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Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Abordagem às doenças articulares, periar-
ticulares & envolvimento periférico e axial 
Introdução 
Queixas musculoesqueléticas são a principal causa de consultas médicas. 
Maioria das condições são autolimitadas e necessitam avaliação mínima e terapia sintomática, além de 
tranquilização.
História e exame clínico são suficientes na maioria dos casos.
É fundamental determinar quais condições vão precisar de investigação adicional (sinais de alerta => avaliar 
se o paciente apresenta queixas do estado geral que poderiam indicar que o quadro não é localizado, possivelmente 
sistêmico). 
Poucas são as emergências reumatológicas (artrite séptica, microcristalina - gota - e fraturas)
Gota => ocorre pelo acúmulo de ácido úrico intraarticular, 
proveniente do metabolismo das proteínas. Quando a gota foi de-
scoberta por Hipócrates, muitas vezes o diagnóstico era feito levan-
do em consideração o nível social do indivíduo. Os mais ricos, que 
consumiam mais proteínas, eram mais sujeitos a desenvolverem 
gota. As crises de gota estão mais frequentemente associadas ao 
hálux, joelho e punho. Frequentemente são pacientes que já apresen-
taram crises de litíase renal (ácido úrico não é radiopaco, logo não 
aparece na radiografia, mas aparece na USG). Em casos de dúvida do 
diagnóstico, colher o líquido e mandar para análise.

Crise aguda de gota: 
Artrite séptica => Geralmente é um paciente de classes 
sociais mais baixas que acaba de sair de outro quadro infeccioso, como por exemplo pneumonia. O acometimento 
do joelho e do punho é raro. 
Espondiloartrite periférica - Inflamação aguda no joelho unilateral (gonartrite)
Osteoartrite (= artrose) => acreditava-se que era um processo degenerativo, decorrente da idade, e por 
isso utilizava-se “ose”. Atualmente já se sabe que é um processo crônico, que dura cerca de 20-30 anos até que se 
manifestem as alterações. Por esse motivo as manifestações acometem indivíduos com cerca de 50-60 anos, ainda 
que não esteja necessariamente relacionado ao envelhecimento.
Avaliação Inicial - diferenciar: 
- Queixa: articular X periarticular 
- Articular: dor profunda, limitação/bloqueio da amplitude do movimento passivo e ativo, edema articular, 
calor, rubor
- Periarticular: dor localizada, limitação do movimento ativa, edema é raro
- Natureza: inflamatória X não inflamatória 
- Inflamatório: qualquer um dos sinais flogísticos, sistomas sistêmicos, alterações laboratoriais (VSH/PCR/
eletroforese de proteínas). A dor está presente mesmo durante o repouso. Geralmente esses pacientes apre-
sentam mais dores durante a manha (ex: artrite reumatóide => rigidez matinal por pelo menos uma hora). 
- Não inflamatória: é uma dor mais mecânica
- Tempo de início: agudo (< 6 semanas) X crônico (> 6 semanas)
- A maioria das doenças reumatológicas são crônicas pois estão associadas a falhas do sistema imunológico
- Agudo: apresenta sinais flogísticos de inflamação
- Distribuição: localizada X generalizada // simétrica X assimétrica
Para identificar os itens da avaliação inicial, perguntar se há rubor, se a dor é apenas com a movimentação 
ou se doí com o repouso também, se tem algum período do dia que é maior
Sinais de alerta: 
- Acometimento monoarticular
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- Início agudo, forma de agravamento
- Dor em repouso (inflamatória)
- Sintomas sistêmicos (febre, emegrecimento...)
- Refratariedade à analgesia
- Impotência funcional
Características particulares: 
- Simétrico X não simétrico
- Acometimento aditivo X migratório
- Aditivo => artrite reumatóide
- Migratório => 
- Idade de início 
- Ex: artrite reumatoide geralmente acomete mulheres em idade fértil. Diagnóstico diferencial para artrite 
reumatóide em indivíduos com idade mais avançada: neoplasias ou infecções de desenvolvimento mais lento 
como tuberculose e hanseníase.
- Número de articulações articulares 
- Monoartrite: séptica, cristais, trauma
- Oligoarticular: reativa, febre reumática
- Poliarticular: artrite reumatoide, osteoartrite
Obs: estalo => 
 crepitação => ruídos da articulação durante a movimentação. É causado pela irregularidade da cartilagem hialina. 
“Parece que eu tenho areia na articulação"; “é como se eu estivesse crocante”.
Obs 2: A palpação da articulação é feita sempre pela região dorsal, pois ela apresenta menos tecido extra-
articular em comparação a ventral, tornando a palpação mais fácil. Observar o espaço (depressão) entre um osso e 
outro. Geralmente em casos de inflamação essa depressão some, sendo este o primeiro sinal. 
Avaliação laboratorial inicial 
A maioria dos distúrbios musculoesqueléticos pode ser diagnosticado facilmente pela anamnese e exame 
físico, mas existem exames laboratoriais que podem contribuir para confirmação. 
- Nas avaliações iniciais geralmente hemograma e marcadores de atividade inflamatória (VHS/PCR) bastam; 
Eletroforese de proteínas também pode ser solicitada.
 Obs: pacientes com artrite reumatóide em atividade dificilmente apresentam VSH normal (20 mL/h).
- Exames não devem ser solicitados como triagem, e sim apenas quando existir uma suspeita clínica;
- Condições que necessitam de mais exames: monoartrites inflamatórias, alterações neurológicas e manifestações 
sistêmicas, sinais de alerta.
Os testes sorológicos como fator reumatóide (FR), anticorpo anti peptídeo cíclico citrulinado (anti-CCP), 
anticorpo anti nuclear (FAN), ou outros anticorpos não devem ser usados como triagem.
FR => não é exclusivo da AR, também encontra-se aumentado em pacientes com hanseníase. 4-20% na 
população geral. Apenas 1% da população tem AR e cerca de 80% desses pacientes terão FR positivo
FAN => 5-20% na população geral. Apenas 0,4% da população tem lúpus eritematoso sistêmico e cerca de 
99% destes pacientes tem LES. Apenas 4-6% dos FAN realizados são referentes a pacientes com LES. 
Avaliação por imagem 
- Radiografias: extremamente útil para visualização das estruturas ósseas e integridade do espaço articular. Uso 
limitado na fase inicial das doenças inflamatórias. A radiografia convencional apresenta uma grande limitação: 
depende da presença de cálcio para visualização das alterações. O ácido úrico, por exemplo, não é visto. Muitas 
doenças reumatológicas acometem os ossos (cálcio) apenas em fases avançadas. Por isso, nas fases iniciais, não 
costuma ter grande utilidade. É preferível um USG bem feito. Entretanto, pode ser útil possível na avaliação de 
alterações ósseas como as deformidades e erosões de AR com carpite.
- Ultrassom: útil na avaliação de anormalidades dos tecidos moles. Atualmente seu uso tem sido ampliado tam-
bém para avaliação de sinovite.
- Tomografia computadorizada: mostra uma visualização detalhada do esqueleto axial, principalmente articu-
lações de difícil visualização pela radiografia (ex: ATM, atlanto-axial)
- Ressonância magnética: vantagem de imagens multiplanares com detalhes anatômicos. Devido suas várias 
técnicas e sequências, é capaz de identificar e diferenciar lesões novas e antigas. Por ser um exame caro, geral-
mente não é utilizado nas fases iniciais das doenças. 
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Doenças periarticulares: 
Incidência de lesões periarticulares vem aumentando (lesões por esforços repetitivos)
- Bursite
- Tendinite
- Tenossinovite
- Capsulite
- Epicondilite
- Fasciíte
 A) Bursite 
Bursa são “bolsas” de parede fina revestidas de tecido sinovial. Existem para facilitar o movimento dos 
tendões e músculos sobre as proeminências ósseas.
As principais causas de inflamação (bursite) são o uso excessivo e incorreto da articulação. 
As Bursite subacromial e trocanteriana são as mais comuns
Distúrbio do sistema músculo-esquelético caracterizado por dor, alteração de sensibilidade, impotência 
funcional de determinado grupamento muscular, fáscia, tendão, ligamento, bursa ou nervo submetido ao uso con-
tinuado.Diagnóstico: 
- Sinais e sintomas / Exame físico
- Exacerbação da dor à palpação
- Sinal de passagem
- Alterações do contorno corporal
- Rupturas => dor intensa, sangramento (formação de hematoma), aumento da reação inflamatória seguida pela 
formação do degrau ("contorno para dentro") e aumento da massa muscular proximal (distal em relação a rup-
tura). 
Manifestações extra-articulares: 
➡ Lesões cutâneas:
- Agudas: rash malar, fotossensibilidade, lupus bolhoso
- Subagudas: lúpus cutâneo subagudo
- Crônicas: lúpus discoide
➡ Outras:
- Úlceras orais
- Fenômeno de Raynaud => esclerodermia, lúpus ou Raynaud primário
- Alopécia
- Vasculite
- Livedo reticular
 B) Tendinite 
Os tendões são estruturas fibrosas (tecido conjuntivo) que fazem a ligação dos músculos com os ossos. A 
parte final do tendão que se insere no osso é denominada entese (local de inserção de um tendão, ligamento, fáscia 
ou cápsula articular no osso)
Tendinites mais comuns são: 
- Manguito rotador (supra e infra-espinhoso, subescapular e redondo menor),
- Bicipital;
- Aquiles.
Tenossinovite – ocorre inflamação do tendão e tecido sinovial ao seu redor – Ex: tenossinovite de De 
Quervain (abdutor longo e extensor curto do polegar).
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 C) Capsulite 
Inflamação da cápsula articular, de forma mais frequente acomete o ombro (Capsulite adesiva). Manifesta-
se com dor no ombro e “ombro congelado”. Pode ocorrer em conjunto com tendinite e bursite ou distúrbios 
sistêmicos. Imobilidade prolongada e distrofia simpática reflexa são outras condições.
 D) Epicondilite 
Condição dolorosa que envolve basicamente os tecidos moles do cotovelo devido a pequenas lacerações da 
aponeurose.
- Epicondilite lateral: cotovelo do tenista
- Epicondilite medial: cotovelo do golfista
 E) Fasciíte 
Função da fáscia é contrair o pé e elevar o arco longitudinal facilitando a impulsão de marcha. Também 
relacionada ao esforço e exercício regular.. 
Paciente com dores matinais, bilaterais, nos ... Se não houver dor na temporo manibular, os diagnósticos 
diferenciais são sarcoidose e hanseníade
 F) Lombalgia 
Classificação: 
- Aguda: duração menor que 6 semanas
- Subaguda: duração entre 6-12 semanas
- Crônica: duração superior a 12 semanas
A maior parte dos casos de lombalgia não está associada a uma doença propriamente dita, mas sim a uma 
alteração postural etc. Entretanto, existem alguns sinais de alerta.
Causas/epidemiologia 
- Causa mais frequente é mecânico-degenerativa
- Estruturas envolvidas: disco intervertebral (falta de irrigação/ desidratação do disco) corpo vertebral, ligamen-
tos, facetas articulares, musculatura paravertebral, vasos sanguíneos e raízes nervosas
- Fraca associação de exames de imagem/sintomas
- Prevalências semelhantes em ambos os sexos
- Início geralmente entre 30-50 anos
- Fatores de risco: idade, ocupação, obesidade, sedentarismo, atividades com excesso de carga, psico-social, aspec-
tos culturais.
Diagnóstico: 
- História da dor: localização, duração, severidade, fatores precipitantes ou atenuantes, dores prévias
- Perguntas a serem respondidas
- Há uma doença sistêmica causando dor?
- Há comprometimento neurológico com necessidade de avaliação cirúrgica?
- Há desconforto psicológico ou social que possa amplificar ou prolongar a dor?
Diagnósticos diferenciais: 
Sinais de alerta: 
- Pacientes idosos (> 50 anos)
- Dor prolongada
- Dor noturna
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Mecânicas Não mecânicas Viscerais
Idiopáticas Neoplasias Órgãos pélvicos
Degenerativas Infecções Doenças renais
Hérnia discal Inflamatórias Aneurisma aórtico
Estenose de canal Paget Gastrointestinais
Osteocondrose
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- Febre, perda ponderal, sudorese noturna
- Distúrbios neurológicos
- Distúrbios esfincterianos (síndrome da calda 
Exame físico: cuidadoso exame geral, incluindo:
- Inspeção da coluna (postura e amplitude de movimento)
- Palpação da coluna
- Sinal de Lasègue
- Avaliação neurológica (raízes de L5-S1)
- Avaliação para malignidades (mama, próstata, gastrointestinal, linfonodos)
- Avaliação dos pulsos periféricos
Manobras 
- Lasègue/Schober
- Valsalva
- Sinal das pontas de De Sèze (S1-calcanhares; L5- pés)
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Osteoartrite 
Introdução 
A Osteoartrite é uma doença degenerativa das articulações sinoviais (diartroses), caracterizada clinica-
mente por dor e limitação funcional (“insuficiência articular”). É a reumatopatia mais prevalente na população e 
tem grande importância no aspecto econômico por ser a maior causa específica de dias de trabalho perdidos e pelo 
alto custo de tratamento (uso crônico de AINEs e analgésicos).
“Um grupo heterogêneo de condições que leva a sinais e sintomas articulares que são associados com defeitos na integri-
dade da cartilagem articular, além de mudanças no osso subcondral” - American College of Rheumatology
Radiologicamente é caracterizada pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do 
osso subcondral e, histopatologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular – elemento alvo desse 
processo mórbido. 
Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim 
uma doença que depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. Isso porque a etiopatoge-
nia não envolve apenas a degeneração da cartilagem, como se acreditava antigamente, mas também tem grande in-
fluência do processo inflamatório.
Obs: a osteoartrite é a principal causa de dor na 3˚ idade. 
 Papel da inflamação 
Os mediadores pró-inflamatórios e quimiocinas induzem a produção de enzimas proteolíticas que são re-
sponsáveis pela destruição da matriz extracelular. 
Etiopatogenia 
‣ Causas multifatoriais: genética, biomecânica e metabólica
‣ Envolvimento da cartilagem articular, osso subcondral e membrana sinovial
‣ Desequilíbrio entre degeneração e reparação => o balanço é negativo, ou seja, a degradação é maior do que a sín-
tese. 
‣ Componentes da cartilagem e da matriz extracelular => a maior parte da composição é água, mas também estão 
presentes os condrócitos, responsáveis por exercer o controle entre degeneração e reparação da cartilagem artic-
ular. 
- Condrócitos => possuem papel chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa. 
Essas células são atuam na síntese da matriz cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido 
hialurônico e proteoglicanas. Ao mesmo tempo, também produzem enzimas proteolíticas, chamadas metalo-
proteinases, que atuam na degradação do tecido, e expressam citocinas pró-inflamatórias, sendo as principais 
IL-1, TNF-alfa, prostaglandinas e óxido nítrico. Fisiologicamente, o balanço entre síntese e degradação da 
matriz cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade dessas proteinases é regulada por inibidores fisi-
ológicos locais, tais como o TIMP (Inibidor Tecidual de Metaloproteinases).
- Colágeno tipo II interage com o colágeno tipo IX e XI, dando força tênsil e retenção de proteoglicanos.
- Proteoglicano agrecano se liga aos glicosaminoglicanos (codroitina e keratan sulfato) e ao ácido hialurônico 
garantindo resistência à compressão. 
- Mediadores lipídicos também participam do processo de destruição da matriz extra celular
Obs: a sinóvia é a maior fonte de produção de citocinas e inibidores teciduais
‣ Osso subcondral:
- Atividade osteoclástica X osteoblástica
- Liberação de citocinas => ativação do RANKL e osteoprotegerina no osso subcondral => ativação de osteo-
clastos => destruição óssea
‣ Influência genética
- Formas precoces de OA
- Mutações no colágeno
- Risco de desenvolver 2 a 3x maior em parentes de primeiro grau
 Progressão do dano articular na osteoartrite moderada
Inicialmente ocorre degradação da cartilagem e diminuição do espaço articular que evoluí para aumento da 
espessura das partes moles, da densidade do osso, formação de osteófitos e de cistos subcondrais.�1
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Alteração da cartilagem: na osteoartrite ocorre perda progressiva da cartilagem articular. A fase inicial é 
marcada pela fibrilação (irregularidade da superfície cartilaginosa). Com o avanço do processo, surgem fendas e 
erosões na cartilagem articular, especialmente nas áreas com sobrecarga de peso, e elas evoluem para o desnuda-
mento do osso subcondral (redução da espessura da camada cartilaginosa ao corte da peça anatômica). Além disso, 
ocorrem alterações na composição da cartilagem: se torna mais hidratada e apresenta menor quantidade de pro-
teoglicanos. Na porção mais superficial há perda de condrócitos, enquanto na zona mais profunda, adjacente ao 
osso, existem focos de regeneração celular.
Alterações do Osso Subcondral: a injúria constante ao osso subcondral estimula os osteoblastos a sin-
tetizarem matriz óssea (justificando o achado da esclerose óssea). Além disso, algumas regiões do osso desnudo, por 
absorverem as altas pressões do espaço articular, sofrem necrose provocando a formação de cistos subcondrais. 

Os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação acometida, 
e são achados característicos da OA. Eles podem se formar desde as fases iniciais da doença, pelo processo de re-
generação cartilaginosa, predominando em regiões não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens). Com a 
invasão da cartilagem neoformada por vasos sanguíneos, ocorre ossificação secundária.
Sinóvia: a inflamação da sinóvia na OA não é tão acentuada como nas artrites inflamatórias (artrite 
reumatoide, espondiloartropatias, colagenoses, artrite por depósito de cristais, artrite infecciosa etc).
Artrite inflamatória => há aumento do número de leucócitos no tecido articular e líquido sinovial. Na os-
teoartrite o número de leucócitos raramente ultrapassa 1000 a 2000 células por mililitro.
Obs: casos avançados podem ser acompanhados pela formação de cristais microscópicos de fosfato e piro-
fosfato de cálcio dentro do líquido sinovial. Acredita-se que tais cristais, por induzirem a liberação de enzimas pro-
teolíticas e citocinas, participem no processo inflamatório crônico que acompanha a OA “terminal”. 
Fatores de risco 
✓ Idade => pouco comum em pacientes com menos de 40 anos, com 
predomínio acima dos 60. Quando a doença se desenvolvem em 
indivíduos com menos de 40, geralmente há grande influência 
genética ou é uma osteoartrite secundária. 

A explicação mais aceita é que o grau de atividade metabólica da 
cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do 
tempo. Em jovens, os condrócitos respondem à estimulação 
mecânica aumentando a síntese de matriz extracelular, e por isso a 
cartilagem desses indivíduos é naturalmente mais espessa e elástica. 
No idoso, o turnover da matriz cartilaginosa é reduzido e os con-
drócitos já não respondem com a mesma eficiência aos estímulos mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais 
fina, com maior propensão ao desgaste e lesão do osso subjacente que resulta na osteoartrite. 
✓ Sexo => mais frequente no sexo feminino. Acredita-se que a deficiência de hormônios sexuais após a meno- pausa 
seja o principal fator contribuinte. 
✓ Trauma => o desalinhamento anatômico da articulação (ex.: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea 
com incongruência das superfícies articulares), por levar a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares 
(com sobrecarga focal sobre a cartilagem), é um importantíssimo fator na gênese da OA. 
✓ Obesidade => aumenta o risco de desenvolver osteoartrite nas mãos e joelhos
✓ Genética
✓ Doenças congênitas
✓ Doenças endócrinometabólicas => interferem no turnover da matriz cartilaginosa. 
✓ Afecção inflamatória articular => ex: artrite reumatóide
Obs: osteoporose e o tabagismo apresentam correlação negativa com a OA, como se fossem “fatores prote-
tores”!!! 
Epidemiologia
A osteoartrite é uma doença mais frequente após os 60 anos e no sexo feminino. Além disso, existem local-
izações preferenciais de acordo com o sexo.
Classificação 
‣ Primária ou idiopática => raramente ocorre antes dos 40 anos
‣ Secundária:
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Capítulo 1 - osteoartrose 5MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
A importância do sexo feminino para o risco de 
OA há muito é conhecida. Mulheres idosas pos-
suem risco desproporcionalmente aumentado de 
OA em todas as articulações! Acredita-se que a 
deficiência de hormônios sexuais após a meno-
pausa seja o principal fator contribuinte.
A predisposição genética parece ser significa-
tiva somente em algumas articulações. Por 
exemplo: cerca de 50% dos casos de OA de 
quadril são “familiares”, isto é, outros membros 
da família também são afetados, enquanto na 
OA dos joelhos o fator genético é menos impor-
tante, presente em apenas 30% (alguns estudos 
não encontraram nenhuma associação genética 
convincente)... Em famílias com muitos mem-
bros afetados por OA do quadril, foram identi-
ficadas mutações em genes envolvidos com a 
secreção de matriz extracelular pelos condróci-
tos (ex.: o alelo FRZB, cuja presença reduz a 
síntese de proteínas da matriz cartilaginosa).
A obesidade, curiosamente, aumenta o risco 
de OA das mãos. Acredita-se que o acúmulo 
de gordura corporal esteja relacionado à maior 
circulação de algum fator metabólico que pre-
disponha à OA. No caso da OA dos joelhos, a 
obesidade é o principal fator de risco, basica-
mente por exercer ação mecânica direta! A 
carga nesta articulação pode ser estimada mul-
tiplicando-se o peso corpóreo por seis (isto é, 
se o indivíduo pesa 100 kg, a força exercida 
sobre os joelhos é de 600 kg)! De um modo 
geral, pacientes obesos têm mais OA que os 
não obesos, além do que a intensidade dos sin-
tomas tende a ser maior nos primeiros. A perda 
ponderal melhora o quadro clínico da OA.
O desalinhamento anatômico da articulação 
(ex.: rotura de menisco, ligamento, cápsula, 
fratura óssea com incongruência das superfícies 
articulares), por levar a um desequilíbrio de 
forças mecânicas intra-articulares (com sobre-
carga focal sobre a cartilagem), é um importan-
tíssimo fator na gênese da OA. Isso pode ser 
bem exemplificado na doença de Legg-Perthes 
(osteonecrose da cabeça femoral na infância), 
na displasia acetabular e no genu valgum ou 
genu varum congênitos. Atividades profissio-
idade > 45 anos
Sexo feminino
História familiar positiva
obesidade
Trauma
- Rotura de menisco ou meniscectomia
- Rotura do ligamento cruzado
- Fraturas
patologias ortopédicas
- Doença de Legg-Perthes 
- Displasia acetabular 
- Genu valgum ou varum
patologias Clínicas
- Acromegalia
- Ocronose
- Hemocromatose
- Doença de Wilson
- Hipotireoidismo
atividades esportivas
- Ciclismo
- Futebol 
- Ginástica olímpica
- Corredores de velocidade (maratonistas não)
Atividades profissionais
- Trabalhadores do algodão 
- Moedores 
- Mineiros 
- Perfuradores (britadeira)
principais fatores de Risco da oa
nais e esportivas que sobrecarregam determi-
nadas articulações também aumentam o risco. 
Assim se explica a maior prevalência de OA em 
homens em relação às mulheres, quando anali-
samos as faixas etárias abaixo dos 45 anos... No 
caso dos joelhos, atividades repetitivas de flexão 
são as mais incriminadas (agachar, ajoelhar, 
subir escadas). A rotura de menisco e a menis-
cectomia são fatores de risco para a OA de 
joelho em homens de meia-idade. 
Certas doenças metabólicas sistêmicas, como 
a ocronose e a hemocromatose (deposição nas 
cartilagens de ácido homogentísico e ferro, 
respectivamente) também favorecem o surgi-
mento de OA por interferirem no turnover da 
matriz cartilaginosa.
Agora, a osteoporose e o tabagismo apre-
sentam correlação negativa com a OA, como 
se fossem “fatores protetores”!!! O mecanis-
mo fisiológico dessa associação “benéfica” 
ainda não foi esclarecido...
 paTologia
O que encontramos na articulação 
acometida pela OA?
Alterações da Cartilagem: a osteoartrose é uma 
doença caracterizada pelaperda progressiva da 
cartilagem articular. Alterações típicas podem 
ser facilmente percebidas através de artroscopia 
ou analisando-se o corte longitudinal de uma peça 
anatômica. Nas fases iniciais, percebe-se uma 
irregularidade da superfície cartilaginosa, que 
chamamos de fibrilação. Com o avanço do pro-
cesso, surgem fendas e erosões na cartilagem 
articular, tipicamente com distribuição focal 
(áreas com sobrecarga de peso); elas evoluem 
para o desnudamento do osso subcondral, que 
aparece como uma superfície branca e polida, 
semelhante ao marfim (eburnação). Ao corte da 
peça anatômica, observa-se redução da espes-
sura da camada cartilaginosa, que pode desapa-
recer por completo em certos locais. A cartila-
gem possui alterações em sua composição, 
tornando-se mais hidratada e com menor quan-
Clínica Médica - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
- Metabólicas: acromegalia, hemocromatose, depósito de pirofosfato, doença de Wilson, hemofilia (sangramen-
tos principalmente no intestino e articulações => hemoartrose), doença de Paget, doença de Gaucher
- Anatômicas: displasias articulares
- Traumáticas: traumas articulares, esforços repetitivos 
- Inflamatórias: artrite reumatóide, artrite séptica
Manifestações clínicas 
A maioria dos pacientes com osteoartrite não apresentam sintomas, pois nas fases iniciais da doença a lesão 
está restrita à cartilagem articular, tecido insensível à dor. 
Articulações mais acometidas: primeira metatarsofalangeana (“hálux valgo”), as interapofisárias (coluna 
vertebral), interfalangeanas distais (IFD) e proximais (IFP), carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo (polegar), 
os joelhos e o quadril. 
 Sintomas 
‣ Dor => é a principal queixa. É uma dor caracteristicamente protocinética (mecânica), ou seja, precipitada ou pio-
rada pelo uso da articulação. A dor começa segundos ou minutos após o início do movimento, podendo per-
manecer por horas após o repouso (com o tempo grande parte dos pacientes passa a referir dor em repouso e 
dores noturnas). Tem um caráter tipo “aperto” ou “constricção”.
‣ Rigidez articular desencadeada pelo repouso. A rigidez matinal da OA não dura mais do que 30min (geralmente 
apenas alguns minutos). 
‣ Derrame articular => o derrame articular da OA é do tipo não inflamatório, com menos de 2.000 leucócitos por 
mm3, predominando as células mononucleares, com glicose normal. 
‣ Limitação funcional e instabilidade articular (paciente refere inseguranças
‣ Crepitações ao movimento articular
‣ Sinais de inflamação discreta (derrame frio)
‣ Edema duro
Obs: o paciente com artrite reumatóide também pode desenvolver nódulos, mas geralmente por osteoar-
trite secundária. Prestar atenção nos punhos, pois geralmente são bastante acometidos na artrite reumatóide. 
Obs2: outras doenças também podem levar ao desenvolvimento dos nódulos de Heberden como, por exem-
plo, artrite psoriásica. Quando não for na interfalangiana distal, pode-se pensar em outras doenças articulares in-
flamatórias, com a osteoartrite secundária. 
Obs3: a intensidade dos sintomas não possuí relação com o grau de osteoartrite na radiografia. 
Obs4: o diagnóstico mais difícil de diferenciar apenas com a clínica, especialmente em pacientes com 
menos de 60 anos, é a artrite séptica. Quando o paciente tem mais de 60, fala muito a favor de osteoartrite.
Sinais
‣ A articulação acometida (ex.: joelho) tipicamente apresenta um ligeiro aumento de volume, de consistência firme, 
com pontos dolorosos periarticulares. 
‣ Geralmente não há sinais de derrame articular. 
‣ A movimentação passiva pode ser dolorosa e apresentar crepitações audíveis ou 
palpáveis. 
‣ Deformidade articular (casos avançados); perda do alinhamento
‣ Nódulos de Heberden (alargamento da interfalangiana distal - expansão firme de 
osso recoberto de cartilagem, que se torna proeminente sobre o dorso dessas articu-
lações) e Bouchard (semelhante aos de Heberden, porém localizados nas interfalan-
gianas proximais) => São quase patognomônicos de osteoartrite. 
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Capítulo 1 - osteoartrose 7MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Principais Padrões de 
Acometimento Articular da OA
1- Poliarticular das mãos e joelhos: 
– mulheres de meia-idade
2- Monoarticular de joelho: 
– mulheres ou homens de meia-idade
3- Monoarticular de quadril: 
– homens jovens ou de meia-idade
4- Poliarticular destrutiva generalizada*: 
– mulheres idosas
5- Coluna vertebral: 
– mulheres e homens de meia-idade
*A forma poliarticular generalizada da OA caracteriza-se por acome-
timento de três ou mais grupos articulares distintos (considera-se 
IFP e IFD grupos distintos). Neste grupo, são comuns as exacerba-
ções da inflamação, com VHS algumas vezes um pouco elevado, 
porém, FR sempre negativo.
dor muscular; (5) síndromes periarticulares se-
cundárias – bursite, tenossinovite.
Além da dor, o paciente pode se queixar de 
rigidez articular desencadeada pelo repouso. 
Ao contrário da rigidez matinal típica das ar-
trites inflamatórias (que persistem > 1h), a ri-
gidez matinal da OA não dura mais do que 
30min (geralmente apenas alguns minutos). 
Queixas de “insegurança” e instabilidade arti-
cular também são frequentes (ex.: joelho). 
Muitos pacientes passam a, literalmente, ter 
medo de deambular! Outros referem perda da 
amplitude de movimento da articulação aco-
metida, sendo impedidos de realizar determi-
nadas tarefas (ex.: amarrar o sapato, no caso 
da OA de quadril). Em fases avançadas, pode 
haver limitação funcional grave e incapacitan-
te, sendo necessário o tratamento cirúrgico.
A fraqueza e atrofia dos músculos periarticu-
lares são achados comuns, explicados pelo 
desuso da articulação. Essa fraqueza contribui 
para a dor da OA, por aumentar a instabilidade 
articular, forçando os ligamentos e tendões.
Principais Sintomas Articulares da OA
1- Dor articular associada ao uso
2- Dor articular em repouso ou noturna
3- Rigidez articular após repouso (< 30min)
4- Sensação de insegurança/instabilidade articular
5- Limitação do arco de movimento 
6- Incapacidade física
O exame físico do paciente revela dados suges-
tivos. A articulação acometida (ex.: joelho) tipi-
camente apresenta um ligeiro aumento de volu-
me, de consistência firme, com pontos dolorosos 
periarticulares. Normalmente, não há sinais de 
derrame articular. A movimentação passiva pode 
ser dolorosa e apresentar crepitações audíveis 
ou palpáveis. Nos casos mais avançados, é co-
mum a presença de deformidade articular. Tam-
bém ocorre limitação do movimento passivo 
independente da dor. Sinais francos de instabi-
lidade articular podem ser observados.
Eventualmente, o paciente possui evidências 
de sinovite leve a moderada, com muita dor à 
movimentação, edema, aumento da temperatura 
e discreto derrame articular. Denominamos esses 
casos “OA inflamatória”, cuja abordagem tera-
pêutica será um pouco diferente (ver adiante). 
É importante afastar outras causas de artrite que 
podem ocorrer em pacientes com OA, espe-
cialmente a pseudogota (depósitos de cristais 
de pirofosfato de cálcio) e a artrite séptica. Na 
dúvida, uma artrocentese deverá ser realizada!
O conceito de que a AO é invariavelmente 
progressiva é incorreto. Em vários pacientes, 
ocorre estabilização da doença. Alguns pacien-
tes experimentam regressão da dor articular 
e até mesmo das alterações radiográficas!!!
Dois importantes sinais podem ser facilmente 
percebidos no paciente com OA das mãos. Os 
nódulos de Heberden (FIgurA 2) consistem 
numa expansão firme de osso recoberto de car-
tilagem, que se torna proeminente sobre o dorso 
das articulações interfalangeanas distais. Os 
nódulos de Bouchard (FIgurA 2) são aumen-
tos semelhantes aos de Heberden, porém loca-
lizados sobre as articulações interfalangeanas 
proximais. Esses nódulos são, na verdade, os-
teófitos palpáveis, quase patognomônicos de OA 
(especialmente os de Heberden).
Principais Sinais Articulares da OA
1- Aumento do volume, com consistência firme
2- Dor ao movimento passivo
3- Crepitação audívelou palpável
4- Limitação real da amplitude articular
5- Instabilidade articular
6- Sinais de sinovite (leve ou moderada)
7- Nódulos de Heberden e Bouchard
Fig. 2: Nódulos de Heberden e Bouchard. 
Bouchard
Heberden 
 a CHaDoS RaDiológiCoS e 
DiagnóSTiCo
O diagnóstico da OA é feito através da história, 
exame clínico e exame radiológico. Agora vamos 
rever os principais achados da OA na radiografia. 
Os critérios estão listados na Tabela a seguir.
Capítulo 1 - osteoartrose 7MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
Principais Padrões de 
Acometimento Articular da OA
1- Poliarticular das mãos e joelhos: 
– mulheres de meia-idade
2- Monoarticular de joelho: 
– mulheres ou homens de meia-idade
3- Monoarticular de quadril: 
– homens jovens ou de meia-idade
4- Poliarticular destrutiva generalizada*: 
– mulheres idosas
5- Coluna vertebral: 
– mulheres e homens de meia-idade
*A forma poliarticular generalizada da OA caracteriza-se por acome-
timento de três ou mais grupos articulares distintos (considera-se 
IFP e IFD grupos distintos). Neste grupo, são comuns as exacerba-
ções da inflamação, com VHS algumas vezes um pouco elevado, 
porém, FR sempre negativo.
dor muscular; (5) síndromes periarticulares se-
cundárias – bursite, tenossinovite.
Além da dor, o paciente pode se queixar de 
rigidez articular desencadeada pelo repouso. 
Ao contrário da rigidez matinal típica das ar-
trites inflamatórias (que persistem > 1h), a ri-
gidez matinal da OA não dura mais do que 
30min (geralmente apenas alguns minutos). 
Queixas de “insegurança” e instabilidade arti-
cular também são frequentes (ex.: joelho). 
Muitos pacientes passam a, literalmente, ter 
medo de deambular! Outros referem perda da 
amplitude de movimento da articulação aco-
metida, sendo impedidos de realizar determi-
nadas tarefas (ex.: amarrar o sapato, no caso 
da OA de quadril). Em fases avançadas, pode 
haver limitação funcional grave e incapacitan-
te, sendo necessário o tratamento cirúrgico.
A fraqueza e atrofia dos músculos periarticu-
lares são achados comuns, explicados pelo 
desuso da articulação. Essa fraqueza contribui 
para a dor da OA, por aumentar a instabilidade 
articular, forçando os ligamentos e tendões.
Principais Sintomas Articulares da OA
1- Dor articular associada ao uso
2- Dor articular em repouso ou noturna
3- Rigidez articular após repouso (< 30min)
4- Sensação de insegurança/instabilidade articular
5- Limitação do arco de movimento 
6- Incapacidade física
O exame físico do paciente revela dados suges-
tivos. A articulação acometida (ex.: joelho) tipi-
camente apresenta um ligeiro aumento de volu-
me, de consistência firme, com pontos dolorosos 
periarticulares. Normalmente, não há sinais de 
derrame articular. A movimentação passiva pode 
ser dolorosa e apresentar crepitações audíveis 
ou palpáveis. Nos casos mais avançados, é co-
mum a presença de deformidade articular. Tam-
bém ocorre limitação do movimento passivo 
independente da dor. Sinais francos de instabi-
lidade articular podem ser observados.
Eventualmente, o paciente possui evidências 
de sinovite leve a moderada, com muita dor à 
movimentação, edema, aumento da temperatura 
e discreto derrame articular. Denominamos esses 
casos “OA inflamatória”, cuja abordagem tera-
pêutica será um pouco diferente (ver adiante). 
É importante afastar outras causas de artrite que 
podem ocorrer em pacientes com OA, espe-
cialmente a pseudogota (depósitos de cristais 
de pirofosfato de cálcio) e a artrite séptica. Na 
dúvida, uma artrocentese deverá ser realizada!
O conceito de que a AO é invariavelmente 
progressiva é incorreto. Em vários pacientes, 
ocorre estabilização da doença. Alguns pacien-
tes experimentam regressão da dor articular 
e até mesmo das alterações radiográficas!!!
Dois importantes sinais podem ser facilmente 
percebidos no paciente com OA das mãos. Os 
nódulos de Heberden (FIgurA 2) consistem 
numa expansão firme de osso recoberto de car-
tilagem, que se torna proeminente sobre o dorso 
das articulações interfalangeanas distais. Os 
nódulos de Bouchard (FIgurA 2) são aumen-
tos semelhantes aos de Heberden, porém loca-
lizados sobre as articulações interfalangeanas 
proximais. Esses nódulos são, na verdade, os-
teófitos palpáveis, quase patognomônicos de OA 
(especialmente os de Heberden).
Principais Sinais Articulares da OA
1- Aumento do volume, com consistência firme
2- Dor ao movimento passivo
3- Crepitação audível ou palpável
4- Limitação real da amplitude articular
5- Instabilidade articular
6- Sinais de sinovite (leve ou moderada)
7- Nódulos de Heberden e Bouchard
Fig. 2: Nódulos de Heberden e Bouchard. 
Bouchard
Heberden 
 a CHaDoS RaDiológiCoS e 
DiagnóSTiCo
O diagnóstico da OA é feito através da história, 
exame clínico e exame radiológico. Agora vamos 
rever os principais achados da OA na radiografia. 
Os critérios estão listados na Tabela a seguir.
Clínica Médica - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Obs: Eventualmente, o paciente pode apresentar sinais de sinovite leve a moderada, como muita dor à 
movimentação, edema, aumento da temperatura e discreto derrame articular. Nesses casos é importante afastar 
outras causas de artrite que podem ocorrer em pacientes com OA, especialmente a pseudogota (depósitos de 
cristais de pirofosfato de cálcio) e a artrite séptica. Para confirmar o diagnóstico solicitar artrocentese. 
Alterações radiológicas 
 1- Osteófitos – proeminências ósseas nas bordas da articulação 
2- Redução (algumas vezes perda - apagamento) do espaço articular 
3- Esclerose do osso subcondral – acentuação da hipotransparência na região subcondral 
4- Cistos subcondrais – imagens radioluscentes arredondadas na região subcondral 
5- Colapso do osso subcondral 
A gravidade da OA também pode ser estimada pelos sinais radiológicos. Uma redução muito acentuada ou 
perda do espaço articular e a pre- sença de cistos subcondrais (decorrentes de ne- crose focal do osso) são sinais de 
OA grave. O colapso do osso subcondral é um evento terminal.
Obs: exame de sangue: provas de atividade inflamatória são caracteristicamente normais. O derrame articu-
lar é não inflamatório (menos de 2000 leucocitos por mm3 , predominando celulas mononuclares , com glucose 
normal).
Critérios diagnósticos 
➡ Mãos 
- Dor ou rigidez nas mãos na maior parte dos dias no último mês
- + 3 dos critérios: 
- Alargamento do tecido duro articular em 2 ou mais de 10 articulações selecionadas
- Edema (aumento) de 2 ou menos metacarpofalangeanas
- Alargamento do tecido duro em 2 ou mais interfalangeanas
- Deformidades em 2 ou mais das 10 articulações selecionadas
➡ Joelho 
- Dor nos joelhos na maior parte dos dias no último mês
- Crepitação na movimentação ativa
- Rigidez matinal < 30 minutos
- Idade > ou = 38 anos
- Alargamento ósseo no exame físico
- Osteófitos na radiografia
- Líquido sinovial típico de osteoartrite
Obs: a queixa mais frequente de osteoartrite é no joelho.
Obs2: é a forma mais associada à obesidade. 
➡ Quadril 
- Dor nos quadris na maior parte dos dias no último mês
- + dois critérios:
- VHS < ou = 20mm/h
- Osteófitos femorais e/ou acetabulares na radiografia
- Redução do espaço articular na radiografia 
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Clínica Médica - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
➡ Envolvimento da coluna vertebral 
- Dor e parestesias => cervicobraquialgia/ lombociatalgia
Plano terapêutico 
- Educação
- Mudança de hábitos de vida
- Prevenção => perder peso, praticar atividades físicas para fortalecimento muscular
- Medidas não-farmacológicas / Reabilitação => Nos casos de OA com sintomatologia leve a moderada, a terapia 
não farmacológica deve ser a única medida prescrita! 
- Exercícios têm efeitos semelhantes na dor e função quando comparados com AINEs => aeróbico + fortaleci-
mento muscular. Os exercícios físicos devem ser prescritos no intuito de melhorar o condicionamento físico, 
reforçar a musculatura periarticular e ampliar a mobilidade da articulação acometida. 
- Perda de peso => perda de 10% do peso, melhor 50% da dor
- Distribuiçãode peso e impacto
- Órteses de apoio e à deambulação para os pacientes que já apresentam alterações. Ajuda a redistribuir a carga. 
- Medidas fisioterapêuticas e de terapia ocupacional => medidas de proteção articular e de conservação de ener-
gia
- Uso de calçados e palmilhas de silicone para absorver impacto
- Medidas farmacológicas
- Analgésicos => paracetamol (droga de escolha para o controle da dor na OA sem sinais inflamatórios). Anal-
gésicos opioides são reservados aos pacientes com dor intensa, refratária à analgesia com anal- gésicos comuns 
e AINE. 
- AINES => indicados nos casos de dor refratária ao paracetamol ou nos casos de OA inflamatória (edema ar-
ticular, dor noturna, rigidez matinal por mais de 30min). Ibuprofeno, diclofenaco
- Corticoesteróides intra-articulares => no máximo, quatro aplicações por ano 
- Hidroxicloroquina - atua nos mediadores inflamatórios, diminuindo dor e inflamação. OA erovisa de mãos
- Diacereína => reduz a síntese de IL-1 beta e metaloproteases, aumentando a produção de colágeno e pro-
teoglicanas 
- Sulfato de glicosamina + condroitina
- Extratos insaponificáveis de soja e abacate - ação em IL-1
- Ácido hialurônico intra-articular (viscossuplementação) => revisão sistemática não mostrou benefícios além da 
analgesia
- Cirurgias
- Artroscopia => remoção de corpos livres articular
- Transplante autólogo osteocondral
- Plasma rico em plaquetas, pois as plaquetas são ricas em fatores de crescimento (ainda sem estudos que com-
provem a eficácia
- Artroplastia 
- Perpectivas futuras
- Anticorpos monoclonais anticitocinas IL-1 e TNF alfa
- Tanezumabe - anticorpo monoclonal humanizado contra fator de crescimento de nervo (NGF)
Conclusões:
Osteoartrite não é apenas um desgaste da cartilagem => resulta do desequilíbrio na degradação e reparação 
e envolve o osso subcondral, cartilagem hialina e membrana sinovial
Pouco comum abaixo dos 40 anos
Diagnóstico não é dado exclusivamente por alterações nos exames de imagem
Tratamento é multidisciplinar. 
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Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Fibromialgia 
Introdução 
A fibromialgia é uma síndrome de etiologia não inflamatória caracterizada por artromialgia difusa crônica, 
fadiga e pontos dolorosos (tender points) à palpação, associados a outros sintomas. Se caracteriza pela queixa de dor 
musculoesquelética crônica (superior a três meses), generalizada, que em geral se acompanha de alterações neurop-
sicológicas típicas como fadiga, distúrbios do sono, cefaleia, parestesias, síndrome do cólon irritável e alterações do 
humor (depressão e/ou ansiedade), entre outras. 
- Epidemiologia 
Estima-se que a prevalência da fibromialgia na população geral gire em torno de 2-3%. 
A proporção feminino/masculino chega a 9:1. 
A doença é mais comum em mulheres com idade entre 35-55 anos, as quais respondem por cerca de 80% 
dos casos. Essas taxas permanecem inalteradas quando se considera a classe socioeconômica do paciente. 
Fisiopatologia 
A etiologia e a patogênese da fibromialgia são largamente desconhecidas. Entretanto, acredita-se que sua 
origem seja multifatorial, com predisposição poligênica. Alguns pacientes abrem o quadro após um nítido fator pre-
cipitante, como infecção viral, trauma físico ou estresse emocional. Contudo, muitos pacientes não relatam qual- 
quer evento desencadeante em seu histórico.
Uma das teorias para a fisiopatologia da fibromialgia é o distúrbio de neurotransmissores. 
A depleção de serotonina faz aumentar, no sistema nervoso central, os níveis de substância P, um neuro-
transmissor importante para a sensibilidade dolorosa. Nos distúrbios do sono, na depressão e na fibromialgia, existe 
uma provável alteração de neurotransmissores no SNC, com redução dos níveis de serotonina e aumento da con- 
centração de substância P, levando a um estado de hipersensibilidade à dor. Esse mecanismo fisiopatológico tam-
bém explicaria a cefaleia tensional, bastante comum em pacientes com fibromialgia. Assim, antidepressivos tricícli-
cos, como a amitriptilina, conseguem melhorar os sintomas da fibromialgia devido a sua ação sobre a dinâmica dos 
neurotransmissores do SNC. 
Etiopatogenia:
● Alterações comportamentais, endócrinas e imunológicas
● Redução de noradrenalina/ serotonina no SNC
● Aumento da concentração da substância P no LCR
● Redução da fase REM 
● Aumento da percepção da dor
Manifestações clínicas 
• Mialgia difusa predominantemente axial (dor musculoesquelética generalizada) por mais de três meses
• Edema articular e periarticular
• Rigidez matinal não-inflamatória
• Dor à palpação de múltiplos pontos (“tender points”)
• Parestesias nas extremidades
• Cefaléia
• Fadiga
• Depressão/ansiedade
• Fenômeno de Raynaud
• Síndrome do cólon irritável
• Distúrbios do sono
Exame físico 
O exame físico objetiva: afastar outras doenças reumáticas e revelar a presença de tender points.
✓ Não há sinais de sinovite, tenossinovite ou tendinite
✓ Força muscular normal
✓ Sensibilidade e reflexos tendinosos não revelam alterações sugestivas de neuropatia periférica
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Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
✓ Presença de tender points => bastante sensíveis à digitopressão, 
quando comparados com outros pontos do corpo. A palpação 
desses pontos deve ser feita com a polpa do polegar, com força 
suficiente para alterar a coloração da unha de rosa para branca e, 
caracteristicamente, desencadeia uma dor intensa de origem 
muscular e/ou aponeurótica. 

São descritos 18 tender points: 

- Região suboccipital

- Cervical lateral

- Ponto médio da borda superior do trapézio

- Região supraescapular

- Junção condrocostal da segunda costela

- Epicôndilo lateral

- Região glútea laterossuperior

- Região do trocânter maior

- Região medial acima do joelho
O comprometimento é sempre bilateral, por isso são 9 x 2 = 18 pontos. Esses pontos estão esquematizados. 
✓ “Nódulos musculares” => pontos de consistência aumentada nos músculos, geralmente coincidentes com os 
tender points, em razão de espasmo muscular.
Diagnóstico: 
Exames laboratoriais e radiográficos devem ser 
solicitados de forma bastante criteriosa durante a investi-
gação do paciente (isto é, de acordo com a suspeita clínica, 
do modo mais limitado possível) única e exclusivamente 
para a identificação de eventuais comorbidades associadas, 
que inclusive podem estar “desencadeando” a fibromialgia. 

- Diagnóstico diferencial: 
✓ Neoplasias
✓ Neuropatias
✓ Doenças virais (hepatite C) 
✓ Síndrome da fadiga crônica
✓ Dor miofascial
✓ Artrite reumatoide
✓ Lúpus eritematoso sistêmico
✓ Polimialgia reumática 
✓ Hipotireoidismo
A presença de sinais flogísticos articulares, mesmo que 
discretos, e o achado de anemia de doença crônica e de 
aumento do VHS sugerem o diagnóstico de uma doença 
reumática que não a fibromialgia. 

Tratamento: 
- Terapia cognitivocomportamental => para manejo de fatores agravantes de caráter emocional. 
- Atividades físicas aeróbicas, de preferência diárias 
- “Higiene do sono” 
- Uso de moduladores centrais da dor
- Farmacologia: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, ciclobenzaprina), bloqueadores seletivos da recitação de 
serotonina (fluoxetina), inibidores de receptação de serotonina e norepinefrina (venlafaxina). Analgésicos simples 
(dipirona, paracetamol). Para pacientes com depressão ou insônia associados, existem fármacos que podem atuar 
simultaneamente no tratamento de ambos, sendo eles:

Duloxetina e do milnacipram => antidepressivos inibidores da recaptação dupla de serotonina/noradrenalina. 
Tratamento de pacientes com dor + depressão/ansiedade.

Gabapentina e pregabalina => anticonvulsivantes. Tratamento de pacientes com dor + insônia
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68MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO Capítulo 7 - Fibromialgia
noVoS CRiTéRioS paRa o DiagnóSTiCo De fibRomialgia
(American College of Rheumatology – aCR - 2010)
é preciso ter as três condições abaixo:
- Índice de Dor Generalizada (IDG) ≥ 7 e Escala de Severidade dos Sintomas (ESS) ≥ 5 ou IDG 
entre 3-6 eESS ≥ 9.
- Presença dos sintomas há pelo menos três meses.
- Ausência de outra doença que possa explicar o quadro.
ínDiCe De DoR geneRaliZaDa (iDg): somar o número de regiões que apresentaram dor 
ao longo da última semana. Valor máximo = 19.
Pescoço Braço esquerdo Dorso inferior
Mandíbula direita Antebraço direito Quadril direito
Mandíbula esquerda Antebraço esquerdo Quadril esquerdo 
Ombro direito Tórax Coxa direita
Ombro esquerdo Abdome Coxa esquerda
Braço direito Dorso superior Perna direita / esquerda
eSCala De SeVeRiDaDe DoS SinTomaS (eSS): somar a gravidade dos três sintomas 
principais + gravidade dos sintomas somáticos gerais. Valor máximo = 12.
•	Atribuir uma gradação para cada um dos três sintomas principais abaixo:
AUSENTE = 0 LEVE = 1 MODERADO = 2 GRAVE = 3
 
- Fadiga
- Sono não reparador
- Alterações cognitivas
•	Considerando os demais sintomas somáticos* em geral, indicar se o paciente tem:
- Nenhum sintoma = 0
- Poucos sintomas = 1
- Um número “moderado” de sintomas = 2
- Uma “grande carga” de sintomas = 3
*Dor muscular, síndrome do cólon irritável, fadiga/cansaço, problema de raciocínio/memória, fraqueza, 
cefaleia, dor/cólicas abdominais, dormência/formigamento, tonteira, insônia, depressão, constipação, dor 
no quadrante superior do abdome, náusea, nervosismo, dor torácica, borramento visual, febre, diarreia, 
xerostomia, prurido, chiado, fenômeno de Raynaud, urticária, zumbido no ouvido, vômitos, pirose, aftas 
orais, disgeusia, convulsões, xeroftalmia, dispneia, inapetência, rash/fotossensibilidade, fragilidade ca-
pilar, queda de cabelos, disúria/polaciúria, espasmos vesicais.
Tab. 2
Até 2010 existiam apenas os “critérios de clas-
sificação” (de 1990), que foram criados para 
homogeneizar as populações de pacientes ar-
rolados em estudos clínicos. Tais critérios sem-
pre foram muito criticados como ferramentas 
para o diagnóstico prático por dois motivos: 
(1) não consideram formalmente as manifesta-
ções neuropsicológicas que acompanham a 
maioria dos casos de fibromialgia; (2) consta-
tou-se que a maioria dos médicos não pesquisa 
os tender points de maneira rigorosa... Por 
conta disso, a abordagem diagnóstica da fibro-
mialgia foi revisada pelo próprio ACR, que 
publicou novos “critérios preliminares de diag-
nóstico”, prescindindo da pesquisa dos tender 
points! Esses critérios visam aprimorar a capa-
cidade de reconhecimento da doença por mé-
dicos não especialistas que atuam na atenção 
primária. Transcreveremos aqui os dois crité-
rios, uma vez que ambos poderão ser cobrados 
em provas de residência nos próximos anos 
(alguns livros ainda citam os critérios antigos).
Exames laboratoriais e radiográficos devem ser 
solicitados de forma bastante criteriosa duran-
te a investigação do paciente (isto é, de acordo 
com a suspeita clínica, do modo mais limitado 
possível) única e exclusivamente para a iden-
tificação de eventuais comorbidades associa-
das, que inclusive podem estar “desencadean-
do” a fibromialgia. Até o momento, nenhum 
exame complementar confirma o diagnóstico 
de fibromialgia! Os tender points, quando pre-
sentes, não refletem a existência de inflamação 
tecidual – são apenas pontos de maior sensibi-
lidade álgica. 
Repare que, atualmente, É POSSÍVEL DAR 
UM DIAGNÓSTICO DE FIBROMIALGIA 
SEM DEMONSTRAR A PRESENÇA DE 
TENDER POINTS.
 e piDemiologia
Estima-se que a prevalência da fibromialgia na 
população geral gire em torno de 2-3%. A pro-
porção feminino/masculino chega a 9:1. A 
doença é mais comum em mulheres com idade 
entre 35-55 anos, as quais respondem por cer-
ca de 80% dos casos. Essas taxas permanecem 
inalteradas quando se considera a classe so-
cioeconômica do paciente.
 f iSiopaTologia
A etiologia e a patogênese da fibromialgia são 
largamente desconhecidas. Postula-se que sua 
origem seja multifatorial, com predisposição 
poligênica. Alguns pacientes abrem o quadro 
Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Osteoporose 
Introdução 
A osteoporose é uma doença sistêmica caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração da mi-
croarquitetura do tecido ósseo, resultando em fragilidade do esqueleto e maior suscetibilidade a fraturas. É resul-
tante do desequilíbrio entre a formação e a perda óssea. 
A qualidade óssea é determinada pelo: 
- Conteúdo mineral
- Elasticidade
Acomete aproximadamente 30% das mulheres brancas e 70% dos idosos
A osteoporose aumenta a morbidade. O risco de fratura por osteoporose em mulheres acima de 50 anos é 
37,5% (maior que o risco de ter câncer de mama, ovário ou endométrio).
 - Fatores de risco não modificáveis: 
○ Idade avançada 

Obs: o pico de massa óssea, em ambos os sexos, é entre o adolescente e o adulto jovem. A partir dos 50 
anos, a tendência é a perda da massa óssea e consequentemente maior tendência ao desenvolvimento de fraturas.
○ Raça
○ Fratura prévia
○ História familiar de fraturas e/ou osteoporose
○ Menor tempo de menacma ou hipoestrogenismo crônico
Obs: Terapia hormonal reduz em 50% o risco de fratura vertebral e não vertebral
- Fatores de risco potencialmente modificáveis:
○ Tabagismo;
○ Baixo peso corporal ( <57,8Kg);
○ Hipoestrogenismo devido a menopausa precoce ( <45 anos), ooforectomia bilateral e amenorréia prolongada na 
pré-menopausa;
○ Baixa ingestão de cálcio;
○ Uso de glicocorticóides (prednisona >7,5mg/dia >3m) ou hipercotisolismo endógeno;
○ Alcoolismo;
○ Cafeína em excesso => cafeína é rica em xantinas, que aumentam a perda renal e diminuem a absorção de cálcio. 
○ Distúrbios da visão;
○ Queda recorrente;
○ Atividade física inadequada.
Classificação da osteoporose: 
A osteoporose pode ser classificada em: 
- Primária: pode ser de dois tipos
- Tipo I (pós-menopausa) => É causada pela privação de estrogênio durante o período da menopausa. Afeta 
principalmente ossos da coluna e punhos (fratura de Colles)
- Tipo II (senil - pós 70 anos). Relacionada com o alto turnover decorrente da insuficiência de cálcio e de vitam-
ina D. Provoca principalmente a fraturas de quadril e vértebras. 
- Secundária -=> relacionada a outras doenças
- Doenças endócrinas: acromegalia, anorexia nervosa, DM tipo I, hiperparatireoidismo, tireotoxicose, hipogo-
nadismo 
- Nutricional: álcool, síndrome disabsortiva, gastrectomias, deficiência de vitamina D, deficiência de cálcio. 
- Neoplasias
- Linfoma e leucemia
- Mieloma múltiplo
- Doenças hereditárias do tecido conjuntivo: osteogenesis imperfecta, síndrome de Marfan
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Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Fisiopatologia: 
Ocorre por um desequilíbrio no processo de remodelação óssea, principalmente na pós-menopausa. Exis-
tem vários fatores que influenciam no processo de remodelação óssea e que podem atuar no seu (des)equilíbrio. 
Células ósseas:
Duas principais células estão envolvidas no processo de remodelação óssea:
- Osteoblastos => célula de origem mesenquimal que atua na formação de tecido ósseo. Essas células se diferen-
ciam até se tornarem maduras e capazes de depositar matriz óssea e secretar fatores de crescimento. Um dos 
fatores produzidos é o M-CSF (fator estimulador de colônias de macrófagos), que se ligam a receptores c-FMS 
situados em células progenitoras de osteoclastos, resultando em diferenciação dessas células em osteoclastos. 

Além disso, o osteoblasto expressa RANKL (proteína transmembrana expressada por osteoblastos) que se 
liga ao RANK (precursor dos osteoclastos) e induz a diferenciação em osteoclastos. 
- Osteoclastos => célula de origem hematopoiética com capacidade de realizar a reabsorção óssea secretario pró-
tons e enzimas que dissolvem a matriz óssea.

Dentro da matriz estão vários fatores tróficos essenciais que são ativados pela dissolução do osso. À me-
dida que esses fatorespenetram no ambiente ósseo, células da linhagem dos osteoblastos são dirigidas para a 
diferenciação. Dessa forma, os processos de reabsorção e formação óssea estão fortemente acoplados, estabele-
cendo um ciclo fisiologicamente equilibrado. 

Células inflamatórias: 

Algumas células inflamatórias, como as células T, atuam na produção de citocinas pró-inflamatórias (Il-1, Il-
6, Il-7, Il-11, TNF alfa) que induzem a expressão de RANKL e consequentemente promovem a diferenciação dos 
osteoclastos. Assim, levam à uma perda óssea precoce. 
Células T podem, ainda, ser protetoras do tecido ósseo, pois interagem com as células B, fazendo a coes-
timulação CD40-CD40L, levando a uma produção excessiva de osteoprotegerina. Assim, a célula T tem função 
tanto de estimular a perda de massa óssea como de formar. 

Estrogênio: 
Além das citocinas e das células (osteoblastos e osteoclastos), também há participação do estrógeno. Os 
receptores de estrógeno presentes em osteoclastos e osteoblastos promovem a produção de osteoprotegerina. A 
osteoprotegerina é um mediador que inibe a interação RANKL-RANK (compete com o RANK pela ligação com 
o ligante), logo, inibe a ativação de osteoclastos. Além disso, o estrogênio atua diretamente inibindo a expressão do 
RANKL. 
A perda óssea pode ser incessante, particularmente em mulheres após a menopausa, nas quais a privança de 
estrogênio resulta em atividade osteoclástica marcadamente acentuada e remodelação de alto turnover. Como a 
reabsorção e a formação estão acopladas, a unidade de remodelação inteira é ativada. Entretanto, a reabsorção é um 
processo rápido, enquanto a formação é muito mais lenta. Dessa forma, ocorre um desequilíbrio que favorece a re-
absorção. Eventualmente ocorre maior degradação do colágeno e da matriz e uma incapacidade para igualar a perda 
ao aumento da formação. A administração de estrogênio pode prevenir a perda óssea através do aumento na pro-
dução de OPG (osteoprotegerina) e da supressão da expressão do RANKL. 
Paratormônio
O paratormônio é responsável por aumentar o influxo de cálcio para a circulação. Os receptores de PTH/
PTHrh estão presentes nos osteoblastos e a ligação com o PTH inibe a sua atividade, diminuindo o processo de 
formação óssea. 
Manifestações clínicas 
- Maioria assintomática
- Dor (principalmente nas costas)
- Compressão neurológica
- Cifose com distúrbio ventilatório
- Diminuição da altura
- Fraturas, principalmente vertebral (pode provocar a compressão)
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Diagnóstico: 
O diagnóstico da osteoporose é geralmente feito por medições de massa óssea e/ou uma história prévia de 
fraturas osteoporóticas. 
- História clínica 
- Identificação de fatores de risco para osteoporose e fraturas
- Densitometria óssea: coluna vertebral, colo femoral, fêmur total ou rádio distal
- Normal: T score igual ou superior a -1,0 DP
- Osteopenia (baixa massa óssea): T score entre -1,0 e -2,5 DP
- Osteoporose estabelecida: T score igual ou inferior a -2,5 DP
- Osteoporose severa: T score igual ou inferior a -2,5 DP + fratura
Obs: Aplicabilidade da densitometria => avaliação prognóstica do risco de fraturas, diagnóstico de osteo-
porose e determinação terapêutica. 
- Exames laboratoriais: hemograma completo, uréia, creatinina, cálcio total ou ionizado, fósforo, TGO, TGP, fos-
fatase alcalina, TSH, T4 livre, PTH, 25OH vit D, calcunúria de 24 horas dosagem dos marcadores de remode-
lação óssea.
 Marcadores de remodelação óssea: 
- CTX sérico ou na urina => marcador de reabsorção óssea => reduz 30% com o tratamento antirreabsorivo
- Piridinolina e deoxipiridinolina urinárias => marcadores de reabsorção óssea
- P1NP, fosfatase alcalina específica do osso, outros => marcadores de formação óssea
Tratamento - quem tratar? 
- Fraturas prévias de quadril ou vértebra
- T-score menor ou igual a -2,5 na coluna ou colo femural
- Pacientes com osteopenia/baixa massa óssea na dependência de avaliação
Obs: conforme o T-score diminui, aumenta significativamente o risco de fratura por osteoporose
Obs2: FRAX => é um instrumento de cálculo que utiliza a densitometria óssea e os fatores de risco para 
avaliar o risco de fratura nos próximos 10 anos. Dependendo do risco, avalia-se a necessidade ou não de terapia.
 - Prevenção e tratamento: 
Medidas gerais, farmacológicas e/ou hormonais com o objetivo de diminuir o risco de fraturas
➡ Não farmacológico: 
- Manutenção e melhora da mobilidade - prática de exercícios => caminhada, exercícios com carga, 
- Nutricional
- Vitamina D: aumenta a reabsorção de cálcio no osso. Está presente em derivados de leite, peixes gor-
durosos (salmão e atum). 
- Diminuir/interromper ingesta de álcool e café
- Interrupção do tabagismo
- Tratamento das doenças associadas e fatores de risco
- Prevenção de quedas 
- Atividades físicas
Obs: Pacientes sob risco (mulheres pós-menopausa), porém sem critérios para osteoporose pela DMO – 
dieta, incluindo suplementos e hábitos de vida.
➡ Farmacológico: indicado para mulheres na pós-menopausa e homens acima de 70 anos apresentando 1 dos 
seguintes fatores: osteoporose pela DMO; osteopenia com 1 ou mais fatores de risco; fratura de quadril ou fratu-
ra vertebral. 
- Bisfosfonatos (=antirreabsortivos) => são inibidores de reabsorção óssea, ou seja, não forma osso, mas impede 
a perda de tecido ósseo. Reduz o risco de fraturas. Efeitos adversos: gastrointestinais (mais frequentes; pa-
ciente com esofagite dificilmente consegue se adaptar a esse tratamento), distúrbios visuais, dor muscular, 
osteonecrose da mandíbula. Não é recomendado em pacientes com clearence de creatinina < 
- Alendronato
- Risedronato
- Ibandronato
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- Ácido
- Ranelato de estrôncio => tem ação dupla: inibe a reabsorção óssea e estimula a formação óssea. Reduz o risco 
de fratura. Efeitos adversos: náuseas 
- Teriparatide (PTH sintético) => é um estimulador da formação óssea. A via de administração é subcutânea. 
Tem custo mais elevado, porém diminui o risco de fraturas vertebrais e não vertebrais. É indicado para pa-
cientes com osteoporose primária com alto risco de fratura, com osteoporose induzida por corticoides e para 
os que sofreram fraturas mesmo com o uso de inibidores da reabsorção. 
- Denosumabe => é um anticorpo monoclonal humano antiligante do receptor ativados do fator nuclear kappaB 
(RANKL). Inibe a reabsorção óssea
- Agonistas / antagonistas do estrógeno (SERMS) => são inibidores da reabsorção ósseo. Atuam como agonistas 
do estrógeno no tecido cardiovascular e ósseo e antagonistas no tecido reprodutivo. Não tem efeito significa-
tivo sobre fraturas vertebrais. 
Acompanhamento: 
Densitometria óssea e marcadores de remodelação óssea. DMO estável ou com ganho de BMD = 1-2 anos. 
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Artrite Reumatóide 
Introdução 
A artrite reumatóide é uma doença inflamatória crônica, relativamente comum, que afeta primariamente o 
tecido sinovial de homens e mulheres de todas as idades. 
Prevalência: 1% da população => é elevado o número de pacientes não diagnosticados. Há predomínio da 
doença no sexo feminino (progesterona diminuí a resposta imunológica; o aumento de estrogênio durante a segunda 
fase do ciclo menstrual é o que compensa essa diminuição. Ou seja, durante o ciclo menstrual existem oscilações 
entre a capacidade de resposta imunológico que podem estar associadas ao desenvolvimento da artrite reumatóide). 
Após os 65 anos a diferença de incidência entre os sexos diminui, provavelmente devido a menopausa. 
Obs: a febre reumática é a única doença imune na qual o processo desencadeante é bem esclarecido. Na 
artrite reumatóide não se sabe o que desencadeia, mas sabe-se que os alvos inflamatórios são a membrana sinovial 
(atua na produção do líquido sinovial cuja função é nutrir as células da cartilagem hialina e diminuir o atrito da ar-
ticulação; esse líquido é viscoso, incolor e sem cheiro) e a cartilagemque reveste as articulações diartrodiais. 
O curso da AR é tipicamente intermitente, marcado por períodos de remissão e atividade, mas sempre com 
um processo contínuo de lesão tecidual, afetando principalmente a membrana sinovial e a cartilagem que reveste as 
articulações diartrodiais (encontradas unindo os ossos longos e apresentam grande mobilidade) 
A AR tem potencial para destruição cartilaginosa e erosão óssea, com posterior deformidade articular. 
Fatores genéticos e ambientais: 
- Associação com HLA DRB1

Obs: De modo geral, história de AR num parente de 1o grau acarreta uma chance 2-10 vezes maior de desenvolver 
a doença do que a população geral. 
- Infecção bacteriana ou viral - gatilho ???
- Tabagismo: aumento significativo no risco de artrite reumatóide => parar de fumar é importante para evitar que a 
doença se agrave. 

Obs: artrite reumatóide é considerada uma doença "nova", diferentemente da espondiloartrite. Foi con-
hecida pela população europeia apenas depois do descobrimento das Américas. Não existem relatos de AR 
prévios. A espondiloartrite já era encontrada em múmias. Acredita-se que o tabaco tenha sido um fator de estí-
mulo para o aparecimento de AR. 
- Exposição ocupacional à sílica, asbesto, madeira
Etiopatogenia 
A artrite reumatóide se inicia com um desenquilíbrio (gatilho) entre as células T, causado por uma combi-
nação entre fatores genéticos e ambientais. Essa combinação provoca alteração de antígenos próprios, como os do 
colageno tipo II. Fatores ambientais podem levar à citrulinização (conversão do aa arginina em citrulina) do 
colágeno. Se houverem fatores genéticos de susceptibilidade, células do sistema imune podem reconhecer esses an-
tígenos alterados como estranhos. Esses antígenos são levados por células reconhecedoras de antígenos para os lin-
fonodos, onde ativam células T helper. Os LøT ativados estimulam a produção de anticorpos pelos LøB (fator 
reumatóide e anti-CCP)
As células T e os anticorpos caem na circulação e migram para a articulação. Os LøT no tecido sinovial 
iniciam a produção de citocinas que recrutam mais células inflamatórias para o espaço articular. Os linfócitos se 
acumulam na sinóvia e os polimorfonucleares no líquido sinovial.
Os macrófagos e linfócitos T produzindo citocinas estimulam a proliferação de células sinoviais. Essa pro-
liferação leva a formação do Pannus (membrana sinovial inflamada com granulação). Com o tempo o Pannus pode 
danificar a cartilagem e outros tecidos conjuntivos, além de provocar erosão óssea. 
Além disso, as células sinoviais produzem metaloproteases que também contribuem para destruição da 
cartilagem (provocando perda da proteção contra o atrito entre os ossos), tendão e ossos. 
Obs: fator reumatóide (IgM que reage contra a fração Fc da IgG formando imunocomplexos) é quase sem-
pre positivo na artrite reumatóide, mas a sua presença não é confirmatória para o diagnóstico. Na população acima 
de 30 anos, cerca de 20% apresenta fator reumatóide positivo, mas a grande maioria não tem artrite reumatóide. 
Indivíduo normal pode apresentar fator reumatóide, pois é uma forma de potencializar a resposta imune 
contra microorganismos. Os anticorpos IgM tem alta afinidade, mas são poucos específicos. IgG é altamente es-
pecífica. Os fatores reumatóides se ligam a um anticorpo (IgG - específico) que está ligado a uma bactéria. Esses 
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anticorpos com vários fatores reumatóides ligados são reconhecidos no baço, e são eliminados. É uma forma de 
resposta específica com um anticorpo específico que é potencializada pelo fator reumatóide. 
Articulação normal: osso, cartilagem hialina, espaço articular preservado e quantidade normal de líquido 
sinovial
Artrite reumatóide: sinovite (lesão histológica básica da AR - inicia todos os processos destrutivos articu-
lares), com inflamação do líquido articular e destruição das estruturas intra-articulares. Líquido sinovial apresenta 
leucócitos polimorfonucleares, principalmente neutrófilos, e baixos níveis de complemento. 
Autoanticorpos contra peptídeos citrulinados (ex.: anti-CCP, que se liga a peptídeos citrulinados cíclicos) 
também são característicos da artrite reumatoide 
Quadro clínico 
A artrite reumatoide costuma se instalar de maneira insidiosa (duração de semanas a meses), com queixas 
intermitentes de dor e rigidez articular, muitas vezes acompanhadas de sintomas constitucionais, como fadiga, mal-
estar, anorexia e mialgia. Com a evolução do quadro (semanas a meses), a doença geralmente assume a sua forma 
clássica, caracterizada por poliartrite (acometimento de mais de 3 articulações) simétrica (em espelho) de pe-
quenas articulações das mãos, punhos e pés (principalmente articulações metatarsofalangianas). Outras artic-
ulações acometidas: coluna cervical (C1-C2), temporomandibular, cricoaritenóide e ossículos do ouvido.
O principal sintoma de artrite reumatóide é a dor articular. O principal sinal é o aumento do volume das 
articulações (devido ao acúmulo de líquido sinovial + hipertrofia da sinóvia + espessamento da cápsula). 
Outra manifestação típica de artrite reumatóide é a rigidez articular, principalmente pela manhã (após o 
período de inatividade noturna), que melhora com os movimentos. 
Obs: doença tende a preservar as interfalangianas distais e as pequenas articulações dos pés. No caso de 
acometimento das interfalangianas distais, deve-se pensar em diagnósticos alternativos, como artrite psoriásica ou 
osteoartrite. 
À medida em que o processo patológico evolui, o paciente apresenta uma deterioração crescente da função 
das articulações envolvidas, devido erosões articulares - deformidades. 
Obs: o LES (um dos possíveis diagnósticos diferenciais) classicamente não causa destruição articular. 
Toda articulação que tem sinóvia (articulações diartrodiais) pode ter destruição na artrite reumatóide. 
- Artrite reumatóide inicial: quadro inflamatório principalmente nas interfalagianas distais. É bastante variáv-
el. 
- Artrite reumatóide tardia: destruição das estruturas articulares leva à deformidades (polegar em Z, deformi-
dades em pescoço de cisne.
Manifestações extra-articulares:
✓ Ocular: ceratoconjuntivite sicca, episclerite, esclerite e escleromalácia, síndrome de Sjögren
✓ Cutânea: nódulos reumatoides e vasculite digital.
✓ Hematológica: anemia normocítica e normocrômica, leucocitose e trombocitose.
✓ Pulmonar: derrame pleural (menos de 20% dos pacientes - provoca dor pleurítica), pneumonite intersticial 
e nódulo pulmonar.
✓ Cardíaca: pericardite, miocardite e aterosclerose.
✓ Renal: amiloidose.
Formas graves de AR: paciente que abre o quadro clínico com poliartrite, tabagistas, manifestações extra-
articulares, sexo masculino (prevalência é menor em homens, mas geralmente é mais grave). 
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Capítulo 1 - artrite reumatoide 8MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
A hiperextensão das interfalangianas proxi-
mais, em combinação com a flexão das inter-
falangianas distais, origina a deformidade tipo 
“pescoço de cisne” (Figura 5), enquanto a 
hiperflexão das interfalangianas proximais, 
com hiperextensão das distais, pode resultar 
na deformidade em “abotoadura” ou “bou-
tonnière” (Figura 6).
Fig. 6
Fig. 5
2- os Punhos
O comprometimento simétrico dos punhos 
deve ser esperado na imensa maioria dos pa-
cientes com AR, podendo haver prejuízo tanto 
dos movimentos de flexão quanto de extensão.
As deformidades dos punhos, junto às metacar-
pofalangeanas, determinam um aspecto peculiar 
conhecido como “punhos em dorso de camelo” 
(Figura 7).
A hipertrofia sinovial pode determinar a com-
pressão do nervo mediano contra o ligamento 
transverso do carpo, originando a famosa 
síndrome do túnel do carpo, que se caracte-
riza por parestesias do polegar, segundo e 
terceiro dedos, e da metade radial do quarto 
dedo (Figura 8).
Os sintomas da síndrome do túnel do carpo, 
nesses pacientes, podem ser precipitados por 
duas manobras semiológicas clássicas:as 
manobras de Tinel (Figura 9) e Phalen 
(Figura 10). 
Na manobra de Tinel, os punhos devem ser 
percutidos sobre o trajeto do nervo mediano 
(bem no meio do punho), enquanto na manobra 
de Phalen as mãos devem ser colocadas em 
flexão forçada por 30 a 60 segundos. A repro-
Fig. 7: Punhos em “dorso de camelo”.
Fig. 8: A síndrome do túnel do carpo.
Fig. 9: Manobra (ou sinal) de Tinel.
Fig. 10: Manobra (ou sinal) de Phalen.
dução das queixas de dor e parestesia na dis-
tribuição do nervo mediano corrobora a pre-
sença da síndrome do túnel do carpo.
Capítulo 1 - artrite reumatoide 8MEDGRUPO - CiClO 1: MEDCURSO
A hiperextensão das interfalangianas proxi-
mais, em combinação com a flexão das inter-
falangianas distais, origina a deformidade tipo 
“pescoço de cisne” (Figura 5), enquanto a 
hiperflexão das interfalangianas proximais, 
com hiperextensão das distais, pode resultar 
na deformidade em “abotoadura” ou “bou-
tonnière” (Figura 6).
Fig. 6
Fig. 5
2- os Punhos
O comprometimento simétrico dos punhos 
deve ser esperado na imensa maioria dos pa-
cientes com AR, podendo haver prejuízo tanto 
dos movimentos de flexão quanto de extensão.
As deformidades dos punhos, junto às metacar-
pofalangeanas, determinam um aspecto peculiar 
conhecido como “punhos em dorso de camelo” 
(Figura 7).
A hipertrofia sinovial pode determinar a com-
pressão do nervo mediano contra o ligamento 
transverso do carpo, originando a famosa 
síndrome do túnel do carpo, que se caracte-
riza por parestesias do polegar, segundo e 
terceiro dedos, e da metade radial do quarto 
dedo (Figura 8).
Os sintomas da síndrome do túnel do carpo, 
nesses pacientes, podem ser precipitados por 
duas manobras semiológicas clássicas: as 
manobras de Tinel (Figura 9) e Phalen 
(Figura 10). 
Na manobra de Tinel, os punhos devem ser 
percutidos sobre o trajeto do nervo mediano 
(bem no meio do punho), enquanto na manobra 
de Phalen as mãos devem ser colocadas em 
flexão forçada por 30 a 60 segundos. A repro-
Fig. 7: Punhos em “dorso de camelo”.
Fig. 8: A síndrome do túnel do carpo.
Fig. 9: Manobra (ou sinal) de Tinel.
Fig. 10: Manobra (ou sinal) de Phalen.
dução das queixas de dor e parestesia na dis-
tribuição do nervo mediano corrobora a pre-
sença da síndrome do túnel do carpo.
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Condições associadas
✓ Doenças cardiovasculares => doença coronariana e a insuficiência cardíaca congestiva. O estado infla-
matório crônico induz um processo de aterosclerose acelerada (aumento do estresse oxidativo => maior oxi-
dação dos lipídios circulantes => deposição na camada íntima dos vasos => exacerbação da formação de estrias 
gordurosas => aceleração na transformação das estrias em placas de ateroma) que está relacionada ao desen-
volvimento de doenças cardiovasculares. 
✓ Osteoporose => Citocinas liberadas na circulação sistêmica (IL-1, IL-6 e TNF-alfa) estimulam os osteoclastos 
determinando o surgimento de osteoporose difusa 
✓ Linfoma => principalmente o linfoma difuso de grandes células B
Diagnóstico
Critérios clínicos - 1988 => a partir de 4 critérios é feito o diagnóstico de AR. 
- Rigidez matinal prolongada (≥ 1 hora)
- Artrite de ≥ 3 articulações (interfalangianas proximais, metacarpofalangianas, punhos, cotovelos, joelhos, 
tornozelos e metatarsofalangianas)
- Artrite de mãos (pelo menos 1 em punho, MCF e IFP)
- Artrite simétrica
- Nódulos reumatóides
- Fator reumatóide positivo
- Alterações radiológicas => erosão com osteopenia intra-articular em radiografia PA de mão. 
Obs: qualquer articulação que tenha líquido sinovial pode ser acometida pela artrite reumatóide. 

Critérios ACR-EULAR 2010 => acima de 6 pontos
-Anti-CCP => marcador específico para artrite 
reumatóide. Em alto título pode ser critério para 
AR. 
-Marcadores inflamatórios (PCR e VHS) elevados
- Fator reumatóide positivo
Exames complementares:
- Radiografia => No início do quadro, as radiografias simples revelam apenas aumento de volume de partes moles e 
derrame articular (aumento do espaço sinovial). Alguns meses depois aparecem perda da cartilagem articular 
(diminuição do espaço sinovial), cistos subcondrais e erosões ósseas 
marginais. 
- Fator reumatóide => prevalência de 80% nos pacientes com AR. 
- Anti-CCP => alta especificidade para AR
- Marcadores inflamatórios => PCR e VHS
- Artrocentese => coleta de líquido sinovial de uma cápsula articular. Na 
AR o líquido encontra-se discretamente turvo, com viscosidade reduzi-
da, celularidade entre 2.000 e 50.000 leucócitos, com predomínio de 
polimorfonucleares, glicose normal, ausência de cristais e cultura nega-
tiva.

Obs: o líquido sinovial do paciente com AR ou LES é igual, todos apresentam padrão inflamatório. Logo, a 
análise do líquido não fecharia o diagnóstico. Pode ser útil em casos selecionados para descartar artrite séptica e 
artropatia induzida por cristais. 
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Clínica Médica II - Reumatologia 2018.2 Mariana Pardo
Diagnóstico diferencial: 
- Osteoartrite
- Espondiloartrite
- Gota e pseudogota (microcristalinas)
- Lúpus eritematoso sistêmico => pode dar quadro inflamatório inicial igual ao da artrite reumatóide. No LES não 
haverá erosão articular no longo prazo
- Artrite temporal e polimialgia reumática => são mais raros e acometem pacientes mais idosos 
- Infecções (HIV, hepatite B e C, sífilis)
Obs: dependendo do grau de deformidade, não há diagnóstico diferencial
Acompanhamento 
Índice composto para avaliação da atividade da doença (paciente está melhorando ou piorando?)
- DAS 28
- CDAI
- SDAI
- HAQ
Tratamento 
Tratamento padrão ouro para AR é o metotrexato (antagonista do ácido fólico que interfere na síntese do 
DNA). 
Na vida adulta o ácido fólico é utilizado para a síntese de DNA, logo é mais importante para células cujo 
turn-over é elevado, como as hematopoiética (especialmente as plaquetas que duram em média 7 dias) e os leucóci-
tos. Por isso, o metotraxato é utilizado no tratamento da artrite reumatóide, impede a replicação de leucócitos, 
diminuindo a atividade inflamatória. 
Obs: o metotrexato não interfere no funcionamento dos neurônios, pois o turn-over é muito baixo. 
- Corticosteroides
- AINES
- DMARDS: hidroxicloroquina, metotrexato, sulfassalazina e leflunomida
- Antimaláricos => tem potencial de 
- Ciclosporina => imunossupressor 
Obs => Imunobiológicos: anti-TNF (infliximable, etanercepte e adalimumabe), inibidor do coestímulo 
(abatacepte), anti IL6 (tocilizumable) e anti-CD20 (rituximable)
- Fisioterapia e reabilitação
- Cirúrgico => próteses
Durante os surtos, o repouso articular representa uma medida terapêutica essencial para evitar deformi-
dades. Pode ser necessário o uso de talas para manter a articulação em posição de menor estresse. 
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Lúpus eritematoso sistêmico 
Introdução 
O LES é uma doença autoimune multissistêmica crônica, cuja característica mais marcante, do ponto de 
vista clínico e patológico, é o desenvolvimento de focos inflamatórios em vários tecidos e órgãos. A doença evolui 
com períodos de exacerbações e remissões, comprometendo principalmente a pele (dermatite), articulações 
(artrite), serosas (serosite), glomérulos (glomerulite) e o SNC (cerebrite). 
É considerada uma doença rara, com maior prevalência em mulheres jovens (assim como a AR está rela-
cionado ao estrogênio), principalmente entre 15-40 anos. 
É mais grave e mais comum em negros (acometimentos renal e psiquiátrico mais frequentes).
Fisiopatologia
A doença é causada por um desequilíbrio imunológico que ocorre quando alterações genéticas e estímulos 
ambientais levam células à apoptose expondo proteínas de DNA e RNA nucleares e citoplasmáticas, além de fos-
folipídeos de membrana para o sistema imune. Esses antígenos são apresentados pelas células apresentadoras de 
antígenos para os linfócitos B e T. Os linfócitos B ativados começam a produzir autoanticorpos contra esses an-
tígenos.