuno-histoquímica de uma proteína do vírus Epstein-Barr.
É organizado, segue de cadeia a cadeia e costuma acometer menos orgãos extranodais. Mais centrípeto. Gânglio dói ao ingerir bebida alcoólica. Incidência atinge o pico por volta dos 30 anos, inicia-se mais frequentemente nos linfonodos cervicais, progredindo por contiguidade.
1. Subtipo Esclerose nodular: Tipo mais comum. Relacionado a grandes massas mediastinais, principalmente em mulheres jovens. 
Pode causar síndrome de veia cava superior devido à compressão. 
2. Celularidade mista
3. Predomínio linfocitário
4. Depleção de linfócitos.
NÃO-HODGKIN
"Aloprado"! Não pega cadeias sucessivas (não respeita contiguidade), pula localização (cotovelo --> cervical...), acomete cadeias distantes e periféricas. Maiores chances de invadir outros orgãos, medula.
LEUCEMIAS
AGUDA: Do nada a medula começa a produzir e liberar blastos. Anemia, leucopenia e plaquetopenia. Pode "parecer" ter leucocitose pois os aparelhos podem confundir blastos com leucócitos.
CRÔNICA: Produz muito de todas as células, de todos os momentos da maturação. Há hipercelularidade na medula e fora dela. Leucocitose, trombocitose, basofilia.
TEP - TROMBOEMBOLIA PULMONAR
FATORES DE RISCO
São exemplos de fatores de risco HEREDITÁRIOS para TEP: aumento de fatores pró-coagulantes (como mutação do fator V - fator V Leiden-, mutação do gene da protrombina), redução de fatores anticoagulantes (como proteína C, S e antitrombina III). Cuidado: a síndrome do anticorpo antifosfolípide é causa adquirida, e não hereditária.
RX DE TÓRAX: + comum: Pequenas atelectasias e derrame pleural. Achados clássicos ocorrem em menos de 15% dos casos: (a) corcova de Hampton, consolidação triangular periférica, com ápice voltado para o hilo, denotando infarto pulmonar; (b) sinal de Westmark, ou oligoemia focal, área de hipotransparência por pobreza de vasos pela obstrução pelo trombo; (c) sinal de Palla ou Fleschner, alargamento da artéria pulmonar por sobrecarga vascular.
GASOMETRIA: + comum: Hiperventilação: Baixo PCo2 e alcalose respiratório
PROGNÓSTICO: VD.
Se PA baixa é mau prognóstico
Choca pois:Artéria pulmonar entupida --> VD não consegue bombear, dilata --> Comprime VE --> Hipotensão: Considerar trombolítico 
Exames complementares para avaliar prognóstico: VD
ECO
ANGIOTC: Tem como limitações alteração da função renal, alergia a contraste e impossibilidade de deslocamento do paciente. Atenção: o exame pode ser realizado em grávidas!
BNP
TROPONINA
Esses marcadores não indicam trombólise (só o choque: instabilidade hemodinância e hipotensão,), mas são importantes para a avaliar os pacientes.
Se o paciente estiver bem, sem risco de sangramento (O tratamento domiciliar imediato da TEP é possível se houver estabilidade clínica sem indícios de sobrecarga de ventrículo direito, baixo risco de sangramento e possibilidade de contato com a equipe de saúde na ocorrência de complicações.): TTO ambulatorial com NOAC: Dentre os NOACs disponíveis no Brasil, dois podem ser ofertados imediatamente, sem necessidade de heparina prévia: são os NOACs que podemos usar R-API-DO...Rivaroxabana e APIxabana...e o paciente pode ir logo para o Domicílio! Dabigatrana e edoxabana necessitam de heparinização prévia para serem introduzidos.
Os NOACs agem de forma distinta. Rivaroxabana, edoxabana e apixabana inibem o fator X; a dabigatrana inibe o fator II (TROMBINA)
Se houver gravidade: Internação
TUBERCULOSE
Uso de ISONIAZIDA para população de risco por 270 doses (9 a 12 meses)
Pode usar RIFAMPICINA por menos tempo (4 meses) - Tem xarope
Avaliação de comunicantes de paciente com TB bacilífera: Investigar TB, rx de tórax --> Sem índício de doença --> PPD (pode fazer Igra - Interferon específico para bacilo) --> = ou > 5mm : Fazer tto de tb latente (inclusive crianças que usaram BCG recentemente)
A avaliação de comunicantes de pacientes com tuberculose bacilífera é feita com avaliação clínica e radiográfica inicial para possibilidade de tuberculose doença. Não havendo indícios, realizamos PPD. Se for reator (maior ou igual a 5mm em adultos ou crianças independente da BCG) indica-se tratamento de tuberculose latente (ILTB). Se for não-reator reavaliaremos em 2 meses; caso ocorra viragem (aumento maior ou igual a 10mm do PPD), indica-se tratamento da ILTB.
Criança de mãe com TB bacilífera: Não vacina, isoniazida por 3 meses --> Em seguida fazer PPD --> Reator (> 5mm) --> Isoniazida por mais 3 meses // Não reator --> Suspender Isoniazida e aplicar BCG
 Fungo aspergillus pode se proliferar em lesões residuais de tuberculose (e até bronquiectasias). Podemos observar uma massa no interior da cavidade (sinal do menisco), muitas vezes assintomática. Às vezes pode ocorrer hemoptise, que pode ser grave. Caso existam sintomas, o tratamento é cirúrgico.
TRATAMENTO DE TB
O tratamento da tuberculose é feito por 6 meses: Rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazinamida por 2 meses, seguido por rifampicina e isoniazida por 4 meses. Atenção com as crianças com menos de 10 anos: não utilizamos etambutOLHO, ops, etambutol, pelo risco de neurite óptica.
Atenção com o tratamento da tuberculose meníngea e osteoarticular, pois a recomendação nova do Ministério da Saúde é de prolongar por 12 meses (RIPE por 2 meses; RI por 10 meses).
TB NA INFÂNCIA
A tuberculose na infância pode ter manifestações mais frustras: febre, perda ponderal, tosse seca ou produtiva. A doença costuma ser paucibacilar, e o aspecto de imagem nem sempre trará lesões cavitárias; podemos encontrar consolidações em lobos superiores, nódulos ou ad
Cirurgia Geral
ABDOME AGUDO: CONCEITOS
PADRÃO DE RAIO X: toráx pa + abdome ortostatismo e decubito
PERFURATIVO: pneumoperitônio (se não tiver não exclui perfurativo, pois pode ser tamponado) - na duvida pode insufla ar na sonda antes do raio x para aparecer o ar
OBSTRUTIVO: níveis hidroaéreos escalonados, empilhamento de moedas e edema de alças - de delgado) 
INFLAMATÓRIO: sinais indiretos: 
-apendicite: um nivelzinho em FID, 
- pancreatite aguda: Sinal de Gobiet (colón transverso desenhado por estar parético pela proximadade do pâncreas), alça sentinela, sinal em hipocôndrio esquerdo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AA: LINFADENITE MESENTÉRICA (dando dor em FID, criança e adolescente com IVAS --> dor em FID), dor da ovulação, litíase urinária, herpes zoster, cetoacidose diabética
ABDOME AGUDO: APENDICITE
Fases iniciais, sem complicações: PROFILAXIA Cefoxitina 1 hora antes da cirurgia por até 24 horas. 
Casos complicados: TERAPIA com cefalosporina de 3ª G + Metronidazol por mais tempo
Pode ser leucocitúria e hematúria
Sinal de Lenander: diferença entre temperatura axilar e retal > 1ºc sugere apendicite, mas pode aparecer em qualquer caso de peritonite
IMUNODEPRIMIDOS não costumam ter a clinica clássica de apendicite e leucocitose pode nao aparecer. Geralmente exames de imagem podem ser necessários
ABDOME AGUDO: DIVERTICULITE
Dor abdominal em DIE + nauseas + vomitos + febre + plastrão palpável + leucocitose com DE + sinais de peritonite (irritação peritoneal localizada ou difusa)
Fazer TOMOGRAFIA. Não pode fazer colonoscopia pelo risco de perfurar a alça intestinal.
Classificação de HINCHEY (1 - 2 - 3 - 4) --> Determina o tto
 1- Microabscessos localizados, espessamento da parede, peritonite localizada --> ATB VO
2 - Coleção de pus localizada ou a distância. --> Drenagem percutânea guiada, internação
3- Peritonite difusa purulenta--> laparotomia, anastomose primária se estável, secundária (Harttman) se instável
4. Peritonite difusa fecal --> laparotomia com ressecção da perfuração , anastomose à Harttman
FÍSTULA COLOVESICAL: A diverticulite aguda é a principal causa da fístula colovesical. Outras causas possíveis são câncer de cólon, doença de Crohn e tuberculose intestinal. O tratamento é cirúrgico.
Os exames que podem auxiliar no diagnóstico da fístula colovesical são a TC (mais acurado na definição diagnóstica) ou a RNM de abdome, a colonoscopia ou o enema opaco e a cistoscopia. Pacientes com fístula colovesical podem apresentar infecções urinárias de repetição e de difícil controle, saída de gás na urina (pneumatúria) ou fezes (fecalúria).
ABDOME AGUDO: PANCREATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
Clínica clássica: Dor epigástrica de forte intensidade, em facada, súbida, irradia para o dorso em faixa, associada à muitos vômitos.
Amilase ou lipase> 3-5x do valor da normalidade
Amilase é sensível, pouco específica, sobe primeiro
Lipase é específica, demora a subir, fica de 5-7 dias
TC de abdome: Para ver a inflamação da pancreatite. Raramente necessária
Critérios de Banks (2 de 3) - Para diagnóstico
Clínica/enzima/imagem
Enzima não é fator prognóstico (só diagnótico, não são critérios de gravidade)
TC para avaliar complicação local e não diagnóstico (coleção, necrose, gás, formação de pseudocisto). Deve ser feita tardiamente, após 3 dias. Antes pode estar normal e não vai dizer muita coisa. Exceção: Usar para diagnóstico no critério de Banks quando não tem clínica/enzima.
Critérios de Gravidade (ESTADIAMENTO): A avaliação sistêmica da pancreatite pode ser realizada através de escores como o de Ranson (grave maior ou igual a 3), Apache II (grave maior ou igual a 8), SOFA ( grave maior ou igual a 3) e Marshall (grave maior ou igual a 2).
Ranson:
Grave > ou = 3 pts
<2 Grave > ou = pontos 
Fatores de entrada e depois de 48 hrs
Ca++< 8 após 48 horas é sinal de gravidade (hipocalcemia), pois na área de necrose há reação de saponificação que consome calcio, formando os pingos de vela. Quanto mais gordura, pior. Obesidade é fator de risco, em obeso a pancreatite é mais grave, pois há mais esteatonecrose, mais processo inflamatório.
O pseudocisto de pâncreas é uma coleção peripancreática pós pancreatite aguda, geralmente composta por suco pancreático, que não foi absorvida após 6 semanas. É chamado de pseudocisto pois não possui um epitélio de revestimento, mas sim uma cápsula inflamatória.
A gravidade da pancreatite aguda será avaliada através de complicações locais (necrose, coleções, infecções) ou complicações sistêmicas (falência orgânica). São sinais clínicos de mau prognóstico: dor refratária, oligúria,taquipneia ou hipoxemia e hipotensão arterial. A obesidade é considerada um fator isolado de mau prognóstico.
TRATAMENTO
Clínico
Jejum: 24 horas --> Melhorou vomito/dor --> Dieta oral hipolipídica --> Não aceitou: SNE após a segunda porção do duodeno (Dieta enteral! Só vai para a parenteral quando o paciente nao aceita de jeito nenhum. A enteral diminui translocação bacteriana e infecção da necrose)
Hidratação
Analgesia: A morfina faz contração do esfincter de Oddi, pode piorar, mas não há estudos provando isso. Pode usar morfina no PSU
Raramente é necessário manejo cirúrgico: Tem que tirar a vesícula, na mesma internação, antes da alta. Só opera o pâncreas se tiver necrose infectada, gás no retroperitônio. Faz isso tardiamente, após 14 dias, melhor após 4 semanas. As indicações de cirurgia do pâncreas na pancreatite aguda são restritas. Indica-se cirurgia nos casos de necrose infectada (presença de gás no retroperitônio) e sempre o mais tarde possível, nunca antes de 14 dias. Outras indicações mais raras são a síndrome compartimental abdominal e sangramentos retroperitoneais.
ATB: Só se tiver infecção. Não há atb profilático, só terapêutico: Imipenem.
CPRE: É causa de pancreatite, só faz se tiver icterícia persistente, fez imagem e comprovou que tem calculo no colédoco. A maioria das icterícias são transitórias, pois os cálculos migram.
Na pancreatite aguda biliar a colecistectomia deve ser realizada sempre na mesma internação, antes da alta hospitalar, pelo risco de recorrência da pancreatite.
PSUDOCISTO DE PÂNCREAS: Coleção peripancreatica que não é reabsorvida após 6 semanas. Se for sintomático ou > 6 cm: Derivação interna + drenagem, drena para dentro do tubo digestivo, estômago, duodeno, jejuno, depende da posição. Não drena para fora, pois vira fístula pancreatite.
A indicação de CPRE na pancreatite aguda é a presença de icterícia persistente com comprovação de cálculos nas vias biliares (que não migraram). Outra indicação é a presença de colangite aguda associada.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
A principal causa de abdome agudo obstrutivo é brida de delgado, que está associada a procedimentos cirúrgicos prévios. Mas fique atento! Se não houve cirurgia prévia a causa mais comum depende da idade: em crianças, lembrar de intussuscepção; em adultos jovens, hérnia inguinal; em idosos, câncer colorretal. Por sinal, câncer colorretal é a etiologia mais comum de obstrução do intestino grosso.
Quando a causa da obstrução ocorre por bridas, o tratamento clínico pode ser suficiente (evita-se a cirurgia para não se formarem mais bridas). Na ausência de melhora, na presença de peritonite ou em outras etiologias, será indicado o tratamento cirúrgico.
QUADRO CLÍNICO
TUMOR DE RETO BAIXO: Tocável. Dor abdominal em cólica, vômitos, parada de eliminação de gases e fezes, distensão abdominal , hipertimpanismo, ruidos aumentados, metálicos e depois diminuidos.
Rx: Dilatação intestinal, edema de parede, empilhamento de moedas, níveis hidroaéreos escalonados no delgado, vê austrações e grandes dilatações do cólon 
A presença de empilhamento de moedas e níveis hidro-aéreos escalonados na radiografia de abdome sugerem obstrução do intestino delgado, pois aparecem as válvulas coniventes (360°). Nas obstruções do cólon o que veremos são as haustrações que não são de 360°, não formando-se as "pilhas de moedas". Tumores de cólon e reto com válvula ileocecal incompetente poderão apresentar imagem de delgado e cólon simultaneamente na radiografia.
Tratamento: Suspeita de brida (cirurgia prévia, principal causa): Pode tentar tratamento clínico: SNG, hidratação analgesia, controle de diurese e reavaliação seriada.
Tumor de reto: Cirurgia, mas antes
1. SE SEM OBSTRUÇÃO TOTAL ( em reto baixo e médio, paciente em casa): Radio e quimioterapia (Neoadjuvancia) para tentar diminuir o tamanho do tumor e operar depois, evitando amputação do reto (Cirurgia de Milles)
2. OBSTRUÇÃO TOTAL: Cirurgia: Para tratar a obstrução de emergência: Faz colostomia mais acima, tira a obstrução, sai da emergência --> Neoadjuvancia --> Programar cirurgia para ressecção do tumor. 
Antes da cirurgia do obstruido: Dieta zero, Passar SNG, hidratar, reservar sangue, reservar UTI
ABDOME AGUDO PERFURATIVO E VASCULAR
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
PERFURATIVO: Dor difusa, aguda, de forte intensidade. Chega ao PS em horas/minutos. Fáscies de dor. 
Abdome em tábua, Sinal de Jobert + (perda da macicez hepática).
RX de tórax: Pneumoperitônio
Conduta: Laparotomia, não precisa saber a causa.
Se úlcera perfurada: ulcerorrafia e patch de epíplon.
Principal causa: úlcera péptica perfurada
VASCULAR: Isquemia mesentérica (principal causa: embolia da a. mesentérica superior). + em cardiopatas, com FA, idosos, tabagista, DM, arteriopata crônico.
Laboratório: leucocitoses com desvio a esquerda, acidose metabólica com aumento de lactato. Pode haver sangue ao toque retal (geleia de framboesa).
Desproporção entre dor (muita) e exame físico (sem muitas alterações) no início do quadro.
Pode fazer arteriografia para tentar desobstruir (ausência de peritonite, devemos tentar reperfundir a alça de preferência com tratamento endovascular.)
Se em peritonite --> Laparotomia com ressecção de alças inviáveis 
Cuidado! Um abdome obstrutivo ("nó na tripa") causando um vascular/isquemia: Como o cirurgião avalia qual alça deixar e qual tirar? 
Critérios de viabilidade de alça: (serve para o vascular ou algum obstrutivo que se torne isquêmico): OBS: São parâmetros subjetivos. Não são critérios fidedignos/definitivos isoladamente. 
1. Temperatura da alça: Gelada ou não
2. Peristalse
3. Pulso no meso
4. Sangue vermelho vivo ou sangue vinhoso
A isquemia costuma vir de dentro para fora: As vezes a serosa está viável mas já tem isquemia de mucosa.
ANESTESIA
ANESTÉSICOS LOCAIS: Lidocaína e Bupivacaína (demora mais para começar o efeito e dura mais tempo. Efeitos colaterais cardíacos. O início do seu efeito é mais tardio se comparada com lidocaína, porém a duração é duas vezes maior. Não apresenta bloqueio motor quando usada em baixas doses.) 
Uso de vasoconstrictores (adrenalina): Nesse caso pode aumentar a dose, pois a vasoconstrição diminui a absorção sistêmica e efeitos colaterais. Não usar em extremidades pelo risco de necrose.
Lidocaína: 7mg/kg (sem vaso)
Até 10 mg/kg (com vaso)
Bupivacaína: Até 2mg/kg (sem vaso)
3 mg/kg (com vaso)
- Latência: Tempo que demorar a começar a fazer efeito. A latência do anestésico local é o tempo que demora para iniciar o efeito anestésico, sendo determinado pelo componente hidrofílico, que sofre ação do ph do meio; em caso de abscessos, quando o pH está baixo, a ação anestésica não se processa; o anestésico local continua em sua forma solúvel (ionizada).
- A parte lipofílica determina o tempo para iniciar o efeito, pois é a parte que atravessa a bainha de mielina dos neurônios. Determina a potência do anestésico
- Componente proteico determina a duração da anestesia, após a entrada no anestésico.
ANESTESIA EM GESTANTES: Pela compressão do estômago pelo bebê, pode-se considerar uma "estômago cheio". Pode ser necessário IOT de sequência rápida, usando succinilcolina e etomidato, manobra de selick para evitar broncoaspiração. Como a cava pode estar comprimida: Deixar em decúbito lateral esquerdo. Não deixar dar hipotensão e SpO2 baixa pelo risco de sofrimento fetal (Manter = ou > 95%).
 A hipercapnia materna pode provocar acidose fetal, desse modo, deve-se monitorar a oximetria de pulso, capnografia e pressão arterial. Caso ocorra hipotensão durante a indução anestésica, deve-se manter fluxo sanguíneo placentário adequado às custas de reposição volêmica e, se necessário, drogas vasoativas. A saturação de oxigênio da gestante no ato anestésico deve estar entre 95% e 100%.
CÂNCER COLORRETAL
- A pesquisa de sangue oculto nas fezes possui altos índices de falsos positivos e falsos negativos.
- A grande maioria dos tumores colorretais são esporádicos, mesmo se houver algum caso na família, principalmente se for acima de 50 anos e originam-se de póliposadenomatosos (os de maior risco são os vilosos, geralmente sésseis).
- Não podemos nos contentar com o diagnóstico de hemorroidas pois corremos o risco de deixar passar uma neoplasia de cólon.
Principal fator de risco: PÓLIPOS ADENOMATOSOS. Qualquer adenoma, principalmente o adenoma do tipo VILOSO ("VILÃO"), que tem mais chances de malignizar - Apesar de o mais comum ser o adenoma tubular.
RASTREAMENTO: À partir dos 50 anos: Colonoscopia
Colono normal: Repetir em até 10 anos
Se vier pólipo:
-Baixo risco: menores de 1cm, não vilosos, boa histologia: Repetir em 5 anos
-Alto risco: Polipos vilosos, grandes, vários: Repetir em 3 anos
-Carcinoma em situ: Repetir em 1 ano
-Adenocarcinoma: Colono com ressecção com margem pode ser suficiente, desde que não ultrapasse a lâmina própria (não pode penetrar a submucosa, pois nela já tem contato com linfático e vv. sanguíneos, com risco de metástase).
-Ultrapassou lâmina própria: Colectomia + linfadenectomia (mín. 15 linfonodos).
ESTADIAMENTO
CEA (Antígeno carcinoembrionário): Apenas para prognóstico.
Dosa --> Opera --> Dosa para acompanhar se está caindo no P.O de 3/3 meses. Se aumentar é sinal de recidiva.
Anemia crônica/ Sangramento nas fezes/ mudança de hábito intestinal: Pedir colono independentemente da idade.
COLONOSCOPIA VIRTUAL (COLONOGRAFIA): TC que desenha bem o intestino, dá pra ver o pólipo. Não tira do preparo, precisa de preparo do cólon. 
Desvantagem: Não dá pra fazer biópsia nem ressecar cólon.
Vantagem: Quando há ponto obstrutivo para a colonoscopia normal.
CÂNCER DE ESTÔMAGO E FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
ADENOCARCINOMA
Úlcera péptica NÃO vira câncer, não é fator de risco. ATENÇÃO !! CA gástrico pode ser ulcerado desde o início. 
FATORES DE RISCO: Genéticos (tipo sanguíneo A), tabagismo, infecção por H. pylori, polipo adenomatoso, dieta rica em sal e nitrosaminas, gastrite atrófica/anemia perniciosa, gastrectomia prévia, tipo sanguíneo A e deficiências de vitaminas A e C.
CLASSIFICAÇÃO JAPONESA:
CA GÁSTRICO PRECOCE: invade até a submucosa (mucosa e submucosa). Pode dar metástase linfonodal e hematogênica à distância, mas tem mais chances de cura quando bem operado.
CA GÁSTRICO AVANÇADO: Além da submucosa 
TRATAMENTO
Gastrectomia até piloro (embaixo) e acima margem de 5cm. Quanto mais alto o tumor, mais necessidade de gastrectomia total. Quanto mais abaixo maiores chances de gastrectomia local ou parcial.
Sempre fazer linfadenectomia dos linfonodos ao redor dos vasos que irrigam o estômago - LINFADENECTOMIA D2 - No mínimo 15 linfonodos para classsificar TNM
FISIOLOGIA DO INTESTINO DELGADO
Íleo terminal: Função de absorção de vitb12+ Fator intrínseco, vit lipossolúveis (ADEK), sais biliares. Se houver ressecção: deficiências vitamínicas, distúrbios de coagulação, colelitíase (não reabsorve sais biliares). Pode ocorrer esteatorréia.
CÂNCER DE ESTÔMAGO - GIST E NEUROENDÓCRINO
GIST: Tu estromal do TGI. Aumento na população. Não é da mucosa (mucosa normal), é da parede, empurra da parede para dentro da luz.
Originado das células de Cajal, marca passo do tubo digestivo (de onde começa a peristalse).
Bom prognóstico.
Metástase hematogênica.
TTP: Cirúrgico: Gastrectomia. Não precisa de grandes margens nem de linfadenectomia.
Se metástase no fígado: Exérese dela, prognóstico ainda bom.
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: Tamanho (maior é mais grave) e presença de mitoses (índice mitótico, quanto maior, pior).
NEUROENDÓCRINO: Originário das células enterocromafins. Associados à gastrite atrófica e hipergastrinemia, tendem a ser múltiplos, porém, com componente biológico pouco agressivo.
Local mais comum: delgado. 
Também pode ocorrer no estômago.
Bom prognóstico, metástase hematogênica.
Avaliar grau de malignidade: Ki67 (marcador imunohistoquímico na peça cirúrgica)
TTO: Cirúrgico sem necessidade de linfadenectomia
Se lesão irresecável: Transplante de fígado. Único tu metastático que permite transplante de fígado, desde que seja irresecável.
Pós-cirúrgico: Dosar CROMOGRANINA A (dosagem sérica para acompanhamento pós-op)
Síndrome carcinóide: Tu com metástase no fígado --> produz serotonina --> circula: Rubor facial (flushing), diarréia intensa, crise de broncoespasmo. (RUBOR + DIARRÉIA + BRONCOESPASMO) --> Pensar em tu neuroendócrino com metástase. Dosar na urina o ácido 5OH-indolacético).
CÂNCER DE PELE
MELANOMA
Lesão suspeita:
Assimétrica
Bordos irregulares
Coloração múltipla
Diâmetro > 6mm
Evolução (com mudança de coloração, tamanho ou bordas)
Lesão suspeita = biópsia excisional com margens mínimas (ressecção marginal) --> anatomopatológico. Se confirmar melanoma: Fazer ampliação da margem de acordo com a:
CLASSIFICAÇÃO DE BRESLOW (Profundidade de invasão):
1. invadiu 1 mm ( só epiderme) --> Margem de 1 cm
2. 2mm (derme) ----------------------> Margem de 2 cm 
3. 3mm ---------------------------------> Margem de 2cm
-Quanto maior a classificação, maior o risco de metástase 
- Se Breslow > 1: Buscar linfonodo sentinela --> Se comprometido: Esvaziamento linfonodal da região. Se não estiver comprometido, ok. 
- Melanoma pode dar metástases à distância, principal sitio é pulmonar.
A presença de ulceração da lesão, o índice mitótico e as margens comprometidas também são fatores de mau prognóstico.
NEUROFIBROMATOSE TIPO 1: Manchas café-com-leite e os neurofibromas dérmicos e plexiformes. São tumores originados da bainha de Schwann. Trata-se, no entanto, de uma patologia multissistêmica com possibilidade de comprometimento de diversos sistemas. A degeneração maligna ocorre em 5% dos casos de neurofibromatose tipo 1.
TUMOR GLÔMICO: Lesão de pele que dói quando esfria a temperatura/clima. neoplasia benigna, que se origina de uma estrutura neuromioarterial da pele, o glomo. É cercado por fibras adrenérgicas, cuja função é regular a circulação sanguínea e a temperatura corpórea. É um tumor incomum, com localização predominante na mão (subungueal). Apresenta-se como dor paroxística com sensibilidade em pontos, e também ao frio.
TUMOR TRIQUILEMAL: Tumor da bainha do folículo piloso, na maioria das vezes no couro cabeludo de mulheres idosas, como lesão nodular solitária. É caracterizado como lesão benigna, porém, há relatos de formas clínicas e histológicas malignas, com disseminação local ou linfonodal, raramente hematogênica. O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica com margem de 1 cm e a paciente deve ser mantida em controle ambulatorial, pois as recidivas locais são frequentes.Tratamento: Com ressecção.
TUMOR NÃO MELANOMA CLÁSSICO: CBC e CEC
BIÓPSIA POR RASPAGEM (SHAVING) A biópsia por raspagem ou shave biopsy é uma técnica simples de biópsia para lesões pré-malignas e até algumas malignas (exceto melanoma). Realiza-se uma incisão com o bisturi na horizontal em relação à pele, removendo-se a lesão sem ultrapassar a derme. Pode eventualmente ser utilizada no diagnóstico de carcinomas espinocelulares e basocelulares. Permite o diagnóstico de lesões benignas sem necessidade de sutura, com pequenas ressecções de espessura parcial da pele. Sua hemostasia pode ser feita por cauterização elétrica ou química.
CICATRIZAÇÃO E RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA
CICATRIZAÇÃO
A ferida infectada deve ser limpa com SF ou água apenas. O uso de vitamina A pode amenizar os efeitos dos corticosteroide.
FATORES DE RISCO DE PIOR PROGNÓSTICO:
- Problemas locais: Isquemia, excesso de tensão, corpo estranho, técnica cirúrgica
- Problemas sistêmicos: Tabagista, DM, corticóide, quimioterápicos, imunossupressores, desnutrição, defic de vit (A e C - Cicatrização) , hipotireoidismo, alterações da coagulação, idade, trauma grave, queimaduras, sepse, insuficiência hepática e renal, insuficiência respiratória
FASES: Substâncias como a histamina e serotonina podem atuar aumentando a permeabilidade vascular nas fases iniciais da cicatrização
1. INFLAMATÓRIA: Hemostasia e inflamação --> Imediatamente após a ferida -- 3-4 dias.
Agregação de PLAQUETAS --> estimulam a cascata da coagulação, liberando fatores de crescimento, prostaglandinas e tromboxanas --> atraemNEUTRÓFILOS (predominam nas 1ªs 24 - 48 horas em feridas infectadas) --> MACRÓFAGOS*** (célula mais importante da fase inflamatória, terminam o desbridamento iniciado pelos neutrófilos. fagocitam leucócitos degradados e bactérias)
Limpeza da ferida -->
2. FASE PROLIFERATIVA: De 4 dias à 2 semanas
FIBROBLASTO
Etapa 1: EPITELIZAÇÃO
Etapa 2: ANGIOGÊNESE --> Feitas pelas céls epiteliais, por estímulo do TNF-alfa
Etapa 3: FORMAÇÃO DE TECIDO DE GRANULAÇÃO -->
Etapa 4: DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO pelo fibroblasto (colágeno tipo III - mais imaturo --> Colágeno I, o principal para dar mais resistência tênsil)
3. FASE DE MATURAÇÃO/REMODELAMENTO: Fibroblasto formado em miofibroblasto, para contrair a ferida e retirar os excessos.Colagenase e elastase promovem a limpeza da ferida.
Evita a cicatriz hipertrófica (exagerada e respeita as bordas da ferida) e quelóide (não respeita as bordas) - São mais comuns em negros e orientais, possui componente hereditário (nem todos os descendentes vão desenvolver) e podem incidir em regiões palmares e plantares.
REMT
Início: FASE DE CATABOLISMO, destruição celular.
GLUCAGON, 
CORTISOL (Diminui a diurese nas 1ªs 24h e aumenta a FC - Resposta adrenérgica). Demanda muita energia, por isso o cortisol busca fonte de energia onde dá: Glicogenólise, lipólise e proteólise. . Em pacientes com quadro de insuficiência adrenal, a resposta metabólica ao trauma pode não ocorrer de forma satisfatória.
FASE ANABÓLICA: INSULINA 
CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO E CIRURGIA PEDIÁTRICA
CIRURGIA PEDIÁTRICA
FIMOSE COM PARAFIMOSE
Dificuldade de exposição da glande, estenose da pontinha do prepúcio. É fisiológico que exista aderências balanoprepuciais que se resolverão nos 1ºs 3 anos de vida, mas a glande deve ser exposta - Caso não seja, e seja um anel fibroso, é fimose.
Tratamento: 
-Pomadas de betametasona (0,1%) em 6-7 semanas ou postectomia entre 2-3 anos de idade.
Complicação grave: PARAFIMOSE: Redução com extravasamento da glande, causando estrangulamento e necrose da glande. Correção deve ser imediata. É uma emergência e a primeira tentativa de tratamento deve ser a redução digital. Uma incisão dorsal do anel prepucial pode ser efetiva. – Cirurgia.
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
Lactente, dificuldade de ganho de peso, vômitos em jato, pós-prandiais, sem bile (pois a bile está abaixo, no duodeno) e com massa palpável (oliva pilórica). Pode haver peristaltismo intenso em epigástrio após as refeições. Devido aos vômitos, pode apresentar alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Quadro clínico aparece nas 2-3 semanas de vida
Tratamento: Cirúrgico (piloroplastia)
Diagnóstico: Ultrassonografia visualizando oliva pilórica
Vômitos biliosos, nos primeiros dias de vida: ATRESIA DE DUODENO
- Sinal da dupla bolha (Bolha gástrica e bolha de ar entre a trésia duodenal e o piloro que é normal) 
Tratamento: Cirúgico com anastomose duodeno-duodenal
CABEÇA E PESCOÇO
CA DE CABEÇA E PESCOÇO
FATOR DE RISCO: Tabagismo e etilismo de longa data
Infecção por HPV em mucosa de orofaringe (candidíase não! Pode aparecer depois do ca abaixando a imunidade)
PÓS-TIREOIDECTOMIA
1. Pacientes pós tireoidectomia + sinais de HIPOCALCEMIA(tremor, parestesia, tetania) = Excisão de paratireóide junto por dificuldade técnica:
Sinal de Chvostek: Contratura facial pós compressão de zigomático
Sinal de Trousseau: Contratura de dedos e punho após compressão de braço com esfigmo. 
Tratamento: Repor cálcio
2. Mudança de timbre da voz no pós-op e alterações respiratórias: LESÃO DE NERVO LARÍNGEO SUPERIOR (Lesão de ramo externo)
DOENÇAS BENIGNAS DO ESÔFAGO
MEGAESÔFAGO: Principal causa em MG: Chagas
Disfagia lentamente progressiva, perda de peso, tosse, engasgos e necessidade de ingerir líquidos para "descer o alimento".
Dilatação do esôfago. 
Melhor exame: Manometria: Hipertonia de esfíncter esofagiano inferior (EEI) com déficit de relaxamento 
Esôfago contrastado (REED) - Seriografia de esôfago, estômago e duodeno
Sempre fazer EDA para descartar neoplasia
DIVERTÍCULO DE ZENKER: Falso divertículo (não tem todas as paredes), mais comum de aparecer. Ocorre na área do triângulo de Killian, no pescoço.
Clínica: Engasgo, tosse e regurgitação, halitose. Ajuda com a mão, empurrando o divertículo
Endoscopia: vê
REED: desenha Bem
TTO: Cirúrgico ou endoscópico (ambos com boa resolutividade)
DOENÇAS DAS VIAS BILIARES
CUIDADOS COM PACIENTES ICTÉRICOS QUE SERÃO SUBMETIDOS À CIRURGIA:
VIT K 10mg IM ou EV: 3 dias antes para melhorar fatores de coagulação. Como pode ter icterícia obstrutiva os sais biliares não saem para diliur as vit lipossolúveis no intestino --> distúrbio de coagulação
VIT C: 1g- 2g 2x ao dia por 3 dias antes
SOLUÇÃO DE GLICOSE + INSULINA + POTÁSSIO (GIK) : 6 - 12 horas antes
HIDRATAR BEM: Evitando insuficiência renal
PRURIDO: Resolve com a melhora da icterícia. Pode usar antihistamínico e diazepam oral. Banho com soluções anti-sépticas e manutenção das unhas curtas e limpas são importantes para evitar feridas.
MELHOR EXAME PARA VER VESÍCULA: USG! Não é tomografia nem ressonancia
PARA AVALIAR COLÉDOCO/VIA BILIAR: COLANGIORRESSONÂNCIA ( exame não invasivo que mostra a anatomia das vias biliares auxiliando o diagnóstico de cálculos e outras causas de obstrução)
PARA VER CÁLCULO NO COLÉDOCO: ECOENDOSCOPIA (exame invasivo com maior sensibilidade para microcálculos no colédoco.)
COLECISTITE AGUDA: Cálculo impactado no infundíbulo + parede da vesícula espessada > 4mm + líquido perivesicular +dor em hipocôndrio direito + sinal de Murphy + + dor à compressão do hipocôndrio direito e o paciente interrompe a inspiração profunda 
- CINTILOGRAFIA: Não entra contraste na vesícula, já que ela está obstruída pelo cálculo no infundibulo 
- O tratamento da colecistite aguda (litiásica ou alitiásica) é cirúrgico de urgência e de preferência por videolaparoscopia.
- Em pacientes com colecistite aguda que estejam muito graves, com insuficiência orgânica, instáveis hemodinamicamente, devemos realizar uma colecistostomia percutânea em um primeiro momento e após a estabilização, realizamos a videocolecistectomia.
COLECISTITE ALITIÁSICA: Mesmo caso clínico, mas sem cálculo impactado
Fator de risco: Situações de estresse, isquemia da vesícula (intubados, em UTI, DVA, politrauma, grande queimado, jejum prolongado com nutrição parentera, distensão da vesícula, imunossuprimidosl). 
PÓLIPOS DE VESÍCULA: Sem sombra acústica posterior.
Operar se > 1cm, há risco de ca de vesícula
< 1cm: Acompanhar. Se crescer > 0,5 cm em 6 meses --> Cirúrgico
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
Dor abdominal + peritonite
Diferenciais: Apendicite, diverticulite
É infecção de órgãos genitais superiores. Pode acometer trompas, com obstrução, causando infertilidade gravidez ectópica, aderências causando dor crônica, traves em corda de violino no fígado (Peri hepatite gonocócica: Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis - FHC), problemas articulares.
Principais agentes: Gonococo e clamídia
Critérios diagnósticos:
1 elaborado (vê a doença)
- Ao USG ou videolaparoscopia: Abscesso tubo ovariano, aderências, 
- Biópsia: Histopatológico com endometrite da infecção 
ou
3 critérios maiores (dor)
- Dor abdominal/pélvica
- Dor à mobilização do colo uterino 
- Dor à palpação dos anexos 
 + 1 menor (sinal de infecção) 
- Febre > 37,5
- Leucocitose
- Aumento de VHS/PCR
- Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal
- Massa pélvica
- Acima de 5 leucócitos por campo de imersão em secreção de endocervical,
-Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo Gonococo, Chlamydia ou Mycoplasma.
TRATAMENTO:
Classificar pelo Critério de Monif
I: Salpingite sem peritonite --> Ambulatorial: Ceftriaxone IM (gonococo) + Doxiciclina VO (clamídia). Pode associar Metronidazol por ser comum ter tricomonas ou outros agentes associados 
II e III: Salpingite + peritonite/ Salpingite + peritonite + abscesso (tubo ovariano, pequeno e não roto/íntegro) --> Interna + medicação EV --> Cefoxitina EV + Doxiciclina EV
IV: Abscesso roto ou grande > 10 cm --> Tratamento cirúrgico
Por videolaparoscopia: