Cefaleias: Diagnóstico e Tipos

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Cefaleias 
HISTÓRIA: 
− Papiro de Ebers, 1500 a.C.: descrição de cefaleia unilateral, acompanhada de vômitos =
“Doença da metade da cabeça”.
− Tratamento: pomada para calvície preparada com partes iguais de leão, hipopótamo,
crocodilo, carne de ganso, serpente e gordura de cabra selvagem.
− Zeus, Hefesto e o nascimento de Atena
− Hipócrates (460-370 a.C.)
− “... A maior parte de tempo ele via algo brilhante na frente dos olhos, como uma luz. (...); no final
de um momento sobrevém dor violenta na têmpora direita.”
ANAMNESE: 
− Anamnese é INSUBSTITUÍVEL.
− As cefaleias primárias são as mais comuns e não possuem exame complementar capaz de
confirmar ou afastar o diagnóstico.
− É o conjunto de sinais e sintomas que farão a hipótese diagnóstica correta.
− DIAGNÓSTICO SE DÁ PELA ANAMNESE E EXAME FÍSICO, os exames complementares não
fazem diagnóstico → faz somente DD.
ANÁLISES: 
− Sexo
− Idade cronológica, idade de início da doença e tempo de doença
− Sintomas premonitórios: Febre, anorexia, astenia, mialgia...
− Sintomas Iniciais (AURA)
− Dor:
▪ Instalação aguda, subaguda ou crônica
▪ Recorrente X Não recorrente
▪ Progressiva X Não progressiva
▪ Localização
▪ Tipo de dor
▪ Intensidade
▪ Fatores de melhora e piora
▪ Fatores desencadeantes
− Antecedentes pessoais
− Antecedentes familiares
CEFALEIA PRIMÁRIA: 
− Doenças cujo sintoma principal, porém não único, são episódios recorrentes de dor de cabeça
− São as mais frequentes na prática clínica.
− Tipos: Migrâneas (enxaqueca), Cefaleia tensional, Salvas, Hemicrania Paroxística
− Em geral, não necessitam de exames complementares, apenas em algumas situações
específicas para diagnóstico diferencial.
CEFALEIA SECUNDÁRIA 
− As cefaleias secundárias são o sintoma de uma doença subjacente, neurológica ou sistêmica
(ex.: meningite, dengue, tumor cerebral).
− Etiologia infecciosa, inflamatória, parasitária, traumática, vascular, tumoral ou metabólica
− Imprescindível fazer exame complementar.
Leonardo Kfouri - Medicina XXXVII
− Qual exame fazer, depende da suspeita Sinais de alerta para uma cefaleia secundária: SNOOP 
 
− A palavra migrânea deriva de “Hemicrania” descrita por Galeno. 
− Prevalência no Brasil: 15,8% (22% mulheres e 9% homens) 
− Pico de prevalência entre 30 e 50 anos 
− Migrânea sem aura: 75% casos; Com aura: 25% casos 
− 80% pacientes com 1 familiar direto acometido 
− Até 5 fases (nem sempre presentes todas elas): 
▪ Sintomas premonitórios: Precedem por horas ou até dias. Irritabilidade, raciocínio 
lento, avidez por alguns alimentos. 
▪ Aura: Sintomas neurológicos que se desenvolvem gradualmente. 
▪ CEFALEIA 
▪ Sintomas associados: Náuseas/vômitos/foto e fonofobia 
▪ Fase de recuperação: Fase de exaustão. Pacientes precisam de um tempo para 
recuperar. 
− Aumento do risco de AVC e eventos cardiovasculares = mecanismo desconhecido. 
▪ Não é comum na prática clínica. 
▪ Existe relato de aumento do risco de AVE em pacientes com migrânea, 
principalmente com áurea. 
 
FISOPATOLOGIA: 
− Migrânea é a manifestação de um estado de excitabilidade cerebral alterado que a partir de 
uma cascata de eventos é capaz de ativar o sistema trigeminovascular em indivíduos 
geneticamente susceptíveis. 
▪ Antigamente existia a hipótese vascular. Hoje caiu essa hipótese. 
▪ As diferentes fases da migrânea representam fases distintas das alterações 
fisiológicas. 
 
− FASE PREMONITÓRIA: PET e RNMf mostram que nessa fase há alteração da atividade do 
hipotálamo (explica: alteração de humor, apetite), córtex occipital (intolerância à luz) e tronco 
(náuseas) 
▪ Alteração principalmente nos circuitos que conectam tálamo ao córtex 
▪ Alteração nas redes de conexão entre córtex, Tálamo, Hipotálamo, Tronco, Amigdala 
e Cerebelo - alteração dos circuitos de processamento sensitivo e de dor e circuitos 
envolvidos em ansiedade e humor 
 
− AURA: acreditava-se que a aura (e o fenômeno da onda de despolarização) fosse o início da 
crise de migrânea, levando à migrânea e outros sintomas. 
▪ É uma fase da migrânea. 
▪ Aura pode ocorrer sem a fase de dor (só a aura não é suficiente para causar dor); 
▪ Pacientes podem iniciar outros sintomas (fotossensibilidade, dor) junto da aura 
 
− DEPRESSÃO ALASTRANTE DE LESÃO: É uma onda lentamente progressiva (2–6 mm/min) de 
despolarização neuronal e glial seguida por uma prolongada inibição da atividade cortical. 
▪ ATP, glutamato, potassio e hidrogênio → Inflamação neurogênica (vasodilatação, 
extravasamento de proteínas e degranulação de mastócitos) → Ativação 
nociceptores durais. A informação volta via trigeminal e volta para o SNC. 
▪ Atinge diversas áreas, como: área postrema que é a área do vômito, etc. 
▪ Teoria ainda é controversa 
 
▪ HIPÓTESE ALTERNATIVA: A onda de despolarização cortical representa apenas 1 
componente (não necessariamente o primário) de uma disfunção difusa e variável 
do SNC que consiste em um estado cerebral de uma crise de migrânea. 
 
− Fases da migrânea: Sintomas estão alinhadas, mas uma não são consequência da outra. 
 
− NOVA MEDICAÇÃO: alvo dessa medicação é o CGRP. 
▪ NEURO PEPTÍDEOS COMO MEDIADORES DA MIGRÂNEA: Papel primário do 
Peptideo Relacionado ao Gene da Calcitonina (CGRP) como mediador da migrânea 
(e alvo terapêutico em potencial) 
▪ CGRP é liberado na circulação durante a crise e a concentração normaliza com o 
uso de triptanos, mas não com um analgésico opioide não específico. 
▪ CGRP persistentemente alto na circulação de pacientes com migrânea crônica. 
▪ Infusão de CGRP desencadeia migrânea em indivíduos susceptíveis. 
▪ Expresso nos gânglios trigeminais, fibras C que estão envolvidas em diversos 
aspectos da percepção da dor. 
 
▪ No gânglio trigeminal, o CGRP é expresso em fibras C e seu receptor é expresso em 
fibras Aδ; esses tipos de fibras estão envolvidos em diferentes aspectos da 
percepção da dor. 
▪ O gânglio trigeminal e a dura não estão por trás da barreira hematoencefálica, 
portanto, é provável que sejam os alvos dos anticorpos no tratamento da enxaqueca 
▪ Antagonistas do receptor CGRP, anticorpos anti-CGRP e anticorpos anti-receptor 
CGRP mostraram-se eficazes para o alívio da dor da enxaqueca, apoiando 
fortemente a hipótese de que o CGRP tem um papel importante na fisiopatologia da 
enxaqueca. 
 
− FREMANEZUMAB → Tratamento preventivo da migrânea 
= É a medicação nova que foi liberada há 2 semanas no 
brasil. Melhora >50% nos números de dias com dor. 
 
 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: 
 
− A: Neurônio sensibilizado ativa o 2º neurônio. 
− C: Após sensibilização central há uma sensibilização do neurônio e permanece com alodínea, 
não precisando ter ativação do 1º neurônio para ter sintoma doloroso. 
 
MIGRÂNEA SEM AUREA: DIAGNÓSTICO 
− Critérios diagnósticos: 
− Pelo menos 5 crises preenchendo critérios de B a D 
− Duração de 4 a 72h (sem tratamento ou tratamento ineficaz) 
− Pelo menos 2 características 
▪ Unilateral 
▪ Pulsátil 
▪ Moderada ou forte 
▪ Piora com esforço físico ou leva o indivíduo a evitar esforço (andar ou subir escadas) 
− Durante a dor, pelo menos 1 sintoma associado: 
▪ Náuseas e/ou Vômitos 
▪ Foto e Fonofobia 
− Não melhor explicada por outros diagnósticos 
 
MIGRÂENA COM AURA: 
− Critérios diagnósticos: 
− Pelo menos 2 crises preenchendo critérios de B e C 
− Um ou mais dos sintomas a seguir reversíveis: 
▪ Visual 
▪ sensitiva 
▪ fala e/ou linguagem 
▪ motor 
▪ tronco 
▪ retiniana 
− Pelo menos 3 de 6 características seguintes: 
▪ Pelo menos um sintoma desenvolve em ≥ 5 min 
▪ Diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 min. 
▪ Cada sintoma dura ≥5 min e ≤60 min 
▪ Pelo menos 1 aura é unilateral 
▪ Pelo menos um sintoma é positivo (ex: escutamos cintilantes, “picada") 
▪ A aura é acompanhada ou seguida de cefaleia em 60 min 
− Não melhor explicada por outros diagnósticos 
▪ Aura: Sintomas neurológicos complexos que geralmente ocorrem antes da cefaleia 
mas que podem permanecer após a fase de dor iniciar ou podem continuar durante 
a fase dolorosa. 
▪ Auravisual é a mais comum (>90% pacientes com migrânea com aura), seguida por 
aura sensitiva (picadas); 
▪ Duração em torno de 1 hora. 
▪ Muitos pacientes que apresentam crises com aura também têm crises sem aura. 
• Classificar como: Migrânea com aura e Migrânea sem aura. 
 
 
 
 
ESTILO DE VIDA RELACIONADOS À MIGRÂNEA: 
− Pular refeições 
− Ingesta irregular de cafeína 
− Estresse 
− Maus hábitos de sono 
− Período menstrual 
− Essas observações reforçam o conceito que as crises de migrânea podem ser precipitadas 
pelo ambiente ou alterações hormonais. 
 
TRATAMENTO DA CRISE: 
− PASSO 1: Identificar fatores predisponentes ou desencadeantes 
− PASSO 2: Avaliar condições concomitantes: Cefaleia tensional, asma, HAS, depressão etc. 
− PASSO 3: indicar medidas que levem ao relaxamento (exercícios físicos) e diminuir ingestão de 
álcool. 
 
O tratamento SOMENTE das crises está indicado quando elas são ESPARSAS (2 crises ao mês). 
 
− 2 GRUPOS DE DROGAS podem ser usadas na CRISE:
− Drogas não específicas:
▪ Analgésicos não opiáceos (Paracetamol, Clonixinato de Lisina, dipirona)
▪ Antieméticos (metoclopramida, domperidona)
▪ *AINES
▪ Cafeína
▪ Opiáceos: evitamos, pode fazer dor rebote
▪ Neurolépticos (clorpromazina e Haldol)
▪ Esteróides
− Drogas específicas:
▪ Derivados do Ergot
▪ Agonistas dos receptores 5HT1b/1d (sumatriptano, naratriptano) → agem no tempo
de início e duração
TRATAMENTO NA CRISE: TRIPTANOS 
− Agonistas receptores 5-HT 1b/1d foi o maior avanço isolado no tratamento da enxaqueca.
▪ Mecanismo de ação: Vasoconstrição carotídea(1b) e inibição periférica fibras
aferentes trigeminais (1d).
▪ Efeitos colaterais: Sensação transitória de pressão na cabeça, sensação de calor,
vertigem, dor no peito.
▪ Contraindicação: Coronariopatias, doenças vasculares periféricas e cerebrais, HAS
grave.
TRATAMENTO PROFILÁTICO: Tem que tomar remédio todos os dias para evitar a dor. 
− Indicações:
▪ Pelo menos 1 crise/semana ou 4 dias de dor/mês
▪ Interferência com as atividades
▪ Crises esparsas, mas muito intensas
▪ Intolerância ou ineficácia de abortivos
▪ Circunstâncias de alto impacto: MHF
▪ Orientar a paciente a NÃO engravidar nesse período: Nenhuma medicação
profilática para migrânea é segura durante a gravidez.
MECANISMO: 
− Diminuir a ativação do centro gerador de migrânea.
− Aumenta a antinocicepção central.
− Aumenta o limiar para a depressão alastrante.
− Estabiliza tônus simpático e serotoninérgico
− bloqueio de receptores CGRP periféricos
− Tratamento Congruente ou Incongruente → Não se usa mais o termo “sob medida”.
− Vamos ter que avaliar cada caso e descobrir qual a melhor opção para cada paciente,
considerando suas comorbidade.
− Depressão → Evitar medicamentos que pioram quadro depressivo, por exemplo
▪ Ansiedade
▪ S Pânico
▪ S estresse pós traumático
▪ Tremor essencial
▪ Epilepsia
▪ Alergia/asma
▪ Intestino Irritável
▪ DTM 
▪ “trigger points” 
 
BOTOX: 
− Indicação: Migrânea crônica (cefaleia por mais de 15 dias/mês, sendo que 8 desses episódios 
têm característica de migrânea). 
− 47% dos pacientes com BOTOX reduziram ≥50% no número de dias com cefaléia em 
comparação com placebo. 
− Eficaz para pacientes com migrânea crônica e abuso de analgésicos. 
− O mecanismo presumido para profilaxia de migrânea é o bloqueio de sinais periféricos para o 
sistema nervoso central, que inibe a sensibilização central. 
 
CONTRA INDICAÇÕES PARA AS MEDICAÇÕES: 
 
− Tipo mais comum de cefaleia primária. 
− Prevalência de 30 a 78% em toda a vida. 
− Tem o maior impacto socioeconômico. 
− Predomina em mulher (5:4) 
− Já foi considerada psicogênica, mas hoje sugere-se uma base neurobiológica. 
▪ Envolvimento de mecanismos periféricos de dor? 
▪ Mecanismos centrais de geração de dor? 
− Sensação de dolorimento pericrânio 
− CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
▪ Pelo menos 10 crises ocorrendo <12 dias ao ano (infrequente) ou <15 dia ao mês 
(frequente) ou >15 dias/mês (crônica). Preenchendo critérios de B a D 
▪ Duração 30 min a 7 dias 
▪ Pelo menos 2 das seguintes: 
• Bilateral 
• Pressão ou aperto (não pulsátil) 
• Fraca a moderada 
• Não é agravada por esforço físico rotineiro como andar ou subir escadas → 
não impede de fazer as atividades diárias 
▪ Ambos os seguintes: 
• Sem náuseas ou vômitos 
• Foto ou fono (apenas 1 pode ter). 
▪ Não melhor explicada por outros diagnósticos 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
− Mecanismo exato é desconhecido. 
− Sensibilização dos nociceptores periféricos miofasciais situados nos músculos e envoltórios 
de neurônios de 2 ordem. 
− Diminuição dos mecanismos antinociceptivos supra-espinhais. 
− Sensibilização anormal de neurônios e facilitação à dor (aumento da atividade de On-cells - 
células faciltadoras). 
− Interesse em relação ao Oxido nítrico desencadeando dor nesses pacientes 
 
TRATAMENTO: 
− Medidas gerais: 
▪ Postural, programa de relaxamento, exercícios físicos, psicoterapia. 
− Tratamento da crise: 
▪ AINES e analgésicos comuns. 
▪ Não há evidência de miorrelaxantes. 
− Tratamento Profilático: 
▪ Primeira escolha: tricíclicos (máximo 100mg) 
▪ ISRS: Fluoxetina 20 a 40mg/dia (inferior à AMT) 
 
− CEFALEIAS TRIGÊMEO AUTONÔMICAS 
▪ 6% do total das dores de cabeça. 
▪ Idade típica: 20 a 40 anos 
▪ Dor terebrante – muito forte 
▪ Predominante em homens (3x mais) 
▪ Autossômica dominante em 5% dos casos. 
▪ Álcool ou sono como desencadeante quando no período de dor. 
▪ Dor recorre no mesmo horário. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
− Pelo menos 5 crises preenchendo B a D
− Dor forte ou muito forte unilateral, orbitária, supra orbitária e/ou temporal, durando de 15 a 180
min.
− 1 ou todos a seguir:
▪ Pelo menos 1 dos sinais ou sintomas a seguir é ispilateral à dor:
▪ Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento ipsilaterais
▪ Congestão nasal e/ou rinorréia ipsilateral
▪ Edema palpebral ipsilateral
▪ Sudorese frontal e facial ipsilateral
▪ Miose e/ou ptose ipsilteral
▪ sensação de inquietaão ou agitação
− Frequência de 1 por dia até 8 vezes ao dia
− Não melhor explicada por outro diagnóstico
− Paciente tem sintomas autonômicos ipsilaterais à dor.
FISIOPATOLOGIA: 
− Ainda não totalmente esclarecida
− Hipotálamo é, provavelmente, o local de ativação da dor - pela característica da ritmicidade
circadiana.
− A disfunção hipotalâmica resultaria em alteração do SNA.
− Hipótese que durante a salva há inibição central do tônus vasomotor simpático e estimulação
parassimpática.
▪ Miose e ptose resultariam da hipofunção simpática
▪ Lacrimejamento, hiperemia conjuntival e obstrução nasal = hiperatividade
parassimpática
▪ Vasodilatação e dor = secundária liberação de neuropeptídios
▪ Esses dois últimos levariam a um distúrbio neuro vascular.
− Também possivelmente envolvendo mecanismos serotoninérgicos através de projeções da
Rafe dorsal.
TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
− TRATAMENTO PROFILÁTICO até que o período de dor tenha acabado.
− PREVENTIVO:
▪ Verapamil: Escolha nos casos episódicos
▪ Metisergida: Salvas episódicas. Contra indicação a uso prolongado (não mais que 5
meses - reações fibróticas)
▪ Lítio: Em casos de salvas crônico. 300 a 900 mg/dia
▪ Valproato: Salvas episódicas e crônicas
▪ Gabapentina: Episódica e crônica
▪ Melatonina: salvas cronica. Associada a outra medicação
TRATAMENTO AGUDO/ABORTIVO: 
− 3 OPÇÕES:
▪ TARTARATO DE ERGOTAMINA 2mg SL
▪ OXIGÊNIO a 100%, 7 a 8 L/min durante 15 a 20 min.
▪ SUMATRIPTANO 6 mg, SC ou 10 a 20 mg Spray nasal ou Naratriptana (salvas
crônica) de 12x12horas por 7 dias.
− Corticoide: 60mg/dia oral por 6 a 10 dias (tempo curto para reduzir o tempo de salva) ou
Metilprednisolona 250mg EV 3 dias.
− Transtorno Unilateral caracterizados por:
▪ Dor de curta duração
▪ Tipo choque
▪ Início e término abrupto
▪ Limita a uma ou mais divisão do N. Trigêmeo
▪ Desencadeada por estímulos triviais
▪ Áreas de gatilho
▪ Remissão por tempo variável.
− Neuralgia facial mais comum.
− Acomete pacientes em torno dos 50 anos.
− Ramo maxilar > Ramo mandibular > Ramo oftálmico > 3 ao mesmo tempo.
−CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
▪ Pelo menos 3 ataques de dor facial unilateral preenchendo critérios B e C
▪ Ocorre em uma ou mais divisões do trigêmeo sem irradiação além da distribuição
trigeminal.
▪ Pelo menos 3 das características:
• Ataques recorrentes durando uma fração de segundos a 2 minutos.
• Intensa
• Característica de choque, dor aguda, pontada
• Desencadeada por fatores ou área de gatilho
▪ Sem evidências de déficits neurológicos
▪ Não melhor explicada por outros diagnósticos
 CONSIDERAR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL QUANDO: 
− Hipoestesia mantida na face
− Ausência Reflexo córneo-palpebral
− Dor bilateral
FIISIOPATOLOGIA: 
− Estudos mostram 80 a 90% dos casos estão associados a compressão pela artéria Cerebelar
superior da raiz do Trigêmio causando uma desmielinização focal no nervo (neuralgia
trigeminal clássica).
TRATAMENTO: 
− Boa resposta em 80% dos pacientes.
− Droga de escolha: CARBAMAZEPINA (eficácia inicial de 90% em 2 dias!)
− Outras: Baclofen 40 a 80 mg/dia
▪ Divalproato de sódio 500mg a 2g dia
▪ Gabapentina até 3.600/dia
− Tratamentos invasivos → descompressão