Resumo PNEUMO

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Espirometria 
Conceitos 
Principais indicações 
⤷ Diagnosticar doença obstrutivas e 
restritivas 
⤷ Acompanhamento clínico (prognóstico, 
gravidade) 
⤷ Monitorização da resposta terapêutica 
⤷ Avaliação de risco pré-operatório (ver se 
precisa de suporte ventilatório pós cirurgia) 
Contraindicações 
⤷ Hemoptise 
⤷ Angina recente 
⤷ Descolamento de retina 
⤷ Crise hipertensiva 
⤷ Edema pulmonar 
⤷ Aneurisma de aorta torácica 
# Todas as contraindicações são casos nos 
quais não pode ter alteração da pressão. 
Principais parâmetros avaliados 
⤷ Capacidade vital forçada (CVF) 
⤷ Volume expiratório forçado no primeiro 
segundo (VEF1) 
⤷ Relação VEF1/CVF, conhecida como 
índice de Tiffeneau. 
 
 Manobra de CVF e VEF 
⤷ Manobra forçada: pedir para o paciente 
inspirar fundo e depois soltar todo o ar que 
conseguir e depois respirar fundo de novo. 
⤷ Soprar pelo menos 6 segundos; em 
paciente com obstrução pelo menos 10 
segundos. 
Teste de responsividade ao broncodilatador 
⤷ Faz o uso do broncodilatador (SABA 
- costuma ser sabutamol - 400 mcg 
no adulto e 200 mcg na criança, faz 
4 jatos) 
⤷ Espera de 10-15 minutos e faz 
novamente a manobra forçada. 
⤷ Devemos comparar o índice de 
Tiffenau e o VEF1 antes do 
broncodilatador e após o 
broncodilatador e observar se 
houve resposta 
→ VEF1 aumento de 12% e 
200ml (no Brasil podemos 
usar aumento de 7% 
também). 
→ CVF aumento 350 ml (Brasil) 
Distúrbio ventilatório obstrutivo 
⤷ O paciente consegue encher o pulmão de 
ar, mas tem dificuldade de colocar esse ar 
para fora = má oxigenação, podendo ser 
reversível (asma) ou irrreversível (DPOC) - ↓ 
do fluxo expiratório. 
⤷ É avaliada através do índice de Tiffeneau, 
que deve estar < 70% pré BD. 
⤷ Classificação de gravidade através do 
VEF1 = moderado (41-59%). 
 
 
 
Distúrbio ventilatório restritivo 
⤷ O paciente tem dificuldade de encher o 
pulmão de ar, mas consegue colocar para 
fora. 
⤷ Avaliado através do Índice de Tiffenau e 
da CVF reduzida. 
⤷ Espirometria não avalia volume residual e 
por isso não conseguimos ver muito bem 
um padrão restritivo e laudamos como 
provável distúrbio restritivo. 
⤷ Classificação de gravidade através do 
CVF = moderado (51-59%). 
 
 
 
Distúrbio ventilatório misto 
 
⤷ VEF1/CVF reduzido e CVF reduzido no pré 
(mas mais reduzido que na obstrutiva) 
⤷ Fazer cálculo da % da CVF - % do VEF1 
→ < 12% é um misto. 
PFE 
→ > 12% é obstrutivo com CVF 
reduzido. 
⤷ Gravidade pelo índice de menor valor. 
 
 
Casos da aula 
CASO 1 
 
• Tiffenau: 0,83 - acima de 0,7 = normal – 
portanto não temos um padrão obstrutivo 
• Pode ser restritivo ou normal = olhar CVF. 
• CVF: 62% - abaixo de 80% = doença 
restritiva. 
• Grau leve. 
• Distúrbio ventilatório restritivo leve. 
CASO 2 
 
• Tiffenau: 0,78 – não obstrutivo, podendo ser 
restritivo ou normal 
• CVF: 94% - acima de 80% = padrões 
espirométricos dentro da normalidade. 
CASO 3 
 
• Tiffenau: 66% - padrão obstrutivo 
• CVF: 93% - normal (> 80%) 
• Após broncodilatador: ↑ de 22% e 680 mL 
do VEF1 = teste de broncodilatação 
positivo. 
• Gravidade: VEF1 de 68% = leve. 
• Distúrbio ventilatório obstrutivo leve com 
prova broncodilatadora positiva. 
CASO 4 
 
• Tiffenau: 0,86 – não obstrutivo – logo, 
normal ou restritivo. 
• Avaliar CVF: 62% (< 80%) = Doença 
pulmonar restritiva. 
• Gravidade: leve. 
• Distúrbio ventilatório restritivo leve. 
CASO 5 
 
• Tiffenau: 0,76 – não obstrutivo. 
• CVF 101 – normal e VEF1 95% - normal = 
padrão dentro da normalidade. 
• Avaliar pós broncodilatador: VEF1 
aumentou 11% e 280 mL. 
▻ Divergência: aumento maior que 
12% ou de 7%? 
▻ Se for 12%: teste negativo. 
▻ Se for 7%: teste positivo. 
• Padrão dentro da normalidade com teste 
broncodilatador negativo (ou positivo). 
CASO 6 
 
• Tiffenau: 0,38 = padrão obstrutivo. 
• VEF1 30% e CVF 62% (< 80% - pode ser misto 
ou obstrutivo com diminuição de CVF). 
• CVF – VEF: 32% - maior que 12% = obstrutivo 
com ↓ de CVF. 
• Gravidade: VEF1 30% = grave. 
• BD: variação de - 5% e – 40 mL no VEF1 = 
resposta negativa ao broncodilatador. 
• Distúrbio ventilatório obstrutivo com CVF 
reduzido grave e com prova 
broncodilatadora negativa. 
CASO 7 
 
• Tiffenau: 0,62 = padrão obstrutivo. 
• CVF 74% e VEF1 59% - CVF menor 80%! 
• CVF – VEF1= 15% (>12%) = padrão 
obstrutivo com CVF reduzido. 
• Gravidade: VEF1 59% - moderado. 
• BD: variação de VEF1 9% e 120 mL = prova 
broncodilatadora negativa. 
• Distúrbio ventilatório obstrutivo com CVF 
reduzido moderado e prova 
broncodilatadora negativa. 
CASO 8 
 
• Tiffenau: 0,75 – não obstrutivo. 
• CVF 102% e VEF1 94% = padrão dentro da 
normalidade. 
• BD: variação de VEF1 de 15% e 400 ml = 
prova broncodilatadora positiva. 
• Padrão dentro da normalidade com prova 
broncodilatadora positiva. 
CASO 9 
 
• Tiffenau: 0,93 – não obstrutivo. 
• CVF 73 % (<80%) = padrão restritivo. 
• Gravidade: CVF 73% = leve. 
• BD: variação de VEF1 de 1% e 20 mL = teste 
broncodilatador negativo. 
• Distúrbio restritivo leve com prova 
broncodilatadora negativa. 
CASO 10 
 
• Tiffenau: 0,68 = obstrutivo. 
• CVF 65% e VEF1 54% - CVF abaixo de 80% 
• CVF – VEF1 = 11% (< 12%) = Distúrbio 
ventilatório misto 
• Gravidade pelo de menor valor, que é o 
VEF1 54% = moderado. 
• BD: Variação de VEF1 de 4% e 90 mL = teste 
broncodilatador negativo. 
• Distúrbio ventilatório misto moderado com 
prova brondilatadora negativa. 
Asma 
Introdução 
Conceitos gerais 
⤷ Até o momento, a causa da asma é 
desconhecida. 
⤷ Ocorrem episódios de obstrução reversível 
ao fluxo respiratório, variam em 
intensidade e frequência. 
⤷ Manifestações de dispneia, sibilos, tosse e 
sensação de aperto no peito, 
particularmente de noite e pela manhã ao 
despertar. 
⤷ Podem estar assintomáticos nos intervalos 
entre as crises ou podem apresentar 
sintomas residuais. 
⤷ Conceito mais importante: existe uma 
inflamação crônica caracterizada por 
hiper-responsividade das vias aéreas 
inferiores (mesmo quando está 
assintomático). 
→ Tipo especial de inflamação 
crônica – gera hipersensibilidade a 
diferentes estímulos → 
desencadeia broncoespasmo 
→ Mecanismo pouco compreendido. 
→ Edema de mucosa e formação de 
tampões de muco. 
⤷ Processo inflamatório na parede de toda a 
árvore brônquica 
→ Predomina em brônquios de médio 
e pequeno calibre. 
→ Não atinge alvéolos (parênquima 
pulmonar). 
⤷ Pacientes sem tratamento adequado com 
inflamação persistente = fenômeno de 
remodelamento brônquico 
→ Alterações estruturais irreversíveis 
▻ estreitamento luminal por 
fibrose. 
▻ Hipertrofia/hiperplasia da 
camada muscular e de 
glândulas submucosas = 
hipersecreção de muco. 
▻ Desnudamento epitelial. 
▻ Edema de mucosa. 
→ Obstrução fixa como na DPOC. 
→ Pior prognóstico. 
⤷ Crise asmática: desencadeada. por 
infecções, contato com alérgenos, 
mudanças climáticas, exercício físico, 
agentes químicos, fármacos ou estresse 
emocional. 
Epidemiologia 
⤷ Uma das doenças crônicas mais comum – 
afeta 7-10% da população. 
⤷ Maioria atópica = asma alérgica, com 
deflagradores os aeroalérgenos dos 
ácaros (poeira domiciliar), pólen, pelos de 
animais ou ocupacional. 
⤷ Pico de incidência aos 3 anos de vida. 
⤷ Muito comum que desapareça 
espontaneamente na adolescência e 
retorne na vida adulta. 
⤷ Mais frequente em crianças do sexo 
masculino e em mulheres adultas. 
Fatores de risco 
⤷ Atopia é o principal – tendência do sistema 
imunológico à formação preferencial de 
anticorpos IgE contra antígenos comuns 
do ambiente. 
→ 1/3 dos atópicos tem asma. 
→ Coexistência com rinite alérgica e 
dermatite (80%). 
⤷ Tabagismo passivo ou ativo. 
⤷ Obesidade. 
⤷ Agentes infecciosos como vírus sincicial 
respiratório, Micoplasma, Chlamydophila. 
⤷ Predisposição genética: se um dos pais 
tem,há 25% de chances do filho ter. 
⤷ Vida urbana: poluição atmosférica. 
⤷ Baixos níveis de infecção durante a 
infância. 
Patogênese 
Gênese da asma 
⤷ Desequilíbrio imunológico = predomínio de 
formação de linfócitos Th2 (participam da 
reação alérgica). 
⤷ Estimulo por secreção de citocinas de 
→ Proliferação de mastócitos. 
→ Produção de IgE por linfócitos B. 
→ Recrutamento de eosinófilos à 
mucosa respiratória. 
⤷ Mastócitos sinalizam para o sistema imune 
o contato com os alérgenos. 
⤷ Liberação de mediadores que induzem ao 
broncoespasmo. 
Fenótipos asmáticos 
- Asma alérgica (extrínseca) 
⤷ Forma predominante (> 80%) 
⤷ Geralmente com início na infância e 
pacientes com história familiar ou pessoal 
de atopia (eczema, renite, alergia a 
alimentos ou medicamentos). 
⤷ Inflamação eosinofílica. 
⤷ Alergia à ácaros, baratas, cães, gatos, 
pólen, fungos. 
⤷ Ótima resposta ao corticoide inalatório. 
- Asma não alérgica (intrínseca) 
⤷ Início tardio, principalmente mulheres 
adultas. 
⤷ Irritação direta da mucosa por substâncias 
tóxicas, como agentes químicos (comum 
ser de causa ocupacional). 
⤷ Sem associação à atopia. 
⤷ Inflamação neutrofílica, eosinofílica ou de 
pouca celularidade. 
⤷ Menor resposta ao corticoide inalatório. 
- Asma por obstrução aérea fixa 
⤷ Asma de qualquer tipo, de longa duração 
e que recebeu tratamento inadequado. 
⤷ Perda irreversível da função pulmonar. 
- Asma relacionada à obesidade 
⤷ Etiopatogenia desconhecida. 
⤷ Perda de peso melhora o quadro. 
Repercussão funcional 
⤷ ↑ Volume residual e da capacidade 
residual funcional = aprisionamento de ar. 
⤷ Taquipneia/hiperventilação – ↑ eliminação 
CO2 = hipocapnia + alcalose respiratória. 
⤷ Casos graves 
→ hipoxemia 
→ fadiga respiratória com uma 
insuficiência ventilatória aguda = 
hipercapnia (fatal). 
Quadro clínico 
História clínica 
⤷ Episódios limitados de dispneia, tosse e 
sibilância, podendo haver sensação de 
aperto no peito. 
⤷ Criança com respiração pesada. 
⤷ Sintomas mais intensos de noite ou nas 
primeiras horas da manhã. 
⤷ Geralmente tem algum desencadeador. 
⤷ Tosse costuma ser seca. 
#Principais diagnósticos diferenciais 
⤷ Insuficiência cardíaca. 
⤷ Tromboembolismo pulmonar. 
⤷ Obstrução de laringe ou traqueia. 
⤷ Traqueomalácia. 
⤷ Corpo estranho. 
⤷ Esofagite de refluxo. 
#Doenças que tem asma como componente 
⤷ Angeíte de Churg-Strauss. 
⤷ Aspergilose broncopulmonar alérgica. 
⤷ Pneumonias eosinofílicas. 
Exame físico 
⤷ Taquipneia – em geral > 25 ipm. 
⤷ Tempo expiratório prolongado em relação 
ao inalatório. 
⤷ Saudação alérgica - ficar passando a mão 
no nariz (asma alérgica). 
⤷ Em casos graves 
→ Sinais de esforço = tiragem 
intercostal ou supraclavicular, 
batimento de asa de nariz, 
respiração abdominal. 
→ Cianose central (lábios, orelha). 
→ Pulso paradoxal (↓ exagerada da p. 
sistólica na inspiração). 
→ Posição de tripé. 
⤷ Ausculta: sibilos, que podem ser apenas 
expiratórios e são difusos, ou roncos. 
⤷ Radiografia de tórax normal. 
⤷ Exame do escarro sugestivo. 
→ Cristais de Charcot-Leuden (cristais 
eosinofílicos). 
→ Espirais de Curschmann (cilindro de 
muco nos bronquíolos). 
→ Corpúsculos de Creola (células 
epiteliais descamadas). 
Provas de função pulmonar 
ESPIROMETRIA 
⤷ ↓VEF1: volume expiratório forçado no 
primeiro segundo. 
→ Seu aumento após a prova 
broncodilatadora é um critério 
diagnóstico. 
→ Quantifica gravidade 
▻ Leve: VEF1 > 80% do previsto 
▻ Moderada: VEF1 60-80% 
▻ Grave: VEF1 < 60%. 
⤷ ↓CVF: capacidade vital forçada – total de 
ar que sai dos pulmões após inspiração 
profunda seguida de expiração forçada. 
→ Aprisionamento do ar – impede 
saída de parte dele. 
⤷ Índice de Tiffenau = VEF1/CVF 
→ Reduzido na asma. 
→ Nas doenças obstrutivas, como 
asma e DPOC, o VEF1 se reduz 
muito mais que CVF, havendo 
queda do índice de Tiffenau. 
▻ Nas doenças restritivas, 
ambos reduzem mas de 
forma equivalente e o 
índice não se altera. 
→ < 70% é um padrão obstrutivo. 
→ Espirometria normal não descarta 
asma → se sintomas sugestivos, 
fazer teste de broncoprovocação 
⤷ FEF 25-75%: fluxo expiratório forçado entre 
25-75% do ar foi expirado 
→ Nesse momento, o ar vem das vias 
aéreas mais distais – mais 
acometidas na asma. 
→ Encontra-se reduzido. 
→ Exame mais sensível. 
⤷ PFE: pico de fluxo expiratório (fluxo 
expiratório máximo – peak flow). 
TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO 
⤷ Não é essencial. 
⤷ Indicada para pacientes com história 
sugestiva de asma, mas com espirometria 
normal. 
⤷ ↑ sensibilidade e ↑ valor preditivo negativo. 
→ Pessoas sem asma podem ter o 
teste positivo, mas um asmático 
dificilmente terá esse exame 
normal. 
→ Exame negativo exclui asma. 
⤷ Não avalia controle da doença. 
#Reversibilidade após o uso de broncodilatador é 
medida = VEF1pós-BD – VEF1pré-BD/VEF1 pré-BD. 
⤷ A obstrução é reversível quando essa 
conta resulta em valor > 12%. 
⤷ Diferença entre os dois VEF1 > 200 ml. 
Diagnóstico 
Histórico de sintomas respiratórios: os sintomas 
típicos de asma devem ser: 
⤷ Mais de 1 sintoma. 
⤷ Ocorrem de forma variável ao longo do 
tempo e variam em intensidade 
⤷ Piora de noite ou ao acordar. 
⤷ Provocados por exercício, risos, alérgenos, 
ar frio. 
→ Asma por exercício a dispneia 
começa após pelo menos 3 
minutos de atividade. 
⤷ Costumam aparecer ou piorar com 
infecções virais. 
Limitação variável do fluxo de ar expiratório 
Documentar grande variabilidade da função 
pulmonar + limitação do fluxo expiratório. 
⤷ Índice de Tiffenau reduzido 
→ Menor que 70% indica obstrução 
da via aérea. 
⤷ Teste de reversibilidade positiva com uso 
de broncodilatador 
→ Adultos: aumento do VEF1 > 12% e 
> 200 mL que o previsto. 
→ Crianças: aumento do VEF1 > 12% 
do previsto. 
⤷ Variabilidade excessiva no PFE (peak flow) 
duas vezes ao dia mais de 2 semanas 
→ Adulto: variabilidade diária média 
do PFE > 10%. 
→ Criança: variabilidade diária média 
do PFE > 13%. 
⤷ Aumento significativo da função pulmonar 
após 4 semanas de tratamento com anti-
inflamatório (adultos). 
→ Aumento do VEF1 > 12% e > 200 mL 
que o previsto. 
→ Ou peak flow > 20%. 
⤷ Teste de exercício positivo 
→ Adultos: queda do VEF1 > 10% e 
>200 mL que o previsto. 
→ Crianças: queda do VEF1 > 12% 
que o previsto. 
⤷ Teste de broncoprovocação positivo 
(adultos) 
→ Queda do VEF1 ⩾ 20% do previsto 
com doses de metacolina ou 
histamina. 
→ Ou ⩾ 15% com hiperventilação, 
solução hipertônica ou manitol. 
⤷ Variação excessiva da função pulmonar 
entre visitas (especifico, mas pouco 
sensível) 
→ Adultos: variação do VEF1 > 12% e 
> 200 mL entre as visitas. 
→ Crianças: variação do VEF1 > 12% 
ou do PEF > 15%. 
#Na espirometria, olhar sempre o índice de 
Tiffenau, que deve estar baixo (geralmente < 70%) 
e, após broncodilatador, o índice deve aumentar 
e deve ter aumento significativo do VEF1. 
#Portanto, o diagnóstico de asma é feito pela 
presença de uma história clínica. Pode ter auxílio 
de uma espirometria com padrão obstrutivo 
reversível. 
Controle da asma 
Avaliação do controle dos sintomas 
Nas últimas 4 semanas: 
⤷ Teve sintomas de asma mais de 2 vezes na 
semana? 
⤷ Acordou de noite alguma vez por conta 
da asma? 
⤷ Fez uso de algum beta agonista de curta 
duração mais de 2 vezes na semana? 
⤷ Alguma limitação nas atividades devido à 
asma? 
Dessas 4 perguntas 
⤷ Bem controlada – nenhum sim. 
⤷ Parcialmente controlada – teve 1-2 sim. 
⤷ Não controlada – teve 3-4 sim. 
#Quando a asma está descontrolada, é sempre 
importante investigarmos, em primeiro lugar, 
adesão ao tratamento + técnica de uso. 
 
#Sempre importante bom tratamento do refluxo 
gastroesofágico e da rinite. 
#A função pulmonar não se correlaciona 
fortemente com o controle dos sintomas da asma. 
Avaliação dos fatores de risco (crises) 
⤷ Sintomas descontroladosde asma. 
⤷ Necessidade do uso de beta agonista de 
curta duração (SABA) ou corticoide 
inalatório em altas doses. 
⤷ Obesidade, alergia alimentar, sinusite 
crônica, gravidez. 
⤷ Tabagismo, exposição a alérgenos e 
poluição. 
⤷ VEF1 baixo – principalmente < 60% 
⤷ Alta reversibilidade com broncodilatador. 
⤷ Histórico de intubação ou UTI. 
⤷ Uma ou mais crises graves nos últimos 12 
meses. 
Tratamento 
Step 1 
⤷ Sintomas < 2 vezes no mês e sem fatores de 
risco para crises asmáticas. 
⤷ Usar, SE NECESSÁRIO, baixa dose de 
corticoide inalatório + formoterol (LABA) = 
alívio de sintomas! 
⤷ Outra opção: baixa dose de CI utilizada 
junto com SABA. 
Step 2 
⤷ Sintomas/precisar de medicamento para 
alívio 2 ou mais vezes no mês, mas não 
diariamente. 
⤷ Controle: 
→ Usar baixa dose de corticoide 
inalatório (CI) 12/12 horas 
DIARIAMENTE 
Ou baixa dose de CI+formoterol 
quando necessário. 
→ Outra opção: uso diário de LTRA ou 
baixa dose de CI quando usar 
SABA. 
⤷ Alívio/resgate: CI+formoterol (1ª opção) ou 
salbutamol (2ª opção). 
Step 3 
⤷ Sintomas de asma na maioria dos dias ou 
acordando de noite 1 vez ou mais na 
semana. 
⤷ Controle 
→ Baixa dose de CI + beta agonista 
de longa duração (LABA) 12/12 
horas. 
→ Média dose de corticoide inalatório 
→ IC + LTRA. 
⤷ Alívio: IC+formoterol (usada mais com a 1 
opção de manutenção) ou SABA (usada 
principalmente com as duas últimas 
opções) 
 
Step 4 
⤷ Sintomas graves de asma ou crise aguda. 
⤷ Controle 
→ Dose média CI+LABA. 
→ Ou alta dose de IC com tiotrópio ou 
LTRA. 
⤷ Alívio: IC+formoterol ou SABA. 
Step 5 
⤷ Asma severamente descontrolada, sem 
melhoras com step 4. 
⤷ Altas doses de CI-LABA. 
⤷ Pode pensar em colocar baixa dose de 
corticoide oral. 
⤷ Alívio: IC+formoterol ou SABA. 
 
 
#Após início do tratamento de controle 
⤷ Rever o paciente após 2-3 meses. 
⤷ Diminuir o tratamento quando houver um 
bom controle mantido por 3 meses – (step 
down). 
#Causas de exacerbações 
⤷ medicamentos (beta-bloqueador e AINES) 
⤷ Exposição à alérgenos/poluição. 
⤷ Tabagismo ativo ou passivo. 
⤷ Infecções virais. 
⤷ Refluxo gastroesofágico. 
⤷ Sinusopatia 
⤷ Rinite alérgica. 
 
Fármacos 
ABORDAGEM DE CRISE 
Beta-2-agonista de curta duração (SABA) 
⤷ Estímulo aos receptores de B2 da 
musculatura lise brônquica = 
broncodilatação imediata. 
⤷ Em menor grau, inibem o edema e a 
formação de muco. 
⤷ Efeitos colaterais – taquicardia, tremor 
muscular (menor por ser inalatória). 
⤷ Salbutamol (aerolim), fenoterol,terbutalina. 
Anticolinérgico 
⤷ Brometo de ipratrópio 
⤷ Inibição dos receptores muscarínicos da 
acetilcolina liberada pelas terminações 
axonais superativadas na asma. 
⤷ Menos eficaz e demora para agir (30-60 
minutos). 
⤷ Utilizado para tratar crises precipitadas por 
Beta-bloqueadores. 
⤷ Efeitos adversos: secura na boca. 
MANUTENÇÃO – evita remodelamento brônquico 
e perda irreversível da função pulmonar. 
Corticoides inalatórios 
⤷ Droga de escolha na manutenção da 
asma. 
⤷ Poucos efeitos adversos por ser inalatório. 
→ Pode ter candidíase oral, 
prevenida pela lavagem bucal, e 
disfonia. 
→ Em crianças, doses elevadas 
aumentam risco de catarata. 
⤷ Melhoram de forma duradoura os sintomas 
e ↑ VEF1, CVF, PFE e índice de Tiffenau 
⤷ Reduz taxa de morte e hospitalização. 
⤷ Propionato de beclometasona, 
triancinolona, fluticasona, budesonida, 
mometasona. 
Beta-2-agonista de ação prolongada (LABA) 
⤷ Salmeterol e formoterol. 
⤷ Eficazes em associação aos corticoides 
inalatórios. 
⤷ Permanece ligado ao receptor B2 por até 
12 horas. 
⤷ Além de broncodilatar, possui 
propriedades imunomoduladoras e anti-
inflamatórias leves. 
 
Cessação de tabagismo 
Tabagismo 
⤷ Doença epidêmica decorrente da 
dependência à nicotina. 
⤷ Fator causal de aproximadamente 50 
outras doenças incapacitantes e fatais. 
⤷ Responsável por 71% das mortes por 
câncer de pulmão, 42% das respiratórias 
crônicas e 10% das doenças 
cardiovasculares. 
⤷ Fator de risco para doenças transmissíveis 
como a tuberculose (aumenta 2,5x). 
⤷ Medidas de controle do tabaco incluem: 
educação da população sobre os danos 
à saúde, medidas legislativas como 
restrições à propaganda, comercialização 
e proibição do uso de produtos fumígenos, 
derivados ou não do tabaco, em locais 
fechados. 
Diagnóstico da dependência de nicotina 
⤷ Nicotina: psicoativa e atua estimulando o 
sistema mesolímbico – sexualidade, prazer 
motivação, atenção e recompensa. 
⤷ Risco de dependência = rapidez com a 
qual a substância produz o pico de ação. 
→ atua em poucos segundos após a 
tragada – liberação de dopamina. 
→ Reduz ansiedade, apetite e 
emoções negativas, melhora 
cognição. 
→ Inibição de GABA. 
→ Meia vida da nicotina de 2 horas – 
após isso há irritação, depressão, 
ansiedade. 
→ Inclusão do tabagismo como 
grupo de transtornos mentais. 
⤷ Com o tempo, maior quantidade 
necessária para atingir o prazer. 
⤷ Diagnóstico clínico 
Critérios de diagnóstico de dependência – pelo 
menos 3 dos critérios a seguir 
⤷ Desejo forte e compulsivo para consumir a 
substância (fissura ou craving). 
⤷ Dificuldade para controlar o uso. 
⤷ Estado de abstinência fisiológica diante da 
suspensão ou redução. 
⤷ Evidência de tolerância (precisa de doses 
mais altas). 
⤷ Abandono progressivo de outros prazeres 
em detrimento do uso de substâncias 
psicoativas. 
⤷ Maior tempo empregado para conseguir 
ou consumir a substância ou recuperar- se 
de seus efeitos. 
⤷ Persistência no uso apesar das evidentes 
consequências. 
Teste de Fagerstrom - avalia grau de dependência 
 
⤷ Score de 0-10, sendo que > 6 o paciente 
pode ter sintomas da síndrome de 
abstinência. 
#Fatores que dificultam cessação 
⤷ Distúrbios psiquiátricos. 
⤷ Ausência de atividade física e de doenças 
relacionadas ao tabagismo. 
⤷ Tempo de uso ⩽ 20 anos. 
⤷ Início do tabagismo com 18 anos ou mais. 
⤷ Solteiros e de alta escolaridade. 
Tratamento 
Tratamento não medicamentoso 
Abordagens 
⤷ Breve/mínima: perguntar, avaliar, 
aconselhar e preparar o fumante para que 
deixe de fumar, sem, no entanto, 
acompanhá-lo neste processo. 
→ Qualquer profissional da saúde 
durante a consulta de rotina e que 
não consegue acompanhar o 
paciente. 
→ Pronto-socorro, emergência 
→ Realizado em 3 minutos. 
⤷ Básica: consiste em perguntar, avaliar, 
aconselhar, preparar e acompanhar um 
fumante para que deixe de fumar. 
→ Também feita por qualquer 
profissional da saúde durante a 
consulta de rotina, com duração 
de 3-5 min. 
→ É indicada para todos os fumantes, 
porque prevê o retorno e 
acompanhamento na fase crítica 
da abstinência. 
⤷ Aconselhamento terapêutico estruturado 
e abordagem intensiva. 
→ Terapia cognitivo-comportamental 
e grupos de apoio. 
→ Indicação como tratamento 
isolado em 1 ou mais das 
características. 
▻ Relato de ausência de 
sintomas de abstinência. 
▻ ⩽ 5 cigarros/dia. 
▻ Consumo do 1º cigarro do 
dia ⩾ 1 hora após acordar. 
▻ Pontuação Fagerstrom ⩽ 4. 
#Não fazemos espirometria de rastreio em 
tabagista! Apena se houver sintomas. 
⤷ TC dos pulmões de baixa dose é indicada 
câncer - rastreio de câncer de pulmão. 
 
Tratamento medicamentosa 
⤷ Terapia de reposição de nicotina (TRN) 
→ Forma lenta: adesivo. 
▻ Até 5 cigarros/dia: não usar 
adesivo. 
▻ 6-10 cigarros/dia: 7 mg/dia. 
▻ 11-19: 14mg/dia. 
▻ 20 ou mais: 21 mg/dia. 
- Redução de 7 mg a cada mês. 
Se necessário (abstinência) 2 adesivos: 
▻ > 40 cigarros/dia: 21mg + 21 
mg por dia. 
▻ 30-40: 21 mg + 14 mg/dia. 
▻ 20-30: 21 mg + 7 mg/dia. 
→ Forma rápida: goma/pastilha. 
▻ Pastilha de 2 mg se for < 20 
cigarros dias. 
▻ 4 mg se ⩾ 20 cigarros dia. 
→ Bupropiona: 
▻ Antidepressivo atípico. 
▻ Deve ser iniciado pelo 
menos 1 semana antes da 
data programada para 
parar de fumar (quit date). 
▻ A portaria doministério da 
saúde recomenda ↓ dose 
para pacientes com 
comprometimento da 
função renal, hepática e 
idosos = dose máxima de 
150 mg/dia. 
▻ Prescrição: 150 mg 1x/dia 
por 12 dias e, depois, 150 
mg 12/12 horas por pelo 
menos 12 semanas. 
Vareniclina 0,5 mg/dia quando a 
bupropiona contraindicada 
→ Não usar em grávidas. 
→ Iniciar 1 semana antes do quit date. 
→ Dose recomendada de 0,5 mg/dia 
por 3 dias. 
→ Depois, 0,5 mg 12/12 h - 4 dias. 
→ Por fim, 1 mg 12/12 h - 12 semanas. 
⤷ Contraindicação 
→ Adesivo: história recente de IAM, 
fibrilação atrial, angina, isquemia 
periférica, úlcera péptica, doenças 
cutâneas, gravidez e lactação. 
→ Goma: lesão de mucosa, 
incapacidade de mascar, úlcera, 
subluxação da articulação 
temporomandicular (ATM), uso de 
próteses dentárias. 
→ Pastilha: lesões de mucosa, úlcera, 
uso de próteses dentárias e edema 
de corda vocal (edema de Reinke) 
→ Bupropiona: epilepsia, convulsão 
febril na infância, tumor SNC, 
histórico TCE, uso de inibidor de 
MAO. 
⤷ Efeitos adversos comuns 
→ Adesivo: prurido, exantema, 
cefaleia, eritema, tontura, náusea, 
vômitos, dispepsia, distúrbio de 
sono, tremores, palpitação. 
→ Goma/pastilha: tosse, soluços, 
irritação de garganta, estomatite, 
boca seca, ↓ paladar, parestesia, 
indigestão, flatulência, dor 
abdominal. 
→ Bupropiona: boca seca, insônia, 
dor de cabeça, tontura, náusea, 
depressão, ansiedade, pânico, dor 
torácica, alergia, desorientação, 
perda de apetite, diaforese. 
▻ 1:1000 – crise convulsiva. 
⤷ As tentativas de cessação podem somar 5 
ou mais vezes com recaídas até que a 
abstinência seja de fato alcançada. 
⤷ Após parar de fumar, manutenção de até 
1 ano. 
#Carga tabágica: é calculada multiplicando-se a 
quantidade de maços consumidos por dia pelo 
número de anos de tabagismo. 
#Velocidade de queda normal do VEF1 é de 20-
30 ml/ano (a partir dos 20 anos). Nos tabagistas é 
de 60 ml/ano – cessação do tabagismo faz com 
que essa redução retorne aos valores normais, 
mas não há melhora da função pulmonar. 
#Recomendação de interrupção total. 
#Vareniclina: muito bom, mas não pode dar em 
gestantes. 
DPOC 
Introdução 
Definição e epidemiologia 
⤷ Doença Obstrutiva Crônica: síndrome de 
obstrução crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores. 
⤷ Caráter irreversível com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. 
⤷ Inclui pacientes com bronquite obstrutiva 
crônica e enfisema pulmonar – relação 
com o tabaco. 
→ Enfisema: alargamento do espaço 
aéreo distal dos bronquíolos = 
destruição progressiva dos septos 
alveolares. 
→ Bronquite obstrutiva: excesso de 
secreção de muco, principalmente 
nas vias aéreas proximais + edema 
e fibrose das vias distais. 
⤷ Preponderância no sexo masculino, por ser 
o que mais fuma. 
⤷ Característica de adultos velhos (5-6ª 
décadas de vida). 
⤷ Fator de risco para câncer de pulmão. 
⤷ Mortalidade por DPOC está aumentando 
progressivamente. 
⤷ 90% dos casos com história de tabagismo 
→ 15% dos fumantes de 1 maço/dia 
terão DPOC. 
→ 25% dos fumantes de 2 maço/dia 
terão DPOC. 
⤷ Tabaco causa alterações nas vias aéreas 
→ Estimula hipertrofia das glândulas 
submucosas. 
→ Reduzem movimento ciliar. 
→ Ativam macrófagos alveolares que 
recrutam neutrófilos. 
→ Neutrófilos produzem enzimas 
proteolíticas (elastase) e inibem a 
atividade alfa-1-antitripsina 
(inibidoras da elastase). 
#DPOC por deficiência de alfa-1-antitripsina – 
pesquisar quando 
⤷ Enfisema em jovens (<45). 
⤷ Histórico de enfisema ou hepatopatias. 
⤷ Doença hepática associada e sem 
explicação. 
⤷ Enfisema predomina em bases pulmonares 
⤷ Enfisema em não tabagista. 
Fatores de risco 
⤷ Tabagismo ativo é o mais importante, além 
do passivo. 
⤷ Poluição atmosférica. 
⤷ Exposição ocupacional à poerias, 
fumaças e vapores. 
⤷ Crianças exposta ao tabagismo materno, 
principalmente durante a gestação – 
crescimento pulmonar reduzido. 
⤷ Baixo nível socioeconômico (baixo peso 
ao nascer, maior exposição a poluentes, 
maior números de infecções respiratórias 
na infância). 
Hiperinsuflação 
⤷ A manutenção das vias aéreas abertas 
durante à inspiração é normal por conta 
da musculatura respiratória. 
⤷ Na expiração, a força depende da parte 
da elasticidade pulmonar - ↓ na DPOC. 
⤷ Resistência das vias aéreas distais = por ↓ 
do tecido elástico dos alvéolos (enfisema) 
ou por edema e fibrose dos pequenos 
brônquios (bronquiolite obliterante). 
⤷ Esses fatores predispõem ao colapso das 
vias aéreas – ↓ eliminação do ar da 
periferia do pulmão (air trapping). 
⤷ Pulmão cronicamente hiperinsuflado! = 
tórax em tonel (casos avançados). 
 
Troca gasosa 
⤷ Heterogêna: alvéolos mal ventilados, mas 
bem perfundidos. 
⤷ Nos alvéolos da DPOC, o sangue venoso 
passa recebendo pouco O2 – shunt 
parcial. 
⤷ Muitos alvéolos com shunt parcial – 
hipoxemia e dessaturação hemoglobina = 
distúrbio V/Q. 
⤷ No início, apenas em exercícios físicos, 
com o progredir, ocorre em repouso. 
⤷ Avançado: aumento do espaço morto 
fisiológico + hipossensibilidade do centro 
respiratório + piora do distúrbio V/Q = 
retenção de CO2 (acidose respiratória 
crônica). 
→ Gasometria 
▻ ↑ PCO2, HCO3 e BE. 
▻ ↓ Discreta do pH. 
Cor pulmonale 
⤷ Disfunção do ventrículo direito por conta 
de um distúrbio de origem pulmonar. 
⤷ DPOC é a causa mais comum – hipóxia 
crônica = arteríolas respondem com 
vasoconstrição (desviar o fluxo para 
alvéolos bem ventilados). 
⤷ Se a hipóxia for generalizada a 
vasoconstrição também será = 
hipertensão arterial pulmonar. 
⤷ Falência sistólica do ventrículo direito 
quando a pressão arterial pulmonar 
sistólica ficar > 50 mmHg (normal até 20) – 
aumento do pós-carga e da resistência 
vascular pulmonar. 
⤷ Consequência: baixo DC, congestão 
sistêmica, elevação da pressão venosa 
central – edema de MMII, estase jugular, 
pele fria. 
História clínica e Diagnóstico 
Quadro clínico 
⤷ Dispneia aos esforços – queixa principal. 
→ Evolução insidiosa, progressiva, 
marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores 
descompensantes (ex: infecção 
respiratória). 
→ Com o passar do tempo, cada vez 
menos esforço já desencadeia. 
→ Pode haver ortopneia e dispneia 
paroxística norturna. 
⤷ Tosse é outro sintoma muito frequente. 
→ Comumente acompanhada de 
expectoração e precedendo a 
dispneia. 
Exame físico 
⤷ Ausculta 
→ Diminuição do murmúrio vesicular. 
→ Pode haver uma série de ruídos 
adventícios – sibilos, roncos, 
estertores. 
⤷ Elasticidade e expansibilidade reduzidas 
⤷ Percussão – aumento do timpanismo. 
⤷ Fase expiratória desproporcionalmente 
prolongada em relação à inspiratória – 
esforço maior. 
⤷ Casos avançados 
→ Pletórico: policitemia reativa à 
hipoxemia crônica (aumento da 
eritropoetina renal). 
→ Cianose ou eritrocianose. 
→ Tórax em tonel – hiperinsuflação. 
→ Cor pulmonale: edema de MMII e 
turgência jugular patológica. 
→ NÃO tem baqueteamento digital – 
se tiver, investigar outras causas, 
principalmente câncer de pulmão. 
Exames complementares inespecíficos 
⤷ Hemograma 
→ Pode ter eritrocitose por hipoxemia 
- tabagismo por si só já pode causar 
(síndrome de Gaisbok). 
⤷ Gasometria 
→ Hipoxemia com PaO2 < 55 mmHg 
ou SaO2 < 94%. 
→ Aumento de PCO2 = ↓ pH + HCO3 
e BE (30% dos casos). 
⤷ Eletrocardiograma - procurar alterações 
do cor pulmonale 
→ Onda P alta e pontiaguda com 
amplitude > 2,5 mm. 
→ Desvio de eixo QRS para direita. 
→ Graus de bloqueio de ramo direito. 
→ Relação R/S maior que 1 em V1. 
→ Taquiarritmia artrial multifocal. 
⤷ Radiografia de tórax 
→ Alterado apenas em casos graves. 
→ Retificação das hemicúpulas 
diafragmáticas. 
→ hiperinsuflação pulmonar (mais de 
9-10 arcos costais visíveis). 
→ Aumento dos espaços intercostais. 
→ Hipertransparência. 
→ Redução do diâmetro cardíaco – 
coração em gota. 
→ Espessamentobrônquico. 
 
Prova de função pulmonar 
⤷ Mandatório na avaliação de um paciente 
suspeito de DPOC. 
⤷ Espirometria 
→ VEF1/CVF < 70% do previsto + sem 
alteração significante aos prova 
broncodilatadora (diagnóstico) 
▻ Revela obstrução fixa e 
irreversível. 
▻ Fazer VEF1 anualmente em 
portador de DPOC. 
▻ É um excelente parâmetro 
prognóstico – quanto ↓ VEF1 
↑ chances de exacerbação 
e morte nos próximos anos. 
▻ VEF1 < 1L – grande chance 
de complicação em 
cirurgias. 
▻ Não é sempre condizente 
com os sintomas. 
→ Índice de Tiffenau reduzido. 
⤷ FEF 25-75%: primeiro parâmetro a ser 
alterado na DPOC. 
→ Marcador mais sensível e precoce, 
mas não serve para diagnóstico. 
⤷ TC de tórax em baixa dosagem 
→ Teste definitivo para confirmar 
enfisema nos pacientes com DPOC 
→ Na prática, usado apenas em 
avaliação de paciente candidatos 
à cirurgia de DPOC (redução de 
volume pulmonar) ou em algumas 
indicações 
→ Indicação de TC anual 
▻ 50-80 anos de idade 
▻ Carga tabágica ⩾ 20 anos-
maço 
▻ Tabagista atual ou ex-
tabagista que parou nos 
últimos 15 anos. 
Exacerbação 
⤷ Principal fator descompensante: infecção 
respiratória bacteriana ou viral. 
⤷ Bacterianas superiores (traqueobronquite, 
sinusite) ou inferiores (pneumonia) devem 
ser tratadas precocemente 
→ Sugestivo: aumento do volume do 
escarro e alteração de aspecto 
(purulento). 
Classificação da doença 
Classificação de dispneia (Escala de mMRC) 
⤷ Mostra impacto do sintoma e é preditora 
da sobrevida em 5 anos. 
Escore Sintomas 
0 Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso 
1 
Tenho falta de ar quando apresso o passo, ou 
subo escadas/ladeira 
2 
Preciso parar algumas vezes quando ando no 
meu passo, ou ando mais devagar que outras 
pessoas da minha idade 
3 
Preciso parar muitas vezes pela falta de ar 
quando ando perto de 100m ou poucos 
minutos de caminhada no plano 
4 
Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, 
ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar 
banho sozinho 
 
CAT 
⤷ Para avaliar o estado de saúde do 
paciente de forma multidimensional, visto 
que não há apenas dispneia. 
⤷ Impacto na avaliação e segmento. 
⤷ CAT ⩾ 10 = muito sintomático. 
CAT < 10 = pouco sintomático. 
 
Estadiamento GOLD 
⤷ Classifica o grau de obstrução das vias 
aéreas e usa o VEF1 pós broncodilatador. 
GOLD I: DPOC leve 
VEF1/CVF < 70% pós-BD + 
 VEF1 ⩾ 80% do previsto 
GOLD II: moderada 
VEF1/CVF < 70% pós-BD + 
 VEF1 entre 50-80% previsto 
GOLD III: grave 
VEF1/CVF < 70% pós-BD + 
 VEF1 entre 30-50% previsto 
GOLD IV muito grave 
VEF1/CVF < 70% pós-BD + 
 VEF1 ⩽ 30% do previsto ou 50% 
em IR (PaO2 <60 mmHg) ou IC 
direira. 
 
Avaliação de comorbidades 
⤷ DPOC também tem efeitos sistêmicos 
significativos de causa multifatorial. 
→ perda de peso 
→ anormalidades nutricionais 
→ disfunção do músculo esquelético 
⤷ Disfunção músculo esquelética: sacopenia 
e função anormal das células restantes. 
⤷ Contribui para intolerância ao exercício. 
⤷ Outras comorbidades 
→ Doença cardiovascular. 
→ Síndrome metabólica. 
→ Osteoporose. 
→ Depressão e ansiedade. 
→ Câncer de pulmão (DPOC é fator 
de risco). 
Classificação integrada da DPOC 
⤷ Fornece informações sobre a carga de 
sintomas e o risco de exacerbações, 
orientando terapia. 
⤷ Risco de exacerbação 
→ Alto: ⩾ 2 exacerbações prévias ou 
⩾ 1 internação. 
→ Baixo: 0 ou 1 exacerbação prévia 
sem nenhuma internação. 
⤷ Classificação 
→ Grupo A: baixo risco e pouco 
sintomático. 
→ Grupo B: baixo risco e muito 
sintomático. 
→ Grupo C: alto risco e pouco 
sintomático. 
→ Grupo D: alto risco e muito 
sintomático. 
 
Tratamento 
Terapia suporte 
⤷ Cessação do tabagismo. 
⤷ Vacinação 
→ Influenza: reduz doenças do trato 
respiratório superior – menos mortes 
e hospitalização. 
▻ ↓ Exacerbações e risco de 
infarto em idosos. 
▻ Vacinação anual. 
→ Pneumocócica 
▻ Recomendada para todos 
os pacientes ⩾ 65 anos e 
para todos os pacientes 
com VEF1 < 40% (GOLD). 
▻ Para o Minitério da Saúde, 
todo paciente com DPOC 
tem indicação. 
▻ Vacina aplicada em 2 
doses, sendo a segunda 5 
anos após a primeira. 
Terapia de manutenção 
BRONCODILATADORES 
⤷ Beta-agonista = LABA: mais utilizado, 
melhora sintomas e as chances de 
exacerbação. 
→ Formoterol, indacaterol, salmeterol. 
⤷ Anti-muscarínicos = LAMA 
→ Ipratrópio, oxitrópio, tiotróprio. 
→ São melhores que os LABA para 
melhorar exacerbações. 
⤷ Pacientes pouco sintomáticos e sem 
gravidade (VEF1 > 50%) = uso de 
broncodilatador de longa duração 
isolado. 
→ LAMA >>> LABA na prevenção de 
exacerbações! 
⤷ Associação LABA+LAMA: em casos mais 
graves, sintomáticos e exacerbadores. 
→ Melhor que a monoterapia. 
⤷ Corticoide inalatório: indicados para 
pacientes com ↓ risco de exacerbações e 
que tem DPOC + asma. 
→ Pode ser usado em terapia tripla 
com LAMA+LABA em casos graves. 
→ Deve estar sempre com o LABA – 
bom em DPOC com eosinofilia no 
escarro ou com asma. 
→ Aumenta risco de pneumonia. 
⤷ Não existem estudos que mostrem a 
terapia tripla como superior à dupla. 
A 
1ªescolha: BD de curta duração apenas 
ou SABA + LAMA 
Alternativa: LAMA ou LABA 
B 
1ªescolha: LAMA ou LABA 
Alternativa: LAMA + LABA 
C 
1ªescolha: LAMA 
Alternativa: LAMA + LABA ou LAMA+ CI 
D 
1ªescolha: LABA + LAMA ou LABA + CI 
(caso necessário, como sobreposição 
com asma) 
Alternativa: LABA + LAMA + CI 
 
⤷ Roflumilaste: inibidor da fosfodiesterase-4 
→ Indicado em DPOC grave e muito 
grave (VEF1 < 50% do previsto) e 
que persistem com E-DPOC, tosse e 
catarro mesmo em uso do 
tratamento inalatório máximo. 
⤷ Antibioticoterapia preventiva pode ser 
pensada 
→ Bactérias nas vias aéreas inferiores 
contribuem para a inflamação 
crônica, resultando em progressão 
da doença. 
→ Azitromicina, eritromicina. 
→ Conduta individualizada, em geral 
em casos graves e de 
exacerbação. 
⤷ N-acetilcisteina: reduz exacerbações e 
melhora um pouco a saúde. 
⤷ Cirurgia de redução de volume pulmonar 
→ Indicação: DPOC grave, baixa 
capacidade de exercício pós 
reabilitação e enfisema 
predominante em lobos superiores. 
→ Contraindicação: enfisema com 
distribuição homogênea na TC, 
VEF1 ⩽ 20% ou DLCO ⩽ 20%. 
 
#Os broncodilatadores de longa duração são 
mais eficazes do que os de curta duração e 
devem ser priorizados no tratamento dos 
pacientes com sintomas persistentes. 
#Oxigenioterapia domiciliar 
⤷ Indicações 
→ PaO2 ⩽ 55 mmHg (ou SaO2 ⩽ 88%) 
fora de exacerbação. 
→ PaO2 < 60 mmHg (ou SaO2 ⩽ 89%) 
em pacientes com cor pulmonale 
ou hematócrito > 55% (policitemia). 
⤷ Prescrever para manter SaO2 ⩾ 90% 
⤷ Reavaliar em 2-3 meses. 
#Cessação de tabagismo 
 
Reabilitação 
⤷ Exercício supervisionado no mínimo 2 vezes 
na semana é recomendado. 
⤷ Reduz hospitalização em pacientes com 
exacerbações. 
⤷ Melhora dispneia, tolerância ao exercício, 
ansiedade e depressão. 
⤷ Nos pacientes de grupo B, C e D. 
#Portanto tratamento de DPOC 
⤷ Medicamento 
⤷ cessação de tabagismo 
⤷ vacina de influenza e pneumococo 
⤷ avaliação nutricional (comum DPOC e 
obesidade 
⤷ educação em relação à doença 
#O que melhora 
⤷ Sobrevida 
→ Cessação do tabagismo 
→ Oxigenioterapia 
→ Cirurgia de redução de volume 
pulmonar 
⤷ Sintoma 
→ SABA, LABA e LAMA 
→ Metilxantina 
→ Reabilitação pulmonar 
⤷ Exacerbação 
→ LAMA e LABA 
→ Corticoide inalatório 
→ Roflumilaste 
→ Macrolídeo, mucolítico 
→ Vacinação 
→ Reabilitação pulmonar 
→ Cirurgia de redução de volume 
pulmonar 
Tuberculose 
Aspectos gerais 
Agente etiológico 
⤷ Causada por qualquer uma das espécies 
que integram o complexo Mycobacterium 
tuberculosis 
→ M. tuberculosis 
→ M. bovis 
→ M. africanum 
→ M. canetti 
→ M. microti, 
→ M. pinnipedi 
→ M. caprae 
⤷ M. tuberculosis ou bacilo de Koch é o mais 
comum 
→ Fino e curvo 
→ BAAR bacilo álcool-ácidoresistente 
→ Aeróbio e baixa permeabilidade – 
reduz efetividade da maioria dos 
antibióticos. 
⤷ M. bovis: assemelha-se ao tuberculosis, 
mas com maior frequência da forma 
ganglionar e outras extrapulmonares. 
→ Mais comuns em locais que 
comem leite e derivados não 
pasteurizados. 
→ Pessoas de áreas rurais. 
→ Profissionais de campo como 
veterinários, funcionários de 
matadouros e ordenadores. 
⤷ As micobactérias não tuberculosas (Mnt), 
compreendem diversas espécies que 
também podem causar a tuberculose 
como M. avium, M. kansasii, M. 
intracellulare e M. abscessos. 
Transmissão 
⤷ M. tuberculosis transmitido por via aérea 
por aerossóis de uma pessoa com TB 
pulmonar ou laríngea. 
⤷ Eliminação dos bacilos no ambiente a 
outras pessoas por tosse, fala e espirros. 
→ Gotículas exaladas (gotículas de 
Pfluger) rapidamente se tornam 
secas – viram partículas menores. 
→ As partículas menores (núcleos de 
Wells – contém 1-2 bacilos) podem 
se manter no ar em suspensão por 
muitas horas. 
→ Conseguem alcançar os alvéolos 
onde se multiplicam = primo-
infecção. 
⤷ Vias de transmissão como placenta e pele 
são raras. 
⤷ Bacilífero: pessoas com TB pulmonar ou 
laríngea com baciloscopia positiva no 
escarro = maior capacidade de 
transmissão. 
→ São os pacientes que sustentam a 
cadeia de transmissão. 
→ Infectam +/- 10-15 pessoas/ano. 
→ Baciloscopia é importante na 
confirmação da eficácia do 
esquema terapêutico + avaliação 
de risco para os contactantes. 
→ Pacientes com TB pulmonar e 
baciloscopia negativa também 
podem transmitir – raro. 
⤷ Probabilidade de infecção depende 
→ Infectividade do caso-fonte. 
→ Duração de contato – ocorre por 
exposição crônica em geral. 
→ Tipo de ambiente partilhado. 
⤷ Bacilos que se depositam em roupas, 
lençóis, copos e outros objetos dificilmente 
se dispersam em aerossóis = não têm papel 
na transmissão da doença. 
⤷ Baixa infectividade – transmite, mas muito 
raro. 
→ Pessoas com cultura de escarro 
negativa e as com TB 
extrapulmonar. 
→ Pessoas com TB pulmonar e HIV. 
→ Crianças com TB pulmonar. 
→ Pessoas com outros exames 
positivos, como cultura ou teste 
rápido molecular da tuberculose 
(TRM-TB). 
⤷ Após 15 dias de tratamento, a transmissão 
já está muito reduzida. 
⤷ Bom ficar em ambiente com luz natural 
direta e ventilado – menor risco. 
⤷ Todo profissional ao atender pacientes 
com tuberculose deve usar máscara N95. 
⤷ Isolamento = pacientes com a forma 
pulmonar. 
Epidemiologia no Brasil 
⤷ O Brasil está entre os 30 países de alta 
carga para TB e TB-HIV considerados 
prioritários pela OMS para controle. 
⤷ Concentrada em populações específicas 
como HIV, pessoas em situação de rua e 
pobreza, privadas de liberdade e 
população indígena. 
⤷ Principal causa de pericardite no Brasil. 
Diagnóstico 
Quadro clínico 
TUBERCULOSE PULMONAR 
⤷ Sintomas clássicos 
→ Tosse persistente seca ou produtiva. 
→ Febre vespertina. 
→ Sudorese noturna. 
→ Emagrecimento 
⤷ Existem 3 apresentações: formas primária, 
pós-primária e miliar. 
⤷ Principalmente em imunocompetentes 
com lesão em parênquima pulmonar 
geralmente localizada em um dos ápices, 
podendo ou não apresentar cavernas no 
exame. 
⤷ Forma primária 
→ Ocorre em seguida ao 1º contato 
do indivíduo com o bacilo = mais 
comum em crianças 
▻ Primoinfecção 
→ Manifestações insidiosas – paciente 
irritadiço, com febre baixa, 
sudorese noturna e inapetência. 
→ Nem sempre há tosse. 
→ Exame físico pode ser inexpressivo. 
→ A grande maioria é capaz de 
controlar o bacilo e impedir sua 
replicação e aparecimento em 
outros momentos da vida 
▻ Cerca de 10% desenvolve 
em algum outro momento. 
⤷ Forma pós-primária ou secundária 
→ Pode ocorrer em qualquer idade, 
mas mais comum em adolescente 
e adulto jovem. 
→ Costuma ocorrer anos após a 
primo-infecção = reativação dos 
bacilos latentes 
▻ Imunossupressão é fator de 
risco. 
→ Principal: tosse seca ou produtiva. 
→ Quando produtiva é purulenta ou 
mucoide, com ou sem sangue. 
→ Febre vespertina sem calafrio que 
não costuma passar de 38,5ºC. 
→ Sudorese noturna e anorexia. 
→ Exame físico 
▻ fácies de doença crônica e 
emagrecimento podem 
estar presentes. 
▻ Ausculta: ↓ do murmúrio 
vesicular ou sopro anfórico 
ou normal. 
⤷ Forma miliar 
→ Aspecto radiológico específica – 
pode ocorrer na forma primária ou 
secundária. 
→ Opacidade difusa. 
→ Esta forma apesar de conter muitos 
bacilos no tecido pulmonar à 
biópsia, frequentemente tem 
baciloscopia negativa. 
→ Forma grave da doença comum 
em imunodeprimidos. 
→ Maior frequência em crianças e em 
adultos jovens. 
→ Febre, astenia, emagrecimento e 
tosse em 80% dos casos. 
→ Exame físico 
▻ Hepatomegalia (35%) 
▻ Alterações SNC (30%) 
▻ Alteração cutânea do tipo 
eritemato-máculo-pápulo-
vesiculosas (incomum). 
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
⤷ Ocorrência maior em paciente infectados 
por HIV ou imunocomprometidos graves. 
⤷ TB pleural 
→ Forma extra mais comum em 
pessoas não infectadas por HIV 
→ Jovens 
→ Dor torácica tipo pleurítica – 
derrame pleural. 
→ Tríade astenia, emagrecimento e 
anorexia (70%) e febre com tosse 
seca (60%). 
→ Líquido pleural com características 
de exsudato, predomínio de 
linfócitos e baixo rendimento em 
BAAR e cultura. 
→ Cultura para TB no escarro induzido 
positiva em 50%. 
⤷ Empiema pleural tuberculoso 
→ Ruptura de uma cavidade 
tuberculosa para o espaço pleural 
→ Além do líquido no espaço pleural 
também ocorre pneumotórax por 
conta da fístula broncopleural. 
→ Diferente da TB pleural = 
rendimento da baciloscopia direta 
e da cultura é alto! 
⤷ TB ganglionar periférica 
→ Forma mais frequente de extra em 
pessoas com HIV e crianças 
(comum < 40 anos). 
→ HIV: acometimento ganglionar 
bilateral + maior comprometimento 
do estado geral. 
→ Exame físico 
▻ Gânglios duros ou moles, 
aderentes entre si e aos 
planos profundos. 
▻ Pode evoluir para 
fistulização e inflamação 
da pele adjacente 
→ Diagnóstico por aspirado por 
agulha ou ressecção ganglionar. 
⤷ TB meningoencefálica 
→ 3% dos casos de TB em não 
infectados por HIV e em 10% dos 
infectados. 
→ Frequente em crianças < 6 anos. 
→ Subaguda: cefaleia holocraniana, 
irritabilidade, alteração de 
comportamento, sonolência, 
anorexia, vômito, dor abdominal + 
febre, fotofobia, rigidez de nuca 
por mais de 2 semanas. 
→ Crônica: várias semanas de 
cefaleia com comprometimento 
de nervos cranianos. 
→ Pode ter hipertensão intracraniana. 
⤷ TB pericárdica 
→ Geralmente não se associa à TB 
pulmonar, mas pode se associar à 
pleural. 
→ Dor torácica, tosse seca e dispneia. 
→ Pode ter febre, emagrecimento, 
astenia, edema MMII, tontura, dor 
no hipocôndrio direito (congestão 
hepática) e ascite. 
⤷ TB óssea 
→ Mais comum em crianças ou em 
pessoas de 4ª-5ª década de vida. 
→ Atinge mais coluna vertebral e 
articulações coxofemoral e do 
joelho. 
▻ Coluna torácica baixa e 
lombar principalmente. 
→ TB de coluna (mal de Pott) é 
responsável por cerca de 1% dos 
casos de TB e 50% de TB óssea. 
→ Tríade: dor lombar, dor à palpação 
local e sudorese noturna. 
Diagnóstico bacteriológico 
BACILOSCOPIA DIRETA 
⤷ Técnica mais usada de pesquisa de BAAR 
pelo método Ziehl-Nielsen 
⤷ Baciloscopia do escarro permite detectar 
de 60-80% dos casos de TB pulmonar – 
importante por mostrar transmissão. 
⤷ Crianças a sensibilidade é menor pela 
dificuldade de obter amostra boa. 
⤷ Indicações 
→ Sintomático respiratório = pessoa 
que apresenta tosse por 3 semanas 
ou mais (busca ativa). 
→ Suspeita clínica/radiológica de TB 
pulmonar. 
→ Acompanhamento e controle de 
cura em casos pulmonares com 
confirmação laboratorial. 
⤷ Sua sensibilidade varia de 60 - 80% e 
geralmente são coletados três exames 
(um por dia) para aumentar a chance de 
confirmaçãodiagnóstica. 
⤷ Baciloscopia positiva + quadro clínico 
compatível = fecha diagnóstico e inicia 
tratamento. 
⤷ Outros microorganismos podem positivar o 
exame – o mais seguro de todos (padrão-
ouro) é cultura ou testes moleculares. 
 
TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA TB (TRM-TB) 
⤷ Indicada principalmente para diagnóstico 
de TB pulmonar e laríngea em adultos e 
adolescentes. 
⤷ Somente uma amostra, apresenta o 
resultado em 2 horas. 
⤷ Teste de amplificação de ácidos nucleicos 
que detecta o DNA dos bacilos 
→ Avalia resistência à rifampcina por 
PRC em tempo real, caso o teste 
seja positivo. 
→ Sensibilidade cerca 90% (adultos) e 
66% (crianças). 
⤷ Não utilizados para diagnóstico de 
retratamento – fazer baciloscopia e cultura 
+ teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) 
para verificar resistência à fármacos. 
⤷ Diagnóstico de TB extra em amostra de 
líquor, gânglios linfáticos e outros – baixa 
sensibilidade. 
#Algoritmo de diagnóstico em casos novos de 
adultos e adolescentes 
 
CULTURA PARA MICOBACTÉRIA 
⤷ Método de elevada especificidade e 
sensibilidade para diagnóstico. 
⤷ Meio de cultura mais utilizados são os 
sólidos 
→ Vantagem: menor custo e baixo 
índice de contaminação. 
→ Desvantagem: tempo longo, varia 
de 14-30 dias. 
⤷ Técnicas moleculares identificam a 
espécie, se é TB ou outra micobactéria. 
⤷ Teste de sensibilidade aos antimicrobianos 
(TS) é feito junto 
→ Testa os fármacos: estreptomicina, 
isoniazida, rifampicina, etambutol e 
pirazinamida. 
⤷ Indicações 
→ Locais com acesso ao TRM-TB 
▻ Todo caso c/ diagnóstico 
de TB por meio de TRM-TB 
deverá realizar cultura e TS, 
independentemente de 
apresentar ou não 
resistência à rifampicina. 
▻ Todo caso com suspeita de 
TB com TRM-TB negativo, 
com persistência do quadro 
clínico, deverá realizar 
cultura e TS. 
▻ Solicitar cultura se suspeitar 
de micobactéria não 
tuberculosa. 
→ Locais sem acesso ao TRM-TB 
▻ Diagnóstico por meio da 
baciloscopia. 
▻ Sempre cultura. 
PROVA TUBERCULÍNICA (TESTE DE MANTOUX) 
⤷ Utilizada para 
→ Identificar casos de infecção 
latente pelo M. tuberculosis 
→ Auxiliar no diagnóstico de TB ativa 
em crianças. 
⤷ Não é usada para diagnóstico de TB 
pulmonar ou extra em adultos. 
→ TB reativa sozinha indica apenas 
infecção e não é suficiente para 
diagnóstico. 
→ Um PPD positivo não confirma o 
diagnóstico de TB ativa, assim 
como um PPD negativo não o 
exclui. 
⤷ Inoculação intradérmica de um derivado 
proteico purificado do M. tuberculosis para 
medir resposta imune celular. 
→ Logo, PT negativo em pacientes 
imunossuprimidos. 
⤷ Leitura após 48-72 horas após aplicação – 
medir maior diâmetro da área endurecida 
palpável. 
→ Positivo: área endurecia ⩾ 5 mm. 
 
Imagem 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
⤷ Método de imagem de escolha na 
avaliação inicial e no acompanhamento 
da TB pulmonar. 
→ Solicitar para todo paciente com 
suspeita clínica de TB pulmonar. 
⤷ Pode mostrar: cavidades, nódulos, 
consolidações, massas, processo miliar, 
derrame pleural e alargamento do 
mediastino. 
⤷ Avalia comprometimento, exclui doenças 
pulmonares associadas e a evolução do 
paciente ao logo do tratamento. 
TC DE TÓRAX 
⤷ Mais sensível que o raio-X. 
⤷ Indicada em suspeita de TB pulmonar com 
radiografia normal. 
 
#Achados no exame de imagem 
⤷ TB primária 
→ Inflamação granulomatosa - 
opacidade parenquimatosa 
(nódulo ou consolidação) = nódulo 
de Ghon (focos de bacilos). 
→ Em adultos, acomete mais lobos 
superiores. 
→ Pode progredir para necrose 
caseosa, com cavidades, nódulos, 
massas ou opacidades. 
→ Pode atingir cadeias ganglionares 
hilares que junto com o nódulo de 
Ghon formam o Complexo de 
Ranke. 
⤷ TB pós-primária 
→ Semelhante à primaria, com 
predileção em lobos superiores e 
segmentos superiores dos lobos 
inferiores. 
→ Granulomas: nódulos coalescentes 
= nódulos, massas e consolidações 
na imagem. 
→ Cavidades curam e formam 
bandas, calcificações e retrações. 
→ Espessamento da parede 
brônquica e aspecto de “árvore 
em brotamento”. 
⤷ TB miliar 
→ Opacidade retículo-micronodular 
difusa de distribuição randômica 
por disseminação hematogênica 
pelo parênquima pulmonar. 
HISTOPATOLÓGICO 
⤷ Avaliação de fragmento do tecido obtido 
por biópsia – formas pulmonares difusas e 
nas extrapulmonares = broncofibroscopia 
→ Pulmonar busca granuloma. 
→ Buscar bacilos (baciloscopia do 
tecido) = usualmente negativa em 
imunocompetentes e, com muita 
frequência, positiva nos 
imunossuprimidos. 
#Adenosina deaminase (ADA): seu aumento no 
líquido pleural e idade < 45, linfócito predomínio e 
proteína alta (exsudato) = pleurite tuberculosa). 
#TODO paciente com diagnóstico de tuberculose 
deve ser testado para HIV = diagnóstico precoce 
tem grande impacto no curso clínico 
⤷ Preferencialmente o teste rápido -TR. 
⤷ Se positivo, encaminhar para Serviço de 
Atenção Especializada. 
 
 
Tratamento 
A tuberculose é curável em praticamento todos os 
casos em bacilos sensíveis aos medicamentos. 
Os medicamentos antiTB interferem no sistema 
enzimático do bacilo ou bloqueiam síntese de 
metabólitos. 
⤷ Só atuam em atividade metabólica = 
bacilos em latência não são atingidos 
(apenas pelo sistema imune). 
⤷ Devem ter 
→ Atividade bactericida precoce 
▻ isoniazida, estreptomicina e 
rifampicina 
→ Prevenção da seleção de bacilos 
resistentes. 
→ Atividade esterilizante: capaz de 
eliminar todos os bacilos presentes 
no organismo todo 
▻ Evitar recidivas. 
 
⤷ Na lesão pulmonar cavitária, existem 
condições para intensa atividade 
metabólica – grandes populações de 
bacilos = maior chances de mutação e 
resistência natural aos medicamentos. 
→ Por isso a importância do esquema 
terapêutico correto. 
⤷ Lesão caseosa granulomatosa tem baixo 
O2 e pH neutro-ácido = multiplicação 
bacilar lenta/intermitente (bacilos latentes 
– responsáveis pela recidiva da doença). 
→ Por isso o tratamento deve ser feito 
em tempo prolongado. 
 
#Piridoxina administrada durante o tratamento 
com isoniazida, a qual pode causar neuropatia 
periférica. 
⤷ prevenir a ocorrência - piridoxina 50mg/dia 
durante todo o tratamento 
⤷ alguns anti-retrovirais (HIV) potencializam 
esse efeito adverso tornando a prescrição 
de piridoxina ainda mais importante para 
esses pacientes. 
Esquema de tratamento 
⤷ Fase intensiva (ataque) 
→ objetivo de reduzir rapidamente a 
população bacilar e eliminar os 
resistentes. 
→ Portanto ↓ contagiosidade. 
→ Medicamentos com alto poder 
bactericida. 
⤷ Fase de manutenção 
→ Eliminar bacilos latentes ou 
persistentes. 
→ Reduz possibilidade de recidiva. 
→ Associação de 2 medicamentos 
com maior poder bactericida e 
esterilizante. 
⤷ Brasil: Rifampicina + Isoniazida + 
Pirazinamida + Etambutol por 2 meses (fase 
intensiva) seguida de Rifampicina + 
Isoniazida por 4 meses (manutenção) 
→ Apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 
2 em 1 (RH). 
→ Crianças (<10): 3 fármacos na fase 
intensiva (RHZ) + 1 manutenção 
(RH). 
ESQUEMA BÁSICO 
- Adultos e adolescentes 
⤷ Indicações 
→ Casos novos 
→ Retratamento que apresentem 
doença ativa meningoencefálica 
e óssea. 
⤷ R (rifampicina), H (isoniazida), Z 
(pirazinamina) e E (etambutol). 
 
⤷ A pirazinamida é a mais hepatotóxica de 
todas = mais provável de dar sintomas 
como: vômitos, náuseas, dor abdominal, 
alterações cutâneas, icterícia e dores 
articulares. 
→ Caso tenha algum efeito adverso: 
suspende primeiro e depois 
reintroduz 1 de cada vez, primeiro 
rifampicina + etambutol, depois 
isoniazida e pirazinamida por 
último. 
#Casos em que tratamos PPD reativo como 
profilaxia. 
⤷ paciente com doença oncológica, 
contactantes, uso de imunossupressores 
biológicos (como em AR, LEP, doença de 
Chron), HIV positivo, profissionais da saúde 
⤷ Isoniazida ou rifampicina por 6 meses. 
⤷ Antes de tratar -ter certeza que a pessoa 
não tem TB pulmonar com raio-X tórax, 
investigação clínica. Senão, você piora a 
TB pulmonar com uma monoterapia. 
- Crianças 
⤷ Indicações 
→ Casos novos 
→ Retratamento com doença ativa 
de todas as formas de TB pulmonar 
e extra, exceto meningoencefálica 
e osteoarticular. 
⤷ Crianças com HIV ou desnutridas devem 
receber suplementação de piridoxina (B6). 
 
 
Tempo 
⤷ Expulmonares, exceto meningoencefálica 
e osteoarticular, duram 6 meses. 
⤷ Tratamento em HIV: 6 meses. 
Modalidades 
⤷ Tratamento geral deve ser realizado em 
ambulatório - tratamento diretamente 
observado. 
⤷ Observação da tomada da medicação é 
realizada por profissional de saúde no 
mínimo 3 vezes por semana durante o 
tratamento. 
⤷ Hospitalização 
→ TB meningoencefálica 
→ Intolerância aos anti-TB 
incontrolável no ambulatório. 
→ Estado geral ruim 
→ Intercorrências que necessitem de 
procedimento hospitalar. 
→ Situação de vulnerabilidade social 
como ausência de residência fixa. 
 
 
Investigação de contactantes 
Na investigação de contactantes adultos deve-se 
inicialmente verificar se possui sintomatologia 
compatível com tuberculose. 
Sintomático: deve ser submetido à investigação 
completa para TB. 
Assintomático: o exame inicial a ser realizado é a 
prova tuberculínica (PPD). 
⤷ PPD ⩾ 5 mm: é necessário a realização de 
Raio-X de tórax para verificar presença de 
alterações compatíveis com tuberculose. 
→ Raio-X normal: contactante deve 
receber tratamento para ILTB 
(infecção latente pela TB). 
→ Raio X alterado: continuar 
investigação. 
⤷ PPD < 5 mm (negativo): o paciente ainda 
pode ter sido recém-infectado 
→ repetir o PPD após 8 semanas para 
verificar presença tuberculínica 
(aumento de pelo menos 10 mm 
em relação ao PPD anterior) antes 
de considerar alta ambulatorial. 
#Contactantes assintomáticos que possuem 
infecção pelo HIV devem receber tratamento 
para ILTB independentemente do valor de PPD. 
 
 
HIV 
Clínica 
⤷ apresentação depende do grau de 
imunossupressão. 
 
Diagnóstico 
⤷ Principalmente por cultura e teste de 
sensibilidade. 
⤷ TRM-TB. 
⤷ Utilização do ADA 
Tratamento 
⤷ Prioritário é o da TB e espera 2 semanas 
para pôr o antirretroviral se o CD4 tiver < 50 
e 8 semanas se o CD4 for > 50. 
⤷ Colocar os 2 tratamentos juntos pode 
causa intolerância e reações adversas. 
⤷ Antirretroviral é importante por reduz risco 
de reinfecção. 
⤷ Esquema 1. 
Nódulo e câncer de pulmão 
Nódulos pulmonares 
As recomendações não se aplicam para 
pacientes < 35, imunocomprometidos ou com 
câncer. 
 
NÓDULOS SÓLIDOS 
Nódulos únicos 
⤷ Nódulos < 6mm: não precisa de 
investigação adicional em paciente de 
baixo risco. 
→ Poucas evidências em câncer em 
pequenos nódulos sem baixo risco. 
→ Maiores evidencias em alto risco, 
como fumantes ou que pararam 
de fumar recentemente ainda 
assim não precisa de exames de 
seguimento. 
→ Em paciente de alto risco, pode 
considerar investigação por 12 
meses. 
⤷ Nódulos entre 6-8 mm 
→ Baixo risco: TC em 6-12 meses e 
considerar em 18-24 meses 
→ Alto risco: TC em 6-12 meses e nova 
TC em 18-24 meses 
Maior risco de malignidade 
⤷ Espiculação de nódulo 
⤷ Duplicação do volume ente 100 a 400 dias 
→ Uma duplicação de volume 
corresponde a 26% aumento no 
diâmetro. 
→ Até 8mm provavelmente não é 
câncer, se for > 30 mm 
provavelmente é câncer - tudo 
depende das características 
também. 
→ Entre 8 e 30 mm fica mais difícil. 
Calcula probabilidade em 
levando em conta características, 
fatores de risco. 
→ Maior que 30 - biópsia. 
⤷ Nódulo no lobo superior direito 
(localização mais comum). 
⤷ Enfisema ou fibrose. 
#Multiplicidade de nódulos, principalmente > 5 
indica provável benignidade. 
#Em geral, se não for muito sugestivo de câncer, 
reavaliamos o nódulo em 6 meses repetindo TC. 
Câncer de pulmão 
Epidemiologia 
⤷ É o câncer mais incidentes em todo o 
mundo – 11% dos casos de câncer – e o 
câncer que mais mata. 
⤷ Brasil: é o 4º câncer mais incidente, 
ficando atrás apenas do câncer colo-
retal, de mama e próstata. 
→ Mulheres: 4º tumor mais incidente, 
2º que mais mata. 
→ Homens: 2º mais incidente e o que 
mais mata em homens. 
⤷ O câncer de pulmão de pequenas células 
corresponde à 15% dos cânceres de 
pulmão. 
→ Intimamente relacionado ao 
tabagismo (90% são tabagistas ou 
tem história prévia). 
→ Reduziu pela redução do 
tabagismo 
→ Hoje, é basicamente igual em 
homens e mulheres, por quase 
igualar o tabagismo. 
Fatores de risco 
⤷ Tabagismo é o principal 
→ Aumenta quanto maior o número 
de cigarros e o tempo de 
consumo. 
→ Afeta também fumantes passivos. 
→ Principal estratégia é a cessação 
do tabagismo 
⤷ Exposição ambiental ao radônio 
→ Gás radiotivo em solo, rocha, água 
→ Carcinógeno: decaimento emite 
partículas alfa. 
⤷ Exposição ocupacional a carcinógenos 
→ Principal: asbesto (amianto) – 
fabricação telha, caixa d’água, 
frios 
⤷ Radioterapia em campos torácicos. 
→ Como pessoas que receberam 
radio por câncer de mama ou 
linfoma de Hodgkin. 
Screening 
⤷ Detectar a doença em um estádio mais 
precoce com maior chance de cura. 
⤷ Com raio-X de tórax não é benéfico, 
segundo estudos. 
⤷ Estudo testou TC de baixa dose 
→ Grupo de alto risco: pessoas de 55-
74 anos que fumavam pelo menos 
30 maços/ano – tanto ativou 
quanto ex-tabagistas a menos de 
15 anos. 
⤷ TC de baixa dose 
→ Redução de 20% da mortalidade 
em indivíduos testados com TC 
baixa dose anual. 
→ Cerca de 10x radiação do raio-x, 
mas menor que do TC 
convencional. 
CARCIONOMA DE CÉLULAS NÃO PEQUENAS 
Patologia 
⤷ 85% são do grupo de não pequenas 
células, sendo que 50% é adenocarcinoma 
e 35% CEC. 
⤷ Imunohistoquímica 
→ Adenocarcionoma: TTF-1/ napsina-
A (importante). 
→ CEC: p40, p63, CK5 e CK6. 
→ Neuroendócrino: cromogranina, 
sinaptofisina e CD56. 
⤷ Perfil molecular/mutação 
→ Adeno: saber no mínimo valor de 
PD-L1 e mutações em ALK e EGFR. 
▻ EGFR é o principal e 
também usado como alvo 
terapêutico: erlotinibe. 
→ CEC: valor de PD-L1 
Manifestação clínica 
⤷ Problema: poucos sintomas na fase inicial 
⤷ Tosse e dispneia, principalmente, além de 
dor, hemoptise e perda ponderal 
⤷ Tumor de Pancoast 
→ Origem no sulco superior do 
pulmão – dor no ombro, 
antebraço, escápula, dedos. 
→ Destruição óssea, invadindo 
principalmente 1ª e 2ª costelas. 
→ Atrofia da musculatura da mão. 
→ Síndrome de Horner 
⤷ Principais sítios de metástase: SNC, pleura, 
pericárdio, fígado, adrenal e ossos. 
⤷ Síndromes paraneoplásicas. 
#Sempre fazer estadiamento, discussão 
multidisciplinar, TC de tórax e abdome superior, 
RNM de crânio, cintilografia (ou PET-TC se tiver). 
#Os adenocarcinomas e metástases tendem a se 
localizar na periferia, enquanto os cânceres 
escamosos são encontrados com mais frequência 
perto dos hilos. 
#Pequenos nódulos sólidos em uma localização 
perifissural ou subpleural frequentemente 
representam linfonodos intrapulmonares. 
Diagnóstico 
⤷ Amostra tumoral 
→ Centrais: broncoscopia 
→ Periféricos: biópsia guiada por TC. 
⤷ Avaliação do mediastino: ultrassom 
endoscópico (endobrônquico ou 
endoesofágico ou mediastinoscopia). 
→ Para avaliar, tem que ter doença 
não metastática e pelo menos 1 
dos critérios: 
▻ Exames de imagem com N1 
ou N2 suspeito. 
▻ Tumor > 3 cm ou central. 
▻ Tumor com baixo valor de 
SUV ao PET. 
Estadiamento 
 
 
OBS: Nódulo ipsilateral é T4, se for do outro lado já 
é metástase à distância. 
 
 
Prognóstico pior 
⤷ Estadiamento 
⤷ Performance status baixo 
⤷ Emagrecimento (pior: > 10% nos último 6 
meses. 
⤷ Grau de diferenciação histológica 
⤷ Tratamento de acordo com a 
característica molecular correta. 
CANCER DE PEQUENAS CÉLULAS 
Visão geral 
⤷ Índice proliferativo elevado = corresponde 
bem à quimioterapia, mas a duração de 
respostaé limitada = pior prognóstico. 
⤷ Tipo de câncer neuroendócrino de 
pulmão 
→ OMS divide esses tumores em 4 
classes 
▻ Alto grau: grandes células e 
pequenas células. 
▻ Grau médio: carcinoide 
atípico. 
▻ Grau baixo: carcinoide 
típico 
Diagnóstico 
⤷ Através da microscopia de forma exclusiva 
⤷ Na histologia – “oat cell” (lembra aveia) 
→ Cromatina em sal e pimenta sem 
nucléolos aparentes. 
→ Células pequenas dispersas pelo 
estroma. 
→ Figuras apoptópticas periféricas. 
⤷ Imunohistoquímica ajuda no diagnóstico 
embora não seja necessária a presença 
dos marcadores neuroendócrinos. 
→ Sinaptofisina + 
→ Cromogranina A + 
→ CD-56 + 
→ TTF1 + (quando positivo, infere que 
o tumor se originou no pulmão). 
Manifestações clínicas 
⤷ Tumor cresce em vias aéreas centrais e 
invade estrutura adjacentes = comprime 
grandes vasos e vias aéreas. 
⤷ Tosse, dispneia, perda ponderal. 
⤷ Ao diagnóstico, 70% desses tumores são 
metastáticos, sendo os principais sítios 
→ Adrenal 
→ Fígado 
→ SNC - 15% dos casos ao diagnóstico 
(8% assintomáticos). 
→ Osso – 30% 
→ Medula óssea 
⤷ Relacionada a síndromes paraneoplásicas 
→ Síndrome da veia cava superior: 
encontrada em 50% dos pacientes 
de câncer de pequenas células – 
tratamento imediatamente. 
▻ Pletora facial, edema de 
face, disfonia, turgência 
jugular, vasos colaterais 
▻ Caso grave: alteração 
neurológica e síncope pela 
hipertensão intracraniana 
causada por essa síndrome. 
Estadiamento 
⤷ Importante para diagnóstico e tratamento 
⤷ Pode usar TNM, mas outra modalidade 
pode ser usada: 
⤷ Doença limitada 
→ paciente com neoplasia em único 
pulmão com acometimento de 
linfonodos ipsilaterais sem 
acometimento pleural, pericárdico 
ou de doença à distância. 
→ No TNM, vai do IA ao IIIB. 
⤷ Doença extensa 
→ Neoplasia mais avançada, 
acometimento bilateral, pleural, 
pericárdico, quadro arrastado com 
derrame pleural ou metástase à 
distância. 
→ No TNM, vai do IIIC ao estádio IV. 
⤷ Exames para estadiar 
→ TC tórax + TC abdome total + RNM 
de SNC (metástase) + cintilografia 
óssea. 
→ Ou PET-CT + RNM de SNC. 
- Doença limitada: pacientes com lesões isoladas, 
pequenas, geralmente T1, T2, sem acometimento 
linfonodal mediastinal ou metástase. 
⤷ Passam por estadiamento invasivo 
⤷ Se não for encontrado acometimento 
linfonodal = podem ser submetidos à 
lobectomia e ressecção linfonodal 
mediastinal cirúrgica. 
⤷ Todos os pacientes operados devem ser 
submetidos à quimioterapia adjuvante 
→ Cisplatina + etoposidio. 
→ Melhor sobrevida – ganho de 20 
meses. 
→ Não fazer radioterapia. 
⤷ Se durante a ressecção de estadiamento, 
o anatomopatológico mostrou 
acometimento dos linfonodos mediastinais 
pela neoplasia 
→ Podem se beneficiar ou não da 
radioterapia adjuvante 
→ Geralmente, 4 ciclos de QT 
seguidos de radio. 
- Doença limitada com T3, T4 ou linfonodos 
positivos nos exames radiológicos ou aquele que 
positivaram durante o estadiamento invasivo 
⤷ Quimio e radioterapia concomitante 
⤷ Depois, podem ser submetidos à PCI 
(radioterapia craniana profilática) = ganho 
de sobrevida global e livre de metástases 
cerebrais. 
- Doença extensa (IIIC ou IV) 
⤷ Associação da quimioterapia à 
imunoterapia, podendo ou não ser 
realizada PCI após tratamento. 
⤷ Em contraindicação ao uso da 
imunoterapia ou indisponibilidade 
→ Quimioterapia podendo ou não ser 
realizada a radioterapia torácica 
de consolidação. 
→ Pode ou não usar PCI depois. 
Prognóstico pior 
⤷ Pior status performance. 
⤷ Perda ponderal significativa. 
⤷ Tabagismo ativo. 
⤷ Doença extensa (sobrevida em 2 anos é < 
5%, enquanto na limitada é de 20-40%. 
⤷ LDH aumentado. 
⤷ Grandes volumes de metástase, 
principalmente em SNC, MO e fígado. 
⤷ Síndrome paraneoplásica. 
⤷ Sexo masculino. 
Tromboembolismo venoso 
Trombose venosa profunda e embolia pulmonar 
fazem parte do espectro de uma mesma doença, 
o tromboembolismo venoso. 
⤷ 1/3 tem apresentação inicial EP e 2/3 de 
apresentação inicial TVP. 
Trombose venosa profunda 
TVP quando tratada tem prognóstico excelente, 
com probabilidade de EP fatal de 0,4% e não fatal 
de 3,8%. Ocorre principalmente em MMII 
⤷ TVP distal: acomete vasos distais às veias 
poplíteas. 
⤷ TVP proximal: envolvendo veias poplíteas, 
femoral ou ilíacas = maior risco de EP. 
Etiologia e fisiopatologia 
⤷ Idade é o maior fator de risco para 
trombose – rara em jovens. (1/100.000 ano) 
⤷ Mais da metade dos episódios ocorre com 
algum fator secundário. 
→ Neoplasia (48%). 
→ Internação hospitalar (52%). 
→ Procedimento cirúrgico (42%). 
▻ Maior risco: neurocirurgia e 
cirurgias ortopédicas 
(quadril/joelho). 
→ Grande trauma (6%). 
⤷ Outros fatores de risco 
→ Doença infecciosa aguda. 
→ Idade > 75 anos. 
→ Câncer. 
→ Viagens aéreas longas (>6 horas). 
→ Antecedente de tromboembolia 
venosa (>6x) 
→ Uso de anticoncepcionais orais ou 
reposição hormonal. 
→ Gestação e puerpério. 
→ Presença de trombofilias. 
→ IC exacerbada ou insuficiência 
respiratória aguda. 
→ AVE. 
→ Paralisia, parestesia, imobilização 
recende de MMII. 
→ Confinamento recente em leito por 
> 3 dias. 
 
Manifestação clínicas 
⤷ Dor ou edema em MMII, principalmente 
unilateral ou assimétrico – suspeitar. 
→ Quando, no edema, a diferença 
do diâmetro das panturrilhas é > 3 
cm – probabilidade de TVP 
aumenta significantemente 
▻ Medir 10 cm abaixo da 
tuberosidade da tíbia. 
⤷ Questionar fatores precipitantes, como uso 
de anticoncepcional oral ou reposição 
hormonal e antecedente obstétrico por 
conta da síndrome do anticorpo 
antifosfolípide. 
⤷ Dor à palpação da musculatura da 
panturrilha. 
→ Pode se estender para a coxa ou 
ao longo da distribuição do sistema 
venoso. 
⤷ Dilatação de veia superficiais não 
varicosas. 
⤷ 10% dos pacientes com TVP tem em 
membros superiores, com risco de EP de 
6%, comparado ao risco de TVP de MMII 
que é de 15%. 
→ Ainda assim a anticoagulação é 
indicada. 
→ Há desconforto, parestesia, dor e 
fraqueza de membro afetado. 
→ Edema local e aparecimento de 
colaterais venosos são típicos do 
diagnóstico. 
▻ São poucos os diagnósticos 
diferenciais para edema de 
MMSS – presença de 
cateter ou marca-passo 
transvenoso. 
⤷ Critério específico para auxílio diagnóstico 
= critério de Wells. 
 
Complicações 
⤷ Flegmasia cerúlea dolens: mais temida, 
ocorre em tromboses ileofemorais extensas 
e apresenta grande morbimortalidade 
→ Dor intensa em MMII com edema, 
cianose, grangrena venosa. 
→ Pode evoluir com síndrome 
compartimental e comprometer as 
artérias = frequentemente 
acompanhada de choque e de 
colapso hemodinâmico. 
⤷ EP fatal e não fatal 
⤷ Sangramentos e plaquetopenia induzida 
pelo uso de heparina durante o 
tratamento. 
Diagnóstico 
 
Exames complementares 
• D-dímeros 
⤷ São produzidos quando a enzima plasmina 
inicia o processo de degradação de um 
coágulo (fibrina). 
⤷ ↑ Sensibilidade/↓ especificidade para TVP. 
→ A especificidade baixa não 
permite seu uso exclusivo para 
diagnóstico = por isso são 
necessários outros exames! 
⤷ Métodos de mensuração 
→ Aglutinação pelo látex e SimpliRED 
são exame feitos à beira do leito. 
→ ELISA: é o método recomendado 
na emergência, muito sensível, 
pouco específico. 
⤷ Valores de D-dímero aumentam com a 
idade 
→ < 50 anos: valor normal - 500 μg/mL. 
→ > 50 anos: valor normal é = idade x 
10 μg/mL. 
 
• USG com compressão venosa 
⤷ É a modalidade de escolha no diagnóstico 
de TVP. 
⤷ Princípio: veias normais são comprimidas 
pelo transdutor do ultrassom, já as veias 
com trombose não. 
⤷ Feito nas veias femoral comum, femoral 
superficial e poplítea. 
⤷ Exame positivo para trombo venoso se não 
houver compressão. 
⤷ Deve ser realizada 
→ em todos os pacientes de alta 
probabilidade para EP 
→ ou baixa/moderada probabilidade 
e D-dímeropositivo. 
• Angiorresonância venosa 
⤷ Sensibilidade de 100% e especificidade de 
96%. 
⤷ Alto custo = realizada em casos 
selecionados, como pacientes com alta 
probabilidade de TVP e USG negativo. 
• Venografia 
⤷ Exame considerado padrão-ouro para o 
diagnóstico de TVP. 
⤷ Não é considerada exame inicial, pois é 
desconfortável, há dificuldade técnica 
para sua realização e é invasiva. 
#Rastreamento da TVP (indicações) 
⤷ TVP idiopática em < 50 anos. 
⤷ História familiar (parentes de 1ºgrau). 
⤷ Gestantes ou mulheres que pretendem 
engravidar com história familiar de TVP 
⤷ Mulheres que pretendem usar 
anticoncepcional oral ou terapia de 
reposição hormonal. 
⤷ TVP recorrente. 
⤷ TVP em locais inusitados (veias portais, 
mesentéricas e hepáticas). 
⤷ Complicações com Warfarina, como 
necrose cutânea. 
Diagnóstico diferencial 
⤷ Cerca de 17-32% dos investigados para 
TVP em MMII confirmam diagnóstico. 
⤷ TVP de MMSS tem pouca variedade de 
diagnóstico diferencial 
 
Tratamento 
⤷ Objetiva prevenir a extensão do trombo, a 
embolia pulmonar e impedir a recorrência 
da TVP. 
⤷ Anticoagulação apropriada reduz para 
3,4% os episódios de EP não fatal e 0,4% as 
fatais em um período de 3 meses. 
⤷ Condições necessárias para anticoagular 
→ Paciente estável com sinais vitais 
normais. 
→ Sem alto risco de sangramento. 
→ Ausência de doença renal crônica 
avançada ou diálise. 
→ Capacidade de administrar a 
medicação e monitorizar depois. 
 
⤷ Tratamento convencional é a primeira 
opção. 
⤷ Tempo 
→ TVP cirurgia ou fator de risco 
transitório ou sem fator de risco = 3 
meses. 
→ Episódio seguido de TEV, neoplasia 
= mais de 3 meses. 
→ TEV sem fator provocativo = usar 
aspirina após o tratamento. 
 
 
Embolia pulmonar 
Diagnóstico é muito importante, pois sem 
tratamento a mortalidade chega a 30% e com 
tratamento a mortalidade é de 7%. 
⤷ Em 12-15% dos pacientes hospitalizados. 
⤷ Incidência aumentando por conta do 
envelhecimento da população, aumento 
de comorbidades, neoplasias e 
tratamentos mais complexos e invasivos, 
como cateter venoso central. 
⤷ Inflamação, hipercoagulabilidade e lesão 
endotelial = tríade de Virchow. 
⤷ Em geral, o grau e localização da dor 
mostram mais ou menos em que provável 
artéria o êmbolo parou (geralmente 
algumas das lobares, com dor localizada 
na região exata). 
→ dificilmente em artéria pulmonar ou 
na bifurcação entre elas – seria 
maciço, dores imensas, síncope, 
hipotensão grave. 
Etiologia e fisiopatologia 
⤷ Provocada: quando existe um fator causal 
nas últimas 6-12 semanas, como 
→ Cirurgia 
▻ Revascularização do 
miocárdio (15-60%) 
▻ Herniorrafia 
▻ Cirurgia abdominal grande 
porte (15-30%) 
▻ Ortopédica de quadril (50-
70%). 
→ Trauma 
→ Imobilização 
▻ AVC – plegia (15-60%) 
→ Internação por doenças agudas 
▻ IAM (5-35%) 
▻ IC descompensada (12%) 
⤷ Não provocada: quando não existe um 
fator causal conhecido 
→ Estados de hipercoagulabilidade 
▻ Fator V de Leiden. 
▻ Mutação gene protrombina 
▻ Deficiência proteína S 
▻ Deficiência de antitrombina 
▻ Defeitos na fibrinólise 
▻ Disfunção plaquetária 
→ Síndrome anticorpo antifosfolípide 
→ Doenças autoimunes 
→ Trombocitopenia por heparina 
⤷ Causa desconhecida (30% casos). 
 
#EP e câncer 
⤷ Risco de TEV é maior quando paciente é 
metastático ou está em quimioterapia. 
⤷ Principais: neoplasias hematológicas, 
câncer de pulmão, de SNC, de pâncreas 
e do trato gastrointestinal. 
⤷ Maior mortalidade em pacientes com 
câncer. 
⤷ 10% das EP não provocadas/causa 
desconhecida têm câncer de base. 
Consequências cardiovasculares 
⤷ Em geral, o trombo causador da EP se 
origina das veias dos MMII ou pélvicas. 
→ Está aumentando o número de 
trombos que se originam de veias 
dos MMSS = por conta de cateter 
central em UTIs e quimioterapias de 
acesso central. 
⤷ Uma vez na vasculatura pulmonar, o 
trombo exerce efeito mecânico – obstrui 
segmentos da artéria pulmonar 
→ Aumento da resistência vascular. 
→ Ventrículo direito tem que manter o 
débito à custa de maior pressão na 
vasculatura pulmonar. 
→ Dilatação do ventrículo direito = 
sua disfunção é fator de pior 
prognóstico. 
⤷ Choque cardiogênico: TEP é uma das 
principais causas, junto com IAM e 
tamponamento cardíaco = confirmar com 
ecocardiograma. 
⤷ Insuficiência respiratória 
⤷ Maiores riscos de complicações 
→ Disfunção VD. 
→ Pacientes > 70 anos 
→ Câncer, IC ou DPOC 
→ Imobilização - doença neurológica 
→ FR > 20 ipm 
→ PA sistólica < 90 mmHg 
→ TVP com EP 
 
Manifestações clínicas 
⤷ Sintomas 
→ História de dor torácica, seja 
pleurítica ou não. 
▻ Pleurítica quando o êmbolo 
é periférico 
▻ Êmbolos maiores: dor 
subesternal – simulando 
síndrome coronariana 
aguda. 
→ Dispneia sem explicação. 
→ Síncope 
▻ Associada à disfunção VD 
▻ Em 10% é sintoma inicial. 
▻ Maior fator de risco de 
morte precoce. 
→ Tosse (com ou sem sangue). 
→ Ansiedade intensa inexplicável. 
⤷ Sinais 
→ Taquipneia (principalmente com 
oxímetro mostrando de ↓ SatO2) 
→ Taquicardia 
→ Edema assimétrico de MMII 
→ Distensão venosa jugular 
→ Achados sugestivos de hipertensão 
pulmonar 
▻ B2 hiperfonética / palpável 
▻ Sopro tricúspide 
→ Hipotensão ou choque 
⤷ Tríade clássica: dor pleurítica + taquipneia 
+ hemoptise = rara. 
#instabilidade hemodinâmica: grupo de alto risco 
de morte. 
⤷ PA sistólica < 90 mmHg ou redução aguda 
de maior de 40 mmHg. 
⤷ Duração > 15 minutos. 
⤷ Não causada por arritmia recente, 
hipovolemia ou sepse. 
#Diagnóstico diferencial 
⤷ Crise de ansiedade. 
⤷ Síndrome coronariana aguda 
⤷ Pericardite. 
⤷ Insuficiência cardíaca. 
⤷ DPOC (EP pode causar exacerbação) 
⤷ Síndromes aórticas agudas 
⤷ Infecção trato respiratório 
⤷ Hipertensão pulmonar idiopática. 
Avaliação da probabilidade pré-teste 
⤷ Todo paciente com suspeita de EP devem 
ser avaliados com escore de 
probabilidade antes de solicitar os exames 
⤷ Exames: D-dímero, mapeamento V/Q, TC, 
USG/Doppler ou arteriografia. 
 
 
Escore PERC 
⤷ Desenvolvido com objetivo de identificar 
paciente de muito baixo risco de EP (< 2% 
chance). 
⤷ Para mostrar que não há necessidade de 
exames adicionais 
⤷ Paciente deve ser avaliado por um dos 
escores de probabilidade (Wells/Genebra) 
→ Baixa probabilidade: continuar 
com escore PERC. 
→ Intermediária ou alta: não tem 
utilidade o PERC. 
⤷ Todas as variáveis do PERC devem ser 
negativas – qualquer resposta sim não 
pode descartar EP. 
 
#Baixa probabilidade clínica para TEP é 
inicialmente investigada com dímeros D, porém 
caso respondam negativamente a todas as 
perguntas do PERC não há necessidade de 
prosseguir a investigação. 
Exames complementares e diagnóstico 
• Radiografia de tórax 
⤷ Maior utilidade para excluir outras causas 
de dispneia e dor torácica. 
⤷ Pode ser completamente normal ou 
mostrar 
→ Atelectasias 
→ Derrame pleural 
→ Elevação da cúpula diafragmática 
→ Achados clássicos de EP (raros) 
▻ Sinal de Westermark 
(oligemia distal ao êmbolo). 
 
▻ Corcova de Hampton 
(consolidação em forma de 
cunha até a pleura. Mostra 
área isquêmica. 
 
▻ Sinal de Fleischner (a. 
pulmonar central 
distendida pelo coágulo. 
▻ Linha de Fleischner (linhas 
longas de atelectasias 
encontradas na 
consolidação). 
• Gasometria arterial 
⤷ Normal em 40% dos pacientes. 
⤷ Graus variáveis de hipoxemia e 
hipocapnia podem ocorrer. 
• Eletrocardiograma 
⤷ Pode ser normal. 
⤷ Maior utilidade para diagnóstico 
diferencial. 
• D-dímeros 
⤷ Produzidos quando a plasmina inicia a 
degradação do coágulo (fibrina) 
⤷ Indicados somente quando paciente tem 
baixa ou intermediária probabilidade de 
EP 
→ D-dímero normal não descarta EP 
em paciente de alta probabilidade 
⤷ Lembrar do ajuste do D-dímero para 
pessoas acima de 50 anos. 
⤷ Valor preditivo negativo muito alto: ótimo